Čo je to diabetická angiopatia, prečo vzniká a ako sa lieči. Diabetická angiopatia dolných končatín

je kolektívny koncept, ktorý kombinuje aterosklerotické lézie veľkých tepien pri DM, ktorý sa klinicky prejavuje koronárnou chorobou srdca (ICHS), obliterujúcou aterosklerózou ciev mozgu, dolných končatín, vnútorných orgánov a artériovou hypertenziou (tab. 1).

stôl 1

Diabetická makroangiopatia

Etiológia a patogenéza	Hyperglykémia, arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, obezita, inzulínová rezistencia, hyperkoagulabilita, endoteliálna dysfunkcia, oxidačný stres, systémový zápal
Epidemiológia	Riziko vzniku ischemickej choroby srdca u DM-2 je 6-krát vyššie ako na ulici bez DM. Arteriálna hypertenzia sa zistí u 20 % pacientov s DM-1 a u 75 % s DM-2. Obliterujúca ateroskleróza periférnych ciev sa vyvinie u 10 % a tromboembolizmus mozgových ciev u 8 % pacientov s DM
Hlavné klinické prejavy	Podobné ako u jedincov bez DM. Pri DM je infarkt myokardu v 30 % bezbolestný
Diagnostika	Podobné ako u ľudí bez DM
Odlišná diagnóza	Iné kardiovaskulárne ochorenia, symptomatická arteriálna hypertenzia, sekundárne dyslipidémie
	Antihypertenzívna liečba, korekcia dyslipidémie, protidoštičková liečba, skríning a liečba ochorenia koronárnych artérií
	75 % pacientov s diabetom 2. typu a 35 % pacientov s 1. typom zomiera na kardiovaskulárne ochorenia

Etiológia a patogenéza

Pravdepodobne podobná etiológii a patogenéze aterosklerózy v uliciach bez DM. Aterosklerotické pláty sa nelíšia v mikroskopickej štruktúre ulíc s a bez DM. Pri DM však môžu vystúpiť do popredia ďalšie rizikové faktory, prípadne DM zhoršuje známe nešpecifické faktory. Tie s SD by mali zahŕňať:

1. Hyperglykémia. Je rizikovým faktorom pre rozvoj aterosklerózy. Zvýšenie hladín HbAlc o 1 % u pacientov s diabetom 2. typu zvyšuje riziko infarktu myokardu o 15 %. Mechanizmus aterogénneho účinku hyperglykémie nie je celkom jasný, môže súvisieť s glykozyláciou konečných produktov metabolizmu LDL a kolagénu cievnej steny.

2. Arteriálna hypertenzia(AG). V patogenéze sa veľký význam pripisuje renálnej zložke (diabetická nefropatia). Hypertenzia pri DM-2 nie je menej významným rizikovým faktorom srdcového infarktu a mozgovej príhody ako hyperglykémia.

3. Dyslipidémia. Hyperinzulinémia, ktorá je integrálnou súčasťou inzulínovej rezistencie pri T2DM, spôsobuje zníženie hladín HDL, zvýšenie triglyceridov a zníženie hustoty, t.j. zvýšená aterogenita LDL.

4. Obezita, ktorý postihuje väčšinu pacientov s diabetom 2. typu, je nezávislým rizikovým faktorom aterosklerózy, infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody.

5. Inzulínová rezistencia. Hyperinzulinémia a vysoký stupeň molekuly podobné inzulínu proinzulínu zvyšujú riziko aterosklerózy, ktorá môže byť spojená s dysfunkciou endotelu.

6. Porušenie zrážanlivosti krvi. Pri cukrovke sa zisťuje zvýšenie hladiny fibrinogénu, aktivátora inhibítora krvných doštičiek a von Willebrandovho faktora, čo vedie k vytvoreniu protrombotického stavu systému zrážania krvi.

7. Dysfunkcia endotelu charakterizované zvýšením expresie aktivátora inhibítora plazminogénu a molekúl bunkovej adhézie.

8. Oxidačný stres, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie oxidovaných LDL a F2-izoprostanov.

9. Systémový zápal, pri ktorej dochádza k zvýšeniu expresie fibrinogénu a C-reaktívneho proteínu.

Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre rozvoj ischemickej choroby srdca pri DM-2 sú zvýšené LDL, nízke HDL, artériová hypertenzia, hyperglykémia a fajčenie. Jedným z rozdielov medzi aterosklerotickým procesom pri DM je bežnejší a distálny charakter okluzálnej lézie, t.j. do procesu sú často zapojené relatívne menšie tepny, čo komplikuje chirurgickú liečbu a zhoršuje prognózu.

Epidemiológia

Riziko ICHS na ulici s DM-2 je 6-krát vyššie ako na ulici bez cukrovky, pričom je rovnaké u mužov aj žien. Arteriálna hypertenzia sa zistí u 20 % pacientov s DM-1 a u 75 % s DM-2. Vo všeobecnosti sa u pacientov s cukrovkou vyskytuje 2-krát častejšie ako v uliciach bez nej. Obliterujúca ateroskleróza periférnych ciev sa vyvinie u 10 % pacientov s DM. Tromboembolizmus mozgových ciev sa vyvíja u 8% pacientov s cukrovkou (2-4 krát častejšie ako u ľudí bez cukrovky).

Klinické prejavy

V podstate sa nelíšia od tých ulíc bez SD. V klinickom obraze DM-2 často vystupujú do popredia makrovaskulárne komplikácie (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, okluzívna lézia ciev nôh) a práve pri ich rozvoji sa u pacienta často prvýkrát zistí hyperglykémia. Možno v dôsledku sprievodnej autonómnej neuropatie sa až 30 % infarktov myokardu na ulici s cukrovkou vyskytuje bez typického anginózneho záchvatu (bezbolestný infarkt).

Diagnostika

Zásady diagnostiky komplikácií aterosklerózy (ICHS, cerebrovaskulárna príhoda, okluzívne lézie tepien nôh) sa nelíšia od zásad u osôb bez DM. Meranie krvný tlak(BP) by mala byť vykonaná pri každej návšteve pacienta s diabetom u lekára a stanovenie ukazovateľov lipidové spektrum krvi (celkový cholesterol, triglyceridy, LDL, HDL) pri cukrovke by sa mali vykonávať aspoň raz ročne.

Odlišná diagnóza

Iné kardiovaskulárne ochorenia, symptomatická arteriálna hypertenzia, sekundárna dyslipidémia.

Liečba

• Kontrola krvného tlaku. Správna hladina systolického krvného tlaku pri cukrovke je nižšia ako 130 mmHg a diastolický 80 mmHg. Väčšina pacientov bude na dosiahnutie tohto cieľa potrebovať viacero antihypertenzív. Liekmi voľby v antihypertenzívnej liečbe diabetu sú ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu, ktoré sa v prípade potreby dopĺňajú tiazidovými diuretikami. Betablokátory sú liekmi voľby u pacientov s DM, ktorí prekonali infarkt myokardu.
• Korekcia dyslipidémie. Liekmi voľby pri liečbe znižujúcej lipidy sú inhibítory 3-hydroxy-3-metylglutaryl-CoA reduktázy (statíny).
• protidoštičková terapia. Liečba aspirínom (75-100 mg/deň) je indikovaná u pacientov s diabetom starších ako 40 rokov so zvýšeným rizikom rozvoja kardiovaskulárnych ochorení (komplikovaná rodinná anamnéza, arteriálna hypertenzia, fajčenie, dyslipidémia, mikroalbuminúria), ako aj u všetkých pacientov s klinickými prejavmi aterosklerózy ako sekundárna prevencia.
• Skríning a liečba ochorenia koronárnych artérií. Záťažové testy na vylúčenie ochorenia koronárnych artérií sú indikované u pacientov s príznakmi kardiovaskulárneho ochorenia, ako aj pri detekcii patológie na EKG.

Predpoveď

75 % pacientov s DM-2 a 35 % pacientov s DM-1 zomiera na kardiovaskulárne ochorenia. Približne 50 % pacientov s diabetom 2. typu zomiera na komplikácie ochorenia koronárnych artérií, 15 % na cerebrálnu tromboembóliu. Úmrtnosť na infarkt myokardu u ľudí s cukrovkou presahuje 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Hlavnou príčinou akýchkoľvek komplikácií diabetes mellitus je škodlivý účinok glukózy na telesné tkanivá, najmä nervové vlákna a cievne steny. Poškodenie cievnej siete, diabetická angiopatia, je stanovená u 90 % diabetikov už po 15 rokoch od vzniku ochorenia.

Je dôležité vedieť! Endokrinológmi odporúčaná novinka pre Trvalá kontrola cukrovky! Všetko, čo potrebujete, je každý deň...

V ťažkých štádiách prípad končí invaliditou v dôsledku amputácií, straty orgánov, slepoty. Bohužiaľ, aj tí najlepší lekári môžu len mierne spomaliť progresiu angiopatie. Len samotný pacient môže zabrániť komplikáciám diabetes mellitus. To si bude vyžadovať železnú vôľu a pochopenie procesov prebiehajúcich v tele diabetika.

Čo je podstatou angiopatie

Angiopatia je starogrécky názov, doslovne sa prekladá ako „utrpenie ciev“. Trpia príliš sladkou krvou, ktorá nimi prúdi. Pozrime sa podrobnejšie na mechanizmus vývoja porúch pri diabetickej angiopatii.

Cukrovka a vysoký krvný tlak budú minulosťou

Cukrovka je príčinou takmer 80 % všetkých mozgových príhod a amputácií. 7 z 10 ľudí zomrie na zablokovanie tepien v srdci alebo mozgu. Takmer vo všetkých prípadoch je dôvod takého hrozného konca rovnaký – vysoká hladina cukru v krvi.

Zraziť cukor je možné a potrebné, inak sa nedá. To však nelieči samotnú chorobu, ale iba pomáha bojovať proti účinku, a nie proti príčine choroby.

Jediný liek, ktorý sa oficiálne odporúča na liečbu cukrovky a ktorý pri svojej práci využívajú aj endokrinológovia, je tento.

Účinnosť lieku vypočítaná podľa štandardnej metódy (počet zotavených pacientov k celkovému počtu pacientov v skupine 100 ľudí, ktorí podstúpili liečbu) bola:

• Normalizácia cukru 95%
• Eliminácia žilovej trombózy - 70%
• Odstránenie silného srdcového tepu - 90%
• Zbavenie sa vysokého krvného tlaku 92%
• Zvýšte energiu počas dňa, zlepšite spánok v noci - 97%

Výrobcovia nie sú komerčnou organizáciou a sú financované so štátnou podporou. Preto má teraz možnosť každý obyvateľ.

Vnútorná stena ciev je v priamom kontakte s krvou. Sú to endotelové bunky, ktoré pokrývajú celý povrch v jednej vrstve. Endotel obsahuje zápalové mediátory a proteíny, ktoré podporujú alebo zabraňujú zrážaniu krvi. Funguje aj ako bariéra – prepúšťa vodu, molekuly menšie ako 3 nm, selektívne iné látky. Tento proces zabezpečuje prísun vody a výživy do tkanív a čistí ich od produktov metabolizmu.

Pri angiopatii najviac trpí endotel, jeho funkcie sú narušené. Ak sa diabetes neudrží pod kontrolou, zvýšená hladina glukózy začne ničiť cievne bunky. Medzi endotelovými proteínmi a krvnými cukrami prebiehajú špeciálne chemické reakcie – glykácia. Produkty metabolizmu glukózy sa postupne hromadia v stenách ciev, hrubnú, napučiavajú, prestávajú fungovať ako bariéra. V dôsledku porušenia koagulačných procesov sa začínajú vytvárať krvné zrazeniny, v dôsledku čoho sa zmenšuje priemer ciev a spomalí sa pohyb krvi cez ne, srdce musí pracovať so zvýšenou záťažou a krvný tlak stúpa.

Najvážnejšie sú poškodené najmenšie cievy, porušenie krvného obehu v nich vedie k zastaveniu kyslíka a výživy v tkanivách tela. Ak v oblastiach s ťažkou angiopatiou nedôjde k včasnej výmene zničených kapilár za nové, tieto tkanivá atrofujú. Nedostatok kyslíka bráni rastu nových ciev a urýchľuje prerastanie poškodeného spojivového tkaniva.

Tieto procesy sú obzvlášť nebezpečné v obličkách a očiach, ich výkon je narušený až po úplnú stratu ich funkcií.

Diabetická angiopatia veľkých ciev je často sprevádzaná aterosklerotickými procesmi. V dôsledku porušenia metabolizmu tukov sa na stenách ukladajú cholesterolové plaky, lúmen ciev sa zužuje.

Faktory vývoja choroby

Angiopatia vzniká u pacientov s diabetom 1. a 2. typu iba vtedy, ak je hladina cukru v krvi dlhodobo zvýšená. Čím dlhšia je glykémia a čím vyššia je hladina cukru, tým rýchlejšie nastupujú zmeny v cievach. Iné faktory môžu priebeh ochorenia len zhoršiť, ale nie spôsobiť.

Faktory rozvoja angiopatie	Mechanizmus vplyvu na ochorenie
Trvanie cukrovky	Pravdepodobnosť angiopatie sa zvyšuje so skúsenosťou s cukrovkou, pretože zmeny v cievach sa časom hromadia.
Vek	Čím starší je pacient, tým vyššie je riziko vzniku ochorení veľkých ciev. Mladí diabetici častejšie trpia poruchou mikrocirkulácie v orgánoch.
Cievne patológie	Sprievodné vaskulárne ochorenia zvyšujú závažnosť angiopatie a prispievajú k jej rýchlemu rozvoju.
Dostupnosť	Zvýšené hladiny inzulínu v krvi urýchľujú tvorbu plakov na stenách ciev.
Krátky čas zrážania	Zvyšuje pravdepodobnosť vzniku krvných zrazenín a smrti kapilárnej siete.
Nadváha	Srdce sa opotrebováva, v krvi stúpa hladina cholesterolu a triglyceridov, rýchlejšie sa zužujú cievy, horšie sú prekrvené kapiláry umiestnené ďaleko od srdca.
Vysoký krvný tlak	Zvyšuje deštrukciu stien krvných ciev.
Fajčenie	Zasahuje do práce antioxidantov, znižuje hladinu kyslíka v krvi, zvyšuje riziko aterosklerózy.
Práca v stoji, odpočinok na lôžku.	Nedostatok záťaže aj nadmerná únava nôh urýchľujú rozvoj angiopatie dolných končatín.

Aké orgány sú postihnuté pri cukrovke?

V závislosti od toho, ktoré cievy sú najviac ovplyvnené vplyvom cukrov pri nekompenzovanom diabete, sa angiopatia delí na typy:

1. - je lézia kapilár v glomerulách obličiek. Tieto cievy trpia medzi prvými, keďže pracujú pod neustálou záťažou a prechádzajú cez ne obrovské množstvo krvi. V dôsledku rozvoja angiopatie dochádza k zlyhaniu obličiek: zhoršuje sa filtrácia krvi z metabolických produktov, telo sa úplne nezbavuje toxínov, moč sa vylučuje v malom objeme, tvoria sa edémy v celom tele, stláčajú orgány. Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v absencii symptómov v počiatočných štádiách a úplnej strate funkčnosti obličiek vo finále. Kód choroby podľa klasifikácie ICD-10 je 3.
2. Diabetická angiopatia dolných končatín- najčastejšie sa vyvíja v dôsledku vplyvu diabetes mellitus na malé cievy. Poruchy krvného obehu vedúce k trofickým vredom a gangréne sa môžu vyvinúť aj pri menších poruchách v hlavných tepnách. Ukazuje sa to paradoxná situácia: v nohách je krv a tkanivá hladujú, pretože sieť kapilár je zničená a nemá čas na zotavenie kvôli neustále vysokej hladine cukru v krvi. Angiopatia horných končatín je diagnostikovaná v ojedinelých prípadoch, pretože ľudské ruky pracujú s menšou záťažou a sú umiestnené bližšie k srdcu, preto sú cievy v nich menej poškodené a rýchlejšie sa zotavujú. Kód ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - vedie k poškodeniu ciev sietnice. Rovnako ako nefropatia nemá žiadne príznaky, kým si vážne štádiá ochorenia nevyžadujú liečbu drahými liekmi a laserovú operáciu sietnice. Výsledkom deštrukcie krvných ciev v sietnici je rozmazané videnie v dôsledku edému, sivé škvrny pred očami v dôsledku krvácania, odlúčenie sietnice a následne slepota v dôsledku zjazvenia v mieste poškodenia. Angiopatia v počiatočnom štádiu, ktorú možno zistiť iba v ambulancii oftalmológa, sa vylieči sama dlhodobou kompenzáciou diabetu. H0 kód.
4. Diabetická angiopatia srdcových ciev- vedie k angíne pectoris (kód I20) a je hlavnou príčinou smrti na komplikácie diabetes mellitus. Ateroskleróza koronárnych artérií spôsobuje nedostatok kyslíka v tkanivách srdca, na čo reaguje tlakovou bolesťou. Deštrukcia kapilár a ich následné prerastanie spojivovým tkanivom zhoršuje funkciu srdcového svalu, dochádza k poruchám rytmu.
5. - porušenie prekrvenia mozgu, na začiatku prejavujúce sa bolesťami hlavy a slabosťou. Čím dlhšia je hyperglykémia, tým väčší je kyslíkový hlad mozgu a tým viac je ovplyvnený voľnými radikálmi.

Symptómy a príznaky angiopatie

Spočiatku je angiopatia asymptomatická. Zatiaľ čo zničenie nie je kritické, telo má čas na pestovanie nových ciev, ktoré nahradia poškodené. V prvom predklinickom štádiu môžu byť metabolické poruchy určené iba zvýšením hladiny cholesterolu v krvi a zvýšením cievneho tonusu.

Prvé príznaky diabetickej angiopatie sa vyskytujú vo funkčnom štádiu, keď je poškodenie rozsiahle a nemá čas na zotavenie. Liečba začatá v tomto čase je schopná zvrátiť proces a plne obnoviť funkcie cievnej siete.

Možné znaky:

• bolesť v nohách po dlhom zaťažení -;
• necitlivosť a brnenie v končatinách;
• kŕče;
• studená koža na nohách;
• bielkoviny v moči po cvičení alebo strese;
• škvrny a pocit rozmazaného videnia;
• mierna bolesť hlavy, ktorú nezmierňujú analgetiká.

Dobre výrazné symptómy sa vyskytujú v poslednom, organickom štádiu angiopatie. V tomto čase sú už zmeny na postihnutých orgánoch nezvratné a medikamentózna liečba môže rozvoj ochorenia len spomaliť.

Klinické prejavy:

1. Neustále bolesti nôh, krívanie, poškodenie kože a nechtov v dôsledku nedostatku výživy, opuchy chodidiel a lýtok, neschopnosť zostať dlho v stoji s angiopatiou dolných končatín.
2. Vysoký krvný tlak, ktorý sa nedá liečiť, opuch tváre a tela, okolo vnútorných orgánov, intoxikácia nefropatiou.
3. Ťažká strata zraku pri retinopatii, hmla pred očami v dôsledku edému pri diabetickej angiopatii centra sietnice.
4. Závraty a mdloby v dôsledku arytmie, letargia a dýchavičnosť v dôsledku zlyhania srdca, bolesť na hrudníku.
5. Nespavosť, zhoršená pamäť a koordinácia pohybov, zníženie kognitívnych schopností pri cerebrálnej angiopatii.

Príznaky vaskulárnych lézií na končatinách

Symptóm	Príčina
Bledé, chladné nohy	Zničenie kapilár, stále liečiteľné
Slabosť svalov nôh	Nedostatočná výživa svalov, začiatok rozvoja angiopatie
Sčervenanie na nohách, pokožka je teplá	Zápal v dôsledku pripojenej infekcie
Žiadny pulz v končatine	Výrazné zúženie tepien
Predĺžený opuch	Ťažké poranenie ciev
Zmenšenie lýtok alebo stehenných svalov, zastavenie rastu chĺpkov na nohách	Dlhodobé hladovanie kyslíkom
Nehojace sa rany	Viacnásobné poškodenie kapilár
Čierne končeky prstov	Angiopatia veľkých ciev
Modrá studená koža na končatinách	Ťažké poškodenie, nedostatok krvného obehu, začínajúca gangréna.

Diagnóza ochorenia

Včasná diagnostika angiopatie je zárukou, že liečba bude úspešná. Čakanie na nástup príznakov znamená spustenie choroby, úplné zotavenie v štádiu 3 je nemožné, časť funkcií poškodených orgánov bude nenávratne stratená. Predtým sa odporúčalo absolvovať vyšetrenia 5 rokov po diagnostikovaní cukrovky. V súčasnosti sa dajú zmeny na cievach odhaliť aj skôr, čo znamená, že sa dajú liečiť, kým sú lézie minimálne. Diabetes 2. typu býva diagnostikovaný až niekoľko rokov po prepuknutí ochorenia a cievy sa začínajú poškodzovať už v štádiu prediabetu, preto sa oplatí skontrolovať cievy hneď po zistení hypoglykémie.

U dospievajúcich a starších ľudí s dlhodobým diabetom vzniká niekoľko angiopatií rôznych orgánov, sú poškodené veľké aj malé cievy. Po identifikácii jedného typu ochorenia v nich vyžadujú kompletné vyšetrenie kardiovaskulárneho systému.

Doktor lekárskych vied, vedúci Ústavu diabetológie - Tatyana Yakovleva

Diabetes sa zaoberám mnoho rokov. Je to desivé, keď toľko ľudí zomiera a ešte viac sa stane invalidom kvôli cukrovke.

Ponáhľam sa oznámiť dobrú správu - Endokrinologickému výskumnému centru Ruskej akadémie lekárskych vied sa podarilo vyvinúť liek, ktorý úplne vylieči diabetes mellitus. V súčasnosti sa účinnosť tohto lieku blíži k 98%.

Ďalšia dobrá správa: Ministerstvo zdravotníctva dosiahlo prijatie, čo kompenzuje vysoké náklady na liek. V Rusku diabetici do 23. februára môže to dostať - Len za 147 rubľov!

Všetky formy angiopatie sú charakterizované rovnakými zmenami v metabolizme bielkovín a tukov. Pri vaskulárnych poruchách sa zhoršujú metabolické abnormality charakteristické pre pacientov s diabetes mellitus. Pomocou biochemických krvných testov sa odhalí takzvaný lipidový stav. Zvýšenie cholesterolu naznačuje vysokú pravdepodobnosť angiopatie, najmä zvýšenie lipoproteínu s nízkou hustotou, zníženie albumínu, zvýšenie fosfolipidov, triglyceridov, voľných mastných kyselín a alfa globulínu.

Pacienti s cukrovkou často vykazujú príznaky diabetickej angiopatie, keď sú postihnuté malé cievy. Diabetická angiopatia dolných končatín je diagnostikovaná najčastejšie, zatiaľ čo komplikácia tejto odrody sa vyskytuje u diabetikov s patológiou 1. alebo 2. typu. Ak sa chirurgická alebo konzervatívna liečba diabetickej angiopatie neuskutoční včas, potom sú možné vážne komplikácie s poškodením mnohých orgánov.

Čo je to choroba?

Diabetická angiopatia je charakterizovaná poškodením malých a veľkých ciev a tepien. Kód choroby podľa MBC 10 je E10.5 a E11.5. Spravidla je zaznamenané diabetické ochorenie nôh, ale je možné aj poškodenie ciev iných častí tela a vnútorných orgánov. Je obvyklé rozdeliť angiopatiu pri diabetes mellitus na 2 typy:

• Mikroangiopatia. Vyznačuje sa poškodením kapilár.
• Makroangiopatia. Zaznamenajú sa arteriálne a venózne lézie. Táto forma je menej častá a postihuje diabetikov, ktorí sú chorí 10 rokov alebo dlhšie.

Často sa v dôsledku rozvoja diabetickej angiopatie zhoršuje všeobecná pohoda pacienta a znižuje sa dĺžka života.

Hlavné príčiny diabetickej angiopatie

Hlavným dôvodom rozvoja diabetickej angiopatie je pravidelne zvýšená hladina cukru v krvnej tekutine. Existujú nasledujúce dôvody, ktoré vedú k rozvoju diabetickej angiopatie:

• predĺžená hyperglykémia;
• zvýšená koncentrácia inzulínu v krvnej tekutine;
• prítomnosť inzulínovej rezistencie;
• diabetická nefropatia, pri ktorej dochádza k dysfunkcii obličiek.

Rizikové faktory

Zneužívanie alkoholu a cigariet môže vyvolať rozvoj angiopatie.

Nie všetci diabetici majú takúto komplikáciu, existujú rizikové faktory, keď sa zvyšuje pravdepodobnosť poškodenia ciev:

• predĺžený priebeh cukrovky;
• veková kategória nad 50 rokov;
• nesprávny spôsob života;
• podvýživa s prevahou mastných a vyprážaných jedál;
• spomalenie metabolických procesov;
• prítomnosť nadmernej hmotnosti;
• nadmerná konzumácia alkoholu a cigariet;
• arteriálna hypertenzia;
• Srdcová arytmia;
• genetická predispozícia.

cieľových orgánov

Je ťažké predpovedať výskyt diabetickej angiopatie. Angiopatia dolných končatín je častejšie zaznamenaná, pretože sú pri cukrovke veľmi zaťažené. Ale poškodenie ciev, artérií, kapilár na iných častiach tela je možné. Existujú cieľové orgány, ktoré najčastejšie trpia angiopatiou:

• Srdce;
• mozog;
• oči;
• obličky;
• pľúca.

Symptómy patológie

Včasná diabetická angiopatia nemusí vykazovať žiadne špeciálne znaky a človek si nemusí byť vedomý choroby. Ako postupuje, objavujú sa rôzne patologické príznaky, ktoré je ťažké si nevšimnúť. Symptomatické prejavy závisia od typu a štádia vaskulárnej lézie. V tabuľke sú uvedené hlavné štádiá ochorenia a charakteristické prejavy.

vyhliadka	Etapa	Prejavy
Mikroangiopatia	0	Neexistujú žiadne zjavné príznaky
	1	Zmena farby kože, drobné ulcerózne lézie bez zápalových prejavov
	2	Prehĺbenie vredov s poškodením svalového tkaniva a kostí, prítomnosť bolesti
	3	Odumretie oblasti s vredmi, začervenaním a opuchom v mieste postihnutej kože, zápalom v kostných tkanivách
	4	Šírenie nekrózy za ulceróznu léziu, noha je často zranená
	5	Úplné zranenie nohy s následnou amputáciou
Makroangiopatia	1	Tuhosť po spánku, ťažkosť pri chôdzi, zvýšené potenie a časté mrazenie nôh
	2a	Pocit chladu v nohách, bez ohľadu na ročné obdobie, necitlivosť dolných končatín, blednutie kože
	2b	Známky štádia 2a, ale s pridaním krívania, ktoré sa prejavuje každých 50 - 200 metrov
	3a	Bolestivé pocity, najmä v noci, kŕče, pálenie a olupovanie kože, bledosť kože pri vodorovnej polohe nôh
	3b	Konštantná bolesť, opuchy dolných končatín, ulcerózne lézie so smrťou tkaniva
	4	Rozšírenie nekrózy na celé chodidlo, po ktorom nasleduje smrť končatiny, infekčné lézie tela s horúčkou a slabosťou

Diagnostika

Diabetická angiopatia ciev dolných končatín sa zisťuje pomocou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Ultrazvuk ciev nôh je potrebný na sledovanie ich stavu.

Odporúča sa dodatočne požiadať o konzultáciu endokrinológa, nefrológa, neurológa, oftalmológa, kardiológa, gynekológa, angiológa, podiatra alebo iných špecialistov. Diabetikom sú priradené nasledujúce štúdie:

• všeobecná analýza moču a krvi;
• biochémia krvi pre cukor, cholesterol a iné lipidy;
• elektrokardiografia;
• Ultrazvuk ciev mozgu a krku, nôh, srdca a iných cieľových orgánov;
• meranie krvného tlaku;
• analýza glykovaného hemoglobínu;
• glukózový tolerančný test.

Liečba patológie

Prípravky

Pri diabetickej angiopatii je potrebná komplexná liečba, ktorá zahŕňa užívanie liekov z rôznych skupín a dodržiavanie prísnej diéty a režimu. Pred liečbou patológie by ste mali opustiť konzumáciu alkoholu a liekov, ktoré negatívne ovplyvňujú krvné cievy. Farmakoterapia diabetickej angiopatie spočíva v užívaní nasledujúcich liekov:

• Redukujúci cukor:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glukofág".
• Látky znižujúce hladinu cholesterolu:
  • "Lovastatín";
  • "Simvastatín".
• Lieky na riedenie krvi:
  • "Trombonet";
  • "tiklopidín";
  • "warfarín";
  • "Clexane".
• Prostriedky, ktoré zlepšujú krvný obeh a mikrocirkuláciu:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Plestasol.

Ibuprofén sa predpisuje pri bolestiach, ktoré obťažujú pacienta.

Okrem toho lekár odporučí liečbu vitamínom E alebo kyselinou nikotínovou. Ak sa pacient obáva silnej bolesti pri diabetickej angiopatii, potom sú indikované lieky proti bolesti: Ibuprofen, Ketorolac. Ak sa pripojila sekundárna infekčná lézia, potom sú indikované antibakteriálne lieky: "Ciprinol", "Ceftriaxon".

Diabetická angiopatia- generalizovaná vaskulárna lézia, ktorá sa šíri do malých ciev (takzvaná "mikroangiopatia"), ako aj do stredných a veľkých ciev (t.j. makroangiopatia). Ak sú zmeny v malých cievach (kapiláry, arterioly a venuly) špecifické pre diabetes, potom sa poškodenie veľkých ciev rovná skorej a rozšírenej ateroskleróze.
Charakteristickým znakom porážky malých ciev je proliferácia endotelu, zhrubnutie bazálnej membrány malých kapilár, ukladanie glykoproteínových PA5-pozitívnych látok v stene cievy. Termín "diabetická mikroangiopatia" bol navrhnutý na označenie všeobecného procesu v malých cievach.
Napriek rozšírenému charakteru mikroangiopatií sú oveľa intenzívnejšie postihnuté cievy obličiek, očného pozadia a dolných končatín s typickými prejavmi v podobe nefropatie, retinopatie a periférnej mikroangiopatie.

Pojem "diabetická mikroangiopatia" je úspešnejší zo všetkých navrhovaných, pretože odráža dva najcharakteristickejšie znaky - vzťah so základným ochorením a lokalizáciu procesu v malých cievach. Iné názvy ako „univerzálna kapilaropatia“, „diseminované vaskulárne ochorenie“, „periférna angiopatia“ sa v histórii neudomácnili.
Pri tvorbe nomenklatúry treba vychádzať zo zistenej skutočnosti o dvojitom vaskulárnom poškodení charakteristickom pre diabetes - o ateroskleróze stredných a veľkých ciev, ktorá sa rozvíja skôr a je bežnejšia pri cukrovke, a o špecifickej diabetickej mikroangiopatii. Okrem toho sa rozlišuje ďalšia tretia forma lézie - arterioloskleróza, ktorá je klinicky diagnostikovaná iba s renálnou lokalizáciou procesu.
Čo sa týka tromboangiitis obliterans (endarteritis), táto forma patogenetickej súvislosti s diabetom nemá a bolo by chybou klasifikovať ju ako cievnu komplikáciu diabetu. Tromboangiitída nie je bežnejšia u ľudí s cukrovkou ako u ľudí bez cukrovky. K zámene pojmov "obliterujúca ateroskleróza" a "obliterujúca tromboangiitída" došlo, pretože posledný termín sa často používa na označenie skorých a priaznivo sa rozvíjajúcich foriem obliterujúcej aterosklerózy. Samotná tromboangiitída je zároveň alergickým kolagénovým ochorením s jasným klinickým obrazom.
O obliterujúcej tromboangiitíde možno hovoriť až vtedy, keď sa ischemický syndróm kombinuje s ďalšími príznakmi kolagenózy: horúčka, progresívny priebeh, alergické prejavy, zápalová reakcia krvi, artritída, koža a sliznice, systémové cievne postihnutie. Pravda, v štádiu pokročilej obliterácie s objavením sa trofických zmien môže viesť ischemický syndróm a prejavy alergického zápalu ustupujú do pozadia. Ich anamnestická prítomnosť je však povinná. Vyššie uvedené úvahy o štádiu tromboangiitídy ilustruje klasifikácia, ktorá rozlišuje tri štádiá:
alergické štádium;
Ischemické štádium;
štádiu trofoparalytických porúch.
Existujú 3 formy poškodenia ciev dolných končatín pri diabetes mellitus, ktoré sú patogeneticky spojené so základným ochorením:

• diabetická mikroangiopatia;
• obliterujúca ateroskleróza;
• kombinácia aterosklerózy s poškodením ciev dolných končatín.

Obliterujúca endarteritída sa môže vyskytnúť aj u pacientov s cukrovkou. Ako však už bolo spomenuté, táto forma nemá žiadnu patogenetickú súvislosť s cukrovkou a nevyskytuje sa častejšie ako u ľudí bez cukrovky.
Pri vývoji klasifikácie diabetickej angiopatie sa okrem rozdelenia na dve hlavné formy (makro- a mikroangiopatia) odporúča objasniť lokalizáciu vaskulárnej lézie, pretože od toho závisí diferencovaná terapia, najmä lokálna. To platí nielen pre špecifické mikroangiopatie (retino-, nefropatia atď.), Ale aj pre prevládajúcu lokalizáciu aterosklerózy stredných a veľkých ciev (cerebrálne, koronárne atď.).
Je potrebné vziať do úvahy ešte jeden princíp klasifikácie diabetickej angiopatie. Hovoríme o štádiu vývoja vaskulárnych lézií. Táto otázka bola nastolená až vtedy, keď dominovala myšlienka angiopatie ako „neskorého diabetického syndrómu“, ktorý je korunovaný dlhodobým diabetom. Pri dlhom priebehu ochorenia sa totiž častejšie diagnostikujú cievne poruchy a zvyčajne v ďaleko pokročilom organickom štádiu. So zdokonaľovaním výskumných metód sa zmeny na cievach začali zisťovať už od prvých rokov ochorenia a dokonca aj v období latentného diabetu a prediabetu. Obzvlášť často boli zistené funkčné zmeny v cievach vo forme zmeny priemeru, permeability, venóznej stázy na strane spojovky, glomerulov obličiek a dolných končatín.
Zlepšenie kvality diagnostických štúdií umožnilo rozpoznať cievne zmeny pred nástupom sťažností a klinických príznakov. Vzhľadom na funkčný (reverzibilný) charakter počiatočných cievnych zmien bude terapeutický prístup odlišný v porovnaní s liečbou pokročilých organických cievnych lézií.
Tieto úvahy slúžili ako základ pre rozdelenie troch štádií diabetickej angiopatie:
I - predklinické (metabolické),
II - funkčné,
III - organické.
Pacienti s I (predklinickým) štádiom diabetickej angiopatie nemajú prakticky žiadne sťažnosti. Klinické vyšetrenie neodhalilo žiadne patologické zmeny. V porovnaní s nekomplikovaným diabetom sa však v tomto štádiu podľa biochemických štúdií zisťuje výraznejšie zvýšenie hladiny esterovo viazaného cholesterolu (3-lipoproteíny, celkové lipidy, aglukoproteíny, mukoproteíny). Zmeny v kapilaroskopickom obraze nechtového lôžka prstov na nohách sú redukované na zvýšenie počtu kapilár, zúženie arteriálnych vetiev a výskyt granulárneho prietoku krvi. Zvýšenie cievneho tonusu podľa tachooscilografie a sfygmografie je vyjadrené zvýšením stredného tlaku, zvýšením rýchlosti šírenia pulzovej vlny (PWV) až na 10,5 m/s a špecifickým periférnym odporom.

V II (funkčnom) štádiu diabetickej angiopatie sú menšie a prechodné klinické prejavy vo forme bolesti nôh pri dlhej chôdzi, parestézie, kŕče, zníženie teploty kože o 2-3 °C, zníženie oscilačný index a výraznejšie posuny zo strany kapilár v podobe deformačných vetiev, zákalu pozadia, diskontinuity prietoku krvi. U všetkých pacientov (hlavne do 40 rokov) sa podľa vyššie uvedených ukazovateľov stanovuje zvýšenie tonusu arteriol a prekapilár, vrátane zvýšenia všetkých typov tlaku, modulu pružnosti, PWV až do 11,5 m/sec. To isté platí pre biochemické zmeny.
Štádium III je charakterizované klinicky výraznými léziami ciev nôh vo forme intermitentnej klaudikácie, bolesti nôh, trofických porúch kože a nechtov, prudkého poklesu alebo absencie pulzu na chrbtovej tepne nohy, pokles oscilačného indexu až po absenciu oscilácií. Okrem deformácie kapilár dochádza k ich obliterácii s výskytom "plešatých miest". Podľa mechanokardiografie je priepustnosť prekapilárneho lôžka výrazne znížená. Rýchlosť šírenia pulznej vlny sa zvyšuje nad 11,5 m/s. Hlavným rozlišovacím znakom pacientov v štádiu III diabetickej angiopatie v porovnaní so štádiom I a II je ireverzibilný charakter vaskulárnych zmien, nedostatočná odpoveď na funkčné testy a nízka dynamika pod vplyvom liečby. Väčšina pacientov v tomto štádiu má viac ako 40 rokov.
Ďalšia progresia vaskulárneho procesu vedie k hlbším trofickým poruchám, nehojacim sa trofickým vredom s prechodom do gangrény.
Počiatočné štádiá vaskulárnych zmien (štádiá I a II diabetickej angiopatie) sú charakterizované reverzibilnými posunmi, ktoré sa môžu objaviť nielen od prvých rokov vývoja diabetu, ale aj počas latentného diabetu a prediabetu. Treba tiež poznamenať, že zhrubnutie bazálnej membrány kapilár v dôsledku narušeného metabolizmu cievnej steny je najskôr reverzibilné a môže sa objaviť v počiatočných štádiách cievnych zmien.
Detekcia vaskulárnych lézií od prvých rokov diabetu a dokonca aj u osôb s prediabetom dáva právo považovať angiopatiu nie za koniec choroby, ale za integrálnu súčasť patologického procesu, zrejme v dôsledku porušenia hormonálnej regulácie. cievneho tonusu a hlbokých metabolických zmien.
Vzhľadom na vyššie uvedené je nanajvýš obrazné akceptovať nasledujúcu klinickú klasifikáciu diabetickej angiopatie.
Klinická klasifikácia diabetickej angiopatie.
Podľa lokalizácie vaskulárnych lézií:
1. Mikroangiopatia:
a) retinopatia
b) nefropatia,
c) generalizovaná mikroangiopatia vrátane mikroangiopatie vnútorných orgánov, svalov a kože,
c) mikroangiopatia dolných končatín.

... o osude a prognóze, pracovnej schopnosti a kvalite života pacienta s diabetes mellitus rozhodujú kardiovaskulárne poruchy.

Diabetická angiopatia- generalizované poškodenie veľkých (makroangiopatia) a malých (predovšetkým kapilár - mikroangiopatia) krvných ciev pri diabetes mellitus; prejavuje sa poškodením stien ciev v kombinácii s poruchou hemostázy

Patogenéza diabetickej angiopatie. V patogenéze diabetickej angiopatie sú dôležité nasledujúce patogénne faktory: 1 ) znížená sekrécia endotelového relaxačného faktora a iných faktorov, ktoré regulujú vaskulárny tonus; ( 2 ) zvýšená syntéza glykozaminoglykánov a neenzymatická glykozylácia proteínov, lipidov a iných zložiek cievnej steny a v dôsledku toho narušenie priepustnosti a pevnosti cievnej steny, rozvoj imunopatologických reakcií v nej, zúženie cievnej steny lumen ciev, zníženie plochy vnútorného povrchu ciev; ( 3 ) aktivácia polyolovej dráhy premeny glukózy spôsobuje hromadenie sorbitolu a fruktózy v stenách ciev so zmenou osmotickej rovnováhy v nich s následným rozvojom edému, zúžením priesvitu mikrociev a prehĺbením dystrofických procesov v nich ; ( 4 ) porušenie metabolizmu tukov prispieva k aktivácii peroxidácie lipidov, ktorá je sprevádzaná vazospazmom; škodlivý účinok na vaskulárny endotel má zvýšenie koncentrácie lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou v krvi; ( 5 ) porušenie metabolizmu dusíka s rozvojom diabetickej dysproteinémie (zvýšenie relatívneho obsahu a2-globulínov, haptoglobínov, C-reaktívneho proteínu a fibrinogénu v krvnom sére) na pozadí zhoršenej vaskulárnej permeability, vytvára podmienky pre infiltráciu subendotelu priestor s hrubými bielkovinami; ( 6 ) absolútny nadbytok rastového hormónu, kortizolu a katecholamínov má priamy vazokonstrikčný účinok, aktivuje polyolovú dráhu na využitie glukózy, spôsobuje pretrvávajúci vaskulárny spazmus atď.

Patogenéza porúch hemostázy s cukrovkou. V krvi sa zvyšuje koncentrácia vazoaktívnych a trombogénnych derivátov kyseliny arachidónovej (prostaglandínov a tromboxánov), znižuje sa obsah látok s antiagregačným a antitrombogénnym účinkom. Hyperkatecholamínémia vznikajúca pri diabetes mellitus je sprevádzaná stimuláciou agregácie krvných doštičiek, syntézou trombínu, fibrinogénu a iných koagulogénnych metabolitov. Hyperglykémia a dysproteinémia zvyšujú schopnosť agregácie krvných doštičiek a erytrocytov. V dôsledku polyolového edému strácajú erytrocyty schopnosť prechádzať cez kapiláry, ktorých lúmen je menší ako priemer erytrocytov. Inhibícia sekrécie endotelového relaxačného faktora vedie k zníženiu antiagregačnej aktivity a zvýšeniu trombogénnej aktivity krvných doštičiek.

Diabetická mikroangiopatia. Mikroangiopatiu charakterizuje triáda Senaco-Virchowových faktorov: zmeny cievnej steny, poruchy systému zrážania krvi a spomalenie prietoku krvi, ktoré vytvárajú podmienky pre mikrotrombózu. Tieto zmeny s progresiou ochorenia sa nachádzajú v celom cievnom riečisku a majú hlavný vplyv na obličky, sietnicu, periférne nervy, myokard a kožu, čo vedie k rozvoju diabetickej nefropatie, retinopatie, neuropatie, kardiopatie a dermatopatie. Najskoršími prejavmi diabetickej angiopatie sú cievne zmeny na dolných končatinách, ktorých frekvencia sa pohybuje od 30 do 90 %.

Množstvo autorov sa domnieva, že mikroangiopatia nie je komplikáciou, ale je súčasťou klinického syndrómu diabetes mellitus. Niektorí autori zároveň považujú neuropatiu za hlavnú alebo počiatočnú formu prejavu ochorenia, čo následne vedie k rozvoju angiopatie. W. Kane (1990) sa zároveň domnieva, že neuropatia pri cukrovke je dôsledkom ischémie nervov, teda následkom poškodenia vasa nervorum. Podľa jeho názoru je pre diabetes charakteristické a patognomické poškodenie malých ciev (kapilár, vasa vasorum, vasa nervorum). Porážka autonómnych nervov zase vedie k narušeniu funkcie ciev. Paralelne sa vyvíjajú degeneratívne zmeny v periférnych nervoch, v dôsledku ktorých môže dôjsť k úplnej strate citlivosti na bolesť v chodidle a dolnej časti nohy.

Klasifikácia diabetickej mikroangiopatie(W.Wagner, 1979): Stupeň (ischemické poškodenie dolných končatín) 0 - žiadne vizuálne zmeny na koži; stupeň 1 - povrchová ulcerácia, ktorá sa nerozšíri do celej dermis, bez známok zápalu; stupeň 2 - hlbšia ulcerácia zahŕňajúca priľahlé šľachy alebo kostné tkanivo; stupeň 3 - ulceratívny nekrotický proces, sprevádzaný pridaním infekcie s rozvojom edému, hyperémie, výskytom abscesov, flegmónu, kontaktnej osteomyelitídy; 4. stupeň - gangréna jedného alebo viacerých prstov alebo gangréna distálnej nohy; stupeň 5 - gangréna väčšiny chodidla alebo celého chodidla.

Diabetická makroangiopatia. Makroangiopatia je hlavnou príčinou smrti u diabetických pacientov. Riziko vzniku týchto komplikácií u takýchto pacientov je 2-3 krát vyššie ako u bežnej populácie. Morfologicky je diabetická makroangiopatia dôsledkom akcelerovanej aterosklerózy, ktorá má pri diabetes mellitus množstvo znakov: multisegmentácia arteriálnych lézií, rýchlejší (progresívny) priebeh, nástup v mladom veku (u mužov aj žien), slabá odpoveď na liečbu s antitrombotikami a iné.V prvom rade sú postihnuté koronárne a cerebrálne tepny, tepny dolných končatín. Klinické prejavy takejto aterosklerózy (ICHS, cerebrovaskulárne ochorenie a pod.) na jednej strane nie sú špecifickými komplikáciami diabetes mellitus, ale na druhej strane sú často považované za prejavy diabetickej makroangiopatie vzhľadom na špecifiká aterosklerotickej choroby. proces pri diabetes mellitus. Okrem aterosklerózy sa vo veľkých tepnách nachádza kalcifikácia strednej výstelky tepien (Menckebergova skleróza) a difúzna artériofibróza. Tieto zmeny nie sú špecifické pre diabetes, s výnimkou osifikácie femorálnych a tibiálnych artérií, ktorá sa vyskytuje výlučne u pacientov s diabetes mellitus.

Klasifikácia diabetickej makroangiopatie. Etapa 1 kompenzácia periférnej cirkulácie: stuhnutosť pohybov ráno, únava, necitlivosť a „zimnica“ v prstoch a chodidlách, potenie nôh; prerušovaná klaudikácia po 500-1000 m. Etapa 2a subkompenzácia: akútna náchylnosť na chlad, „zimnica“ a necitlivosť nôh, zmeny na nechtových platničkách (hyperkeratóza), bledosť kože, vypadávanie vlasov na nohách; potenie, prerušované krívanie po 200-500 m. Etapa2b subkompenzácia: prerušovaná klaudikácia po 50–200 m; regionálny systolický tlak (RSD) - 75 mm Hg. čl.; členkovo-brachiálny index (ABI) 0,65; deficit regionálneho systolického perfúzneho tlaku (DRSPD) 60-65%. Etapa 3a dekompenzácia bez trofických porúch: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; bolesť v pokoji, najmä v noci, kŕče v lýtkových svaloch; parestézia vo forme pocitu pálenia, výrazná akrocyanóza pri spúšťaní končatiny a vosková bledosť v horizontálnej polohe; koža je vychudnutá, prejavuje sa suchosť, olupovanie, príznak brázdy; výrazná plantárna ischémia; krívanie - do 50 m. Etapa 3b dekompenzácia s trofickými poruchami: pretrvávajúca bolesť v končatinách; hypostatické opuchy chodidiel a dolných končatín, stuhnutosť kĺbov chodidiel, príznaky chronickej intoxikácie, objavujú sa samostatné nekrotické vredy na prstoch a chodidlách, praskliny v oblasti päty a chodidiel. Etapa4 gangréna: ireverzibilné veľké nekrotické oblasti tkaniva na chodidle a dolnej časti nohy, gangréna prstov a chodidiel, ťažká intoxikácia, RSD 29–31 mm Hg. čl.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

U diabetických pacientov sa mikroangiopatie a makroangiopatie často kombinujú so zmenami v somatickom a autonómnom nervovom systéme a potom už v skorých funkčných štádiách, ktoré sú spôsobené porušením neurohormonálnej regulácie cievneho tonusu, sa vyskytujú sťažnosti na vazomotorické zmeny rôznej závažnosti (vazokonstrikcia alebo vazodilatácia). Prístup k vazomotorickým poruchám mediokalcinózy alebo aterosklerózy prispieva k porušeniu elasticity cievnej steny, znižuje schopnosť ciev vazodilatovať počas cvičenia, čo postupne vedie k zlyhaniu obehu. Vazokonstrikcia tepien, arteriol, poruchy štruktúry a funkcie kapilár vedú k zvýšeniu celkovej periférnej rezistencie a spolu s neurohormonálnymi faktormi vedú k vzniku hypertenzie. Navyše tlakové zaťaženie hypertrofovanej ľavej komory skôr či neskôr spôsobí zlyhanie obehu. Zmeny vo funkcii autonómneho nervového systému v dôsledku neuropatie u pacientov s diabetes mellitus spôsobujú výskyt závažných klinických symptómov a syndrómov; sú to ortostatická hypotenzia, pokojová tachykardia, nebolestivý infarkt myokardu, asymptomatická hypoglykémia, dysregulácia telesnej teploty a iné.

Diagnostika. Diagnóza diabetickej angiopatie sa vykonáva v dvoch smeroch: ( 1 ) metódy výskumu zamerané na posúdenie celkového stavu pacienta; ( 2 ) výskumné metódy, ktoré posudzujú stupeň poškodenia cievneho riečiska končatiny a určujú možnosť vykonania rekonštrukčnej cievnej chirurgie na záchranu končatiny (namiesto amputácie).

(1) Metódy výskumu zamerané na posúdenie celkového stavu pacienta: posúdenie závažnosti diabetes mellitus, ako aj charakteru patologických zmien v srdci a obličkách. Ambulantný výskum: biochemický krvný test (hladina glukózy v krvi; denný profil glukózémie; hladina močoviny, kreatinínu); elektrokardiografia (EKG); röntgenové vyšetrenie postihnutej nohy v 2 projekciách; siatie z purulentnej rany nohy na stanovenie mikroflóry a jej citlivosti na antibakteriálne lieky; meranie krvného tlaku (TK) na tibiálnych artériách s určením členkovo-brachiálneho tlakového indexu (ABI), ktorý sa rovná pomeru systolického tlaku na tibiálne artérie k systolickému tlaku na brachiálnej artérii. Vykonávané v špecializovanej nemocnici: biochemický krvný test (okrem vyššie uvedených ukazovateľov stanovte protrombínový čas, hladinu fibrinogénu, krvné doštičky, elektrolyty); EKG so záťažovými testami; transezofageálna elektrická stimulácia srdca (TSES), zameraná na identifikáciu latentnej koronárnej nedostatočnosti a určenie rezervy koronárnej krvi; duplexné skenovanie bifurkácií spoločných karotických artérií (často kombinovaná lézia pri absencii klinických prejavov); rentgén hrude; röntgenové vyšetrenie postihnutej nohy v 2 projekciách; výsev z rany na nohe na určenie mikroflóry a jej citlivosti na antibakteriálne lieky.

(2) Výskumné metódy, ktoré posudzujú stupeň poškodenia cievneho riečiska končatiny a určujú možnosť vykonania rekonštrukčnej cievnej chirurgie na záchranu končatiny(namiesto amputácie). Makrohemodynamika sa študuje meraním digitálneho krvného tlaku na nohe; meranie segmentového krvného tlaku na štandardných úrovniach dolných končatín s určením ABI (pri absencii vaskulárnej patológie je index rovný jednej, s obliteráciou - pod 0,7, s kritickou ischémiou je jeho hodnota 0,5 a nižšia, čo vyžaduje angiografiu na určenie miesta oklúzie a rozhodnutie o potrebe angioplastiky alebo luminálnej angioplastiky); spektrálna analýza dopplerovského signálu z hlavných tepien v postihnutej končatine vrátane chodidla; röntgenkontrastná angiografia s povinným kontrastovaním distálneho arteriálneho riečiska dolných končatín (vykonávaná pri plánovaní rekonštrukčnej cievnej intervencie, častejšie pri syndróme ischemickej diabetickej nohy).

Na posúdenie zmien mikrohemodynamiky dolnej končatiny sa využívajú tieto metódy: stanovenie transkutánneho napätia kyslíka na chodidle v prvom interdigitálnom priestore v sede a ľahu pacienta; laserová dopplerovská prietokomeria; počítačová videokapilaroskopia. ( ! ) Všetky štúdie sa musia vykonávať na pozadí konzervatívnej terapie.

Princípy liečby diabetickej angiopatie: (1 ) normalizácia metabolických porúch (predovšetkým metabolizmus sacharidov, pretože hyperglykémia môže hrať jednu z hlavných úloh v aterogenéze); ( 2 - kontrola metabolizmu lipidov, najmä hladín triglyceridov a LDL (lipoproteín s nízkou hustotou), a s ich zvýšením vymenovanie liekov na zníženie lipidov (statíny, fibráty, antioxidanty); ( 3 - vymenovanie metabolického lieku (trimetazidín), ktorý aktivuje oxidáciu glukózy v myokarde inhibíciou oxidácie voľných mastných kyselín; ( 4 ) použitie protidoštičkových látok (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, Ticlid, heparín, Vazaprostan); ( 5 ) kontrola krvného tlaku a dosiahnutie cieľových hladín krvného tlaku (130/85 mm Hg), aby sa zabránilo progresii nefro- a retinopatie, znížila sa úmrtnosť na mozgovú príhodu a infarkt myokardu (inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, antagonisty vápnikových kanálov); ( 6 ) normalizácia autonómnej homeostázy, ktorá sa dosahuje inhibíciou aldózareduktázy, zvýšením aktivity sorbitoldehydrogenázy, zvýšením antioxidačnej ochrany (sľubné je v tomto smere použitie prípravkov kyseliny a-lipoovej).