Choroby malých detí. Anomálie ústavy

Kapitola 1

Krivica a choroby podobné krivice

RIKETY

Synonymá

Krivica aktívna, infantilná.

Definícia

Rachitída je porušením mineralizácie rastúcej kosti, ktorá je spôsobená dočasným nesúladom medzi potrebami rastúceho organizmu na fosfáty a vápnik a nedostatočnosťou systémov, ktoré zabezpečujú ich dodávanie do tela dieťaťa. Vápnik, vitamín D a fosfáty sú nevyhnutné pre rastúce telo.

kód ICD-X

E55.0 Krivica aktívna.

Epidemiológia

Prípady rachitídy sú opísané vo všetkých krajinách sveta, vrátane krajín Afriky a Ázie. Vzhľadom na kostné prejavy rachitídy sa jej frekvencia medzi malými deťmi pohybuje podľa rôznych autorov od 1,6 do 35 %. V posledných rokoch sa poruchy mineralizácie často zisťujú u dospievajúcich detí, najmä s podvýživou, ako aj u čiernych obyvateľov južných oblastí, ktorí sa presťahovali do európskych krajín.

Prevencia

Existuje prenatálna a postnatálna, špecifická a nešpecifická prevencia rachitídy. Predpôrodná nešpecifická prevencia zahŕňa správny režim dňa (každodenné povinné prechádzky, minimálne 2 hodiny denne) a stravu tehotnej ženy. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo vitamínov, minerálov a stopových prvkov. Špecifická prevencia rachitídy začína v 32. týždni tehotenstva. Na prevenciu porúch metabolizmu fosforečnanu vápenatého sa zdravým tehotným ženám predpisuje vitamín D v dávke 200 IU (maximálne 400 IU) denne od 32. týždňa tehotenstva len v zimnom a jarnom období roka počas 8 týždňov. Pre tehotné ženy s rizikom somatických a pohlavných chorôb sa vitamín D predpisuje aj od 32. týždňa bez ohľadu na ročné obdobie.

Postnatálna nešpecifická prevencia rachitídy u detí zahŕňa racionálny režim s dostatočnou insoláciou a prirodzenou výživou dieťaťa.

U predčasne narodených detí sa o problematike predpisovania vitamínu D rozhoduje až po optimalizácii doplnkov stravy fosfátov a vápnika, keďže hypovitaminóza D nebola u predčasne narodených detí zistená a osteopénia u týchto detí je spôsobená najmä primárnym deficitom vápnika a fosfátov.

U zdravých donosených detí sa špecifická prevencia rachitídy vykonáva od 3-4 týždňov života 400-500 IU vitamínu D denne v jesennom, zimnom a jarnom období s prestávkami na mesiace intenzívneho slnečného žiarenia (od mája do októbra). Prevencia sa vykonáva počas prvých dvoch rokov života.

Deťom s vysokým rizikom vzniku rachitídy sa podáva vitamín D v dávke 1000 IU denne. Špecifická prevencia rachitídy sa najlepšie vykonáva vodným roztokom vitamínu D 3 . Vo vode rozpustná forma vitamínu D 3 obsahuje 500 IU na kvapku.

Prevencia rachitídy s vitamínom D je kontraindikovaná pri organickom perinatálnom poškodení nervového systému, idiopatickej kalciúrii, hypofosfatázii. Deťom s malou veľkosťou veľkého fontanelu alebo jeho skorým uzavretím sa podáva oneskorená profylaxia, počnúc 3-4 mesiacom veku.

Klasifikácia

Priraďte počiatočné obdobie, vrchol, rekonvalescenciu a zvyškové účinky krivice. Podľa závažnosti procesu sa rozlišuje rachita

mierna (I. stupeň), stredná (II. stupeň) a ťažká (III. stupeň). Priebeh môže byť akútny a subakútny.

Etiológia a patogenéza

Nasledujúce faktory prispievajú k rozvoju krivice u detí.

1. Vysoká rýchlosť rastu detí v ranom veku a zvýšená potreba minerálnych zložiek, najmä u predčasne narodených detí.

2. Nedostatok vápnika a fosfátov v potravinách spojený s nutričnými nedostatkami.

Výmena vápnika a fosfátov je obzvlášť dôležitá v prenatálnom období života. K zvýšenému riziku nedostatku vápnika u tehotných žien a v dôsledku toho aj u plodu dochádza, ak žena z rôznych dôvodov nekonzumuje mliečne výrobky (vegetariánstvo, alergia na mliečne bielkoviny, nedostatok laktázy a pod.), s obmedzením strava z mäsa, rýb, vajec (nedostatok bielkovín), s prebytkom vlákniny, fosfátov, tukov, užívaním enterosorbentov. Osteopénia bola podľa ultrazvukovej osteometrie zistená u 10 % novorodencov zdravých matiek a u 42 % detí u žien s preeklampsiou.

V materskom mlieku sa obsah vápnika pohybuje od 15 do 40 mg/dl a deti v prvých mesiacoch života prijímajú od 180 do 350 mg vápnika denne. Zároveň je potrebné množstvo vápnika pre deti prvých 6 mesiacov najmenej 400 mg denne. Obsah fosfátov v materskom mlieku sa pohybuje od 5 do 15 mg/dl a deti v prvých mesiacoch života prijímajú od 50 do 180 mg fosfátov denne. Pre deti prvej polovice roka by malo byť požadované množstvo fosfátov aspoň 300 mg. Nedostatok vápnika a fosfátov v strave a porušenie ich pomeru sú možné pri nedodržiavaní zásad racionálnej výživy detí, ktoré sú kŕmené umelou výživou.

V patogenéze rachitídy nedostatok vitamínov A, C, skupiny B (najmä B 1, B 2, B 6), kyseliny listovej, mikroelementov ako zinok, meď, železo, horčík, mangán atď.

3. Malabsorpcia vápnika a fosfátov v črevách, ich zvýšené vylučovanie močom alebo zhoršená utilizácia v kostiach, v dôsledku nezrelosti transportných systémov v ranom veku alebo ochoreniach čriev, pečene a obličiek. U detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou je rozvoj krivice spojený s nedostatkom fosfátov na pozadí zvýšeného rastu a nedostatočného množstva tohto iónu v strave a úspešnú liečbu rachitídy zabezpečilo zvýšenie fosfátov v potrave. diéta a ich zvýšenie v

krvi. Pri malabsorpčnom syndróme sa vyvíja hypokalciémia, sekundárna hyperparatyreóza, nízka tubulárna reabsorpcia fosfátov a následná hypofosfatémia.

4. Zníženie hladiny vápnika a fosfátov v krvi a zhoršená mineralizácia kostí s predĺženou alkalózou, nerovnováha zinku, horčíka, stroncia, hliníka z rôznych príčin.

5. Porušenie fyziologického pomeru osteotropných hormónov – parathormónu a tyrokalcitonínu, spojené s poklesom produkcie parathormónu (častejšie dedičná hypoparatyreóza).

6. Exo- alebo endogénny deficit vitamínu D, ako aj nižšia hladina metabolitu vitamínu D, ako modulátora metabolizmu fosfátov a vápnika, v jarných mesiacoch roka. Vitamín D sa do organizmu dieťaťa dostáva vo forme dvoch zlúčenín: ergokalciferolu (vitamín D 2) z potravy a cholekalciferolu (vitamín D 3), ktorý sa tvorí v koži pod vplyvom ultrafialových lúčov. Je známe, že deti, ktoré sú zriedkavo vonku, nie sú dostatočne zásobované vitamínom D. Hlavnou formou vitamínu D kolujúceho v krvi je jeho medziprodukt metabolizmu – 25-hydroxycholekalciferol (25-OH D 3), ktorý sa tvorí v pečeni . Potom sa tento metabolit v proximálnych tubuloch obličiek pôsobením hydroxyláz transformuje na konečné produkty, z ktorých hlavné sú 1,25- a 24,25-dioxicholekalciferol. Oba metabolity - 1,25-(OH) 2 D 3 a 24,25-(OH) 2 D 3 aktivujú procesy diferenciácie a proliferácie chondrocytov a osteoblastov, ako aj tvorbu osteokalcínu, hlavnej nekolagénovej kosti proteín. Je syntetizovaný osteoblastmi a považuje sa za citlivý indikátor tvorby kostí. Práve 1,25-(OH) 2 D 3 spolu s parathormónom a tyrokalcitonínom zabezpečujú homeostázu fosforu a vápnika, procesy mineralizácie a rastu kostí. A je zrejmé, že k rozvoju endogénnej hypovitaminózy D. D a realizácii tkanivových účinkov jej metabolitov významne prispieva ani nie tak exogénny nedostatok, ako vrodené a získané poruchy čriev (absorpcia), pečene a obličiek (metabolizmus). 24,25-(OH)2D3 je zvyčajne aktívny v podmienkach normokalcémie, poskytuje normálnu osteogenézu, ako aj detoxikáciu prebytočného vitamínu.

Úloha metabolitov vitamínu D nie je obmedzená na reguláciu hladín vápnika v tele, pretože sa nachádzajú ich receptory

manželiek nielen v tenkom čreve a kostiach, ale aj v obličkách, pankrease, kostrovom svalstve, hladkom svalstve ciev, bunkách kostnej drene, ako aj v lymfocytoch, monocytoch, makrofágoch. Imunoregulačná funkcia vitamínu D je známa.

Možnosť vzniku exogénnej hypovitaminózy D je nepravdepodobná, keďže potreba tohto vitamínu u človeka (dospelého aj dieťaťa) je len 200 IU denne. Zároveň je jeho rozvoj možný pri absencii slnečného žiarenia (zdravotne postihnutí, asociálne rodiny), chronickom ochorení obličiek, užívaní antikonvulzív, necitlivosti receptorov cieľových orgánov na metabolity vitamínu D. tiež malabsorpcia vitamínu D pri rôznych vrodených, resp. získané ochorenia čriev.

Pri určovaní hladiny 25-(OH)D dochádza k jeho poklesu pod kritickú úroveň (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Nemenej dôležitým problémom v pediatrii je rozvoj osteopénie. Príznaky osteopénie sú najčastejšie u predčasne narodených detí a detí narodených ženám, ktoré mali preeklampsiu. Frekvencia klinických a rádiologických príznakov osteopénie, potvrdených ultrazvukom kosti, dosiahla 33 %. Príčinou osteopénie bol pokles vápnika a fosforu v materskom mlieku, kedy bol ich obsah u väčšiny žien 2-2,5-krát nižší ako optimálna hladina, ako aj pokles hladiny bielkovín v materskom mlieku.

7. Znížená motorická a podporná záťaž a sekundárne poruchy metabolizmu vápnika, obmedzená prirodzená insolácia u neurologických pacientov s vrodenou dislokáciou bedrového kĺbu, internovaných detí.

V dospievaní, keď nastáva ďalšie zrýchlenie rastu, môže dôjsť k nedostatku minerálnych zložiek, predovšetkým vápnika, a môže sa vyvinúť rachitída. Tento stav sa prejavuje karpopedálnym spazmom, bolesťami nôh, slabosťou, deformáciami dolných končatín. U 30% dospievajúcich sa v metafýzových zónach zistia röntgenové zmeny charakteristické pre rachitu. Najčastejšie sa takéto prípady vyskytujú v afrických krajinách, kde je nedostatok vápnika v potrave hlavnou príčinou rachitídy. U ľudí z južných oblastí žijúcich v európskych krajinách sa poruchy výživy dopĺňajú nedostatkom vitamínu D.

Klinické a paraklinické príznaky

Teraz sa uznáva, že na diagnostiku rachitídy I. stupňa je prítomnosť kostných zmien povinná: poddajnosť a bolesť pri palpácii kostí lebky, „craniotabes“, zhrubnutie na rebrách v miestach prechodu chrupavky do kosti - „ruženec“. Identifikácia iba symptómov narušenej autonómnej aktivity (potenie, úzkosť, podráždenosť) nie je základom diagnózy, ako sa predtým akceptovalo. Laboratórne potvrdenie rachitídy I. stupňa je mierna hypofosfatémia a zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvi.

II (stredný) stupeň rachitídy je charakterizovaný výraznými zmenami v kostiach: čelné a parietálne tuberkulózy, "ruženec", deformity hrudníka, mierna, často varózna deformácia dolných končatín. Rádiologicky dochádza k rozšíreniu metafýz tubulárnych kostí, k ich miskovitej deformácii. V biochemickej štúdii krvi - zníženie fosfátu a vápnika, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvi.

III (ťažký) stupeň rachitídy je charakterizovaný hrubými deformáciami lebky, hrudníka a dolných končatín, oneskoreným vývojom statických funkcií. Röntgenové vyšetrenie ukazuje hrubú reštrukturalizáciu vzoru a riedenie kostí, expanziu a rozmazanie metafýzovej zóny, sú možné zlomeniny bez posunutia (ako „zelená vetva“). V krvi sa zistí výrazný pokles hladiny fosfátov a vápnika. Okrem kostných zmien u pacientov sa zisťuje tachykardia, dýchavičnosť a zväčšenie pečene.

Počiatočné príznaky rachitídy sa častejšie určujú v prvých mesiacoch života - príznaky osteomalácie vo forme miernej poddajnosti

okraje veľkej fontanely a švy lebky ("craniotabes"). Koncom prvého polroka (vrcholné obdobie) sa tieto procesy zintenzívňujú a objavujú sa príznaky osteoidnej hyperplázie - deformity lebky (čelné a parietálne tuberkuly), hrudníka ("ruženec" a "Harrisonov žliabok"), svalová hypotenzia je určený. Keď deti začnú vstávať, rýchlo sa rozvíjajú varózne deformity dolných končatín. V tomto období sú najvýraznejšími rádiologickými príznakmi rozšírenie a nerovnomernosť metafýzovej štrbiny, poháriková deformácia epimetafýzových častí kostí („náramky“), neostrosť osifikačných jadier, osteoporóza a hrubý trabekulárny obrazec diafýzy. časti sú určené. Najvýraznejšie klinické a rádiologické príznaky rachitídy sa vyvíjajú hlavne s hypofosfatémiou, menej často s hypokalciémiou. Pri štúdiu krvi sa určuje ťažká hypofosfatémia, mierna hypokalciémia a významné zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy. V období rekonvalescencie (po 3-4 týždňoch od začiatku liečby) miznú známky osteomalácie, objavuje sa zreteľná línia kalcifikácie v metafýzovej zóne, normalizuje sa hladina fosfátov, len mierna hypokalciémia a mierny vzostup alkalickej fosfatázová aktivita pretrváva.

Priebeh rachitídy u detí môže byť akútny alebo subakútny. V akútnom priebehu dominujú v klinickom obraze príznaky osteomalácie u detí prvých šiestich mesiacov života, neskôr sa častejšie rozvíja subakútny priebeh s manifestáciou príznakov osteoidnej hyperplázie.

V závislosti od príčiny vývoja krivice sa rozlišujú 3 formy ochorenia: krivice s nedostatkom vápnika, fosfátov a nedostatku vitamínu D. Príčiny nedostatku vápnika a rozvoj stavu nedostatku vápnika sú nedostatok vápnika v potrave, najmä pri dlhšom dojčení, vstrebávanie vápnika pri malabsorpčnom syndróme. Vegetariánstvo prispieva k nedostatku vápnika. Na začiatku rozvoja kalciovej deficitnej rachitídy hladina vápnika v sére klesá, následne po reakcii parathormónu sa hladina vápnika normalizuje a hladina fosfátov klesá v dôsledku ich zvýšeného vylučovania močom ( rôzne biochemické štádiá jedného procesu). Hladina alkalickej fosfatázy je zvýšená, obsah 25(OH)2 D je v norme. Pri ťažkej hypokalciémii spolu s kostnými prejavmi sa môžu vyskytnúť svalové kŕče,

znížená citlivosť, parestézia, tetánia, hyperreflexia, laryngospazmus, predĺžený interval β-7 na EKG.

Rachitída s nedostatkom fosfátov sa vyvíja v dôsledku nedostatočného príjmu fosfátov, častejšie ako hlavná príčina osteopénie u predčasne narodených detí, so zvýšenou potrebou fosfátov s rýchlym rastom a malabsorpciou v čreve. Krivica spojená s nedostatkom fosfátov je možná s renálnou tubulárnou insuficienciou buď v dôsledku nezrelosti renálnych tubulov a zvýšenej straty fosfátov v moči, alebo zhoršenej reabsorpcie fosfátov pri hyperparatyreóze na pozadí hypokalciémie, ktorá sa rýchlo kompenzuje vyplavením vápnika z kostí. Hypofosfatémia sa vyvíja s metabolickou acidózou, akútnym zlyhaním obličiek, onkogénnou osteomaláciou, dlhodobým užívaním glukokortikoidov atď. V súčasnosti sú poruchy metabolizmu fosfátov vo veľkej miere spojené so zmenami fibroblastového rastového faktora 23 (FGF23), fosfo-glykoproteínu extracelulárnej matrice a iných známych metabolitov ako fosfatoníny.

Najcharakteristickejším znakom krivice s nedostatkom fosfátov je zníženie hladiny fosfátov v krvi, normálna hladina vápnika, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy, nezmenená hladina metabolitov vitamínu D. Ide o nedostatok fosfátov. a nie vápnik a nie vitamín D, čo koreluje so stupňom rachitických kostných zmien a stupňom rádiologických príznakov rachitídy.

Exo- alebo endogénny nedostatok vitamínu D, ako modulátor metabolizmu fosfátov a vápnika vedie aj ku rachitíde, čo je však možné len u detí s nedostatočnou expozíciou slnečnému žiareniu (asociálne rodiny, internované deti a pod.), ako aj pri poruchách metabolizmu vitamínu D. Profylaktická dávka vitamín D 400 IU denne.

Diagnostika

Diagnostika rachitídy je založená na identifikácii charakteristických prejavov kostrového systému. Závažnosť a obdobie rachitídy možno určiť biochemickým stanovením obsahu vápnika, fosfátov a aktivity alkalickej fosfatázy v krvi, ako aj röntgenovým vyšetrením kostí predlaktia. Hladina 25(OH^) v krvi je jediným spoľahlivým ukazovateľom zaopatrenia detí

telo s vitamínom D. Normálne sa koncentrácia tohto metabolitu u zdravých detí pohybuje v rozmedzí 15–40 ng/ml, pričom v lete v dôsledku slnečného žiarenia stúpa na 25–40 ng/ml a v zime a skoro na jar klesá na 15–25 ng/ml. . Pokles tohto metabolitu na 10 ng/ml naznačuje okrajové zásobovanie organizmu vitamínom D. Hladina 5 ng/ml a nižšia zodpovedá stavu D-avitaminózy.

Odlišná diagnóza

V praxi detského lekára sa vyskytujú ochorenia, ktoré fenotypovo kopírujú ťažké formy rachitídy. Patria sem formy rezistentné na vitamín D - krivica typu I a II závislá od vitamínu D, krivica rezistentná na vitamín D (fosfát - diabetes), Fanconiho choroba - Debre de Toni, renálna tubulárna acidóza. Pre diferenciálnu diagnostiku s formami rachitídy rezistentnými na vitamín D je potrebné stanoviť kreatinín v krvi a moči (na výpočet tubulárnej reabsorpcie fosfátov), ​​ako aj parciálne funkcie proximálnych a distálnych tubulov. V niektorých prípadoch je potrebná diferenciácia s hydrocefalom, hypotyreózou, malabsorpčným syndrómom, sekundárnymi zmenami v kostrovom systéme pri použití antikonvulzív, glukokortikoidov a heparínu.

Liečba

Cieľom terapeutických opatrení pre rachitu je účinok vitamínu D na cieľové orgány na optimalizáciu metabolizmu vápnika a fosforu.

Nemedikamentózna liečba

Účinnosť liečby vitamínom D zvyšuje vyvážená strava, pobyt na vzduchu, masáže, gymnastika a hygienické kúpele.

Lekárske ošetrenie

Prípravky vitamínu D by sa mali predpisovať s prihliadnutím na klinické prejavy, závažnosť a dynamiku ochorenia: s krivicou I. stupňa - 1000-1500 IU počas 30 dní, s krivicou II. stupňa - 2000-2500 IU počas 30 dní, s krivicou stupňa III. - 3 000 - 4 000 IU počas 45 dní. Po dosiahnutí výsledku prechádzajú na profylaktické dávky vitamínu D počas dvoch rokov života a v zime v 3. roku života.

Na prevenciu a liečbu rachitídy je najvhodnejšie použiť vodný roztok vitamínu D 3 - v 1 kvapke 500 IU, vigantolu - v 1 kvapke 660 IU a domáce olejové roztoky vitamínu D 2 - v 1 kvapke 1400 -1600 IU.

Predpoveď

S miernou rachitídou je prognóza priaznivá. Pri stredne ťažkých a obzvlášť ťažkých formách zostávajú nápadné deformity lebky, hrudníka a dolných končatín, možný je vznik rachitickej panvy a retardácia rastu.

Klinické vyšetrenie

Deti, ktoré mali rachitu II a III stupňa, podliehajú lekárskej prehliadke. Revidujú sa štvrťročne po dobu 3 rokov. Počas druhého roku života v jesenno-zimnom období sa vykonáva sekundárna prevencia a v 3. roku života iba v zimnom období. V tomto čase môžu byť očkované deti s rachitídou.

Hypervitaminóza D

Skoršia prevencia rachitídy vysokými dávkami vitamínu D, najmä metódou „vitamínových strkaníc“, dala vzniknúť nebezpečnejšiemu ochoreniu ako samotná rachitída. Prah toxicity vitamínu D má veľké individuálne rozdiely. Pri hypervitaminóze D 1,25 (OH) 2 D 3 aktivuje funkciu osteoblastov, čo spôsobuje hyperkalcémiu, zhoršenú zvýšenou absorpciou vápnika v čreve, jeho spätným vstrebávaním v obličkách a osteoporózou. Nadbytok 1,25(OH) 2 D 3 poškodzuje bunkové a subcelulárne membrány. Pri deštrukcii lyzozómov sa uvoľňujú enzýmy hydrolázy a dostávajú sa do buniek, narúša sa činnosť orgánov a systémov vrátane pečene a obličiek, čím sa zhoršujú ich metabolické a vylučovacie funkcie a narúša sa acidobázická rovnováha. Hyperkalcémia vedie ku kalcifikácii orgánov a tkanív, poškodeniu veľkých ciev a srdcových chlopní.

V klinickom obraze s hypervitaminózou D u detí prvého roku života prebieha regurgitácia, vracanie, nechutenstvo, nedostatočné priberanie alebo chudnutie, polyúria, polydipsia, dehydratácia. Pre staršie deti sú charakteristické bolesti hlavy, slabosť, bolesti kĺbov, zvýšený krvný tlak, menej často - poruchy srdcového rytmu a kŕče.

Komplikácie hypervitaminózy D - dysmetabolická pyelonefritída, nefrolitiáza, nefrokalcinóza, angiokalcinóza.

Predávkovanie vitamínom D počas tehotenstva vedie v závislosti od dĺžky trvania lézie k potratom, indukcii fetálnej hyperkalcémie a prejavuje sa retardáciou vnútromaternicového rastu typom dysplázie alebo podvýživy. Pre hyperkalcemickú embryofetopatiu sú špecifické stenóza aortálnej chlopne, metabolická fibroelastóza a dysplázia zubného zárodku.

Laboratórne kritériá pre hypervitaminózu D:

. zvýšenie fosfátov a vápnika v krvi a moči. Najspoľahlivejším znakom je hyperkalciúria – viac ako 3 mg/kg telesnej hmotnosti;

. kompenzačné zvýšenie kalcitonínu;

. zníženie paratyroidného hormónu;

. zvýšenie 25OHD nad 70 ng/ml.

Liečba hypervitaminózy D zahŕňa zrušenie vitamínu D, ultrafialové žiarenie, insoláciu. Predpísané sú vitamíny A, E, ksidifon, infúzna terapia v režime hyperfúzie v kombinácii s diuretikami (furosemid). V závažných prípadoch je indikované vymenovanie fenobarbitalových, kalcitonínových prípravkov (myokalcik, sibakalcín) pod kontrolou hladín vápnika v krvi a moči. Liečba hypervitaminózy D by sa mala vykonávať v nemocnici, najlepšie na nefrologických oddeleniach.

DEDIČNÉ CHOROBY PODOBNÉ KRIVICI

Definícia

Dedičné choroby podobné rachitíde (tubulopatie), alebo geneticky podmienené osteopatie, sú skupinou geneticky podmienených chorôb, ktoré vedú k narušeniu metabolizmu vápnika a fosforu a následne k deformácii kostí kostry. Táto skupina chorôb zahŕňa:

. dedičná hypofosfatemická rachitída rezistentná na vitamín D (HFDD);

. renálna tubulárna acidóza (RTA);

. Fanconiho-Debre de Toniho choroba (PDT);

. krivica závislá od vitamínu D (VDZR); Najčastejšie sa vyskytujú dva typy RDRR.

Typ I - X-viazaná hypofosfatémia. Tento klasický variant fosfátového diabetu je charakterizovaný prudkým poklesom reabsorpcie fosfátov v proximálnych tubuloch obličiek. Klinika sa prejavuje v prvých rokoch života a prejavuje sa retardáciou rastu, ťažkými varóznymi deformáciami dolných končatín, ako aj rtg zmenami na kostiach skeletu, hypofosfatémiou s hyperfosfatúriou s normálnym obsahom vápnika v krvi. .

Typ II je forma hypofosfatemickej rachitídy, ktorá nie je spojená s chromozómom X, dedí sa autozomálne dominantným alebo autozomálne recesívnym spôsobom. Debut choroby vo veku 1-2 rokov bez retardácie rastu, ale s deformáciou skeletu a rádiologickou osteomaláciou. Biochemické kritériá sú rovnaké.

Ochorenie PDT spojené so zhoršeným transportom metabolitov v proximálnych tubuloch sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Charakterizované oneskorením vo fyzickom vývoji už v prvom roku života, bolesťou v kostiach na pozadí rachitických zmien v kostre; biochemickými markermi sú hyperaminoacidúria, hyperfosfatúria, kalyúria, glukozúria na pozadí polyúrie, ako aj metabolická acidóza. V praxi je častejšia neúplná forma vo forme aminofosfátového diabetu, ktorá si vyžaduje starostlivú diferenciálnu diagnostiku s rachitídou u malých detí.

PTA je klinický syndróm charakterizovaný pretrvávajúcou metabolickou acidózou, nízkymi hladinami bikarbonátov a zvýšenými koncentráciami sérových chloridov. Najčastejšie sa diagnostikujú 2 hlavné typy PTA.

Typ I - v dôsledku poruchy acidogenetickej funkcie distálnych tubulov. Dedí sa autozomálne recesívnym spôsobom. Je charakterizovaná retardáciou rastu, osteoporózou a rachitickými zmenami v epi- a metafýzových zónach, krízami polyúrie a dehydratácie, hyperkalciúriou, nefrokalcinózou so sprievodnou intersticiálnou nefritídou. Povinným znakom je alkalický moč, hypoizostenúria a nedostatok zásad v krvi.

II - typ alebo proximálny typ PTA je spojený s neschopnosťou proximálnych tubulov reabsorbovať bikarbonáty pri zachovaní acidogenetickej funkcie distálnych tubulov. Ochorenie sa prejavuje periodickým zvracaním, vzostupmi teplôt neznámeho pôvodu, oneskorením vo fyzickom vývoji, skorým prejavom rachitických zmien na kostre, môže sa vyvinúť nefrokalcinóza.

VDZR (krivica závislá od vitamínu D) sa vyvíja s dedične vyvolaným porušením tvorby 1,25 (OH) 2D v obličkových tubuloch. Hlavné znaky sa prejavujú v prvých mesiacoch života vo forme vratkých deformácií kostry, závažnej svalovej hypotenzie na pozadí hypokalcémie a znížených, menej často normálnych hladín fosfátov v krvi a zvýšenej aktivity alkalickej fosfatázy; v moči sa zisťuje hyperfosfatúria a hyperaminoacidúria. Dedí sa autozomálne recesívnym spôsobom.

Typ deformít dolných končatín môže pomôcť pri diferenciálnej diagnostike. Varózna deformita je teda častejšie charakteristická pre VDR a je možná pri PDT. Hallux valgus a deformity zmiešaného typu sa môžu vyskytnúť pri distálnom type renálnej tubulárnej acidózy (RTA) a PDT. Takéto rozdelenie pacientov do dvoch skupín nám umožňuje zúžiť počet možných foriem rachitíd s týmto typom deformity a tým uľahčuje identifikáciu charakteristických znakov už pri ambulantnom odbere.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika chorôb podobných krivici je uvedená v tabuľke.

Liečba

Nemedikamentózna liečba

Pri všetkých ochoreniach podobných rachitíde má veľký význam nemedikamentózna liečba: strava vyvážená vápnikom, fosforom, horčíkom, bielkovinami, fyzioterapeutické cvičenia, masáže, ortopedická liečba osteoporózy.

Lekárske ošetrenie

O WWDR pozitívny vplyv na parametre metabolizmu fosfátov má kombinované užívanie prípravkov vitamínu D (od 30 000 do 50 000 IU denne) a roztoku anorganických fosfátov (vo forme jedno- a disubstituovaného fosforečnanu sodného). Trvanie liečby je určené závažnosťou, obdobím ochorenia a hladinou fosfátov v krvi. Užívanie tejto kombinácie liekov nepretržite po dobu 2-5 rokov umožňuje udržiavať obsah fosfátov v krvi na konštantnej úrovni v rozmedzí 1-1,5 mmol/l, čo stačí na postupné ústup aktívnych prejavov ochorenia a prevenciu progresia deformácií.

Tabuľka.Diferenciálna diagnostika chorôb podobných krivici u detí (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)

znamenia	Rachitída závislá od vitamínu D			Renálna tubulárna acidóza
Typ dedičstva	autozomálne recesívne	Dominantné, X-viazané autozomálne recesívne, autozomálne recesívne (frekvencia 1:12 OOO)	Autozomálne recesívny, autozomálne recesívny Genetický defekt neznámy	Autozomálne recesívne typy 1 a 2. S glaukómom a osteoporózou a familiárnou autozomálne dominantnou formou
Dátumy prejavu	5-6 mesiacov	1 g 3 mesiace - 1 g 6 mesiacov	2-3 roky	5-6 mesiacov alebo 2-3 g
Etiopatogenéza	jatypu. Absencia alebo zníženie aktivity 1,25-dehydro- alebo hydroxycholec lciferolu v dôsledku absencie enzýmu 1-hydroxylázy v obličkách IItypu. V dôsledku necitlivosti receptorov cieľových orgánov na 1,25-dehydrooxycholekalciferol nie je narušená syntéza tohto metabolitu	Porucha reabsorpcie fosfátu v obličkových tubuloch v dôsledku biochemickej poruchy premeny na 25-hydroxykalciferol v pečeni alebo pri porušení štruktúry proteínov podieľajúcich sa na transporte fosforu v obličkových tubuloch	Narušený tubulárny transport aminokyselín, anorganických fosfátov a glukózy. Znížená tubulárna reabsorpcia sodíka, draslíka, vody v dôsledku dysplázie nefrónov	Nie je nainštalované. Tvorba enzýmových systémov, ktoré filtrujú a reabsorbujú hydrogénuhličitany, je narušená, vývoj nefrónov je oneskorený, dysplázia tkaniva

znamenia	Rachitída závislá od vitamínu D	Familiárna hypofosfatemická D-rezistentná rachitída - fosfátový diabetes	De Toniho choroba Debre-Fanconiho (glukózo-fosfátmický diabetes)	Renálna tubulárna acidóza
Prvé klinické príznaky	Zmeny v CNS a ANS - podráždenie, poruchy spánku, plačlivosť	Varózne deformity dolných končatín, rachitické náramky, „kačacia“ chôdza	Neprimerané zvýšenie teploty, polydipsia, polyúria	Zmeny v centrálnom nervovom systéme - poruchy spánku, úzkosť, podráždenosť. Polyúria, polydipsia, svalová hypotenzia
Špecifické vlastnosti	Zmeny kostry: kraniotabes, frontálne a parietálne tuberkuly, ruženec, varózna deformita dolných končatín a dolnej tretiny nôh, osteoporóza	Progresívny charakter varóznych deformít dolných končatín	Pravidelné zvýšenie teploty, progresívne varózne alebo valgózne deformity, deformácie kostí, zvýšený tlak pečene, zápcha	Polyúria, polydipsia, zväčšenie pečene, zápcha, hallux valgus
Fyzické a duševný rozvoj	Váhové a výškové oneskorenie, určité oneskorenie vo vývoji motoriky	Deficit rastu od 2 do 4 mm pri normálnej hmotnosti, normálny duševný vývoj	Kombinácia nízkeho vzrastu a výrazne zníženej výživy	Kombinácia nízkeho vzrastu a podváhy, normálny duševný vývoj

znamenia	Rachitída závislá od vitamínu D	Familiárna hypofosfatemická D-rezistentná rachitída - fosfátový diabetes	De Toniho choroba Debre-Fanconiho (glukózo-fosfátmický diabetes)	Renálna tubulárna acidóza
Vlastnosti kostrového systému a rádiologické údaje	Deformácie kostí prevažne dolných končatín, systémová osteoporóza, najmä metafýz, stenčenie kortikálnej vrstvy	Varózne deformity dolných končatín, hrubé deformity metafýz, zakrivenie tubulárnych kostí	Ťažká osteoporóza, trabekulárne pruhovanie distálnej a proximálnej časti diafýzy	Valgusová deformita dolných končatín, systémová osteoporóza, rozmazanie, neostré kontúry, koncentrická kostná atrofia
Chémia krvi
Koncentrácia fosforu	znížený	Výrazne znížená	znížený	znížený
Koncentrácia vápnika	znížený	Norm	znížený	Norm
Aktivita alkalickej fosfatázy	Zvýšená	Zvýšená	Zvýšená	Zvýšená
KOS	Kompenzované	Kompenzované metabolické acidóza	metabolická acidóza	Ťažká acidóza
Biochemická analýza moču
Koncentrácia fosforu	Zvýšená	Zvýšená	Zvýšené alebo normálne	Zvýšené alebo normálne

znamenia	Rachitída závislá od vitamínu D	Familiárna hypofosfatemická D-rezistentná rachitída - fosfátový diabetes	De Toniho choroba Debre-Fanconiho (glukózo-fosfátmický diabetes)	Renálna tubulárna acidóza
Koncentrácia vápnika	Normálne alebo zvýšené	Norm	Zvýšená	Zvýšená
Zmeny v močovom systéme	Normálne, aminoacidúria, často proteinúria, leukocytúria	Normálna relatívna aminoacidúria	Znížená amonioacidogenetická funkcia obličiek, glukozúria	Znížená acidogenetická funkcia obličiek, sekundárna pyelonefritída, nefrokalcinóza
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme	Norm	Norm	Krvný tlak je znížený, na EKG sa zisťujú zmeny na myokarde	Krvný tlak je znížený, EKG určuje zmeny v myokarde.

Pri liečbe PDT ochorenia je potrebné korigovať nielen ukazovatele metabolizmu fosfátov, ale aj normalizáciu acidobázického stavu a hladinu draslíka. Vitamín D je predpísaný (20 000-30 000 IU denne) v kombinácii s fosfátovým roztokom, citrátovou zmesou a draselnými prípravkami. Trvanie takýchto liečebných kurzov a prestávok medzi nimi je určené blahom pacientov, ako aj biochemickými a rádiologickými údajmi.

Pri distálnom type PTA je základom liečby boj s acidózou. Na tento účel je vhodné použiť citrátovú zmes zloženia: kyselina citrónová - 140 g, citrát sodný - 98 g, destilovaná voda do 1 litra. Zmes sa predpisuje 30-45 ml denne v 3 rozdelených dávkach. Na nápravu porúch metabolizmu fosforu a vápnika sa vitamín D používa v dávke 10 000 - 20 000 IU denne. Zároveň by deti mali dostávať produkty obsahujúce draslík alebo jeho prípravky. Trvanie liečby závisí od načasovania normalizácie acidobázického stavu a indikátorov metabolizmu fosforu a draslíka.

V posledných rokoch sa pri liečbe VDD úspešne používa 1-alfa-hydroxycholekalciferol vyrábaný pod názvom Oxidevit. Dávka oksidevitu sa vyberá individuálne v rozmedzí od 0,25 do 1 mcg denne počas 2 až 6 týždňov. Počas liečby je povinné sledovanie hladiny vápnika v krvi a moči.

Chirurgická korekcia deformít dolných končatín by sa mala vykonávať až po dôkladnom vyšetrení pacientov a až po normalizácii porúch elektrolytov a acidobázického stavu. Chirurgická intervencia by sa nemala vykonávať skôr ako vo veku 9-10 rokov kvôli riziku recidívy deformít. Vzhľadom na možnosť hyperkalcémie u imobilizovaných pacientov v predoperačnom a pooperačnom období je potrebné dočasne zrušiť prípravky vitamínu D a fosfátov. Mali by sa predpisovať pod kontrolou hladiny fosfátu a vápnika v krvi po tom, ako pacienti začnú chodiť. Úspešná chirurgická liečba deformít dolných končatín je možná len s povinným kontaktom v práci detského lekára a ortopéda.

Kapitola 2

Chronické poruchy príjmu potravy

Definícia

Dystrofia je chronická porucha výživy a trofizmu tkanív vedúcich systémov tela, ktorá narúša harmonický vývoj dieťaťa.

* Kód ICD-X.

Klasifikácia

Existujú tri typy dystrofie.

. Hypotrofia: podváha v pomere k výške. S progresiou patologického procesu dochádza k oneskoreniu rastu.

. Hypostatúra: rovnomerné oneskorenie hmotnosti a výšky od vekových noriem.

Paratrofia:

S rovnomernou nadváhou a rastom od vekových noriem;

S prevahou telesnej hmotnosti nad výškou.

Najčastejšou klinickou formou dystrofie je podvýživa. Existujú vrodené (prenatálne), získané (postnatálne) a zmiešané formy podvýživy. V súlade s klasifikáciou ICD-X sa termín „prenatálna malnutrícia“ nahrádza termínom „intrauterinná rastová retardácia“ (pozri časť „Neonatológia“).

Okrem exogénne spôsobených dystrofií existuje skupina endogénnej podvýživy. Niektoré z nich sú sprevádzané vrodenými malformáciami orgánov a systémov, vrodenými endokrinopatiami alebo neuropatiami a nespôsobujú ťažkosti pri diagnostike. Iné hypotrofie vyplývajúce z primárnej malabsorpcie sú ťažšie rozpoznateľné.

Etiológia

Intrauterinná rastová retardácia je najčastejšie spôsobená chorobami matky alebo spojená s intrauterinnou hypoxiou, infekciou plodu, genómovými a chromozomálnymi mutáciami.

Za príčinu získanej malnutrície sa považujú exogénne a endogénne faktory.

. Exogénne faktory:

Kvantitatívne a kvalitatívne nedostatočné kŕmenie;

Infekčné a somatické ochorenia [akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI), gastrointestinálne ochorenia, pyelonefritída, sepsa a iné ochorenia spôsobené podvýživou so stratou chuti do jedla].

. Endogénne faktory:

Prenatálne a neonatálne poškodenie CNS;

Endokrinné a neuroendokrinné poruchy (hypotyreóza, hadronogenitálny syndróm, hypofyzárny nanizmus);

Vrodené chyby rôznych systémov tela (CNS, CNS, dýchacie, tráviace a iné systémy);

Dedičná alebo vrodená fermentopatia (nedostatok disacharidázy, celiakia, cystická fibróza, exsudatívna enteropatia);

Stavy primárnej imunodeficiencie;

Dedičné metabolické poruchy (galaktozémia, homocystinúria, PKU a iné ochorenia).

Infekčné choroby zdĺhavého, opakujúceho sa priebehu, ako aj porušenie režimu dňa dieťaťa môžu spôsobiť výskyt hypostatúry. Vývoj hypostatúry je dlhší proces ako vývoj podvýživy, preto sa hypostatúra častejšie zisťuje u detí starších ako šesť mesiacov.

Príčinou paratrofie je prekrmovanie alebo zlá výživa s nadbytkom sacharidov alebo bielkovín. V niektorých prípadoch iracionálna výživa tehotnej ženy s nadbytkom uhľohydrátov s nedostatkom bielkovín, vitamínov a minerálov vytvára pôdu pre rozvoj paratrofie u dieťaťa.

Patogenéza

Základom podvýživy je nedostatok živín, čo spôsobuje pokles produkcie energie. Zvyšujúci sa deficit vedie k zníženiu základného metabolizmu a jeho obnova si vyžaduje zvýšenú spotrebu glykogénových zásob. Klinicky sa to prejavuje progresívnym vychudnutím dieťaťa. V budúcnosti dochádza k plytvaniu plastovou hmotou – bielkovinami, dochádza k bielkovinovo-energetickému deficitu organizmu – spomalenie

rast a dozrievanie všetkých orgánov a systémov vrátane centrálneho nervového systému a ANS. Znižuje sa tvorba enzýmov a ich aktivita, v dôsledku čoho najviac trpí tráviaci systém. Všimnite si porušenie dutiny, membránové trávenie. Klinicky sa to prejavuje striedaním hnačky a zápchy. Výrazne trpí detoxikačná a syntetická funkcia pečene (možné sú hypoproteinémia, hypoalbuminémia, hyperaminoacidúria, hypolipidémia, hypofosfolipidémia, hypercholesterolémia a iné). Pri porušení metabolizmu uhľohydrátov sa zaznamenáva hypoglykémia, ploché glykemické krivky, narušenie rovnováhy vitamínov, metabolizmus vody a minerálov. Porušenie všetkých typov metabolizmu vedie k akumulácii nedostatočne oxidovaných produktov v tele, rozvoju metabolickej acidózy a endogénnej toxikózy. Bunková a humorálna imunita trpí, čo vedie k výskytu septických a toxicko-septických stavov.

Klinický obraz

Hypostatura je charakterizovaná oneskorením hmoty a rastu. Pri posudzovaní antropometrických údajov rast dieťaťa zaostáva za vekovými štandardmi, ale telesná hmotnosť v pomere k skutočnej výške je blízka normálu. Tento jav je spôsobený dlhotrvajúcou nutričnou insuficienciou, ktorá niekedy začína v prenatálnom období a pokračuje v postnatálnom období.

Pri hypostatúre, podobne ako pri podvýžive, je klinický obraz charakterizovaný príznakmi podvýživy s dysfunkciou orgánov a systémov. Hypostatúra by sa mala odlíšiť od hypoplázie spojenej s ústavnými (dedičnými) znakmi. U detí s hypopláziou nie sú žiadne všeobecné známky trofickej poruchy.

Klinické prejavy paratrofie sú spôsobené nevyváženou stravou s nadbytkom sacharidov a nedostatkom bielkovín. Telesná hmotnosť a dĺžka spĺňajú alebo prekračujú vekové normy. Koža je bledá, pastovitá. Podkožný tuk je rozmiestnený nerovnomerne, prevažuje na stehnách a bruchu. Stolica bohatá, penivá.

Tabuľka.Klinický obraz podvýživy (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996)

	ja stupňa	II stupňa	III stupňa
Kožené	Bledý. Znížená elasticita	Bledé, suché, ľahko sa skladajú.	Sivé, suché, záhyby
Rednutie podkožného tuku	Stredne vyjadrené na bruchu	Vyjadrené na bruchu, na končatinách	Úplné vymiznutie telesného tuku
Tkanivový turgor	Stredne znížená	Výrazne znížená. Ochabnuté záhyby kože na končatinách, krku	Dramaticky znížená, koža visiaca v záhyboch
hmotnostná krivka	Sploštené, zníženie hmotnosti	Ploché, žiadne priberanie	kachexia
Výška (dĺžka tela)	primerané veku	oneskorenie 1-3 cm	Výrazné zaostávanie za normou
Deficit telesnej hmotnosti vo vzťahu k: vekovej norme v %	10-15%	16-30%	viac ako 30 %
Deficit telesnej hmotnosti vo vzťahu k norme podľa centilových tabuliek	Od R25 do R10	Od Ryudo RZ	Pod RZ
Deficit telesnej hmotnosti vo vzťahu k výške podľa centilových tabuliek	Od R25 do R10	Od Ryudo RZ	Pod RZ
Chulitskaya index (tutnosť)	15-20	10-0
Chuť do jedla	Nie je narušený alebo trochu znížený	Výrazne znížená	Dramaticky znížená až do anorexie
Pľuvanie a vracanie	nie charakteristické	možné	Stáva sa to často

	ja stupňa	II stupňa	III stupňa
Charakter stoličky	Nezmenené	Nestabilný (rednutý, nestrávený, zriedkavo zápcha)
Sekrečná a enzymatická funkcia žalúdka a čriev	V normálnom rozsahu alebo mierne znížené (2-krát)	Výrazne znížená (3-4 krát)	Výrazne znížená (5-10 krát v porovnaní s normou)
Dysbakterióza	Chýba resp ja stupňa	II stupňa	III stupňa
Belkovy		Hypoproteinémia. Nerovnováha aminokyselín	Výrazné zmeny: hypoproteinémia. Negatívna dusíková bilancia
tuku	Znížené hladiny celkových lipidov v krvi	Znížené hladiny fosfolipidov v krvi	Hlboké poruchy metabolizmu lipidov
sacharidov	neporušené	hypoglykémia	Hypoglykémia. Porušenie syntézy glykogénu
minerál			Výrazná hyponatrémia a hypokaliémia
vitamín	Stredná hyponatrémia a hypokaliémia	Ťažká hyponatrémia a hypokaliémia	Ostré porušenie fosforylácie vitamínov
Zmena neuroreflexnej excitability	Zvýšená úzkosť, negatívne emócie	Úpadok, útlak, letargia	Prevláda útlak

	ja stupňa	II stupňa	III stupňa
Fyziologické reflexy	neporušené	Hyporeflexia	Ťažká hyporeflexia
Stav svalového tonusu	neporušené	Hypotenzia alebo dystónia	Ťažká hypotenzia alebo hypertenzia
psychomotorický vývoj	primerané veku	zaostáva	Predtým získané zručnosti miznú
Porucha spánku	neporušené	Znížená hĺbka a trvanie spánku	Výrazne narušil všetky fázy spánku
termoregulácia	neporušené	Výrazne zlomené	Výrazne narušený
Imunita	Stredne znížená	Výrazne znížená	Dramaticky znížená
Incidencia	Mierne zvýšená	Časté ochorenia zdĺhavého a opakujúceho sa priebehu	Časté ochorenia, niekedy vymazané, atypický priebeh. V niektorých prípadoch je možný výsledok v septickom a toxickom stave

Liečba

Liečba podvýživy sa vykonáva komplexným spôsobom, berúc do úvahy etiopatogenézu, správnu diétnu terapiu, liekovú terapiu vrátane enzymoterapie a vitamínovej terapie, korekciu črevnej biocenózy.

Nemedikamentózna liečba

Stanovenie optimálnej výživy je možné len pri podvýžive prvého stupňa v podmienkach zachovanej potravinovej tolerancie. V tomto prípade je potrebné objemovou metódou v závislosti od veku určiť množstvo chýbajúcej výživy. Ak je bábätko dojčené, tak chýbajúce množstvo jedla možno zvýšiť podporou dojčenia. Pri absencii ženského mlieka sú predpísané prispôsobené zmesi ("NAN-1", "NAN-2") pre predčasne narodené deti - "PreNAN". Hypotrofia stupňa sa nachádza pri ťažkej ICHS, obličkách a iných orgánoch. V týchto prípadoch by sa malo počítať s výrazným porušením metabolických procesov. V tomto ohľade sa diétna terapia uskutočňuje postupne. Najprv by sa mala objasniť potravinová tolerancia: s hypotrofiou stupňa sa vykladanie vykonáva v 1. štádiu. Vypočíta sa denný objem stravy a predpíše sa 1/2 alebo 2/3 denného objemu materského mlieka alebo upravenej zmesi, pri III. stupni - 1/3 vypočítaného denného objemu stravy, chýbajúce množstvo jedla doplnené pitím čaju, predpisuje sa karoténová zmes alebo vysoko hydralizované zmesi ("Alfare" ). V priebehu 3-7 dní, postupným zvyšovaním objemu, dosiahnu dennú nutričnú potrebu. V tomto prípade sa zložky počítajú na 1 kg telesnej hmotnosti.

Lekárske ošetrenie

S ťažkým podvýživa(II-III stupeň) v 1. štádiu liečby sa vykonáva infúzna terapia na zníženie hypoproteinémie. Pri dosiahnutí 2/3 denného objemu výživy je indikovaná enzymoterapia na 2-3 týždne. Na korekciu črevnej biocenózy sú predpísané prebiotiká a probiotiká. Na zlepšenie funkcie pečene sa predpisuje metionín, kyselina glutámová, kyselina lipoová a ďalšie lieky. Na zabezpečenie redoxných procesov sa parenterálne používa kyselina askorbová, vitamín B, kokarboxyláza, riboflavín. Vitamín B 12 má všeobecný stimulačný účinok.

V závažných prípadoch podvýživy sa používajú anabolické steroidy. Ak sa zistí infekcia, nasadia sa antibiotiká.

Liečba paratrofia: u detí v prvých mesiacoch života, v prípadoch, keď došlo k paratrofii v dôsledku kvantitatívneho prekrmovania materským mliekom, sa odporúča obmedziť čas kŕmenia dieťaťa na 10-15 minút, zrušiť nočné kŕmenie, nahradiť sladký čaj zeleninovým vývar. Deti s predchádzajúcim prekrmovaním sacharidov by mali obmedziť príjem ľahko stráviteľných sacharidov. Pri všetkých variantoch paratrofie sa ako prvé doplnkové jedlo odporúča zeleninové pyré.

Ďalšie riadenie

Je potrebný dispenzárny dohľad. Deti, ktoré prekonali dystrofiu, sú sledované miestnym pediatrom raz za 2 týždne. Je potrebné analyzovať chuť do jedla, stolicu, antropometrické a objektívne údaje dieťaťa. Vypočítavajú výživu, predpisujú masáž, gymnastiku.

Kritériá na zotavenie: normálne ukazovatele trofizmu dieťaťa, dobrý emocionálny tonus, antropometrické ukazovatele zodpovedajú veku, žiadne funkčné zmeny vo vnútorných orgánoch.

HYPOVITAMINÓZA A HYPERVITAMINÓZA

Hypovitaminóza

Rozvoj hypovitaminózy u detí je spojený s exogénnymi aj endogénnymi faktormi. Exogénna hypovitaminóza je najčastejšie spôsobená alimentárnymi príčinami a endogénna - buď nedostatočnou absorpciou vitamínov v gastrointestinálnom trakte, alebo porušením ich absorpcie. Boli identifikované hlavné klinické prejavy hypovitaminózy u detí.

Prevencia hypovitaminózy spočíva v organizácii správnej výživy v závislosti od veku. Potreba vitamínov u dieťaťa sa zvyšuje s infekčnými chorobami, gastroenterologickou patológiou, ochoreniami pečene, obličiek, dýchacích orgánov, s vymenovaním antibiotík, sulfanilamidových liekov.

Hypovitaminóza

vitamíny	Potraviny bohaté na vitamíny	Klinický obraz	Laboratórne ukazovatele	Liečba
C, kyselina askorbová	Šípky, citrusové plody, bobuľové ovocie (brusnice, čierne ríbezle), zelenina	skorbut. Zápal ďasien. Krvácanie ďasien. Petechie na koži, hematómy. Anémia. Letargia, únava, anorexia, subfebrilný stav	Zníženie vitamínu C v krvnej plazme, v moči. Znížený kapilárny odpor. RTG kostí: rednutie kostných trámov, deštrukcia, periostálne kalcifikácie	Parenterálne podávanie kyseliny askorbovej: 200 mg / deň. V budúcnosti 300-500 mg denne
Bj, tiamín	Potraviny živočíšneho a rastlinného pôvodu (mlieko, mäso, vajcia, obilniny, ražný chlieb, strukoviny)	Poškodenie nervového systému, polyneuritída, paralýza, svalová slabosť. Parestézia, kŕče. Strata chuti do jedla, zápcha. CH. Arytmie. Regurgitácia. Zvracať		Parenterálne podávanie (IM vitamín B: 5-10 mg až 50 mg denne)

vitamíny	Potraviny bohaté na vitamíny	Klinický obraz	Laboratórne ukazovatele	Liečba
B2, riboflavín	Pečeň, obličky, žĺtok, droždie, syr, tvaroh, hrášok	Anémia, záchvaty, praskliny v kútikoch úst, suchý červený jazyk, červený okraj pier		0,003-0,005 g vitamínu B2 3x denne
B3, kyselina pantoténová	Pečeň, obličky, vaječný žĺtok, mlieko, hrášok, mäso	Poškodenie kože, spomalenie rastu, anorexia, podráždenosť, anémia		0,2 g 3 krát denne po dobu 10-12 dní
B5 alebo PP, kyselina nikotínová	Produkty živočíšneho a rastlinného pôvodu. Obilniny, strukoviny, otruby	Anorexia, intoxikácia. Penivá stolica vznikajúca pri fermentácii sacharidov. Zmeny v ústnej dutine: praskliny v jazyku, čierno-hnedý plak, premena na hyperémiu		Potraviny obsahujúce tryptofán. V závislosti od veku 50-100 mg vitamínu PP denne, až 10-20 injekcií na kúru
B6, pyridoxín	Mäso, ryby, droždie, vaječný žĺtok, strukoviny, obilniny	Kŕče u novorodencov. Suchá šupinatá pokožka, podráždenosť. Zvýšená excitabilita. Anémia, podvýživa	Xanurenúria (viac ako 0,005 g/deň). Zelená farba moču s prídavkom 10% chloridu železitého	Pri kŕčoch 2 ml 5% roztoku pyridoxínu intramuskulárne. 0,005-0,01 g denne 4-krát

vitamíny	Potraviny bohaté na vitamíny	Klinický obraz	Laboratórne ukazovatele	Liečba
B 12, kyanokobalamín	Mäso, ryby, pečeň, obličky, syry	Metaloblastická anémia, atrofická gastritída, poranenie miechy		5-8 mcg/kg intramuskulárne každý druhý deň
R, rutín	Čaj, šípky, citrónová a pomarančová kôra, orechy, špenát	Bolesť v nohách, slabosť, letargia, únava, kožné krvácania	Nízky kapilárny odpor	100-150 mg rutínu denne + 100-300 mg kyseliny askorbovej
	Pečeň, pivovarské kvasnice, ryža, marhuľové jadrá	Citlivosť na fotosenzitivitu, kožné vyrážky vo forme urtikárie		10-25 mg denne. Pangamát 50 mg vápnik
B9, kyselina listová	Zelené listy (zelenina, bylinky), strukoviny, cvikla, pečeň, vajcia, syr	Glossitída. Anémia. Zaostávanie vo fyzickom vývoji. hnačka		0,01-0,02 g kyseliny listovej 2-3x denne spolu s vitamínom B|,
Ach, retinol.	Vajcia, pečeň, maslo, mlieko. Provitamín A – mrkva, šípky, paradajky, maliny, rakytník	Suchá koža, pustuly na koži, časté SARS, zápal pľúc, zápal stredného ucha, fotofóbia, oneskorený prírastok hmotnosti		5 000 – 10 000 IU vitamínu A 2-krát denne. V závažných prípadoch je dávka 500-1000 IU na 1 kg / deň

vitamíny	Potraviny bohaté na vitamíny	Klinický obraz	Laboratórne ukazovatele	Liečba
E, tokoferol	Zelený hrášok, obilniny, šalát, zelenina	Anémia, svalová slabosť, podvýživa		Predčasne narodené deti 25-50 mg vitamínu E denne
H, biotín	Kuracie vajce, pečeň, mäso, hrášok, treska	Dermatitída, strata chuti do jedla, opuch jazyka, hyperestézia, anémia		100-300 mikrogramov biotínu denne
D, cholekalciferol	Zoznam je uvedený v kapitole "Krivica"
K, fylochinón	Pečeň, vajcia, hrášok, špenát, paradajky	Petechie, ekchymóza (na koži a slizniciach), črevné krvácanie, mikrohematúria, krvácanie z miesta vpichu	Hladina protrombínu pod 70%	Pri krvácaní v / m 0,5-1 ml 1% roztoku vikasolu *, potom 0,003-0,01 g 3-krát denne per os

Hypervitaminóza

Tieto stavy sa prejavujú pri dlhodobom nekontrolovanom používaní vitamínov, najčastejšie - A a D. Často sa pri parenterálnom použití vitamínov B 1, B 6 PP vyskytujú alergické reakcie. Klinický obraz a liečba hypervitaminózy sú uvedené v tabuľke.

Hypervitaminóza

Kapitola 3

anémia

Definícia

Anémia- patologický stav charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu a/alebo počtu červených krviniek na jednotku objemu krvi. Počet erytrocytov je menej objektívnym ukazovateľom anémie ako hladina hemoglobínu. Tento stav by sa mal diagnostikovať, keď je hladina hemoglobínu nižšia ako nasledujúce štandardné indikátory:

. 110 g / l u detí od 6 mesiacov do 5 rokov;

. 115 g/l od 5 do 11 rokov;

. 120 g/l od 12 do 14 rokov;

. 120 g / l u dievčat starších ako 15 rokov;

. 130 g/l u chlapcov nad 15 rokov.

Klasifikácia

Klinická klasifikácia anémie

Podľa závažnosti sa rozlišujú (v závislosti od koncentrácie hemoglobínu):

. mierny stupeň (110-90 g/l);

. stredná závažnosť (90-70 g / l);

. závažné (pod 70 g/l).

V závislosti od priemerného objemu erytrocytov:

. mikrocytárne (menej ako 80 fl);

. normocytárny (81-94 fl);

. makrocytárne (viac ako 95 fl).

Podľa priemerného obsahu hemoglobínu v erytrocytoch:

. hypochrómne (menej ako 27 pg);

. normochrómne (28-33 pg);

. hyperchrómne (viac ako 33 pg).

Podľa stavu regeneračnej aktivity kostnej drene (určeného koncentráciou retikulocytov):

. hyporegeneračné (menej ako 1 %);

. normoregeneratívne (1-3%);

. hyperregeneratívne vs hyperregeneratívne (viac ako 3 %).

Etiopatogenetická klasifikácia anémie

Nedostatok anémie:

Nedostatok železa;

Nedostatok vitamínov (nedostatok vitamínu B, C, kyseliny listovej atď.);

nedostatok bielkovín;

Nedostatok minerálov. Posthemoragická anémia:

V dôsledku akútnej straty krvi;

v dôsledku chronického krvácania. Hypo- a aplastická anémia.

. vrodené formy.

Pri poškodení erytro-, leuko- a trombopoézy:

ι s vrodenými vývojovými anomáliami (typ Fanconi);

ι bez vrodených vývojových anomálií (typ Estren-Dameshek).

S čiastočným poškodením hematopoézy - selektívna erytroidná aplázia (typ Blackfan-Diamond).

. získané formy.

Pri poškodení erytrocytov, leukocytov alebo trombocytopoézy:ι akútna aplastika;

ι subakútna hypoplastika;

ι chronická hypoplastika s hemolytickou zložkou na pozadí autoimunizácie.

Čiastočná hypoplastika so selektívnym poškodením hematopoézy.

hemolytická anémia.

. dedičné:

Membranopatia (mikrosférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza, xerocytóza, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria atď.);

Fermentopatie (poruchy Embden-Meyerhofovho cyklu, pentózofosfátový cyklus, výmena nukleotidov, methemoglobinémia);

Poruchy v štruktúre a syntéze hemoglobínu (kosáčiková anémia a iné hemoglobinózy s abnormálnymi hemoglobínmi, talasémia, erytroporfýria).

Zakúpené:

Imunitné a imunopatologické (izoimunitné - s transfúziou inkompatibilnej krvi, hemolytické ochorenie novorodenca, Rh- a AB0-konflikt, autoimunitné, hapténový liek atď.);

Infekčné [cytomegalovírus (CMV), meningokoková infekcia atď.];

Nedostatok vitamínu (anémia nedonosených detí s nedostatkom vitamínu E a anémia spôsobená otravou ťažkými kovmi, hadím jedom atď.);

DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) rôznej etiológie;

Pri rôznych závažných patologických stavoch (napríklad difúzne ochorenia spojivového tkaniva).

Predbežná diagnóza anémie by mala byť formulovaná takto: mikrosférocytická hypochrómna regeneračná anémia strednej závažnosti.

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

Definícia

Anémia z nedostatku železa (IDA) - stav, ktorý je charakterizovaný znížením obsahu železa v krvnom sére, kostnej dreni a depotu v dôsledku jeho straty alebo zvýšenej potreby, zvýšená väzbová kapacita železa v krvnom sére. V dôsledku toho dochádza k narušeniu syntézy hemoglobínu so znížením jeho hladiny na jednotku objemu krvi a znížením priemernej koncentrácie v každom erytrocyte, s rozvojom hypochrómnej anémie a trofických porúch v tkanivách tela.

kód ICD-X

D50.0 Anémia z nedostatku železa sekundárna po strate krvi (chronická).

D50.8 Iné anémie z nedostatku železa.

Epidemiológia

IDA je najčastejším ochorením na svete. Podľa WHO trpí týmto ochorením až 20 % svetovej populácie.

IDA postihuje 26 – 60 % malých detí. Maximálny výskyt sa vyskytuje v 2. polroku života a najnižší v 3. roku. Vysoká frekvencia anémie v 1., 3., 6. mesiaci života sa vysvetľuje intenzitou rastu detí a veľkou potrebou železa v tomto období ich vývoja.

Nasledujúce deti by mali byť zaradené do skupiny s vysokým rizikom anémie:

S atopickou dermatitídou v dôsledku zvýšenej straty železa s epitelom vrátane čriev;

Veľké deti s intenzívnymi hmotnostnými a výškovými prírastkami v 1. roku života (viac ako 1 kg za mesiac telesnej hmotnosti a viac ako 3 cm výšky).

Etiológia

Hlavné príčiny nedostatku železa v tele dieťaťa, a preto prispievajú k rozvoju IDA:

Porušenie funkcie placenty, toxikóza;

Porušenie uteroplacentárneho obehu;

potrat a viacpočetné tehotenstvo;

Fetomaternálne krvácanie.

. Zvýšená potreba železa v tele pri zrýchlenom tempe fyzického vývoja dieťaťa (nadmerný prírastok hmotnosti a / alebo výška).

. Nedostatok železa v potravinách sa pozoruje, keď:

Včasný prechod na umelé kŕmenie;

Neskoré zavedenie doplnkových potravín (najmä mäsa);

Nevyvážená strava (s prevahou múky, mliečnych alebo vegetariánskych jedál s nedostatočnou konzumáciou mäsa).

. Znížená absorpcia železa v čreve je určená:

S vrodenými a získanými malabsorpčnými syndrómami, zápalovými ochoreniami čriev;

S funkčnými poruchami tráviaceho traktu (zvýšená črevná motilita).

. Nadmerná strata železa v dôsledku:

Predčasná ligácia pupočnej šnúry;

Intranatálne krvácanie rôznej (vrátane iatrogénnej) etiológie;

Okultné (okultné krvácanie) ako dôsledok rôznych príčin (vrátane helmintickej invázie parazitov sajúcich krv).

Patogenéza

Patogenéza IDA úzko súvisí s charakteristikami metabolizmu železa v tele a prechádza tromi štádiami nedostatku železa.

(WHO, 1977).

. Prelatentný nedostatok železa je charakterizovaný vyčerpaním zásob železa v tkanivách na jednej strane a udržiavaním primeranej transportnej hladiny železa na strane druhej.

. Latentný nedostatok železa je sprevádzaný poklesom obsahu tkanivových zásob a hladiny transportného železa, ale hladina erytrocytov a hemoglobínu zostáva v norme.

. IDA, ktorá je charakterizovaná vyčerpaním tkanivových zásob železa, výrazným znížením transportného poolu železa, znížením hladín hemoglobínu s veľmi miernym znížením počtu červených krviniek. Pri IDA sa určuje výraznejší sideropenický syndróm ako pri latentnom deficite železa.

Patomorfológia

Železo je jedným z najbežnejších a najdôležitejších stopových prvkov v ľudskom tele. Bez nej je prenos kyslíka nemožný, železo sa aktívne podieľa na procesoch oxidácie, syntézy bielkovín, ovplyvňuje počet a funkčné vlastnosti buniek imunokompetentného imunitného systému. Tento obligátny biokov sa podieľa na procesoch bunkovej mitózy a biosyntézy DNA. Nedostatok železa vedie k imunodeficiencii: znižuje sa obsah T-lymfocytov, znižuje sa reakcia transformácie lymfocytových blastov na rôzne mitogény, sú narušené procesy peroxidácie lipidov, čo vedie k akumulácii diénových konjugátov. Hyposiderémia vedie k narušeniu bunkových organel, pričom sa znižuje hustota mitochondrií v bunkách pečene, svalov a erytroidných buniek. Zároveň je narušený katabolizmus katecholamínov, zvyšuje sa ich koncentrácia v tkanivách centrálneho nervového systému, čo vedie k aktivácii adrenergných vplyvov. Hypoxia spôsobuje hyperventiláciu pľúc, zvýšenie srdcovej frekvencie, objem krvi. Všetky tieto zmeny, ktoré majú spočiatku kompenzačný charakter, vedú neskôr k organickému poškodeniu. Tak vzniká dystrofia myokardu, chronická gastritída, encefalopatia atď.

Metabolizmus železa v tele

Metabolizmus železa je zložitý proces, ktorý zahŕňa skladovanie, používanie, prepravu, ničenie a opätovné použitie (recykláciu). Hlavná denná strata železa je spojená s deskvamáciou epitelu tráviaceho traktu, dýchacích a močových ciest, deskvamáciou kožných buniek a ich príveskov (vypadávanie a strihanie vlasov a nechtov), ​​vylučovaním mikroelementu potom a močom, ale všetky tieto straty by sa mali považovať za minimálne. Mnohonásobne sa zvyšujú u dievčat a žien v reprodukčnom veku v dôsledku pravidelnej menštruačnej straty krvi.

Klinický obraz

Subjektívne prejavy IDA:

Celková a svalová slabosť, malátnosť, znížená výkonnosť, znížená chuť do jedla;

Prevrátenie chuti (túžba jesť niektoré nejedlé látky, ako je krieda; alebo nejedlé potraviny - surové cesto, obilniny);

Potreba kyslých, korenistých, slaných jedál;

Suchosť a brnenie špičky jazyka, zhoršené prehĺtanie s pocitom cudzieho telesa v hrdle;

Perverzia vône (existuje závislosť na nepríjemnom zápachu, ako je benzín, petrolej);

Zaznamenávajú búšenie srdca, dýchavičnosť, mdloby, nespavosť atď.

Diagnostika

Fyzikálne vyšetrenie

Objektívne vyšetrenie pacientov môže odhaliť:

Bledosť kože, ktorá niekedy získava zelenkastý odtieň (práve táto farba odôvodňuje starodávny názov choroby - „chloróza“);

- "modrá" skléra, atrofia papíl jazyka, niekedy praskliny na jeho špičke a pozdĺž okrajov, oblasti začervenania s deskvamovaným epitelom ("geografický" jazyk);

Aftózne zmeny v ústnej sliznici; praskliny v perách, praskliny v kútikoch úst - cheilitída ("zaseknutie"), poškodenie zubnej skloviny;

Suchá pokožka, vlasy; krehkosť nechtov;

Pálenie a svrbenie vulvy; silná svalová slabosť, ktorá nezodpovedá závažnosti anémie;

Koža s IDA sa stáva suchou, niekedy sa na nej objavia praskliny;

Príležitostne možno pozorovať mierne zožltnutie dlaní a nasolabiálneho trojuholníka, spojené s porušením metabolizmu karoténu s nedostatkom železa v tele.

Všetky tieto klinické príznaky ochorenia sú výraznejšie pri ťažkej IDA. Typickým znakom stavu nedostatku železa je lézia gastrointestinálneho traktu, čo vytvára mylnú predstavu, že primárnym článkom v patogenéze ochorenia je lézia žalúdka s údajným následným rozvojom nedostatku železa v organizme. Atrofické zmeny sa vyskytujú na sliznici nielen tráviaceho traktu, ale aj dýchacieho systému a pohlavných orgánov.

U pacientov s IDA sa spravidla nevyskytuje celkový ikterus kože, žiadny kožný hemoragický syndróm, zväčšená slezina a lymfatické uzliny. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakteristické pre taký koncept, ako je dystrofia myokardu, a prejavujú sa príznakmi, ako sú tlmené srdcové tóny, systolický šelest na vrchole srdca funkčného charakteru a rôzne abnormality EKG.

Laboratórny výskum

Existuje významný súbor metód a nástrojov, ktoré umožňujú pomocou moderných analyzátorov spoľahlivo overiť IDA. Použité metódy a kritériá diagnostiky tohto ochorenia môžu byť uvedené v nasledujúcej forme.

Všeobecná klinická analýza periférnej krvi:

Znížená hladina hemoglobínu a v menšej miere aj počet červených krviniek na jednotku objemu krvi (špecifické ukazovatele v závislosti od závažnosti anémie sú uvedené vyššie);

Zníženie farebného indexu a následne aj priemerného obsahu hemoglobínu v jednom erytrocyte (medzinárodná skratka - MCH; vyjadrené v pikogramoch (pg); norma - 27-35 pg);

Zníženie veľkosti erytrocytu a jeho objemu;

Anizo- a poikilocytóza erytrocytov s prevahou mikrocytózy;

Hypochrómia erytrocytov;

Počet retikulocytov je normálny alebo mierne zvýšený;

Počet krvných doštičiek je normálny alebo mierne zvýšený;

Vzorec leukocytov je normálny. Chémia krvi:

Znížený obsah železa v sére menej ako 14,3 µmol/l (normálne 0,7-1,7 mg/l alebo 12,5-30,4 µmol/l);

Zníženie obsahu feritínu v krvnom sére;

Znížené percento nasýtenia transferínu železom (pomer nasýtenia plazmy menej ako 18 %);

Zníženie zásob železa podľa testu desferal;

Zvýšenie (nad 78 µmol / l) celkovej (OZhSS) 1 a latentnej (LZhSS) schopnosti viazať železo v krvnom sére; krvi.

Zvýšenie obsahu protoporfyrínu v erytrocytoch. TIBC krvného séra v IDA je vždy zvýšený, na rozdiel od

iné hypochrómne anémie spojené nie s nedostatkom železa, ale s porušením jeho začlenenia do molekuly hemoglobínu alebo redistribúciou železa z erytroidných buniek do buniek makrofágového systému, napríklad počas zápalových procesov.

Inštrumentálny výskum

Na identifikáciu základnej choroby, ktorá spôsobila rozvoj anémie, je potrebné komplexné vyšetrenie pacienta.

Vyšetrenie gastrointestinálneho traktu (fibrogastroduodenoscopy, stanovenie kyslosti žalúdočnej šťavy).

Vyšetrenie výkalov na skrytú krv (Gregersenova reakcia).

Röntgenové vyšetrenie tráviaceho traktu na identifikáciu rozšírených žíl pažeráka, nádorov a iných nebezpečných chirurgických ochorení.

Gynekologické vyšetrenie dievčat a dievčat.

Sigmoidoskopia na detekciu ulceróznej kolitídy, hemoroidov alebo nádorov.

1 Schopnosť séra viazať železo je množstvo železa, ktoré by transferín prítomný v plazme mohol viazať (normálne 41-49 µmol/l alebo 3,5-4,0 mg/l alebo 350-400 µg%).

Liečba

Terapeutická taktika IDA by mala vychádzať z presnej znalosti podstaty a príčin ochorenia, mala by mať etiopatogenetické zameranie a dodržiavať určité zásady. Tie obsahujú:

Korekcia nedostatku železa a obnova jeho zásob v tele, ktorú nemožno kompenzovať iba diétnou terapiou, bez použitia liečivých prípravkov obsahujúcich železo;

Liečba IDA by sa mala vykonávať predovšetkým perorálnymi prípravkami železa;

Liečba IDA nie je zastavená po normalizácii hladín hemoglobínu, pretože lekár stojí pred dôležitou úlohou vytvoriť zásobu železa v tele;

Krvné transfúzie pre IDA sa vykonávajú len zo zdravotných dôvodov.

Lekárske ošetrenie

Hlavné miesto v liečbe IDA u malých detí má špecifická liečba preparátmi železa. Na dosiahnutie terapeutického účinku je potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania:

Soľné prípravky železa sa najlepšie užívajú nalačno alebo medzi jedlami;

Ak je liek zle tolerovaný, mal by sa vybrať iný liek, ale liečba by sa nemala opustiť;

Prípravky železa by sa mali predpisovať v primeranej dávke;

Terapia s použitím špecifikovanej dávky elementárneho železa sa má vykonávať dovtedy, kým sa nedosiahne normálna hladina hemoglobínu a potom ešte minimálne 2 mesiace polovičnou dávkou, aby sa v tele vytvorila zásoba železa.

Použite nasledujúce prípravky železa.

. Monokomponent:

. Kombinované - prípravky obsahujúce zlúčeniny železa, stopové prvky a multivitamíny.

. Prípravky železa na parenterálne použitie - ferrum lek * [komplex hydroxid železitý a sacharóza].

Parenterálne podávanie prípravkov železa je možné len podľa špeciálnych indikácií.

V súlade s odporúčaniami WHO a usmerneniami Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z roku 1997 by sa prípravky železa mali predpisovať v dávke 3 mg / kg elementárneho železa denne bez ohľadu na závažnosť anémie.

Kritériá účinnosti feroterapie:

zvýšenie hladiny hemoglobínu o 10 g / l za týždeň;

Výskyt retikulárnej krízy (zvýšenie počtu retikulocytov 2-krát 10-14 deň);

Zvýšenie sérového železa až na 1000 mcg / l. Nežiaduce a nežiaduce reakcie pri užívaní liekov

železa sú spojené najmä s prekračovaním dávok odporúčaných WHO a Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie a prejavujú sa najčastejšie ako nezávažné dyspeptické poruchy. Najčastejšie vedľajšie účinky pozorované pri liečbe soľnými ferropreparáciami: kovová chuť, stmavnutie zubnej skloviny, dyspeptické poruchy (nevoľnosť, hnačka, pocit plnosti žalúdka, vracanie, zápcha). V zriedkavých prípadoch sa môže vyvinúť nekróza črevnej sliznice.

Prevencia

Prevencia nedostatku železa u tehotných a dojčiacich žien. Tomu napomáha predovšetkým racionálna vyvážená strava a dodržiavanie vhodného režimu.

Prirodzené kŕmenie detí, včasné zavedenie doplnkových potravín. Identifikácia detí s rizikom anémie, medzi ktoré patria:

Deti vo veku 1-2 rokov od matiek trpiacich anémiou;

Predčasná a podváha;

Včasný príjem zmiešaného alebo umelého kŕmenia;

S fenoménom atopickej dermatitídy;

Dlhé a často choré;

Deti s vrodenými a získanými črevnými chorobami.

Deťom ohrozeným anémiou sú ukázané opatrenia jej špecifickej prevencie. Od 8 týždňov je potrebné predpisovať prípravky železa v dávke 1-1,5 mg / kg telesnej hmotnosti denne (pre elementárne železo). Kurz terapie - 1,5-2 mesiacov.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http:// www. všetko najlepšie. en/

Vzdelávaciepríspevok

Autor:pedApredsiene

MDT 616-053.2: 616\18-005

Manuál pripravili: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenková I.V., Shchetinin E.V.,

Učebnica je napísaná v súlade s požiadavkami „Programu pre študentov pediatrie“ pediatrických fakúlt. Príručka obsahuje aktuálne údaje o etiológii, patogenéze, klinike, princípoch diagnostiky a liečby závažných ochorení u malých a starších detí, ako aj u novorodencov.

Príručka je určená pre študentov detských fakúlt, interných lekárov, klinických rezidentov.

Recenzent:

Štátna lekárska akadémia Stavropol, 2010

PREDSLOV

V súčasnosti sú učebnice N.P. Shabalov "Detské choroby" a "Neonatológia". Vzdávajúc hold kvalite prezentácie materiálu, pokrytiu všetkých sekcií pediatrie, dostupnosti moderných informácií o etiológii, patogenéze a liečbe chorôb, zároveň je potrebné poukázať na niektoré nedostatky týchto učebnice, ktoré súvisia predovšetkým s nie vždy opodstatneným množstvom informácií ponúkaných na zvládnutie.

Dlhoročné skúsenosti s výučbou detských chorôb u študentov pediatrickej fakulty naznačujú, že nie všetky časti existujúcich učebníc „Pediatria“ a „Neonatológia“ sú študentom rovnako prístupné.

Tieto problémy si naliehavo vyžadujú vytvorenie učebných pomôcok pre študentov, ktoré by bez nahradenia existujúcich učebníc uľahčili študentom rozvoj komplexných sekcií pediatrie.

Metodická príručka pediatrie, ktorú vypracovali pracovníci Lekárskej akadémie Stavropol, obsahuje materiál, ktorý spĺňa požiadavky „Programu pre študentov pediatrie“ pediatrických fakúlt.

Prvá časť príručky predstavuje choroby malých a starších detí, pokryté z moderného hľadiska a požiadavky konsenzov, národných programov, smerníc a smerníc vydaných v posledných rokoch. Druhá časť príručky je venovaná problematike neonatológie.

ČASŤ 1. OCHORENIA U MLADŠÍCH A STARŠÍCH DETÍZRASTA

1. 1 Anomálie ústavy

DIATESES(anomálie ústavy) sú najkontroverznejším problémom v pediatrii. V súčasnosti prevláda názor, že diatéza je akousi „poctou tradícii“. Tento koncept sa navyše zachoval iba v domácej pediatrii. V zahraničí v ICD-10 nie sú uvedené šifry tejto patológie.

Momentálne v koncepte ústava je uvedený nasledujúci význam - ide o súbor geno- a fenotypových vlastností a charakteristík (morfologických, biochemických a funkčných) organizmu, ktoré určujú možnosť jeho ochranných a adaptačných reakcií zameraných na udržanie homeostázy, t.j. zdravie. Zdravie je zároveň vždy relatívne a individuálne a je určené metabolickými charakteristikami. Vlastnosti metabolizmu môžu byť u rôznych ľudí relatívne rovnaké, čo umožňuje ich klasifikáciu, rozlíšenie medzi ich typmi. Ide o diatézu – alebo anomálie, t.j. geneticky podmienené znaky metabolizmu (metabolická individualita), ktoré určujú originalitu adaptačných reakcií organizmu a predisponujú k určitej skupine chorôb.

Je známe, že rizikové faktory pre vznik mnohých chorôb nie sú len v pôsobení prostredia, ale niekedy vo väčšej miere v konštitučných vlastnostiach organizmu. Predpokladá sa, že väčšina chronických chorôb je založená na ústave chorého. V tomto zmysle sa diatéza považuje za predchorobu.

Izolácia jedného alebo druhého typu diatézy pomáha pri vývoji odporúčaní na primárnu prevenciu možných ochorení v budúcnosti. Tie. Diatéza je predispozícia, predchoroba, preinsuficiencia niektorých metabolických mechanizmov. Určiť predispozíciu a mieru rizika ochorenia je oveľa náročnejšie ako diagnostikovať už rozvinuté ochorenie, a to aj v prípadoch jeho minimálnych prejavov.

Predispozícia (diatéza) k chorobám je určená zvláštnosťami štruktúry a funkcie jedného alebo viacerých telesných systémov: imunitný, centrálny nervový systém, neurohumorálny atď. Amplitúda výkyvov v „normálnom“ fungovaní tela je veľmi individuálna. Extrémne normy a kompenzované metabolické defekty sú podstatou predispozície (diatéza). V prípadoch, keď sa telo nedokáže prispôsobiť meniacim sa podmienkam prostredia, je predispozícia realizovaná chorobou.

V súčasnosti sa rozlišuje asi 20 diatéz, ktoré sú zoskupené do skupín:

I. Imunopatologické: atopické, autoimunitné, lymfatické, infekčno-alergické.

II. Dysmetabolické: kyselina močová, oxalát, diabetická, hemoragická, tuková diatéza.

III. Organotopické: nefrotické, črevné, hypertenzívne, kardioischemické, aterosklerotické.

IV. Neurotopické: psychoastenické, vegetatívno-dystonické.

Pediatri sa najčastejšie stretávajú so štyrmi diatézami: alergická (atopická), exsudatívno-katarálna, lymfaticko-hypoplastická, neuroartritická.

Exsudatívno-katarálna a alergická diatéza majú do značnej miery podobný klinický obraz (obe môžu byť realizované ako atopická dermatitída) a etiologické momenty, líšia sa však v patogenéze.

Prevencia chorôb, na ktoré sú niektoré deti predisponované, môže byť založená na prideľovaní rizikových skupín alebo priraďovaní takýchto detí k tej či onej diatéze. V súčasnosti sa prideľovanie rizikových skupín (zdravotné skupiny IIA a IIB) na rozvoj chronickej patológie stáva bežnejším. TO. v súčasnosti je diatéza základom pre zaradenie tejto kategórie detí do tej či onej rizikovej skupiny.

Prevencia chorôb, na ktoré sú deti s diatézou predisponované, by sa mala začať ešte pred narodením dieťaťa. Už pred tehotenstvom je potrebné postarať sa o liečbu chronickej genitálnej a extragenitálnej patológie u budúcej matky. Tehotná žena by mala dodržiavať racionálnu výživu. Veľký význam má eliminácia pracovných rizík od prvého mesiaca tehotenstva, nadmerné vystavovanie sa slnku, odvykanie od aktívneho a pasívneho fajčenia, nepriaznivé účinky rôznych radiácií, liekov. Treba mať na pamäti, že dlhodobé prirodzené kŕmenie je dôležitým smerom v prevencii mnohých chorôb. Problematika výživy detí s diatézou je kľúčová pri prevencii vzniku ochorení, akými sú atopická dermatitída, bronchiálna astma a potravinové alergie. Výživa zohráva dôležitú úlohu aj v prevencii rozvoja metabolických ochorení.

Podstatným bodom pri predchádzaní vzniku chorôb je kontrola stavu životného prostredia. Je všeobecne známe, že vznik často chorého dieťaťa, alergické ochorenia priamo súvisia s nepriaznivým stavom životného prostredia.

Zvýšenie adaptácie tela na nepriaznivé faktory prostredia, infekcie je obzvlášť dôležité pre deti s diatézou, ako je lymfaticko-hypoplastická a exsudatívno-katarálna. Posilnenie imunologickej reaktivity organizmu takýchto detí otužovaním, racionálnym životným štýlom, užívaním adaptagénov, imunomodulátorov pomôže znížiť antigénnu záťaž, znížiť frekvenciu infekčných ochorení.

ENADMERNE- katarálny(pseudoalergický) DIATES(ECD) - zvláštny stav tela sprevádzaný tendenciou kože a slizníc k výskytu infiltratívno-deskvamóznych procesov, lymfoidná hyperplázia, labilita metabolizmu voda-soľ, zvláštnosti metabolizmu histamínu, bielkovín a uhľohydrátov.

Epidemiológia. ECD sa vyskytuje u 40 – 60 % detí v prvom roku života.

Etiológiaa natogenéza. ECD je založená na dedičnej predispozícii k zvláštnostiam metabolizmu, vodnej a elektrolytovej rovnováhy. Tvorba týchto znakov je uľahčená: patológiou tehotenstva, chorobami matky, patológiou centrálneho nervového systému u dieťaťa. Výsledkom je originalita funkcií autonómneho nervového systému (vagotónia so zvýšením hladiny acetylcholínu), mastocytového systému (zvýšené uvoľňovanie zápalových mediátorov), regulácia vnútrobunkových vápnikových funkcií, originalita štruktúry vzniká väzivo a cievna stena. Morfofunkčná nezrelosť gastrointestinálneho traktu vedie k neúplnému tráveniu potravy, malabsorpcii, hyperprodukcii IgE.

Pri ECD sa prejavujú početné metabolické znaky: sklony k hypoproteinémii, hyperglykémii, hyperlipidémii, dysfunkcii nadobličiek (diskorticizmus), vznik nestability bunkovej membrány, zníženie funkcie črevnej bariéry, zníženie aktivity črevných enzýmov, anaeróbny typ metabolizmu, menejcennosť spojivového tkaniva, narušená výmena transferínu, labilita metabolizmu vody a elektrolytov.

Patogenéza ECD je v niektorých aspektoch podobná mechanizmom rozvoja atopickej dermatitídy, avšak v patogenéze ECD neexistuje imunologické štádium, ale iba patochemické a patofyziologické. Charakteristické sú poruchy histaminázy a liberátora (nadmerná syntéza histamínu, nedostatočná aktivita histaminázy), ako aj poruchy metabolizmu cyklických nukleotidov (zhoršená syntéza c-AMP a c-GMP).

Výskum nie sú potrebné pre ECD.

Anamnéza, POLIKLINIKA. Prvé prejavy ECD sú možné už v prvých mesiacoch života. Deti s ECD majú nadváhu. Šupka je svetloružovej farby. Pri aplikácii na pokožku ruky na nej zostávajú odtlačky dlaní, čo naznačuje výraznú labilitu cievnych reakcií. Charakteristická je pastozita (nie edém!) a zníženie turgoru mäkkých tkanív. Často sa vyskytujú plienkové vyrážky, ktoré sú tvrdohlavé aj pri dobrej starostlivosti o dieťa. Zaznamenáva sa nerovnomerné zvýšenie telesnej hmotnosti. Pravidelne sa vyskytuje polakizúria a / alebo tendencia k oligrii.

Najčastejšie kožné prejavy sú:

1) hyperémia a pastozita kože líc, ktorá je sprevádzaná miernym olupovaním;

2) rula, mliečna chrasta;

3) prechodný erytém kože líc, zadku.

Hlavným znakom kožných prejavov je ich reverzibilita pri aplikácii eliminačných opatrení, hypoalergénnej diéty. Vo veku 3-4 rokov prejavy ECD miznú. Včasná a neadekvátna implementácia terapeutických a preventívnych opatrení u dieťaťa s ECD vedie k premene ECD na alergickú dermatitídu.

Diagnóza ECD sa stanovuje len na základe prítomnosti charakteristických klinických prejavov. Na diferenciálnu diagnostiku sú potrebné laboratórne štúdie.

Odlišná diagnóza ECD sa vykonáva primárne s atopickou dermatitídou (tabuľka 1).

Tab. 1. Diferenciálna diagnóza exsudatívne- katarálna diatéza a atopická dermisAtita

znamenie	Eksudativno- katarálna diatéza	Alokálna dermatitída
anamnéza atopie resp dedičná predispozícia	Zriedkavé (10 – 15 %)	charakteristicky
Svrbenie kože	Nie typické	charakteristicky
Okamžitá reakcia typu na kožné testovanie s alergénmi	Nie typické	Charakteristicky
Vysoká hladina IgE v krvnom sére	nie typické	charakteristický
Závislosť od dávky (množstvo zjedeného jedla)	Charakteristicky	Nie typické
Kožné prejavy	Rula, mliečna chrasta, plienková vyrážka, suchá koža. Syndróm kože nestabilné, lokálne	Pretrvávajúca hyperémia alebo prechodný erytém, papulo-vezikulárna vyrážka na erytematóznom pozadí s exsudáciou alebo infiltráciou, lichinifikácia

* lichinifikácia - zhrubnutie a spevnenie vzoru kože

liečba, ciele liečby: prevencia rozvoja atopickej dermatitídy a iných alergických ochorení.

Liečebný režim: Povinná liečba: starostlivosť, strava, výchova.

Pomocná liečba: antihistaminiká, enzýmy, vitamíny, vápnikové prípravky, ketotifén, lokálna liečba.

indikácie na hospitalizáciu. Deti s ECD sú sledované ambulantne.

Diéta: hypoalergénna s vylúčením obligátnych alergénov.

Výživa detí s ECD by sa mala vykonávať s prihliadnutím na tieto ustanovenia:

a) u detí s ECD je potrebné zabezpečiť dlhodobé dojčenie (najmenej do 4-6 mesiacov).

b) deti s nízkou citlivosťou na bielkoviny kravského mlieka môžu byť kŕmené fermentovanými mliečnymi zmesami (NaN fermentované mlieko, Bifilin, acidofilná zmes Malyutka atď.);

c) ak pri vylúčení bielkovín kravského mlieka zo stravy pretrvávajú prejavy ECD, je potrebné vylúčiť reakcie na lepok (cereálny proteín). V tomto prípade treba predpisovať bezlepkové výrobky (kaše NaN, Humana, Heinz).

d) prvé doplnkové potraviny sa zavádzajú od 5 do 6 mesiacov vo forme hypoalergénnych obilnín priemyselnej výroby. Najmenej alergénne sú: kukuričná a pohánková kaša.

e) druhá doplnková potravina - zeleninové pyré (cuketa, patizón, kapusta, zemiaky). Objem zemiakov by v zeleninovom pyré nemal presiahnuť 20 %. Najprv dávajú doplnkové potraviny jedného druhu zeleniny, potom sa jej zloženie postupne rozširuje každé 3-4 dni.

f) mäsové pyré sa zavádzajú vo veku 6-7 mesiacov: chudé hovädzie a bravčové mäso, konské mäso, biele morčacie mäso.

g) tretie doplnkové potraviny - v 7-8 mesiacoch - druhé zeleninové alebo zeleninovo-cereálne jedlá (cuketa, tekvica, pohánka).

h) požiadavky na spracovanie potravín: zemiaky sa namáčajú 12-14 hodín, obilniny - 1-2 hodiny, mäso sa varí dvakrát.

i) vylúčiť: vajcia, údeniny, pečeň, ryby, kaviár, morské plody, pikantné a tavené syry, huby, orechy, kávu, čokoládu, sýtené nápoje, med.

Lekárske ošetrenie. Pri liečbe ECD sa používajú antihistaminiká: I. generácie (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil 2 mg / kg telesnej hmotnosti denne v 3 rozdelených dávkach počas 10-14 dní); II generácia (zyrtec od 6 mesiacov 5-10 kvapiek 1-krát denne nalačno počas 14 dní až 6 mesiacov) xizal; erius, kestin, telfast od 4 rokov, 1 tableta 1x denne ráno.

Antiliberanciá, membránové stabilizátory sú indikované pri perzistujúcej ECD (ketotifén 0,05 mg/kg telesnej hmotnosti denne v 2 rozdelených dávkach s jedlom); cinnarizine - 12,5 mg 3-krát denne, dlhodobo niekoľko mesiacov.

Miestna liečba zahŕňa kúpele s harmančekom, otrubami, šnúrou. Sú zobrazené ľahostajné masti bez hormónov (napríklad naftolán).

Deti s ECD musia obmedziť neprimerané užívanie liekov. Ukazuje sa individuálny prístup k preventívnemu očkovaniu.

Predpoveď. Pri dodržaní požiadaviek na výživu, starostlivosť, prostredie a adekvátne terapeutické opatrenia je prognóza priaznivá.

LIMFOTICO- HYPOPLASTICKÁ DIATÉZA(LGD)

PHD je vrodená generalizovaná imunopatia s porušením bunkovej aj humorálnej imunity a dysfunkciou endokrinného systému. Pri PHD sa zaznamenáva: hyperplázia retikulárnej strómy týmusu a lymfatických uzlín a hypoplázia chromafinného tkaniva, retikuloepiteliálneho aparátu, aorty, srdca, hladkých svalov, pohlavných žliaz a čo je najdôležitejšie, hypofunkcia nadobličiek. Zo všetkých diatéz je LGD praktickou zdravotnou starostlivosťou najmenej žiadaná. Z praktického hľadiska má väčší praktický význam syndróm zväčšeného týmusu (SUVZH).

predisponujúce faktory. Podľa L.V. Volodina, ženám s nasledujúcimi chorobami hrozí, že budú mať dieťa s PHD:

endokrinné - obezita, diabetes mellitus;

alergická - bronchiálna astma, senná nádcha, alergická dermatóza, recidivujúca urtikária, angioedém, alergie na hmyz a lieky, fotodermatóza;

purulentno-septické - abscesy, hnisavý zápal slepého čreva, hnisavý zápal stredného ucha, furunkulóza, recidivujúca blefaritída, predĺžené hojenie rán.

Epidemiológia. Frekvencia LGD nebola dostatočne študovaná. Rozšírenie týmusu II-III je bežnejšie u detí prvého roka a I. stupňa - u detí starších ako jeden rok.

Etiológia. Príčiny rozvoja PHD sú multifaktoriálne. Najčastejšie sú spôsobené nepriaznivými vplyvmi na plod v období embryogenézy a fetogenézy (nepriaznivé pôsobenie faktorov prostredia, choroby matky, nepriaznivý priebeh tehotenstva a pôrodu), čo vedie k poruchám tvorby orgánov imunitného a endokrinného systému. systémov. Matky detí s SUVH majú chronické ložiská infekcie, alergické ochorenia, endokrinnú patológiu, zhoršenú pôrodnícku anamnézu, nepriaznivý priebeh tehotenstva (preeklampsia 2. pol.), patológiu pri pôrode.

V niektorých prípadoch môže byť VSV geneticky podmienený a môže sa vyvinúť aj s intranatálnym poškodením plodu a v období postnatálnej ontogenézy.

Patogenéza. Nepriaznivé faktory ovplyvňujúce plod počas tehotenstva vedú k vzniku porúch vo fungovaní hormonálneho systému. V dôsledku toho sa vyvíja dysfunkcia hypofýzy, štítnej žľazy, hypotalamu (podľa princípov priamej a spätnej väzby).

U detí s PHD sa zisťuje pokles hladiny kortizolu v krvi. Nízka hladina kortizolu zodpovedá nízkej hladine ACTH, čo naznačuje porušenie regulácie kôry nadobličiek hypotalamo-hypofyzárnym systémom.

Imunitný systém u malých detí s PHD funguje s veľkým stresom, čo vytvára predpoklady na jeho rýchle vyčerpanie.

Imunitný deficit pri PHD je charakterizovaný nadmernou proliferáciou a oneskoreným dozrievaním T-lymfocytov v týmuse. U detí s PHD je v akútnom období interkurentných ochorení aj v období rekonvalescencie zaznamenaná vysoká lymfocytóza a nižšie hladiny IgG a v období rekonvalescencie IgA. Tiež znížený obsah lyzozýmu, komplement v krvnom sére, fagocytárna aktivita neutrofilov.

Poruchy imunitného systému sú jedným z faktorov vzniku často chorého dieťaťa.

Výskum. Všeobecná analýza krvi a moču, röntgen hrudníka, ultrazvuk týmusu, imunogram.

Anamnéza, poradňa. Väčšina detí s LGD má zaoblené tvary tela, miernu pastovitosť tkanív, relatívne veľké črty tváre, hypertelorizmus, prepadnutý chrbát nosa, krátky krk, široký hrudník, široké ramená, široké ruky a nohy, relatívne krátke a široké prsty, svetlé vlasy a oči, nedostatočne vyvinuté svaly a znížená fyzická aktivita. Rysami rastu a vývoja detí s PHD sú asynchronizmus vývoja a dozrievania, najvýraznejší v 1. roku života.

Charakteristická je bledosť kože s mramorovým vzorom, zvýšená hydrofilnosť tkanív. Mnoho detí s PHD má generalizovanú hyperpláziu lymfatických uzlín a nahromadenie lymfatických tkanív, hypertrofiu mandlí a adenoidov, ktorá sa vyskytuje pri infekčných ochoreniach, očkovaní a pretrváva dlho po uzdravení.

Dieťa s LGD sa vyznačuje pokojom, pomalou reakciou na bolestivé podnety a znížením excitability centrálneho nervového systému. S vekom - neexistujú žiadne nároky na vedenie. Existuje tendencia k recidivujúcim (dlhotrvajúcim) alebo chronickým zápalovým ochoreniam (časté SARS, adenoiditída, sinusitída, chronická tonzilitída, dlhotrvajúca horúčka nízkeho stupňa).

U malých detí s PHD je vysoký výskyt atopickej dermatitídy. Zo strany centrálneho nervového systému sú bežnejšie také syndrómy ako hypertenzívno-hydrocefalické, konvulzívne, svalová hypotenzia, autonómno-viscerálne dysfunkcie. Často dochádza k porušeniu termoregulácie po infekčnom a zápalovom ochorení vo forme dlhodobého (od 2 týždňov do 2-3 mesiacov) subfebrilného stavu.

Tieto deti sú vystavené riziku vzniku autoimunitných stavov, lymfómov, leukémie, bronchiálnej astmy a cukrovky. Existuje vysoké riziko syndrómu náhleho úmrtia, existuje predispozícia k tuberkulóze. Možné anafylaktoidné reakcie na vakcíny, niektoré lieky.

DiagnózaLGD sa stanovuje na základe charakteristík kliniky: 1) vzhľad: nadmerná plnosť, pastozita tkanív (nie opuch!), bledosť kože, znížený turgor tkaniva, určitá hypodynamia a emocionálna letargia, telesná nerovnováha (krátky krk a trup , relatívne dlhé končatiny);

2) lymfoproliferatívny syndróm: lymfopolyadenopatia, hyperplázia palatinových a faryngálnych mandlí, proliferácia adenoidov, tymomegália;

3) sklon k nedostatočnosti nadobličiek.

4) kardiovaskulárny syndróm: tlmené tóny, funkčný systolický šelest na cievach krku, sklon k tachykardii, sklon k poklesu krvného tlaku;

5) alergické (neatopické) symptómy: artralgia;

6) syndróm stlačenia životne dôležitých orgánov u detí s tymomegáliou: zachrípnutie hlasu, nízky zafarbenie, "kohút krik" pri plači, vracanie hlavy počas spánku, hlučné dýchanie, ťažké dýchanie (brzlíková astma);

7) hypoplastický syndróm (zriedkavé): hypoplázia pohlavných orgánov, srdca, aorty, štítnej žľazy a prištítnych teliesok, chromafinného tkaniva nadobličiek.

Diagnóza SUVZh je založená na detekcii zväčšeného týmusu pri röntgenovom (ultrazvukovom) vyšetrení.

Laboratórny výskum. Pri krvných testoch je zistený nárast celkového počtu lymfocytov, pokles hladiny T-lymfocytov a vyšší obsah B-lymfocytov. Zisťuje sa nižšia hladina supresorových T-lymfocytov, čo vedie k zvýšeniu imunoregulačného indexu (CD4 / CD8). Funkčná aktivita B-lymfocytov je nižšia ako u zdravých detí. Hladina IgG často klesá, obsah IgE - stúpa.

Odlišná diagnóza

Tab. 2 . Hlavné smery diferenciálnej diagnostiky vLGD

znamenie	Vylúčená patológia
Rozšírenie týmusu	ICHS, vrodená a získaná karditída, falošná kardiomegália, kardiomyopatie
Znížené hladiny feritínu v krvi	Anémia z nedostatku železa
Zvýšená frekvencia infekčných ochorení	Primárne a sekundárne imunodeficiencie, oneskorené dozrievanie imunitného systému, „často choré deti“
Lymfopolyadenopatia	Lymfogranulomatóza, lymfómy, leukémie, tuberkulóza, choroba z mačacieho poškriabania, toxoplazmóza, infekčná mononukleóza, imunodeficitné infekcie, histiocytóza X, sarkoidóza, SARS, akumulačné choroby

Liečba, liečebné úlohy: prevencia nežiaducich reakcií tela na stres, infekcie, chirurgické zákroky; zníženie výskytu infekčných chorôb.

Schéma liečby. Povinná liečba: diéta, režim, adaptogény, vitamíny.

Adjuvantná liečba: imunomodulátory, bakteriálne lyzáty, glukokortikoidy.

Indikácie hospitalizácie: potreba hĺbkového vyšetrenia.

Diéta. Bojujte o dojčenie. V prípade jeho neprítomnosti použitie upraveného fermentovaného mlieka alebo hypoalergénnych zmesí („NAN GA“ a „Nutrilon GA“). Postupne a opatrne zavádzaná zelenina a ovocie, chudé mäso, ryby.

Režim. Potrebujete optimálny pohybový režim, pobyt na čerstvom vzduchu, masáže. Vylúčenie silných dráždivých látok (orálny spôsob podania lieku, použitie šetriacich procedúr a pod.)

Lekárske ošetrenie. Imunomodulátory (Taktivin - od 6 mesiacov do 14 rokov, liek sa predpisuje subkutánne rýchlosťou 2-3 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti počas 7-10 dní; tymogén - intranazálne pre deti do 1 roka, 10 mcg, 1- 3 roky - 10-20 mcg, 4-6 rokov 20-30 mcg, 7-14 rokov 50 mcg počas 3-10 dní;). Opakované kurzy Taktivinu až 4-krát ročne. Terapia Taktivinom sa vykonáva pod kontrolou imunogramov.

Vitamíny: A- olejový roztok v kapsulách 3300 IU pre deti staršie ako 7 rokov - 1 kapsula denne, kúra 30 dní; V 1- denné dávky pre deti do jedného roka 0,003-0,005 g., od 1 do 3 rokov - 0,005-0,01 g., 3-7 rokov - 0,01-0,02 g., 7-14 rokov - 0,025-0 03 , 1-3 krát denne po jedle, kurz 15-30 dní; AT 2- denné dávky pre deti do jedného roka 0,002-0,006 g., od 1 roka do 3 rokov - 0,006-0,01 g., 3-7 rokov - 0,01-0,015 g., 7 rokov a staršie - 0,015-0,03 g. 1-2 krát denne po jedle, kurz 1-1,5 mesiaca, O 5- denné dávky pre deti do 6 mesiacov 0,015 g, od 6 mesiacov do 1 roka - 0,02-0,025 g, 1-2 roky - 0,03 g, 3-4 roky - 0,045 g, 5-6 rokov - 0,075 g, 7-9 roky 0,09 g, 10-14 rokov 0,15 g 2-3 krát denne po jedle, kurz 10-15 dní; B15- denné dávky pre deti do 3 rokov 0,05 g, od 3 rokov do 7 rokov - 0,1 g, 7-14 rokov - 0,15 g 3-4 krát denne po jedle, v priebehu 2-3 mesiacov; S- jednotlivé dávky pre deti mladšie ako 1 rok - 50 mg, 1-7 rokov - 75-100 mg, 7-14 rokov - 100-200 mg. 2-3 krát denne po jedle, kurz 15-30 dní; B15- denné dávky pre deti do 3 rokov 0,05 g, od 3 rokov do 7 rokov - 0,1 g, 7-14 rokov - 0,15 g 3-4x denne po jedle, v priebehu 2-3 mesiacov.

Prevencia ARI tiež zahŕňa: obmedzenie kontaktu s chorými deťmi, kurzy viferónu (masť) 2 krát denne v nose počas 10 dní v každom mesiaci počas 3 mesiacov; imunoriks - pre deti od 3 rokov: 400 mg (1 fľaša) jedenkrát denne bez jedla 15 a viac dní, kyselina askorbová a vitamíny B; echinacea - pre deti 1-6 rokov, 5-10 kvapiek, 6-12 rokov, 10-15 kvapiek, nad 21 rokov, 20 kvapiek 3x denne, v trvaní minimálne 8 týždňov.

Je znázornené použitie bakteriálnych lyzátov lokálneho (IRS-19) a systémového účinku (bronchomunal, ribomunil atď.).

Pri vykonávaní plánovaných chirurgických zákrokov u detí s RVH sa odporúča použiť malé dávky (25 mg) hydrokortizónu bezprostredne pred operáciou.

Fytoterapia. Používajú sa bylinky a rastliny so znecitlivujúcim účinkom: harmanček, rebríček, čučoriedky, medvedí cesnak, púčiky brezy a súkvetia.

Na stimuláciu funkcie kôry nadobličiek sa používa nálev z listov čiernych ríbezlí, koreňa sladkého drievka. Odporúčajú sa adaptogény: pantokrin - vnútri 10-15 kvapiek alebo 1/4-1/2 tablety 2-3x denne s vodou, 20-30 minút pred jedlom alebo 3 hodiny po jedle. Priebeh liečby je 3-4 týždne, návnada, leuzea, tinktúra ženšenu 1 kvapka za rok života 3x denne po dobu 10 dní atď.

S tymomegáliou: bylinný liek (harmanček, rebríček, púčiky a kvetenstvo brezy, medvedí cesnak, čučoriedky, rakytníkový olej). S ťažkou tymomegáliou, krátkymi kurzami glukokortikoidov.

Profylaxia očkovaním u detí s KVO má svoje vlastné charakteristiky. Pre deti so zväčšeným týmusom I-II stupňa zostávajú rovnaké indikácie a kontraindikácie ako pre zdravé deti. Avšak vzhľadom na vysokú frekvenciu perinatálnej encefalopatie, vr. hypertenzno-hydrocefalický syndróm, u tohto kontingentu detí je indikované vymenovanie diakarbu podľa schémy. Očkovanie sa má vykonať na pozadí hypoalergénnej diéty a hyposenzibilizačnej liečby 3 dni pred a 3 dni po očkovaní.

Deti so zväčšeným týmusom III. stupňa vyžadujú pozorovanie a dočasné lekárske vysadenie preventívnych očkovaní na obdobie 3-6 mesiacov. Tieto deti sa odporúčajú znovu vyšetriť, aby sa objasnila veľkosť týmusu. S poklesom veľkosti týmusu počas obdobia klinickej pohody je očkovanie indikované na pozadí hypoalergénnej stravy a hyposenzibilizačnej terapie. Očkovanie u detí s nárastom týmusu rôzneho stupňa si vyžaduje racionálnu taktiku prípravy a implementácie, berúc do úvahy individuálne charakteristiky dieťaťa. U detí so zväčšením týmusu III. stupňa sa odporúča imunokorektívna liečba Taktivinom. Po cykle Taktivinu sa reakcia Mantoux môže uskutočniť najskôr o 2 mesiace neskôr, pretože je možný falošne pozitívny výsledok.

Po imunokorekčnej terapii je očkovanie indikované najskôr 1-2 mesiace po ukončení terapie.

Deti s PHD a SUVZh vyžadujú dispenzárne pozorovanie imunológa a endokrinológa.

Predpoveď s PHD je určená charakteristikou klinických prejavov diatézy, stupňom imunologických porúch a účinnosťou terapeutických a preventívnych opatrení. Prognóza LDH je zvyčajne dobrá.

HERVNO- ARTRITICKÁ DIATÉZA(HORE)(diatéza uremickej alebo močovej kyseliny) - dedičný syndróm nedostatku enzýmov s porušením metabolizmu purínov a zvýšením syntézy kyseliny močovej. Charakterizovaná nestabilitou metabolizmu uhľohydrátov a lipidov, ketoacidózou, poruchou acetylácie.

Epidemiológia. NAD sa vyskytuje u 2-5% detí.

Etiológia NAD je spojená s dedičným defektom purínov, podvýživou matky počas tehotenstva (nadbytok mäsa) a u malých detí. V dedičnej anamnéze sa zistí zvýšenie excitability centrálneho nervového systému a porušenie aktivity enzýmov, ktoré zabezpečujú metabolizmus purínových a pyrimidínových báz a acetylačnú schopnosť pečene: artritída, močová a cholelitiáza, dna, SVD, migréna atď.

Patogenéza. Hyperurikémia zvyšuje dráždivosť centrálneho nervového systému, zvyšuje citlivosť cievnej steny na pôsobenie katecholamínov, pôsobí diabetogénne, podporuje tvorbu kameňov.

Výskum. Všeobecná analýza krvi a moču, stanovenie hladiny kyseliny močovej v krvi, štúdium ukazovateľov KOS.

Klinická anamnéza. NAD sa prejavuje u detí vo veku 6-7 rokov. Anamnéza: slabý prírastok hmotnosti, nestabilná stolica, strata chuti do jedla. Často sa zaznamenáva biely rýchly dermografizmus, tachykardia, horúčka nízkeho stupňa, sympatikotónia.

Deti s NAD sú predisponované k rozvoju podvýživy, vracania, psychoneurózy, infekčnej metabolickej artritídy, dysmetabolickej nefropatie, intersticiálnej nefritídy a diabetes mellitus.

Neuropsychický syndróm: zvýšená excitabilita, choreická hyperkinéza, tiky, nočné desy, emočná labilita, zrýchlený vývoj psychiky a reči (deti sú zázračné deti);

Dysmetabolický syndróm: porucha chuti do jedla, anorexia, pomalé priberanie na váhe, „neprimerané“ zvýšenie teploty, prechodné arytmie, tlmené srdcové ozvy, príznaky acetonemických kríz (náhle, časté, cyklické vracanie s rozvojom dehydratácie, horúčka, objavenie sa zápachu acetón), symptómy bolesti (bolesť brucha, dysurické prejavy, bolesť extenzorov, migréna, neuralgia, artralgia, zriedkavo artritída).

Spastický syndróm: sklon k zvýšeniu krvného tlaku, bronchospazmus, bolesti hlavy, zápcha, kardialgia.

Diagnóza. NAD je diagnostikovaná prítomnosťou metabolických porúch v anamnéze, identifikáciou klinických prejavov diatézy.

Laboratórne údaje. Markery NAD sú: uraturia a vysoké hladiny kyseliny močovej v krvi. Eozinofília sa zistí vo všeobecnom krvnom teste. Pri štúdiu CBS sa zisťuje acidóza.

Odlišná diagnóza

Tab. 3. Diferenciálna diagnostika neuroartritickej diatézy(hlavné smery)

znamenie	Vylúčená patológia
Hyperkinéza	Reumatizmus, intoxikácia, imitácia chorey, hyperkinetická forma detskej mozgovej obrny, Huntingtonova chorea, Wilsonova-Konovalova choroba, nádor na mozgu, Leschov-Nyhanov syndróm, paroxyzmálna choreoatetóza
	Exogénne preťaženie v škole, myoklonus, Gilles de la Tourette syndróm, syndróm čínskej figuríny
Emocionálna labilita	Autonómna dysfunkcia, somatické ochorenia, minimálna dysfunkcia mozgu, intoxikácia, užívanie drog atď.
Bolesť brucha	Zamorenie červami, pyelonefritída, gastritída, hepatitída, pankreatitída atď.
Dysurický prejavov	Cystitída, infekcia močových ciest, dysmetabolická nefropatia, pyelonefritída
	Zvýšený intrakraniálny tlak, zvýšený krvný tlak, epilepsia, neuroinfekcie, nádory mozgu, bolesti hlavy pri somatických a infekčných ochoreniach
Anorexia	Poruchy výživy, akútne a chronické ochorenia tráviaceho systému, IDA, dedičné degeneratívne mozgové lézie, metabolické ochorenia, chronická intoxikácia, srdcové zlyhanie, CRF, akútne a chronické infekčné ochorenia
Vracanie s rozvojom dehydratácie	Akútne črevné infekcie, akútna adrenálna insuficiencia, diabetes mellitus, črevná intususcepcia, pyelonefritída, peptický vred, cholecystitída

Liečba, liečebné úlohy: normalizácia metabolizmu kyseliny močovej, prevencia negatívnych účinkov kyseliny močovej na vnútorné orgány.

Liečebný režim: Povinná liečba: diéta, režim.

Pomocná liečba: vitamínová terapia, sedatívna terapia, normalizácia metabolizmu kyseliny močovej.

Indikácie k hospitalizácii: acetonemické zvracanie, nutnosť hĺbkového vyšetrenia.

Strava: a) obmedzenie v strave: teľacie mäso, hydina, vnútornosti (pečeň, srdce, mozog, obličky, pľúca), údeniny, huby (bravčové, šampiňóny), rybie vývary, huspenina, šťavel, špenát, rebarbora, petržlen, špargľa, karfiol, leštená ryža, ovsené vločky, omáčky, fazuľa, ryby, káva, kakao, silný čaj, korenie, korenie;

Výdatné alkalické pitie, najmä v druhej polovici dňa (od 1 mesiaca 1 čajová lyžička teplého odplyneného Borjomi na kg hmotnosti denne);

Brusnice, citróny;

vitamín B6 ráno;

citrátová zmes;

Ochranný režim: dostatočný odpočinok, obmedzenie nadmerného psycho-emocionálneho stresu, gymnastika, vodné procedúry.

Sedatívna terapia (bylinky: valeriána, praslička, mäta, materina dúška, ak je to potrebné - lieková terapia).

Trankvilizéry (pri absencii účinku bylinnej medicíny) - sibazon, diazepam, seduxen - maximálna denná dávka pre deti je 10 mg 2-3 krát denne počas 10-14 dní.

Pri ťažkej hyperurikémii u detí nad 10 rokov sú uvedené: etamid - pre školopovinné deti 1/-1 tableta 4x denne, priebeh liečby je 10-12 dní, po 5-7 dňoch priebeh sa opakuje, liečba sa vykonáva pod kontrolou laboratórnych testov moču; butadión - deti do 6 mesiacov sa nepredpisujú, 6-12 mesiacov jednorazová dávka 0,01 g, 1-3 roky 0,02 g, 3-4 roky 0,03 g., 5-6 rokov 0,04 g, 7-9 rokov 0,05-0,06 , 10-14 rokov 0,08-0,1 g 3-krát denne s jedlom, priebeh liečby je 15-30 dní; allapurinol -10-20 mg / kg denne, užívaný perorálne 3-krát denne po jedle s veľkým množstvom vody počas 2-4 týždňov; kyselina orotová - perorálne 1 hodinu pred alebo 4 hodiny po jedle, 0,25-0,3 g 2-3 krát denne, kolchicín - na prevenciu 1 mg večer, kúra 3 mesiace, sa používa u detí starších ako 12 rokov.

Predpoveď s NAD je určená závažnosťou prejavov diatézy, stupňom porúch metabolizmu kyseliny močovej, reakciou dieťaťa na terapeutické a preventívne opatrenia.

1 . 2 Alergické ochorenia

ATÉMA DERMATITÍDA(atopický ekzém, atopický ekzém/syndróm dermatitídy) (PEKLO)- chronické zápalové ochorenie kože sprevádzané svrbením, ktoré začína v ranom detstve, môže pokračovať alebo sa opakovať v dospelosti a vedie k fyzickej a emocionálnej neprispôsobivosti dieťaťa a jeho rodinných príslušníkov.

AD sa vyvíja u jedincov s dedičnou predispozíciou a často sa kombinuje s inými alergickými ochoreniami.

Epidemiológia. Frekvencia AD sa za posledné 3 desaťročia zvýšila a vo vyspelých krajinách je 10-15% u detí mladších ako 5 rokov a 15-20% u školákov.

Etiológia AD má multifaktoriálny a polyetiologický charakter, AD sa vyvinie u 81 % detí, ak sú chorí obaja rodičia, a u 56 % detí, ak je chorý jeden z rodičov.

Alergény, ktorých význam pri vzniku AD je vedecky dokázaný:

Potraviny: mlieko, vajcia, orechy, sója, pšenica, mäkkýše, ryby.

Peľ: peľ, plesne (spóry), roztoče, zvieracia srsť, šváby.

Bakteriálne: baktérie, stafylokok aureus, streptokoky.

Huba: pitorosporum ovale, trichofyton.

Nealergické spúšťačePEKLO: klíma; vysoké teploty a vlhkosť; chemické dráždidlá (pracie prostriedky, mydlá, čistiace chemikálie, parfumované vody); jedlo, ktoré má dráždivý účinok (pikantné, kyslé); emočný stres; chronické choroby; infekcia; poruchy spánku; psychosociálne stresory.

Patogenéza.

Pri kontakte tela s alergénom vznikajú IgE protilátky, ktoré sú fixované na mastocytoch v rôznych orgánoch (obdobie senzibilizácie). Keď sa alergén opäť dostane do tela, aktivujú sa T-lymfocyty, ktoré produkujú interleukíny (IL4, IL5, IL13), cytokíny. IL4 je hlavným faktorom pri prepínaní syntézy B buniek nie z konvenčných imunoglobulínov, ale z IgE. V dôsledku reakcie antigén + protilátka sa uvoľňujú biologicky aktívne látky (mediátory alergie).

Hlavným mediátorom alergie je histamín. Histamín pôsobí prostredníctvom stimulácie histamínových receptorov (H1, H2, H3, H4). V dôsledku toho sa vyvinú klinické prejavy alergie: svrbenie, vyrážky, hyperémia, pľuzgiere. Popísané zmeny sa pripisujú skorej alergickej reakcii.

4-6 hodín po expozícii alergénu sa vyvinie neskorá alergická reakcia. Na vzniku tejto zložky alergie sa podieľajú bazofily, eozinofily, T-lymfocyty, ako aj látky vylučované týmito bunkami. V dôsledku toho sa vytvára chronický alergický zápal.

Pracovná klasifikácia krvného tlaku

Vekové obdobia choroby:

I vekové obdobie - infantilné (do 2 rokov);

II vekové obdobie - detské (od 2 rokov do 13 rokov);

III vekové obdobie - dospievanie a dospelí (od 13 rokov a starší).

Štádiá ochorenia:

Štádium exacerbácie (fáza výrazných klinických prejavov, fáza miernych klinických prejavov);

Štádium remisie (neúplná a úplná remisia).

Epidemiológia procesu: obmedzená lokalizovaná; bežné; difúzne.

Závažnosť procesu: mierna; mierny; ťažký priebeh

Výskum. O všeobecný rozbor krvi a moču, koprogram, ultrazvuk parenchýmových orgánov, kožné testy, výkaly na vajíčka červov, stanoveniebprúdIgE. Podľa indikácií: je indikovaná analýza moču podľa Nechiporenka, koagulogram, stanovenie ALT, AST, glukózy v krvi, s častými exacerbáciami, imunologická štúdia a stanovenie špecifických IgE; Echoeg, EEG, ultrazvuk, rádiografia paranazálnych dutín a hrudníka, kožné testy (nie skôr ako 3 roky s uspokojivým stavom kože).

Špecialisti: alergológ (diagnostika, alergologické vyšetrenie, výber a korekcia terapie, edukácia pacienta), dermatológ (diagnostika, diferenciálna diagnostika, výber a korekcia lokálnej terapie, školenie), odborník na výživu (individuálna výživa), gastroenterológ (diagnostika a liečba gastropatológie), ORL (zisťovanie a sanitácia ložísk infekcie), psychoneurológ (korekcia porúch správania), lekársky psychológ (nácvik relaxačných techník, odbúravanie stresu, úprava správania).

Ambulantný výskum, vyhláška Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 268: všeobecný rozbor krOvy, konzultácia s alergológom. Podľa indikácií: vyšetrenie trusu na červy a prvoky, stanovenie celkového a špecifického IgE, krvných doštičiek, glukózy v krvi, kultivácia trusu na flóru, koprogram, kožné testy.

Anamnéza, poradňa. Klinický obraz AD závisí od veku dieťaťa. U detí prvého roku života sa rozlišujú dva typy priebehu ochorenia.

Seboroický typ je charakteristický prítomnosťou šupín na pokožke hlavy, ktoré sa objavujú už v prvých týždňoch života alebo prebiehajú ako dermatitída v kožných záhyboch. V budúcnosti je možná transformácia na erytrodermiu.

Numulárny typ sa vyskytuje vo veku 2-6 mesiacov a je charakterizovaný výskytom škvrnitých prvkov s kôrkami; charakteristická lokalizácia - líca, zadok a / alebo končatiny. Často sa tiež transformuje na erytrodermiu.

Predškolský vek: u 50 % detí trpiacich detským ekzémom sa kožné prejavy vyrovnávajú do 2. roku života. Vo zvyšnej polovici sú charakteristickou lokalizáciou procesu kožné záhyby.

Školský vek: charakteristická lokalizácia - kožné záhyby. Samostatnou formou AD v tomto veku je juvenilná palmoplantárna dermatóza, pri ktorej je kožný patologický proces lokalizovaný na dlaniach a chodidlách. Pre túto formu AD je charakteristická sezónnosť: exacerbácia symptómov v chladnom období a remisia v letných mesiacoch. V prítomnosti dermatitídy nôh je potrebné mať na pamäti, že dermatofytóza u detí sa pozoruje veľmi zriedkavo. AD s lokalizáciou v oblasti zadku a vnútornej strany stehien sa zvyčajne objavuje vo veku 4-6 rokov a pretrváva až do dospievania.

Fázy atopickej dermatitídy:

Akútna fáza (svrbenie, erytematózne papuly a vezikuly, na pozadí erytému kože, často sprevádzané výraznými exkoriáciami a eróziami, serózny exsudát).

Subakútna fáza (kožný erytém, exkoriácia, olupovanie), vrátane - na pozadí zhutnenia (lichenifikácia) kože.

Chronická fáza (zhrubnuté plaky, lichenifikácia, fibrózne papuly).

Diagnózah. Diagnostické kritériá pre AD sú rozdelené na základné a doplnkové.

Hlavné kritériá: svrbenie, ekzém (akútny, subakútny, chronický): s typickými morfologickými prvkami a lokalizáciou charakteristickou pre určitý vek (plochy tváre, krku a extenzorov u detí vo veku 1 rok a starších; flexorové povrchy, slabiny a axilárne oblasti - napr. všetky vekové skupiny) s chronickým alebo recidivujúcim priebehom.

Ďalšie kritériá: prítomnosť dermatitídy (alebo anamnéza dermatitídy) v oblasti flexorových povrchov končatín (lakťové a popliteálne záhyby, predný povrch členkov); prítomnosť blízkych príbuzných bronchiálnej astmy alebo sennej nádchy; rozšírená suchá koža; nástup dermatitídy pred dosiahnutím veku 2 rokov.

Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu:

Stanovenie obsahu celkového IgE v krvnom sére (test nie je diagnostický);

Kožné testy (PRIK test, kožné prick testy, intradermálne testy) odhaľujú alergické reakcie sprostredkované IgE, vykonávajú sa pri absencii akútnych prejavov AD u pacienta;

Na potvrdenie diagnózy potravinovej alergie, najmä na obilniny a kravské mlieko, sa zvyčajne vykonáva eliminačná diéta a provokačný test na potravinový alergén;

Stanovenie alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére (RAST, ELISA atď.) je vhodnejšie u pacientov s ichtyózou užívajúcich antihistaminiká alebo antidepresíva, s pochybnými výsledkami kožných testov alebo pri absencii korelácie medzi klinikou a výsledkami kožného vyšetrenia. testy, s vysokým rizikom vzniku anafylaktických reakcií na určitý alergén pri kožnom testovaní.

Na hodnotenie závažnosti klinických príznakov AD sa v súčasnosti najviac používajú škály SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). U nás sa rozšírila škála SCORAD (obr. 2), ktorá zohľadňuje prevalenciu kožného procesu ( A), intenzita klinických prejavov ( IN) a subjektívne symptómy ( S).

A. Prevalencia kožného procesu je oblasť postihnutej kože, ktorá sa vypočíta podľa pravidla deviatich (pozri obr. 2, plocha povrchu pre deti do 2 rokov je uvedená v zátvorkách). Na vyhodnotenie môžete použiť aj pravidlo „dlaň“ (plocha palmárneho povrchu ruky sa rovná 1% celého povrchu kože).

b. Na určenie intenzity klinických prejavov sa počíta závažnosť 6 znakov (erytém, edém / papuly, chrasty / plač, exkoriácie, lichenifikácia, suchá koža). Každý znak sa hodnotí od 0 do 3 bodov (0 - chýba, 1 - slabo vyjadrený, 2 - stredne vyjadrený, 3 - ostro vyjadrený; zlomkové hodnoty nie sú povolené). Posúdenie symptómov sa vykonáva v oblasti kože, kde sú najvýraznejšie. Celkové skóre môže byť od O (žiadne kožné lézie) po J8 (maximálna intenzita všetkých 6 symptómov). Rovnakú oblasť postihnutej kože možno použiť na posúdenie závažnosti akéhokoľvek počtu symptómov.

C. Subjektívne príznaky – svrbenie kože a poruchy spánku – sa hodnotia u detí starších ako 7 rokov. Pacient alebo jeho rodičia sú požiadaní, aby označili bod v rámci 10 cm pravítka, ktorý podľa ich názoru zodpovedá závažnosti svrbenia a porúch spánku, spriemerované za posledné 3 dni. Súčet skóre subjektívnych symptómov sa môže pohybovať od 0 do 20.

Celkové skóre sa vypočíta podľa vzorca: A/5 + 7B/2 + C. Celkové skóre na stupnici SCORAD sa môže pohybovať od 0 (žiadne klinické prejavy kožných lézií) do 103 (najvýraznejšie prejavy AD).

Ryža. 2. Stanovenie závažnosti AD

V praktickej práci na diagnostiku AD spravidla stačí určiť klinické parametre. Prvým a povinným klinickým parametrom je svrbenie. Zo zostávajúcich štyroch parametrov je potrebné nastaviť aspoň tri. Tie obsahujú:

Charakteristická lokalizácia kožných lézií;

Prítomnosť atopického ochorenia u najbližších príbuzných;

Rozšírená suchá pokožka;

Výskyt dermatitídy pred dosiahnutím veku 2 rokov.

Pri dešifrovaní diagnózy AD majú praktický význam dve charakteristiky: fáza ochorenia, závažnosť kožnej lézie.

Závažnosť AD môže byť tiež určená trvaním období exacerbácie a remisie, závažnosťou svrbenia, prevalenciou kožného procesu a zvýšením periférnych lymfatických uzlín (tabuľka 4).

Tab. 4. Posúdenie závažnosti AD

Diferenciálnydiagnostickyh AD sa vykonáva s: imunodeficienciami, plochým lišajníkom, infekciami a inváziami, metabolickými ochoreniami, Gilbertovým ružovým lišajníkom, ichtyózou vulgaris, neoplastickými ochoreniami, dermatitídou, exsudatívnym multiformným erytémom, exsudatívno-katarálnou diatézou (pozri „Exsudatívno-katarálna diatéza“).

liečba, ciele liečby: zníženie závažnosti symptómov ochorenia; zabezpečenie dlhodobej kontroly ochorenia prevenciou alebo znížením závažnosti exacerbácií; zmena prirodzeného priebehu ochorenia. Úplné vyliečenie pacienta je nemožné.

Liečebný režim: Hlavné smery terapie AD: eliminácia príčinných faktorov, ktoré spôsobujú exacerbáciu (diéta, hypoalergénny životný štýl), lekárska a kozmetická starostlivosť o pleť; externá protizápalová terapia, antihistaminiká.

Pomocná liečba: enterosorpcia, terapeutická plazmaferéza, fototerapia, cytostatiká, antibiotiká, vitamíny, imunomodulátory, probiotiká.

Indikácie pre hospitalizáciu: - exacerbácia krvného tlaku, sprevádzaná porušením celkového stavu; rozšírený kožný proces sprevádzaný sekundárnou infekciou; opakujúce sa kožné infekcie; neúčinnosť štandardnej protizápalovej terapie; potreba testu na alergiu.

AD diéta by mala vylúčiť potraviny, u ktorých sa preukázalo, že zohrávajú úlohu pri rozvoji AD. Pre deti v prvom roku života je materské mlieko tou najlepšou potravou. Pri jeho nedostatku sa na mierne prejavy AD používajú upravené zmesi s nízkym stupňom hydrolýzy (hypoalergénne zmesi - NaH hypoalergénne, Hipp GA, Humana GA a i.). Pri výrazných prejavoch AD je indikované vymenovanie zmesí založených na vysokom stupni hydrolýzy bielkovín (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen atď.). Doplnkové potraviny sa odporúčajú deťom s AD o 1 mesiac neskôr ako zdravé.

Vonkajšia terapia AD zahŕňa starostlivosť o pokožku (hydratáciu a zjemnenie) a používanie liekov aplikovaných na pokožku. Externá terapia AD je povinnou súčasťou liečby. Hlavné ciele externej terapie AD sú: a) zmiernenie svrbenia a zápalu; b) zvýšenie bariérovej funkcie pokožky, obnovenie jej vodno-lipidovej vrstvy; c) správna starostlivosť o pleť.

Starostlivosť o pleť by sa mala vykonávať v závislosti od fázy AD:

1. Akútne a subakútne fázy s plačom kože:

Zobrazuje sa použitie mokrých sušiacich obväzov, pleťových vôd, zavlažovania termálnou vodou;

Postihnuté oblasti pokožky by sa mali okamžite očistiť od hnisu, kôr, šupín;

Kúpanie detí v tejto fáze dermatitídy nie je kontraindikované, ak sú dodržané všetky pravidlá kúpania;

Ak kúpanie nie je možné, používa sa čistenie pokožky špeciálnymi micelárnymi roztokmi (Dalianzh);

Používanie krémov a mastí v tejto fáze AD nie je indikované, pretože ich použitie môže vyvolať plač.

2. Akútne a subakútne fázy bez zvlhčenia pokožky:

Denné kúpanie, po ktorom nasleduje použitie krémov s nenasýtenou textúrou;

Z prípravkov starostlivosti o pleť sa uprednostňuje zavlažovanie termálnou vodou, použitie emulzií sa uprednostňuje pred špeciálnym mydlom, gélom, penou.

3. Chronická fáza:

Hlavné je použitie dostatočného množstva hydratačných a hlavne zmäkčujúcich látok;

Po kúpaní je povinné aplikovať zvlhčovače/zmäkčovadlá (tabuľka 10);

Niektorým pacientom s ťažkou suchou pokožkou možno odporučiť opakované kúpanie (sprchovanie) počas dňa na zvýšenie hydratácie pokožky, po ktorom nasleduje aplikácia zvlhčovačov / zmäkčovadiel.

Na externú terapiu AD sa používajú lokálne glukokortikoidy (THC), Elidel, tradičné terapeutické látky (anilínové farbivá, naftalan, decht, ichtyol, ASD frakcia III). V závislosti od závažnosti zápalového procesu sa na liečbu používajú pleťové vody, talkers, krémy, gély, lipogély, masti. Pravidlá pre výber liekov na AD sú uvedené v tabuľke. 5.

...

Podobné dokumenty

Prevencia respiračných ochorení a bronchiálnej astmy. Charakteristické príznaky a znaky priebehu bronchiálnej astmy ako respiračného ochorenia. Hlavné etapy preventívnych opatrení na prevenciu výskytu bronchiálnej astmy.

abstrakt, pridaný 21.05.2015


Pojem, charakteristika, symptómy a znaky priebehu ochorení dýchacích ciest. Symptómy a znaky priebehu bronchiálnej astmy. Primárna prevencia astmy u detí. Symptómy ťažkej exacerbácie, patologického stavu.

semestrálna práca, pridaná 04.05.2015


Klinické prejavy polycystickej choroby obličiek. Infekcie močových ciest. Klasifikácia cystickej choroby obličiek. Úľava od bolestivého syndrómu. Liečba infikovaných cýst. Príprava pacientov na výskum. Starostlivosť o horúčku, opuchy, nespavosť, hypertenziu.

prezentácia, pridané 15.03.2015


Plienková vyrážka: všeobecná charakteristika, príčiny, stupne, spôsoby liečby. Potenie u novorodencov a malých detí. Toxikoderma, epidemický pemfigus, prstencový erytém novorodencov. Kazabach-Merrittov syndróm a Klippel-Trenaunay-Weberov syndróm.

prezentácia, pridané 25.12.2013


Príčiny, metódy prevencie a liečby krátkozrakosti. Lekárske monitorovanie stavu zraku školákov. Vývoj súboru cvičení pre oči pre deti staršieho školského veku, štúdium jeho účinnosti pri prevencii krátkozrakosti.

diplomová práca, pridané 9.10.2011


Fyziologické znaky novorodencov a malých detí. Vlastnosti životne dôležitých systémov tela. Disekcia tympanickej membrány a drenáž bubienkovej dutiny. Trizomický syndróm na chromozóme 21. Popis niektorých patológií.

abstrakt, pridaný 1.10.2010


Nárast výskytu bronchiálnej astmy u dospelých a malých detí v dvadsiatom storočí. Príčiny alergického zápalu v prieduškách: inhalačné alergény, infekčné ochorenia dýchacieho systému. Použitie fytoterapie na liečbu bronchiálnej astmy.

abstrakt, pridaný 28.12.2012


Vlastnosti vývoja mladších študentov. Tempo fyzického vývoja, zrýchlenie a spomalenie. Základné zákony rastu detí. Metódy antropometrických meraní a nástroje. Analýza ukazovateľov telesného vývoja detí vo veku základnej školy.

ročníková práca, pridaná 22.11.2014


Výskyt bronchiálnej astmy u detí. Dedičnosť pri vzniku bronchiálnej astmy. Klinický obraz a schémy na hodnotenie stavu pacienta s bronchiálnou astmou. Analýza výskytu bronchiálnej astmy u detí MMU GP č. 9 DPO-3 (časť 23).

abstrakt, pridaný 15.07.2010


Charakteristiky priebehu anémie u detí vo veku základnej a strednej školy. Úloha záchranára v prevencii anémie v prenatálnom období a u malých detí. Vývoj komplexu potravinových produktov na prevenciu anémie z nedostatku železa u dospievajúcich.

Choroby malých detí

1(12).Dieťa má 3 mesiace,je dojčené. Skutočná hmotnosť dieťaťa je 4800 gramov. Vypočítajte denné množstvo jedla, ktoré potrebuje.

2(15).Výška zdravého novorodenca je 50 cm.Akú výšku má mať toto dieťa v 3 mesiacoch?

3(16) Zdravé bábätko, narodené s hmotnosťou 3000 gramov. Akú váhu by malo mať dieťa vo veku 4 mesiacov?

4(26).Dieťa má 3 mesiace,je kŕmené kravským mliekom. Nepokojný, spotený, zle spí. Veľký fontanel 3 * 3 cm, pružné okraje, sploštená zadná časť hlavy, znížený svalový tonus. Ako si predpísať vitamín D?

* 2000 IU na mesiac a 2 antirelapsové kurzy podľa rovnakej schémy počas celého roka.

500 IU denne po dobu až jedného roka.

Denne 500 IU až 2 roky.

250 IU denne po dobu až jedného roka.

2000 IU raz týždenne počas jedného roka.

5 (30).Dieťa má 7 mesiacov. Krmivo od 3 mesiacov. kravské mlieko. Nepokojný, spotený. Má plochý týl, parietálne tuberkulózy. Rebrá s ružencami, je vizualizovaná Harrisonova brázda, epifýzy kostí predlaktia so zhrubnutiami. Nesedí. Pri liečbe tohto dieťaťa by ste mali použiť:

* Vitamín D - 3 - 2000 IU / deň

Vitamín D - 3 - 500 IU / deň

Vitamín D - 3 - 5000 IU / deň

Prípravky vápnika 500 mg / deň.

Prípravky vápnika 1000 mg/deň

6(32).Pacient 1 rok 5 mesiacov. Matka sa sťažuje na horúčku do 37,5C, slabosť, kašeľ. História častých SARS. Objektívne: bledá pokožka. Podvyživené dievča, telesná hmotnosť 10,5 kg. Nechodí, zaostáva v duševnom vývoji. B-ako deformácia dolných končatín, svalová hypotenzia. Aká je približná diagnóza?

*De Toni-Debre-Fanconiho choroba

Fosfátový diabetes

renálna tubulárna acidóza

Renálna glukozúria

7(44) K obvodnému pediatrovi prišla matka s 3-mesačným dieťaťom so sťažnosťami na nepokojný spánok, zvýšené potenie a miznutie ochlpenia na zátylku. Počiatočné prejavy akého ochorenia môžu byť tieto príznaky?

* akútna rachitída

neurologické ochorenie

alopécia

hypertyreóza

hypotyreóza

8(49).Dieťa má 8 mesiacov. Je kŕmené výlučne kravským mliekom. Inhibovaná, motorická aktivita je nízka. Nesedí samostatne, stojí s oporou. Má olympijské čelo, rebrá s ružencami, epifýzy kostí predlaktia so zhrubnutím, dolné končatiny s deformitou podobnou O. Srdcové zvuky sú tlmené. Pečeň a slezina sú zväčšené. Klinické prejavy sú:

* Ťažká rachitída, subakútne obdobie

Krivica stredného priebehu, akútne obdobie.

Krivica stredného priebehu, subakútne obdobie.

Krivica mierneho priebehu, subakútne obdobie.

Krivica závažného priebehu, akútne obdobie

9(51).U 5-mesačného dojčaťa sa na siedmy deň od začiatku akútnej vírusovej infekcie s akútnou bronchitídou opäť zvýšila telesná teplota na 38,8 °C, objavila sa letargia, bledosť kože a zvracanie. . V dýchacom trakte nedošlo k žiadnym fyzickým zmenám. Pokiaľ ide o moč - bielkoviny 0,099 g / l, erytrocyty - 12-14 v zornom poli, leukocyty - v celom zornom poli. Čo je najvýznamnejším pôvodcom tohto ochorenia?

*Streptokoky

Stafylokoky

Escherichia

Chlamydia

10(58).6 mesačné dieťa trpí podvýživou II.stupňa, alimentárnou genézou, obdobím rekonvalescencie. Je v štádiu maximálnej výživy. Pri výpočte výživy bol nedostatok bielkovinovej časti stravy. Ako napraviť nedostatok bielkovín?

zeleninové pyré

ovocné šťavy

11(66).Dieťa 3 mesiace na umelom kŕmení od 2 mesiacov. Kŕmi sa 4x denne zriedeným kravským mliekom, 1x - zeleninovým pyré a strúhaným jablkom. Aké zmeny sú potrebné, aby bolo dojčenie racionálne?

* Predpíšte upravenú mliečnu receptúru

Podávajte plnotučné kravské mlieko

Zahrňte do svojho jedálnička 10% krupice

Pridajte vaječný žĺtok do svojho jedálnička

Priraďte zeleninový vývar

12(67).5 mesačné dieťa s pôrodnou hmotnosťou 3000 g má v súčasnosti telesnú hmotnosť 5500 g. Je na zmiešanom kŕmení zmesou „Kid“ v množstve 200 ml denne a materským mliekom. - 500 ml denne. Chuť do jedla je dobrá. Nemá žiadne poruchy trávenia. Čo je v tomto prípade príčinou hypotrofie?

* Alimentárny faktor.

Materská hypogalakcia.

Malabsorpčný syndróm.

Črevná infekcia.

Dysbakterióza.

13(68).Dieťa 7 mesiacov, kŕmené z fľaše (kravské mlieko, krupica). Do nemocnice bol prijatý so zvýšenou teplotou do 37,8C, krátkodobými záchvatmi tonicko-klonických kŕčov, príznakmi rachitídy 2. stupňa. Pozitívne príznaky Yerba, Trousseau, Maslova. Aký patologický stav je príčinou záchvatov?

* Spazmofília

hypertermia

Epilepsia

Renálna eklampsia

Meningoencefalitída

14(78).Dieťa má 5 mesiacov,je dojčené. Na profylaktické účely mu bol predpísaný vitamín D. Uveďte dennú dávku lieku.

15(79).U 5-mesačného dieťaťa je podľa anamnézy a klinických príznakov podozrenie na cystickú fibrózu, zmiešanú formu. Aké vyšetrenie by sa malo vykonať ako prvé na potvrdenie diagnózy?

* Stanovenie hladiny sodíka a chlóru v pote.

Stanovenie hladiny glukózy v krvnom sére.

Stanovenie hladiny amylázy v krvnom sére.

Sulkovičov test.

Stanovenie alkalickej fosfatázy v krvnom sére.

16(80).Vyšetrenie 4-mesačného dieťaťa odhalilo citrónovožlté šupinky s mastnými kôrkami na pokožke hlavy. Čo robí pediater?

mliečna chrasta

strophulus

pseudofurunkulóza

detský ekzém

17(127).Dieťa vo veku 1 rok 2 mesiace, do 4 mesiacov po zavedení krupicovej kaše do stravy, potom sušienky, zhoršenie chuti do jedla, riedka stolica, zväčšenie žalúdka, zvýšená dystrofia (hmotnostný deficit 23 %) . Koprogram: mastné kyseliny ++++; neutrálny tuk +; chloridy potu - 22 meq / l. Vylúčenie d-xylózy močom za 5 hodín 4,5 % z podaného množstva. Celková bielkovina krvného séra - 58,0 g/l. Röntgenové vyšetrenie tráviaceho traktu odhalilo prudký opuch črevných slučiek, hladiny tekutín v projekcii tenkého čreva. Stanoviť predbežnú diagnózu?

* celiakia

Vrodený nedostatok laktázy

Cystická fibróza, entero-pankreatická forma

Exsudatívna enteropatia

18(140) K miestnemu pediatrovi prišla matka s 3-mesačným dieťaťom so sťažnosťami na nepokojný spánok, zvýšené potenie, miznutie ochlpenia na zátylku. Aké ochorenie môžu byť tieto príznaky prvotnými prejavmi?

* akútna rachitída

neurologické ochorenie

alopécia

hypertyreóza

hypotyreóza

19(148) Počas plaču sa u 9-mesačného chlapca objavilo hlučné dýchanie, cyanóza kože, studený pot, krátkodobé zastavenie dýchania, tonické kŕče v rukách a nohách. O niekoľko minút sa chlapec opäť stal aktívnym. Vyšetrenie odhalilo len známky rachitídy, telesná teplota - 36,6°C. Kŕmi sa materským mliekom. Aký liek by sa mal predpísať ako prvý po útoku?

*Glukonát vápenatý

Vitamín D

Vitamín C

Oxybutyrát sodný

Finlepsin

20(152).4-mesačné dieťa má od prvých dní života častú vodnatú stolicu. Kŕmenie je prirodzené. Matka má po užití mlieka bolesti brucha a riedku stolicu. Dieťa je aktívne. Deficit hmotnosti 24%. Stolica 3-5x denne, tekutá, vodnatá s kyslým zápachom. Vyšetrené: chloridy potu - 20,4 meq/l. Bakteriologická kultúra výkalov - negatívna. Glykemické indexy po zaťažení laktózou: 4,6-4,8-4,3-4,6-4,4 mm/l. Stanovte predbežnú diagnózu.

* Vrodený nedostatok laktázy

Exsudatívna enteropatia

cystická fibróza

celiakia

21 (170). Dieťa vo veku 1 rok 2 mesiace bolo prijaté pod dohľadom miestneho pediatra (z dôvodu zmeny bydliska). Narodil sa donosený s váhou 3200, dĺžkou tela 51 cm z 1. gravidity, ktorá prebiehala s toxikózou 1. pol. V 1 roku života som mal raz ARVI. Objektívne: hmotnosť - 11 kg, dĺžka tela - 77 cm. Má 8 zubov zo strany vnútorných orgánov, nezistili sa žiadne odchýlky od vekovej normy. Ako často by mal miestny pediater vyšetrovať toto dieťa (pri absencii chorôb)?

*1 krát za 3 mesiace

Na prianie

1 krát za rok

1 krát za 6 mesiacov

Mesačne

22(173) 9-mesačný chlapec pri stretnutí s miestnym pediatrom vykazoval známky tonickej kontrakcie svalov nôh a rúk. Vyšetrenie odhalilo deformáciu lebky, hrudníka, zväčšené brucho; pečeň je 4 cm, slezina je 2 cm pod okrajom rebrového oblúka. Aké biochemické zmeny najviac prispievajú k rozvoju tetánie u chorého dieťaťa?

*Hypokalcémia

Hyperkaliémia

Hyperfosfatémia

23(182).Obvodný pediater vyšetrí zdravé, donosené, mesačné bábätko, ktoré je dojčené. Prevencia akého ochorenia vám lekár odporučí ako prvé?

Hypotrofia

Spazmofília

Paratrofia

24(186).Obvodný detský lekár vyšetril dvojmesačné dieťa. Sťažnosti matky na periodickú úzkosť, nadmerné potenie. Zadná časť hlavy je sploštená, zadná časť hlavy je plešatá. Okraje veľkej fontanely sú poddajné. Akú dávku vitamínu D3 predpíše dieťaťu obvodný pediater?

*2-5 tisíc IU/deň

5-10 tisíc IU / deň

10-15 tisíc IU / deň

15-20 tisíc IU / deň

20-25 tisíc IU / deň

25(193).1,5 ročné dieťa, ktoré má po zavedení doplnkových potravín nechutenstvo, oneskorený prírastok hmotnosti a psychomotorický vývoj, zväčšenie bruška, časté, penivé vyprázdňovanie. , polyfekálna hmota. Diagnóza: celiakia. Priraďte potrebnú diétu.

*Bezlepkový

Hypoalergénne

bez laktózy

Bez soli

S výnimkou fenylalanínu

26 (195).Dievča má 4,5 roka. Matka sa sťažuje na nočné pomočovanie dieťaťa, nočný des, zlý spánok, chudnutie. Pri vyšetrení: dievča so zníženým tukom, bledá pokožka, zväčšená pečeň. Intelektuálne dobre vyvinuté. Matka trpí pretrvávajúcou hepatitídou. Aký typ diatézy sa s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytuje u dieťaťa?

* Nervovo-artritický.

Lymfaticko-hypoplastické.

Exsudatívne-katarálne.

Neurasténické

urolitiáza

27(196).Dieťa vo veku 9 mesiacov na pozadí častých zriedkavých stolíc (10-12-krát denne), znížená chuť do jedla a periodické vracanie, vyvinutá suchá koža a sliznice, retrakcia veľkej fontanely, odmietanie nápoj, znížená diuréza, telesná teplota zvýšená na 39,0 C. Zadajte minimálne potrebné množstvo tekutín na rehydratáciu.

*180-200 ml/kg

70-100 ml/kg

200-250 ml/kg

250-300 ml/kg

28(197).U 5-mesačného dieťaťa na pozadí liečby rachitídy (perorálny vitamín D3 v dávke 5000 IU a celkové UVR) sa vyvinul záchvat tonicko-klonických kŕčov. Aké vyšetrenie lekár predpíše ako prvé?

* Stanovenie hladiny vápnika a fosforu v krvi

Stanovenie hladiny vápnika a fosforu v moči

Spinálna punkcia

Neurosonografia

Počítačová tomografia mozgu.

29(198).Dieťa 11 mesiacov. ARVI ochorel, na druhý deň matka zaznamenala výskyt štekavého kašľa, chrapotu, dýchavičnosti s ťažkosťami s dýchaním, cyanózy. Privolaný obvodný detský lekár, ktorý dieťa poslal do nemocnice. Na ktorom oddelení bude dieťa hospitalizované?

*Resuscitácia

Pľúcny

Otolaryngologické

infekčné

mladšie detstvo

30(199) U 2-ročného dieťaťa sa náhle objavil kašeľ, stridorové dýchanie, nutkanie na vracanie, cyanóza. Čo je prvá vec, ktorú má lekár podozrenie?

* Aspirácia cudzieho telesa.

Akútna laryngitída.

Akútna laryngotracheitída.

Akútny zápal pľúc.

31(200).Dieťa trpí bronchiálnou astmou už 5 rokov. Matka si všimla, že astmatické záchvaty sa často vyskytujú po kontakte dieťaťa s domácimi zvieratami (mačky, psy). V rodine 8-ročného chlapca žije mačka. Prioritou v liečebnom a preventívnom pláne pre toto dieťa je:

*sanácia bývania

používanie hypoalergénnej stravy

nešpecifická hyposenzibilizácia

špecifická hyposenzibilizácia

Kúpeľná liečba

32(212).Pri vyšetrovaní dieťaťa s rachitídou sa podrobil krvným a močovým testom. Ktorý z nasledujúcich laboratórnych nálezov je nezvyčajný pri krivici?

* Hyperkalciúria

Aminoacidúria

Hyperfosfatúria

Zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy v sére

hypofosfatémia

33(238) Zdravý novorodenec bol prepustený z pôrodnice spolu s matkou do konca piateho dňa po pôrode. Ktorý z nasledujúcich zákrokov by mal obvodný pediater urobiť o dva týždne?

*Krvný test na vylúčenie fenylketonúrie.

Prevencia kvapavky

Vymenovanie vitamínu K

Krvný test na vylúčenie vrodenej hypotyreózy

Analýza moču na vylúčenie galaktozémie

34(239).Vyšetrenie 18-mesačného dieťaťa odhalilo známky deštrukcie horných centrálnych a laterálnych rezákov. To s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje:

*kaz vo fľaši

Nadmerný príjem fluoridu v tele

Účinok tetracyklínu

Nedostatočný príjem fluóru v tele

Slabá starostlivosť o zuby

35(241).Pri vyšetrení na recepcii v detskej poliklinike sa dievča správa pokojne, sedí s oporou, do úst berie hrkálku. Pri položení na prebaľovací pult sa rýchlo otočí z brucha na chrbát. Úsmev, bzučanie. Aký vek zodpovedá psychomotorickému vývoju dieťaťa?

36(307).U 6-mesačného dieťaťa, ktoré bolo prevedené na umelú výživu, sa rozvinul čierny kašeľ s viskóznym spútom a lesklou, viskóznou, nadmernou, pálivou stolicou. Bola diagnostikovaná cystická fibróza. Aké mechanizmy sú základom zvýšenia viskozity žľazových sekrétov?

*Prítomnosť vysokopolymérnych mukoproteínových komplexov

Infekčný proces v prieduškách

Infekčný proces v bronchioloch

Infekčný proces v alveolách

Alergický proces v bronchopulmonálnom systéme

37(310).Dieťa má 1 mesiac. vyšetrením na MHC sa zistilo zvýšenie hladiny fenylalanínu až na 10 mg/% v krvi. Pri opätovnom preskúmaní zostala jeho hladina nezmenená. Aké opatrenia by sa mali prijať, aby sa zabránilo rozvoju príznakov fenylketonúrie?

* Diéta s prísnym obmedzením fenylalanínu

Vymenovanie nootropných liekov, vápnika, železa, vitamínov

Účel zmesí na báze sóje, mandľového mlieka

Enzýmová terapia

Účel zmesí na báze kravského mlieka

38(311).Dieťa má 2 roky. Anamnéza rekurentnej pneumónie, bronchitídy. Prvé dieťa v rodine zomrelo na nepriechodnosť čriev. Pri vyšetrení znížená telesná hmotnosť, kašeľ s hustým spútom. Zvýšený obsah sodíka a chloridov v pote. Diagnostikovaná cystická fibróza. Ako v budúcnosti zabrániť narodeniu detí s týmto ochorením?

*Konzultácia a vyšetrenie v medicínskom genetickom centre

Vymenovanie tehotných enzýmových prípravkov

Prevencia užívania drog počas tehotenstva

Racionálna výživa a správny režim dňa tehotnej ženy

Prevencia vystavenia škodlivým látkam počas tehotenstva

39(313).U dieťaťa vo veku 2,5 mesiaca. dochádza k slabému prírastku hmotnosti, žltačke, hnačke, vracaniu, zväčšeniu pečene, periodickým kŕčom, hypoglykémii. Diagnostikovaná galaktozémia. Aké sú vaše stravovacie odporúčania pre vaše dieťa?

* Diéta bez galaktózy

Obmedzenie uhľohydrátov

Obmedzenie bielkovín

Diéta bez fruktózy

Obmedzenie tuku

40(314) 2,5-ročné dievča má retardáciu rastu, deformáciu dolných končatín (B-like), ktorá sa vyskytla na začiatku chôdze. Röntgen odhalil na kostiach zmeny podobné rachitíde. Diagnostikovaná fosfátová cukrovka. Aké laboratórne zmeny sú typické pre toto ochorenie?

*Hypofosfatémia, hyperfosfatúria, normálne hladiny vápnika v krvi, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy

Hyperfosfatémia, hyperfosfatúria, zníženie vápnika v krvi

Zníženie parathormónu v krvi, hypokalciémia, znížená aktivita alkalickej fosfatázy

Hyperaminoacidúria, glukozúria, hyperkalcémia

Hypokalciémia, hypofosfatémia, hyponatrémia, hypofosfatúria

41(315) Na kliniku bol prijatý 1-ročný chlapec, ktorý bol predtým liečený v neurologickej nemocnici pre kŕče, hyperkinézu, tras a oneskorený motorický vývoj. Pozornosť pediatra však upútali výrazne blond vlasy, nedostatok pigmentu na koži, nízky krvný tlak a zápcha. Bolo podozrenie na fenylketonúriu. Aké testy je potrebné vykonať na potvrdenie diagnózy?

*Detekcia kyseliny fenylpyrohroznovej v moči (1. stupeň skríningu) a fenylalanínu v plazme (2. stupeň skríningu).

Detekcia kyseliny homogentisovej v moči, zvýšená hladina cukru v plazme

Detekcia hyperaminoacidúrie, nízka hladina vápnika v plazme

Detekcia zvýšeného vylučovania kyseliny xanturénovej, nízkych hladín tryptofánu v plazme

Detekcia homocystínu v moči, vysoké hladiny metionínu v plazme

42(8). 7-mesačné dieťa, ktoré dostalo veľkú dávku vitamínu D, bolo hospitalizované s príznakmi toxikózy: pretrvávajúce vracanie, strata hmotnosti, suchosť a ikterus kože.

Primárna liečba tohto chorého dieťaťa je:

Výplach žalúdka

*Kvapkanie roztokov glukózy a soli

Plazmaferéza

Hemosorpcia

Enterosorpcia

43(9) 6-mesačné dieťa s príznakmi rachitídy má klonicko-tonické kŕče a stratu vedomia. Telesná teplota 37,3°C. Prerušované dýchanie, cyanóza. Neoprávnené močenie a defekácia. Ktorá diagnóza je najpravdepodobnejšia?

Cudzie telo v bronchu

Meningitída

encefalitída

Epilepsia

* Spazmofília

44 ods.10.2,5-mesačné dieťa narodené s prenatálnou podvýživou zaostáva vo fyzickom vývoji, pri kŕmení sa unaví. Existuje bledosť kože a slizníc, letargia. Hranice srdca sú rozšírené, srdcové ozvy sú tlmené, nie sú žiadne šelesty. Na EKG - vysokonapäťové komplexy QRS, tuhý častý rytmus. Rádiologicky - sférický tvar srdca. Aká je najpravdepodobnejšia diagnóza?

Defekt komorového septa

Akútna karditída

Otvorený ductus arteriosus

* Včasná vrodená karditída

Defekt predsieňového septa

45 ods.14 8-mesačné dieťa je na umelej iracionálnej výžive. Objektívne: bledé, bezfarebné, lámavé vlasy. Pečeň +3 cm, slezina +1,5 cm.Výkaly sú nestabilné. Krv: er.2,7 * 10 12 /l, Hb - 70 g / l, c.p.0,78, retikulocyty 8%, stredná anizocytóza a poikilocytóza. Ktorý z liekov je najvhodnejšie predpísať?

Pankreatín

* Ferrum-lek

kyanokobalamín

46(15).U 4-mesačného dieťaťa sa krátko po užití 40 ml marhuľovej šťavy objavilo opakované vracanie, plynatosť, hustá stolica bez nečistôt 10-12x denne. Odmieta jedlo, hltavo pije vodu. Jazyk a pokožka sú suché. Aká je vaša diagnóza?

* Toxická dyspepsia

Alimentárna dyspepsia

Enterokolitída

Crohnova choroba

salmonelóza

47(16).5-mesačné dieťa často zvracia, hltavo pije vodu. Dýchavičnosť, suchý jazyk, vpadnutý veľký fontanel, hustá, vodnatá stolica, anúria, úbytok hmotnosti za 2 dni 12 %. Určite typ exikózy.

Izotonický

Nedostatok soli

* Nedostatok vody

Fosfátový diabetes

Adrenogenitálny syndróm

48(18) 3-mesačné dojča bolo prijaté na jednotku intenzívnej starostlivosti v stave toxikózy s exsikózou. Aké hlavné ukazovatele sa berú do úvahy pri výpočte množstva rehydratačnej tekutiny?

Rozdiel medzi existujúcou a počiatočnou telesnou hmotnosťou

Chudnutie, prebiehajúce straty stolice a moču

Chudnutie, aktuálne straty, denná potreba tekutín

*Úbytok telesnej hmotnosti, aktuálne straty, denná potreba tekutín, telesná teplota, diuréza

Chudnutie a denná potreba tekutín

49(19) 5-mesačnému chlapcovi bola diagnostikovaná cystická fibróza, črevná forma strednej závažnosti. Ktoré z navrhovaných liekov je najvhodnejšie pacientovi predpísať?

prírodná žalúdočná šťava

Kyselina chlorovodíková sa zriedi pepsínom

* Pankreatín

Multitabs

kolibakterín

50(20) 1-mesačné dieťa má vracanie a regurgitáciu, ktoré sa zvyšujú počas plaču. Slabé priberanie na váhe. Stanovte predbežnú diagnózu:

Pylorospazmus

pylorická stenóza

hiátová hernia

Syndróm neuropatického vracania

51 ods.23 Dojčené je 1-mesačné dieťa, ktoré sa narodilo na jeseň. Prenesený SARS. Akú profylaktickú dennú dávku vitamínu D a ako dlho môže toto dieťa prijímať?

500 IU na 1 rok, 500 IU na 6 mesiacov

*500 IU na 1,5 roka s výnimkou letných mesiacov

500 IU počas 6 mesiacov

1000 IU na 1 rok okrem letných mesiacov

1000 IU počas 6 mesiacov

52(24).U 6-ročného dievčaťa bola diagnostikovaná neuroartritická anomália konštitúcie, ťažké acetonemické vracanie. Aký komplex prostriedkov pomôže zastaviť zvracanie?

* Intravenózna kvapkacia infúzia fyziologického roztoku glukózy, inzulín 1 jednotka na 1 g glukózy, pitie alkalickej tekutiny

Trysková infúzia 20% roztoku glukózy s kyselinou askorbovou

Výplach žalúdka a čriev

Hemosorpcia

Plazmaferéza

53(29).RTG hrudníka 2-mesačného dieťaťa, u ktorého sa objaví tachypnoe, suchý kašeľ, periorálna cyanóza počas spánku ukázala veľký tieň v hornom mediastíne, posun atriovaskulárneho uhla na pravú stranu. Kardiotorakálny index je normálny. Čo je najpravdepodobnejšou príčinou respiračnej tiesne u dieťaťa?

Vrodená malformácia srdca a krvných ciev

Mediastinálny nádor

*Tymomegália

vrodená karditída

Zväčšené mediastinálne lymfatické uzliny

54(33). 3-mesačné dievčatko je kŕmené z fľaše. Pokožka na lícach je podráždená, hyperemická. Telesná hmotnosť 6600 g.Za akých podmienok je možné zaočkovať toto dieťa proti záškrtu, čiernemu kašľu a tetanu?

Vakcína DP-M

*Po ošetrení a odstránení zápalu kože

Na pozadí užívania desenzibilizačných liekov

Odložte očkovanie o jeden rok

Nemožné v podmienkach nadmernej telesnej hmotnosti

55(34). Chlapček má 1,5 mesiaca. Narodil sa donosený, Apgar má 7 bodov, váha 3000 g. Prvý mesiac pridal 400 g. Matka má mlieka dosť. Saje pomaly, pri prsníku neustále zaspáva. Zaznamenali sa tieto znaky dieťaťa: krátky krk, hrudník je rozšírený, lopatky sú úzke, končatiny sú trochu pretiahnuté. Ktorý patologický stav alebo anomália konštitúcie zodpovedá symptómom zaznamenaným u chlapca?

Perinatálna encefalopatia

Nervovo-artritická anomália konštitúcie

vrodená rachitída

* Lymfaticko-hypoplastická anomália konštitúcie

Hypotrofia 1. stupňa

56(36).Dieťa 6 mesiacov po užití 50 ml slivkovej šťavy malo 2x regurgitáciu, vzácna stolica bez patologických nečistôt zvýšená až 5-6x. Zdravotný stav je málo zmenený. Aká je vaša diagnóza?

Escherichióza

jednoduchá dyspepsia

parenterálna dyspepsia

salmonelóza

*Jednoduchá alimentárna dyspepsia

57(37).Dievča má 1,5 roka. Sťažnosti matky na zlú chuť do jedla, slabosť, zriedkavé, nestrávené, vo veľkom množstve (pol hrnca) vyprázdňovanie 1-2 krát denne. Chorý od 8 mesiacov. Dieťa je vychudnuté, bruško vypuklé, škŕka, váhový deficit je 3000 g.V koprograme je veľké množstvo neutrálneho tuku. Aká je vaša predbežná diagnóza?

V ranom detstve sa imunitný systém naďalej formuje, takže deti sú náchylné na časté ochorenia. Väčšinou ide o infekčné ochorenia: bakteriálne a vírusové. K ich výskytu prispieva aj rozšírený sociálny okruh dieťaťa: na prechádzke s inými deťmi alebo v detskom ústave.

Navyše nie všetky deti sú v tomto veku naučené hygienickým pravidlám, stále môže existovať zvyk ťahať si do úst rôzne predmety, hračky či prsty. Preto sa väčšine detí nepodarí vyhnúť sa bakteriálnym a vírusovým ochoreniam.

Najčastejšími detskými chorobami v ranom veku sú infekcie: nekonečné prechladnutia, črevné infekcie, chrípka, tubinfekcia (tubentoxikácia) atď.

Je žiaduce, aby rodičia poznali svoje prejavy, čo pomôže podozrievať z choroby včas a poradiť sa s lekárom. Príznaky intoxikácie na začiatku infekcií môžu byť podobné, ale stále existujú špecifické prejavy.

SARS

Podľa štatistík je SARS najčastejšou chorobou u detí, najmä v ranom veku počas chladnej sezóny. ARVI predstavuje 90% všetkých infekcií u detí. Priemerne počas roka môže dieťa dostať infekciu dýchacích ciest až 6-8 krát.

Táto frekvencia je spôsobená tým, že telo sa s vírusom ešte nestretlo a nevytvorilo si proti nemu protilátky. Časté akútne respiračné vírusové infekcie nie sú prejavom imunodeficitného stavu u dieťaťa, odrážajú len frekvenciu kontaktu so zdrojom vírusovej infekcie.

Častejšie sú respiračné infekcie spôsobené parainfluenzou, chrípkou, adenovírusmi, enterovírusmi, rinosinciciálnymi vírusmi. Je známych viac ako 300 druhov patogénov a medzi nimi neexistuje krížová imunita.

Rôzne respiračné vírusy infikujú bunky sliznice na rôznych úrovniach dýchacieho traktu: rinovírus v nosovej dutine, parainfluenza v priedušnici a hrtane, chrípka v priedušnici a prieduškách. Hlavnou príčinou ochorenia je nedostatočný rozvoj imunitného systému: interferón (látka, ktorá zabezpečuje lokálnu imunitnú ochranu slizníc dýchacích ciest) sa u detí tvorí v menšom množstve a pomalšie ako u dospelých.

Deti, ktoré sa narodili a nedojčili (teda nie sú chránené materskými protilátkami proti vírusom), sú náchylnejšie na choroby; oslabené deti trpiace podvýživou, alergickými ochoreniami.

Dieťa sa nakazí vzdušnými kvapôčkami vo verejnej doprave, v obchode, v škôlke. Vírusy sa nachádzajú vo vydychovanom vzduchu pacienta, uvoľňujú sa pri kašli a kýchaní. Inkubačná doba (čas od nákazy po nástup prejavov ochorenia) je často niekoľko hodín, maximálne však 3 dni.

Symptómy SARS sú:

• horúčka - od subfebrilných čísel po vysokú horúčku (môže trvať niekoľko dní);
• (kvôli nej sa dieťa stáva rozmarným);
• bolesť kĺbov a svalov;
• strata chuti do jedla;
• katarálne javy (upchatý nos, bolesť hrdla a hrdla, kašeľ, chrapot).

V závislosti od typu patogénu existujú aj charakteristické znaky symptómov:

1. O parainfluenza celkový stav dieťaťa menej trpí, nástup ochorenia býva pozvoľný, teplota stúpa do 37,5 0 C. Charakteristickými znakmi sú upchatý nos, chrapot, suchý drsný („štekací“) kašeľ, komplikácia môže byť aj falošná. krupica alebo stenóza hrtana, prejavujúca sa ťažkosťami s dýchaním.
2. adenovírusová infekcia často spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu (bolesť hlavy, letargiu, slabosť, nedostatok chuti do jedla), vysokú horúčku a dlhotrvajúcu (až 2 týždne) horúčku. Stálymi príznakmi tejto infekcie sú: výtok z nosa (v dôsledku zápalu sliznice v nose), bolesť hrdla (zapálené podnebné mandle, rozvíja sa tonzilitída), slzenie (), viacnásobné zväčšenie lymfatických uzlín.

Pri vyšetrení sa odhalí začervenanie a zväčšenie mandlí, hnisavý výtok z medzier mandlí. Opuch očných viečok, sčervenanie spojovky sa môže objaviť najskôr na jednom oku a potom na druhom a pretrvávať týždeň alebo dlhšie.

V ranom veku sa pri adenovírusovej infekcii dajú zistiť aj prejavy z tráviaceho traktu: vodnatá stolica s hlienom po dobu 3-4 dní, ojedinele aj zvracanie.

1. Pre respiračná syncyciálna infekcia (RSV infekcia) je charakteristické poškodenie dolných aj horných dýchacích ciest: na pozadí zvýšenia teploty sa objaví výtok z nosa; spočiatku suché a od 3 do 4 dní so spútom, kašľom; dýchavičnosť s ťažkosťami s dýchaním.

Každé štvrté dieťa dostane zápal pľúc (). Výskyt cyanózy nasolabiálneho trojuholníka a dýchavičnosť naznačuje závažnosť infekcie a je indikáciou pre hospitalizáciu dieťaťa. Komplikáciou môže byť aj kríž. Priebeh závisí od veku: čím menšie dieťa, tým väčšie riziko ťažkého priebehu. Imunita je nestabilná, po určitom čase je možné opätovne infikovať infekciou RSV.

1. Chrípka : Z troch hlavných typov vírusov u detí spôsobujú ochorenie častejšie vírusy B a C. Charakteristickými znakmi sú prevaha príznakov intoxikácie: vysoká horúčka so zimnicou, bolesť očných buliev (sťažnosti detí „bolia oči“), bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, slabosť. Z katarálnych javov je zaznamenaný suchý kašeľ (s poškodením priedušnice). Na 4. až 5. deň zvlhne.

Deti so SARS by mal liečiť pediatr. Správne predpísaná liečba znižuje riziko komplikácií. V prípade vážneho ochorenia je potrebná hospitalizácia. Dieťaťu sa odporúča pokoj na lôžku, dostatok teplých nápojov (šťavy, odvary zo sušeného ovocia a šípky, čaj s citrónom). Neznamená to, že dieťa treba nasilu držať v posteli. Keď sa cíti zle, sám sa bude snažiť ľahnúť. Keď sa cítite lepšie, nechajte ho pohybovať sa, ale mali by ste vylúčiť aktívne hry a gymnastiku.

Deti do 3 rokov potrebujú lekárske ošetrenie. Všetky lieky na liečbu akútnych respiračných vírusových infekcií sú rozdelené do 2 skupín: a symptomatické lieky.

V ranom veku sa používajú nasledujúce antivírusové lieky (ale iba podľa predpisu pediatra!)

• Grippferon (kvapky do nosa) - má antivírusový, protizápalový, imunomodulačný účinok;
• Viferon (rektálne čapíky, nosová masť);
• Anaferon pre deti je homeopatický liek vo forme pastiliek (deti potrebujú rozpustiť tabletu v 1 polievkovej lyžici vody);
• Remantadín a Relenza na liečbu chrípky;
• Groprinozín – aktivuje imunitný systém a zabraňuje šíreniu infekcie.

Antivírusové lieky majú najväčší účinok, keď sú predpísané od prvého dňa choroby.

Antibiotiká nemajú na vírus žiadny vplyv. Sú predpísané pre ťažké ochorenia, oslabené deti s hrozbou vrstvenia bakteriálnej infekcie, pretože v 10% prípadov je vírusová infekcia komplikovaná vývojom bakteriálneho ochorenia.

Symptomatická liečba spočíva v odstránení prejavov ochorenia dýchacích ciest. Teplota pod 38 0 C by sa nemala znižovať: pri horúčke sa v tele rýchlejšie produkuje interferón, ktorý potláča reprodukciu vírusu. Znížením teploty sa brzdia ochranné reakcie samotného organizmu. Len s predispozíciou na febrilné (teda so zvýšením teploty) kŕče sú znížené a nižšia teplota (nad 37,5 0 C).

Ako antipyretiká sa používajú lieky obsahujúce Ibuprofen a Paracetamol (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). Aspirín je kontraindikovaný u detí. Pri nazálnej kongescii sú predpísané Otrivin-baby, Nazol-baby atď., Ale nie viac ako 5 dní. So zápalom v krku by sa spreje do 2 rokov nemali používať kvôli riziku vzniku bronchospazmu. Ak je možné naučiť dieťa kloktať, potom sa používa kloktanie roztokom furacilínu alebo chlorofylliptu a tiež harmančekový nálev.

Aby ste sa zbavili suchého kašľa, je dôležité zabezpečiť, aby dieťa pilo v dostatočnom množstve a zvlhčovalo vzduch. Na uľahčenie výtoku spúta s vlhkým kašľom sa používajú mukolytiká. V ranom veku (od 2 rokov) možno použiť Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromhexin v sirupe, ACC.

Účinné v boji proti kašľu sú inhalácie. Pohodlne sa vykonávajú pomocou (inhalačného zariadenia, vhodného na použitie doma; prečítajte si, ako používať rozprašovač). Pri normálnych teplotách možno použiť horúce kúpele nôh, po ktorých treba nohy poriadne utrieť a do ponožiek nasypať horčičný prášok (možno nechať aj cez noc).

Laryngitída

Laryngitída sa u malých detí môže prejaviť nielen kašľom, ale aj sťaženým dýchaním.

Zápal hrtana (laryngitída) je pomerne časté ochorenie v ranom veku. Jeho variáciou je krupica alebo stenózna laryngitída, ktorá sa môže vyvinúť na pozadí infekcie dýchacích ciest alebo má alergickú povahu.

Frekvencia krupice je vysvetlená anatomickými znakmi: v oblasti hlasiviek sa ľahko vyskytuje slizničný edém, preto je so zápalom, s nahromadením hlienu, reflexným svalovým kŕčom, priechod vzduchu počas inšpirácie ťažký.

Najčastejšie sa krívanie vyskytuje u detí vo veku 2-3 rokov s parainfluenzou, ale môže byť spôsobené aj adenovírusmi a rinosyncyciálnymi vírusmi. Predisponujúcimi faktormi sú nadváha a alergické problémy u dieťaťa.

Príznaky krupice (ktoré sa môžu vyvinúť v noci) sú zachrípnutie alebo úplná strata hlasu, „štekavý“ kašeľ, dýchavičnosť, nepokoj dieťaťa. Ak sa objavia príznaky krupice, mali by ste okamžite zavolať sanitku.

Taktika rodičov pred príchodom lekára:

• mali by ste dieťa upokojiť, poskytnúť mu prístup k vlhkému vzduchu a piť veľa vody;
• podať antipyretikum (ak je vysoká teplota);
• obnoviť dýchanie nosom pomocou kvapiek.

Vývoj krupice je indikáciou pre hospitalizáciu dieťaťa v nemocnici, kde môžu použiť: inhalácie s bronchiálnymi dilatátormi, mukolytiká; vstúpiť a kortikosteroidy, v závislosti od závažnosti krupice.

Enterovírusová infekcia

K častým ochoreniam bábätiek v prvých 3 rokoch života patrí aj infekcia spôsobená enterovírusmi. Vírus je vo vonkajšom prostredí veľmi stabilný, vylučuje sa z tela pacienta a nosiča vírusu pri kašli a rozprávaní, ako aj výkalmi.

Infekcia je možná vzdušnými kvapôčkami, kontaktom v domácnosti (cez hračky a iné predmety), fekálno-orálnou cestou (cez jedlo a vodu), ak sa nedodržiavajú hygienické pravidlá. Inkubačná doba je 2-10 dní.

Nástup infekcie je akútny. Horúčka je vysoká a môže byť zvlnená. Infekcia je charakterizovaná príznakmi poškodenia dýchacích a tráviacich orgánov na pozadí intoxikácie. Keďže sa vírus množí v lymfatických uzlinách, dochádza k ich nárastu na krku a v submandibulárnej oblasti.

Jedným z príznakov ochorenia je vyrážka na koži hornej polovice tela a rúk vo forme červených škvŕn alebo bublín. Vyrážka zmizne po 4-5 dňoch a zanechá svetlú pigmentáciu.

Charakteristická je porážka rôznych vnútorných orgánov s rozvojom takýchto foriem infekcie:

• bolesť hrdla s poškodením orofaryngu (s vyrážkou na sliznici vezikúl s tekutým obsahom, ktoré sa otvárajú tvorbou vredov pokrytých bielym kvetom);
• konjunktivitída s poškodením oka (sčervenanie sliznice, slzenie, fotofóbia, opuch očných viečok);
• myozitída s poškodením svalov trupu alebo končatín (bolesť v oblasti týchto svalov);
• enteritída s poškodením črevnej sliznice sa prejavuje riedkou stolicou normálnej farby bez hlienu a krvi na pozadí horúčky alebo bez nej;
• v srdci je možné poškodenie rôznych oddelení: srdcového svalu (s vývojom), vnútornej membrány a chlopní (endokarditída) alebo všetkých membrán (pankarditída); prejavom bude zvýšená srdcová frekvencia, bolesť v srdci, pokles tlaku, porucha rytmu;
• poškodenie nervovej sústavy vedie k rozvoju (zápal mozgovej výstelky) alebo encefalitíde (zápal mozgovej hmoty), ktorej príznakmi sú intenzívna bolesť hlavy, opakované vracanie, kŕče, paralýza a strata vedomia. možné;
• poškodenie pečeňových buniek vyvoláva vývoj hepatitídy, ktorej symptómy budú bolesť v správnom hypochondriu, nevoľnosť, horúčka, slabosť.

Neexistujú žiadne špecifické lieky na liečbu enterovírusovej infekcie, vykonáva sa symptomatická liečba a predpisuje sa diétna terapia. Prijmú sa opatrenia na zabránenie dehydratácie, je predpísaná detoxikačná terapia. Trvanie ochorenia je až 2 týždne.

Čierny kašeľ

Vakcína DPT vás zachráni pred čiernym kašľom

Táto bakteriálna infekcia je spôsobená čiernym kašľom. K infekcii vzdušnými kvapôčkami dochádza pri úzkom kontakte s pacientom, ktorý sa môže stať aj dospelým, pretože imunita po očkovaní je zaznamenaná iba 5 až 10 rokov. Čierny kašeľ je nebezpečný najmä pre deti do 2 rokov. Prevalencia ochorenia sa vďaka plánovanému znížila, no napriek tomu je často zaznamenaná kvôli odmietnutiu očkovania dieťaťa zo strany niektorých rodičov.

Inkubačná doba je v priemere 5 dní. Nástup choroby je akútny. Symptómy pripomínajú SARS: nízka teplota, suchý kašeľ, pohoda trpí málo. Diagnostikovať čierny kašeľ v tomto štádiu je ťažké.

Ale postupne sa stav dieťaťa zhoršuje, kašeľ sa stáva paroxysmálnym, kŕčovitým. Počas útoku nadobudne tvár dieťaťa červeno-kyanotickú farbu. Intenzita záchvatov sa zvyšuje, počas záchvatu môže dôjsť k dočasnému zastaveniu dýchania (apnoe).

Časté záchvaty kašľa vedú k poruchám krvného obehu, vrátane cerebrálnych. Na konci záchvatu môže byť zvracanie alebo hrudka sklovcového hlienu.

V závažných prípadoch je dieťa hospitalizované. Liečba zahŕňa antibiotickú terapiu (Augmentin, Azitromycín, Erytromycín, Rulid), oxygenoterapiu, sedatíva, antikonvulzíva, antialergické lieky, mukolytiká (riedenie spúta), imunomodulátory. V závažných prípadoch sa používajú kortikosteroidy.

Liečba čierneho kašľa je veľmi dlhý proces. Záchvaty kašľa pokračujú aj po škodlivom účinku antibiotika na baktérie čierneho kašľa, ktorý je spojený s porážkou centra kašľa toxínmi patogénov.

Výskyt útoku môže vyvolať akékoľvek podráždenie. Bábätku by ste preto mali zabezpečiť pokojné prostredie (vylúčiť stres), dávať jedlo nasekané, v malých porciách. Veľmi dôležité sú prechádzky v skorých ranných hodinách v blízkosti nádrže av byte - zabezpečenie prílevu čerstvého, vlhkého vzduchu.

Šarlátová horúčka

Šarlach je akútna bakteriálna infekcia spôsobená streptokokom, ktorá sa vyznačuje výskytom bolesti v krku, vyrážkou, príznakmi intoxikácie, horúčkou a možným vývojom alergických a hnisavých-septických komplikácií. Výskyt je vyšší v jesenno-zimnej sezóne. Potom, čo choroba vyvinie silnú imunitu.

Deti väčšinou ochorejú po 2 rokoch, častejšie sa nakazia v škôlke, kde môžu nastať ohniská a epidémie. Ochorenie sa zvyčajne prenáša kontaktne a vzdušnými kvapôčkami, no nevylučuje sa ani potravinová cesta nákazy. Choré dieťa je nebezpečné pre ostatných od 1 do 21 dní vrátane. Infekcia sa môže preniesť cez tretiu osobu (keď chorý nie je v kontakte s dieťaťom sám, ale napr. rodič, ktorý potom prenesie infekciu na svoje dieťa).

Inkubačná doba je 3-7 dní. Začiatok ochorenia je akútny, dieťa sa stáva letargickým, objavuje sa bolesť hlavy, rýchlo stúpa horúčka so zimnicou (teplota dosahuje 39-40 0 C), môže sa objaviť zvracanie. V prvý deň ochorenia sa na pozadí sčervenania kože objaví malá bodkovaná svetloružová vyrážka.

Prevládajúca lokalizácia vyrážok je na bočných plochách tela, v prirodzených kožných záhyboch (axilárnych, inguinálnych, gluteálnych), na tvári. Charakteristické pre šarlach je opuch tváre a bledý nasolabiálny trojuholník, kde nie je žiadna vyrážka; horúčkovitý lesk očí; jasne červené pery.

Povinným prejavom šarlachu je: zväčšené mandle a mäkké podnebie sú jasne červené, na povrchu a v jamkách mandlí je hnis. Submandibulárne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé. Typické zmeny sú zaznamenané v jazyku. Najprv je lemovaná, od 2 do 3 dní sa začína vyjasňovať a do 4. dňa nadobúda charakteristický vzhľad: jasne červená, s vyčnievajúcimi papilami („karmínový jazyk“).

Pri ťažkom priebehu ochorenia sa môže objaviť nepokoj dieťaťa, delírium, kŕče, čo svedčí o poškodení centrálneho nervového systému. Vyrážky trvajú asi týždeň a zmiznú (bez pigmentácie). Po 2-3 týždňoch od nástupu ochorenia sa zaznamená odlupovanie kože. Charakteristickým príznakom šarlachu je lamelárny peeling na palmárnom povrchu rúk a nôh.

Komplikácie infekčno-alergickej povahy z obličiek a srdca u malých detí sú zriedkavé. Môže sa vyvinúť pneumónia. Bakterionosič môže pretrvávať až mesiac po ochorení alebo dlhšie (v prítomnosti chronického zápalu v nosohltane).

Deti so šarlachom sa zvyčajne liečia doma, poskytujú dieťaťu izoláciu (v samostatnej miestnosti počas 10 dní) a oddelené jedlá. Aby sa predišlo komplikáciám, je predpísaný odpočinok v posteli až 10 dní. Odporúča sa mechanicky a tepelne šetrná strava (teplá kaša), dostatok tekutín. Deti sú hospitalizované s ťažkou formou ochorenia.

Lekárske ošetrenie zahŕňa:

• antibiotická terapia (základ liečby): používajú sa antibiotiká radu penicilínov (perorálne alebo intramuskulárne), pri ich intolerancii sa používajú makrolidy (Erytromycín, Sumamed atď.) - trvanie kurzu a dávka sa určuje podľa lekár;
• antialergické lieky (Cetrin, Suprastin, Tavegil atď.);
• vitamínová terapia;
• lokálna liečba: kloktanie s infúziami harmančeka, šalvie, nechtíka, roztoku furatsiliny.

V jasliach je dieťa povolené 22 dní od okamihu choroby. Po šarlach je zaznamenaná celoživotná imunita.

Rubeola

Vírusové nezávažné infekčné ochorenie s infekciou prenášanou vzduchom. Deti staršie ako rok ochorejú, pretože boli predtým chránené protilátkami, ktoré dostali od matky. Nákazlivosť vírusu nie je vysoká, takže k infekcii dochádza len pri úzkom kontakte s pacientom.

Inkubačná doba je 2-3 týždne. Už na konci tohto obdobia dochádza k miernej malátnosti a zvýšeniu okcipitálnych, zadných krčných a príušných lymfatických uzlín (charakteristický znak rubeoly).

Nástup infekcie je akútny so strednou horúčkou. Na sliznici ústnej dutiny sa objavujú ružové škvrny. Potom sa na tvári objaví vyrážka. Veľmi rýchlo sa počas prvého dňa choroby šíri po celom povrchu tela, môže byť sprevádzaná miernym.

Vyrážka je bohatá, väčšina jej prvkov je na chrbte a zadku dieťaťa a nevyskytujú sa na dlaniach a chodidlách. Vyrážky majú vzhľad škvŕn, ktoré trochu stúpajú nad povrchom kože. Na tvári má vyrážka tendenciu splývať.

Na 3. alebo 4. deň vyrážka zbledne a zmizne bez stopy. Môže dôjsť k miernemu odlupovaniu. Zväčšenie lymfatických uzlín pretrváva asi 2 týždne. Atypické formy ochorenia prebiehajú bez vyrážok, ale nákazlivé obdobie sa neznižuje.

Pri rubeole sa vykonáva symptomatická liečba (antipyretiká, antialergické lieky, hojné pitie). Prognóza je zvyčajne priaznivá, komplikácie sú extrémne zriedkavé. Infekčné obdobie je 2 týždne (týždeň pred vyrážkou a týždeň po nej).

Kiahne

Charakteristickým znakom ovčích kiahní je pľuzgierovitá vyrážka po celom tele.

Infekcia sa šíri fekálno-orálnou cestou cez vodu, jedlo, domáce potreby, hračky, špinavé ruky (niektoré deti v tomto veku aj naďalej dávajú všetko do úst). V období leto-jeseň dochádza k sezónnemu nárastu výskytu.

Klinické prejavy akútnych črevných infekcií u malých detí majú veľa spoločného, ​​bez ohľadu na typ patogénu:

• akútny nástup ochorenia;
• príznaky intoxikácie (horúčka, malátnosť, slabosť, nedostatok chuti do jedla);
• črevná dysfunkcia (nevoľnosť, vracanie, riedka stolica);
• bolesť brucha.

Povaha stoličky sa môže líšiť:

• hojné, vodnaté - s AII spôsobené vírusmi a oportúnnou mikroflórou;
• skromné, s prímesou hlienu a pruhov krvi - s úplavicou;
• výdatné, napríklad močiarne bahno – so salmonelózou atď.

Pri rotavírusovej infekcii sú katarálne prejavy často zaznamenané vo forme výtoku z nosa, kašľa. Pre úplavicu je charakteristickým príznakom falošné nutkanie na defekáciu.

Takmer 70 % prípadov AII v mladšom veku je miernych až stredne ťažkých. V závažných prípadoch sa v dôsledku častého vracania a ťažkej stolice môže vyvinúť dehydratácia.

Lekár stanoví diagnózu na základe klinických prejavov a výsledkov štúdie (bakteriologická kultivácia výkalov a zvratkov, sérologické a imunologické krvné testy).

Mierne formy AII je možné liečiť doma. Stredne ťažké a ťažké formy vyžadujú lekársky dohľad, vnútrožilové podávanie roztokov na detoxikáciu a doplnenie strát tekutín a minerálov, preto sa deti liečia v nemocnici.

Liečba AII zahŕňa:

• odpočinok na lôžku alebo na pololôžku;
• strava: čerstvé ovocie a zelenina, bujóny, čerstvé pečivo a šťavy sú vylúčené; kŕmenie sa zavádza v malých častiach (ale často), odporúča sa použitie fermentovaných mliečnych výrobkov, slizničných polievok a obilnín;
• rehydratácia (obnovenie rovnováhy voda-soľ do normálu): podávanie roztokov vo forme nápoja (Rehydron, Glucosol, Oralit, mrkvovo-hrozienkový odvar, harmančekový nálev) alebo kvapkanie špeciálnych roztokov do žily (pri ťažkých prípady). Množstvo potrebnej tekutiny určuje lekár v závislosti od stupňa dehydratácie a veku dieťaťa.
• antibakteriálne a antivírusové lieky, ich dávkovanie a trvanie liečebného cyklu by mal zvoliť aj lekár (častejšie sa používajú Nifuroxazid, Ersefuril, Viferon);
• enterosorbenty (podporujúce odstraňovanie toxínov z tela) - Smecta, Polyfepam, Enterosgel (po 2 rokoch);
• obnovenie normálnej črevnej mikroflóry: používajú sa probiotiká (, Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
• symptomatická liečba (antipyretiká, enzýmové prípravky atď.).

Afektívne respiračné záchvaty (ARP)

Hovorí sa o ARP v prípade, keď dieťa doslova „prestane“ plakať, zamrzne pri inšpirácii, pery zmodrajú a dýchanie sa na krátky čas (na 30-60 sekúnd) zastaví (apnoe). Existuje kŕč svalov hrtana a takéto záchvaty pripomínajú laryngospazmus. Okrem „modrých“ záchvatov existujú aj „biele“, ktoré sa vyvíjajú ako odpoveď na bolesť a pripomínajú mdloby: bábätko zbledne, pulz sa prudko spomalí alebo na krátky čas zmizne.

Single ARP ako prejav silných negatívnych emócií pozorujeme v ranom veku u každého štvrtého úplne zdravého dieťaťa a u 5 % detí sa mnohokrát opakujú.

Vzhľad ARP prispieva k nedostatku vápnika v tele, čo vedie k spazmu hrtana. So syndrómom zvýšenej nervovej excitability sa zvyšuje pravdepodobnosť záchvatov. Nie je vylúčená dedičná predispozícia k ich vzhľadu.

ARP sa zvyčajne vyskytuje vo veku 2-3 rokov. Frekvencia útokov je rôzna, od niekoľkých za deň až po jeden za rok. Vznikajú reflexne a potom môžu bez stopy zmiznúť, pretože ide o vlastnosť súvisiacu s vekom. Ale takéto dieťa treba ukázať psychológovi.

Štúdie ukázali, že ARP sa vyskytuje rovnako často u rozmarných detí so sklonom k ​​hystérii a u detí s normálnym správaním. Na vylúčenie neurologickej a kardiologickej patológie je potrebné pozorovanie detského neurológa. Objavili sa aj údaje o spojení ARP s ochoreniami krvi.

Taktika rodičov s ARP u dieťaťa:

• počas útoku vezmite dieťa do náručia, neprepadajte panike;
• na obnovenie dýchania musíte dieťa pohladiť po lícach, masírovať uši, utrieť tvár studenou vodou;
• niektoré deti sa rýchlejšie upokoja, ak odídu, a vzdialia sa;
• pokúste sa rozptýliť dieťa nejakou akciou bez toho, aby ste sa zamerali na jeho správanie;
• aby ste sa neoddávali rozmarom dieťaťa a nechránili ho pred negatívnymi emóciami, mali by ste ho naučiť zvládať emócie.

Lekárske ošetrenie sa zvyčajne nevyžaduje. Pri opakujúcej sa ARP by ste mali využiť pomoc psychológa.

Zamorenie červami (helmintiázy)

V prítomnosti pinworms deti sa obávajú silného svrbenia v konečníku, obzvlášť silného v noci. Vo sne deti česajú kožu v perineu, vajíčka červov sa dostanú pod nechty dieťaťa, čo spôsobuje opakovanú samoinfekciu.

Existujú bežné príznaky helmintiázy:

• strata chuti do jedla;
• zvýšené slinenie;
• nedostatok telesnej hmotnosti so správnou výživou;
• častá nevoľnosť, vracanie;
• bolesť brucha (zvyčajne paroxysmálna, v pupku);
• nadúvanie;
• nestabilná stolica (hnačka a zápcha);
• bledosť kože;
• zvýšená únava;
• alergické prejavy na koži;
• nepokojný spánok;
• bezpríčinné zvýšenie teploty 37,1-37,5 0 C;
• nerovnováha a rozmary.

O askarióza červy v dôsledku migrácie v tele môžu spôsobiť ohniská zápalu pľúcneho tkaniva, čo sa prejavuje záchvatovitým suchým kašľom, dýchavičnosťou, bronchospazmom až hemoptýzou. Charakteristické sú aj kožné alergické prejavy typu urtikárie.

Bolesť brucha môže byť taká silná, že napodobňuje akútnu chirurgickú patológiu („akútne brucho“). Masívne napadnutie škrkavkami môže buď spôsobiť upchatie žlčových ciest a žltačku.

V prípade invázie bičíkovec jedným z príznakov ochorenia je anémia alebo edém rôznej lokalizácie.

Komplikáciami enterobiázy sú často recidivujúce vulvovaginitídy (zápaly vagíny) u dievčat, inkontinencia moču, ekzémy análnej oblasti, apendicitída.

Deti s helmintiázami sú zaradené do skupiny často chorých (akútne respiračné infekcie, stomatitída, pyodermia atď.). Často sa rozvíjajú neurologické prejavy: bolesť hlavy, závraty, obsedantné tiky (čuchanie, žmurkanie, grimasy).

Diagnózu možno potvrdiť analýzou trusu na vajíčka červov, zoškrabaním zo záhybov perianálnej oblasti (pre červy). Niekedy sa štúdia musí opakovať niekoľkokrát.

Pri liečbe helmintiáz sa používa chemoterapia, homeopatické lieky, bylinné lieky. Cibuľa, granátové jablká, tekvicové semienka, vlašské orechy majú antihelmintické vlastnosti.

Z liekov sa najčastejšie používa Vermox (Mebendazol). Účinnými liekmi sú aj Difezil, Quantrell. Ale samoliečba by sa nemala robiť. Každý liek má indikácie aj kontraindikácie. Liečbu by mal predpísať pediatr alebo špecialista na infekčné ochorenia.

Zhrnutie pre rodičov

Hlavnými chorobami u detí vo veku od jedného do troch rokov sú vírusové alebo bakteriálne infekcie. Dieťa v tomto veku začína chodiť do škôlky, zvyšuje sa počet kontaktov, preto nie je také jednoduché ochrániť dieťa pred chorobami.

Imunitný systém bábätka sa stále vyvíja. Nemenej dôležité je dojčenie a prenos materských protilátok na dieťa. Otužovaním posilníte detský organizmus.

Je dôležité, aby rodičia dôsledne dodržiavali hygienické pravidlá a vštepovali deťom hygienické návyky už od raného detstva. Rodičia by mali poznať príznaky najčastejších detských ochorení, aby mohli včas vyhľadať lekársku pomoc. Samoliečba je nebezpečná!

Ktorého lekára kontaktovať

Ak je dieťa choré, musíte kontaktovať pediatra a v prípade vážneho stavu (neustále horúčka, opakované vracanie, ospalosť dieťaťa a poruchy vedomia, rýchlo sa šíriaca kožná vyrážka a iné závažné príznaky) musíte zavolajte sanitku. Je pravdepodobné, že dieťa bude potrebovať liečbu na infekčnom oddelení.

Okrem toho môžu byť potrebné konzultácie špecializovaných špecialistov v závislosti od postihnutých orgánov. Takže s myokarditídou je pacient vyšetrený kardiológom, s meningitídou, encefalitídou - kardiológom, laryngospazmom, zápalom stredného ucha - lekárom ORL. Gastroenterológ, pneumológ radí pacientovi pri rozvoji hepatitídy a pneumónie, resp.

Ak má dieťa nádchu viac ako 6-krát do roka, možno bude potrebovať konzultáciu s imunológom.

1, znamená: 5,00 z 5)

Choroby ústnej sliznice (stomatitída, drozd).

Plán prezentácie:

1. Chronické poruchy príjmu potravy. Druhy.

2. Hypotrofia: definícia. Miera výskytu. Hlavné príčiny a faktory prispievajúce k rozvoju podvýživy.

3. Klinické príznaky malnutrície podľa závažnosti, komplikácií, diagnostických metód, princípov liečby a plánovania ošetrovateľskej starostlivosti o pacienta.

4. Prevencia podvýživy.

5. Paratrofia (obezita). Príčiny a rizikové faktory. Klinické prejavy. Zásady liečby. Prevencia.

6. Ošetrovateľský proces u dystrofikov.

7. Stomatitída: definícia, typy. Miera výskytu. Hlavné príčiny a faktory prispievajúce k rozvoju ochorenia.

8. Klinické príznaky stomatitídy, komplikácie, zásady liečby a plánovanie ošetrovateľskej starostlivosti o pacienta.

9. Prevencia stomatitídy u detí.

10. Ošetrovateľský proces pri stomatitíde.

Účel lekcie: Formovať vedomosti študentov o príčinách, predisponujúcich faktoroch, klinických prejavoch, princípoch liečby a organizácii fáz ošetrovateľského procesu v starostlivosti o pacienta.

Miera výskytu. Hlavné príčiny a rizikové faktory, skoré príznaky a klinické prejavy, komplikácie. Diagnostika, zásady liečby a plánovanie ošetrovateľskej starostlivosti o pacientov. Prevencia chorôb.

Po preštudovaní témy musí študent:

Prezentovať a pochopiť:

1. Mechanizmy vývoja patologického procesu pri dyspepsii, podvýžive.

2. Úloha sestry pri včasnej diagnostike chorôb.

3. Úloha sestry vo fázach ošetrovateľského procesu v starostlivosti o pacienta.

4. Úloha obvodnej sestry v prevencii chorôb.

Vedieť:

1. AFO tráviaceho systému u dojčiat.

2. Rizikové faktory a príčiny rozvoja ochorenia.

3. Včasné príznaky, hlavné klinické prejavy, komplikácie, problémy pacienta, diagnostika.

4. Zásady liečby a organizácia etáp ošetrovateľského procesu v starostlivosti o pacienta.

5. Prevencia chorôb.

Dystrofia(z gréc. dys – porucha, trophe – výživa) sú chronické poruchy príjmu potravy u detí. Dystrofie sú:

Hypotrofia - podvýživa.

Paratrofia, obezita – nadmerná výživa.

Dystrofické stavy znižujú imunitu, zhoršujú priebeh akútnych ochorení a predisponujú k rozvoju chronických ochorení.

Hypotrofia (hypo - spodná, trofe - výživa) je chronická porucha príjmu potravy u malých detí, charakterizovaná nedostatočným príjmom živín, zhoršeným vstrebávaním, rozvojom nedostatku telesnej hmotnosti, rastom a pod. Frekvencia podvýživy je ~ 10-12% detí do 3 rokov.

Etiológia:

Hlavným dôvodom podvýživy je kvantitatívna a kvalitatívna podvýživa.

Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia:

1. Potravinové faktory:

Podvýživa matky počas tehotenstva

Ťažká toxikóza tehotenstva, intrauterinná infekcia

Intoxikácia (hypervitaminóza D atď.)

Anorexia

Nevyvážená výživa dieťaťa

2. Infekčné faktory:

Infekčné lézie gastrointestinálneho traktu

Infekcie močových ciest, pyelonefritída

Rôzne ohniská infekcie

3. Vrodené malformácie:

Malformácie gastrointestinálneho traktu s obštrukciou a vracaním (pylorická stenóza atď.)

· Neuzavretie hornej pery, mäkkého a tvrdého podnebia.

· Dedičné metabolické anomálie (fermentopatie atď.)

Organické lézie centrálneho nervového systému

Stavy imunodeficiencie

4. Psychosociálne faktory:

Nedostatočná pozornosť voči dieťaťu

Negatívny emocionálny vplyv na dieťa

Chyby v starostlivosti a výchove

· Nedodržiavanie režimových momentov.

Mechanizmus patologického procesu:

Pod vplyvom rôznych faktorov dochádza k porušeniu enzymatickej aktivity tráviacich žliaz, sekrécia gastrointestinálneho traktu je potlačená. Procesy enzymatického štiepenia a absorpcie živín v čreve sú narušené, vzniká dysbakterióza, syntéza vitamínov klesá. Na udržanie životne dôležitých procesov telo využíva zásoby tuku a glykogénu z depa (podkožné tkanivo, pečeň, svaly, vnútorné orgány), potom začína rozpad buniek parenchýmových orgánov. V procese rozpadu sa tvoria stredne toxické látky, ktoré ďalej zhoršujú metabolické procesy. Porušuje sa excitabilita mozgovej kôry a podkôrových centier, ich regulačné mechanizmy, čo vedie k útlaku a vyčerpaniu vnútorných orgánov. Systém imunologickej ochrany je zničený, infekcia sa ľahko spája a jej endogénne ložiská sa aktivujú s rozvojom septického a toxického stavu.