Septický šok so srdcovými komplikáciami. Septický šok - príčiny a patogenéza

Predisponujúce faktory: Infekcia močových ciest, ochorenie pečene, zápal pľúc, zápal pobrušnice vrátane bakteriémie, septický potrat, popôrodné komplikácie, imunologické ochorenie.
Najčastejšie nazývané:

• Gramnegatívne baktérie: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitívne baktérie: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Patofyziológia septického šoku

V počiatočnom štádiu: hyperdynamický šok s teplou, suchou pokožkou, respiračná alkalóza, zvýšený srdcový výdaj, znížená periférna vaskulárna rezistencia, normálny alebo zvýšený centrálny venózny tlak a normálny tlak v ľavej komore.

V neskorom štádiu: potenciálna prechodná fyzická nečinnosť so studenou cyanotickou slabo prekrvenou pokožkou, metabolická acidóza, znížený srdcový výdaj, zvýšená periférna vaskulárna rezistencia, znížený objem cirkulujúcej krvi a sklon k DIC.

Diagnóza septického šoku

Príznaky septického šoku:

• príznaky bakteriálnej infekcie (horúčka, triaška)
• hyperventilácia
• všeobecná porucha
• zmätenosť, príznaky delíria
• faktory predisponujúce k septickému šoku: pooperačné obdobie, permanentný katéter v močovom mechúre, permanentná intravenózna injekcia, tracheostómia, diabetes, cirhóza, popáleniny, malignita, leukémia, agranulocytóza, kortikosteroidná liečba alebo cytotoxické lieky.

Údaje z výskumu:

• Klinické: Ťažký šok a príznaky sepsy (horúčka, bakteriálna infekcia)
• Laboratórne údaje:
  • krv: leukocytóza alebo leukopénia, ale s posunom doľava, trombocytopénia, hypofosfatémia.
  • bakteriologická kontrola krvi, moču, spúta a stolice alebo výtoku z rany.
  • koagulačný systém pri DIC: inhibícia trombocytózy, fibrinogén, koagulačné faktory 11, V a X, aktivácia fibrinogénu a zníženie plazmatického prekalikreínu.

Liečba septického šoku.

Intenzívna terapia

• Horizontálna poloha.
• Intravenózne infúzie: Doplnenie BCC: roztoky plazmy alebo dextránu, transfúzia krvi len pri strate krvi. Centrálny venózny tlak nie je vyšší ako 14 cm.s.

Antibiotiká

• známy patogén: intravenózne antibiotiká (s testom citlivosti)
• neznámy patogén: kombinácia baktericídnych antibiotík s aminoglykozidmi a antibiotík s aktivitou proti anaeróbnym mikróbom.

Hemodynamické doplnenie objemu BCC transfúzie 250 ml/15 min. pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku nie vyššieho ako 14 cm wg. dávka sa nezvýši o viac ako 5 cm vody. pre objem/čas. Tlak v pľúcnej tepne je až 16-18 mm Hg.

Kortikosteroidy: v prípade nízkej periférnej cievnej rezistencie po objemovej náhrade metylprednizolón 30 mg/kg TH IV, potom 2 g každých 6 hodín až do 48 hodín, alebo dexametazón 40 mg IV, potom 20-40 mg každých 4-6 hodín. Pokračovanie v liečbe kortikosteroidmi: 24-72 hodín. Heparín 1000 jednotiek kvapkať.

Vazoaktívne lieky

Ak hlavná liečba (doplnenie CBV, okysličenie, kompenzácia acidózy) nedokáže zvládnuť šok:

• dopamín vo zvyšujúcej sa dávke 200-400-600 mg/min. Ak sa srdcový výdaj nezvýši, potom je dávka nedostatočná:
• ďalší dobutamín vo zvyšujúcej sa dávke 200-400-600 mg/min. Ak je obeh nestabilný:
• zvýšiť kombináciu dopamín-dobuamín v dávke 800-1000 mg / min až do účinku. Ak dávka nezvýši systolický tlak na 100 mm Hg a tlak 120-130 úderov za minútu:
• Norepinefrín sa navyše podáva vo zvyšujúcej sa dávke 10-100 mg/min.

Chirurgický liečba septického šoku vykonávať: so stabilnou hemodynamikou, chirurgická liečba, lokálne odstránenie infekčného zamerania.

Ak sa ohnisko infekcie natrvalo neodstráni, stabilizácia septického pacienta nie je možná. Intenzívna terapia je zameraná na zníženie septického zamerania. Odstránenie septického ohniska je jedným z opatrení intenzívnej starostlivosti.

Prognóza septického šoku

Je veľmi dôležité, ak:

• zdroj infekcie nebol odstránený
• zhoršenie základného ochorenia
• intermitentná alebo progresívna hyperlaktacidémia sa môže v súčasnosti vyskytnúť pri poruchách viacerých orgánov (akútne zlyhanie obličiek, akútne respiračné zlyhanie, gastrointestinálne krvácanie, akútne zlyhanie pečene).

Septický šok najčastejšie komplikuje priebeh hnisavých infekčných procesov spôsobených gramnegatívnou flórou: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Keď sú tieto baktérie zničené, uvoľňuje sa endotoxín, ktorý spúšťa rozvoj septického šoku. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokok, stafylokok, streptokok). menej často zhoršený šokom. Aktívnou zložkou danej formy infekcie je exotoxín produkovaný živými mikroorganizmami. Príčinou rozvoja šoku môže byť nielen aeróbna bakteriálna flóra, ale aj anaeróby, predovšetkým Clostridia perfringens, ďalej rickettsie, vírusy (v. herpes zoster, Cytomegalovírus), prvoky a huby.

Pre vznik šoku je okrem prítomnosti infekcie nevyhnutná kombinácia ďalších dvoch faktorov: zníženie celkovej odolnosti organizmu pacienta a možnosť masívneho prieniku patogénu alebo jeho toxínov do organizmu. krvný obeh. Podobné stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.

V gynekologickej ambulancii je ohniskom infekcie v prevažnej väčšine prípadov maternica: septický komunitný potrat, infekčné ochorenia, ochorenia po umelých potratoch vykonaných v nemocnici. K rozvoju šoku v takejto situácii prispieva niekoľko faktorov:

• tehotná maternica, ktorá je dobrou vstupnou bránou pre infekciu;
• krvné zrazeniny a zvyšky fetálneho vajíčka, ktoré slúžia ako výborná živná pôda pre mikroorganizmy;
• vlastnosti krvného obehu tehotnej maternice, čo prispieva k ľahkému vstupu bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
• zmena hormonálnej homeostae (predovšetkým estrogén a progestín);
• tehotenská hyperlipidémia, ktorá uľahčuje rozvoj šoku.

Veľký význam má napokon aj alergizácia žien počas gravidity, čo potvrdzuje aj experiment na gravidných zvieratách. Schwartzmannov-Sanarelliho fenomén u gravidných zvierat (na rozdiel od negravidných) vzniká po jedinej injekcii endotoxínu.

Septický šok môže skomplikovať lokalizovanú alebo difúznu peritonitídu, ktorá sa vyskytuje ako komplikácia zápalových ochorení maternicových príveskov.

Patogenéza septického šoku

Doteraz nie je veľa jasného o patogenéze septického šoku. Zložitosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že na charakteristiku nástupu a vývoja septického šoku vplýva množstvo faktorov, medzi ktoré patrí: povaha infekcie (gram-negatívna alebo gram-pozitívna); lokalizácia ohniska infekcie; vlastnosti a trvanie priebehu septickej infekcie; charakteristiky „preniknutia“ infekcie do krvného obehu (masívnosť a frekvencia); vek pacienta a jeho zdravotný stav pred rozvojom infekcie; kombinácia purulentno-septických lézií s traumou a krvácaním.

Na základe najnovších údajov z literatúry možno patogenézu septického šoku prezentovať nasledovne. Toxíny mikroorganizmov vstupujúce do krvného obehu ničia membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. Tým sa uvoľňujú lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvádzajú do pohybu vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.

Primárne poruchy pri septickom šoku zahŕňajú periférny obeh. Vazoaktívne látky, ako sú kiníny. Gnetamín a serotonín spôsobujú vazoplégiu v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému zníženiu periférnej rezistencie. Normalizácia a dokonca zvýšenie srdcového výdaja (MOV) v dôsledku tachykardie, ako aj regionálneho arteriovenózneho skratu (zvlášť výrazného v pľúcach a cievach celiakálnej zóny) nemôžu úplne kompenzovať takéto porušenie kapilárneho obehu. Dochádza k poklesu (zvyčajne miernemu) krvného tlaku. Rozvíjanie hyperdynamická fáza septický šok, pri ktorom je napriek pomerne vysokému periférnemu prekrveniu znížená kapilárna perfúzia. Okrem toho je narušená asimilácia kyslíka a energetických látok v dôsledku priameho škodlivého účinku bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Ak vezmeme do úvahy, že súbežne s výskytom porúch mikrocirkulácie vo včasnom štádiu septického šoku dochádza s rozvojom DIC k hyperaktivácii trombocytovej a prokoagulačnej zložky hemostázy, je zrejmé, že už v tejto fáze šoku dochádza k metabolickému procesy v tkanivách sú narušené tvorbou podoxidovaných produktov.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehlbovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venulov v kombinácii s progresiou DIC syndrómu prispieva k sekvestrácii krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev vedie k úniku tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený, napriek prudkej tachykardii nemôže kompenzovať rastúce porušenie periférnej hemodynamiky.

Septický šok kladie nadmerné nároky na myokard, ktorý za nepriaznivých podmienok existencie nedokáže zabezpečiť dostatočný prísun kyslíka a energetických substrátov do organizmu. Komplex dôvodov vedie k narušeniu srdcovej aktivity: zhoršenie koronárneho prietoku krvi, negatívny účinok toxínov mikroorganizmov a tkanivových metabolitov, najmä peptidov s nízkou molekulovou hmotnosťou, spojených konceptom „faktora tlmiaceho myokard“, zníženie pri reakcii myokardu na adrenergnú stimuláciu a opuch svalových elementov. Dochádza k trvalému poklesu krvného tlaku. Rozvíjanie hypodynamická fáza septický šok. V tejto fáze šoku vedie progresívne zhoršenie perfúzie tkaniva k ďalšiemu prehĺbeniu acidózy tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie.

Metabolizmus prebieha pozdĺž anaeróbnej dráhy. Posledným článkom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: vzniká laktátová acidóza. To všetko v kombinácii s toxickým účinkom infekcie rýchlo vedie k dysfunkcii jednotlivých úsekov tkanív a orgánov a následne k ich smrti. Tento proces nie je dlhý. Nekrotické zmeny môžu nastať po 6-8 hodinách od nástupu funkčných porúch. Pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt a koža sú vystavené najväčšiemu škodlivému účinku toxínov pri septickom šoku.

V prítomnosti hnisavej infekcie v tele pracujú pľúca s vysokou záťažou a veľkým stresom. Septický šok vedie k skorým a významným zmenám vo funkcii a štruktúre pľúcneho tkaniva. Patofyziológia „šokových pľúc“ sa najskôr prejavuje porušením mikrocirkulácie s arteriovenóznym posunom krvi a vznikom intersticiálneho edému, čo vedie k porušeniu vzťahu medzi ventiláciou a perfúziou pľúcneho tkaniva. Prehĺbenie acidózy tkaniva, mikrotrombóza pľúcnych ciev, nedostatočná produkcia surfaktantu vedie k rozvoju intraalveolárneho pľúcneho edému, mikroatelektázii a tvorbe hyalínových membrán. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, pri ktorom dochádza k hlbokému narušeniu zásobovania tela kyslíkom.

Pri septickom šoku sa perfúzia obličkového tkaniva znižuje, prietok krvi obličkami sa redistribuuje so znížením prívodu krvi do kortikálnej vrstvy. V závažných prípadoch sa vyskytuje kortikálna nekróza. Príčinou týchto porúch je pokles celkového BCC a regionálne zmeny vyplývajúce z katecholamínémie, renín-angiotenzínového efektu a DIC. Dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, k narušeniu osmolarity moču – vzniká „šoková oblička“, vzniká akútne zlyhanie obličiek. Oligoanúria vedie k patologickým zmenám vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe, je narušená eliminácia močových trosiek.

Poškodenie pečene pri septickom šoku je dokázané zvýšením orgánovo špecifických enzýmov v krvi, bilirubinémiou. Je narušená funkcia tvorby glykogénu v pečeni a metabolizmus lipidov, zvyšuje sa tvorba kyseliny mliečnej. Určitá úloha patrí pečeni pri udržiavaní DIC.

V niektorých častiach mozgu, najmä v adenohypofýze a diencefalickej oblasti, sa pozorujú poruchy mikrocirkulácie, sprevádzané tvorbou trombov trombocytov a fibrínu v kombinácii s oblasťami krvácania.

Spazmus a mikrotrombóza v cievach čreva a žalúdka vedú k tvorbe erózií a vredov na sliznici av závažných prípadoch k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.

Septický šok je charakterizovaný extravazáciou a nekrotickými kožnými léziami spojenými s poruchou mikrocirkulácie a priamym poškodením bunkových elementov toxínom.

V patogenéze septického šoku teda možno rozlíšiť nasledujúce hlavné body. V reakcii na infekciu vstupujúcu do krvného obehu sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa priepustnosť membrány a vzniká DIC. To všetko vedie k porušeniu periférnej hemodynamiky, poruche výmeny pľúcnych plynov a zvýšeniu zaťaženia myokardu. Progresia patofyziologických zmien zase vedie k nesúladu medzi energetickými nárokmi orgánov a tkanív a možnosťami dodania kyslíka a energetických substrátov. Rozvíjajú sa hlboké metabolické poruchy, ktoré prispievajú k poškodeniu životne dôležitých orgánov. Vytvárajú sa „šokové“ pľúca, obličky a pečeň, dochádza k zlyhaniu srdca a ako posledné štádium homeostatického vyčerpania môže nastať smrť tela.

Patologický stav, ktorý je už dlho známy ako otrava krvi, sa dnes nazýva septický šok. Šok sa vyvíja v dôsledku rozšírenej bakteriálnej infekcie, pri ktorej je infekčný agens prenášaný krvou z jedného tkaniva do druhého, čo spôsobuje zápal rôznych orgánov a intoxikáciu. Existujú rôzne druhy septického šoku v dôsledku špecifického pôsobenia rôznych typov bakteriálnej infekcie.

Výkon o septickom šoku má veľký klinický význam, tk. je spolu s kardiogénnym šokom najčastejšou príčinou smrti u pacientov, ktorí sú na klinike v šokovom stave.

Najčastejšie príčiny septického šoku sú nasledujúce.
1. Peritonitída spôsobená infekčnými procesmi v maternici a vajíčkovodoch, vrátane tých, ktoré sú výsledkom inštrumentálneho potratu vykonávaného za nesterilných podmienok.
2. Peritonitída spôsobená poškodením steny gastrointestinálneho traktu vrátane tých, ktoré sú spôsobené črevnými ochoreniami alebo poraneniami.

3. Sepsa v dôsledku infekcie kože streptokokovou alebo stafylokokovou mikroflórou.
4. Rozsiahly gangrenózny proces spôsobený špecifickým anaeróbnym patogénom, najprv v periférnych tkanivách a potom vo vnútorných orgánoch, najmä v pečeni.
5. Sepsa v dôsledku infekcie obličiek a močových ciest, najčastejšie spôsobená Escherichia coli.

Koža dieťaťa so sepsou

Vlastnosti septického šoku. Typické prejavy septického šoku rôzneho pôvodu sú nasledovné.
1. Ťažká horúčka.
2. Rozsiahle rozšírenie krvných ciev, najmä v infikovaných tkanivách.

3. Zvýšenie srdcového výdaja u viac ako polovice pacientov spôsobené expanziou arteriol, ku ktorému dochádza v dôsledku celkovej vazodilatácie, ako aj v dôsledku zvýšenia úrovne metabolizmu pod vplyvom bakteriálnych toxínov a vysokej teploty.
4. Zmena reologických vlastností krvi („zhrubnutie“) spôsobená aglutináciou erytrocytov ako odpoveď na degeneráciu tkaniva.
5. Tvorba mikrotrombov v cievnom riečisku je stav charakterizovaný ako diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC). Keďže sa na tomto procese podieľajú koagulačné faktory, v zostávajúcej cirkulujúcej krvi sa tvorí nedostatok koagulačných faktorov. V tomto ohľade sa krvácanie pozoruje v mnohých tkanivách, najmä v gastrointestinálnom trakte.

Skoré štádia septického šoku na pozadí bakteriálnej infekcie sa neobjavujú príznaky kolapsu krvného obehu. Ak infekčný proces progreduje, dochádza k zapojeniu obehového systému jednak priamym pôsobením infekčného princípu, jednak sekundárnym pôsobením, a to intoxikáciou, vedúcou k poškodeniu steny kapilár a uvoľneniu plazmy z kapilár do tkanív. Potom prichádza moment, od ktorého sa hemodynamické poruchy vyvíjajú rovnakým spôsobom ako pri iných typoch šoku. Konečné štádiá septického šoku sa výrazne nelíšia od konečných štádií hemoragického šoku, aj keď príčiny týchto dvoch stavov sú dosť odlišné.

Podľa množstva domácich patofyziológov a lekárov (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je rozvoj septického šoku určený virulenciou patogénu, reaktivitou tela pacienta, faktormi, ktoré spúšťajú šokový mechanizmus (vstup brána infekcie a trvanie pôsobenia týchto brán). Je dôležité, aby sa bakteriémia mohla vyskytnúť so sepsou alebo bez nej. To znamená, že bakteriémia prestáva byť povinným znakom sepsy.

U chirurgických pacientov sa septický šok najčastejšie vyskytuje, keď bakteriálne infekcie. Podľa literatúry do 50. rokov 20. storočia bol hlavným pôvodcom sepsy streptokok, neskôr sa stal prevládajúcim patogénom stafylokok a v poslednom čase sa zvyšuje frekvencia gramnegatívnej sepsy a úloha oportúnnej flóry.

Typ mikróbu, jeho patogenita, toxicita a ďalšie biologické vlastnosti do značnej miery určujú klinický priebeh sepsy. Hemokultúry sú sterilné asi u 50 % pacientov so septickým syndrómom. U určitého percenta pacientov, ktorí zomreli s typickým klinickým obrazom septického šoku, sa pri pitve nezistia hnisavé metastázy. Bakteriálny šok je teda prejavom celkového resorpčného pôsobenia toxínov.

upravené reaktivita tela sa považuje za jednu z najvýznamnejších podmienok pre rozvoj septického šoku. Podľa obrazného vyjadrenia A.P. Zilbera (), sú potrebné vhodné podmienky na to, aby E. coli, jeden z najčastejších patogénov syndrómu septického šoku, žijúci v spoločenstve s ľuďmi, podieľajúci sa na hydrolýze mikrobiálnych bielkovín, produkujúci vitamíny skupiny B, bojujúci proti týfusu, úplavici a hnilobným mikróbom, náhle začal zabíjať svojho pána.

Veľký význam má vek pacienta. S výnimkou pooperačných komplikácií v pôrodníctve a neonatológii vzniká pooperačný septický šok najčastejšie u pacientok starších ako 50 rokov.

Pri znižovaní aktivity ochranných mechanizmov sú nevyhnutné invalidizujúce ochorenia, sprievodné chirurgické patológie (ochorenia krvi, onkopatológia, systémové ochorenia), ako aj stav hormonálneho zázemia. Pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na septický šok treba brať do úvahy, že ho môžu spočiatku zmeniť imunosupresíva, rádioterapia, beri-beri, chronické intoxikácie (toxikománia, alkoholizmus).

Primárne hnisavé ohnisko (alebo vstupná brána pre infekciu) a dĺžka pôsobenia týchto brán je nevyhnutným faktorom súvisiacim so spúšťačom septického šoku.

Primárnymi hnisavými ložiskami pri sepse sú najčastejšie akútne hnisavé chirurgické ochorenia (karbunky, mastitídy, abscesy, flegmóny a pod.) alebo hnisavé rany, poúrazové aj pooperačné. Už dlho je známa sepsa, ktorá je výsledkom lokálnych hnisavých procesov a hnisavých rán. Sepsa ako komplikácia rôznych veľkých operácií, resuscitácie a invazívnych diagnostických výkonov, teda nozokomiálna (alebo iatrogénna) sepsa, narastá s rozširovaním objemu a zložitosti chirurgických zákrokov a moderných medicínskych postupov a v poslednom čase sa nazýva „choroba medicínskeho pokroku“.

Doterajší názor na možnosť takzvanej primárnej alebo kryptogénnej sepsy je zjavne mylný a je dôsledkom nedokonalosti vedomostí a diagnostiky. Diagnóza kryptogénnej sepsy odvádza lekára od hľadania primárneho zamerania, a preto sťažuje stanovenie správnej diagnózy a vykonanie plnohodnotnej liečby.

Vstupná brána pre infekciu je spravidla determinantom klinickej formy pooperačného septického šoku. Vo všeobecnosti je jedno z prvých miest obsadené urodynamickou formou septického šoku. Veľmi často sa na chirurgickej klinike vyskytuje peritoneálna forma septického šoku a ďalšie miesto vstupnej brány pre infekciu v pooperačnom septickom šoku je obsadené žlčovými cestami (biliárna forma). Ako črevný variant pooperačnej sepsy možno uvažovať o rozvoji pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami s výskytom hnačkového syndrómu rôznej závažnosti v prvom štádiu. Tukové tkanivo sa môže stať vstupnou bránou, najmä v prípadoch, keď vzniká hnisavý zápal s progresívnou celulitídou perirenálneho, retroperitoneálneho, medzisvalového tkaniva. V praxi intenzívnej starostlivosti sú čoraz dôležitejšie neobvyklé spôsoby prenikania infekcie: s predĺženou tracheálnou intubáciou a tracheostómiou, s katetrizáciou centrálnych ciev. Preto sa vaskulárna alebo angiogénna forma septického šoku môže vyskytnúť nielen v dôsledku hnisavej tromboflebitídy, ktorá komplikuje priebeh poraneného procesu, ale ako nezávislá komplikácia.

Šokogénnym faktorom môže byť súčasná lýza mikroorganizmov obsiahnutých v ohnisku a cirkulujúcich v krvi pod vplyvom účinného baktericídneho liečiva vo vysokej dávke (Helzheimer-Jarishova reakcia).

Patogenéza septického šoku

Sepsa je charakterizovaná masívnym poškodením endotelu spôsobeným pretrvávajúcim zápalom v dôsledku infekčných alebo neinfekčných príčin. Závažná bakteriálna infekcia alebo septický šok sú spojené s objavením sa v obehu cytokínov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) a ich antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF -RtII), ako aj komplementy (C3a, C5a), metabolity (leukotriény, prostaglandíny), kyslíkové radikály (O superoxidy atď.), kiníny (bradykinín), granulocytové proteázy, kolagenázy atď.

Pri septickom šoku, podobne ako pri sepse, sa hydralázy uvoľňujú do krvi nielen z lyzozómov tkanív pečene, sleziny a pľúc, ale aj z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL). Zároveň počas septického procesu dochádza k poklesu aktivity prirodzených antiproteáz. V dôsledku toho sa celková proteolytická aktivita krvi zvyšuje podľa závažnosti systémovej zápalovej reakcie.

S rozvojom septického šoku sa aktivujú mechanizmy, ktoré kompenzujú účinok systémovej vazodilatácie. To možno pripísať pôsobeniu katecholamínov, angiotenzínu, hormónov kôry nadobličiek. Ale rezervy týchto kompenzačných reakcií nie sú naprogramované na takú patofyziologickú situáciu, ako je septický šok.

Ako septický šok postupuje, potenciál vazodilatátorov prevyšuje potenciál vazokonstriktorov. V rôznych cievnych zónach sa tento účinok prejavuje odlišne, čo do určitej miery určuje klinické a morfologické prejavy orgánovej patológie.

Klinický obraz septického šoku

Pri rozvoji septického šoku (SS) sa rozlišuje počiatočné (často veľmi krátkodobé) „horúce“ obdobie (alebo hyperdynamická fáza) a následné, dlhšie, „studené“ obdobie (hypodynamická fáza).

Pri SS sú vždy známky poškodenia životne dôležitých orgánov. Porážka 2 alebo viacerých orgánov je klasifikovaná ako syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Stupeň dysfunkcie CNS sa môže meniť od mierneho stuporu až po hlbokú kómu. Približne u 1 zo 4 pacientov so septickým syndrómom sa vyvinie syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) v dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár aktivovanými neutrofilmi. Klinicky sa nebezpečenstvo akútneho poškodenia pľúc prejavuje zvýšenou dýchavičnosťou, zmenou dychových zvukov, výskytom difúznych vlhkých chrapotov a nárastom arteriálnej hypoxémie. Najskorším a najjasnejším príznakom dysfunkcie orgánov typickej pre septický šok je zhoršená funkcia obličiek, ktorá sa prejavuje narastajúcou oligúriou, progresiou azotémie a ďalšími príznakmi akútneho zlyhania obličiek. Pre pečeň je poškodenie orgánov charakterizované rýchlym nárastom bilirubinémie, rýchlym zvýšením aktivity pečeňových transamináz a iných markerov bunkového zlyhania pečene v krvi. V gastrointestinálnom trakte sa škodlivý účinok explózie mediátora prejavuje vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a diapedetického žalúdočného a črevného krvácania. Systolické a diastolické funkcie srdcových komôr sú utlmené a postupne sa zhoršujú, dochádza k poklesu srdcového výdaja, čo znamená začiatok dekompenzovanej fázy septického šoku.

Diagnóza septického šoku.

Predpoklad možnosti SS si vyžaduje okamžitý prechod na intenzívne sledovanie takýchto pacientov na JIS. Štandardné monitorovanie by malo zahŕňať:

Dynamické stanovenie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, SV a IOC, hladiny CVP; stanovenie hodinovej diurézy;

Dynamika indikátorov pulzného oxymetra; dynamické štúdium napätia plynu a CBS arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi;

Dynamika tela T (s určením gradientu medzi vnútorným a periférnym T tela pacienta);

Dynamika referenčných biochemických ukazovateľov (proteín, močovina, kreatinín, koagulogram, glukóza, pečeňové transaminázy atď.);

Krvné kultúry na sterilitu.

Diagnostika SS by mala zahŕňať stanovenie etiologického faktora - izoláciu patogénov s určením ich citlivosti na antibakteriálne lieky.

Patogenetické kritériá pre diferenciálnu diagnostiku septického šoku zahŕňajú stanovenie náhradných markerov septického procesu: C-reaktívny proteín, fosfolipáza A2, prokalcitonín (PCT). Stanovenie hladiny PCT v plazme je dôležité najmä u pacientov so sepsou s vyústením do septického šoku, pretože jeho hladina sa pri SS desaťnásobne zvyšuje v porovnaní s jednoznačne významným zvýšením septických procesov. Korekcia terapie SS tiež vyžaduje spoľahlivé laboratórne kritériá pre stav systému peroxidácie lipidov a antioxidačnú obranu organizmu.

Liečba septického šoku.

Terapeutické opatrenia pri septickom šoku majú tieto hlavné ciele: korekcia hemodynamických porúch so stabilizáciou kyslíkového režimu organizmu, eradikácia infekcie a úľava od orgánových dysfunkcií vrátane ich náhrady.

Stabilizáciu hemodynamiky dosiahneme predovšetkým primeranou volemickou záťažou: rýchlou infúziou 1-2 litrov kryštaloidných roztokov s fixáciou účinku koloidných roztokov (v pomere 2:1) pod kontrolou hemodynamického monitorovania (BP, CVP, CO) a rýchlosť diurézy. Rozhodujúci význam pri stabilizácii hemodynamiky má inotropná podpora, ktorá zabezpečuje úľavu od hemodynamických porúch a udržanie primeranej úrovne perfúzie tkaniva. Prvou voľbou pre inotropnú podporu na pozadí SS je dopamín, užívaný buď v nízkych dávkach – 1-4 mcg/kg min (zvyšuje prietok krvi v obličkách, mesekteriálnych, cerebrálnych a koronárnych cievach), alebo v stredných dávkach – 5- 10 mcg / kg min (mykokardiálne).

Na zníženie škodlivého účinku hypoxie tkaniva sa používajú antihypoxanty: krvné náhrady na báze fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberen), regulačné antihypoxanty (cytochróm C, mildronát).

Eradikácia infekcie a sanitácia cirkulujúcej krvi od patogénu je hlavným patogenetickým smerom terapie SS. A hlavnými terapeutickými opatreniami v tomto smere sú drenáž septického zamerania a adekvátna antimikrobiálna terapia. V súlade so štandardmi liečby pacienta s chirurgickou sepsou by objem chirurgickej intervencie mal zahŕňať čo najkompletnejšiu nekrektómiu, primeranú drenáž s dvojlumenovými trubicami. Sanitácia septického ložiska by mala byť urgentná a základom chirurgického zásahu by nemala byť poloha – „pacient je príliš ťažký na zásah“, ale naopak – „pacient je príliš chorý na to, aby odložil zásah...“. Akákoľvek intenzívna terapia SS sa môže stať neúčinnou práve pre prítomnosť nediagnostikovaných alebo zle operovaných ložísk infekcie rany.

Liekmi prvej voľby pri bakteriálnom SS sú karbapenémy – meronem alebo tienam. Vzhľadom na čo najširšie spektrum antibakteriálnej aktivity týchto liečiv a výraznú rezistenciu na -laktamázy. Počiatočná dávka karbapenému má byť maximálna (1 – 2 g) a má sa podávať intravenózne ako mikrobolus (pre meronem) alebo kvapkať počas 60 minút (pre tienam). Následné injekcie sú určené zachovaním renálnych funkcií a dosahujú 5000-1000 mg každých 8 hodín.

Mali by sa zvážiť klinické kritériá pre optimálnu účinnosť liečby SS:

Zlepšenie vedomia a celkového vzhľadu pacienta;

Vymiznutie periférnej cyanózy a zružovenie kože, jej oteplenie na rukách a nohách s poklesom teplotného gradientu na 4-5 C;

Zníženie dyspnoe a zvýšenie PaO2 na stabilnej úrovni;

Zníženie srdcovej frekvencie, normalizácia systémového krvného tlaku a CVP s obnovením IOC a SV;

Zvýšenie rýchlosti diurézy.

Určujúcim faktorom výstupu zo SS je odpoveď vitálnych funkcií pacienta na prebiehajúcu liečbu.

V tomto článku budeme hovoriť o ťažkej patológii. Preskúmame patofyziológiu septického šoku, jeho klinické odporúčania a liečbu.

Vlastnosti choroby

Septický šok je terminálnou fázou generalizovaného (rozšíreného do všetkých orgánov) septického procesu (otrava krvi), ktorý je charakterizovaný aktívnym vývojom patologických procesov v tele, ktoré prakticky nereagujú na intenzívnu resuscitačnú terapiu.

Hlavné:

• kritický pokles krvného tlaku (hypotenzia);
• závažné porušenie prívodu krvi do najdôležitejších orgánov a tkanív (hypoperfúzia);
• čiastočné a úplné zlyhanie fungovania viacerých orgánov súčasne (multiorgánová dysfunkcia).

Vzhľadom na zhodu vnútorných a vonkajších prejavov sa septický šok v medicíne považuje za postupné štádiá jediného celoorganického patologického procesu. Ďalším názvom choroby je bakteriálny toxický šok, septický infekčný toxický šok. Stav septického šoku sa vyvíja takmer v 60% prípadov ťažkej sepsy. V dôsledku takýchto závažných porúch vo fungovaní telesných systémov sú úmrtia v septickom šoku častým výskytom.

Kód ICD-10 pre septický šok je A41.9.

Rozvoj šoku sa častejšie pozoruje pri napadnutí tela gramnegatívnou flórou (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) a anaeróbmi. Gram-pozitívne mikroorganizmy (stafylokoky, difterické baktérie, klostrídie) spôsobujú kritickú fázu sepsy v 5 % prípadov. Ale rozdiel medzi týmito patogénmi je uvoľňovanie toxínov (exotoxínov), ktoré spôsobujú ťažkú ​​otravu a poškodenie tkaniva (napríklad nekrózu svalového a obličkového tkaniva).
Ale nielen baktérie, ale aj prvoky, huby, rickettsie a vírusy môžu spôsobiť stav septického šoku.

Toto video je o septickom šoku:

etapy

Bežne sa v stave šoku so sepsou rozlišujú tri fázy:

• teplý (hyperdynamický);
• chlad (hypodynamický);
• nezvratné.

Prejavy v rôznych fázach septického šoku Tabuľka č.1

Štádiá (fázy) septického šoku	Prejavy, charakteristika štátu
Teplý	Je dokázané, že pri šoku spôsobenom grampozitívnou flórou je priebeh a prognóza pre pacienta priaznivejšie. Vyznačuje sa nasledujúcimi stavmi: krátke trvanie (od 20 do 180 minút); ("červená hypertermia") na pozadí vysokej teploty; ruky a nohy sú horúce a pokryté potom. systolický (horný) krvný tlak klesá na 80 - 90 mm Hg. Art., držanie na tejto úrovni asi 0,5 - 2 hodiny, diastolický - nie je určený. až do 130 úderov za minútu zostáva plnenie pulzu uspokojivé; srdcový výdaj sa zvyšuje s teplou formou šoku; centrálny venózny tlak je znížený; rozvíja sa vzrušenie.
Fáza studeného šoku	Priebeh „studeného šoku“, najčastejšie vyvolaný gramnegatívnymi organizmami, je závažnejší a ťažšie reaguje na terapiu, trvá od 2 hodín do dňa. Táto forma sa pozoruje v štádiu centralizácie krvného obehu v dôsledku vazospazmu (odtok krvi z pečene, obličiek, periférnych ciev do mozgu a srdca).„Fáza chladu“ je charakterizovaná: zníženie teploty v rukách a nohách, výrazná belosť a vlhkosť pokožky („biela hypertermia“); hypodynamický syndróm (organické poškodenie mozgových buniek v dôsledku nedostatku kyslíka); zhoršenie srdcovej aktivity v dôsledku poškodenia tkanív srdca bakteriálnym jedom; krvný tlak spočiatku - normálny alebo mierne klesá, potom dôjde k prudkému poklesu na kritickú úroveň, niekedy s krátkodobým zvýšením; , dosahuje 150 úderov za minútu, dýchavičnosť až 60 dychov za minútu; venózny tlak je normálny alebo zvýšený; úplné zastavenie vylučovania moču (); porucha vedomia.
Nezvratná fáza	Pozorujte výrazné orgánové zlyhanie viacerých orgánov a systémov (respiračné a pri útlme vedomia až po kómu) kritický pokles krvného tlaku. Obnovenie funkcií nie je možné ani pomocou resuscitačných opatrení. Kóma vedie k smrti pacienta.

Okamžitá a kompetentná terapia šoku pri sepse, vykonávaná od začiatku „teplej fázy“, často zastaví vývoj patologických procesov, inak septický šok prechádza do „studenej fázy“.

Hyperdynamickú fázu, žiaľ, pre jej krátke trvanie lekári často prehliadajú.

Príčiny

Príčiny septického šoku sú podobné ako príčiny ťažkej sepsy a nezastavenie progresie septického procesu počas liečby.

Symptómy

Komplex symptómov vo vývoji septického šoku je "zdedený" z predchádzajúcej fázy - ťažkej sepsy, líšiacej sa ešte väčšou závažnosťou a ďalším nárastom.
Rozvoju šokového stavu pri sepse predchádza silná zimnica na pozadí významných výkyvov telesnej teploty: od prudkej hypertermie, keď stúpne na 39-41 ° C, trvajúcej až 3 dni, a kritického poklesu teploty rozsah 1-4 stupne až (až 38,5), normálnych 36 - 37 alebo pokles pod 36 - 35 C.

Hlavným znakom šoku je abnormálny pokles krvného tlaku bez predchádzajúceho krvácania alebo im nezodpovedajúci závažnosti, ktorý sa napriek intenzívnym lekárskym opatreniam nedá zvýšiť na minimálnu normu.

Všeobecné príznaky:

U všetkých pacientov v ranom štádiu šoku (často pred poklesom tlaku) sa pozorujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému:

• eufória, nadmerné vzrušenie, dezorientácia;
• delírium, sluchové halucinácie;
• ďalej - apatia a stupor (stupor) s reakciou len na silné bolestivé podnety.

Rastúce prejavy ťažkej sepsy sú vyjadrené nasledovne:

• tachykardia až 120 - 150 úderov / min;
• šokový index stúpa na 1,5 alebo viac rýchlosťou 0,5.

Je to hodnota rovnajúca sa srdcovej frekvencii delenej systolickým krvným tlakom. Takéto zvýšenie indexu naznačuje rýchly vývoj hypovolémie - zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCV) - množstvo krvi v cievach a orgánoch.

• dýchanie je nerovnomerné, povrchové a rýchle (tachypnoe), 30-60 respiračných cyklov za minútu, čo naznačuje rozvoj akútnej acidózy (zvýšená kyslosť tkanív a telesných tekutín) a stav „šokových“ pľúc (poškodenie tkaniva predchádzajúce edému);
• studený lepkavý pot;
• sčervenanie kože v krátkej „teplej fáze“, následne prudké zblednutie kože v „studenom štádiu“ s prechodom do mramorovania (belosti) s podkožnou cievnou kresbou, končatiny ochladzujú;
• modrasté sfarbenie pier, slizníc, nechtových platničiek;
• ostrosť rysov tváre;
• časté zívanie, ak je pacient pri vedomí, ako prejav nedostatku kyslíka;
• zvýšený smäd (znížené množstvo moču) a následná anúria (zastavenie močenia), čo naznačuje vážne poškodenie obličiek;
• polovica pacientov má vracanie, ktoré sa s progresiou stavu mení na kávu v dôsledku nekrózy tkaniva a krvácania do pažeráka a žalúdka;
• bolesť svalov, brucha, hrudníka, dolnej časti chrbta spojená s poruchami krvného obehu a krvácaním do tkanív a slizníc, ako aj nárast akútneho zlyhania obličiek;
• silný;
• žltosť kože a slizníc so zvýšeným zlyhaním pečene sa stáva výraznejšou;
• podkožné krvácania vo forme bodkovaných, pavúkovitých petechií na tvári, hrudníku, bruchu, záhyboch rúk a nôh.

Diagnostika a liečba septického šoku sú opísané nižšie.

Diagnostika

Septický šok, ako fáza generalizovanej sepsy, je diagnostikovaný výraznou závažnosťou všetkých symptómov patológie v "teplom" a "studenom" štádiu a jasnými príznakmi posledného štádia - sekundárneho alebo nezvratného šoku.
Diagnóza sa má vykonať okamžite - na základe nasledujúcich klinických prejavov:

• existencia purulentného zamerania v tele;
• horúčka so zimnicou, po ktorej nasleduje prudký pokles teploty pod normál;
• akútny a hrozivý pokles krvného tlaku;
• vysoká srdcová frekvencia aj pri nízkych teplotách, ;
• útlak vedomia;
• bolesť v rôznych oblastiach tela;
• akútne zníženie produkcie moču;
• krvácanie pod kožou vo forme vyrážky, v očnom bielku, krvácanie z nosa, nekróza kožných oblastí;
• kŕče.

Okrem vonkajších prejavov sa počas laboratórnych testov pozorujú:

• zhoršenie všetkých ukazovateľov laboratórnych krvných testov v porovnaní s prvými fázami sepsy (výrazná leukocytóza alebo leukopénia, ESR, acidóza, trombocytopénia);
• acidóza zase vedie ku kritickým stavom: dehydratácia, zhrubnutie krvi a tvorba krvných zrazenín, infarkty orgánov, zhoršená funkcia mozgu a kóma;
• zmena koncentrácie prokalcitonínu v krvnom sére presahuje 5,5 - 6,5 ng / ml (dôležitý diagnostický ukazovateľ rozvoja septického šoku).

Schéma septického šoku

Liečba

Liečba kombinuje medicínske, terapeutické a chirurgické metódy používané súčasne.

Rovnako ako vo fáze ťažkej sepsy sa pri všetkých primárnych a sekundárnych hnisavých metastázach (vo vnútorných orgánoch, podkožnom a medzisvalovom tkanive, kĺboch ​​a kostiach) vykonáva urgentná chirurgická liečba čo najskôr, inak bude akákoľvek terapia zbytočná.

Súbežne s rehabilitáciou hnisavých ložísk sa vykonávajú tieto naliehavé opatrenia:

1. Vykonajte umelú ventiláciu pľúc na odstránenie prejavov akútneho respiračného a srdcového zlyhania
2. Na stimuláciu funkcie srdca, zvýšenie tlaku, aktiváciu prietoku krvi obličkami sa podáva infúzia dopamín, dobutamín.
3. U pacientov s ťažkou hypotenziou (menej ako 60 mm Hg. Art.) sa Metaraminol podáva na zabezpečenie prekrvenia životne dôležitých orgánov.
4. Vykonávajú sa masívne intravenózne infúzie terapeutických roztokov vrátane dextránov, kryštaloidov, koloidných roztokov, glukózy za neustáleho monitorovania centrálneho venózneho tlaku a diurézy (vylučovanie moču) s cieľom:
   • odstránenie porúch krvného obehu a normalizácia ukazovateľov prietoku krvi;
   • odstránenie bakteriálnych jedov a alergénov;
   • stabilizácia rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy;
   • prevencia syndrómu pľúcnej tiesne (akútne respiračné zlyhanie na pozadí vývoja edému) - infúzie albumínu a proteínu;
   • úľavu od hemoragického syndrómu (DIC) s cieľom zastaviť krvácanie do tkaniva a vnútorné krvácanie;
   • nahradenie strát tekutín.
5. S nízkym srdcovým výdajom a neúčinnosťou vazokonstriktorov sa často používajú:
   • Zmes glukózy, inzulínu a draslíka (GIK) na intravenóznu infúziu;
   • Naloxón na bolus - rýchla prúdová injekcia do žily (keď sa dosiahne terapeutický účinok, po 3-5 minútach prejdú na infúznu infúziu.
6. Bez čakania na testy na identifikáciu patogénu začína antimikrobiálna terapia. V závislosti od vývoja vnútorných patológií systémov a orgánov sa vo veľkých dávkach predpisujú penicilíny, cefalosporíny (do 12 gramov denne), aminoglykozidy, karbapenémy vo veľkých dávkach. Za najracionálnejšiu sa považuje kombinácia Impinemu a ceftazidímu, ktorá dáva pozitívny výsledok aj v prípade Pseudomonas aeruginosa, zvyšuje prežívanie pacientov s ťažkými komorbiditami.

Dôležité! Použitie baktericídnych antibiotík môže situáciu zhoršiť, v dôsledku čoho je možný prechod na bakteriostatické lieky (klaritromycín, diritromycín, klindamycín).

Na prevenciu superinfekcie (opätovnej infekcie alebo komplikácií počas antibiotickej liečby) sa predpisuje Nystatin 500 000 jednotiek až 4-krát denne, Amfotericín B, bifidum.

1. Potlačiť alergické prejavy použitím glukokortikosteroidov (, Hydrokortizón). Použitie Hydrokortizónu v dennej dávke do 300 mg (do 7 dní) v šoku môže urýchliť stabilizáciu cievneho prietoku krvi a znížiť úmrtnosť.
2. Zavedenie aktivovaného proteínu APS drotrekogín-alfa (Zigris) do 4 dní v dávke 24 mcg / kg / h znižuje pravdepodobnosť úmrtia pacienta v kritickej fáze akútneho zlyhania obličiek (kontraindikácia - bez rizika krvácania).

Okrem toho, ak sa zistí, že pôvodcom sepsy je stafylokoková flóra, pridajú sa intramuskulárne injekcie antistafylokokového imunoglobulínu, infúzie antistafylokokovej plazmy, ľudský imunoglobulín a obnoví sa intestinálna motilita.

Prevencia septického šoku

Aby sa zabránilo rozvoju septického šoku, je potrebné:

1. Včasné chirurgické otvorenie a sanitácia všetkých hnisavých metastáz.
2. Prevencia prehlbovania rozvoja viacorgánovej dysfunkcie s postihnutím viac ako jedného orgánu v septickom procese.
3. Stabilizácia zlepšení dosiahnutých v štádiu ťažkého šoku.
4. Udržiavanie krvného tlaku na minimálnej normálnej úrovni.
5. Prevencia progresie encefalopatie, akútnej renálnej a hepatálnej insuficiencie, DIC, rozvoj stavu „šokových“ pľúc, eliminácia stavu akútnej anúrie (retencia moču) a dehydratácie.

Komplikácie septického šoku sú opísané nižšie.

Komplikácie

• Prinajhoršom- smrť (ak možno tento výsledok považovať za komplikáciu).
• V tom najlepšom- závažné poškodenie vnútorných orgánov, mozgového tkaniva, centrálneho nervového systému pri dlhodobej liečbe. Čím kratšie je obdobie odvykania od šoku, tým menej závažné poškodenie tkaniva sa predpokladá.

Predpoveď

Septický šok je pre pacienta smrteľný, preto je nevyhnutná včasná diagnostika a urgentná intenzívna liečba.

• Časový faktor je rozhodujúci pri predpovedaní tohto stavu, keďže k nezvratným patologickým zmenám v tkanivách dochádza v priebehu 4-8 hodín, v mnohých prípadoch sa čas asistencie skracuje na 1-2 hodiny.
• Pravdepodobnosť úmrtia pri septickom šoku dosahuje viac ako 85 %.

Toto video hovorí o septickom šoku pri TBI: