Čo je nociceptívna bolesť? Nociceptívna bolesť v praxi neurológa: diagnostické algoritmy, adekvátnosť a bezpečnosť terapie Charakteristika nociceptívnej somatickej bolesti.

Nociceptívna bolesť je syndróm, s ktorým sa aspoň raz v živote stretol každý človek. Tento termín sa vzťahuje na bolesť spôsobenú poškodzujúcim faktorom. Vzniká pri pôsobení na nejaké tkanivo. Pocity sú akútne, v medicíne sa nazývajú epikritické. Sprevádzané excitáciou periférnych receptorov zodpovedných za vnímanie bolesti. Signály sa vysielajú do centrálneho nervového systému. Tento prenos impulzov vysvetľuje lokalizáciu nástupu bolesti.

Fyziológia

Nociceptívna bolesť sa objavuje, ak je osoba zranená, ak sa vyvinie zápalové zameranie alebo sa v tele vyskytujú ischemické procesy. Tento syndróm sprevádza degeneratívne zmeny tkaniva. Oblasť lokalizácie bolestivého syndrómu je presne definovaná a zrejmá. Keď sa faktor porušovania odstráni, bolesť (zvyčajne) zmizne. Na jej oslabenie môžete použiť klasické anestetiká. Na zastavenie nociceptívneho javu stačí krátkodobý účinok liekov.

Nociceptívna bolesť je fyziologicky nevyhnutná, aby telo dostalo včasné upozornenie na nepriaznivý stav určitej oblasti. Tento jav sa považuje za ochranný. Ak je bolesť pozorovaná dlhší čas, ak je vylúčený agresívny faktor, ale bolesť človeka stále obťažuje, nemožno to považovať za signál. Tento jav už nie je symptómom. Treba to hodnotiť ako chorobu.

Zo štatistík je známe, že bolestivý syndróm tohto typu vo forme kroniky sa najčastejšie vytvára, keď má človek artritídu. Bolesť svalov a skeletu tohto charakteru nie je nezvyčajná.

Čo sa stane?

Existujú dva hlavné typy bolesti: nociceptívna a neuropatická. Rozdelenie do týchto kategórií je spôsobené patogenézou javu, špecifickými mechanizmami, ktorými sa syndrómy tvoria. Na posúdenie nociceptívneho javu je potrebné analyzovať povahu bolesti a posúdiť rozsah, určiť, ktoré tkanivá, kde a ako vážne sú poškodené. Časový faktor je nemenej dôležitý pre analýzu stavu pacienta.

Nociceptívna bolestivosť je spojená so stimuláciou nociceptorov. Tie sa môžu aktivovať, ak je koža hlboko poškodená, integrita kostí, hlbokých tkanív a vnútorných orgánov je narušená. Štúdie na intaktných organizmoch ukázali vznik daného typu bolesti ihneď po objavení sa lokálneho podnetu. Ak sa stimul rýchlo odstráni, syndróm okamžite zmizne. Ak uvažujeme o nociceptívnej bolesti vo vzťahu k chirurgickým zákrokom, musíme rozpoznať relatívne dlhotrvajúci účinok na receptory, sprevádzaný vo väčšine prípadov rozsiahlou pracovnou plochou. Tieto aspekty vysvetľujú, prečo je zvýšené riziko pretrvávajúcej bolesti a tvorby zápalového ložiska. S konsolidáciou tohto javu sa môže objaviť oblasť syndrómu chronickej bolesti.

O kategóriách

Existuje bolesť: nociceptívna somatická, viscerálna. Prvý sa zistí, ak sa vytvorí zápalová oblasť kože, je poškodená koža alebo svaly, ak je poškodená integrita fasciálnych a mäkkých tkanív. Somatické prípady zahŕňajú situáciu poškodenia a zápalu v oblasti kĺbov a kostí, šliach. Druhý typ javu nastáva, keď je spôsobené poškodenie vnútorných kavitárnych membrán a dutých, parenchymálnych organických štruktúr. Duté prvky tela sa môžu nadmerne rozťahovať a môže sa vytvoriť kŕčovitý jav. Takéto procesy môžu ovplyvniť cievny systém. Viscerálna bolesť sa objavuje počas ischemického procesu, zápalového zamerania a opuchu určitého orgánu.

Druhá kategória bolesti je neuropatická. Aby sme presnejšie pochopili podstatu syndrómu nociceptívnej bolesti, je potrebné opísať túto triedu, aby sme poznali rozdiely. Neuropatický sa objaví, ak sú postihnuté periférne alebo centrálne bloky NS.

Bolestivosť má ďalší psychologický aspekt. Je ľudskou prirodzenosťou báť sa priblíženia bolesti. To je zdroj stresu a faktor, ktorý môže vyvolať depresiu. Existuje možnosť psychologického fenoménu nevyriešenej bolesti. Bolestivý syndróm vyvoláva poruchy spánku.

Nuansy javov

Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​typy nociceptívnej bolesti (somatická, viscerálna) majú rôzne neurologické mechanizmy. Táto skutočnosť je vedecky vysvetlená a je dôležitá pre výskumníkov. Pre klinickú prax sú mimoriadne dôležité rozdiely v mechanizmoch vzniku bolesti. Somatický fenomén, spôsobený podráždením nociceptorov aferentného somatického typu, je jednoznačne lokalizovaný v oblasti tkaniva, ktorá je poškodená nejakým faktorom. Použitie klasického lieku proti bolesti môže rýchlo zmierniť stav pacienta. Intenzita syndrómu diktuje potrebu vybrať si opioidný liek proti bolesti alebo neopioidný liek.

Viscerálna nociceptívna bolesť je spôsobená špecifickými štrukturálnymi vlastnosťami vnútorných orgánov a obzvlášť dôležitým aspektom je inervácia takýchto systémov. Je známe, že poskytovanie výkonu vďaka nervovým vláknam sa líši pre rôzne vnútorné štruktúry. Mnohé vnútorné orgány majú receptory, ktorých aktivácia v dôsledku poškodenia nevedie k uvedomeniu si podnetu. Zmyslové vnímanie sa netvorí. Pacient neidentifikuje bolesť. Organizácia mechanizmov takejto bolesti (na pozadí somatickej bolesti) má menej separačných mechanizmov senzorického prenosu.

Receptory a ich vlastnosti

Štúdiom toho, čo je charakteristické pre nociceptívnu bolesť viscerálneho typu, sa zistilo, že receptory, ktorých aktivita je potrebná pre zmyslové vnímanie, sú vzájomne prepojené. Existuje fenomén autonómnej regulácie. Inerváciu aferentného typu, prítomnú vo vnútorných organických štruktúrach tela, čiastočne zabezpečujú indiferentné štruktúry. Tieto sú schopné prejsť do aktívneho stavu, ak je narušená integrita orgánu. Ich aktivácia sa pozoruje počas zápalového procesu. Receptory tejto triedy sú jedným z prvkov tela zodpovedných za syndróm chronickej viscerálnej bolesti. Vďaka nej sú miechové reflexy dlhodobo aktívne. Zároveň je narušená autonómna regulácia. Funkčnosť orgánov je narušená.

Porušenie integrity orgánu, zápalový proces sú dôvody, kvôli ktorým sú narušené klasické vzorce sekrécie a motorickej aktivity. Prostredie, v ktorom receptory existujú, sa nepredvídateľne a dramaticky mení. Tieto zmeny aktivujú tiché prvky. Rozvíja sa citlivosť oblasti, objavuje sa viscerálna bolesť.

Bolesť a jej zdroje

Dôležitou charakteristikou nociceptívnej bolesti je, či je somatického alebo viscerálneho typu. Je možné prenášať signál z jednej poškodenej vnútornej štruktúry do druhej. Existuje možnosť projekcie somatických tkanív. Hyperalgézia v oblasti, kde je poškodenie lokalizované, sa považuje za primárnu bolesť, iné typy sú klasifikované ako sekundárne, pretože nie sú lokalizované v oblasti, kde je poškodenie.

Viscerálna nociceptívna bolesť nastáva, keď sa v oblasti, kde je poškodenie lokalizované, objavia mediátory, látky vyvolávajúce bolesť. Môže dôjsť k nedostatočnému natiahnutiu svalového tkaniva alebo nadmernej kontrakcii tejto časti dutého orgánu. V parenchymálnej štruktúre sa kapsula, v ktorej je orgán uzavretý, môže roztiahnuť. Tkanivá hladkého svalstva sú vystavené anoxii, zatiaľ čo cievne a väzivové tkanivá sú vystavené ťahu a kompresii. Syndróm viscerálnej bolesti nociceptívneho typu sa tvorí počas nekrotických procesov a objavenia sa ohniska zápalu.

S uvedenými faktormi sa často stretávame pri intrakavitárnej chirurgii. Operácie tejto triedy sú obzvlášť traumatické a s väčšou pravdepodobnosťou povedú k dysfunkcii a komplikáciám. Nociceptívna bolesť študovaná v neurológii je dôležitým aspektom, ktorého štúdium by malo poskytnúť nové spôsoby zlepšenia metód a prístupov k chirurgickej intervencii a úľave od bolesti.

Kategórie: viscerálny typ

Viscerálna hyperalgézia sa pozoruje priamo v postihnutom orgáne. To je možné v prípade zápalového ložiska alebo stimulácie nociceptorov. Viscerosomatická forma je fixovaná v oblasti somatických tkanív, ktoré sú ovplyvnené projekciou bolesti. Viscero-viscerálny je formát, v ktorom sa bolestivý syndróm šíri z jedného orgánu do druhého. Tento jav sa vysvetľuje špecifickou inerváciou tkanív. Ak sa v niektorých oblastiach prekrýva, bolesť sa šíri do nových častí tela.

O drogách

Liečba nociceptívnej bolesti zahŕňa použitie špecializovaných liekov vyvinutých na tento účel. Ak je syndróm neočakávaný, objaví sa náhle, pocity sú akútne, spôsobené chirurgickými zákrokmi alebo chorobou, pre ktorú je predpísaná operácia, musíte si vybrať analgetikum, berúc do úvahy hlavnú príčinu stavu. Lekár musí okamžite premyslieť systém opatrení na odstránenie príčiny patológie.

Ak sa predpokladá, že osoba bude operovaná, situácia je plánovaná, je dôležité predvídať syndróm bolesti vopred a vypracovať opatrenia na jeho prevenciu. Berú do úvahy, kde sa operácia vykoná, aký veľký je zásah, koľko tkaniva bude poškodené a aké prvky nervového systému bude potrebné zasiahnuť. Vyžaduje sa preventívna ochrana pred bolesťou, ktorá sa realizuje prostredníctvom spomalenia vystreľovania nociceptorov. Opatrenia na zmiernenie bolesti sa vykonávajú skôr, ako chirurg zasiahne.

Veda a prax

Je známe, že nociceptívna somatická bolesť vzniká ako výsledok aktivácie nociceptorov. Takéto prvky tela boli prvýkrát identifikované v roku 1969. Informácie o nich sa objavili vo vedeckých prácach, ktoré publikovali vedci Iggo a Perl. Výskum ukázal, že takéto prvky sú nezapuzdrené zakončenia. Existujú tri typy prvkov. Excitácia špecifického sa vysvetľuje stimulom pôsobiacim na telo. Existujú: mechano-, termo-, polymodálne nociceptory. Prvý blok reťazca takýchto štruktúr sa nachádza v gangliu. Aferenty končia prevažne v miechových štruktúrach cez dorzálne korene.

Vedci, ktorí identifikujú, aké vlastnosti má nociceptívna somatická bolesť, objavili skutočnosť prenosu nociceptorových údajov. Hlavnou úlohou takýchto informácií je rozpoznať škodlivý vplyv s presným určením oblasti. Kvôli takýmto informáciám sa aktivuje pokus vyhnúť sa expozícii. Prenos informácie o bolesti z tváre a hlavy sa realizuje cez trojklanný nerv.

Syndrómy: čo to je?

Na charakterizáciu nociceptívnej somatickej bolesti je potrebné určiť, aký bolestivý syndróm sa v konkrétnom prípade vytvoril. Môže byť psychogénny, somatogénny, neurogénny. Nociceptívny syndróm sa klinicky delí na syndróm po operácii alebo traume, čo vysvetľuje onkológia. Existuje aj syndróm spojený so zápalom svalov, kĺbov a žlčových kameňov.

Možno psychogénny jav. Takáto bolesť nie je spôsobená fyzickým poškodením, ale je spojená so sociálnymi vplyvmi a psychologickými vplyvmi. V praxi sú lekári najčastejšie nútení riešiť prípady kombinovaného javu, pri ktorom sa kombinuje niekoľko foriem syndrómu naraz. Aby ste správne sformulovali taktiku liečby, musíte identifikovať všetky typy a zaznamenať ich do osobnej tabuľky pacienta.

Bolesť: akútna alebo nie?

Jedna z kľúčových charakteristík nociceptívnej somatickej bolesti je dočasná. Akýkoľvek bolestivý syndróm môže byť chronický alebo akútny. Akútna vzniká v dôsledku nociceptívneho vplyvu: úraz, choroba, svalová dysfunkcia. Vplyv je možný v dôsledku narušenia funkčnosti niektorého vnútorného orgánu. Vo väčšine prípadov je tento typ bolesti sprevádzaný endokrinným stresom, nervovým. Jeho sila je priamo určená agresivitou jeho vplyvu na telo. Nociceptívna bolesť tohto typu sa pozoruje pri narodení dieťaťa a na pozadí akútneho ochorenia postihujúceho vnútorné štruktúry. Jeho úlohou je identifikovať, ktoré tkanivo je poškodené, určiť a obmedziť agresívny vplyv.

Vzhľadom na to, aké vlastnosti má nociceptívna somatická bolesť, treba uznať, že väčšina prípadov je charakterizovaná schopnosťou samostatného riešenia. Ak sa tak pri určitom priebehu nestane, syndróm vďaka liečbe zmizne. Trvanie skladovania je otázkou dní, aj keď menej často sa časový rámec predlžuje na týždne.

O kronike

Keď už hovoríme o tom, aké vlastnosti má nociceptívna somatická bolesť, jedna z prvých, ktorú treba spomenúť, je dočasná. Vzniká na základe akútneho. Stáva sa to väčšinou vtedy, ak sú narušené regeneračné schopnosti alebo pacient dostal nesprávne zvolený terapeutický program. Zvláštnosťou chronickej bolesti nociceptívneho typu je jej schopnosť pretrvávať, ak akútne štádium ochorenia ustúpilo. Je zvykom hovoriť o kronike, ak uplynulo dosť času, človek by už mal byť vyliečený, ale syndróm bolesti je stále obťažujúci. Obdobie tvorby kroniky je od mesiaca do šiestich mesiacov.

Pri zisťovaní toho, čo je typické pre nociceptívnu somatickú bolesť chronického typu, sme zistili, že fenomén sa často tvorí v dôsledku periférneho vplyvu nociceptorov. Existuje možnosť dysfunkcie PNS a CNS. U človeka je oslabená neuroendokrinná odpoveď na stresové faktory, vytvárajú sa poruchy spánku a afektívny stav.

Kryzhanovského teória

Títo vedci publikovali dve práce venované charakteristike bolesti. Prvý bol vydaný v roku 1997, druhý v roku 2005. Určujúc, čo je charakteristické pre nociceptívnu somatickú bolesť, navrhol rozdeliť všetky prípady bolesti na patologické a fyziologické. Normálne je bolesť fyziologickou obranou tela, adaptačnou reakciou určenou na vylúčenie agresívneho faktora. Patologický však nemá ochrannú funkciu a narúša adaptáciu. Tento jav nemožno prekonať, je pre telo ťažký, vedie k narušeniu psychického stavu a poruchám emocionálnej sféry. Činnosť centrálneho nervového systému je dezintegrovaná. Ľudia trpiaci takouto bolesťou sú náchylní na samovraždu. Vnútorné orgány zažívajú zmeny, deformácie, štrukturálne poškodenia, je narušená funkčnosť a vegetatívna práca, trpí sekundárna imunita.

Myologická bolesť nie je nezvyčajná. To sprevádza somatické patológie a ochorenia nervového systému.

O liečbe

Ak je bolestivý syndróm charakterizovaný ako nociceptívny, terapeutický program by mal zahŕňať tri aspekty. Je dôležité obmedziť tok informácií z oblasti poškodenia nervového systému, spomaliť produkciu algogénov, ich uvoľňovanie do tela a tiež aktivovať antinocicepciu.

Kontrolu impulzov z oblasti poruchy zabezpečujú lieky proti bolesti s lokálnym účinkom. V súčasnosti sa najčastejšie používa lidokaín a novokaín. Štúdie ukázali, že takéto aktívne zlúčeniny blokujú sodíkové kanály prítomné v neurónových membránach a procesoch. Predpokladom prítomnosti akčného potenciálu a impulzu je aktivácia sodíkového systému.

Na inhibíciu aferentácie sa musia použiť blokádové prístupy ovplyvňujúce štruktúry chrbtice a periférny nervový systém. V niektorých prípadoch sa odporúča povrchová anestézia, niekedy infiltrácia. Na kontrolu možno použiť centrálnu alebo regionálnu blokádu. Ten zahŕňa zastavenie činnosti periférnych prvkov NS.

O jemnostiach

Na zabránenie aktivity nociceptorov je potrebná povrchová anestézia. Je účinné, ak sa faktor, ktorý bolesť vyvolal, nachádza v koži, teda povrchovo. Všeobecná terapeutická a neurologická prax umožňuje infiltráciu roztoku novokaínu v koncentrácii od 0,25% do dvojnásobku. Je povolená lokálna anestézia masťami a gélovitými látkami.

Infiltračná anestézia vám umožňuje dodať analgetikum do hlbokých vrstiev kože a svalov, ktoré podporujú kostru. Na tieto účely sa častejšie používa „prokaín“.

Regionálny formát je implementovaný výhradne vysokokvalifikovanými odborníkmi vyškolenými v tejto oblasti. Nesprávne vykonaná udalosť s vysokou pravdepodobnosťou spustí apnoe, záchvat epilepsie a potlačenie prietoku krvi. Aby sa včas vylúčila a odstránila komplikácia, je potrebné sledovať stav pacienta, ako je definovaný štandardom celkovej anestézie. V medicíne sa aktívne používajú nervy medzi rebrami, kožné, radiálne a stredné, ktoré zabezpečujú fungovanie lakťa. Niekedy je indikovaná intravenózna anestézia ramena. Pre túto udalosť sa uchyľujú k technológii vyvinutej spoločnosťou Beer.

Doktor, kandidát vied Louis Urgelles-Loriašpecialista na neurológiu a neurofyziológiu

NOVÁ KLASIFIKÁCIA TERAPIE BOLESTI

SÚHRN

Fyziologická regulačná medicína (PRM) je najnovším úspechom integrácie medzi tradičnou a homeopatickou medicínou. V PRM sa princípy klasickej homeopatie spájajú s inovatívnym terapeutickým konceptom - s cieľom obnoviť fyziologický stav pôsobením molekúl (hormónov, neuropeptidov, interleukínov a rastových faktorov) v homeopatických riedeniach, ktoré zodpovedajú fyziologickým koncentráciám biologické prostredie. Táto metóda je založená na pokročilých údajoch z oblasti homeopatie, homotoxikológie, psycho-neuro-endokrinno-imunitného (PNEI) smeru a výživy.

V tomto prípade prichádzajú do úvahy 4 typy bolesti. Fyziologický typ sa týka ochrany životných funkcií. Nociceptívna bolesť má zápalový pôvod, kde COX-2 (COX-2) je čiastočne stimulovaná prozápalovým interleukínom IL-1ß; tento typ je modulovaný v závislosti od úrovne opozície medzi pro- a protizápalovými interleukínmi. Neuropatická bolesť je výsledkom prerušenia, kompresie alebo dysfunkcie periférnych nervov alebo centrálneho nervového systému; ide o odchýlku v neurotransmiteroch centrálneho nervového systému. Postihnuté neuróny generujú skreslené informácie do mozgu vo forme bolesti. Zmiešaný typ sa týka bolesti súvisiacej s rakovinou; v tomto prípade pôsobí viacero faktorov súčasne.

– PRM in Pain Therapy je kompletná metóda s vynikajúcimi terapeutickými výsledkami podávania liekov do akupunktúrnych bodov na kontrolu zápalovej (nociceptívnej) bolesti, ako aj neuropatickej a zmiešanej bolesti.

Kľúčové slová: bolesť, bolesť spojená so zápalovým procesom, Fyziologická regulačná medicína, akupunktúrne body, homeopatia, interleukíny, PNEI

Fyziologická regulačná medicína (PRM) je najnovším úspechom integrácie medzi tradičnou a homeopatickou medicínou. V PRM sa princípy klasickej homeopatie spájajú s inovatívnym terapeutickým konceptom – s cieľom obnoviť fyziologický stav pôsobením molekúl (hormónov, neuropeptidov, interleukínov a rastových faktorov) v homeopatických riedeniach, ktoré zodpovedajú fyziologickým koncentráciám biologického prostredia.

Táto metóda je založená na pokročilých údajoch z oblasti homeopatie, homotoxikológie, psycho-neuro-endokrinno-imunitného (PNEI) smeru a výživy.

Vo fylogenetickom vývoji makrofágy sú producentmi neurotransmiterov, neuropeptidov, hormónov a cytokínov; na druhej strane neuróny (so smerovaním receptorov) majú tiež schopnosť produkovať tieto látky, ako aj rastové faktory.

Anatomická a funkčná integrácia týchto systémov dopĺňa obraz makrosystému. Psycho-neuro-endokrinná imunológia je nový študijný odbor, ktorý sa rýchlo rozvíja a získava čoraz väčší záujem medzi výskumnými skupinami, klinikmi a zástupcami lekárskych fakúlt (workshop na Loyola University Chicago - Stritch School of Medicine, november 2007; sympózium na Miller School of Medicína na Univerzite v Miami, jún 2008), - objavením mnohých molekulárnych javov bolo vysvetlených mnoho fyziologických a patologických stavov, ktorých mechanizmus účinku nebol známy.

Z toho vyplýva, že CNS je napojený na neurotransmitery, neuropeptidy, hormóny a cytokíny, ktoré spolu tvoria os Psycho-Neuro-Endocrine-Immune (PNEI).

PRM sa riadi inovatívnym konceptom spájania základných praktík homeopatickej a alopatickej medicíny, integrovaním prvkov akupunktúry a mezoterapie (okrem iného) s modernou psychológiou a dosahovaním špičkových terapeutických výsledkov.

• Účinok liečby akupunktúrnej bolesti je preto možné zlepšiť použitím týchto aspektov.

Na druhej strane bolesť a tolerancia sú dve strany tej istej mince. Pri poranení človek zažíva nepríjemné pocity, ktoré odrážajú jednotlivé psychofyzické a exogénne faktory. Trvanie bolesti je veľmi dôležitým faktorom pri určovaní psychofyzických účinkov: akútna bolesť sa vyskytuje rýchlo a často je spojená so špecifickými príčinami. Ak však vývoj bolesti nezodpovedá prognóze typického akútneho ochorenia alebo obdobiu rekonvalescencie, bolesť sa stáva chronickou. Chronická bolesť na druhej strane spôsobuje pacientovi fyzické a psychické utrpenie a sprevádza ho (takmer vždy) po zvyšok života.

1. Fyziologické
2. Nociceptívne alebo spojené so zápalom
3. Neuropatický
4. Zmiešané

• FYZIOLOGICKÁ BOLESŤ

Na fyziologickej úrovni je bolesť akútna a má veľký význam pre zachovanie ľudského života. Zatiaľ čo strata zraku alebo sluchu sa dá kompenzovať, necitlivosť na bolesť predstavuje pre ľudí a zvieratá smrteľnú hrozbu.

• NOCICEPTÍVA ALEBO BOLESTI SPOJENÉ SO ZÁPALOM

Na nociceptívnej úrovni môže byť periférna bolesť somatická alebo vnútorná; súvisí so zápalom.

Jedna stratégia úľavy od bolesti sa zameriava na periférnu úroveň - nociceptory - pomocou liekov na inhibíciu syntézy prozápalových a bolestivých prostaglandínov. Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) sa používajú ako látky prvej línie na kontrolu miernej bolesti súvisiacej so zápalom, ale často majú závažné vedľajšie účinky.

Zápal ako fyziologický proces vzniká ako reakcia na poškodenie tkaniva.

Poškodenie buniek spôsobuje, že ich membrány uvoľňujú fosfolipidy (PL), ktoré sa premieňajú na kyselinu arachidónovú (AA) prostredníctvom reakcie fosfolipázy A2. AA v enzýme cyklooxygenáza (COX) generuje prostagrandíny (PG), ktoré sú zodpovedné za vazodilatáciu, zvýšený krvný obeh, zápalové sekrécie a senzibilizáciu nervových zakončení (nociceptory), čo spôsobuje pocit bolesti a iné príznaky zápalu (teplo, začervenanie). , opuch). Cytoprotektívne PG sa podieľajú na ochrane gastrointestinálnej sliznice potlačením produkcie kyseliny a zvýšením sekrécie hlienu a bikarbonátu, mechanizmov na udržanie integrity sliznice a úrovne glomerulárnej filtrácie.

V roku 1971 bol objavený mechanizmus účinku nesteroidných protizápalových látok (NSAID) - cez potlačenieCOX, kde AA je substrát.

V roku 1972 boli objavené 2 izoformy enzýmu COX (COX1 a COX2).

Väčšina buniek v tele obsahuje COX-1 (konštitutívna); zapálené tkanivá sú charakterizované prítomnosťou COX-2 (indukovateľné) ako odpoveď na prítomnosť prozápalových interleukínov. Tieto objavy viedli k hypotéze, že selektívne COX-2 inhibujúce NSAID môžu poskytnúť protizápalový analgetický účinok s menšími vedľajšími účinkami a interferenciou s COX-1. V dôsledku toho sú typické gastrointestinálne, renálne a trombocytárne dysfunkcie spojené s NSAID menej časté; Inhibícia COX-2 je vyjadrená znížením produkcie PG v zapálených tkanivách - na dosiahnutie požadovaného terapeutického účinku. Tento koncept znamenal začiatok výskumu v oblasti selektívnych inhibítorov COX-2.

• NEUROPATICKÁ BOLESŤ

Neuropatická bolesť je intenzívna a centrálne sprostredkovaná, prejavuje sa v dôsledku poškodenia, kompresie alebo dysfunkcie periférnych nervov centrálneho nervového systému; Ide o poruchy neurotransmiterov centrálneho nervového systému. Postihnuté neuróny generujú nesprávne signály, ktoré mozog interpretuje ako bolesť.

Dôvodom môže byť:

diabetická neuropatia; infekcia: účinok herpes zoster na centrálny nervový systém alebo kompresia periférneho nervu: ischias; roztrúsená skleróza; chirurgická porucha; Fantómová bolesť.

Terapia je zameraná na použitie pregabalín, gabapentín, amitriptylín a ďalšie činidlá na moduláciu bolesti, najmä spojenej s diabetickou neuropatiou a fibromyalgiou. V tomto prípade treba brať do úvahy možnosť závažných vedľajších účinkov – na rozdiel od metódy Physiological Regulatory Medicine, kde takéto riziko neexistuje.

V konečnom dôsledku je podráždenie nociceptívnou bolesťou úmerné intenzite stimulu; Pri neuropatickej bolesti môže malý podnet vyvolať vyššiu intenzitu.

Tento typ bolesti je vynikajúco modulovaný hladinami glutamátu (najvzrušujúcejší neurotransmiter) a vysoko analgetických beta-endorfínov.

• ZMIEŠANÝ TYP BOLESTI

Táto skupina zahŕňa niekoľko faktorov súčasne; Najbežnejšia je rakovinová bolesť, ktorú je obzvlášť ťažké kontrolovať. V tomto prípade sa navrhuje použiť len lieky proti bolesti alebo v kombinácii s opiátmi. PRM môže mať tiež pozitívny účinok; obsahujúce beta-endorfín(silné endogénne analgetikum v fyziologické koncentrácie) lieky pomáhajú takýmto pacientom vyhnúť sa vedľajším účinkom iných procedúr.

INOVATÍVNY VÝVOJ KONTROLY BOLESTI

Na základe vedeckých úspechov sme sa vyvinuli 10 injekčných liekov na kontrolu bolesti(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-hip, Guna-Handfoot, Guna-ischial, Guna-Polyartritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, po 2,0 ml (Guna S.p.a. - Miláno, Taliansko)). Sú pripravované v homeopatickej forme s pridaním nových účinných látok ako sú protizápalové interleukíny (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) a beta-endorfín, v koncentrácie podobné tým, ktoré sa nachádzajú v tkanivách. 9 liekov (okrem GUNA– MUSCLE (sval).) obsahujú beta-endorfín, 8 – obsahujú protizápalové interleukíny (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (okrem GUNA– MUSCLE (sval). A GUNA– NEURÁLNY). Lieky sú teda schopné modulovať nociceptívnu, neuropatickú a zmiešanú bolesť bez nežiaducich účinkov. Používanie akupunktúrnych bodov, známej a účinnej metódy úľavy od bolesti, zahŕňa rôzne neurofyziologické mechanizmy.

Nakoniec, odvolaním sa na odporúčania pre použitie akupunktúrnych bodov v terapii bolesti a určením najvhodnejšieho lieku podľa Gunovej metódy získame vynikajúcu terapeutickú techniku, ktorá využíva rôzne fyziologické mechanizmy na moduláciu bolesti. Terapeutické odporúčania zahŕňajú intradermálne (s/c) injekcie 0,5 ml do každého akupunktúrneho bodu postihnutej oblasti technikou homeopatickej mezoterapie (homeosýnia) s nasledujúcimi výhodami: podľa vlastných skúseností a skúseností mnohých kolegov z minulosti 3 roky, metóda nemá žiadne kontraindikácie, nespôsobuje fokálne reakcie ani krátkodobé/dlhodobé vedľajšie účinky, neovplyvňuje iné lieky, interagujúce s inými PRM alebo homotoxikologickými látkami, ktoré je možné použiť v kombinácii. Na kontrolu bolesti sa môžu ampulky PRM liekov použiť aj intramuskulárne a perorálne (v prípade liekovej alergickej reakcie).

– Tento článok môže byť užitočný nielen na určenie pôvodu bolesti, ale aj na jej kontrolu pomocou inovatívnej a veľmi účinnej metódy.

Na základe patofyziologických mechanizmov bolo navrhnuté rozlišovať medzi nociceptívnou a neuropatickou bolesťou.

Nociceptívna bolesť nastáva, keď stimul poškodzujúci tkanivo pôsobí na periférne receptory bolesti. Príčiny tejto bolesti môžu byť rôzne traumatické, infekčné, dysmetabolické a iné poranenia (karcinomatóza, metastázy, retroperitoneálne neoplazmy), ktoré spôsobujú aktiváciu periférnych receptorov bolesti.

Nociceptívna bolesť- Najčastejšie ide o akútnu bolesť so všetkými jej inherentnými vlastnosťami. Bolestivý podnet je spravidla zrejmý, bolesť je zvyčajne dobre lokalizovaná a pacientom je ľahko opísateľná. Avšak viscerálna bolesť, menej jasne lokalizovaná a popísaná, ako aj uvedená bolesť, sú tiež klasifikované ako nociceptívne. Výskyt nociceptívnej bolesti ako dôsledok nového zranenia alebo choroby je pacientovi zvyčajne známy a je ním opísaný v kontexte predchádzajúcich pocitov bolesti. Charakteristickým znakom tohto typu bolesti je ich rýchla regresia po vysadení poškodzujúceho faktora a krátkom priebehu liečby adekvátnymi liekmi proti bolesti. Treba však zdôrazniť, že dlhodobé periférne podráždenie môže viesť k dysfunkcii centrálneho nociceptívneho a antinociceptívneho systému na miechovej a cerebrálnej úrovni, čo si vyžaduje čo najrýchlejšiu a najefektívnejšiu elimináciu periférnej bolesti.

Bolesť, ktorá sa vyskytuje v dôsledku poškodenia alebo zmien v somatosenzorickom (periférnom a (alebo) centrálnom) nervovom systéme, sa klasifikuje ako neuropatická. Napriek určitej, podľa nášho názoru neadekvátnosti pojmu „neuropatický“, treba zdôrazniť, že hovoríme o bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť pri porušení nielen periférnych senzorických nervov (napríklad pri neuropatiách), ale aj s patológiou somatosenzorických systémov vo všetkých jeho úrovniach od periférneho nervu až po mozgovú kôru.

Nižšie je uvedený krátky zoznam príčin neuropatickej bolesti v závislosti od úrovne postihnutia. Medzi vyššie uvedenými ochoreniami je potrebné poznamenať formy, pre ktoré je bolesť najcharakteristickejšia a vyskytuje sa častejšie. Ide o trigeminálnu a postherpetickú neuralgiu, diabetickú a alkoholickú polyneuropatiu, tunelové syndrómy, syringobulbiu.

"Bolestivé syndrómy v neurologickej praxi", A.M

Možnosť habituácie (habituácie) na opakované podnety pri epikritickej bolesti a fenomén zvýšenej bolesti (senzibilizácie) pri protopatickej bolesti naznačujú rozdielnu účasť dvoch aferentných nociceptívnych systémov na vzniku akútnej a chronickej bolesti. Rozdielny emocionálno-afektívny a somato-vegetatívny sprievod pri týchto typoch bolesti svedčí aj o rozdielnej účasti systémov aferentácie bolesti na vzniku akútnej a chronickej bolesti:...

Zásadným aspektom v problematike bolesti je jej rozdelenie na dva typy: akútnu a chronickú. Akútna bolesť je zmyslová reakcia s následným zahrnutím emocionálnych, motivačných, vegetatívnych a iných faktorov pri porušení celistvosti tela. Vznik akútnej bolesti je spravidla spojený s dobre ohraničenými bolestivými podráždeniami povrchových alebo hlbokých tkanív, kostrového svalstva a vnútorných orgánov, dysfunkciou hladkého...

Receptory bolesti a periférne nervy Tradične existujú dve hlavné teórie vnímania bolesti. Podľa prvej, ktorú predložil M. Frey, koža obsahuje receptory bolesti, z ktorých začínajú špecifické aferentné cesty do mozgu. Ukázalo sa, že pri podráždení ľudskej pokožky kovovými elektródami, ktorých dotyk ani nebolo cítiť, boli identifikované „body“, ktorých prahová stimulácia bola vnímaná ako ostrá, neznesiteľná bolesť. Po druhé...

Existuje niekoľko hypotéz. Podľa jedného z nich patologické impulzy z vnútorných orgánov vstupujúce do zadného rohu miechy vzrušujú vodiče citlivosti na bolesť zodpovedajúcich dermatómov, kde sa bolesť šíri. Podľa inej hypotézy aferentácia z viscerálnych tkanív na ceste do miechy prechádza do kožnej vetvy a antidromicky spôsobuje zvýšenie citlivosti kožných receptorov bolesti, ktoré...

S aktiváciou aferentných vlákien určitého kalibru sú spojené rôzne typy bolesti: takzvaná primárna – krátkolatentná, dobre lokalizovaná a kvalitatívne určená bolesť a sekundárna – dlholatentná, zle lokalizovaná, bolestivá, tupá bolesť. Experimentálne sa ukázalo, že „primárna“ bolesť je spojená s aferentnými impulzmi v A-delta vláknach a „sekundárna“ bolesť je spojená s C-vláknami. A-delta a C-vlákna však nie sú výlučne...

Nociceptívny systém vnímania bolesti. Má receptor, vodičovú časť a centrálnu reprezentáciu. Sprostredkovateľ tento systém - látka R.

Antinociceptívny systém- systém úľavy od bolesti v tele, ktorý sa uskutočňuje pôsobením endorfínov a enkefalínov (opioidných peptidov) na opioidné receptory rôznych štruktúr centrálneho nervového systému: periakveduktálna šedá hmota, raphe nuclei retikulárnej formácie stredného mozgu , hypotalamus, talamus, somatosenzorická kôra.

Charakteristika nociceptívneho systému.

Periférna časť analyzátora bolesti.

Predstavujú ho receptory bolesti, ktoré sa podľa návrhu Charlesa Sherlingtona nazývajú nociceptory (z latinského slova „nocere“ - zničiť).

Ide o vysokoprahové receptory, ktoré reagujú na dráždivé faktory. Podľa mechanizmu excitácie sa nociceptory delia na mechanonociceptory A chemonocyceptory.

Mechanoreceptory lokalizované najmä v koži, fasciách, kĺbových puzdrách a slizniciach tráviaceho traktu. Ide o voľné nervové zakončenia skupiny A Δ (delta; rýchlosť vedenia 4 – 30 m/s). Reagujú na deformujúce vplyvy, ktoré vznikajú pri naťahovaní alebo stláčaní tkanív. Väčšina z nich sa dobre adaptuje.

chemoreceptory sa nachádzajú aj na koži a slizniciach vnútorných orgánov, v stenách malých tepien. Predstavujú ich voľné nervové zakončenia skupiny C s rýchlosťou vedenia 0,4 – 2 m/s. Reagujú na chemikálie a vplyvy, ktoré vytvárajú nedostatok O 2 v tkanivách a narúšajú oxidačný proces (t.j. algogény).

Medzi takéto látky patria:

1) tkanivové algogény– sérotonín, histamín, ACh a iné vznikajú pri deštrukcii žírnych buniek spojivového tkaniva.

2) plazmatické algogény: bradykinín, prostaglandíny. Pôsobia ako modulátory, zvyšujúce citlivosť chemonocyceptorov.

3) Tachykiníny pod škodlivými vplyvmi sa uvoľňujú z nervových zakončení (látka P). Pôsobia lokálne na membránové receptory toho istého nervového zakončenia.

Elektroinštalačné oddelenie.

janeurón- teleso v zmyslovom gangliu príslušných nervov inervujúcich určité časti tela.

IIneurón- v zadných rohoch miechy. Ďalšie bolestivé informácie sa vykonávajú dvoma spôsobmi: konkrétne(lemniscus) a nešpecifické(extralemniscal).

Špecifickým spôsobom začína z interneurónov miechy. Ako súčasť spinotalamického traktu prichádzajú impulzy do špecifických jadier talamu (III neurón), axóny neurónu III sa dostanú do kôry.

Nešpecifická cesta prenáša informácie z interneurónu do rôznych štruktúr mozgu. Existujú tri hlavné dráhy, neospinothalamický, spinotalamický a spinomesencefalický. Vzrušenie pozdĺž týchto dráh vstupuje do nešpecifických jadier talamu a odtiaľ do všetkých častí mozgovej kôry.

Kortikálne oddelenie.

Špecifickým spôsobom končí v somatosenzorickej kôre.

Tu prebieha formácia. akútna, presne lokalizovaná bolesť. Okrem toho, vďaka spojeniam s motorickou kôrou sa pri vystavení bolestivým podnetom vykonávajú motorické úkony, dochádza k uvedomeniu a rozvoju programov správania pri bolesti.

Nešpecifická cesta projekty do rôznych oblastí kôry. Zvlášť dôležitá je projekcia do orbitofrontálnej kôry, ktorá sa podieľa na organizácii emocionálnej a autonómnej zložky bolesti.

Charakteristika antinociceptívneho systému.

Funkciou antinociceptívneho systému je kontrolovať aktivitu nociceptívneho systému a zabrániť jeho nadmernej excitácii. Reštriktívna funkcia sa prejavuje zvýšením inhibičného vplyvu antinociceptívneho systému na nociceptívny systém ako odpoveď na bolestivý stimul zvyšujúcej sa sily.

Prvá úroveň reprezentovaný komplexom štruktúr strednej, predĺženej miechy a miechy, ktoré zahŕňajú periakveduktálna sivá hmota, raphe nuclei a retikulárna formácia, ako aj želatínová substancia miechy.

Štruktúry tejto úrovne sú spojené do morfofunkčného „systému zostupnej inhibičnej kontroly“. Sprostredkovatelia sú serotonín a opioidy.

Druhá úroveň prezentované hypotalamus, ktorý:

1) má zostupný inhibičný účinok na nociceptívne štruktúry miechy;

2) aktivuje systém „zostupnej inhibičnej kontroly“, t.j. prvú úroveň antinociceptívneho systému;

3) inhibuje talamické nociceptívne neuróny. Sprostredkovatelia na tejto úrovni sú katecholamíny, adrenergné látky a opioidy.

Tretia úroveň je mozgová kôra, konkrétne II somatotropná zóna. Táto úroveň hrá vedúcu úlohu pri formovaní aktivity ostatných úrovní antinociceptívneho systému a vytváraní adekvátnych reakcií na škodlivé faktory.

Mechanizmus účinku antinociceptívneho systému.

Antinociceptívny systém uplatňuje svoj účinok prostredníctvom:

1) endogénne opioidné látky: endorfíny, enkefalíny a dynorfíny. Tieto látky sa viažu na opioidné receptory nachádzajúce sa v mnohých tkanivách tela, najmä v centrálnom nervovom systéme.

2) Mechanizmus regulácie citlivosti na bolesť tiež zahŕňa neopioidné peptidy: neurotenzín, angiotenzín II, kalcitonín, bombezín, cholecystokinín, ktoré majú tiež inhibičný účinok na vedenie bolestivých impulzov.

3) Na zmiernení niektorých typov bolesti sa podieľajú aj nepeptidové látky: serotonín, katecholamíny.

V aktivite antinociceptívneho systému sa rozlišuje niekoľko mechanizmov, ktoré sa navzájom líšia dĺžkou účinku a neurochemickou povahou.

Naliehavý mechanizmus– aktivovaný priamo pôsobením bolestivého podnetu a uskutočňovaný za účasti štruktúr zostupnej inhibičnej kontroly, Vykonáva sa serotonínom, opioidmi, adrenergnými látkami.

Tento mechanizmus poskytuje kompetitívnu analgéziu slabšiemu stimulu, ak je silnejší súčasne aplikovaný na iné receptívne pole.

Krátkodobý mechanizmus aktivovaný krátkodobým vystavením bolestivým faktorom na tele. Centrum je v hypotalame (ventromediálne jadro) a mechanizmus je adrenergný.

Jeho úloha:

1) obmedzuje vzostupný nociceptívny tok na úrovni miechy a supraspinálnej úrovni;

2) poskytuje analgéziu, keď sa kombinuje pôsobenie nociceptívnych a stresových faktorov.

Mechanizmus s dlhotrvajúcim účinkom sa aktivuje dlhodobým vystavením nociogénnym faktorom na tele. Centrom sú laterálne a supraoptické jadrá hypotalamu. Mechanizmus je opioid. Pôsobí prostredníctvom zostupných inhibičných riadiacich štruktúr. Má následný účinok.

Funkcie:

1) obmedzenie vzostupného nociceptívneho toku na všetkých úrovniach nociceptívneho systému;

2) regulácia činnosti zostupných riadiacich štruktúr;

3) zabezpečuje výber nociceptívnych informácií zo všeobecného toku aferentných signálov, ich vyhodnotenie a emočné zafarbenie.

Tonický mechanizmus udržiava stálu aktivitu antinociceptívneho systému. Tonické riadiace centrá sa nachádzajú v orbitálnej a čelnej oblasti mozgovej kôry. Neurochemický mechanizmus – opioidné a peptidergné látky

Riadenie motorických funkcií na úrovni nervového centra (význam receptorov natiahnutia svalového vretienka, Golgiho receptorov, recipročné fungovanie neurónov)

Charakteristika druhov energetickej bilancie

Druhy energetickej bilancie.

I Zdravý dospelý má energetická bilancia: energetický vstup = spotreba energie. Telesná hmotnosť zároveň zostáva konštantná a vysoký výkon je zachovaný.

II Pozitívna energetická bilancia.

Príjem energie z potravy prevyšuje výdaj. Vedie k nadmernej hmotnosti. Normálne je podkožný tuk u mužov 14–18 % a u žien 18–22 %. Pri pozitívnej energetickej bilancii sa táto hodnota zvyšuje na 50 % telesnej hmotnosti.

Dôvody pre pozitívne energiezostatok:

1) dedičnosť(prejavuje sa zvýšenou litogenézou, adipocyty sú odolné voči pôsobeniu lipolytických faktorov);

2) správanie- nadmerná výživa;

3) metabolické ochorenia môže súvisieť:

a) s poškodením metabolického regulačného centra hypotalamu (hypotalamická obezita).

b) s poškodením čelných a spánkových lalokov.

Pozitívna energetická bilancia je zdravotným rizikovým faktorom.

III Negatívna energetická bilancia. Vynakladá sa viac energie, ako sa dodáva.

Príčiny:

a) podvýživa;

b) dôsledok vedomého pôstu;

c) metabolické ochorenia.

Dôsledok straty hmotnosti.

Metódy stanovenia objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi

Objemová rýchlosť prietoku krvi.

Ide o objem krvi, ktorý pretečie prierezom ciev daného typu za jednotku času. Q = P1 – P2/R.

P 1 a P 2 – tlak na začiatku a konci nádoby. R – odpor proti prietoku krvi.

Objem krvi pretekajúci za 1 minútu cez aortu, všetky tepny, arterioly, kapiláry alebo celým žilovým systémom veľkého aj malého kruhu je rovnaký. R – celkový obvodový odpor. Toto je celkový odpor všetkých paralelných cievnych sietí systémového obehu R = ∆ P / Q

Podľa zákonov hydrodynamiky závisí odpor proti prietoku krvi od dĺžky a polomeru cievy a od viskozity krvi. Tieto vzťahy popisuje Poiseuilleho vzorec:

R= 8 ·l· γ

l – Dĺžka plavidla. r - Polomer plavidla. γ – viskozita krvi. π – pomer obvodu k priemeru

Vo vzťahu ku kardiovaskulárnemu systému sú najvariabilnejšie hodnoty viskozity r a γ spojené s prítomnosťou látok v krvi, charakterom prietoku krvi - turbulentným alebo laminárnym

Lineárna rýchlosť prietoku krvi.

Toto je dráha, ktorú prejde častica krvi za jednotku času. Y = Q / π r 2

Pri konštantnom objeme krvi prúdiacej cez akýkoľvek všeobecný prierez cievneho systému by lineárna rýchlosť prietoku krvi nemala byť rovnaká. Závisí to od šírky cievneho lôžka. Y = S/t

V praktickej medicíne sa meria čas úplného krvného obehu: pri 70–80 kontrakciách je čas obehu 20–23 sekúnd. Látka sa vstrekne do žily a čaká sa na reakciu.

Lístok č. 41

Klasifikácia potrieb. Klasifikácia reakcií, ktoré zabezpečujú správanie. Ich vlastnosti .

Procesy, ktoré zabezpečujú behaviorálny akt.

Správanie sa vzťahuje na všetky aktivity organizmu v prostredí. Správanie je zamerané na uspokojovanie potrieb. Potreby sa formujú v dôsledku zmien vnútorného prostredia alebo sú spojené s životnými podmienkami vrátane sociálnych životných podmienok.

V závislosti od dôvodov vyvolávajúcich potreby ich možno rozdeliť do 3 skupín.

Klasifikácia potrieb.

1) Biologické alebo vitálne. Spojené s potrebou zabezpečiť existenciu tela (ide o potreby nutričné, sexuálne, obranné a pod.).

2) Kognitívny alebo psycho-výskum.

Objavte sa vo forme zvedavosti, zvedavosti. U dospelých sú tieto dôvody hybnou silou výskumnej činnosti.

3) Sociálne potreby. Súvisí so životom v spoločnosti, s hodnotami tejto spoločnosti. Prejavujú sa v podobe potreby mať určité životné podmienky, zastávať určité postavenie v spoločnosti, hrať určitú rolu, dostávať služby určitej úrovne a pod. Typom sociálnej potreby je smäd po moci. peniaze, keďže tie sú často podmienkou dosiahnutia iných sociálnych potrieb.

Rôzne potreby sú uspokojené pomocou vrodených alebo získaných programov správania.

Jedna a tá istá behaviorálna reakcia je individuálneho charakteru, spojená s individuálnymi typologickými charakteristikami subjektu.

Charakteristika reakcií, ktoré zabezpečujú správanie.

Sú rozdelené do 2 skupín: vrodené a získané

Vrodené: nepodmienený reflex, reakcie programované nervovými centrami: inštinkt, imprinting, orientačný reflex, motivácia

Získané: podmienený reflex

Kapitola 2. Bolesť: od patogenézy po výber lieku

Bolesť je najčastejšou a subjektívne najťažšou sťažnosťou pacientov. V 40 % všetkých prvých návštev u lekára je hlavnou sťažnosťou bolesť. Vysoká prevalencia bolestivých syndrómov má za následok značné materiálne, sociálne a duchovné straty.

Ako je uvedené vyššie, klasifikačný výbor Medzinárodnej asociácie pre štúdium bolesti definuje bolesť ako „nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený s existujúcim alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný v termínoch takéhoto poškodenia“. Táto definícia zdôrazňuje, že pocit bolesti môže nastať nielen pri poškodení tkaniva, ale aj pri absencii akéhokoľvek poškodenia, čo poukazuje na dôležitú úlohu mentálnych faktorov pri tvorbe a udržiavaní bolesti.

Klasifikácia bolesti

Bolesť je klinicky a patogeneticky komplexný a heterogénny pojem. Líši sa intenzitou, lokalizáciou a subjektívnymi prejavmi. Bolesť môže byť vystreľujúca, lisovacia, pulzujúca, rezná, ako aj konštantná alebo prerušovaná. Celá existujúca rôznorodosť charakteristík bolesti do značnej miery súvisí so samotnou príčinou, ktorá ju spôsobila, s anatomickou oblasťou, v ktorej sa nociceptívny impulz vyskytuje, a je veľmi dôležitá pre určenie príčiny bolesti a následnú liečbu.

Jedným z najvýraznejších faktorov na pochopenie tohto javu je delenie bolesti na akútnu a chronickú (obr. 8).

Akútna bolesť- ide o zmyslovú reakciu s následným zahrnutím emocionálnych, motivačných, vegetatívnych a iných faktorov pri porušení celistvosti tela. Vznik akútnej bolesti je spravidla spojený s veľmi špecifickými bolestivými podráždeniami povrchových alebo hlbokých tkanív a vnútorných orgánov a dysfunkciou hladkého svalstva. Syndróm akútnej bolesti sa vyvíja v 80% prípadov, má ochrannú, preventívnu hodnotu, pretože naznačuje „poškodenie“ a núti človeka prijať opatrenia na zistenie príčiny bolesti a jej odstránenie. Trvanie akútnej bolesti je určené časom zotavenia poškodených tkanív a/alebo narušenej funkcie hladkého svalstva a zvyčajne nepresahuje 3 mesiace. Akútna bolesť je zvyčajne dobre kontrolovaná analgetikami.

V 10–20 % prípadov sa akútna bolesť stáva chronickou, ktorá trvá viac ako 3–6 mesiacov. Hlavným rozdielom medzi chronickou bolesťou a akútnou bolesťou však nie je časový faktor, ale kvalitatívne odlišné neurofyziologické, psychofyziologické a klinické vzťahy. Chronická bolesť nie je ochranná. V posledných rokoch sa chronická bolesť začala považovať nielen za syndróm, ale aj za samostatnú nosológiu. Jeho tvorba a udržiavanie závisí vo väčšej miere skôr od komplexu psychologických faktorov ako od charakteru a intenzity periférneho nociceptívneho účinku. Chronická bolesť môže pretrvávať aj po ukončení procesu hojenia, t.j. existujú bez ohľadu na poškodenie (prítomnosť nociceptívnych účinkov). Chronická bolesť nie je zmierňovaná analgetikami a často vedie k psychickej a sociálnej maladaptácii pacientov.

Jednou z možných príčin chronickej bolesti je liečba, ktorá je neadekvátna príčine a patogenéze syndrómu bolesti. Odstránenie príčiny akútnej bolesti a/alebo jej čo najefektívnejšia liečba je kľúčom k prevencii premeny akútnej bolesti na bolesť chronickú.

Pre úspešnú liečbu bolesti je dôležité určiť jej patogenézu. Najbežnejší nociceptívna bolesť ku ktorému dochádza pri podráždení periférnych receptorov bolesti - „nociceptorov“, lokalizovaných takmer vo všetkých orgánoch a systémoch (koronárny syndróm, pleuristika, pankreatitída, žalúdočný vred, renálna kolika, kĺbový syndróm, poškodenie kože, väzov, svalov atď.) . Neuropatická bolesť vzniká v dôsledku poškodenia rôznych častí (periférnych a centrálnych) somatosenzorického nervového systému.

Nociceptívne bolestivé syndrómy sú najčastejšie akútne (popáleniny, rezné rany, modriny, odreniny, zlomeniny, vyvrtnutia), ale môžu byť aj chronické (osteoartróza). Pri tomto type bolesti je zvyčajne zrejmý faktor, ktorý ju spôsobil, bolesť je zvyčajne jasne lokalizovaná (zvyčajne v oblasti poranenia). Pri opise nociceptívnej bolesti pacienti najčastejšie používajú termíny „stláčanie“, „bolesť“, „pulzovanie“, „rezanie“. Pri liečbe nociceptívnej bolesti možno dosiahnuť dobrý terapeutický účinok predpisovaním jednoduchých analgetík a NSAID. Po odstránení príčiny (zastavenie podráždenia „nociceptorov“) nociceptívna bolesť zmizne.

Príčinou neuropatickej bolesti môže byť poškodenie aferentného somatosenzorického systému na akejkoľvek úrovni, od periférnych senzorických nervov až po mozgovú kôru, ako aj poruchy zostupných antinociceptívnych systémov. Pri poškodení periférneho nervového systému sa bolesť nazýva periférna pri poškodení centrálneho nervového systému sa nazýva centrálna (obr. 9).

Neuropatická bolesť, ktorá vzniká pri poškodení rôznych častí nervového systému, je u pacientov charakterizovaná ako pálenie, vystreľovanie, chladenie a je sprevádzaná objektívnymi príznakmi podráždenia nervov (hyperestézia, parestézia, hyperalgézia) a/alebo dysfunkciou (hypestézia, anestézia) . Charakteristickým príznakom neuropatickej bolesti je alodýnia, jav charakterizovaný výskytom bolesti v reakcii na nebolestivý podnet (hladenie štetcom, vatou, teplotný faktor).

Neuropatická bolesť je charakteristická pre syndrómy chronickej bolesti rôznej etiológie. Zároveň ich spájajú spoločné patofyziologické mechanizmy vzniku a udržania bolesti.

Neuropatická bolesť sa ťažko lieči štandardnými analgetikami a NSAID a u pacientov často vedie k ťažkej poruche nastavenia.

V praxi neurológa, traumatológa a onkológa sa v klinickom obraze vyskytujú bolestivé syndrómy, pri ktorých sa pozorujú symptómy nociceptívnej aj neuropatickej bolesti – „zmiešaná bolesť“ (obr. 10). Táto situácia môže nastať napríklad vtedy, keď nádor stlačí kmeň nervu, podráždi medzistavcovú herniáciu miechového nervu (radikulopatia), alebo pri stlačení nervu v kostnom alebo svalovom kanáli (tunelové syndrómy). Pri liečbe zmiešaných bolestivých syndrómov je potrebné ovplyvniť obe, nociceptívnu aj neuropatickú zložku bolesti.

Nociceptívne a antinociceptívne systémy

Dnešné predstavy o vzniku bolesti sú založené na myšlienke existencie dvoch systémov: nociceptívneho (NS) a antinociceptívneho (ANS) (obr. 11).

Nociceptívny systém (je vzostupný) zabezpečuje prenos bolesti z periférnych (nociceptívnych) receptorov do mozgovej kôry. Antinociceptívny systém (ktorý klesá) je určený na kontrolu bolesti.

V prvej fáze tvorby bolesti sa aktivujú receptory bolesti (nociceptívne). Napríklad zápalový proces môže viesť k aktivácii receptorov bolesti. To spôsobuje, že impulzy bolesti sa prenášajú do chrbtových rohov miechy.

Na segmentálnej úrovni chrbtice dochádza k modulácii nociceptívnej aferentácie, ktorá sa uskutočňuje vplyvom zostupných antinociceptívnych systémov na rôzne opiátové, adrenergné, glutamátové, purínové a iné receptory umiestnené na neurónoch dorzálneho rohu. Tento bolestivý impulz sa potom prenáša do nadložných častí centrálneho nervového systému (talamus, mozgová kôra), kde sa spracovávajú a interpretujú informácie o povahe a lokalizácii bolesti.

Výsledné vnímanie bolesti je však do značnej miery závislé od aktivity ANS. ANS mozgu hrá kľúčovú úlohu pri tvorbe bolesti a zmenách v reakcii na bolesť. Ich široké zastúpenie v mozgu a začlenenie do rôznych neurotransmiterových mechanizmov (norepinefrín, serotonín, opioidy, dopamín) sú zrejmé. ANS nepracuje izolovane, ale vzájomnou interakciou a interakciou s inými systémami reguluje nielen citlivosť na bolesť, ale aj autonómne, motorické, neuroendokrinné, emocionálne a behaviorálne prejavy bolesti spojené s bolesťou. Táto okolnosť nám umožňuje považovať ich za najdôležitejší systém, ktorý určuje nielen vlastnosti bolesti, ale aj jej rôznorodé psychofyziologické a behaviorálne koreláty. V závislosti od aktivity ANS sa bolesť môže zvýšiť alebo znížiť.

Lieky na liečbu bolesti

Lieky proti bolesti sa predpisujú na základe očakávaných mechanizmov bolesti. Pochopenie mechanizmov vzniku bolestivého syndrómu umožňuje individuálny výber liečby. V prípade nociceptívnej bolesti sa ako najlepšie osvedčili nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a opioidné analgetiká. Pri neuropatickej bolesti je opodstatnené použitie antidepresív, antikonvulzív, lokálnych anestetík a blokátorov draslíkových kanálov.

Nesteroidné protizápalové lieky

Ak vedúcu úlohu v patogenéze bolesti zohrávajú zápalové mechanizmy, potom je v tomto prípade najvhodnejšie použitie NSAID. Ich použitie umožňuje potlačiť syntézu algogénov v poškodených tkanivách, čo zabraňuje vzniku periférnej a centrálnej senzibilizácie. Okrem analgetického účinku majú lieky zo skupiny NSAID protizápalové a antipyretické účinky.

Moderná klasifikácia NSAID zahŕňa rozdelenie týchto liekov do niekoľkých skupín, líšiacich sa selektivitou pre enzýmy cyklooxygenázy typu 1 a 2, ktoré sa podieľajú na množstve fyziologických a patologických procesov (obr. 12).

Predpokladá sa, že analgetický účinok liekov zo skupiny NSAID je spojený najmä s ich účinkom na COX2 a gastrointestinálne komplikácie sú spôsobené ich účinkom na COX1. Výskum v posledných rokoch však odhalil aj iné mechanizmy analgetického účinku niektorých liekov zo skupiny NSAID. Ukázalo sa teda, že diklofenak (Voltaren) môže mať analgetický účinok nielen prostredníctvom COX-dependentného, ​​ale aj iných periférnych ako aj centrálnych mechanizmov.

Lokálne anestetiká

Obmedzenie toku nociceptívnych informácií do centrálneho nervového systému je možné dosiahnuť použitím rôznych lokálnych anestetík, ktoré dokážu nielen zabrániť senzibilizácii nociceptívnych neurónov, ale aj pomôcť normalizovať mikrocirkuláciu v poškodenej oblasti, znížiť zápal a zlepšiť metabolizmus. Spolu s tým lokálne anestetiká uvoľňujú priečne pruhované svaly a odstraňujú patologické svalové napätie, ktoré je ďalším zdrojom bolesti.
Medzi lokálne anestetiká patria látky, ktoré spôsobujú dočasnú stratu citlivosti tkaniva v dôsledku blokovania vedenia vzruchov v nervových vláknach. Najbežnejšie z nich sú lidokaín, novokaín, artikaín a bupivakaín. Mechanizmus účinku lokálnych anestetík je spojený s blokovaním Na+ kanálov na membráne nervových vlákien a inhibíciou tvorby akčných potenciálov.

Antikonvulzíva

Dlhodobé dráždenie nociceptorov alebo periférnych nervov vedie k rozvoju periférnej a centrálnej senzibilizácie (hyperexcitabilita).

Dnes dostupné antikonvulzíva na liečbu bolesti majú rôzne miesta použitia. Difenín, karbamazepín, oxkarbazepín, lamotrigín, valproát a topiromát pôsobia primárne inhibíciou aktivity napäťovo riadených sodíkových kanálov, čím bránia spontánnej tvorbe ektopických výbojov v poškodenom nerve. Účinnosť týchto liekov bola preukázaná u pacientov s neuralgiou trojklaného nervu, diabetickou neuropatiou a syndrómom fantómovej bolesti.

Gabapentín a pregabalín inhibujú vstup vápenatých iónov do presynaptického zakončenia nociceptorov, čím znižujú uvoľňovanie glutamátu, čo vedie k zníženiu excitability nociceptívnych neurónov miechy (znižuje centrálnu senzibilizáciu). Tieto liečivá tiež modulujú aktivitu NMDA receptorov a znižujú aktivitu Na+ kanálov.

Antidepresíva

Na zvýšenie antinociceptívnych účinkov sa predpisujú antidepresíva a lieky zo skupiny opioidov. Pri liečbe bolestivých syndrómov sa používajú najmä lieky, ktorých mechanizmus účinku je spojený s blokádou spätného vychytávania monoamínov (serotonínu a norepinefrínu) v centrálnom nervovom systéme. Analgetický účinok antidepresív môže byť čiastočne spôsobený nepriamym analgetickým účinkom, pretože zlepšená nálada má priaznivý vplyv na hodnotenie bolesti a znižuje vnímanie bolesti. Okrem toho antidepresíva zosilňujú účinok narkotických analgetík zvýšením ich afinity k opioidným receptorom.

Svalové relaxanty

Svalové relaxanciá sa používajú v prípadoch, keď svalový kŕč prispieva k bolesti. Treba poznamenať, že svalové relaxanciá pôsobia na úrovni miechy a nie na úrovni svalov.
Na liečbu bolestivých svalových kŕčov sa u nás používa tizanidín, baklofén, mydocalm, ale aj lieky zo skupiny benzodiazepínov (diazepam). V poslednej dobe sa injekcie botulotoxínu typu A používajú na uvoľnenie svalov pri liečbe syndrómov myofasciálnej bolesti. Prezentované lieky majú rôzne body použitia. Baclofen je agonista GABA receptora a inhibuje aktivitu interneurónov na miechovej úrovni.
Tolperizón blokuje Na+ a Ca2+ kanály interneurónov miechy a znižuje uvoľňovanie mediátorov bolesti v neurónoch miechy. Tizanidín je centrálne pôsobiaci svalový relaxant. Hlavný bod aplikácie jeho pôsobenia je v mieche. Stimuláciou presynaptických a2 receptorov inhibuje uvoľňovanie excitačných aminokyselín, ktoré stimulujú N-metyl-D-aspartátové receptory (NMDA receptory). V dôsledku toho je polysynaptický prenos vzruchu potlačený na úrovni interneurónov miechy. Keďže práve tento mechanizmus je zodpovedný za nadmerný svalový tonus, pri jeho potlačení sa svalový tonus znižuje. Okrem svalovo relaxačných vlastností má tizanidín aj mierny centrálny analgetický účinok.
Tizanidín bol pôvodne vyvinutý na liečbu svalových kŕčov pri rôznych neurologických ochoreniach (úrazové poranenia mozgu a miechy, skleróza multiplex, mŕtvica). Avšak krátko po začatí jeho používania sa odhalili analgetické vlastnosti tizanidínu. V súčasnosti sa rozšírilo použitie tizanidínu v monoterapii a pri komplexnej liečbe bolestivých syndrómov.

Selektívne aktivátory neuronálnych draslíkových kanálov (SNEPCO)

Zásadne novou triedou liekov na liečbu bolestivých syndrómov sú selektívne aktivátory neurónových draslíkových kanálov - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), ktoré ovplyvňujú procesy senzibilizácie neurónov dorzálneho rohu stabilizáciou pokojového membránového potenciálu.

Prvým predstaviteľom tejto triedy liekov je flupirtín (Katadolon), ktorý má širokú škálu cenných farmakologických vlastností, ktoré ho odlišujú od iných liekov proti bolesti.

Nasledujúce kapitoly poskytujú podrobné informácie o farmakologických vlastnostiach a mechanizme účinku Katadolonu, prezentujú výsledky štúdií jeho účinnosti a bezpečnosti, popisujú skúsenosti s užívaním lieku v rôznych krajinách sveta a poskytujú odporúčania na užívanie Katadolonu. pri rôznych bolestivých syndrómoch.