Čo je akatízia? Ako sa prejavuje nepokoj? Akatízia Prečo vzniká akatízia?

Klinický význam tohto syndrómu je spojený nielen s nepohodou pacienta, ale aj s častou nepriaznivou prognostickou kombináciou s dysfóriou, depresiou, rizikom samovraždy, agresivitou a agitovanosťou, exacerbáciou psychopatologických symptómov a zníženou compliance k antipsychotickej liečbe. Napriek svojmu zjavnému významu je akatízia v každodennej praxi často podceňovaná alebo prehliadaná.

Akatízia (z gréckeho kathisis – sadnúť si [“a” – častica popretia = “nie”]) je zaradená do skupiny extrapyramídových hyperkinetických syndrómov a doslova znamená “nepokoj”, t.j. stav charakterizovaný neodolateľnou potrebou pohybu, aby sa zmenšil neznesiteľný pocit vnútorného nepokoja.

Haley (Healy) et al v roku 2006 opísali akatíziu nasledovne: vnútorné napätie, nespavosť, pocit vnútorného nepohodlia, nepokoj alebo agitovanosť, výrazná úzkosť alebo panika. V dôsledku toho sa môže vyvinúť zvýšená labilita afektu, napríklad zvýšená plačlivosť alebo podráždenosť, vznetlivosť, zvýšená excitabilita, impulzívnosť alebo agresivita.

Lieková akatízia je zvyčajne spojená s predpisovaním typických antipsychotík (neuroleptík), ale niekedy sa vyskytuje aj pri užívaní atypických liekov (atypické antipsychotiká) a niektorých antidepresív (fluoxetín, paroxetín, menej často venlafaxín, duloxetín, tricyklické antidepresíva a trazodón). Neurochemická povaha tohto javu je spôsobená zvýšením aktivity dopaminergného systému a / alebo porušením aktivity GABAergného a cholinergného systému.

Jack Henry Abbott v roku 1981 podal nasledujúci umelecký opis akatízie spôsobenej antipsychotikami: „...Tieto drogy, drogy v tejto skupine, neupokojujú ani nezmierňujú nervové napätie. Potláčajú a útočia. Útočia na vás zvnútra, tak hlboko zvnútra, že nedokážete nájsť zdroj svojej psychickej bolesti a nepohody... Svaly vašich čeľustí šalejú a odmietajú vás poslúchať, kŕčovito sa kŕčovito zvíjajú, až hryziete. vo vnútri vašich líc, pier alebo jazyka, vaše čeľuste cvakajú, zuby drkotajú a bolesť vystreľuje priamo do vás. A každý deň to trvá celé hodiny. Chrbát sa stáva stuhnutým, napätým a strašne rovným, takže takmer nemôžete hýbať hlavou alebo krkom do strán, ohýbať sa alebo narovnávať a niekedy sa vám chrbát prehne proti vôli a nemôžete stáť rovno. Vnútorná bolesť vás preniká a pláva pozdĺž vašich nervových vlákien. Trpíte chorobnou úzkosťou a máte pocit, že sa potrebujete hýbať, chodiť, prechádzať sa, a to vás zbaví úzkosti. No akonáhle sa začnete hýbať alebo chodiť, znova sa unaví a pociťujete úzkosť, máte pocit, že robíte niečo zle a potrebujete si sadnúť a oddýchnuť si. A tak sa to opakuje znova a znova, znova a znova, kráčate, sadnete si, vyskočíte a znova kráčate a znova si sadnete. Cítite bolesť, ktorej zdroj neviete nájsť, šalejete úzkosťou, žerie vás zvnútra a úľavu nenájdete ani pri dýchaní. .

Prečítajte si o klinickej fenomenológii akatízie v príspevku: Akatízia(na webovú stránku)

Ak sa akatízia vyskytne v priebehu niekoľkých dní po vymenovaní alebo zvýšení dávky antipsychotika, ide o „akútnu akatíziu“ (OA), a ak - na pozadí dlhodobej liečby (niekoľko mesiacov alebo rokov po jej začatí) , potom je to neskorá akatízia (PA). Existuje aj akatízia z vysadenia (abstinenčná akatízia), ktorá sa vyskytuje v procese znižovania dávok alebo rušenia antipsychotík.

OA sa vyskytuje u 3 – 50 % pacientov užívajúcich neuroleptiká, zvyčajne do týždňa po začatí užívania lieku alebo po zvýšení jeho dávky. V niektorých prípadoch sa však príznaky akatízie objavia v priebehu niekoľkých hodín po prvej dávke lieku a niekedy dokonca niekoľko minút po intravenóznom podaní antipsychotika. Prípady rozvoja OA sú tiež opísané po niekoľkých týždňoch liečby. S vysadením neuroleptika alebo znížením jeho dávky OA postupne regreduje. Ak sa však prejavy akatízie mylne považujú za zvýšenie symptómov duševnej choroby, na ktorú bolo predpísané antipsychotikum, a dávka lieku sa zvýši, príznaky OA sa zvýšia. Ak pacient pokračuje v užívaní neuroleptika v rovnakej dávke, potom sa môže časom závažnosť akatízie znížiť, ale častejšie pretrváva a je často dôvodom na neoprávnené ukončenie liečby.

OA je častejšie spôsobená silnými antipsychotikami (napr. haloperidolom), ale táto komplikácia sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek antipsychotiku, vrátane droperidolu, klozapínu a iných atypických antipsychotík. Pravdepodobnosť vzniku OA a intenzita jej symptómov závisí od dávky lieku. Okrem toho je riziko OA vyššie so zavedením dlhodobo pôsobiacich liekov. OA je o niečo bežnejšia u žien stredného veku.

Neskorá akatízia (PA) sa vyvinie u 25 – 30 % pacientov užívajúcich antipsychotiká, zvyčajne nie skôr ako po 3 mesiacoch liečby liekom v stabilnej dávke (v priemere jeden rok po začatí liečby). PA pretrváva dlho po vysadení neuroleptík. Navyše, na rozdiel od akútnej akatízie sa PA často prejavuje na pozadí zníženia dávky antipsychotika alebo jeho vysadenia (namiesto zvýšenia dávky) a zníži sa (skôr ako zvýši) ihneď po obnovení antipsychotickej liečby resp. zvýšenie dávky lieku.

Škála akatízie vyvolanej liekmi (popáleniny)

Pacientov treba vyšetrovať v sede a potom v stoji vo voľnej polohe (minimálne 2 minúty v každej polohe). Vyhodnotiť treba aj symptómy zistené v inej situácii (napríklad pri činnosti na oddelení). Následne pomocou klinického rozhovoru by sa mali odhaliť subjektívne pocity pacienta.

objektívne:	0 - normálne pohyby kĺbov; 1 - motorická úzkosť t.j. prehadzovanie nôh, prešľapovanie z nohy na nohu, prešľapovanie na mieste (za predpokladu, že tieto pohyby boli pozorované za menej ako polovicu času vyšetrenia); 2 - identifikované znaky opísané vyššie (v odseku 1) boli pozorované približne v polovici času vyšetrenia; 3 - závažnosť pohybov je taká, že pacient nemôže zostať na jednom mieste počas celého vyšetrenia.
subjektívne vedomie motorického nepokoja:	0 - žiadna úzkosť; 1 - neurčitá úzkosť; 2 - uvedomenie si nemožnosti udržať nohy v pokoji a / alebo zvýšenie úzkosti v pokoji; 3 - Pocit nutkania sa väčšinu času hýbať a/alebo silná túžba chodiť, prehadzovať počas vyšetrenia z nohy na nohu.
prežívanie nepokoja:	0 - nie; 1 - slabý; 2 - priemer; 3 - vyjadrené.
globálne hodnotenie akatízie:	1 - pochybné (iba subjektívne sťažnosti, t.j. pseudoakatízia); 2 - mierne (nešpecifické ťažkosti + nervozita); 3 - stredné (nešpecifické ťažkosti + akatízia); 4 - zreteľné (sťažnosti na vnútorný nepokoj + akatízia); 5 - ťažké (sťažnosti na úzkosť + nespavosť + akatízia).

[uložiť ] tabuľky

Akatízia by sa mala odlíšiť od syndrómu nepokojných nôh (RLS). Zásadný rozdiel medzi týmito stavmi je v tom, že pacienti s akatíziou sú nútení pohybovať sa, aby uvoľnili pocit vnútorného napätia, zatiaľ čo pri RLS môžu pohyby nôh u nich znížiť parestéziu. Okrem toho je akatízia zvyčajne prítomná počas celého dňa, zatiaľ čo pri RLS sa symptómy zvyšujú večer a v noci. Títo pacienti nemajú rodinnú anamnézu, ale často existujú informácie o užívaní antipsychotík.

prečítaj si aj príspevok: syndróm nepokojných nôh(na webovú stránku)

Ak sa vyskytne OA, liek, ktorý ju spôsobil, sa má vysadiť. Za tohto stavu príznaky zvyčajne ustúpia v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov, ale niekedy pretrvávajú aj niekoľko mesiacov. Ak pacient potrebuje pokračovať v antipsychotickej liečbe, potom musíte znížiť dávku lieku alebo ho nahradiť iným liekom, ako je mierne antipsychotikum (napr. sulpirid, tiaprid, tioridazín) alebo atypické antipsychotikum (klozapín, kvetiapín atď. .). Na zníženie OA sa používajú aj malé dávky betablokátorov. Najčastejšie sa predpisuje propranolol v dávke 20 - 60 mg / deň, ale niektorým pacientom pomáhajú vyššie dávky propranololu (80 - 100 mg / deň). K zníženiu akatízie prispievajú aj benzodiazepíny (klonazepam 0,5–4 mg/deň, diazepam 5–15 mg/deň, lorazepam 1–4 mg/deň). Primárne sú indikované v prítomnosti ťažkej úzkosti. Cholinolytiká (biperiden 4-6 mg/deň) sú účinné najmä v prípadoch, keď sa akatízia kombinuje s parkinsonizmom, ale pri izolovanej OA sú menej účinné. Stále však nie je jasné, či profylaktické podávanie anticholinergika zabraňuje akatízii. V rezistentných prípadoch sa na zníženie akatízie uchyľujú k amantadínu (200-400 mg / deň), ktorý má často dobrý, ale prechodný účinok, klonidín (klonidín, 0,15-0,6 mg / deň), piracetam (800-1600 mg / deň), amitriptylín (25–100 mg/deň), ako aj kodeín a iné opioidy. V posledných rokoch sa pri OA preukázal priaznivý účinok blokátorov serotonínových 5-HT2 receptorov (ritanserín, mianserín, cyproheptadín), ako aj nikotínu (vo forme kožných náplastí).

Pri PA, ak je to možné, treba liek vysadiť, nahradiť ho atypickým antipsychotikom (klozapín, olanzapín) alebo aspoň znížiť jeho dávku. Po vysadení lieku príznaky v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov ustúpia. Betablokátory a anticholinergiká sú neúčinné. Liekmi voľby sú sympatolytiká (rezerpín, tetrabenazín), ktoré majú pozitívny účinok u viac ako 80 % pacientov. Opiategiká sú pri PA rovnako účinné ako pri OA. Pri nedostatku železa je nutná jeho kompenzácia. V rezistentných prípadoch PA má elektrokonvulzívna liečba niekedy pozitívny účinok.

Navyše pri korekcii OA a PA netreba podceňovať význam psychologických a psychoterapeutických faktorov spojených s liečbou, intenzívnym kontaktom lekára s pacientom, ako aj s okolím a osobnosťou pacienta.

Liečba akatízie podľa Georgea Arana, Jerrolda Rosenbauma ("Príručka psychiatrickej drogovej terapie", 4. vydanie, 2001):

A. Ak je pacient liečený vysoko účinným typickým antipsychotikom a nemá žiadne iné extrapyramídové symptómy (EPS). 1. Liek 1. voľby: β-blokátor, napr. propranolol v dávke 10-30 mg 3-krát denne (možno použiť aj nadolol) (pozri kapitolu 6). 2. Liek 2. voľby: anticholinergiká ako benztropín 2 mg dvakrát denne. 3. Liek 3. voľby: benzodiazepín, napr. lorazepam 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam 0,5 mg 2-krát denne.

B. Ak pacient užíva nízkoúčinné typické antipsychotiká (napr. tioridazín) alebo antipsychotikum v kombinácii s tricyklickým antidepresívom a bez iných EPS. 1. Liek 1. voľby: propranolol - 10 - 30 mg 3x denne. 2. Liek 2. voľby: lorazepam - 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam - 0,5 mg 2-krát denne. 3. Liek 3. voľby: benztropín - 1 mg 2x denne (možná zvýšená anticholinergná toxicita).

C. Ak má pacient užívajúci antipsychotiká iné EPS (dystónia alebo parkinsonizmus). 1. Liek 1. voľby: benztropín - 2 mg 2x denne. 2. Liek druhej voľby: benztropín v kombinácii s propranololom v dávke 10-30 mg 3x denne. 3. Liek 3. voľby: benztropín s lorazepamom v dávke 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam v dávke 0,5 mg 2-krát denne.

D. Ak má pacient iný EPS; avšak akatízia nereaguje na anticholinergnú monoterapiu. 1. Prípravky 1. voľby: benztropín - 2 mg 2x denne s propranololom - 10 - 30 mg 3x denne. 2. Lieky 2. voľby: benztropín - 2 mg 2x denne s lorazepamom - 1 mg 3x denne alebo klonazepam - 0,5 mg 2x denne.

E. Ak má pacient EPS alebo akatíziu, lekár by mal zvážiť prechod pacienta na atypické antipsychotikum, keďže nový liek nie je vždy taký účinný ako predchádzajúci.

Ďalšie informácie:

článok "Diagnostika a liečba neuroleptických extrapyramídových syndrómov" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Neurológia a neurochirurgia v Bielorusku" č. 1 (01), 2009 [čítať];

článok „Intravenózne podávanie biperidénu na liečbu akatízie: otvorená pilotná štúdia“ od Sh.Hirose (Psychiatrická nemocnica v prefektúre Fukui, Japonsko), K.R. Ashby (Univerzita sv. Jána); časopis "Sociálna a klinická psychiatria" 2014, roč. 24, č. 1) [čítať];

článok "Medikované dyskinézy" od O.S. Levin, Neurologická klinika, Centrum extrapyramídových chorôb RMAPO (časopis „Moderná terapia v psychiatrii a neurológii“ č. 3, 2014) [čítať];

článok (prehľad) "Akatízia: klinická analýza patológie s odporúčaniami a prehľadom literatúry" R.A. Becker, Yu.V. Bykov; univerzite. David Ben-Gurion v Negeve, Izrael, Beer Sheva; Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Stavropolská štátna lekárska univerzita Ministerstva zdravotníctva Ruska (

Akatízia(z iného gréckeho ἀ- / a- / - „nie“ a καθίζειν / kathízein / - „sedieť“) - klinický syndróm charakterizovaný neustálym alebo periodicky sa vyskytujúcim nepríjemným pocitom vnútorného motorického nepokoja, vnútornou potrebou pohybu alebo zmeny držania tela , a prejavuje sa neschopnosťou pacienta dlho sedieť v jednej polohe alebo zostať dlhší čas bez pohybu. V bežnej reči ako synonymum pre výraz „akatízia“ pacienti používajú aj slovo „nepokoj“.

Najčastejšou príčinou akatízie sú vedľajšie účinky liekov, predovšetkým tradičných antipsychotík („typické antipsychotiká“) a v menšej miere aj atypických. Menej často sa akatízia vyskytuje pri užívaní antidepresív (predovšetkým SSRI a SNRI) a psychostimulancií. Niekedy to môže byť spôsobené Parkinsonovou chorobou alebo byť súčasťou klinického obrazu parkinsonizmu a iných podobných syndrómov. Okrem toho je akatízia bežným, takmer konštantným príznakom pri abstinenčnom syndróme opiátov, menej často alkoholu, benzodiazepínov alebo barbiturátov; môže sa vyskytnúť u závislých na kokaíne na pozadí intoxikácie kokaínom a dokonca aj počas postanestetického prebudenia u zdravých jedincov. Akatízia sa môže vyskytnúť aj pri náhlom vysadení neuroleptík alebo antidepresív (takzvaná „abstinenčná akatízia“, stiahnutie akatízia).

Termín zaviedol český psychiater Ladislav Gaskovec (čes. Ladislav Haškovec, 1866-1944) v roku 1901, dávno pred príchodom neuroleptík. Po zavedení neuroleptík do klinickej praxe výrazne vzrástol výskyt akatízie. Od roku 1992 sa akatízia vyskytla v 30% prípadov užívania antipsychotík. Často sa kombinuje s depresiou.

Hoci akatízia môže byť spojená s inými extrapyramídovými vedľajšími účinkami antipsychotík, v mnohých prípadoch sa vyskytuje izolovane.

Dôvody

Najčastejšie je akatízia vedľajším účinkom antipsychotických liekov (riziko akatízie existuje pri použití takmer akéhokoľvek antipsychotika), ale môže mať aj iné príčiny. Akatízia môže byť spôsobená:

• Nesedatívne typické antipsychotiká ako haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazín.
• Takzvané „atypické“ antipsychotiká (oveľa menej často): tendencia spôsobovať extrapyramídové vedľajšie účinky, najmä akatíziu, je nižšia ako u typických antipsychotík v dôsledku výraznej blokády serotonínových 5-HT2 receptorov (ako napr. risperidón, olanzapín, kvetiapín), ktoré zosilňujú dopamínergný prenos v nigrostriatálnom systéme a vyvažujú blokádu dopamínových D2 receptorov, alebo v dôsledku prítomnosti zabudovanej dopamínergnej agonistickej aktivity v lieku (ako v aripiprazole).
• Sedatívne typické antipsychotiká (tiež menej časté ako nesedatívne), ako je zuklopentixol alebo chlórpromazín, u ktorých je sklon vyvolávať akatíziu znížený v dôsledku anticholinergnej (anticholinergnej) a antihistamínovej aktivity lieku.
• Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), najmä fluoxetín, paroxetín. Akatízia (spolu s počiatočnou exacerbáciou úzkosti, nespavosti a spolu so skutočnosťou, že pohoda a hladina energie u pacientov užívajúcich antidepresíva sa zvyčajne vrátia do normálu predtým, ako zmizne smútok, depresívna nálada a samovražedné myšlienky) je jedným z možných mechanizmov vedúcich k zvýšeniu rizika samovraždy, rizika prejavov agresivity alebo nebezpečných impulzívnych činov u pacientov užívajúcich SSRI.
• Zriedkavo - iné antidepresíva. Akatízia môže byť spojená s predpisovaním takmer akéhokoľvek antidepresíva; najmä akatízia bola opísaná s vymenovaním TCA, SSRI, IMAO, mirtazapínu, mianserínu, trazodónu, agomelatínu.
• Antiemetiká, najmä D2-blokátory, ako je metoklopramid, prometazín, tietylperazín, domperidón.
• Reserpín, tetrabenazín, metyldopa.
• Levodopa a agonisty dopamínových receptorov (bromokriptín, pergolid, pramipexol), ktoré majú „prodopaminergný“ účinok, glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, psychostimulanciá, opioidy (najmä petidín).
• lítiové prípravky.
• Príležitostne - antikonvulzíva (valproát, karbamazepín).
• Benzodiazepíny (alprazolam, lorazepam).
• Antagonisty vápnika, najmä cinnarizín, flunarizín, menej často - diltiazem, verapamil, dihydropyridíny.
• Antiserotonínové látky (metisergid, ondansetron).
• Antihistaminiká, napr. difenhydramín, klemastín, chlórpyramín, doxylamín, hydroxyzín, chlórfeniramín maleát a studené zmesi, ktoré ho obsahujú.
• Nepsychotropné lieky: interferóny, makrolidové antibiotiká (napr. azitromycín, klaritromycín), fluorochinolónové antibiotiká, lieky proti TBC cykloserín a izoniazid, antivírusové liečivo foskarnet, antimalariká (napr. meflochín), inhibítory protónovej pumpy, sibutramín, niektoré antiarytmiká (amiodarón, novokaín inovokaínamid, aprindín, etafenón, papaverín, propiverín, pentoxyverín, oxobutynín), sumatriptán.

Okrem toho môžu byť dôvody:

• užívanie drog, najmä GHB, amfetamínu, metamfetamínu, kokaínu, „kúpeľových solí“ (metyléndioxypyrovalerón a jeho analógy), „extázy“ (MDMA), „korenia“ (syntetické kanabinoidy) atď.;
• odvykanie od opiátov, alkoholu, benzodiazepínov, barbiturátov alebo nikotínu;
• náhle vysadenie benzodiazepínov.

Akatízia Binga – Sekara nazývaná akatízia, ktorá sa spontánne vyskytuje pri absencii akéhokoľvek účinku lieku pri neurologických ochoreniach prejavujúcich sa parkinsonizmom a inými extrapyramídovými poruchami (Parkinsonova choroba, postencefalitický, posttraumatický alebo post-strockový parkinsonizmus atď.).

Akatízia sa môže vyskytnúť aj spontánne, pri absencii akéhokoľvek účinku lieku, pri iných neurologických ochoreniach, ktoré nesúvisia s Parkinsonovým syndrómom alebo extrapyramídovými poruchami – napríklad pri traumatických poraneniach mozgu, mozgových príhodách. Takáto akatízia nie je klasifikovaná ako Bing-Sekarova akatízia.

Akatízia bola opísaná aj pri prebudení po celkovej anestézii u mentálne a neurologicky zdravých jedincov, ktorí nedostali lieky schopné ju spôsobiť, vrátane akatízie po ECT.

Spontánna akatízia nazývaná akatízia, ktorá sa vyskytuje pri duševných (a nie neurologických) chorobách bez expozície lieku. Opisuje sa napríklad vývoj spontánnej akatízie pri schizofrénii, pri afektívnych poruchách a Ladislav Gaskovets, ktorý pôvodne opísal akatíziu, naznačil, že sa môže vyskytnúť ako súčasť ťažkej úzkosti pri úzkostných, hysterických a konverzných poruchách.

Závažná akatízia bola opísaná aj u pacientov s hypoxickými léziami bazálnych ganglií v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým.

Rizikové faktory v antipsychotickej liečbe

• Genetická predispozícia k akatízii
• Liečba antipsychotikami alebo antidepresívami, ktoré majú vysoký potenciál pre túto komplikáciu
• Kombinovaná psychofarmakoterapia (napríklad kombinácia dvoch alebo viacerých antipsychotík, antipsychotika s antidepresívom s vysokým potenciálom pre rozvoj akatízie, antipsychotika a lítia atď.)
• Vysoká dávka lieku alebo jeho rýchle zvýšenie
• História traumatického poranenia mozgu alebo iných organických lézií centrálneho nervového systému, najmä ak je poškodená prefrontálna kôra
• Prítomnosť rakoviny
• Nedostatok železa alebo horčíka
• demenciou
• Tehotenstvo (pravdepodobne ako jedna z príčin nedostatku železa)
• Starší a senilní alebo, naopak, detstvo a dospievanie
• Poruchy nálady alebo úzkosti a medzi ľuďmi so schizofréniou sú náchylnejší pacienti, ktorí majú spočiatku vysoký podiel negatívnych a/alebo afektívnych, ako aj kognitívnych symptómov
• Neurologické a extrapyramídové poruchy pred antipsychotickou liečbou

Nízko účinné typické antipsychotiká s výrazným sedatívnym účinkom, silné antiserotonínové, M-anticholinergné, α-adrenergné blokujúce, H1-histamínové blokujúce vlastnosti, ako je chlórprotixén alebo tioridazín, s menšou pravdepodobnosťou spôsobia akatíziu ako vysoko účinné typické antipsychotiká. -sedatívum alebo s miernym sedatívnym účinkom, blokujúce hlavne D 2 dopamínové receptory, ako je haloperidol.

Spomedzi atypických antipsychotík je najčastejšou príčinou akatízie risperidón (7 % až 50 %) a aripiprazol (23 % až 42 %). Incidencia akatízie pri liečbe takých atypických antipsychotík, ako je ziprasidón, olanzapín (od 3 % do 16 %), azenapín, lurazidón, amisulprid, sulpirid, je výrazne nižšia ako u risperidónu a aripiprazolu. Najnižší výskyt akatízie spomedzi všetkých atypických antipsychotík sa zdá byť charakteristický pre kvetiapín (2 % až 13 %) a iloperidón. Údaje o výskyte akatízie pri užívaní klozapínu sú protichodné: niektoré zdroje uvádzajú, že klozapín má najnižšie riziko vzniku akatízie, iné, že akatízia sa vyskytuje pri jeho užívaní s frekvenciou 15% až 31%, a v treťom - že sa vyskytuje s frekvenciou porovnateľnou s výskytom akatízie počas liečby typickými antipsychotikami (39 % pri liečbe klozapínom, 45 % pri typických antipsychotikách).

Patogenéza

Patogenéza akatízie nie je známa, ale pravdepodobne je spojená so zhoršeným fungovaním dopaminergných mezokortikálnych dráh inervujúcich frontálny a cingulárny kortex, mezolimbický a/alebo nigrostriatálny. Možno z tohto dôvodu sa akatízia na rozdiel od iných extrapyramídových vedľajších účinkov často vyskytuje pri užívaní atypického antipsychotika klozapínu, ktorý pôsobí najmä na D 4 receptory v kôre a limbickom systéme.

Nedávne štúdie však naznačujú, že patogenéza akatízie sa zdá byť zložitejšia a neobmedzuje sa len na poruchy dopaminergného systému a že poruchy v iných monoaminergných systémoch (serotonín, noradrenergný), opioidoch, NMDA- a GABA systémoch, v neurokinínových systémoch, ako aj oxidačný stres v neurónoch.

Bolo navrhnuté ďalšie vysvetlenie mechanizmu výskytu akatízie, podľa ktorého môže generalizovaný pokles dopaminergnej aktivity v CNS spôsobený najmä užívaním antipsychotík alebo antidepresív zo skupiny SSRI alebo pozorovaný pri Parkinsonovej chorobe. vedú k aktivácii kompenzačných mechanizmov, jedným z nich je aj generalizované zvýšenie noradrenergnej aktivity v CNS vychádzajúce z modrastej škvrny. Keďže noradrenergné axóny vychádzajúce z modrastej škvrny inervujú obal nucleus accumbens vo väčšej miere ako jeho telo, táto nerovnováha noradrenergnej inervácie v nucleus accumbens v skutočnosti spôsobuje rozvoj dysforických pocitov, úzkosti a motorického nepokoja charakteristického pre akatízia, pohybové potreby. A potom zostupné noradrenergné impulzy z centrálneho nervového systému vedú k zvýšeniu sekrécie adrenalínu dreňou nadobličiek a k rozvoju akatízie, nepokoja a úzkosti. Táto teória dobre vysvetľuje tak účinnosť priamych alebo nepriamych antiadrenergných liekov, ako sú betablokátory, klonidín, benzodiazepíny alebo opioidy pri liečbe akatízie, ako aj skutočnosť, že nie u všetkých pacientov užívajúcich typické antipsychotiká sa vyskytuje akatízia, aj keď mnohí z nich majú Existujú jasné symptómy nigrostriatálnej blokády D2 (liekom vyvolaný parkinsonizmus): u týchto pacientov sa zjavne jednoducho nevyvinie kompenzačné zvýšenie noradrenergnej aktivity ako odpoveď na blokádu D2.

Okrem toho sa zistilo, že akatízia, ako aj syndróm nepokojných nôh, sa môžu zhoršiť podaním periférneho D2-blokátora domperidónu (motilium), ktorý nepreniká hematoencefalickou bariérou. To pravdepodobne naznačuje účasť na patogenéze akatízie okrem centrálnych aj periférnych dopaminergných mechanizmov.

Rozdiely v odpovedi na antipsychotiká umožňujú pochopiť, že akútna akatízia a tardívna akatízia s vonkajšími podobnosťami môžu mať odlišný patofyziologický základ - tardívna akatízia môže byť založená najmä na precitlivenosti dopamínových receptorov.

všeobecný popis

Závažnosť a závažnosť akatízie môže byť rôzna, od mierneho pocitu vnútorného napätia, úzkosti alebo nepokoja (ktorý nemusí byť rozpoznaný ani samotným pacientom a ľahko si ho lekár ani pri starostlivom vyšetrení a podrobnom vypočúvaní pacienta nevšimne) až po úplná neschopnosť pokojne sedieť, sprevádzaná silnou vysiľujúcou úzkosťou, akoby „jesť“ alebo hlodať pacienta zvnútra, neustály pocit únavy, únavy a slabosti, ťažká depresia a dysfória (prejavuje sa podráždenosťou, nervozitou, impulzívnosťou a agresivitou a niekedy - ťažko opísateľný pocit strachu, hrôzy alebo paniky).

Akatízia je často pre pacienta ťažko opísateľná a v mnohých prípadoch zostáva nediagnostikovaná alebo nesprávne diagnostikovaná (lekármi interpretovaná ako exacerbácia psychózy, zvýšenie nepokoja alebo úzkosti, alebo stav môže byť zamenený za mániu, agitovanú depresiu alebo úzkosť). Ťažkosti s diagnostikou akatízie sú ďalej zhoršené skutočnosťou, že akatízia a s ňou spojená ťažká úzkosť, strach a dysfória v skutočnosti zhoršujú duševný stav pacientov a môžu viesť k zvýšeniu vzrušenia, exacerbácii psychózy, zvýšeným halucináciám a bludom, zhoršeniu depresie alebo k rozvoju skutočnej alebo zjavnej rezistencie na neuroleptiká a/alebo antidepresíva. V prípadoch, keď sa takáto chyba v diagnostike vyskytne na pozadí užívania antipsychotík (neuroleptík), to znamená v súvislosti s akatíziou spôsobenou antipsychotikami, veľmi často vedie k chybnému zvýšeniu dávok používaných antipsychotík, k bezdôvodnému preradeniu pacienta na silnejšie antipsychotikum, alebo k bezdôvodnému pridávaniu ďalších neuroleptík (napríklad nízkoúčinné sedatívum NL). To zase môže zhoršiť akatíziu a iné extrapyramídové vedľajšie účinky antipsychotík. Zodpovední pacienti často opisujú to, čo sa im súčasne deje, ako narastajúci pocit vnútorného napätia a nepohody alebo ako „chemické mučenie“.

Klinický obraz a typická anamnéza

Akatízia nie je jediný symptóm, ale komplexný klinický syndróm alebo fenomén pozostávajúci zo subjektívnych a objektívnych komponentov. Subjektívna zložka akatízie zahŕňa pacientove sťažnosti na subjektívny vnútorný diskomfort, vnútorné napätie, nepokoj, úzkosť, podráždenosť, nespavosť, potrebu pohybu, zmenu držania tela a neschopnosť pokojne sedieť alebo ležať. Objektívna zložka („motorická zložka“, motorická akatízia) sú objektívne pozorované vonkajšie, motorické prejavy syndrómu akatízie.

Najcharakteristickejšími motorickými prejavmi ťažkej akatízie sú stereotypné nezmyselné pohyby nôh, zvyčajne úplne zahŕňajúce obe dolné končatiny, od bedier až po členky (pacient si zaznamenáva čas, šoupe sa, často mení polohu v stoji, veľa chodí, často po rovnakej trase napríklad z jedného rohu miestnosti do druhého; pri sedení si často prekríži a dáva prekrížené nohy, trasie nimi, vrtí sa na stoličke, točí sa, leží v posteli, často hýbe nohami, vrtí sa, otáča sa a prevaľuje sa posteľ, ohýba a uvoľňuje nohy). Tendencia prevažne zasahovať dolné končatiny je užitočná pri diferenciálnej diagnostike akatízie od iných extrapyramídových porúch (napr. akútnej dystónie, tardívnych dyskinéz, tikov a hyperkinéz). Pri miernej akatízii môžu byť stereotypné, monotónne pohyby navonok jemné alebo chýbajúce, pohyby sa môžu zdať zmysluplné.

Motorická aktivita sprevádzajúca akatíziu môže byť podľa ruských autorov rôzna, ale často, najmä pri značnej závažnosti tohto syndrómu, nadobúda stereotypný charakter (klepanie prstami, kríženie prstov, „udieranie do ruženca“, kývanie nohami, bezcieľne chodenie z rohu do rohu atď.).

Pri ťažkej akatízii sa tendencia k prevažne zapojeniu dolných končatín stáva menej nápadnou a ťažká akatízia môže postihnúť takmer celé telo – spravidla sa šíri so stupňom závažnosti zdola nahor (od nôh po panvu, dolnú časť chrbta a spodnú časť trupu, potom hornú časť trupu, horné končatiny, tvár a dokonca aj oči, ktoré môže pacient s akatózou často prepínať z jedného subjektu na druhý). Výsledkom je, že pacient s ťažkou akatíziou sa môže nepretržite „krútiť“ a „krútiť“, „zvíjať sa“, „kývať“ alebo sa kývať dopredu a dozadu alebo zo strany na stranu celým trupom a dokonca celým telom, niekedy to môže byť zvláštne. polohy, niekedy sa dokonca uchýliť k huncútstvu, skákaniu, behu alebo náhlemu vyskočeniu z postele alebo stoličky, „vystúpeniu“ z párenia v snahe dosiahnuť úľavu (toto môže byť mylne vnímané ako „hlúpe hebefrenické alebo katatonické vzrušenie“) .

Niekedy sa vyskytujú nezvyčajné, atypické prejavy akatízie, ktoré nemusia zahŕňať dolné končatiny a všeobecne dolnú polovicu trupu. Napríklad je opísaný prípad akatízie okcipitálnych svalov a okulomotorických svalov, pri ktorej pacient neustále naťahoval a ohýbal krk, pozeral z jedného objektu na druhý (tento príznak bol dokonca mylne považovaný za nystagmus) bez zapojenia svalov nôh. . Jednostranná (ľavostranná) akatízia navodená antipsychotickou terapiou bola popísaná aj u pacienta so schizoafektívnou poruchou a u toho istého pacienta boli naopak počas spánku zaznamenané periodické pohyby končatín na opačnej, pravej strane. Hoci u tohto pacienta nebolo možné nájsť žiadnu organickú príčinu akatízie, autori, ktorí opísali tento prípad, poznamenávajú, že vo všetkých takýchto prípadoch by nezvyčajný klinický obraz akatízie mal vyvolať u lekára podozrenie na organickú príčinu, ako je nádor na mozgu, mozgový absces alebo mozgový infarkt., cievna mozgová príhoda a viesť k vymenovaniu vhodných vyšetrení. Iní autori opísali štyri ďalšie prípady, v ktorých sa u pacientov vyvinula jednostranná akatízia a súbežné unilaterálne prejavy iných extrapyramídových porúch (liekom indukovaný parkinsonizmus a/alebo dystónia) bez akejkoľvek pozorovateľnej organickej príčiny.

Subjektívnu zložku akatízie možno pozorovať aj oddelene od objektívnych motorických prejavov (pri ich absencii), najmä pri miernej akatízii. V mnohých prípadoch, najmä pri miernej akatízii, je pacient schopný vôľou úplne alebo čiastočne potlačiť svoje vonkajšie motorické prejavy, skryť ich alebo aktívne zakryť (napríklad v obave, že tento stav bude psychiatrom nesprávne interpretovaný ako „excitácia“ alebo ako „zhoršenie psychózy“ a v dôsledku toho sa pacientovi zvýši dávka antipsychotika).

Subjektívna zložka akatízie môže byť rozdelená na senzorickú zložku alebo senzorickú akatíziu (ktorá je pacientmi subjektívne popisovaná ako „brnenie v nohách“, „krútenie“ alebo „krútenie“ kĺbov alebo svalov, neurčité „pálenie“ alebo „ svrbenie" v nohách a do hĺbky, vo svaloch alebo kĺboch, a nie na koži; ako neurčitá potreba pohybu, pohybu nôh a dočasné uvoľnenie týchto pocitov, ktoré sa vyskytujú počas pohybu), a duševná zložka, alebo mentálna akatízia (pacientmi subjektívne popisovaná ako „úzkosť“, „strach“, „vnútorné napätie“, „nepokoj“, „neschopnosť uvoľniť sa“, „neschopnosť pokojne sedieť alebo ležať“, „nespavosť, neschopnosť zaspať, hádzanie sa v posteli nočné prebúdzanie kvôli túžbe chodiť, „chceť vyskočiť z kože“).

Je veľmi dôležité, že vnemy charakteristické pre subjektívnu zložku akatízie je často veľmi ťažké formalizovať a primerane opísať, vyjadriť slovami (oveľa ťažšie ako napríklad úzkosť alebo depresia), a preto sú často sťažnosti pacientov nejasný, nešpecifický a nezrozumiteľný.lekár. Jedným z možných vysvetlení tohto javu (extrémna obtiažnosť opísania subjektívneho nepohodlia akatízie) je, že akatízia, na rozdiel napríklad od úzkosti alebo depresie, leží ďaleko mimo našej „normálnej“ zmyslovej skúsenosti. Herman Berrios, významný výskumník akatízie a fenoménu depersonalizácie a derealizácie, poukazuje na to, že pocity, ktoré pacienti zažívajú počas depersonalizácie a derealizácie, sú rovnako ťažké formalizovať a sú vágne ako pri akatízii a spôsobujú rovnako výrazné nepohodlie, ktoré nie je možné. vyjadrené slovami.; v dôsledku toho sú rovnako často lekármi nesprávne interpretované, čo možno vysvetliť „nad“ a nezvyčajným zmyslovým zážitkom pri depersonalizácii-derealizácii a pri akatízii.

V dôsledku akatízie sa môže vyvinúť zvýšená labilita afektov, ako je zvýšená plačlivosť alebo podráždenosť, podráždenosť, zvýšená excitabilita, impulzívnosť alebo agresivita. Je zaujímavé, že niektorí pacienti majú opačnú klinickú odpoveď na SSRI alebo antipsychotiká - v podobe zníženia fluktuácií afektov, zníženia spontánnosti a impulzivity, rozvoja apatie a adynamie (pokles spontánnej motorickej aktivity) až po vznik tzv. emocionálne sploštenie, ktoré je tzv Syndróm apatie SSRI a syndróm nedostatočnosti vyvolaný neuroleptikami (NIDS) respektíve v prípade SSRI a antipsychotík. Dôvody tohto rozdielu v reakciách rôznych pacientov na rovnaké lieky nie sú známe, keďže výskum v tejto oblasti stále nie je dostatočný. Je však známe, že Syndróm apatie SSRI a NIDS sú zvyčajne oneskorené, neskoré účinky dlhodobej liečby SSRI alebo antipsychotikami. Zároveň je akatízia charakteristickejšia pre akútnu fázu liečby. Okrem toho neexistuje antagonizmus ani priama korelácia medzi akatíziou a týmito dvoma klinickými syndrómami: prítomnosť alebo neprítomnosť akatízie u pacienta neznamená, že sa u pacienta neskôr nevyvinie. NIDS alebo SSRI apatia, ale neznamená opak.

Jack Henry Abbott, usvedčený vrah, opísal v roku 1981 svoje pocity po tom, čo bol nútený užívať antipsychotické lieky:

Tieto lieky, lieky tejto skupiny, neupokojujú ani nezmierňujú nervové napätie. Potláčajú a útočia. Útočia na vás zvnútra, tak hlboko zvnútra, že nedokážete nájsť zdroj svojej psychickej bolesti a nepohody... Svaly vašich čeľustí šalejú a odmietajú vás poslúchať, kŕčovito sa kŕčovito zvíjajú, až hryziete. vo vnútri vašich líc, pier alebo jazyka, vaše čeľuste cvakajú, zuby drkotajú a bolesť vystreľuje priamo do vás. A každý deň to trvá celé hodiny. Chrbát sa stáva stuhnutým, napätým a strašne rovným, takže takmer nemôžete hýbať hlavou alebo krkom do strán, ohýbať sa alebo narovnávať a niekedy sa vám chrbát prehne proti vôli a nemôžete stáť rovno. Vnútorná bolesť vás preniká a pláva pozdĺž vašich nervových vlákien. Trpíte chorobnou úzkosťou a máte pocit, že sa potrebujete hýbať, chodiť, prechádzať sa a to vašu úzkosť zmierni. No akonáhle sa začnete hýbať alebo chodiť, znova sa unaví a pociťujete úzkosť, máte pocit, že robíte niečo zle a potrebujete si sadnúť a oddýchnuť si. A tak sa to opakuje znova a znova, znova a znova, kráčate, sadnete si, vyskočíte a znova kráčate a znova si sadnete. Cítite bolesť, ktorej zdroj neviete nájsť, idete zblázniť sa úzkosťou, žerie vás zvnútra a nemôžete si ani vydýchnuť.

Klasifikácia

Akatízia sa delí v závislosti od jej dominantných alebo hlavných prejavov na: Klasifikácia

• prevažne motorická akatízia(hlavne motorický nepokoj, nepokoj, nepokoj), ktorý v limite (pri prítomnosti len motorických prejavov) prechádza do tzv. pseudoakatízia, alebo "pseudoakatízia typu I";
• prevažne psychická akatízia(úzkosť, vnútorné napätie, nepokoj, podráždenosť, nemusia sa nevyhnutne prejavovať v motorickej sfére);
• prevažne senzorická akatízia(osobitné pocity "krútenia", "krútenia", "svrbenia" alebo "zaparenín" alebo "ťahania" svalov alebo kĺbov, ktoré sa nie vždy realizujú pri špecifických motorických úkonoch a ošetrujúci lekári ich často interpretujú ako senestopatie); v limitnej, ako aj prevažne mentálnej akatízii, pri relatívne ľahkých formách akatízie nemusí mať vôbec viditeľné motorické prejavy, čo sa v oboch prípadoch nazývalo „pseudoakatizia II. typu“;
• klasická akatízia, ktorá sa vyznačuje viac-menej rovnomerným zastúpením v klinickom obraze tak subjektívnej (mentálnej a senzorickej), ako aj objektívnej zložky akatízie.

Často výraz " pseudoakatízia» bez uvedenia jeho typu – tento termín označuje motorický nepokoj pri absencii psychických príznakov akatízie. Používa sa aj podobný výraz tasykinéza"- podľa A. Timkova, K. Kirova (1976) pri tasikinézii neexistujú bolestivé pocity charakteristické pre akatíziu, primárna tendencia je potreba pohybu, definovaná ako neodolateľný vnútorný tlak.

Existencia pseudoakatízie typu I je spochybňovaná mnohými odborníkmi: napríklad sa tvrdí, že pacient sa môže jednoducho umlčať alebo sa aktívne skrývať, skrývať akatizické sťažnosti a prítomnosť subjektívneho nepohodlia alebo jednoducho nerozumie tomu, čo sa deje. k nemu, alebo podceňujú význam týchto ťažkostí z dôvodu kognitívnej poruchy, nízkej úrovne inteligencie a vzdelania alebo z dôvodu celkového duševného stavu, dezorganizácie duševnej činnosti, prítomnosti ťažkej psychózy alebo afektívneho syndrómu, či už ide o depresiu alebo mánia.

V závislosti od času výskytu v priebehu liečby sa akatízia delí na:

• ostrý akatízia ( akútna akatízia), vznikajúce v prvých dňoch a týždňoch a niekedy aj v prvých hodinách alebo desiatkach minút od začiatku liečby antipsychotikami alebo antidepresívami;
• subakútna a chronický akatízia ( chronický akatízia), ktorá sa vyskytuje v prvých týždňoch alebo mesiacoch liečby, ale na rozdiel od neskorej akatízie postupne klesá alebo zmizne po vysadení lieku alebo znížení jeho dávky;
• stiahnutie akatízie (stiahnutie akatízia), ktoré sa zvyčajne vyskytujú do dvoch týždňov po znížení dávky alebo vysadení lieku; postupne klesá a zvyčajne vymizne do obdobia asi 6 týždňov; ak „abstinenčná akatízia“ pretrváva dlhšie, potom s najväčšou pravdepodobnosťou ide v skutočnosti o neskorú akatíziu, opísanú nižšie);
• neskoro, alebo neskoré akazitiya ( neskoré akatízia), ktoré sa zvyčajne vyskytujú po mnohých mesiacoch a niekedy aj rokoch liečby antipsychotikami alebo antidepresívami; tardívna akatízia sa môže dočasne zvýšiť so znížením dávky alebo vysadením lieku, môže sa dočasne maskovať alebo vymiznúť so zvyšujúcou sa dávkou a potom sa znova objaviť v posilnenej forme, pretrvávať dlhý čas - mesiace alebo roky a niekedy aj celý život - dokonca aj po vysadení lieku, ktorý spôsobil, a ak a časom po vysadení klesá, potom zvyčajne pomaly.

Niekedy sa argumentuje, že tardívna a chronická akatízia sa môže vyskytnúť výlučne v dôsledku užívania antipsychotík, na rozdiel od akútnej akatízie, ktorej výskyt je spojený nielen s užívaním antipsychotík, ale aj s užívaním niektorých iných liekov. .

Komplikácie

Častým dôsledkom akatízie spôsobenej neuroleptikami alebo antidepresívami je odmietanie liečby (nedodržiavanie liečby), nedôvera alebo nepriateľstvo voči lekárom a zdravotníckemu personálu, strach z liečby a liekov. V najextrémnejších prípadoch vysadenia liečby v dôsledku akatízie sa pacienti liečení antipsychotikami na psychotické poruchy alebo nevoľnosť môžu pokúsiť o útek z nemocnice v dôsledku drogami vyvolaného utrpenia. Ak vezmeme do úvahy schopnosť pacientov skrývať a skrývať subjektívne ťažkosti a vonkajšie motorické prejavy akatízie, niekedy sa mylne zdá, že jej jediným prejavom je pacientov „nevysvetliteľný“ negativizmus vo vzťahu k liečbe alebo jej náhle odmietnutie.

Akatízia môže viesť aj k nemožnosti plnohodnotnej účasti pacienta na psychoterapii alebo na pôrodných a sociálno-rehabilitačných aktivitách, k neschopnosti pacienta vnímať a asimilovať psychoterapiu, vykonávať úlohy.

Akatízia, najmä v prípade jej výraznej závažnosti, môže u pacienta spôsobiť agresívne alebo impulzívne správanie, sebapoškodzovanie alebo ubližovanie iným ľuďom, zvieratám, objektom prostredia, dokonca vyvolať vznik alebo aktualizáciu samovražedných myšlienok a sklonov, viesť k samovražedným pokusom a dokonaným samovraždám.

Včasná nezastavená alebo nedostatočne liečená akatízia niekedy vedie k rozvoju fenoménu úplnej intolerancie (neznášanlivosti, negatívnej rezistencie) antipsychotík, antidepresív a iných psychofarmakologických liekov, ktoré ju môžu spôsobiť; pri opakovaných pokusoch o predpisovanie týchto alebo aj iných liekov podobnej triedy sa akatízia niekedy rýchlo znovu objaví aj pri nízkych dávkach (pravdepodobne podobným mechanizmom ako mechanizmus vzniku idiosynkratických reakcií individuálnej neznášanlivosti, resp. vzniká na podklade tzv. psychologické faktory, podľa mechanizmu, ktorým „čakanie na zvracanie“ u onkologických pacientov s opakovaným vystavením chemoterapii a ožarovaniu).

Prítomnosť akatízie môže zhoršiť priebeh akejkoľvek duševnej choroby, zvýšiť prejavy akejkoľvek prítomnej psychopatológie u pacienta a dokonca viesť k vzniku rezistencie na psychofarmakoterapiu (na antidepresíva, neuroleptiká a iné psychofarmakologické látky). Akatízia môže zosilniť najmä prejavy psychózy, najmä agitovanosť, úzkosť, dezorganizáciu myslenia a správania, halucinačné a bludné javy, afektívne symptómy (depresívne alebo manické). Úspešná liečba (zastavenie) akatízie centrálnymi anticholinergikami a/alebo β-blokátormi vedie k rýchlemu celkovému klinickému zlepšeniu, k zníženiu celkového skóre škál BPRS a PANSS a takých špecifických ukazovateľov, ako sú halucinácie, bludy, dezorganizované myslenie. , poruchy správania, agresivita, mánia a depresia.

Akatízia a jej charakteristická nadmerná fyzická aktivita sa môže zhoršiť u pacientov trpiacich komorbidnou sociálnou úzkosťou, ich charakteristickým pocitom vlastnej „nedostatočnosti“, „nevhodnosti v spoločnosti“, hanblivosti, plachosti, vyhýbaniu sa sociálnym kontaktom. Úzkosť spôsobená akatíziou môže prispievať k výskytu záchvatov paniky a interferovať s prejavom antipanickej a antiúzkostnej aktivity antidepresív a antipsychotík a spôsobiť rezistenciu voči nim. Medzitým zmiernenie akatízie zvyšuje účinnosť liečby úzkostných porúch a symptómov úzkosti pri iných ochoreniach. Akatízia môže tiež zintenzívniť obsedantno-kompulzívne prejavy (obsedantné myšlienky, strachy, rituály), zasahovať do psychoterapie obsedantno-kompulzívnej poruchy.

Jednou z najnežiaducejších komplikácií neliečenej akatízie je u pacientov vznik iatrogénneho depersonalizačno-derealizačného syndrómu (DP/DR) ako ochrannej reakcie psychiky na akatíziu a na ňou spôsobenú ťažkú, niekedy až neznesiteľnú úzkosť a dysfóriu. Syndróm DP/DR, ktorý vznikol na pozadí akatízie, sa ťažko (ako každý iný syndróm DP/DR) lieči a často vykazuje vysoký stupeň rezistencie na rôzne možnosti liečby; je to spojené so zvýšením samovražedného rizika a zhoršením kvality života pacientov a možným rozvojom sekundárnych psychopatologických javov (napríklad samotná depersonalizácia môže spôsobiť sekundárnu úzkosť, depresiu alebo sociálnu úzkosť, „posadnutosť svojím stavom“, atď.).

Vzhľadom na silný negatívny vplyv akatízie na akúkoľvek psychopatológiu prítomnú u pacienta (napríklad úzkostná porucha, depresia alebo psychóza), tendencia tejto existujúcej psychopatológie „vystupovať do popredia“ v klinickom obraze, ťažkosti pri formulovaní a verbalizácia pocitov pacienta akatíziou, známou tendenciou tvárí s duševnými poruchami skrývať a pretvárať svoje pocity a prežívanie, schopnosťou vôľou potláčať vonkajšie motorické prejavy akatízie, niekedy aj vďaka maskovaciemu efektu depersonalizácie na akatíziu, akatízia často nie je rozpoznaná, podceňovaná v závažnosti alebo nesprávne diagnostikovaná lekármi a považovaná napríklad za "zvýšenú úzkosť", "zhoršenie psychózy", "psychomotorickú agitáciu", "nedostatočnú účinnosť terapie". To vedie k nesprávnemu výberu terapeutickej taktiky, často - k zvýšeniu dávky antipsychotika alebo antidepresíva, alebo dokonca k pridaniu druhého antipsychotika alebo antidepresíva, v dôsledku čoho sa pacient často ešte zhorší.

U pacientov s psychózou môže akatízia a vnemy s ňou spojené získať bludné sfarbenie a interpretáciu; navyše nevšednosť zmyslových vnemov pri akatízii vedie k tomu, že ošetrujúci lekár môže tieto vnemy zameniť za senestopatie, a to komplikuje aj problém správneho diagnostikovania stavu a výberu správnej taktiky liečby.

Dlhodobo existujúca akatízia môže viesť k rozvoju špecifických patologických zmien osobnosti, zmien charakteru. Podľa V. M. Banshchikova a T. A. Nevzorovej sa pacienti s akatíziou „stávajú posadnutými, dokonca dotieravými, sladkými, podozrievavými, úzkostlivými a podozrievavými, hypochondrickými, neustále žiadajúcimi korektory, prášky na spanie a trankvilizéry, podráždenými, najmä keď sa im to odopiera “.

V snahe dosiahnuť úľavu od príznakov akatízie niektorí pacienti silno fajčia, zneužívajú alkohol, trankvilizéry, centrálne anticholinergiká, pregabalín, rôzne psychoaktívne látky (napr. kanabinoidy, psychostimulanciá). To znamená, že zatiaľ čo alkohol a kanabinoidy môžu zmierniť akatíziu tu a teraz, ich zneužívanie samotné môže spôsobiť alebo zhoršiť akatíziu, najmä v prípade odvykania od alkoholu alebo kanabinoidov. Závažnosť akatízie počas liečby antipsychotikami alebo antidepresívami koreluje s frekvenciou a závažnosťou zneužívania návykových látok, najmä alkoholu a kanabinoidov. Dokonca aj jedno nedávne požitie kokaínu alebo iného „pouličného“ psychostimulantu, ako je amfetamín, prispieva k zvýšeniu závažnosti extrapyramídových porúch, a najmä akatízie. Frekvencia a intenzita fajčenia tabaku tiež koreluje so závažnosťou akatízie u jedincov so schizofréniou; zatiaľ čo samotné zneužívanie tabaku môže spôsobiť alebo zhoršiť akatíziu, psychomotorickú agitáciu, nervozitu.

Diagnostika

Diagnóza akatízie je založená na pozorovaných klinických príznakoch (motorické prejavy akatízie, ako aj častá prítomnosť vonkajších prejavov iných extrapyramídových porúch, ako napr. liekmi indukovaný parkinsonizmus, tremor, akútna dystónia), na pýtaní sa pacientov na prítomnosť subjektívne sťažnosti na duševné a/alebo zmyslové prejavy akatízie (úzkosť, nepokoj, vnútorné napätie, podráždenosť, nespavosť, depresia, samovražedné myšlienky, nepokoj, potreba pohybu, zmeny polohy tela, pocity ako „plazenie po nohách“, „krútenie“ svaly alebo kĺby“; sťažnosti na stuhnutosť, motorickú inhibíciu, nezvyčajné pohyby v prítomnosti komorbidných extrapyramídových porúch a na starostlivé prevzatie anamnézy (užívanie, zvyšovanie alebo znižovanie dávky liekov, ktoré môžu spôsobiť akatíziu; nedávne zneužívanie návykových látok, abstinenčný syndróm; traumatické poranenie mozgu, mŕtvica, neuroinfekcie, Parkinsonova choroba, postencefalická choroba závažný parkinsonizmus a iné organické lézie centrálneho nervového systému, ktoré môžu tiež spôsobiť akatíziu; nedávna strata krvi, protirakovinová chemoterapia, anorexia, ktorá môže spôsobiť nedostatok železa, čo zvyšuje prejavy akatízie; prítomnosť duševných porúch, ktoré môžu byť príčinou spontánnej akatízie alebo dôvodom na predpisovanie liekov, ktoré ju môžu spôsobiť, aj keď pacient popiera ich užívanie; nedávne vracanie, rakovina, celková anestézia alebo gastrointestinálne poruchy, ktoré môžu vyžadovať antiemetiká alebo prokinetika atď.).

V súčasnosti neexistujú žiadne objektívne neurofyziologické, neurozobrazovacie ani laboratórne metódy, ktoré by potvrdili alebo vyvrátili prítomnosť akatízie u pacienta alebo pomohli pri jej diagnostike, preto by sa klinik mal spoliehať len na vlastný úsudok a skúsenosti.

Včasnú a správnu diagnostiku akatízie a objektívnejšie posúdenie jej závažnosti uľahčuje používanie formalizovaných škál, ako je Burnsova škála akatízie.

Diagnóza a diferenciálna diagnostika akatízie je niekedy zložitá kvôli jej podobnosti s niektorými inými patologickými stavmi; tendencia pacientov zakrývať a skrývať symptómy; schopnosť akatízie zosilniť prejavy akejkoľvek existujúcej psychopatológie, a preto sa táto psychopatologická symptomatológia dostáva do popredia, zatemňuje alebo maskuje akatíziu; objektívne ťažkosti pacienta vyjadriť svoje pocity spojené s akatíziou; a pod. Vzhľadom na tendenciu pacientov úplne alebo čiastočne potláčať vonkajšie motorické prejavy akatízie snahou vôle, sklon k pretvárke a niekedy aj ťažkosti s uvedomovaním si prítomnosti akatízie, je veľmi užitočné vyjadrovať svoje pocity slovami.situácie, keď nevie, že ho pozoruje ošetrujúci psychiater (napríklad pri čakaní na termín, pred dverami kancelárie, a nie priamo na recepcii, alebo na oddelení, podľa personálu a príbuzní).

Vzhľadom na nedostatočnú detekciu akatízie v klinickej praxi, jej schopnosť komplikovať akúkoľvek psychopatológiu, mimoriadny význam jej včasného záchytu a liečby (ktorá pomáha zabezpečiť compliance pacienta, predchádzať samovraždám a agresívnemu správaniu, predchádzať vzniku rezistencie na antidepresíva a antipsychotiká resp. ich intolerancia), je oveľa lepšie mýliť sa v prehnanej diagnostike akatízie a preceňovaní jej závažnosti a predpisovaní aktívnejšej, viaczložkovej liečby akatízie, ako podceňovať jej závažnosť alebo ju vynechávať.

Hlavným diferenciálno-diagnostickým problémom je rozlíšenie medzi akatíziou a stavmi psychomotorickej agitácie. Štúdia, ktorú v roku 2006 publikovali D. Healy, A. Herxheimer a D. Menkes v Spojenom kráľovstve, naznačuje, že akatízia je veľmi často nesprávne diagnostikovaná a opísaná v správach o výskyte vedľajších účinkov antidepresív v klinických štúdiách ako „vzrušenie“, „nespavosť“ "úzkosť", "hyperkinetický syndróm" alebo "motorická hyperaktivita". Skutočný výskyt akatízie pri liečbe antidepresívami je teda v RCT systematicky podceňovaný, čo vedie k nesprávnemu hláseniu vo formulároch a etiketách produktov a k nesprávnemu úsudku o riziku akatízie zo strany lekárov.

Táto štúdia tiež ukazuje, že akatízia je často nepochopená a príliš úzko definovaná ako motorická akatízia- jednoduchý motorický nepokoj, ktorý možno presnejšie označiť ako dyskinézu. Toto neberie do úvahy pravdepodobnosť, ktorú môže pacient zažiť duševný(nemotorická) akatízia, ktorá sa neprejavuje výrazným zvýšením motorickej aktivity, ale je vnútorne pociťovaná ako úzkosť, nepohodlie, nepokoj alebo napätie alebo skúsenosť zmyslové akatízia – pocity „svrbenia“, „mravčenia“ alebo „ťahania“ vo svaloch a kĺboch, čo nemusí nutne viesť k viditeľným častým zmenám polohy. Okrem toho Healy et al ukázali, že existuje silná súvislosť medzi akatíziou vyvolanou antidepresívami alebo antipsychotikami a nebezpečným správaním, agresivitou a impulzívnosťou, vrátane náhlych samovrážd a útekov z nemocníc, a že akatízia môže zhoršiť duševný stav pacientov a viesť k exacerbácii už existujúcej psychopatológie pacienta (najmä psychózy, depresie, mánie alebo stavy úzkosti). Štúdia tiež uvádza, že existuje veľká základňa klinických dôkazov spájajúcich akatíziu s SSRI a že u pacientov užívajúcich SSRI je približne 10-krát vyššia pravdepodobnosť, že predčasne ukončia liečbu v dôsledku závažnej akatízie ako u pacientov užívajúcich placebo (5 % oproti 0,5 % ).

Liečba

Všeobecné udalosti

Liečba akatízie závisí od jej etiológie, preto je v prvom rade potrebné presne určiť príčinu, ktorá akatíziu spôsobila. Keďže v klinickej praxi prevažnú väčšinu pacientov s akatíziou tvoria pacienti s akatíziou vyvolanou liekmi, medzi ktorými je zase väčšina pacientov užívajúcich antipsychotiká a/alebo antidepresíva, prvým krokom v algoritme na liečbu tohto syndrómu by mala byť analýza súčasného liekového režimu pacienta a určenie jeho zloženia liekov, ktoré môžu byť potenciálnymi vinníkmi rozvoja akatízie.

Ďalším krokom, ak je to možné, by malo byť zníženie dávky alebo vysadenie liekov, ktoré môžu spôsobiť akatíziu, prípadne ich nahradenie inými liekmi s menším extrapyramídovým potenciálom (napríklad výmena typického antipsychotika za atypické a spomedzi atypických nahradenie napríklad risperidón s kvetiapínom alebo olanzapínom, olanzapín - kvetiapín), ak to psychický stav pacienta a charakteristika priebehu jeho ochorenia dovoľuje. Tento krok nie je vždy možný z objektívnych príčin, najmä z dôvodu psychického stavu pacienta a rizika jeho zhoršenia pri vysadení lieku, znížení jeho dávky alebo nahradení iným psychofarmakom a často z finančných a organizačných dôvodov. dôvody (nedostatok potrebných liekov, ich neprijateľné vysoké náklady), v niektorých prípadoch - kvôli zlej tolerancii alternatívnych liekov v dôsledku iných vedľajších účinkov.

Pri hodnotení účinnosti takejto udalosti, ako je zníženie dávky, zrušenie alebo nahradenie lieku, je potrebné vziať do úvahy možnosť „prekrývania“ takzvanej „akatízie z vysadenia“ na už existujúcu akatíziu pacienta a v dôsledku toho prechodné zhoršenie jeho stavu. Psychický stav a stupeň zníženia akatízie je potrebné zhodnotiť niekoľko týždňov (od 2 do 6 týždňov) po znížení dávky, vysadení alebo nahradení lieku a nerobiť unáhlené závery o neúčinnosti tohto opatrenia z hľadiska vysadenia akatízia alebo o „zhoršení duševného stavu“, „exacerbácii psychózy“, „zvýšenie vzrušenia“ so znížením dávky alebo zmenou lieku, pretože toto zjavné zhoršenie môže byť v skutočnosti spôsobené akatíziou z vysadenia.

Okrem toho by sa ako dôležitá zložka liečby akatízie mala zvážiť možnosť predpisovania liekov, ktoré môžu potencovať (zosilňovať) želané účinky antipsychotík alebo antidepresív bez zosilnenia ich extrapyramídových vedľajších účinkov: to môže umožniť zníženie dávok liekov, ktoré indukovaná akatízia. Napríklad uhličitan lítny je neúčinný proti akatízii ako takej, ale zosilňuje antimanický účinok antipsychotík a môže pomôcť rýchlo znížiť psychotické vzrušenie, agresivitu a impulzivitu. Lítium môže tiež zosilniť účinok antidepresív; ak je to u pacienta účinné, znižuje to dávky antipsychotík a antidepresív, ktoré sú potrebné na normalizáciu jeho duševného stavu – čo zase môže znížiť akatíziu alebo znížiť riziko jej výskytu. Pri predpisovaní ďalších liekov je však potrebné vziať do úvahy ich vlastnú toxicitu a vedľajšie účinky a zvážiť pomer prínosu a poškodenia pre pacienta v každom prípade individuálne.

Je tiež dôležité upraviť nedostatok železa a zinku, ak je prítomný. Vymenovanie horčíkových prípravkov je indikované bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť nedostatku horčíka, pretože horčík má pozitívny vplyv na príznaky extrapyramídových porúch, má sedatívny, anti-úzkostný, antidepresívny a svalový relaxant. Pri ťažkej akatízii je priebehom opodstatnené intramuskulárne alebo intravenózne podanie síranu horečnatého.

Antiparkinsoniká

Najčastejšie sa na liečbu akatízie spôsobenej antipsychotikami predpisujú antiparkinsoniká zo skupiny centrálnych anticholinergík, ako sú trihexyfenidyl (cyklodol), biperiden (akineton), benztropín. Tieto lieky sa tak často predpisujú súbežne s antipsychotikami na prevenciu alebo odstránenie ich extrapyramídových vedľajších účinkov, že sa dokonca často nazývajú „korektory“ vedľajších účinkov antipsychotík. Tieto lieky sú však oveľa účinnejšie pri prevencii a liečbe skutočných extrapyramídových vedľajších účinkov antipsychotík, ako sú akútne dyskinézy (svalové kŕče), svalové napätie a stuhnutosť, tremor, drogový parkinsonizmus (stuhnutosť v pohyboch, slabosť, brada alebo akinéza / hypokinéza). Nie sú dostatočne účinné alebo neúčinné (aspoň ako monoterapia) pri akatízii, keďže akatízia nie je skutočným extrapyramídovým vedľajším účinkom, ale komplexným psychosomatickým javom, ktorého príčiny a mechanizmy ešte nie sú úplne preskúmané.

Iné anticholinergiká a antihistaminiká

V liečbe akatízie možno použiť aj iné lieky so silným centrálnym anticholinergným a/alebo antihistamínovým účinkom, ktoré formálne nepatria do skupiny antiparkinsoník. Napríklad difenhydramín (difenhydramín), hydroxyzín (atarax) alebo malé dávky tricyklických antidepresív s výraznou anticholinergnou a antihistamínovou aktivitou (napríklad amitriptylín), malé dávky sedatívnych neuroleptík so súčasnou anticholinergnou a antihistamínovou aktivitou (najmä chlórpromazín alebo levóm chlórprotixén). Ďalšou výhodou užívania týchto liekov môže byť ich výrazná sedatívna a hypnotická aktivita, ktorá vám umožňuje odstrániť alebo znížiť úzkosť, strach, vnútorné napätie, nepokoj alebo nespavosť, a to spojené aj nespojené s akatíziou. Tieto lieky (najmä sedatívne antipsychotiká) sa často predpisujú v prípadoch, keď má lekár ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou stavu - či už je to v dôsledku akatízie alebo exacerbácie psychózy, zvýšeného vzrušenia a úzkosti (podľa zásady „to pomôže od oboch“).

Benzodiazepíny

Benzodiazepínové trankvilizéry, ako je klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, tiež prispievajú k zníženiu akatízie. Tieto lieky tiež prispievajú k odstráneniu alebo zníženiu úzkosti, agitovanosti a nespavosti, ktoré nesúvisia s akatíziou, a zosilňujú sedatívny (nie však antipsychotický) účinok neuroleptík, čím pomáhajú rýchlo zastaviť nepokoj, manický stav alebo exacerbáciu psychózy. Preto sa často predpisujú aj v prípadoch, keď je ťažké vykonať presnú diferenciálnu diagnostiku stavu.

Benzodiazepíny eliminujú motorickú zložku akatízie v oveľa menšej miere ako ňou spôsobený subjektívny diskomfort, úzkosť, nepokoj a nespavosť, preto je vhodné ich kombinovať s betablokátormi a/alebo centrálnymi anticholinergnými korektormi. Ukázalo sa, že pacienti s akatíziou, ktorým sa rozumne predpisujú benzodiazepíny, nemajú tendenciu ich zneužívať a môžu užívať stabilnú dávku roky.

Beta blokátory

Okrem toho sú na akatíziu účinné lipofilné (prenikajúce do centrálneho nervového systému) beta-blokátory, ako je propranolol, betaxolol, nadolol alebo metoprolol. Niektorí lekári ich považujú za najúčinnejšiu liečbu akatízie. Pri rezistentnej akatízii alebo akatízii s parkinsonskými príznakmi možno betablokátory použiť v kombinácii s anticholinergikami.

Betablokátory tiež pomáhajú znižovať tachykardiu, chvenie spojené s užívaním antipsychotík alebo antidepresív, znižujú úzkosť (hlavne znížením vonkajších autonómnych prejavov úzkosti a prerušením pozitívnej spätnej väzby úzkosť - autonómne prejavy - úzkosť). Betablokátory môžu tiež mierne zvýšiť antipsychotické a antimanické účinky neuroleptík.Pindolol (Whisken) má výhodu pri použití s ​​SSRI a SNRI, pretože sa zdá, že zosilňuje účinok sérotonergných antidepresív a nielen znižuje akatíziu, ktorú spôsobujú.

Alfa blokátory

Pozorovanie, že nízky sklon iloperidónu spôsobovať akatíziu a iné extrapyramídové poruchy je spôsobený jeho silnou α1-adrenergnou blokujúcou aktivitou a že blokáda α1-adrenergných receptorov v prefrontálnom kortexe vedie k zvýšenému uvoľňovaniu dopamínu v nigrostriatálna dráha viedla k záveru, že sa môže použiť na liečbu akatízie spôsobenej inými liekmi (nie iloperidónom), akými sú selektívne α1-blokátory ako prazosín, doxazosín. Táto liečba bola účinná nielen pri redukcii akatízie, ale aj pri redukcii nočných môr, na ktoré sú tieto lieky tiež účinné.

Teória noradrenergného pôvodu akatízie slúžila ako teoretický základ pre úspešné použitie takých antiadrenergných liečiv pri akatízii, ako sú centrálne α2-agonisty klonidín a guanfacín, imidazolínové I1-agonisty moxonidín (fyziotenz) a rilmenidín a dokonca aj sympatolytiká rezerpín. a tetrabenazín, niekedy samotné schopné spôsobiť akatíziu.

Lieky s antiserotonínovou aktivitou

Pri akatízii sú účinné aj blokátory 5-HT2 receptorov, najmä antihistaminikum cyproheptadín (peritol), špecifický antagonista serotonínu ritanserín, antidepresíva mianserín, trazodón, mirtazapín.

Táto možnosť liečby zahŕňa aj použitie v liečbe akatízie nízkych dávok niektorých atypických antipsychotík (kvetiapín, klozapín) alebo nízkoúčinných typických antipsychotík (levomepromazín, chlórprotixén, alimemazín, chlórpromazín atď.) so silným 5-HT 2 - blokujúci a slabý D 2 - blokujúci účinok popri hlavnom vysokoúčinnom antipsychotiku. Je však možné, že účinnosť tejto taktiky je spojená aj s M-anticholinergným, α1-adrenergným blokovaním a/alebo H1-antihistamínovým účinkom týchto liekov. Vo všeobecnosti sa použitie tejto taktiky neodporúča, pretože stupeň blokády D2 a závažnosť extrapyramídových porúch sa môže zvýšiť aj pri nízkych dávkach druhého, sedatívneho antipsychotika, napríklad v dôsledku nežiaducich farmakokinetických interakcií s hlavným antipsychotikom a zvoliť správny pomer 5-HT 2 - a D 2 blokády s touto taktikou je náročnejšie ako pri pridávaní „čistého“ 5-HT 2 blokátora bez aktivity blokovania D 2 ako je mirtazapín, mianserín alebo trazodón k antipsychotiku.

Antikonvulzíva

Často s akatíziou sú GABAergické lieky vysoko účinné: valproáty, gabapentín, pregabalín, baklofén, karbamazepín, piracetam. Niektoré z týchto liekov, berúc do úvahy ich profil nežiaducich účinkov a prítomnosť iných pozitívnych psychotropných účinkov, najmä normotymických, nootropných alebo anti-úzkostných, možno považovať za jednu zo zložiek prvolíniovej terapie akatízie, či už samostatne alebo v kombinácii s inými.drogy.

Valproát je schopný zosilniť antimanický účinok neuroleptík, znížiť vzrušenie, agresivitu a impulzivitu, čo môže umožniť zníženie dávky antipsychotík. Literatúra popisuje prípady, kedy podávanie kyseliny valproovej, gabapentínu alebo pregabalínu umožnilo vyhnúť sa použitiu viacerých liekov a obmedziť sa na monoterapiu pri úplnej absencii viditeľnej akatízie u pacienta.

Slabé opioidy

Pri akatízii sú účinné aj slabé opioidy ako kodeín, hydrokodón, propoxyfén. Štúdie zároveň konkrétne poznamenávajú, že pacienti trpiaci akatíziou, podobne ako pacienti so silnou chronickou bolesťou, vo všeobecnosti nie sú náchylní na nepovolené nadmerné dávky opioidov a na rozvoj skutočnej drogovej závislosti. Ukázalo sa tiež, že u pacientov s akatíziou spôsobenou antipsychotikami nie je endogénny opioidný systém dostatočne aktívny.

Dopaminergné lieky

V obzvlášť na liečbu rezistentných prípadoch akatízie možno opatrne použiť amantadín alebo D2-agonisty (bromokriptín, pramipexol, piribedil), ale treba mať na pamäti, že tieto lieky môžu zhoršiť psychózu a znížiť antipsychotický účinok antipsychotík. Napriek tomu je riziko exacerbácie psychotických symptómov pri užívaní týchto liekov malé, pretože ovplyvňujú hlavne D2 receptory nigrostriatálneho systému, relatívne malý vplyv na D2 receptory mezolimbického systému, ktorých blokáda je spôsobená tzv. antipsychotický účinok neuroleptík. Ďalšou výhodou tohto prístupu je možná korekcia sprievodnej hyperprolaktinémie, negatívnych symptómov a depresívnych porúch. Existujú dokonca prípady, keď pacienti s rezistentnými psychózami prešli do remisie práve po pridaní dopaminergných liekov, a to aj napriek obavám, že tieto lieky môžu oslabiť antipsychotický účinok neuroleptík, čo je do značnej miery spôsobené elimináciou nežiaduceho účinku akatízie. a hyperprolaktinémia pri sprievodnej psychopatológii.

Iné drogy

V prípade nedostatočnej účinnosti liekov prvej línie (ktoré zahŕňajú centrálne anticholinergné korektory, betablokátory, 5-HT 2 blokátory, benzodiazepíny a iné GABAergné lieky, antiadrenergné a dopaminergné lieky) by mal byť ďalší výber liečby akatízie z veľkej časti založený na empirické pozorovania a jednotlivé kazuistiky, keďže existuje len veľmi málo RCT o liečbe akatízie „za prvou líniou“. Teda účinnosť vitamínu B6, antioxidantov (vitamíny E a C) a omega-3 mastných kyselín, tizanidínu, s zrušením ktorých sa znovu objavili extrapyramídové poruchy, N-acetylcysteínu, memantínu, testosterónu u mužov a testosterónovej náplasti s nízkou dávkou v r. ženy, pregnenolón, dehydroepiandrosterón (DHEA) u oboch pohlaví, estrogénová substitučná liečba u žien po menopauze, buspirón, melatonín, pri ktorých sa pozorovala akatízia a dyskinéza z vysadenia.

Podľa niektorých správ môžu byť účinné nootropiká - piracetam, pantogam, pikamilon.

Polyterapia

Väčšine pacientov s akatíziou (najmä u tých s ťažkou, ťažkou) monoterapia nepomáha a vyžadujú kombinované použitie 2-3 alebo viacerých liekov, napríklad antiparkinsoniká (cyklodol) + benzodiazepínový trankvilizér (diazepam) + beta- blokátor (propranolol).

Liečba tardívnej akatízie

Pri neskorej akatízii sa má liek podľa možnosti vysadiť, nahradiť atypickým antipsychotikom (klozapín, olanzapín) alebo aspoň znížiť dávku. Po vysadení lieku sa pozoruje ústup symptómov v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov. Betablokátory a anticholinergiká sú pri tardívnej akatízii neúčinné. Liekmi voľby sú sympatolytiká (rezerpín, tetrabenazín), ktoré majú pozitívny účinok u viac ako 80 % pacientov. Opiáty sú pri tardívnej akatízii rovnako účinné ako pri akútnej akatízii. Pri nedostatku železa (podľa niektorých správ môže byť jedným z faktorov vzniku akatízie) je nevyhnutná jeho kompenzácia. V odolných prípadoch má elektrokonvulzívna terapia niekedy pozitívny účinok.

Prevencia

Ako každá iná komplikácia liečby, akatízii je oveľa jednoduchšie predchádzať, ako ju liečiť, ak sa vyskytne. Opatrenia na prevenciu drogovej akatízie zahŕňajú:

• prednostné užívanie atypických pred typickými antipsychotikami, a ak je to možné, atypických s najmenším potenciálom pre rozvoj extrapyramídových porúch a najmä akatízie (napríklad kvetiapín, iloperidón, a nie risperidón, aripiprazol) a spomedzi typických liekov s menším potenciálom pre extrapyramídové poruchy sú tiež preferované poruchy (napr. zuklopentixol alebo flupentixol skôr ako haloperidol), ak to stav pacienta dovoľuje;
• používanie minimálnych požadovaných dávok antipsychotík a antidepresív, odmietanie neodôvodneného nadhodnocovania dávok, najmä u takých kategórií pacientov citlivých na extrapyramídové poruchy, ako sú deti a dospievajúci, starší a senilní ľudia, tehotné ženy, pacienti s organickými léziami centrálny nervový systém s anamnézou traumatického poranenia mozgu atď.;
• ak je to možné, odmietnutie použitia antipsychotík alebo zvýšenie ich dávok za účelom dosiahnutia nešpecifickej sedácie alebo úľavy od psychomotorickej agitácie (pri psychóze, ak štandardné antipsychotické dávky jedného alebo druhého antipsychotika dostatočne neposkytujú sedáciu, je lepšie pridať vysokoúčinné benzodiazepíny namiesto zvýšenia dávky antipsychotík)
• odmietnutie bezdôvodnej polyneurolepsie (kombinácia dvoch alebo viacerých antipsychotík), čo výrazne zvyšuje riziko vzniku extrapyramídových porúch vrátane akatízie;
• berúc do úvahy možné liekové interakcie pri predpisovaní kombinovanej liečby (napríklad množstvo SSRI môže zvýšiť koncentráciu antipsychotík v krvi, a z tohto dôvodu sa zvyšuje riziko extrapyramídových porúch, najmä akatízie; najmä ketokonazol, klaritromycín, majú rovnaké vlastnosti);
• ak je potrebné predpísať liek s vysokým potenciálom pre rozvoj akatízie (typické antipsychotikum a celý rad atypických, napr. risperidón, aripiprazol v antipsychotických dávkach, SSRI a pod.), je žiaduce súčasne profylakticky predpísať anticholinergné korektory a / alebo benzodiazepínové trankvilizéry, beta-blokátory, aspoň v počiatočnom štádiu liečby, pred adaptáciou na liek;
• ak je to možné, plynulo zvyšovať dávky antipsychotík a antidepresív na začiatku liečby, ako aj plynulo znižovať (aby sa zabránilo rozvoju akatízie z vysadenia) na konci liečby, ak to stav pacienta umožňuje;
• ako antiemetiká v predoperačnej premedikácii, v onkológii atď. je žiaduce použiť setrony, dexametazón, domperidón, a nie metoklopramid alebo antipsychotiká, vzhľadom na vyšší potenciál pre rozvoj extrapyramídových porúch vrátane akatízie pri ich použití.

Akatízia je pre pacientov veľmi nepríjemný klinický syndróm. Často sa nazýva nepokoj, ktorý veľmi presne vyjadruje podstatu vznikajúcich psychomotorických porúch. Pri akatízii má človek takmer neodolateľnú fyzickú potrebu meniť polohu tela a hýbať sa, kvôli čomu nemôže ani sedieť. Je ťažké zaspať, ale vo sne akatízia ustúpi, čo ju odlišuje od.

Čo spôsobuje akatíziu

Akatízia je zvyčajne jednou z komplikácií prebiehajúcej medikamentóznej terapie. Vyvíja sa krátko po vymenovaní nového lieku alebo po zvýšení dávky už prijatého lieku. Nepokoj môže byť vyvolaný aj zrušením pomocných liekov (napríklad trankvilizérov) alebo pridaním látky, ktorá zosilňuje účinok hlavného lieku do terapeutického režimu.

Hlavné lieky, ktorých príjem môže viesť k rozvoju akútnej akatízie:

• neuroleptiká (skupiny butyrofenónov, fenotiazínov, piperazínov a tioxanténov) – najčastejšia príčina, užívanie týchto liekov spôsobuje najvýraznejšiu akatíziu;
• , patriaci prevažne do skupín SSRI a SNRI, menej často sa pri užívaní TCA vyskytuje akatízia;
• lítiové prípravky;
• inhibítory MAO (zriedkavo);
• antiemetiká metoklopramidových, prometazínových a prochlórperazínových skupín;
• niektoré antihistaminiká prvej generácie (zriedkavo a vo vysokých dávkach);
• rezerpín, ktorý možno použiť v psychiatrii a na korekciu arteriálnej hypertenzie;
• prípravky levodopy;
• antagonisty vápnika.

Akatízia sa môže vyvinúť nielen pri užívaní liekov, ale aj pri ich náhlom zrušení po dlhšej liečbe, a to aj v malých dávkach. K tomu dochádza po ukončení antipsychotickej a antidepresívnej liečby. V niektorých prípadoch je nepokoj súčasťou abstinenčných príznakov v prítomnosti závislosti od opiátov, barbiturátov, benzodiazepínov a alkoholu.

V lekárskej literatúre sú tiež opísané prípady vývoja akatízie na pozadí stavov nedostatku železa, otravy oxidom uhoľnatým. S (alebo výrazným syndrómom parkinsonizmu neliekovej etiológie) sa tento syndróm môže objaviť bez zjavnej súvislosti s príjmom akýchkoľvek liekov.

Prečo vzniká akatízia?

Najčastejšie je rozvoj akatízie spojený s parkinsonovskými prejavmi v dôsledku účinku užívaných liekov na prenos dopamínu v mozgu. Niektoré z nich priamo blokujú dopamínové receptory v nigrostiárnom subkortikálnom komplexe a cesty vedúce odtiaľto. Iné (napríklad antidepresíva) pôsobia nepriamo v dôsledku kompetitívneho pôsobenia serotonergného a dopamínergného systému.

Predpokladá sa tiež, že istú úlohu v patogenéze akatízie zohrávajú poruchy opioidného a noradrenergného prenosu nervových impulzov v centrálnom nervovom systéme. Tieto zmeny však budú pravdepodobne doplnkové alebo sekundárne. Poruchy periférneho spojenia nervového systému však nie sú pre vznik syndrómu nepokoja dôležité.

Klinický obraz

Akatízia sa vyznačuje pocitom vnútorného napätia a nepokoja, ktorý človek môže opísať ako pocit úzkosti. Psychická a fyzická nepohoda je často sprevádzaná podráždenosťou, nestabilitou emócií so sklonom k ​​depresívnemu náladovému pozadia. Pri absencii výrazných motorických prejavov môže nedostatočne skúsený alebo málo pozorný lekár zameniť tento stav za iné duševné poruchy. Diagnostikovaná je napríklad agitovaná depresia, inverzia afektu pri bipolárnej afektívnej poruche (maniodepresívna psychóza v starej klasifikácii), či dokonca známky rozvoja psychózy. Takáto chybná interpretácia mentálnej zložky akatízie vedie k neadekvátnej terapii, ktorá môže zhoršiť existujúci syndróm nepokoja.

Vnútorná nepohoda vedie k potrebe neustále meniť polohu tela, niečo robiť. Vykonávané činy sú navyše vedomé, človek ich môže krátkodobo potlačiť snahou vôle pri zachovaní nehybnosti. Ale odvrátenie pozornosti, vstup do rozhovoru alebo vyčerpanie možnosti vnútornej kontroly vedie k rýchlemu obnoveniu stereotypných pohybov.

Motorický nepokoj pri akatízii môže mať rôzny stupeň závažnosti. Zaťaženie chodidiel a kolenných kĺbov trochu zmierňuje stav. Preto sa ľudia s nepokojom najčastejšie posúvajú v stoji (prešľapujú), chodia z rohu do rohu, snažia sa pochodovať. V sede šúchajú nohami, menia polohu končatín, vrtia sa, vstávajú, klopkajú nohami o podlahu. Dokonca aj v posteli môže pacient trpiaci akatíziou pohybovať nohami znova a znova. Ťažký stupeň syndrómu s ťažkým motorickým nepokojom a silným psycho-emocionálnym stresom vedie k nespavosti.

Formy akatízie

Syndróm nepokoja môže byť akútny (s rozvojom počas prvého týždňa po začatí liečby alebo zvýšením dávky lieku), chronický (trvá dlhšie ako 6 mesiacov). Pri dlhodobej antipsychotickej terapii môže byť akatízia oneskorená, v takom prípade sa vyvinie niekoľko mesiacov po vymenovaní antipsychotika a môže pretrvávať aj po jeho vysadení. Samostatne sa rozlišuje takzvaná akatízia z vysadenia, ktorá sa objavuje po prudkom ukončení užívania rôznych psychotropných liekov.

V závislosti od klinického obrazu sa rozlišuje motorická, mentálna a senzorická akatízia. V druhom prípade sa objavujú nepríjemné pocity v dolných končatinách, často nesprávne diagnostikované ako senestopatie.

Diagnostika

Na potvrdenie diagnózy akatízie nie sú potrebné žiadne inštrumentálne štúdie. Lekár zhodnotí anamnézu, existujúce duševné a motorické poruchy a nevyhnutne určí formu a závažnosť nepokoja. Na štandardizáciu klinického vyšetrenia sa používa špeciálne vyvinutá Barnesova stupnica. A na vylúčenie extrapyramídových porúch sa používajú iné stupnice.

Akatíziu treba odlíšiť od rôznych mentálnych deteriorácií, extrapyramídových komplikácií medikamentóznej terapie a syndrómu nepokojných nôh. Je dôležité identifikovať príčinu nepokoja, pomôže to lekárovi vybrať si potrebnú terapiu a urobiť správne rozhodnutie týkajúce sa prijatých liekov.

Liečba

Na odstránenie akatízie je potrebné prestať používať liek, ktorý spôsobil vývoj tohto syndrómu. Ak to nie je možné, lekár môže rozhodnúť o dočasnom ukončení antipsychotickej alebo antidepresívnej liečby s následnou výmenou lieku. Takáto taktika sa napríklad používa pri liečbe akútneho psychotického stavu alebo depresívnej poruchy počas udržiavacej antipsychotickej terapie. Niekedy je efektívne znížiť dávku hlavného činidla pridaním pomocných liekov do liečebného režimu.

Na zníženie závažnosti symptómov sa používajú benzodiazepíny, anticholinergiká a antiparkinsoniká rôznych skupín, betablokátory, amantadíny a niektoré. Vitamíny skupiny B a nootropiká zvyšujú účinnosť liečby. Výber lieku a jeho dávkovanie vykonáva iba lekár, často sa používa kombinácia liekov z rôznych skupín. Pri ťažkom stupni akatízie je potrebné urýchliť elimináciu hlavného lieku z tela, pre ktorý je predpísaná infúzna terapia.

Prognóza závisí od formy, závažnosti a príčiny akatízie. Aj pri včasnom začatí adekvátnej terapie a vysadení hlavného lieku môžu symptómy pretrvávať pomerne dlho. Závisí to od citlivosti rôznych receptorov, pretrvávania metabolických porúch, ktoré sa vyvinuli v mozgu, a komorbidít. Pri prvých príznakoch výskytu akatízie je potrebné o tom informovať ošetrujúceho lekára, čo umožní vyvinúť správnu taktiku ďalšej terapie.

Predstavte si, že vás prepadne neznesiteľná túžba po pohybe, vaše nohy akoby niekam nesú a vôľou ich nedokážete zastaviť. Tento stav môže byť prejavom akatízie, ktorá je často spojená s užívaním silných liekov.

Akatízia nie je len symptóm, ale skôr komplexný jav, ktorý zahŕňa na jednej strane vnútorné bolestivé pocity nepohodlia, túžbu hýbať sa, úzkostné pocity, nespavosť a na druhej strane vonkajšie motorické prejavy. V ICD-10 patrí tento syndróm do skupiny parkinsonizmov.

Symptómy a vývoj syndrómu

Priebeh akatízie môže byť celkom mierny, s miernym pocitom vnútornej úzkosti, strednej úzkosti a napätia. Takéto príznaky sú ťažko rozpoznateľné aj pre skúseného lekára. V ťažkom priebehu človek prežíva hlbokú depresiu, paniku, stáva sa nervóznym a agresívnym, pociťuje silnú únavu, neznesiteľnú úzkosť. Jednoducho nie je schopný ticho sedieť alebo stáť. Motorické príznaky akatízie najčastejšie postihujú nohy. Nejde len o paroxyzmálne zášklby, ale o komplexné motorické akty. Pacient trasie nohami, dupe na jednom mieste, chodí tam a späť, vrtí sa, šúcha, prekríži si nohy a robí ďalšie nezmyselné stereotypné pohyby. Nedokáže zostať dlho v jednej polohe. Čím výraznejšia akatízia, tým viac sa motorická excitácia šíri z nôh do celého tela.

Čo cítia takíto ľudia? Vnútorné zmyslové vnemy môžu pripomínať svrbenie v nohách, mravčenie, krútenie svalov a kĺbov a nevysvetliteľnú túžbu po pohybe. Psychická zložka syndrómu zahŕňa úzkosť, strach, neschopnosť uvoľniť sa, napätie a nepokoj. Pacienti niekedy nedokážu vôbec opísať svoje pocity. Preto nie sú lekári vždy schopní porozumieť sťažnostiam pacienta. Niekedy je akatízia sprevádzaná atypickými príznakmi, napríklad pacient môže mať pocit, akoby mu boli studené prsty na rukách, jeho hrudník začína byť chladný. Neobvyklé klinické prejavy zahŕňajú nepokojné pohyby očí a akatíziu na jednej nohe, ruke alebo na boku celého tela.

Prečo vzniká akatízia?

Najčastejšou príčinou vnútorného motorického nepokoja je užívanie psychofarmák, častejšie tradičných antipsychotík. Rizikovými faktormi pre rozvoj akatízie pri užívaní antipsychotík sú úzkosť, afektívne, neurologické poruchy v anamnéze, mladý a starý vek, tehotenstvo, demencia, onkológia, poranenie mozgu, nedostatok horčíka a železa, genetická predispozícia, ako aj kombinácia viacerých psychostimulancií a vysoké dávky liekov. Iné dôvody môžu vyvolať syndróm:

• niektoré duševné choroby, napríklad schizofrénia, úzkosť, konverzia, afektívne, hysterické poruchy;
• zriedkavo, ale existujú prejavy akatízie, keď sa človek vzdiali od celkovej anestézie alebo elektrokonvulzívnej terapie;
• rôzne parkinsonizmy a iné extrapyramídové poruchy, mŕtvice, neurologické poruchy, ako aj kraniocerebrálne poranenia;
• drogy, abstinenčný syndróm po intoxikácii nikotínom, opiátmi, barbiturátmi, benzodiazepínmi, alkoholom;
• sedatívne a nesedatívne antipsychotiká, SSRI a iné antidepresíva, lítiové prípravky, antikonvulzíva, psychostimulanciá, benzodiazepíny, antihistaminiká a antiemetiká;
• niektoré nepsychotropné lieky, ako sú antibiotiká, antivírusové a antituberkulotiká, interferóny, antiarytmiká.

Klasifikácia

Akatízia sa môže vyvinúť v akútnej forme v prvých dňoch alebo dokonca hodinách užívania liekov, alebo sa môže začať po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch liečby, pričom symptómy ustúpia po ukončení liečby alebo po vymenovaní nižšej dávky. Existuje aj akatízia z vysadenia, keď sa syndróm rozvinie v prvých týždňoch po znížení dávky alebo vysadení antipsychotík. Neskorá akatízia pri liečbe psychofarmakami sa môže rozvinúť po šiestich mesiacoch a aj po niekoľkých rokoch liečby pretrváva dlhodobo, niekedy aj doživotne. Tento motorický syndróm sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi, pričom dominujú určité symptómy. V závislosti od toho sa rozlišujú tieto formy akatízie:

• klasický, v ktorom sa psycho-senzorické vnemy a vonkajšie objektívne symptómy prejavujú pomerne rovnomerne;
• prevažne zmyslové keď sa do popredia dostávajú nepríjemné pocity v rukách, nohách a iných svaloch a implicitne sa prejavujú motorické poruchy;
• prevažne mentálne, s vysokou mierou vnútorného nepokoja, napätia, úzkosti;
• prevažne motorické to je práve príklad človeka, ktorý nesedí, prejavuje sa vo väčšej miere motorickým nepokojom a nepokojom.

Samostatne je potrebné zdôrazniť takú formu ako tasikinéza. Tasikinéza sa líši od akatízie absenciou vnútorných bolestivých pocitov. Po prvé, pacient prejavuje túžbu neustále sa pohybovať, jeho nohy sú niekde nakreslené.

Tasikinéza sa často vyskytuje ako prechodné zvýšenie motorickej aktivity, niekedy sa však tasikinéza môže stať chronickou.

Prečo je akatízia nebezpečná?

Motorická úzkosť pri drogovej akatízii je plná porušenia liečebného procesu. Je jednoducho nemožné zažiť bolestivé pocity, nemôcť pokojne sedieť a zároveň sa cítiť pohodlne. Preto pacienti často pociťujú nepriateľské pocity voči zdravotníckym pracovníkom, strach z liekov a dokonca úplne odmietajú liečbu. Akatízia zasahuje nielen do plnohodnotnej práce a štúdia, ale aj do navštevovania psychoterapeutických sedení a aktivít pracovnej rehabilitácie.

Prítomnosť tohto syndrómu, najmä v ťažkej forme, vedie k exacerbácii paroxyzmálnej schizofrénie, neurózy, depresie a akejkoľvek inej duševnej poruchy. Pacient môže prejavovať agresivitu, impulzívnosť, túžbu ublížiť sebe a iným. Môžu sa tiež zhoršiť samovražedné sklony. Niektorí sa snažia bolestivé pocity prehlušiť alkoholom, drogami, antidepresívami, fajčením, čo nervozitu len umocňuje. Ak akatízia nie je včas rozpoznaná a liečená, u pacienta sa môže vyvinúť hlbšia psychopatológia, ako je derealizácia, ťažká úzkosť, dysfória, depersonalizácia a patologické zmeny osobnosti.

Liečba a prevencia

Spôsob liečby akatízie priamo závisí od príčiny. Toto je potrebné určiť ako prvé. Oplatí sa začať analýzou užívaných liekov, pretože práve lieky sú najčastejšou príčinou syndrómu. Je potrebné prehodnotiť dávkovací režim, prípadne znížiť dávkovanie, nahradiť niektoré lieky alebo pridať nové, ktoré môžu zvýšiť účinky antipsychotík a antidepresív bez rizika extrapyramídových vedľajších účinkov. K diagnostike a liečbe akatízie u detí by sa malo pristupovať opatrnejšie. Ak dieťa v zdravom stave nemohlo dlho sedieť na jednom mieste kvôli charakterovým vlastnostiam, potom by sa motorická úzkosť počas liečby liekom nemala vždy liečiť opatrne. Je to však príležitosť na starostlivejšie sledovanie dieťaťa a ďalšie vyšetrenia. Vo väčšine prípadov pomáha eliminovať prejav akatízie polyterapia, je lepšie predpísať nielen jedno antipsychotikum, ale doplniť ho niekoľkými ďalšími liekmi, ako je trankvilizér a betablokátor.

anonym, žena, 39

Dobrý deň, Igor Evgenievich! V jednej z vašich odpovedí ste spomenuli akatíziu a preto sa chcem obrátiť na vás. Do októbra 2015 som brala 3 roky venlaxor (85 mg) a pri jeho užívaní sa môj stav náhle zhoršil: ťažký syndróm dráždivého čreva, trasenie končatín, nevoľnosť, strašná úzkosť. Po konzultácii s lekárom som na 3 týždne vysadila venlaxor. Ale po niekoľkých týždňoch nevoľnosť zostala, takmer som nemohol jesť a veľmi som schudol, a čo je najdôležitejšie - strašná, všetko pohlcujúca úzkosť. Predpísali mi gidazepam a raz, keď som bol obzvlášť chorý, "eglonil", som ho koncom novembra - začiatkom novembra užíval 50 mg denne počas 17 dní. December 2015 Na jeho pozadí ma bolel hrudník a posunul sa cyklus. Ale úzkosť, nevoľnosť neprešli a v polovici decembra som na radu lekára išiel do nemocnice, kde mi predpísali Mirazep 15 mg denne. Pomohol so spánkom a chuťou do jedla, znížil úzkosť, no mala som obrovský pocit slabosti – fyzickej aj psychickej, ktorý pretrvával aj po prepustení. Najprv som to pripisoval celkovej únave z toho, čo sa dialo za posledné mesiace, no neprešlo, bolesti hlavy začali pribúdať. Od začiatku februára som začal postupne znižovať dávkovanie mirazepu (z 15 mg) a koncom februára som dávkovanie dostal na štvrtinu (3,75 mg). A od 1. marca som začal mať zvláštny jav: cítil som silnú potrebu pohybu a začal som sa bezcieľne prechádzať po miestnosti. V nasledujúcich dňoch tento jav začal narastať a už niekoľko týždňov ma trápi akési prasknutie zvnútra, pálenie alebo šteklenie vo svaloch, veľmi bolestivé a na zmiernenie trávim väčšinu denný pohyb po byte - chodím tam a späť, zohýbam sa, zaujímam rôzne polohy. Keď si sadnem - chcem vstať, keď stojím - chodiť, keď chodím - sadnúť si atď. Zároveň mám strašnú nespavosť, bez tabletiek na spanie nemôžem vôbec spať. V snahe zistiť, čo sa so mnou deje, som začal čítať návod k liekom a zistil som akatíziu, ktorej príznaky zodpovedajú môjmu aktuálnemu stavu. Preto mám otázku: mohlo to 2-týždňové užívanie antipsychotika pred 3 mesiacmi, ktoré práve teraz účinkovalo, spôsobiť túto akatíziu? Alebo užívanie mirazepu (má to vedľajšie účinky akatízie?) Zažili ste to a prechádza to? Musím povedať, že nič podobné som ešte nemal - vždy som bol skôr pomalý človek, neboli ani tiky, ani iné pohybové poruchy. Psychiater hovorí, že je to prejav úzkosti, ale u mňa sa to nikdy takto neprejavilo a to je úplne neprirodzený, hrozný stav vnútorného vzrušenia, ktorý vedie k hroznému nepokoju. Veľmi sa teším na vašu odpoveď, takýto stav je nevýslovné mučenie!

Podľa popisu je skutočne veľmi podobná akatízii. Ale tento vedľajší účinok užívania neuroleptík sa vyskytuje len pri ich podávaní a ak by aj bolo, len 50 mg eglonilu ho prakticky nedokáže vyvolať. Akatízia z antidepresív je mimoriadne zriedkavý fenomén, ako hovoria lekári, kazuistika. Navyše dávku 3,75 mg nemožno nazvať ani symbolickou, je 10-krát menšia ako terapeutická. Preto situácia nie je jasná. Vaše odkazy na „strašnú úzkosť“ nám stále neumožňujú úplne opustiť myšlienku, že príčinou motorického nepokoja je úzkosť a nie akatízia. V takýchto prípadoch je zvykom zamerať sa na kritérium farmakologickej účinnosti: akatíziu eliminujú antiparkinsoniká (, akineton, pk-merz) a neselektívne betablokátory (anaprilín) a úzkosť eliminujú benzodiazepínové trankvilizéry (klonazepam diazepam, alprazolam, fenazepam). Tie. "čokoľvek pomáha, to je ono." Je zrejmé, že musíte zrušiť všetko, čo teraz užívate, a vyskúšať tieto možnosti samostatne. Samozrejme – všetko pod vedením vášho lekára.

anonymne

Igor Evgenievich, ďakujem za odpoveď! Ďakujem za odpoveď a že ste uznali, že to vyzerá na akatíziu. Strašne ma znepokojuje nejasnosť situácie. Citala som o vela pripadoch ked ludom s akatisiou pomohlo zrusenie antipsychotika alebo antidepresiva ale antipsychotikum neberiem a antidepresivum som vysadila pred viac ako 4 tyzdnami ale ziadne zlepsenie, proste moj zdrav. desivé! Už 3 týždne beriem anaprilín v dávke 80-90 mg, ale nepomáha. Čo sa týka úzkosti, nie je to "duševná" úzkosť, to dobre poznám, ale úzkosť fyzická - tá vraj vychádza zo samotného tela, akoby každá bunka bola napätá, akoby svalmi neustále prúdila slabá elektrina. Čo sa týka antiparkinsoník, pokiaľ som dobre pochopil, predpisujú sa ľuďom trpiacim parkinsonovou chorobou (a s ňou súvisiacimi poruchami) a schizofréniou, ktorí užívajú antipsychotiká. A čo sa stane, ak si ich vezme človek, ktorý tieto poruchy nemá, nebude mi to ešte horšie? Mali ste takéto prípady v praxi?

Trihexyfenidyl (cyklodol) alebo biperidén (akineton) sú široko používané ako korektory vedľajších účinkov neuroleptických liekov. Extrapyramídové poruchy, ktoré vznikajú pri užívaní antipsychotík, sú v skutočnosti umelo vyvolaný parkinsonizmus. "Korekcia vedľajších účinkov antipsychotík" je jednou z indikácií na použitie cyklodolu alebo akinetónu, ktoré sú uvedené v ich anotáciách. Akatízia je spravidla tiež eliminovaná pomocou týchto liekov. Pozitívny účinok je možný, aj keď menej výrazný pri použití amantadínu (PK-Merz). Cyclodol vyžaduje špeciálnu účtovnú formu receptúr, akineton - bežný recept, PK-Merz - možno predávať bez lekárskeho predpisu. Akatízia môže byť tiež uvoľnená benzodiazepínovými trankvilizérmi (napr. fenazepam), difenhydramínom, kofeínom. Hlavná otázka však zostáva rovnaká - odkiaľ pochádza akatízia, ak neexistuje antipsychotikum? Dostali ste náhodou injekčne dlhodobo pôsobiace antipsychotiká - fluanxol-depot, clopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-dekanoát, rispolept-consta, xeplion?

anonymne

Igor Evgenievich, určite som nemal injekcie antipsychotík, začiatkom decembra som mal len 2 týždne eglonilu v kapsulách, každá po 50 mg. Možno mám akatíziu kvôli precitlivenosti na mirtazapín, pretože to má vo vedľajších účinkoch? Mimochodom, zo západných zdrojov som našiel informáciu, že v skutočnosti je akatízia z antidepresív oveľa častejším javom, než sa bežne verí. Faktom je, že výrobcovia ju vo výsledkoch štúdií často zaznamenávali ako "agitáciu, emočnú labilitu, úzkosť" a pod., a lekári to tiež často takto interpretujú. Okrem toho je ťažké to opísať a pre partnera - pochopiť, aký neprirodzený je tento stav. Je to také neznesiteľné, že často chcete so sebou niečo robiť, len keby to prešlo – búchajte si aspoň hlavu o stenu, aby všetko vo vnútri zapadlo! Idem na magnetickú rezonanciu mozgu a len sa mi sníva, že mi tam nájdu nádor a môžem ho operovať, ak už toto skončí! Čo sa týka trankvilizérov - pokiaľ som dobre pochopil, tak tento stav neliečia, ale len mierne tlmia (skúšal som gidazepam, trochu zmierňuje závažnosť stavu, ale v niektorých smeroch je dokonca nepríjemnejší - napätie sedí vnútri a nemôže sa vytrhnúť pri pohyboch). Co sa tyka liekov o ktorych pises, ak ich beriem, tak jedine v nemocnici, aj ked teraz sa tam bojim ist, vzhladom na vysledok minulej liecby. Ktovie, aké nežiaduce účinky sa objavia tentoraz - nejaká tardívna dyskinéza alebo dystónia a cyklodol je vo všeobecnosti ťažká omamná droga s halucináciami (!!!), čo by sa mi stalo, keby som ho bral? Cítim sa zahnaný do kúta, je nemožné takto žiť a prakticky neexistuje žiadna cesta von ... Julia

Akatízia nie je vylúčená pri užívaní antidepresív, ale je to mimoriadne zriedkavý výskyt. Osobne som sa s ním vo svojej 18-ročnej praxi nestretol a viem len o jednom potvrdenom prípade od kolegu. V takom malom množstve máte aj mirtazapín. Je zrejmé, že stojí za to vykonať diazepamový test: ak pri dostatočnej dávke trankvilizéra „akatízia“ úplne zmizne, potom to stále nie je akatízia, ale neurotická úzkosť a nepokoj. Cyklodol vyvoláva psychózu iba v prípade silného 5-10-násobného predávkovania alebo u veľmi starých ľudí. Ťažká otrava s halucináciami môže byť spôsobená obrovským množstvom farmakologických látok, ktoré ich užívajú v toxickej dávke.

anonymne

Igor Evgenievich, aká bola liečba akatízie antidepresívom v prípade, o ktorom píšete? A podarilo sa ti ho zbaviť?