Aké vrodené chyby sú komplikované septickou endokarditídou. Septická endokarditída a jej liečba

Endokarditída je zápal výstelky srdca, vo väčšine prípadov sú postihnuté chlopne a bunky, ktoré lemujú povrch ciev susediacich so srdcom.

Najnebezpečnejším a rýchlo tečúcim variantom endokarditídy je septický. V starej klasifikácii sa nazývala akútna endokarditída. Príčinou jeho výskytu sú najčastejšie chirurgické zákroky na srdci, katetrizácia srdcových komôr a protetika. 10% všetkých operácií srdca je komplikovaných endokarditídou. Obdobie výskytu komplikácií je 14-30 dní. V tomto prípade sú pôvodcami nozokomiálne kmene. V drvivej väčšine prípadov sa vo výseve nachádzajú stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa a plesne.

Subakútna septická endokarditída

Subakútna septická endokarditída je zdĺhavý pomalý chronioseptický proces s lokalizáciou infekčného zamerania na chlopne znetvorené starým reumatickým, syfilitickým, vrodeným, traumatickým defektom alebo predtým nezmenené.

Pôvodcom ochorenia je najčastejšie zelený streptokok, menej často stafylokoky, pneumokoky, huby Candida. Ochoreniu často predchádza vstup nízkovirulentných činidiel do krvi, ktoré bežne osídľujú ústnu dutinu, nosohltan, horné dýchacie cesty atď. Prechodná bakteriémia sa pozoruje po extrakcii zubov, tonzilektómii, katetrizácii močových ciest, po pôrode, potrate , atď. Normálne táto bakteriémia zmizne bez stopy po niekoľkých dňoch.

Organické chlopňové ochorenie srdca je hlavnou predispozičnou podmienkou pre usadzovanie septickej infekcie na chlopniach, rovnako ako v klasických Vysokovichových experimentoch, predbežné mechanické poškodenie chlopní sa ukázalo ako nevyhnutná podmienka na získanie experimentálnej endokarditídy, keď boli baktérie zavedené do chlopní. krvi.

Subakútnej septickej endokarditíde často predchádzajú rôzne infekčné ochorenia, tonzilitída, komplikácie po potrate, niekedy po chirurgických zákrokoch poranení.

Pre vznik ochorenia je dôležité zníženie odolnosti organizmu v dôsledku predchádzajúcej senzibilizácie. Výskyt sa zvyšuje aj pri prírodných katastrofách, vojnách a pod. Môžete tiež získať experimentálny model choroby - to je sepsa v predtým senzibilizovanom organizme. Často sa choroba vyvíja u pacientov s reumatickým ochorením srdca, v prítomnosti zmien vo vnútornej výstelke tepien. Zriedkavejšie ochorenie postihuje neporušené srdce.

Vlastnosti choroby

• Endokard je ovplyvnený.
• Dochádza k systémovému postihnutiu retikuloendotelového systému, čo spôsobuje generalizovanú vaskulárnu léziu.
• Zapojené sú aj ďalšie orgány retikuloendotelového systému (pečeň, slezina).
• Keď sa baktérie dostanú do krvného obehu, usadzujú sa predovšetkým na srdcových chlopniach a častejšie na aortálnych. V budúcnosti sa samotné ventily stanú zdrojom infekcie, mitrálna chlopňa trpí menej často, dokonca aj trikuspidálna.

Symptómy subakútnej septickej endokarditídy

Ochorenie sa vyskytuje v rôznom veku (6-75 rokov), najčastejšie však u mladých ľudí (21-40 rokov). Často charakterizované postupným vývojom. Prejavy sú spočiatku necharakteristické (nevoľnosť, únava, bolesti hlavy, nadmerné potenie, subfebrilná teplota), dochádza k periodickému zlepšovaniu celkového stavu. Klinický obraz pozostáva zo symptómov všeobecnej septickej povahy (horúčka, zimnica, nadmerné potenie); príznaky srdcového poškodenia (tachykardia, rozšírenie hraníc srdca, zmeny zvučnosti tónov a objavenie sa hluku s postupným vývojom typického vzoru srdcového ochorenia, najčastejšie aorty); príznaky vaskulárnych lézií (petechie, tromboembolizmus). Vzhľad petechií je veľmi charakteristický pre dlhotrvajúcu septickú endokarditídu, typické sú petechie s bielym stredom na spojovke dolného viečka (Lukin-Libmanov príznak). Hemoragické vyrážky sú často zvlnené a majú symetrické usporiadanie. Niekedy sa objavia Oslerove uzliny (červenkasté kožné tesnenia do priemeru 1,5 cm, bolestivé na dotyk a nachádzajúce sa na dlaniach, prstoch, chodidlách, pod nechtami).

Akútna septická endokarditída

Akútna septická endokarditída sa vyvíja ako septická komplikácia mnohých dlhotrvajúcich infekčných ochorení: zápal pľúc, kvapavka, meningokoková infekcia, brucelóza a v podstate akákoľvek iná infekcia, ako aj jedna zo sekundárnych lokalizácií chirurgickej (ranovej) a pôrodníckej sepsy po traume, osteomyelitída, karbunkul, puerperálna tromboflebitída a pod.. Pôvodcami sú najčastejšie hemolytický streptokok, zlatý stafylokok, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, chrípkový bacil a pod., ktoré sa nachádzajú na srdcových chlopniach a v krvi.

Chlopňové ložisko má charakter bradavično-ulcerózneho s prevahou rozpadu. Baktérie sa nachádzajú v hrúbke chlopní aj pri bežnej mikroskopii. Najčastejšie sú postihnuté aortálne chlopne, potom mitrálna, relatívne často trikuspidálna chlopňa, najmä so zápalom pľúc a kvapavkou. V porovnaní so subakútnou septickou endokarditídou sú o niečo častejšie postihnuté chlopne, ktoré predtým neboli poškodené iným procesom, zrejme v dôsledku výraznejšej virulencie mikróbov, ktoré majú väčšiu schopnosť usadiť sa na zdravých chlopniach.

Ochorenie sa vyskytuje v každom veku, o niečo častejšie u mužov.S ohľadom na skutočnú patogenézu ochorenia treba brať do úvahy neuroreflexné a neurotrofické vplyvy, o ktorých pojednáva časť o subakútnej septickej endokarditíde.

Príznaky akútnej septickej endokarditídy

Ochorenie prebieha ako celkový septický proces, prejavy septickej endokarditídy sa nemusia dostať do popredia. Horúčka je septického charakteru, objavuje sa zimnica, hojný studený pot, anémia, výrazná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, výrazne zrýchlená ESR. Hemolytický streptokok sa kultivuje z krvi. Na koži sú početné petechie a krvácania. Slezina a pečeň sú pri palpácii mäkké, zväčšené, prejavujú sa príznaky vznikajúcej insuficiencie aortálnej chlopne, glomerulonefritídy, mnohopočetných embólií. Akútna septická endokarditída sa môže vyvinúť na pozadí predchádzajúceho reumatického ochorenia chlopní.

Endokarditída

Všeobecné informácie

Endokarditída- zápal spojivového tkaniva (vnútorného) obalu srdca, výstelky jeho dutín a chlopní, často infekčného charakteru. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím nechtových falang ako „paličky“. Často vedie k poškodeniu srdcových chlopní (zvyčajne aortálnej alebo mitrálnej), rozvoju srdcových chýb a srdcovému zlyhaniu. Relapsy sú možné, mortalita pri endokarditíde dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje pri nasledujúcich stavoch: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardu a cievneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky, porucha imunity. Bakteriémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo invazívnymi lekárskymi manipuláciami.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí zelenému streptokoku, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii na otvorenom srdci) - Staphylococcus aureus, menej často Enterococcus, pneumokokom, E. coli. V posledných rokoch sa zloženie infekčných pôvodcov endokarditídy zmenilo: zvýšil sa počet primárnej akútnej endokarditídy stafylokokovej povahy. Pri bakteriémii Staphylococcus aureus sa v takmer 100% prípadov vyvinie infekčná endokarditída.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňová infekcia sú závažné a nereagujú dobre na antibiotickú liečbu. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období, pri dlhotrvajúcich žilových katétroch.

Adhéziu (prilepenie) mikroorganizmov k endokardu uľahčujú určité všeobecné a lokálne faktory. Medzi bežné faktory patria závažné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, u alkoholikov, narkomanov a starších ľudí. Miestne zahŕňajú vrodené a získané anatomické poškodenie srdcových chlopní, intrakardiálne hemodynamické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri srdcových chybách.

Väčšina subakútnej infekčnej endokarditídy sa vyvíja s vrodenou srdcovou chorobou alebo s reumatickými léziami srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotraume chlopne (hlavne mitrálnej a aortálnej), zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach vznikajú charakteristické ulcerózno-bradavičnaté zmeny, ktoré vyzerajú ako karfiol (polypózne prekrytia trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môže dôjsť k ich skleróze, deformácii a prasknutiu. Poškodená chlopňa nemôže normálne fungovať - ​​vzniká srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Existuje imunitná lézia endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakterizované porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácaní. Často sú lézie väčších tepien: koronárne a obličkové. Často sa infekcia rozvinie na protetickej chlopni, v tomto prípade je pôvodcom najčastejšie streptokok.

Vývoj infekčnej endokarditídy je uľahčený faktormi, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu tela. Výskyt infekčnej endokarditídy celosvetovo neustále narastá. Riziková skupina zahŕňa ľudí s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s defektom komorového septa, koarktáciou aorty majú vysoké riziko infekčnej endokarditídy. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s chlopňovými protézami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátory). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania predĺžených a častých intravenóznych infúzií. Narkomani často trpia infekčnou endokarditídou.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna a sekundárna infekčná endokarditída. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických stavoch rôznej etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie krvných ciev alebo chlopní s vrodenými malformáciami, reumatizmom, syfilisom, po operácii výmeny chlopne alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - trvanie do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nozokomiálna) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, závažnými septickými príznakmi.
• subakútna – trvajúca viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

U drogovo závislých sú klinickými znakmi infekčnej endokarditídy nízky vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a neaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia sa endokarditída vyskytuje s obmedzeným poškodením cípov srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje chlopňu.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

• infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
• infekčno-alergické alebo imunitne zápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofický - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je vývoj ťažkých a nezvratných lézií vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od trvania ochorenia, veku pacienta, typu patogénu a tiež od predchádzajúcej antibiotickej liečby. V prípade vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a skorý rozvoj viacorgánového zlyhania, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxinémiou. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti do jedla, chudnutie. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - zvýšenie teploty zo subfebrilnej na hektickú (vyčerpávajúcu), so zimnicou a hojným potením (niekedy prívalové potenie). Vzniká anémia, ktorá sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, niekedy získava „zemitú“, žltkastošedú farbu. Drobné krvácania (petechie) na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebia, na očných spojovkách a záhyboch viečok, na báze nechtového lôžka, v oblasti kľúčnej kosti, vznikajú z krehkosti krvi. plavidlá. Poškodenie kapilár sa zistí s miernym poranením kože (príznak štipky). Prsty majú podobu paličiek a nechtov - hodiniek.

Väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčné šelesty spojené s anémiou a poškodenie chlopní. Pri poškodení letákov mitrálnej a aortálnej chlopne sa vyvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa vyskytuje angína, občas trecie trenie osrdcovníka. Získané ochorenie chlopní a poškodenie myokardu vedú k zlyhaniu srdca.

Pri subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii ciev mozgu, obličiek a sleziny s trombotickými ložiskami, ktoré sa uvoľnili z hrbolkov srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou infarktov v postihnutých orgánoch. Na strane obličiek sa zistí hepato- a splenomegália - rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálna nefritída, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Smrteľné komplikácie infekčnej endokarditídy sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (chlopňové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový záchvat, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces ), pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); slezina (srdcový infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, mozgový absces), krvné cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri odbere anamnézy pacient zisťuje prítomnosť chronických infekcií a prekonaných lekárskych zásahov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená inštrumentálnymi a laboratórnymi údajmi. V klinickom krvnom teste sa zistí veľká leukocytóza a prudké zvýšenie ESR. Viacnásobné hemokultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie majú dôležitú diagnostickú hodnotu. Odber krvi na bakteriologickú kultiváciu sa odporúča vo výške horúčky.

Údaje biochemického krvného testu sa môžu značne líšiť v jednej alebo inej patológii orgánu. Pri infekčnej endokarditíde dochádza k zmenám v proteínovom spektre krvi: (zvyšujú sa α-1 a α-2-globulíny, neskôr - γ-globulíny), v imunitnom stave (zvyšuje sa CEC, imunoglobulín M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, zvyšuje sa hladina protitkanivových protilátok) .

Cennou inštrumentálnou štúdiou pre infekčnú endokarditídu je EchoCG, ktorá umožňuje odhaliť vegetácie (veľké viac ako 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamy znak infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

V prípade infekčnej endokarditídy je liečba nevyhnutne hospitalizovaná, kým sa celkový stav pacienta nezlepší, je predpísaný odpočinok v posteli a diéta. Hlavná úloha pri liečbe infekčnej endokarditídy je priradená liekovej terapii, hlavne antibakteriálnej, ktorá sa začína bezprostredne po hemokultúre. Výber antibiotika je určený citlivosťou patogénu naň, výhodnejšie je predpisovať širokospektrálne antibiotiká.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobrý účinok penicilínové antibiotiká v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída je ťažko liečiteľná, preto sa amfotericín B predpisuje dlhodobo (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Využívajú aj iné prostriedky s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín a pod.) a nemedikamentózne spôsoby liečby – autotransfúziu ožiarenej krvi ultrafialovým žiarením.

Pri sprievodných ochoreniach (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. Pri absencii účinku liečby liekom je indikovaná chirurgická intervencia. Protetické srdcové chlopne sa vykonávajú s excíziou poškodených oblastí (po odznení závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg iba podľa indikácií a v sprievode antibiotík.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúce chlopňové lézie, včasnosť a primeranosť liečby atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí smrťou po 1–1,5 mesiaci, subakútna forma - po 4–6 mesiacoch. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je úmrtnosť 30%, pri infekcii protetických chlopní - 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída indolentnejšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Osoby so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy podliehajú potrebnému monitorovaniu a kontrole. Týka sa to predovšetkým pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Rozvoj bakteriémie môže sprevádzať rôzne lekárske manipulácie: chirurgické zákroky, urologické a gynekologické inštrumentálne vyšetrenia, endoskopické zákroky, extrakciu zubov atď. Na preventívne účely je pre tieto zákroky predpísaná antibiotická terapia. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, tonzilitída). Je potrebné vykonať sanitáciu ložísk chronickej infekcie najmenej 1 krát za 3-6 mesiacov.

1. Reumatická endokarditída alebo reumatická valvulitída s poškodením celej hrúbky chlopne, vrátane jej strómy, vyskytujúcou sa spravidla súčasne s léziou myokardu a osrdcovníka, prečo je širší pojem racionálnejší: reumatická karditída alebo reumatická ochorenie srdca. Reumatické ochorenie srdca, ako je typické aj pre iné prejavy reumatizmu, sa často mnohonásobne zhoršuje a spoľahlivejšie sa diagnostikuje práve pri týchto exacerbáciách, recidívach ochorenia ako recidivujúca endokarditída alebo recidivujúca reumatická karditída. Táto forma je popísaná v samostatnej kapitole o reumatickom ochorení srdca.
2. Subakútna septická endokarditída, takzvaná lenta endokarditída, spojená s chronickým septickým chlopňovým ochorením, najčastejšie so zeleným streptokokom-Streptococcus viridans.
3. Akútna septická endokarditída spôsobená rôznymi patogénmi, zvyčajne ako komplikácia rôznych akútnych infekčných ochorení, chirurgická alebo pôrodná sepsa atď.
   Iné formy poškodenia endokardu majú menší klinický význam.
4. Warty terminálna alebo kachektická endokarditída, ktorá je výsledkom tvorby trombotických usadenín na chlopniach (tromboendokarditída) v posledných dňoch života s chronickými kachektickými ochoreniami, ako je rakovina, chronická nefritída, tuberkulóza. Endokarditída je objavená náhodne pri pitve a má len patologický význam, pričom počas života nevykazuje žiadne zvláštne znaky.
5. Parietálna (murálna) endokarditída pri infarkte myokardu, ktorá je dôležitá ako možný zdroj embólie do rôznych orgánov a mimochodom potvrdzuje diagnózu základného ochorenia, infarktu myokardu.

Okrem toho existujú stredné formy medzi reumatickou a subakútnou septickou endokarditídou nazývané reumatická alebo neurčitá endokarditída; hoci však na klinike môže existovať kombinácia reumatických a septických symptómov, následne sa odhalí charakteristická klinická zaujatosť v jednom alebo druhom z týchto dvoch smerov, a preto každý prípad časom zapadá do jednej z hlavných foriem endokarditídy . Termín „neurčitá endokarditída“ bol aplikovaný aj na špeciálnu formu poškodenia srdcovej chlopne pri akútnom diseminovanom lupus erythematosus, čo je ochorenie, ktoré sa vyskytuje s rozsiahlymi cievnymi zmenami v blízkosti periarteritis nodosa, a to nielen v cievach kože, ale aj vo vnútorných cievach. orgánov.
Hranice akútnej a subakútnej septickej endokarditídy pri niektorých infekčných ochoreniach tiež nie sú klinicky ostro vyznačené.

Pri špecifickej aortitíde je často prítomný zápal endokardu – syfilitická valvulitída.

Príčiny subakútnej septickej endokarditídy

Chorobu opísali Tsangov (1884), Lukin (1903) a až neskôr zahraniční autori.

Etiológia a patogenéza. Subakútna septická endokarditída je zdĺhavý pomalý chronioseptický proces s lokalizáciou infekčného zamerania na chlopne znetvorené starým reumatickým, syfilitickým, vrodeným, traumatickým defektom alebo predtým nezmenené. Pôvodca, nehemolytický Streptococcus viridans, bežný obyvateľ ústnej dutiny a hltana, sa nachádza na chlopniach a v krvi pacientov; klinická súvislosť s tonzilitídou však zvyčajne nie je možná. Ochorenie je charakterizované zvláštnou reakciou tela, prebiehajúcou spravidla bez hnisavých metastáz, s poruchou činnosti kostnej drene a retikuloendotelového aparátu. V posledných desaťročiach sa pozornosť venuje nezávislosti a relatívnej frekvencii tejto formy endokarditídy.

Organické chlopňové ochorenie srdca je hlavnou predispozičnou podmienkou pre usadzovanie septickej infekcie na chlopniach, rovnako ako v klasických Vysokovichových experimentoch, predbežné mechanické poškodenie chlopní sa ukázalo ako nevyhnutná podmienka na získanie experimentálnej endokarditídy, keď boli baktérie zavedené do chlopní. krvi.

Subakútna septická endokarditída sa vyvíja na základe:

1. najčastejšie reumatické defekty aortálnej a mitrálnej chlopne, zvyčajne s relatívne neostro postihnutým myokardom v štádiu kompenzácie, bez fibrilácie predsiení;
2. vrodené srdcové chyby, najmä neuzavretie medzikomorového septa, ductus arteriosus, stenóza pľúcnej tepny, vrodené anomálie aortálnych chlopní;
3. zriedkavo na podklade syfilitickej aortálnej insuficiencie a ešte menej často na podklade sklerotického defektu aortálnych chlopní;
4. ako výnimka na základe traumatických srdcových chýb, vo všeobecnosti extrémne zriedkavé. Na predtým nezmenených ventiloch (Černogubov) je možné vyvinúť subakútnu septickú endokarditídu.

Medzi ostatnými organickými chlopňovými malformáciami početne výrazne prevládajú reumatické malformácie, preto je prirodzené, že reumatizmus sa častejšie nachádza v anamnéze pacientov so subakútnou septickou endokarditídou. Niektorí autori (Strazhesko) uznávajú užší vzťah medzi subakútnou septickou endokarditídou a reumatizmom, pričom sa domnievajú, že obe ochorenia sú založené na meniacej sa reakcii organizmu na infekciu tým istým streptokokom s nízkou virulenciou. Srdcové chyby inej etiológie sú však v nie menšom percente prípadov komplikované subakútnou septickou endokarditídou. Vzťah vrodených srdcových chýb s následnou zápalovou endokarditídou bol stanovený už pred 100 rokmi a rovnaký vzťah s traumatickými chybami srdca bol stanovený pred viac ako 50 rokmi.
Hlavné patogenetické mechanizmy rozvoja subakútnej septickej endokarditídy, ako aj iných foriem endokarditídy, nie sú dobre známe. Nemožno si predstaviť, že by sa patologický proces redukoval na usadzovanie baktérií na určitých miestach pomalého alebo zvráteného prietoku krvi (so srdcovými chybami) alebo na prihojenie rôznych mikróbov v dôsledku narušenia podmienok pre zásobovanie krvou. perverzné“ ventily. Treba si myslieť, že najdôležitejšia je špeciálna reaktivita chlopňového aparátu (alebo parietálneho endokardu) v dôsledku neuroalergických alebo neurodystrofických účinkov, ktoré spôsobujú iba za veľmi špecifických podmienok, ťažko reprodukovateľných v experimente, zložitý zápalový proces, ktorý postupuje. po dlhú dobu smerom k rozvoju výrazného klinického a anatomického ochorenia endokardu.

Je charakteristické, že vývoj obzvlášť typických protrahovaných foriem endokarditídy sa častejšie pozoruje pri nízko virulentných patogénoch, ktoré nespôsobujú hnisanie v orgánoch, rovnako ako pri oslabenej infekcii sa často pozorujú recidivujúce vaskulárne lézie.
Vývoj chlopňovej endokarditídy po zápalovej lézii artérií, ktorá sa pozoruje v zriedkavých prípadoch subakútnej septickej arteritídy ductus arteriosus, keď nie je okludovaná alebo s artoriovenóznou aneuryzmou, môže byť uľahčená intravaskulárno-kardiálnymi reflexnými účinkami, a nie len mechanickým prenosom infekčného nástupu.

patoanatomicky prevláda ulcerózny, deštruktívny proces, niekedy s perforáciou chlopne; niekedy sa nájdu bradavičnaté výrastky, často s poškodením parietálneho endokardu. V hrúbke bradavično-ulceróznych zmien sa bakteriálne masy nachádzajú vo veľkých množstvách aj pri malom zväčšení mikroskopu. Charakteristické sú embolické procesy v rôznych orgánoch, avšak purulentná fúzia sa v nich pozoruje len výnimočne; zvyčajne nájdete fokálne embolické a často difúzne zápaly obličiek, splenomegáliu s viacerými srdcovými infarktmi atď. Neustála účasť na procese sleziny s možným zvýšením jej funkcie môže prispieť k anémii, leukopénii, trombopénii inhibíciou práce kostnej drene.

Symptómy a príznaky subakútnej septickej endokarditídy

Klinický obraz je spojený predovšetkým s infekčnou povahou ochorenia a embolickými procesmi v prítomnosti starého srdcového ochorenia a druhu intoxikácie.

Predĺžená horúčka neurčitého typu je jedným z najdôležitejších príznakov ochorenia. Často sa vyskytujú horúčkovité vlny trvajúce 1-2-3 týždne, alebo jedno-, dvojdňové teplotné skoky až na 39-40°, vyvolané rôznymi momentmi alebo dlhotrvajúcim subfebrilným stavom. V horúčkovej reakcii je zvyčajne značná variabilita a niekoľko týždňov a mesiacov môže byť teplota takmer normálna. Predĺžená horúčka najčastejšie vedie pacienta k lekárovi.

Celkový vzhľad pacienta je charakteristický: bledá pokožka so špeciálnym špinavým odtieňom "kávy s mliekom", zriedkavo jasne vyjadrená; „bubnové prsty“ ako prejav akejsi intoxikácie, patogeneticky nie celkom jasný. Pacienti sa sťažujú na slabosť, zníženú chuť do jedla; spravidla nedochádza k ťažkej intoxikácii, delíriu, bolestiam hlavy, jazyk nie je podšitý. Bolesť v dôsledku embólie do rôznych orgánov (v slezine, obličkách, končatinách atď.) je často hlavnou sťažnosťou pacienta.
Na strane srdca sa zisťujú známky starého defektu – reumatického, vrodeného alebo syfilitického, zvyčajne kompenzované, bez závažných porúch rytmu. Často počuť diastolický šelest na aorte alebo mitrálnu melódiu na vrchole. S rozvojom procesu na nezmenených (zvyčajne aortálnych) chlopniach sa v dôsledku septického poškodenia chlopní zistí čerstvý defekt (akútny), ktorý však dlhodobo nedáva zjavné miestne znaky. Srdce sa zvyčajne nezdá byť výrazne zväčšené a ťažkosti nie sú prevažne srdcového charakteru. Pacienti sa aj napriek častému zvyšovaniu teplôt môžu na začiatku ochorenia pohybovať samostatne a mimo obdobia ťažkých komplikácií často prichádzajú ambulantne k lekárovi.

Vyšetrenie odhalí zväčšenú slezinu, niekedy až v rozsahu významnej splenomegálie, spolu so zväčšenou pečeňou skôr infekčnej ako kongestívnej pečene. Obrysy sleziny sa dajú ľahko určiť palpáciou, s výnimkou období čerstvých infarktov sleziny, ktoré spôsobujú ostré bolesti vyžarujúce do oblasti ľavého ramenného kĺbu, ochranu svalov pred brušným lisom, obmedzenie dýchacej pohyblivosti pľúc na ľavý, niekedy peritoneálny hluk trenia (perisplenitída) pri počúvaní oblasti dolných rebier vľavo alebo samotnej sleziny pod rebrovým okrajom.

Podobné embolické prejavy z iných orgánov spôsobujú sťažnosti predovšetkým na bolesť alebo sa zistia pri dôkladnom vyšetrení pacienta. Takže embólia v obličkách často spôsobuje akútnu paroxysmálnu alebo tupú bolesť v dolnej časti chrbta, niekedy s uvoľnením krvavého moču, bolesť pri poklepaní na oblasť obličiek zozadu (pozitívny príznak Pasternatského); embólia do končatiny spôsobuje petechie, niekedy bolestivé body alebo uzliny na prstoch, najmä na koncových falangách alebo na vyvýšeninách dlane (thenar a hypothenar) vo forme červených pruhov, škvŕn, niekedy s bielou stredovou bodkou - most cievneho uzáveru, ktorý spolu s bubienkovými prstami predstavuje zmeny na končatinách, ktoré sú pre ochorenie veľmi charakteristické. Pri vyšetrovaní kože sa zisťujú petechie pre krehkosť ciev na iných miestach tela a v spojovkovom vaku, najmä na dolnom viečku, petechie v dôsledku krvácania, embólie a vaskulitídy (Lukinov príznak). Na strane kĺbov sú zaznamenané mierne artralgické javy, na strane kostí, najmä hrudnej kosti, bolesti pri bodnutí.

Laboratórne štúdie odhaľujú charakteristické údaje. V prvom rade sa v moči, ako to býva pri septických procesoch, zistia zmeny, ktoré sú charakteristické pre fokálnu nefritídu: erytrocyty v sedimente, malé množstvo bielkovín s normálnou špecifickou hmotnosťou moču, nepoškodená funkcia obličiek a normálny krvný tlak (s defekty aorty, prirodzene je vysoký systolický a nízky diastolický tlak). Občas sa vyskytuje masívna hematúria. Nie je však nezvyčajné nájsť v moči viac bielkovín ako príznak difúzneho zápalu obličiek alebo amyloidnej nefrózy s celkovým edémom, zvýšeným krvným tlakom a dokonca azotémiou.

V krvi ťažká anémia s poklesom hemoglobínu na 40-30%, leukopénia (asi 4 000 leukocytov), ​​trombopenín s trombopenickými javmi: výrazne predĺžený čas krvácania, výskyt petechií po aplikácii turniketu na rameno. Medzi erytrocytmi môžu byť jadrové formy, medzi leukocytmi monocyty a histiocyty ako indikátor zvláštnej reakcie retikuloendotelového systému na septickú infekciu. Krvné sérum s vysokým obsahom, zrejme v dôsledku rovnakého podráždenia retikuloendotelového systému, globulínov, najmä eiglobulínov, tiež vykazuje zvláštne zmeny, preto sa sérum po pridaní formalínu rôsolovito zráža a zakaľuje (pozitívne formolová reakcia).

Najpriamejším dôkazom septického charakteru ochorenia je pozitívna hemokultúra, ktorá sa získa dodržiavaním vhodnej techniky počas období vyššej teploty a všeobecne vyššej aktivity procesu.

Priebeh, klinické formy a komplikácie subakútnej septickej endokarditídy

Začiatok ochorenia je ťažké presne určiť. Začína sa postupne celkovými príznakmi slabosti, zníženej schopnosti pracovať, ktoré sú často neskúseným lekárom nesprávne interpretované ako závislosť od prepracovanosti, vyčerpania nervovej sústavy.
Klinicky je možné rozlíšiť rôzne typy, varianty priebehu ochorenia v závislosti od virulencie infekčného nástupu alebo prevládajúceho klinického syndrómu v dôsledku prevládajúcej lézie jedného alebo druhého orgánu. Je teda možné rozlíšiť zhubnejšie formy s vysokou horúčkou, s množstvom embólií, ktoré vedú k smrti už v prvých mesiacoch ochorenia, ako aj takzvané ambulantné formy s takmer normálnou teplotou. Podľa popredného klinického syndrómu sa rozlišujú typy: anemický, splenomegálický, hepatosplenomegálický, nefritický (s poškodením obličiek difúznou nefritídou s hypertenziou a azotémiou alebo s poškodením obličiek amyloidom s anasarkou, hypercholesterolémiou atď.), cerebrálny, psychotický, atď.
K zvláštnym a závažným komplikáciám patrí embólia mozgových tepien s hemiplégiou, sietnicová embólia, pľúcna embólia (z pravého srdca), embólia koronárnych artérií srdca s infarktom myokardu, rozvoj mnohopočetných aneuryziem rôznych orgánov embolicko-bakteriálnej („mykotická“) povaha, napríklad aneuryzmy a. gluleae, alebo sa častejšie vyskytujú len pri otvorení aneuryzmy a. lienalis, a. fossae Sylvii atď. Spontánne prasknutie (perforácia) chlopní alebo priehradky môže spôsobiť náhlu zmenu srdcového šelestu. Občas pozorované embolické vredy sleziny, pečene.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika subakútnej septickej endokarditídy

Je potrebné starostlivo vyhodnotiť každý príznak podozrivý z ochorenia, aby sa včas stanovila správna diagnóza. Relatívne dobrý zdravotný stav pacienta, dokonca aj zachovanie pracovnej schopnosti v určitých medziach, absencia ťažkej dýchavičnosti, obdobia normálnej teploty, nedostatok sťažností by nemali, ak sú na to dobré dôvody, brániť lekárovi diagnostika subakútnej septickej endokarditídy. Za najvýznamnejšie znaky, okrem horúčky, u takýchto pacientov treba považovať bolestivú zväčšenú slezinu, "bubnové prsty", bledosť; z laboratórnych potvrdení - mikrohematúria, anémia s leukopéniou, pozitívna hemokultivácia, ako aj želatinácia formolu v sére. Posledná reakcia je veľmi jednoduchá: keď sa do 1-2 ml v skúmavke pridá krvné sérum, 1-2 kvapky formalínu sa rýchlo po 15-30 minútach premenia na rôsolovitú hmotu, ktorá nevyteká keď je trubica prevrátená; hmota môže mať tvar a farbu zrazeného vaječného bielka; normálne sérum sa nemení od pridania formalínu a o deň neskôr. Veľmi zriedkavo sa formolová želatinácia dosiahne pri iných ochoreniach, keď je tiež spojená s ťažkou hyperglobulinémiou: s mnohopočetným myelómom, viscerálnou leishmaniózou; pri reumatickej endokarditíde býva reakcia negatívna.

Ťažko tečúce, reumatické ochorenie srdca v prítomnosti srdcového ochorenia, dlhotrvajúca horúčka je niekedy len ťažké odlíšiť od subakútnej septickej endokarditídy; reumatické ochorenie srdca je obzvlášť náchylné na neustále recidivujúci ťažký priebeh s anémiou atď. u dospievajúcich; naproti tomu subakútna septická endokarditída je u nich zriedkavá. Reumatická choroba srdca postihuje viac ženy a subakútna septická endokarditída u mužov možno preto, že aortálne malformácie, ktoré sú častejšie sprevádzané septickým procesom, sa podobne ako niektoré iné ochorenia tepien vyskytujú prevažne u mužov. Hovorí sa o reumatickej povahe poškodenia srdca: prítomnosť ťažkej kongestívnej dekompenzácie, kongestívna pečeň, fibrilácia predsiení, polyserozitída, najmä perikarditída (so septickou endokarditídou sa hnisavá perikarditída vyskytuje len ako zriedkavá komplikácia), polyartritída (a nie polyartralgia pozorovaná pri subakútnej septickej endokarditíde) , spojenie akútnych prejavov s predchádzajúcou tonzilitídou (pri subakútnej septickej endokarditíde zvyčajne nevýrazné), utlmenie exacerbácie bez špeciálnej liečby aj po mnohých mesiacoch samozrejme negatívne hemokultivácie, negatívna formalová reakcia, sklon k leukocytóze, v moč - častejšie zmeny typu kongestívnej obličky ako pretrvávajúca hematúria.

Syfilitická aortitída sprevádzaná aortálnou insuficienciou sa tiež ľahko zamieňa so subakútnou septickou endokarditídou. Zvýšenie teploty, bledosť kože, progresívny priebeh, zväčšená slezina alebo prítomnosť hepatolienálneho syndrómu, vaskulárne lézie, najmä cerebrálne javy, môžu byť so syfilitickou aortitídou, s aktívnou syfilitickou infekciou a bez komplikácií septickej infekcie. Treba mať na pamäti, že pri subakútnej septickej endokarditíde sa často vyskytuje nešpecifická pozitívna Wassermanova reakcia v dôsledku významných koloidných posunov v sére charakteristických pre toto ochorenie. Prítomnosť subakútnej septickej endokarditídy je indikovaná výraznou anémiou, splenomegáliou, embolickými javmi, pozitívnou formolovou reakciou a pozitívnou hemokultúrou. Je ťažké použiť antisyfilitickú liečbu na diferenciálnu diagnostiku, pretože aj pri pokročilej syfilitickej aortitíde nie je účinok liečby zvlášť výrazný a v najlepšom prípade sa prejavuje v oneskorení progresie procesu.

Často sa subakútna septická endokarditída zamieňa za chrípku, brušný týfus, brucelózu, tuberkulózu, najmä za maláriu, t.j. horúčkovité ochorenie sa interpretuje ako náhodné infekčné ochorenie u pacienta s ochorením srdca, alebo je ochorenie srdca všeobecne viditeľné. V skutočnosti existuje povrchná podobnosť subakútnej septickej endokarditídy s maláriou (a čiastočne s brucelózou): samostatné skoky alebo vlny teploty, bolestivá zväčšená slezina, leukopénia, anémia, často monocytóza, významné zmeny v červených krvinkách, provokácia febrilných záchvatov s kúpele, fyzická prepracovanosť a pod. Pri subakútnej septickej endokarditíde sú však príznaky, ktoré nie sú charakteristické pre maláriu: pretrvávajúca perzistujúca hematúria, „bubnové prsty“, bolesť kĺbov, hrudnej kosti, petechie, spojovkový príznak atď. srdcové choroby, v prípade pochybností je vždy správnejšie myslieť na endokarditídu ako na maláriu; pretrvávajúca antimalarická liečba vedie k trvalému progresívnemu zlepšeniu. Je absolútne nesprávne považovať dočasný pokles teploty po chiníne alebo chiníne za dôkaz prítomnosti malárie, pretože subakútna septická endokarditída je vo všeobecnosti charakterizovaná zvlneným priebehom horúčky a tento pokles môže byť len náhoda. Podobné úvahy by sa mali brať do úvahy pri rozhodovaní, či má srdcový pacient brucelózu, brušný týfus atď. (hemokultúra, imunitné reakcie atď.). Pri uspokojivom celkovom stave pacientov v počiatočných štádiách a miernom zvýšení teploty možno subakútnu septickú endokarditídu zameniť za neurogénny subfebrilný stav.

Ak existuje jedna alebo iná výrazná lokálna lézia, vzniká otázka vylúčenia nezávislého utrpenia tohto orgánu. Takže výrazná hematúria a bolesť v oblasti obličiek môže spôsobiť podozrenie na nefrolitiázu, ktorá sa však vyznačuje ožiarením bolesti v slabinách atď., Neprítomnosťou celkových symptómov; pri difúznej nefritíde s generalizovaným edémom alebo azotémiou vyskytujúcou sa pri subakútnej septickej endokarditíde je možné mylne určiť primárnu formu Brightovej obličkovej choroby. Pri ťažkej anémii, splenomegálii, hemoragickej diatéze možno uvažovať o samostatnej anémii, splenomegálii, trombopénii a pod. organické srdcové ochorenie v čase nie je vo všeobecnosti diagnostikované.

Treba pamätať na to, že prsty v podobe paličiek spolu s ostrou cyanózou môžu byť príznakom vrodenej srdcovej choroby ako takej a potom by nemali byť rozhodujúce pre rozpoznanie subakútnej septickej endokarditídy.

Predpoveď. Predpoveď bola donedávna považovaná za beznádejnú. Liečba penicilínom zlepšuje prognózu, spôsobuje zdĺhavejší priebeh ochorenia a v niektorých prípadoch aj úplné uzdravenie. Napriek tomu v týchto prípadoch pretrváva nebezpečenstvo novej septickej lézie zmenených chlopní. Na zlepšenie prognózy je nevyhnutné včasné rozpoznanie choroby a rázna liečba. K úmrtiu pacientov liečených penicilínom môže dôjsť aj pri potlačení infekčného procesu následkami ďalekosiahleho poškodenia orgánov, ako je urémia alebo srdcové zlyhanie, embólia mozgu, koronárnych tepien srdca.

Prevencia a liečba subakútnej septickej endokarditídy

Ako opatrenia na prevenciu subakútnej septickej endokarditídy treba menovať boj proti reumatizmu a iným infekciám, ktoré spôsobujú organické chyby srdcových chlopní. Pri už existujúcom srdcovom ochorení akéhokoľvek charakteru musia byť pacienti obzvlášť chránení pred septickou infekciou, napríklad profylaktickou penicilínovou terapiou pri extrakcii zubov, tonzilektómii a podobných zákrokoch. U pacientov s vrodenými vývojovými chybami, najmä s neuzavretím ductus arteriosus, je vhodné použiť operáciu, ktorá obnoví normálne hemodynamické stavy a zjavne eliminuje predispozíciu k septickej infekcii.

Liečba subakútnej septickej endokarditídy pozostáva zo všeobecných opatrení a špecifickej liečby. Pacienti potrebujú oporu na lôžku už v ranom období choroby, bez ohľadu na ich niekedy dobrý zdravotný stav, čistý vzduch, pokojné prostredie, dobrú výživu, ochranu pred infekciou.

Za najúčinnejší liek v súčasnosti treba považovať penicilín, ktorý pôsobí, ako ukazujú skúsenosti, na väčšinu kmeňov viridujúcich streptokokov, vysievaných z krvi pacientov so subakútnou septickou endokarditídou, ako aj penicilín spolu so streptomycínom. Liečba penicilínom sa uskutočňuje podľa všeobecných pravidiel vo veľkých dávkach 500 000 až 1 500 000 jednotiek denne počas 4 až 6 týždňov za sebou, pričom sa takéto kurzy niekoľkokrát opakujú po krátkych prestávkach. Je obzvlášť dôležité začať liečbu penicilínom v prvých mesiacoch ochorenia.

Ďalej sa používajú prostriedky, ktoré zvyšujú účinok penicilínu a zvyšujú odolnosť organizmu, jeho imunitnú silu, ako aj symptomatické lieky. Pokúšajú sa zvýšiť účinok penicilínu na streptokoky vytvorením špeciálnych podmienok, ktoré oneskorujú jeho uvoľňovanie z tela, a tým zvyšujú jeho koncentráciu v krvi, ako aj zamedzením tvorby krvných zrazenín na postihnutých chlopniach, ktoré blokujú prístup antibiotika na mikróby, alebo umelým zvýšením telesnej teploty pacienta na zvýšenie účinku penicilínu. Antikoagulanciá a umelá horúčka však nie sú pacientovi ľahostajné a aj keď sú z teoretickej stránky zdanlivo opodstatnené, neposkytujú nepochybné a významné výhody oproti klasickej terapii samotným penicilínom. Vymenovanie liekov súčasne s penicilínom, aj keď so slabším zrážacím účinkom, ako sú salicyláty, chinín, by mohlo byť odôvodnené už z toho hľadiska, že zrážanie krvi pod vplyvom samotného penicilínu sa trochu zrýchľuje; tieto ustanovenia však ešte nemožno považovať za dostatočne pevne stanovené. Na zvýšenie celkovej odolnosti organizmu možno pri absencii kontraindikácií v podobe srdcového zlyhania alebo častých embólií použiť liečbu pečeňovými preparátmi, vitamínmi, ako aj krvné transfúzie 100 – 150 ml. Pyramidon sa predpisuje aj z liekov, casto urcite znizujucich teplotu, ukludnujuce bromidy, luminal atd.

Na dezinfekciu rôznych infekčných ložísk, napríklad v ústnej dutine, nosohltane, ako aj na zmenu abnormálnych stavov, krvného obehu, treba použiť chirurgické zákroky - tonzilektómiu a pod., podviazanie otvoreného ductus arteriosus, čo znižuje horúčku a vedie k úspešnejšej sterilizácii krvi a vyliečeniu infekcií chlopní.

Pri výseve mikróbov rezistentných na penicilín z krvi sa používajú veľké dávky sulfónamidových prípravkov (až 100,0 alebo viac na kurz), streptomycín a iné antimikrobiálne látky v závislosti od vlastností patogénu. Liečba sulfónamidmi v zvyčajných prípadoch subakútnej septickej endokarditídy poskytuje samozrejme skromnejšie výsledky v porovnaní s penicilínom, pričom je potrebné si uvedomiť možné vedľajšie účinky týchto liekov. Predtým používaná antibakteriálna terapia - rivanol, flavacridin (tripaflavín, akriflavín), prípravky striebra, očkovanie, imunotransfúzia - je často zle tolerovaná a akoby potláčala obranyschopnosť organizmu. Zmenená reaktivita pacientov so subakútnou septickou endokarditídou má pravdepodobne veľký význam pre výsledok tohto chronického septického procesu spôsobeného nízkovirulentným patogénom, ale táto reaktivita sa zvyčajne výrazne nemení. Malo by sa obmedziť na mierne dezinfekčné prostriedky (urotropín, salitropín do žily alebo do konečníka) a najmä odporučiť, ako už bolo spomenuté, celkový posilňujúci režim (fyzický a duševný odpočinok, kompletná ľahko stráviteľná strava, multivitamínové zmesi, ľahké sedatíva, pečeňové prípravky , atď.).

Pod vplyvom včasnej liečby veľkými dávkami penicilínu klesá horúčka, nevzniká ťažké poškodenie orgánov a dochádza k uzdraveniu alebo aspoň k dlhodobej remisii. Ak sa liečba začne už s rozvojom úplného klinického obrazu alebo v neskorom období, je tiež takmer vždy možné spôsobiť remisiu - zlepšenie pohody, zníženie teploty, často na normálnu, zlepšenie zloženia krvi , zníženie embólie; menej často dochádza k výraznej kontrakcii zväčšenej sleziny atď. Okrem toho, ako bolo uvedené vyššie, a po ukončení horúčky sa môže zvýšiť zlyhanie srdca a obličiek, čo vedie pacienta k smrti; treba mať na pamäti, že aj po dlhej remisii alebo zjavne úplnom uzdravení je možná nová exacerbácia alebo nové ochorenie so sepsou, niekedy už spôsobené iným patogénom.

Akútna septická endokarditída

Akútna septická endokarditída sa vyvíja ako septická komplikácia mnohých dlhotrvajúcich infekčných ochorení: zápal pľúc, kvapavka, meningokoková infekcia, brucelóza a v podstate akákoľvek iná infekcia, ako aj jedna zo sekundárnych lokalizácií chirurgickej (ranovej) a pôrodníckej sepsy po traume, osteomyelitída, karbunkul, puerperálna tromboflebitída a pod.. Pôvodcami sú najčastejšie hemolytický streptokok, zlatý stafylokok, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, chrípkový bacil a pod., ktoré sa nachádzajú na srdcových chlopniach a v krvi.

Chlopňové ložisko má charakter bradavično-ulcerózneho s prevahou rozpadu. Baktérie sa nachádzajú v hrúbke chlopní aj pri bežnej mikroskopii. Najčastejšie sú postihnuté aortálne chlopne, potom mitrálna, relatívne často trikuspidálna chlopňa, najmä so zápalom pľúc a kvapavkou. V porovnaní so subakútnou septickou endokarditídou sú o niečo častejšie postihnuté chlopne, ktoré predtým neboli poškodené iným procesom, zrejme v dôsledku výraznejšej virulencie mikróbov, ktoré majú väčšiu schopnosť usadiť sa na zdravých chlopniach.

Ochorenie sa vyskytuje v každom veku, o niečo častejšie u mužov.

S ohľadom na skutočnú patogenézu ochorenia treba brať do úvahy neuroreflexné a neurotrofické vplyvy, o ktorých pojednáva časť o subakútnej septickej endokarditíde.

Klinický obraz akútnej septickej endokarditídy

Celkový stav pacientov je vážny. Často sa vyskytuje slabosť, vyčerpanie, hektická horúčka, potenie, septická hnačka atď.

Sťažnosti na palpitácie, bolesti v srdci nie sú veľmi výrazné a zvyčajne nepriťahujú pozornosť lekára k tomuto orgánu. V štúdii sa zisťujú príznaky srdcového ochorenia, ak predtým nejaké boli, a pri predtým zdravom srdci len pochybné známky jeho poškodenia. Existuje jemný systolický šelest na vrchole alebo aorte alebo mierny diastolický šelest na aorte, ktorý sa zvyčajne mylne považuje za anemický alebo svalový šelest, tak bežný pri ťažkých infekciách vo všeobecnosti. Výrazný skokový pulz, charakteristický pre vytvorený defekt aorty, sa tiež zvyčajne nezaznamenáva. Výrazné rozšírenie srdca, ako aj zjavné príznaky jeho nedostatočnosti sa zvyčajne nepozorujú. Charakteristická je prudká tachykardia, arytmia a najmä premenlivosť hluku.
Slezina je pre jej mäkkú konzistenciu a celkový vážny stav pacientov nezreteľne hmatná, hoci pri pitve sa prirodzene zistí, že je zväčšená. Charakteristické sú embolické a pyemické javy z rôznych orgánov: zo strany nocí - fokálna nefritída, ktorá postihuje hematúriu, ako aj degenerácia tubulov, hnisavá perikarditída, zápal pohrudnice, artritída, embólia do sleziny, mozgu atď., petechiálna vyrážka.

Z krvi sa neustále ľahko vysieva infekčný agens; nájsť aj ostrú neutrofilnú leukocytózu a anémiu.

Prietok. Akútna septická endokarditída začína postupne, trvá niekoľko týždňov, zriedkavo trvá až 2-3 mesiace. Možno dlhší priebeh alebo rozvoj endokarditídy len o mesiace neskôr s miernejším priebehom sepsy, napríklad s chronickou meningokokovou sepsou. Prognóza je vážna. Pred zavedením penicilínu sa všetky prípady skončili smrťou.

Diagnóza. Na toto ochorenie treba myslieť pri ťažkom septickom priebehu akútnych infekcií, u chirurgických a gynekologických pacientok a hodnotiť v tomto smere aj drobné príznaky srdca, embolické javy, poškodenie obličiek. Progresívne metastázy infekcie zahŕňajúce meningy a serózne membrány s flebitídou s pretrvávajúcou pozitívnou hemokultúrou sú vysoko podozrivé z endokarditídy. Sťažnosti na srdce nemusia byť, alebo nie sú príliš typické. Presvedčivejší je výskyt zvukov, najmä diastolických, počas pozorovania alebo zmien v povahe alebo intenzite starého (už existujúceho) hluku.

Liečba akútnej septickej endokarditídy

Liečba sa redukuje na dobrú starostlivosť, dobrú výživu, zvýšenie celkovej odolnosti organizmu. Nevyhnutná je prevencia preležanín a pod.

Pri chirurgickej (ranovej) a pôrodníckej sepse má veľký význam eliminácia primárneho zamerania infekcie. Liečba sa v zásade obmedzuje na trvalé používanie antibiotík a chemoterapeutických činidiel podľa zhody pôvodcu tohto prípadu endokarditídy s jedným alebo iným liekom, spolu s krvnými transfúziami a inými všeobecnými mierami vplyvu na telo. Zvyčajne sa liečba vykonáva penicilínom, niekedy spolu so sulfónamidmi. V niektorých prípadoch je vhodné použiť aj iné antibiotiká (streptomycín, synthomycín atď.).

Penicilín sa podáva intramuskulárne vo veľkých dávkach, 400 000 - 800 000 alebo viac jednotiek denne (v intervaloch 3 hodín). Liečba je zvyčajne dlhá a priebeh vyžaduje niekoľko desiatok miliónov jednotiek penicilínu, ako pri subakútnej septickej endokarditíde. Zo sulfónamidových liečiv sa prednostne používajú tie, ktoré sa dobre vstrebávajú a vytvárajú vysokú koncentráciu v krvi (sulfazín, sulfatiazol), zvyčajne 4,0-6,0 denne, za predpokladu, že tieto liečivá sú dobre znášané a podáva sa dostatočné množstvo tekutín. celkovo do 100, 0 liečiva alebo viac v priebehu liečby. Široko používané sú aj neurovaskulárne činidlá, toniká, vitamíny atď.

Septická endokarditída je zápalová reakcia tela na prechádzajúci infekčný proces sprevádzaný poškodením srdcových chlopní.

Pri tomto ochorení dochádza k zvýšenej reaktivite organizmu, preto ho možno považovať za bakteriálnu infekciu krvi. A keďže sa vyvíja na srdcových chlopniach, srdcovo-cievny systém je vystavený najväčšiemu poškodeniu.

Prejdime k typom septickej endokarditídy.

1. Podľa povahy toku:

• Akútna bakteriálna endokarditída. Jeho trvanie je od jedného do dvoch týždňov. Môže sa vyvinúť ako komplikácia po úrazoch alebo operáciách na cievach a dutinách srdca.
• subakútnom štádiu ochorenia. Trvanie do troch mesiacov. Vyvíja sa v dôsledku nedostatočnej liečby.
• Chronické (predĺžené) štádium. Beží roky.

1. V závislosti od patogenézy:

• Primárny. Infikujú sa zdravé srdcové chlopne.
• Sekundárne. Vyvíja sa z iných srdcových chorôb.

1. Podľa stupňa poškodenia:

• Prechádza s obmedzeným poškodením hrotov srdcových chlopní.
• Presahuje srdcové chlopne.

Dôvody

Vyvolajte výskyt baktérií septickej endokarditídy. Patria sem: stafylokok, streptokok, enterokok. Menej často môže byť príčinou ochorenia plesňová infekcia.

Cez ústa sa mikroorganizmy dostávajú do ľudského tela, do krvného obehu, srdca a začínajú sa tam množiť.

Ľudia môžu ľahko ochorieť:

• Trpieť infekciami, ako je tonzilitída, sinusitída a iné.
• Organizmus, ktorý je ovplyvnený: stafylokok, streptokok, enterokok.
• Po operácii.

Ohrození sú pacienti s:

• jazvy na srdcových chlopniach;
• s chorobou;
• umelá srdcová chlopňa;
• ochabnutie chlopňových cípov;
• srdcové anomálie.

Predispozícia k ochoreniu:

• Pacienti, ktorí používajú invazívne metódy výskumu (s penetráciou do tela).
• Intravenózni narkomani.
• Ľudia, ktorí majú oslabený imunitný systém. Dôvodom je príjem veľkého množstva antibiotík alebo nepriaznivá environmentálna situácia.
• Pacienti, ktorí podstúpili operáciu s expozíciou sliznice dýchacích a močových ciest, gastrointestinálneho traktu, v prítomnosti infekcie týchto orgánov.

Príznaky septickej endokarditídy

Čo ovplyvňuje príznaky ochorenia?

• Trvanie choroby;
• prietokový stupeň;
• príčina ochorenia;
• stav ľudského imunitného systému;
• blaho pacienta;
• počet baktérií v krvi;
• vek pacienta.

U každého choroba postupuje inak. Môže začať náhle a byť výrazný, alebo naopak, postupne sa rozvíjať, znaky sú mierne. Druhý prípad je najnebezpečnejší. Človek sa včas neobráti na špecialistu.

1. Akútna endokarditída je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

• Náhle zvýšenie teploty.
• Zvyšuje sa počet úderov srdcového svalu, čo vedie k rýchlemu poškodeniu chlopne.
• Embólia môžu vypadnúť, s krvou sa prenesú do iných orgánov, čím sa vytvoria nové ložiská zápalových procesov a abscesov.
• Srdcové zlyhanie sa vyvíja veľmi rýchlo, dokonca je možný aj šok.
• Obličky, ale aj iné orgány tela môžu prestať fungovať.
• Steny tepien slabnú a môžu prasknúť, čo vedie k smrti, ak sa cieva nachádza v mozgu alebo blízko srdca.

1. Endokarditída v subakútnom štádiu, ktorá môže trvať niekoľko mesiacov, má nasledujúce príznaky:

Najvýraznejšie bežné príznaky septickej endokarditídy sú:

• Žalúdočná nevoľnosť;
• nevoľnosť a zvracanie;
• závraty;
• horúčka;
• prsty na rukách a nohách sa deformujú;
• objaví sa dýchavičnosť a kašeľ:
• cítiť bolesť kĺbov a svalov.

U malých detí je bakteriálna endokarditída sprevádzaná zmenou farby kože, stáva sa zemitou.

Diagnostika

• Prvá fáza - ukazuje sa, či došlo k chirurgickým zákrokom a či existujú chronické infekcie.
• Druhou etapou je použitie laboratórnych a klinických štúdií.

Krvný test ukazuje zvýšenie ESR a zvýšenie leukocytov.

Niekoľkokrát vykonané hemokultúry naznačujú pôvodcu infekcie.

Biochemický krvný test ukazuje prítomnosť zmien v krvnom proteíne, zmenu imunitného stavu.

EchoCG - pomáha vidieť zmeny, ktoré sú na srdcových chlopniach veľké viac ako päť milimetrov, a dôvody ich výskytu.

Presnejšia a kompletnejšia diagnóza sa získa pomocou MSCT srdca a MRI.

Všetka použitá diagnostika je zameraná na identifikáciu zápalového procesu vyskytujúceho sa v tele.

Liečba

Ak sa zistí septická endokarditída, pacient je okamžite prijatý do nemocnice. Len tam bude každú minútu sledovaný a dostane kvalitnú liečbu.

1. Lieky (terapeutické).

Jeho podstata spočíva v užívaní antibiotík. Podávajú sa cez kvapkadlo. Vďaka nim sa ničia škodlivé baktérie.
Pred predpísaním lieku sa ukáže, ktorý patogén je príčinou ochorenia. Z krvi sa izoluje infekčný agens a krv sa kultivuje na sterilitu. Ale keďže výsledok tejto analýzy musí čakať týždeň, antibiotikum je predpísané okamžite na základe empirickej terapie. Takáto akcia sa vykonáva, kým sa nedostanú výsledky analýzy, a potom sa upraví.
Zvyčajne sa predpisuje maximálna dávka lieku, trvanie ich užívania je asi osem týždňov.

Pamätajte, že antibiotická terapia je účinná len v dvadsiatich percentách prípadov.

1. Imunokorekcia

Na neutralizáciu toxínov pohybujúcich sa v krvnom obehu sa používa pasívna imunizácia pomocou antitoxických sér. Podávajú sa denne počas piatich dní.

1. Chirurgická intervencia je mechanické odstránenie infikovaných ložísk nachádzajúcich sa v srdci, po ktorých nasleduje ich rekonštrukcia a implantácia.

Používa sa, ak lekárske ošetrenie neprinieslo výsledky alebo existujú priame indikácie na operáciu. Pacientovi je diagnostikované srdcové zlyhanie alebo infekcia postupuje počas dvoch týždňov. Chirurgická intervencia je potrebná aj vtedy, keď sa v dutine myokardu objaví absces.

Podstata postupu má dva ciele:

• Odstránenie mŕtveho a infikovaného tkaniva, čo vedie k zničeniu infekcie vo vzdialených oblastiach srdca.
• Obnova srdcových chlopní. Tento cieľ sa dosiahne umiestnením implantátov alebo ak sa pacientovi dajú rekonštruovať chlopne.

Liečba pomocou tradičnej medicíny

Pri bakteriálnej endokarditíde sa môžu použiť tie isté rastliny ako pri srdcovom zlyhaní: jarný adonis a zlatý rododendron, ako aj náprstník hrdzavý. Všetky tieto rastliny majú jednu vlastnosť, ktorá platí pre všetky – znižujú počet srdcových kontrakcií a zlepšujú kontrakčné vlastnosti svalov. Najsilnejší z nich je rododendron, ten, podobne ako náprstník, neovplyvňuje krvný tlak. Zároveň by ho však nemali užívať ľudia s problémami močového systému a nekrózou tkaniva.

Digitalis a rododendron by sa nemali podávať ľuďom s bradykardiou a fibriláciou predsiení. Keďže sa neustále hromadia v tele a nakoniec vedú k toxikóze, odporúča sa ich používať nie dlhšie ako dva mesiace. Potom si určite dajte na dva mesiace pauzu. Tieto rastliny môžete nahradiť adonisom alebo hlohom.

Adonis je tiež účinný pri liečbe chorôb, ale jeho účinky nie sú také výrazné. Navyše - nemá žiadne kontraindikácie a môže sa používať pomerne dlho.

Prostriedky zo všetkých bylín sa pripravujú rovnakým spôsobom, surovinou sú suché listy a bylinky. V lekárni si môžete kúpiť infúzie a tinktúry týchto rastlín.

Prevencia

• Snažte sa vyhnúť namáhavému cvičeniu.
• Posilniť imunitu.
• Pri prvých príznakoch chronickej infekcie okamžite vyhľadajte lekára.
• Neodkladajte liečbu: kaz, laryngitída, tracheitída, tonzilitída. To platí najmä pre ľudí so srdcovým ochorením.
• V prítomnosti chronického srdcového ochorenia a umelých chlopní je potrebné, aby bol pozorovaný u špecialistu. Ľudia v tejto kategórii sú ohrození.
• Antibiotiká sú predpísané pre ľudí s rizikom po chirurgickej lekárskej intervencii, kde dochádza k porušeniu telesných tkanív.
• Správna výživa.
• Odmietnutie zlých návykov.

Komplikácie

Bakteriálna endokarditída je veľmi nebezpečným ochorením, ak včas nenavštívite lekára. Môže vyvolať vážne komplikácie, ktoré sú takmer neliečiteľné. Vysvetlenie tejto situácie je, že baktérie, ktoré sa dostali do srdca, sústreďujú okolo seba bunky, ktoré sa na nich usadzujú. Vznikajú chrasty, časom sa oddeľujú a prenikajú do iných orgánov. Kamkoľvek prídu, začína patológia.

• V pľúcach: edém, hypertenzia, absces, infarkt.
• V slezine: splenomegália, infarkt.
• Pečeň je postihnutá hepatitídou.
• Meningitída a cysta, ako aj poruchy krvného obehu v mozgu.
• Srdce sa zväčšuje, pozoruje sa infarkt myokardu a absces, ako aj autonómne poškodenie srdcových chlopní.
• Tromboflebitída a vaskulitída, aneuryzmy a trombózy.

Predpoveď

Predtým sa septická endokarditída nedala vyliečiť. Po troch rokoch priebehu ochorenia pacient zomrel. V týchto dňoch sa všetko zmenilo. Použitie antibiotík pomáha napraviť situáciu a dosiahnuť klinické uzdravenie u veľkého počtu pacientov.
Vaše zdravie je len vo vašich rukách. Čím skôr kontaktujete špecialistu, tým skôr sa začne liečba a prognóza bude len pozitívna. Je však lepšie chorobe predchádzať, ako ju neskôr liečiť.

Prezentuje sa videoprezentácia septickej endokarditídy. Po zhliadnutí zistíte: o akú chorobu ide, príčiny, ktoré ju spôsobujú. Ako uniknúť z choroby a aké predpovede možno očakávať.

Akútna septická endokarditída (endocarditis septica acuta) predstavuje menej ako 1 % všetkých endokarditíd [V. Jonas]. Zvyčajne je táto endokarditída prejavom sepsy po pôrode, potrate, infekcii rany, tromboflebitíde, zápale stredného ucha, osteomyelitíde, meningitíde, pneumónii, pľúcnych abscesoch a iných ochoreniach spôsobených virulentnými kmeňmi strepto- a stafylokokov a iných baktérií s tvorbou sekundárnych septické zameranie na endokard. V niektorých prípadoch septickej endokarditídy môže mať poškodenie endokardu charakter primárneho septického ložiska v dôsledku prenikania baktérií do krvi z infekčného ložiska, ktoré v čase štúdie zostalo neliečené alebo zahojené (mandle, kožné lézie , atď.).

Klinický obraz a priebeh akútna septická endokarditída zodpovedá obrazu akútnej sepsy. Spravidla sa vyskytuje horúčka (2° až 39-40°) nesprávneho typu so zimnicou a výdatným potením pri poklese teploty. Horúčka je sprevádzaná prudkou celkovou slabosťou, bolesťami hlavy, stratou chuti do jedla, často dýchavičnosťou, bolesťou v srdci. Pacient je bledý, na koži sú časté drobné krvácania. Pulz je častý, malý, často arytmický. Myokarditída je stálym spoločníkom endokarditídy, takže veľkosť srdca je vždy zväčšená, vrcholový úder je posunutý doľava. Pri počúvaní sa zisťuje výrazná variabilita zvukových javov: srdcové ozvy, najmä prvý, slabnú, niekedy je zaznamenaný cvalový rytmus, objavujú sa zvuky - systolické na vrchole a v oblasti trikuspidálnej chlopne, systolické a diastolické na chlopni. aorty a pľúcnej tepny. Srdcové šelesty, niekedy mäkké, inokedy tvrdé, sa môžu počas dňa výrazne líšiť v sile a trvaní v dôsledku vrstvenia alebo deštrukcie prekryvov trombotických polypóz na chlopniach. Niekedy dochádza k hudobnému šumu v dôsledku prasknutia ventilu alebo akordu.

Na konci choroby môže dôjsť k zlyhaniu krvného obehu. Zvyčajne sú zväčšené slezina a pečeň. Objavuje sa anémia hypochrómneho typu a rýchlo postupuje. Leukocytóza sa zvyšuje (až 20 000 alebo viac) s ťažkou neutrofíliou a posunom vzorca leukocytov doľava; eozinopénia; možno nájsť veľké epiteloidné bunky (typické a atypické histiocyty). Vyjadruje sa sklon k embólii, často sa vyskytujú opakované embólie v koži s tvorbou petechiálnych škvŕn, v mozgu, centrálnej sietnicovej tepne, slezine, obličkách, niekedy aj vo veľkých tepnách končatín atď. Príznaky flebitídy, septiky arteritída môže byť spojená s poškodením celého cievneho systému, fenoménom hemoragickej diatézy (petechiálne vyrážky, krvácanie z nosa, hematúria).

Existujú dve klinické formy akútnej septickej endokarditídy - pseudotýfus a septicko-pyemická. Pri prvom nástupe ochorenia je pomerne pozvoľný, objavujú sa vracanie, hnačky, bolesti brucha, zatemnenie vedomia, horúčka s veľkými výkyvmi, zimnica. Septicko-pyemická forma sa vyznačuje náhlejším nástupom, vysokou horúčkou, početnými metastatickými abscesmi, akútnou glomerulonefritídou, kožnou embóliou, petechiami, niekedy meningeálnymi príznakmi, ako aj zväčšením srdca a auskultačnými príznakmi popísanými vyššie.

Priebeh ochorenia je charakterizovaný progresívnym zhoršovaním celkového stavu, nárastom príznakov poškodenia srdca, prejavom nových symptómov v dôsledku embólie rôznych orgánov alebo intoxikácie. Smrť nastáva v dôsledku komplikácie (embólia do mozgu, zápal pľúc) alebo v dôsledku vyčerpania a intoxikácie. Trvanie ochorenia je od niekoľkých dní do dvoch mesiacov.

Diagnóza akútna septická endokarditída na začiatku ochorenia je ťažká. Pozitívna hemokultúra potvrdzuje prítomnosť sepsy. Hlavnou diagnostickou hodnotou sú meniace sa hlasné srdcové šelesty a objavenie sa príznakov embólie. Endokarditída je často prehliadaná u starších ľudí, kde je sprevádzaná extrémnou slabosťou a zvyčajne končí smrťou za 4-5 dní.

Predpoveď. predtým výnimočne zlé, teraz sa zlepšujúce vzhľadom na možnosti chemoterapie a antibiotickej terapie.

Akútna septická endokarditída

V detstve sa to stáva zriedka. Podľa anatomickej charakteristiky je ulcerózna. Srdcové príznaky zvyčajne ustupujú do pozadia v porovnaní s inými príznakmi generalizovanej sepsy. Klinika ochorenia v detstve je málo študovaná. V prospech poškodenia srdca bude nepochybne hovoriť rozvoj embolických procesov. Jeho etiológia je odlišná. Predpoveď je ťažká. Liečba je primárne na liečbu septického stavu; srdcové symptómy zvyčajne vyžadujú symptomatickú liečbu.

Častejšie u detí chronická septická endokarditída. Podľa klinického obrazu má chronická septická endokarditída veľa spoločného s reumatickou endokarditídou: periodické dlhšie obdobia horúčky nepravidelného recidivujúceho alebo intermitentného typu, rovnaké spojenie s chronickou tonzilitídou a tonzilitídou. kožné prejavy vo forme polymorfného erytému. žihľavka. prstencový Leinerov erytém, polyartrotické prejavy bez reakcie regionálnych žliaz vo vzťahu k postihnutým kĺbom, rovnaké prejavy poškodenia srdca. Endokarditída lenta sa často vyvíja v srdci postihnutom reumatickým procesom alebo s vrodenými srdcovými chybami. Na rozdiel od typického reumatizmu sa vyskytuje zväčšenie sleziny, často pečene, chronická fokálna glomerulonefritída a najmä sklon k embólii. Pre túto chorobu sa prítomnosť zimnica považuje za charakteristickú. Tento príznak v detstve však nie je úplne spoľahlivý: niektorí reumatici bez iných príznakov septického procesu sa sťažujú na zimnicu a naopak - niekedy sa zimnica nevyskytuje pri chronickej sepse. To isté možno povedať o hrncoch.

Tiež sa všeobecne uznáva, že pri chronickej sepse sa anémia rozvinie vo väčšej miere ako pri reumatizme. Ale ani to nie je spoľahlivé znamenie. Podľa E. V. Kovaleva v závažných prípadoch reumatizmu, najmä s polyserozitídou a perikarditídou, v 60% prípadov klesne obsah hemoglobínu na 40-30%.

Rozdiel medzi chronickou septickou endokarditídou a reumatickou endokarditídou u dieťaťa teda nie je vždy jednoduchý a na konečné vyriešenie problému v jednom alebo druhom smere je často potrebné dynamické pozorovanie. Konečnú diagnózu možno získať bakteriologickým vyšetrením pri hemokultúre. Často, ale nie vždy, je možné zasiať zeleného streptokoka. Negatívny výsledok kultivácie nevylučuje septický proces ani pri opakovaných kultiváciách. Obzvlášť často sa negatívne výsledky dosahujú v súvislosti s antibiotikami používanými na liečbu - penicilín, streptomycín atď.

Napriek tomu je komplex klinických symptómov celkom charakteristický. Silná slabosť, intermitentná horúčka, hluk, rýchlo progredujúca anémia, kožné prejavy, zväčšenie a niekedy aj citlivosť sleziny, hemoragický zápal obličiek alebo dlhotrvajúca hematúria, triaška, potenie u dieťaťa, ktoré už predtým malo reumu, robia diagnózu chronickej sepsy veľmi pravdepodobnou.

Liečba septickej endokarditídy by mala byť nielen symptomatická, ale aj etiologická. Nádej na úspech dáva užívanie antibiotík vo veľkých dávkach a dlhodobo.

Penicilín by sa mal používať v dávke najmenej 500 000 - 1 000 000 IU denne a najmenej 2-4 týždne; niektorí autori vyžadujú nepretržitú liečbu počas 2 mesiacov.

Penicilín sa dobre kombinuje so streptomycínom, najmä v prípadoch, keď je mikrób odolný voči penicilínu. Môžu sa použiť aj biomycín a synthomycín. Zároveň by sa na zvýšenie imunity, najmä v prítomnosti anémie, mali vykonávať opakované krvné transfúzie (50-100 cm3). Ak ide o ložiskovú infekciu (zuby, mandle, paranazálna dutina, uši, žlčník, slepé črevo a pod.), je potrebné dezinfikovať aj ich.

Anatomicky je chronická septická endokarditída charakterizovaná rozvojom bradavičnatej (ako pri reumatizme) endokarditídy s ulceráciou na chlopniach (čo sa pri čistých formách reumatizmu nestáva). Prekrytia na chlopniach sú voľnejšie ako pri reumatizme, takže sa ľahšie odlupujú a ľahšie vedú k rozvoju embólie.

Akútna septická endokarditída

Akútna septická endokarditída- Ide o závažné septické ochorenie, ktoré sa vyvíja s komplikáciami rôznych bakteriálnych infekcií, so sekundárnou léziou endokardu.

Etiológia a patogenéza Akútna septická endokarditída sa častejšie pozoruje po potrate, pôrode a ako komplikácia rôznych chirurgických zákrokov, môže sa však vyvinúť s erysipelom, osteomyelitídou atď.

Pôvodcami uvažovanej endokarditídy sú vysoko virulentné pyogénne baktérie - hemolytický streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok a tiež Escherichia coli. Nedávno boli opísané prípady akútnej septickej endokarditídy s aktinomykózou a mykotickou sepsou. Primárne ložiská sa dajú ľahko zistiť ich vonkajšou lokalizáciou, napríklad panaríciá, karbunky, rany alebo vhodnými anamnestickými údajmi (minulý potrat, kvapavka). Časté sú prípady, keď primárne zameranie nie je možné rozpoznať.

Mikroorganizmy z primárnych septických ložísk vstupujú do krvi a najprv sa vo významnom množstve usadzujú na povrchu chlopní. V endokarde sa tak vytvorí sekundárne (dcérske) septické ohnisko. V budúcnosti patogény prenikajú z povrchu chlopní do ich hrúbky a spôsobujú v nich rozsiahlu deštrukciu.

Podobne ako pri subakútnej septickej endokarditíde zohráva pri vzniku ochorenia významnú úlohu zmenená imunobiologická reaktivita.

Patologická anatómia Chlopne sú výrazné, na dne a po okrajoch vredov sa ukladajú uvoľnené trombotické hmoty, ktoré nesúvisia s podložnými tkanivami a obsahujú veľké množstvo baktérií. Trombotické masy sa s rozvojom infarktov začínajú stávať zdrojom embólií v niektorých orgánoch – slezine, obličkách, mozgu. alebo strata funkcie týchto orgánov.

Septický proces v endokarde vedie k pretrhnutiu vlákien šľachy, deštrukcii chlopňových cípov a ich perforácii. Nedostatočnosť aortálnych chlopní sa tvorí častejšie, menej často - mitrálna; so zápalom pľúc. puerperálna sepsa je porážka trikuspidálnej chlopne.

Klinický obraz akútnej septickej endokarditídy

Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy, bolesť v srdci, slabosť, celkovú nevoľnosť, zimnicu. Horúčka (teplota) je laxatívneho typu, sprevádzaná silnou zimnicou s ďalším hojným potením. Rozšírené srdce; s dlhým priebehom endokarditídy sa vyskytujú zvuky; na aorte diastolický, na vrchole, aj nad trikuspidálnou chlopňou - systolický. Príčinou vzniku hluku je prejav a vývoj nedostatočnosti mitrálnej, aortálnej a trikuspidálnej chlopne. Pozoruje sa tachykardia a arytmia. Cíti sa mäkká (septická) slezina.

Charakterizovaná septickou embóliou do sleziny, sprevádzanou silnou bolesťou v ľavom hypochondriu, niekedy hlukom trenia kapsuly (perisplenitídou), ako aj v obličkách, čo spôsobuje ostrú bolesť v bedrovej oblasti, po ktorej nasleduje hematúria. V koži sú viaceré embolické petechie. Niekedy dochádza k rozvoju purulentnej pleurisy, perikarditídy. dochádza k poškodeniu kĺbov. V periférnej krvi sa zisťuje neutrofilná leukocytóza s bodavým posunom, progresívna anémia a zrýchlená ESR. Hemokultúrami, niekedy aj viacnásobnými, je možné vysievať pôvodcu ochorenia (zelený streptokok, menej často pneumokok).

Prognóza Ochorenie je liečiteľné, ale chlopňové defekty pretrvávajú a spôsobujú progresívne zhoršovanie krvného obehu, čo si vyžaduje ďalšie sledovanie a liečbu.

Prevencia a liečba

Prevencia septickej endokarditídy spočíva v aktívnej a včasnej likvidácii infekčných ložísk v mandliach, nosohltane, strednom uchu, ženských pohlavných orgánoch, v boji proti komunitným potratom, v užívaní antibiotík pri predčasnom pôrode a včasnom vypúšťaní vody. .

Odstránenie hlavného septického procesu sa dosiahne použitím masívnych dávok antibiotík v kombinácii so sulfónamidmi s povinným stanovením citlivosti mikrobiálnej flóry na ne. Dávky a prípravky sú rovnaké ako pri liečbe subakútnej septickej endokarditídy.

Liečba by mala byť tiež dlhodobá a kombinovaná s restoratívnou terapiou, s transfúziami krvi a plazmy. Nevyhnutná je výživná strava bohatá na vitamíny. Ak je k dispozícii hlavné zameranie na lokálnu liečbu, vykonáva sa v plnom rozsahu vrátane chirurgickej intervencie.