Extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcového zlyhania, účinky a patogenetické charakteristiky. Kompenzačné mechanizmy pri srdcovom zlyhaní

Hemodynamické kompenzačné mechanizmy pri srdcovom zlyhaní

Zdravé telo má celý rad mechanizmov, ktoré zabezpečujú včasné vyloženie cievneho lôžka z prebytočnej tekutiny. Pri srdcovom zlyhaní sa „zapnú“ kompenzačné mechanizmy zamerané na udržanie normálnej hemodynamiky. Tieto mechanizmy pri stavoch akútnej a chronickej obehovej nedostatočnosti majú veľa spoločného, ​​existujú však medzi nimi značné rozdiely.

Rovnako ako pri akútnom a chronickom srdcovom zlyhaní, všetky endogénne mechanizmy na kompenzáciu hemodynamických porúch možno rozdeliť na intrakardiálne: kompenzačná hyperfunkcia srdca (Frank-Starlingov mechanizmus, homeometrická hyperfunkcia), hypertrofia myokardu a extrakardiálne: vybíjacie reflexy Bainbridgea, Parina, Kitaeva, aktivácia vylučovacej funkcie obličiek, usadzovanie krvi v pečeni a slezine, potenie, odparovanie vody zo stien pľúcnych alveol, aktivácia erytropoézy atď. arbitrárne, keďže implementácia intra- aj extrakardiálnych mechanizmov je pod kontrolou neurohumorálnych regulačných systémov.

Kompenzačné mechanizmy hemodynamických porúch pri akútnom srdcovom zlyhaní. V počiatočnom štádiu systolickej dysfunkcie srdcových komôr sa aktivujú intrakardiálne faktory na kompenzáciu srdcového zlyhania, z ktorých najdôležitejší je Frankov-Starlingov mechanizmus (heterometrický kompenzačný mechanizmus, heterometrická hyperfunkcia srdca). Jeho implementácia môže byť znázornená nasledovne. Porušenie kontraktilnej funkcie srdca má za následok zníženie zdvihového objemu a hypoperfúziu obličiek. To prispieva k aktivácii RAAS, čo spôsobuje zadržiavanie vody v tele a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. V podmienkach hypervolémie dochádza k zvýšenému prítoku venóznej krvi do srdca, zvýšeniu diastolického naplnenia komôr krvou, natiahnutiu myofibríl myokardu a kompenzačnému zvýšeniu sily kontrakcie srdcového svalu, čo zabezpečuje zvýšenie zdvihového objemu. Ak však koncový diastolický tlak stúpne o viac ako 18-22 mm Hg, dochádza k nadmernému napínaniu myofibríl. V tomto prípade Frank-Starlingov kompenzačný mechanizmus prestane fungovať a ďalšie zvýšenie koncového diastolického objemu alebo tlaku už nespôsobí zvýšenie, ale zníženie zdvihového objemu.

Spolu s intrakardiálnymi kompenzačnými mechanizmami pri akútnom zlyhaní ľavej komory vykladanie extrakardiálny reflexy, ktoré prispievajú k výskytu tachykardie a k zvýšeniu minútového objemu krvi (MOC). Jedným z najdôležitejších kardiovaskulárnych reflexov zabezpečujúcich zvýšenie IOC je Bainbridgeov reflex je zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na zvýšenie objemu krvi. Tento reflex sa realizuje po stimulácii mechanoreceptorov lokalizovaných v ústí dutých a pľúcnych žíl. Ich podráždenie sa prenáša do centrálnych sympatických jadier predĺženej miechy, čo má za následok zvýšenie tonickej aktivity sympatiku autonómneho nervového systému a vzniká reflexná tachykardia. Bainbridgeov reflex je zameraný na zvýšenie minútového objemu krvi.

Bezold-Jarishov reflex je reflexná expanzia arteriol systémového obehu v reakcii na stimuláciu mechano- a chemoreceptorov lokalizovaných v komorách a predsieňach.

V dôsledku toho dochádza k hypotenzii, ktorá je sprevádzaná

dykardia a dočasné zastavenie dýchania. Na realizácii tohto reflexu sa podieľajú aferentné a eferentné vlákna. n. vagus. Tento reflex je zameraný na vyloženie ľavej komory.

Medzi kompenzačné mechanizmy pri akútnom srdcovom zlyhaní patrí zvýšená aktivita sympatoadrenálneho systému, jedným zo spojení je uvoľňovanie norepinefrínu z zakončení sympatických nervov, ktoré inervujú srdce a obličky. Pozorované vzrušenie β -adrenergných receptorov myokardu vedie k rozvoju tachykardie a stimulácia takýchto receptorov v bunkách JGA spôsobuje zvýšenú sekréciu renínu. Ďalším stimulom pre sekréciu renínu je zníženie prietoku krvi obličkami v dôsledku katecholamínom vyvolanej konstrikcie glomerulárnych arteriol. Kompenzačný charakter, zvýšenie adrenergného účinku na myokard v podmienkach akútneho srdcového zlyhania je zamerané na zvýšenie mŕtvice a minútových objemov krvi. Angiotenzín-II má tiež pozitívny inotropný účinok. Tieto kompenzačné mechanizmy však môžu zhoršiť srdcové zlyhanie, ak zvýšená aktivita adrenergného systému a RAAS pretrváva dostatočne dlho (viac ako 24 hodín).

Všetko, čo bolo povedané o mechanizmoch kompenzácie srdcovej aktivity, platí rovnako pre zlyhanie ľavej aj pravej komory. Výnimkou je Parinov reflex, ktorého pôsobenie sa realizuje až pri preťažení pravej komory, pozorované pri pľúcnej embólii.

Larinov reflex je pokles krvného tlaku spôsobený rozšírením tepien systémového obehu, zmenšením minútového objemu krvi následkom vzniknutej bradykardie a zmenšením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku ukladania krv v pečeni a slezine. Okrem toho je Parinov reflex charakterizovaný výskytom dýchavičnosti spojenej s nadchádzajúcou hypoxiou mozgu. Predpokladá sa, že Parinov reflex sa realizuje v dôsledku posilnenia tonického vplyvu n.vagus na kardiovaskulárny systém pri pľúcnej embólii.

Kompenzačné mechanizmy hemodynamických porúch pri chronickom srdcovom zlyhaní. Hlavnou väzbou v patogenéze chronického srdcového zlyhania je, ako je známe, postupne sa zvyšujúci pokles kontraktilnej funkcie mi-

okardium a pokles srdcového výdaja. Výsledné zníženie prietoku krvi do orgánov a tkanív spôsobuje ich hypoxiu, ktorá môže byť spočiatku kompenzovaná zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách, stimuláciou erytropoézy atď. Na normálne zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom to však nestačí a zvyšujúca sa hypoxia sa stáva spúšťacím mechanizmom kompenzačných zmien hemodynamiky.

Intrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcovej funkcie. Patria sem kompenzačná hyperfunkcia a hypertrofia srdca. Tieto mechanizmy sú integrálnou súčasťou väčšiny adaptačných reakcií kardiovaskulárneho systému zdravého organizmu, ale za patologických podmienok sa môžu zmeniť na článok v patogenéze chronického srdcového zlyhania.

Kompenzačná hyperfunkcia srdca pôsobí ako dôležitý kompenzačný faktor srdcových chýb, arteriálnej hypertenzie, anémie, hypertenzie malého kruhu a iných ochorení. Na rozdiel od fyziologickej hyperfunkcie je dlhodobá a čo je podstatné, kontinuálna. Napriek kontinuite môže kompenzačná hyperfunkcia srdca pretrvávať mnoho rokov bez zjavných známok dekompenzácie čerpacej funkcie srdca.

Zvýšenie vonkajšej práce srdca spojené so zvýšením tlaku v aorte (homeometrická hyperfunkcia), vedie k výraznejšiemu zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde ako preťaženie myokardu spôsobené zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (heterometrická hyperfunkcia). Inými slovami, na vykonávanie práce pod tlakovým zaťažením srdcový sval spotrebuje oveľa viac energie ako na vykonanie rovnakej práce spojenej s objemovým zaťažením, a preto pri pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii sa srdcová hypertrofia vyvíja rýchlejšie ako pri zvýšení cirkulujúcej krvi. objem. Napríklad pri fyzickej práci, vysokohorskej hypoxii, všetkých typoch chlopňovej insuficiencie, arteriovenóznych fistúl, anémii, hyperfunkcii myokardu sa zvyšuje srdcový výdaj. Súčasne sa mierne zvyšuje systolické napätie myokardu a tlak v komorách a pomaly sa rozvíja hypertrofia. Súčasne pri hypertenzii, pľúcnej hypertenzii, stenóze

Rozvoj hyperfunkcie je spojený so zvýšením napätia myokardu s mierne zmenenou amplitúdou kontrakcií. V tomto prípade hypertrofia postupuje pomerne rýchlo.

Hypertrofia myokardu- Ide o zvýšenie hmotnosti srdca v dôsledku zvýšenia veľkosti kardiomyocytov. Existujú tri štádiá kompenzačnej hypertrofie srdca.

Najprv, pohotovosť, javisko Vyznačuje sa predovšetkým zvýšením intenzity fungovania štruktúr myokardu a v skutočnosti ide o kompenzačnú hyperfunkciu ešte nehypertrofovaného srdca. Intenzita fungovania štruktúr je mechanická práca na jednotku hmotnosti myokardu. Zvýšenie intenzity fungovania štruktúr prirodzene znamená súčasnú aktiváciu výroby energie, syntézu nukleových kyselín a bielkovín. K tejto aktivácii syntézy proteínov dochádza tak, že sa najprv zväčší hmota štruktúr tvoriacich energiu (mitochondrie) a potom hmota fungujúcich štruktúr (myofibrily). Vo všeobecnosti zvýšenie hmoty myokardu vedie k tomu, že intenzita fungovania štruktúr sa postupne vracia na normálnu úroveň.

Druhá etapa - štádiu dokončenej hypertrofie- charakterizované normálnou intenzitou fungovania štruktúr myokardu, a teda normálnou úrovňou tvorby energie a syntézy nukleových kyselín a bielkovín v tkanive srdcového svalu. Súčasne spotreba kyslíka na jednotku hmotnosti myokardu zostáva v normálnom rozmedzí a spotreba kyslíka srdcovým svalom ako celkom sa zvyšuje úmerne s nárastom hmotnosti srdca. Nárast hmoty myokardu pri stavoch chronického srdcového zlyhania nastáva v dôsledku aktivácie syntézy nukleových kyselín a proteínov. Spúšťací mechanizmus tejto aktivácie nie je dobre pochopený. Predpokladá sa, že rozhodujúcu úlohu tu zohráva posilnenie trofického vplyvu sympatoadrenálneho systému. Táto fáza procesu sa zhoduje s dlhým obdobím klinickej kompenzácie. Obsah ATP a glykogénu v kardiomyocytoch je tiež v normálnom rozmedzí. Takéto okolnosti dávajú hyperfunkcii relatívnu stabilitu, ale zároveň nezabraňujú metabolickým poruchám a poruchám štruktúry myokardu, ktoré sa v tomto štádiu postupne rozvíjajú. Najskoršie príznaky takýchto porúch sú

výrazné zvýšenie koncentrácie laktátu v myokarde, ako aj stredne ťažká kardioskleróza.

Tretia etapa progresívna kardioskleróza a dekompenzácia charakterizované porušením syntézy proteínov a nukleových kyselín v myokarde. V dôsledku narušenia syntézy RNA, DNA a proteínu v kardiomyocytoch sa pozoruje relatívny pokles hmotnosti mitochondrií, čo vedie k inhibícii syntézy ATP na jednotku hmotnosti tkaniva, k zníženiu čerpacej funkcie srdca a progresie chronického srdcového zlyhania. Situáciu zhoršuje vývoj dystrofických a sklerotických procesov, čo prispieva k objaveniu sa príznakov dekompenzácie a celkového srdcového zlyhania, ktoré vyvrcholí smrťou pacienta. Kompenzačná hyperfunkcia, hypertrofia a následná dekompenzácia srdca sú spojenia v jedinom procese.

Mechanizmus dekompenzácie hypertrofovaného myokardu zahŕňa nasledujúce odkazy:

1. Proces hypertrofie nepresahuje do koronárnych ciev, preto počet kapilár na jednotku objemu myokardu v hypertrofovanom srdci klesá (obr. 15-11). V dôsledku toho je prívod krvi do hypertrofovaného srdcového svalu nedostatočný na vykonávanie mechanickej práce.

2. Zväčšením objemu hypertrofovaných svalových vlákien sa zmenšuje špecifický povrch buniek, v dôsledku

Ryža. 5-11. Hypertrofia myokardu: 1 - myokard zdravého dospelého; 2 - hypertrofovaný myokard dospelého (hmotnosť 540 g); 3 - hypertrofovaný myokard dospelých (hmotnosť 960 g)

tým sa zhoršujú podmienky pre vstup živín do buniek a uvoľňovanie produktov metabolizmu z kardiomyocytov.

3. Pri hypertrofovanom srdci je narušený pomer medzi objemami vnútrobunkových štruktúr. Nárast hmoty mitochondrií a sarkoplazmatického retikula (SPR) teda zaostáva za nárastom veľkosti myofibríl, čo prispieva k zhoršeniu zásobovania kardiomyocytmi energiou a je sprevádzané zhoršenou akumuláciou Ca 2 + v SPR. . Dochádza k preťaženiu kardiomyocytov Ca 2 +, čo zabezpečuje vznik kontraktúry srdca a prispieva k zníženiu tepového objemu. Okrem toho preťaženie buniek myokardu Ca 2 + zvyšuje pravdepodobnosť arytmií.

4. Prevodový systém srdca a autonómne nervové vlákna inervujúce myokard nepodliehajú hypertrofii, čo tiež prispieva k dysfunkcii hypertrofovaného srdca.

5. Aktivuje sa apoptóza jednotlivých kardiomyocytov, čo prispieva k postupnej náhrade svalových vlákien spojivovým tkanivom (kardioskleróza).

V konečnom dôsledku hypertrofia stráca svoju adaptačnú hodnotu a prestáva byť pre telo prospešná. K oslabeniu kontraktility hypertrofovaného srdca dochádza tým skôr, čím výraznejšia je hypertrofia a morfologické zmeny v myokarde.

Extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcovej funkcie. Na rozdiel od akútneho srdcového zlyhania je úloha reflexných mechanizmov núdzovej regulácie čerpacej funkcie srdca pri chronickom srdcovom zlyhaní relatívne malá, pretože hemodynamické poruchy sa vyvíjajú postupne počas niekoľkých rokov. Viac-menej určite, dá sa hovoriť Bainbridgeov reflex, ktorý sa „zapne“ už v štádiu dostatočne výraznej hypervolémie.

Zvláštne miesto medzi "vykladacími" extrakardiálnymi reflexmi zaujíma Kitaevov reflex, ktorý sa "spúšťa" pri mitrálnej stenóze. Faktom je, že vo väčšine prípadov sú prejavy zlyhania pravej komory spojené s preťažením v systémovom obehu a zlyhaním ľavej komory - v malom. Výnimkou je stenóza mitrálnej chlopne, pri ktorej kongescia v pľúcnych cievach nie je spôsobená dekompenzáciou ľavej komory, ale obštrukciou prietoku krvi

ľavý atrioventrikulárny otvor - takzvaná "prvá (anatomická) bariéra." Stagnácia krvi v pľúcach zároveň prispieva k rozvoju zlyhania pravej komory, v ktorého vzniku zohráva dôležitú úlohu Kitaevov reflex.

Kitaevov reflex je reflexný kŕč pľúcnych arteriol v reakcii na zvýšenie tlaku v ľavej predsieni. V dôsledku toho sa objavuje „druhá (funkčná) bariéra“, ktorá spočiatku zohráva ochrannú úlohu a chráni pľúcne kapiláry pred nadmerným pretečením krvou. Potom však tento reflex vedie k výraznému zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne - vzniká akútna pľúcna hypertenzia. Aferentný článok tohto reflexu predstavuje n. vagus, eferentný - sympatický článok autonómneho nervového systému. Negatívnou stránkou tejto adaptačnej reakcie je zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia pravého srdca.

Vedúcu úlohu v genéze dlhodobej kompenzácie a dekompenzácie poškodenej srdcovej funkcie však nehrá reflex, ale tzv. neurohumorálne mechanizmy, z ktorých najdôležitejšia je aktivácia sympatoadrenálneho systému a RAAS. Keď už hovoríme o aktivácii sympatoadrenálneho systému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním, nemožno nespomenúť, že u väčšiny z nich je hladina katecholamínov v krvi a moči v rámci normy. To odlišuje chronické srdcové zlyhanie od akútneho srdcového zlyhania.

Kapitola 2
Anatómia, fyziológia a patofyziológia okluzívnych ochorení vetiev oblúka aorty

KOMPENZÁCIA KREVNÉHO OBĚHU PRI OCHORENIACH MOZGOVÝCH CIEV

Porážka jednej alebo viacerých hlavných tepien mozgu vedie k okamžitej aktivácii mechanizmov na kompenzáciu krvného obehu. Po prvé, dochádza k zvýšeniu prietoku krvi cez iné cievy. Je dokázané, že pri upnutí CCA sa prietok krvi v opačnej krčnej tepne zvýši o 13-38%. Po druhé, kompenzáciu prietoku krvi možno dosiahnuť zvýšením srdcového výdaja.

Takže diela V.S. Rabotnikov dokázal, že u pacientov s okluzívnymi léziami brachiocefalických artérií je zaznamenaných množstvo zmien vo všeobecnej hemodynamike vo forme zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi (CBV), indexu mŕtvice (SI), minútového objemu (MI) v dôsledku zvýšenie kontraktility komôr.

Jedným z dôležitých faktorov, ktoré zabezpečujú normálny krvný obeh v mozgu, je systémový krvný tlak. Arteriálna hypertenzia ako adaptačná reakcia organizmu sa vyskytuje u 20-30% pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou. Okrem toho, keď sa zmení reaktivita karotického sínusu (s aterosklerózou, arteritídou), aktivuje sa jeho depresívna funkcia, čo tiež vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Významnú úlohu v regulácii prekrvenia mozgu zohráva aj obsah oxidu uhličitého (CO2) v krvi. V arteriálnej krvi iba 1,3-1,7% spôsobuje rozšírenie mozgových ciev, zatiaľ čo pre muskuloskeletálne cievy je prahová hodnota krvi Co 2 3%.

Diela E.V. Schmidt, Bove odhalili adaptačné zmeny v metabolizme v podmienkach ischémie (zvýšenie parciálneho tlaku CO 2 (Pco 2), zníženie pH krvi), ktoré sú zamerané na zníženie periférneho odporu mozgových ciev, čím sa zlepší cerebrálna prietok krvi. Holdt-Rasmussen zároveň zistil, že pacienti s cerebrovaskulárnou príhodou majú zvrátenú reakciu mozgových ciev na inhaláciu CO 2 . Fieschi pomocou rádioaktívneho albumínu zaznamenal u niektorých pacientov absenciu zmien v prietoku krvi mozgom počas inhalácie CO2 s akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie.

Najdôležitejším faktorom určujúcim kompenzáciu cerebrálnej cirkulácie pri okluzívnych léziách brachiocefalických artérií je stav kolaterálneho cievneho riečiska, respektíve rýchlosť jeho rozvoja v čase mozgovej príhody. Jeho nedostatočný rozvoj vedie k narušeniu cerebrálnej cirkulácie. Pri adekvátnom stave môžu chýbať klinické prejavy okluzívnych lézií brachiocefalických artérií.

Proces tvorby kolaterálnej cirkulácie má časové charakteristiky a klinické prejavy poškodenia hlavných tepien mozgu budú závisieť predovšetkým od rýchlosti tvorby adekvátnej kolaterálnej cirkulácie.

Úroveň a stupeň účinnosti kolaterálneho obehu závisí od množstva faktorov. Patria sem: stav všeobecnej hemodynamiky, rýchlosť vývoja a lokalizácia okluzívnej lézie, ako aj stav ciev, ktoré zabezpečujú kolaterálnu cirkuláciu.

Pri poškodení hlavného kmeňa hlavnej tepny dochádza ku kompenzačnému rozšíreniu koncových vetiev v povodí tejto tepny jednak v dôsledku poklesu intravaskulárneho tlaku a jednak v dôsledku poklesu napätia O 2 v mozgovom tkanive. , v dôsledku čoho dochádza k narušeniu aeróbnej oxidácie glukózy a akumulácii oxidu uhličitého a oxidu uhličitého.kyselina mliečna.

B.N. Klosovský navrhol rozlíšiť 4 úrovne kolaterálnej cirkulácie mozgu. Prvým je úroveň Willisovho kruhu, druhým je úroveň kolaterálnej cirkulácie na povrchu mozgu v subarachnoidálnom priestore. V týchto zónach je sústredená väčšina najväčších anastomóz medzi vetvami prednej a strednej, strednej a zadnej, prednej a zadnej mozgovej tepny. Treťou úrovňou kolaterálnej cirkulácie sú anastomózy v určitej oblasti, ako sú mozgové hemisféry. Štvrtou úrovňou je intracerebrálna kapilárna sieť. E.V. Schmidt okrem toho rozlišuje extrakraniálnu úroveň kolaterálnej cirkulácie v dôsledku anastomózy vnútornej krčnej tepny a vertebrálnej artérie s bazénom vonkajšej krčnej tepny.

Považujeme za dostatočné posúdiť rozdelenie krvného obehu (hlavný, kolaterálny a tkanivový) do 2 úrovní: prvá - do úrovne (a vrátane nej) anatomicky určených a vytvorených kolaterál (úroveň Willisovho kruhu), druhá - z úrovne (okrem nej) anatomicky určených a vytvorených kolaterálov. V zásade je toto rozdelenie podobné rozdeleniu na proximálne a distálne lézie tepien.

Hlavným spôsobom kompenzácie je prietok krvi cez PSA. Normálne sú všetky tri cesty kolaterálnej cirkulácie vo vzájomnej hemodynamickej rovnováhe, vzájomne sa dopĺňajú a nahrádzajú. Pri poškodení ICA sa cez PCA aktivuje predovšetkým opačná ICA, ktorá sa podieľa na tvorbe prednej časti Willisovho kruhu. Úroveň prietoku krvi touto tepnou závisí hlavne od stavu kontralaterálnej (vo vzťahu k postihnutej) ICA, ako keby bola spúšťacím mechanizmom na zapnutie zostávajúcich ciest. Takže s nedostatočným stupňom rozvoja prietoku cez prednú komunikujúcu artériu v dôsledku jej nedostatočného rozvoja, aterosklerotickej lézie alebo poškodenia kontralaterálnej ICA sa cez oftalmickú anastomózu zo systému ipsi- alebo kontralaterálnej karotídy vyvíja kolaterálna cirkulácia, a/alebo kolaterálny obeh sa vyvíja prostredníctvom PCA.

Pri okluzívnej lézii ICA je anatomická štruktúra Willisovho kruhu dôležitá pri realizácii všetkých typov kompenzácie obehu. Nemenej dôležitý je však funkčný stav všetkých oddelení okruhu Willisa.

Oklúzia artérie, jej stenóza alebo tortuozita spôsobujú rozvoj kolaterálneho prietoku krvi, predovšetkým v dôsledku poklesu rôznych stupňov perfúzneho tlaku distálne od lézie. V tomto prípade môže byť stupeň kompenzácie odlišný a v pomerne veľkom počte prípadov (až 25-35%) sa perfúzny tlak v distálnych častiach približuje alebo dosahuje normy (napríklad prítomnosť antegrádnej krvi prietok cez oftalmickú anastomózu s izolovaným uzáverom a. carotis interna). Neznamená to však úplnú kompenzáciu krvného obehu. Keďže v niektorých prípadoch je pre normálne fungovanie mozgu potrebné zvýšiť celkový prietok krvi mozgom o 40-60%, ďalším dôležitým ukazovateľom bude potenciálna schopnosť kompenzovať zvýšenie spotreby krvi. Inými slovami, dvoma hlavnými ukazovateľmi stupňa kompenzácie prietoku krvi mozgom bude hladina prietoku krvi v pokoji a miera zvýšenia prietoku krvi počas dávkovanej záťaže (funkčný test) vo vzťahu k úrovni prietoku krvi. v pokoji.

Kombinácia lézií hlavných tepien mozgu s rôznym hemodynamickým významom neznamená jednoduchý súčet týchto hodnôt. Celkový deficit cerebrálneho prekrvenia závisí nielen od objemu lézie, ale aj od stavu homeostázy pacienta. Vzájomné ovplyvňovanie lézií tiež zohráva dôležitú úlohu pri porušení prietoku krvi. Oveľa jednoduchšie je vysvetliť tento vzájomný vplyv na niekoľkých príkladoch. Pacient X., predtým úplne asymptomatický neurologicky s menšou stenózou („hemodynamicky nevýznamnou“) oboch karotických tepien, po zistení patológie a predpísaní liečby (aspirín) dostane ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Mechanizmus vzniku cievnej mozgovej príhody je na prvý pohľad nejasný. Z hľadiska hemodynamiky sa však stalo nasledovné - pred vymenovaním liečby mal pacient pomerne vysokú viskozitu krvi. Reynoldsovo číslo (určujúce prechod z laminárneho na turbulentný prietok krvi), nepriamo úmerné viskozite krvi, bolo nízke a percento turbulencie v oblasti stenózy bolo zanedbateľné. Preto v tomto období krčné tepny poskytovali dostatočný prietok krvi aj dostatočný potenciál pre zvýšený prietok krvi (reaktivitu). Zníženie viskozity krvi viedlo k zníženiu objemového prietoku krvi cez krčné tepny v dôsledku vytvorenia vysoko turbulentného prietoku distálne od stenózy. Porušenie prietoku krvi v jednej krčnej tepne spôsobuje kompenzačné zvýšenie systémového tlaku a zvýšenie objemového prietoku krvi v opačnej krčnej tepne, čo má za následok podobné obmedzenie prietoku krvi.

Je potrebné prebývať oddelene na vonkajšej krčnej tepne, aby sa určila jej hemodynamická úloha v zásobovaní mozgu krvou počas oklúzie ICA, ako zdroja kolaterálnej cirkulácie.

Normálne sa ECA nezúčastňuje na zásobovaní mozgu krvou, ale v prípade oklúzie vnútorných krčných tepien je do mozgových tepien zahrnutá rozsiahla kolaterálna sieť vetiev ECA anastomóznych s intrakraniálnymi vetvami vnútorných krčných a vertebrálnych tepien. zásobovanie krvou.

Pri analýze frekvencie okluzívnych lézií vetiev oblúka aorty sa zistilo, že najčastejšie je postihnutá bifurkácia spoločnej a proximálnej vnútornej krčnej tepny. Rast aterosklerotického plátu vedie k oklúzii (v 9-34% prípadov okluzívnych lézií vetiev oblúka aorty) vnútorných a (v 3-6% prípadov) spoločných krčných tepien. ECA je ovplyvnená oveľa menej často ako ICA. Hemodynamicky významné poškodenie ECA s oklúziou ICA sa vyskytuje v 26,9-52,2 %. Podľa našich údajov má 36,8 % pacientov s oklúziou ICA hemodynamicky významnú stenózu vonkajšej krčnej tepny.

Viacerí autori tvrdia, že úloha ECA pri implementácii intrakraniálneho obehu je pochybná, ale veľká skupina špecialistov, ako napríklad Yu.L. Grozovský, F.F. Barnett, A.D. Callow et al., poznamenávajú dôležitú úlohu ECA v cerebrálnej hemodynamike pri oklúzii ICA. Podľa Fieldsa W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), s oklúziou vnútorných krčných tepien, ECA odoberá až 30 % cerebrálneho prietoku krvi. Obnovenie adekvátneho hlavného prietoku krvi cez ECA v prípade jej stenózy alebo oklúzie CCA a ICA u pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou vedie k zlepšeniu prekrvenia mozgu prostredníctvom systémových anastomóz, čo následne vedie k zníženiu prejavy cerebrovaskulárnej príhody.

Táto práca si však nekladie za cieľ ukázať význam NCA v cerebrálnej hemodynamike. Vonkajšiu karotídu považujeme za darcu pre vznik EICMA. Stav ECA určuje primeranosť mikroanastomózy. V závislosti od stupňa zúženia sa rozlišujú tri typy lézií ECA (

1 - žiadna lézia ECA, 2 - stenóza ECA, 3 - oklúzia ECA ústia s oklúziou CCA a ICA > Obr. 9): Obr.

• žiadne poškodenie NSA,
• stenóza NCA,
• oklúzia ústia ECA s uzáverom CCA a ICA.

Stav ECA sa určuje pomocou metód ultrazvukového výskumu, duplexného skenovania a rádiologickej angiografie. Meranie krvného tlaku v temporálnych tepnách je povinné zahrnuté v protokole na vyšetrenie pacientov. Táto štúdia je vysoko informatívna a u pacientov so stenózou ECA je hlavnou pri určovaní indikácií na určenie štádia chirurgických zákrokov.

Zvlášť zaujímavá je situácia, keď sú okludované ICA aj CCA – respektíve sa zastaví aj hlavný prietok krvi cez ECA. U týchto pacientov je možná revaskularizácia mozgu pomocou dlhých skratov – subklaviánsko-kortikálny skrat takmer v 100 % prípadov skončil trombózou skratu.

Udržiavanie priechodnosti ECA za jej prvou vetvou umožnilo využiť vetvy ECA ako darcu po obnovení hlavného krvného obehu podkľúčovou-ECA protetikou.

Pri oklúzii ICA a CCA zostáva ECA priechodná distálne k prvej vetve, krvný obeh je udržiavaný cez anastomózy medzi vetvami ECA, čo zabraňuje šíreniu trombózy.

Subclavian-external carotis shunting alebo protetika vytvára nasledujúcu hemodynamickú situáciu: krv zo shuntu je vypúšťaná do ECA kde je distribuovaná medzi jeho vetvy, vďaka vysokej schopnosti prijímať krv sa zvyšuje objemový prietok krvi shuntom, ktorý je prevencia jeho trombózy.

V prípade uzáveru ICA môžu byť príčinou opakovaných porúch cerebrálnej cirkulácie tak hemodynamické faktory spôsobené samotným uzáverom ICA, stenóza ECA, ako aj embologénne faktory, ktoré môžu byť spôsobené mikroembóliou z ulcerovaných plátov v ECA alebo z ECA. ICA pahýľ.

Mikroemboly môžu prechádzať cez HA a najčastejšie dochádza k porušeniu cirkulácie sietnice. Túto skutočnosť potvrdzujú správy o priamom vizuálnom pozorovaní prechodu embólií cez cievy sietnice počas priamej oftalmoskopie. Barnet F.F. Za príčinu TIA na území okludovanej ICA s normálnou hemodynamikou sa v niektorých prípadoch považuje mikroembólia cez oftalmickú anastomózu.

Ringelstein E.B. et al ukázali, že u pacientov s oklúziou ICA boli opakované cievne mozgové príhody spôsobené v 41 % prípadoch hemodynamickými faktormi, v 40 % embologénnymi faktormi a v 19 % prípadov boli zmiešaného charakteru.

Prvé operácie na NSA sa začali v 60. rokoch. Faktom je, že pri vykonávaní endarterektómie (EAE) z ECA sa vykonáva resekcia pahýľa ICA, to znamená, že zdroj mikroembólie je eliminovaný.

Na identifikáciu tlakového gradientu medzi vetvami ECA - darcovskými tepnami a intrakraniálnymi vetvami ICA, najmä kortikálnymi vetvami MCA, sme použili metódu merania krvného tlaku v povrchovej temporálnej tepne pomocou pôvodnej manžety a stanovenie tlaku v centrálnej sietnicovej tepne ako charakteristiky tlaku v MCA a jej vetvách.

Keď sa MCA delí, tlak v jej koncových tepnách sa musí o niečo znížiť, inak by nedošlo k žiadnemu prietoku krvi pozdĺž tlakového gradientu a k práci krvného toku proti silám gravitácie. Tento faktor je užitočný, pretože znižuje tlak v príjemnej tepne. Parietálne a temporálne artérie, ktoré môžu byť použité ako darcovské artérie, sú vetvami ECA 2. rádu, preto bude pokles tlaku v nich menší ako v kortikálnych vetvách MCA, čo sú tepny 3. rádu. To znamená, že sú vytvorené optimálne hemodynamické podmienky, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie EICMA.

Ich zahrnutie je zamerané na obnovenie súladu krvného obehu so schopnosťami srdca.

Adaptívne kardiovaskulárne reflexy.

So zvýšením tlaku v dutine ľavej komory, napríklad so stenózou ústia aorty, sa rozširujú arterioly a žily systémového obehu a dochádza k bradykardii. V dôsledku toho sa uľahčuje čerpanie krvi z ľavej komory do aorty a znižuje sa prietok krvi do pravej predsiene a zlepšuje sa výživa myokardu.

Pri zníženom tlaku v ľavej komore a aorte dochádza k reflexnému zovretiu arteriálnych a venóznych ciev a tachykardii. V dôsledku toho sa krvný tlak zvyšuje.

So zvýšeným tlakom v ľavej predsieni a pľúcnych žilách sa zužujú malé tepny a arterioly malého kruhu (Kitaevov reflex). Zahrnutie Kitaevovho reflexu pomáha znižovať krvnú náplň kapilár a znižuje riziko vzniku pľúcneho edému.

So zvýšením tlaku v pľúcnych tepnách a pravej komore sa aktivuje Parinov vykladací reflex. To znamená, že dochádza k rozšíreniu tepien a žíl systémového obehu, dochádza k bradykardii. Tým sa znižuje riziko vzniku pľúcneho edému.

Diuréza sa mení označované aj ako extrakardiálne kompenzačné mechanizmy.

ALE). So znížením objemu arteriálnej krvi sa soľ a voda zadržiavajú obličkami. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, venózneho prietoku krvi a srdcového výdaja.

B). So zvýšením objemu a tlaku krvi v predsieňach dochádza k sekrécii atriálneho natriuretického faktora. Pôsobí na obličky, spôsobuje zvýšenie diurézy, čím znižuje vysoký krvný tlak.

3. Medzi extrakardiálne kompenzačné mechanizmy patria všetky, ktoré sa aktivujú počas hypoxia(pozri prednášku na tému "Patológia dýchania").

Zvláštnosti hemodynamiky a mechanizmy kompenzácie pri srdcových chybách.

NEDOSTATOK AORTICKÉHO VENTILU.

Pri tomto type defektu semilunárne cípy aortálnej chlopne počas diastoly komory úplne neuzavrú aortálny otvor. Preto sa časť krvi vytlačená do aorty počas systoly vracia späť do ľavej komory počas diastoly. Krvný tlak v aorte prudko klesá. Návrat krvi späť sa nazýva regurgitácia alebo reverzný reset, zlý prietok krvi. Pohyb krvi v normálnom smere sa nazýva efektívny alebo translačný objem. Súčet týchto objemov krvi sa nazýva celkový alebo celkový objem.

Pri insuficiencii aortálnej chlopne počas diastoly je teda ľavá komora naplnená krvou prúdiacou z ľavej predsiene aj z aorty. Zvyšuje sa jeho diastolická náplň a podľa Frankovho-Starlingovho zákona sa zvyšuje systola. Rozšírenie srdcovej dutiny sprevádzané zvýšením sily jej kontrakcie sa nazýva tonogénna dilatácia. Treba ju odlíšiť od myogénnej dilatácie, pri ktorej dochádza k oslabeniu sily systoly. V dôsledku tonogénnej dilatácie a zvýšenej systoly sa teda zvyšuje objem krvi vstupujúcej do aorty. A napriek regurgitácii krvi bude efektívny objem vpred normálny.

Neustále vykonávanie zvýšenej práce vedie k hypertrofii ľavej komory. Hypertrofia, ktorá vzniká v dôsledku zvýšenej objemovej práce (teda na základe tonogénnej dilatácie), keď je stupeň zhrubnutia úmerný zväčšeniu srdcovej dutiny, sa nazýva excentrická.

Kompenzácia sa teda uskutočňuje najmä v dôsledku tonogénnej dilatácie a excentrickej hypertrofie ľavej komory. Reflexná tachykardia má pri tomto type defektu aj kompenzačnú hodnotu, keďže sa prevažne skracuje diastola, pri ktorej dochádza k regurgitácii krvi. Úplnejšie vyprázdnenie ľavej komory je tiež uľahčené znížením periférneho odporu ciev systémového obehu.

STENÓZA AURICKÉHO STAVU.

Pri zúžení ústia aorty je prechod krvi z ľavej komory do aorty sťažený. Prekonaním odporu zvyšuje ľavá komora systolické napätie. Existuje hypertrofia, ktorá sa vyvíja bez zvýšenia srdcovej dutiny. Takáto hypertrofia sa nazýva koncentrická. Pri koncentrickej hypertrofii srdce spotrebuje viac kyslíka ako pri excentrickej hypertrofii.

Kompenzácia defektu sa uskutočňuje v dôsledku koncentrickej hypertrofie ľavej komory, reflexného zníženia tonusu periférnych ciev systémového obehu a reflexnej bradykardie.

Vo fáze kompenzácie pľúcny obeh pri týchto dvoch typoch srdcových ochorení netrpí.

NEDOSTATOČNOSŤ ĽAVEJ ATRIOVENTRIKULÁRY

(MITRAL, DVOJITÝ) VENTIL.

Toto je najčastejšia srdcová chyba. Počas systoly ľavej komory sa časť krvi vracia do ľavej predsiene. V dôsledku toho sa zvyšuje objem krvi v ľavej predsieni a dochádza k tonogénnej dilatácii. Počas diastoly sa tiež naplní veľkým objemom krvi. Vďaka Frank-Starlingovmu mechanizmu sa celkový systolický objem zväčší o objem regurgitácie a zachová sa efektívny prietok krvi.

Kompenzácia tohto defektu sa teda uskutočňuje v dôsledku tonogénnej dilatácie ľavej predsiene a komory, excentrickej hypertrofie ľavej predsiene a komory.

Rovnako ako pri predtým analyzovaných defektoch, ak sa v dôsledku zvýšenia perverznosti alebo oslabenia myokardu ukážu kompenzačné mechanizmy ako nedostatočné a výrazne sa zvýši tlak v ľavej predsieni, na kompenzáciu sa pripojí pravá komora.

STENÓZA ĽAVÉHO ATRIOVENTRIKULÁRNEHO OTVORU.

So znížením oblasti mitrálneho otvoru sa zvyšuje systolický tlak v ľavej predsieni, ktorá koncentricky hypertrofuje. Ani hypertrofovaný predsieňový myokard však nie je schopný dlhodobo kompenzovať narastajúcu prekážku prietoku krvi. Treba si uvedomiť, že počas predsieňovej systoly sa do komory transportuje len asi 20 % krvi. Zvyšok ide gravitáciou cez predsieň z pľúcnych žíl do komory. Tlak v ľavej predsieni začína stúpať. Pripája sa reflexná tachykardia. V tomto prípade tvoria predsieňové systoly asi 40 % objemu krvi. To vytvára ďalšie príležitosti na kompenzáciu. Ale keď tlak v ľavej predsieni dosiahne 25-30 mm. rt. stĺpca dochádza k jeho úplnej dekompenzácii. A všetka krv prúdi z pľúcnych žíl do ľavej komory počas jej diastoly cez myogénne rozšírené (dilatované) predsiene. Zvýšenie krvného tlaku v ľavej predsieni vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a potom v pľúcnych tepnách. Od tohto momentu je kompenzácia stenózy plne realizovaná pravou komorou, ktorá koncentricky hypertrofuje.

So zvýšením tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách sa aktivuje Kitaevov reflex. Zúženie malých tepien a arteriol pľúcneho obehu uvoľňuje pľúcne kapiláry. A znižuje sa hrozba rozvoja pľúcneho edému. Ale na druhej strane arteriálny spazmus dramaticky zvyšuje zaťaženie relatívne slabej pravej komory. Je zrejmé, že vyloženie kapilár súčasne znižuje tlak krvi v oblasti stenózy, čím sa znižuje minútový objem srdca.

Relatívny význam má aj Parinov vykladací reflex, ktorý po ňom nasleduje.

So zvyšujúcou sa stenózou sa teda kapilárny tlak v pľúcach neustále zvyšuje. Ak sa pri 3- až 4-násobnom zúžení atrioventrikulárneho otvoru tlak zvýši iba pri fyzickej námahe, potom pri zúžení otvoru 5 až 10-krát sa kapilárny tlak stane kritickým - asi 35 mm. ortuťový stĺpec. Nad touto úrovňou sa vyvíja pľúcny edém. Pri takomto tlaku trpí pacient neznesiteľnou dýchavičnosťou a aj mierny fyzický alebo emocionálny stres ho môže zničiť.

Vady pravej srdcovej chlopne sa vyvíjajú podobne, ale v žilách systémového obehu sa zvýši tlak.

Srdcové zlyhanie (SZ) je stav, pri ktorom:

1. Srdce nedokáže plne poskytnúť správny minútový objem krvi (MO), t.j. perfúzia orgánov a tkanív, adekvátna ich metabolickým potrebám v pokoji alebo počas cvičenia.

2. Alebo je dosiahnutá relatívne normálna úroveň srdcového výdaja a perfúzie tkaniva v dôsledku nadmerného napätia intrakardiálnych a neuroendokrinných kompenzačných mechanizmov, predovšetkým v dôsledku zvýšenia plniaceho tlaku srdcových dutín resp.

aktivácia SAS, renín-angiotenzín a iných systémov tela.

Vo väčšine prípadov hovoríme o kombinácii oboch príznakov srdcového zlyhania – absolútny alebo relatívny pokles MO a výrazné napätie kompenzačných mechanizmov. SZ sa vyskytuje u 1–2 % populácie a jeho prevalencia sa zvyšuje s vekom. U osôb starších ako 75 rokov sa SZ vyskytuje v 10 % prípadov. Takmer všetky ochorenia kardiovaskulárneho systému môžu byť komplikované SZ, ktoré je najčastejšou príčinou hospitalizácie, invalidity a smrti pacientov.

ETIOLÓGIA

V závislosti od prevahy určitých mechanizmov tvorby SZ sa rozlišujú nasledujúce príčiny vývoja tohto patologického syndrómu.

I. Poškodenie srdcového svalu (myokardiálna insuficiencia).

1. Primárne:

myokarditída;

2. Sekundárne:

akútny infarkt myokardu (MI);

chronická ischémia srdcového svalu;

postinfarkt a aterosklerotická kardioskleróza;

hypo- alebo hypertyreóza;

poškodenie srdca pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva;

toxicko-alergické lézie myokardu.

II. Hemodynamické preťaženie srdcových komôr.

1. Zvýšenie odolnosti proti vymršteniu (zvýšenie dodatočného zaťaženia):

systémová arteriálna hypertenzia (AH);

pľúcna arteriálna hypertenzia;

stenóza ústia aorty;

stenóza pľúcnej tepny.

2. Zvýšená náplň srdcových komôr (zvýšené predpätie):

chlopňová nedostatočnosť

vrodené srdcové chyby

III. Porušenie plnenia komôr srdca.

IV. Zvýšenie metabolických potrieb tkanív (HF s vysokým MO).

1. Hypoxické stavy:

chronické cor pulmonale.

2. Posilnenie metabolizmu:

hypertyreóza.

3. Tehotenstvo.

Najčastejšie príčiny srdcového zlyhania sú:

IHD, vrátane akútneho infarktu myokardu a postinfarktovej kardiosklerózy;

arteriálna hypertenzia, vrátane kombinácie s ischemickou chorobou srdca;

chlopňové ochorenie srdca.

Rôznorodosť príčin srdcového zlyhania vysvetľuje existenciu rôznych klinických a patofyziologických foriem tohto patologického syndrómu, z ktorých v každej dominuje prevládajúca lézia určitých častí srdca a pôsobenie rôznych mechanizmov kompenzácie a dekompenzácie. Vo väčšine prípadov (asi 70–75 %) hovoríme o prevažujúcom porušení systolickej funkcie srdca, ktorá je určená stupňom skrátenia srdcového svalu a veľkosťou srdcového výdaja (MO).

V posledných štádiách vývoja systolickej dysfunkcie môže byť najcharakteristickejšia sekvencia hemodynamických zmien reprezentovaná nasledovne: pokles SV, MO a EF, ktorý je sprevádzaný zvýšením koncového systolického objemu (ESV) komory ako aj hypoperfúzia periférnych orgánov a tkanív; zvýšenie koncového diastolického tlaku (koncového diastolického tlaku) v komore, t.j. plniaci tlak komôr; myogénna dilatácia komory - zvýšenie koncového diastolického objemu (koncového diastolického objemu) komory; stagnácia krvi v žilovom lôžku malého alebo veľkého kruhu krvného obehu. Posledný hemodynamický príznak SZ je sprevádzaný „najsvetlejšími“ a jasne definovanými klinickými prejavmi SZ (dyspnoe, edém, hepatomegália atď.) a určuje klinický obraz jeho dvoch foriem. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sa v pľúcnom obehu vyvíja stagnácia krvi a pri zlyhaní pravej komory - vo venóznom lôžku veľkého kruhu. Rýchly rozvoj systolickej ventrikulárnej dysfunkcie vedie k akútnemu SZ (ľavá alebo pravá komora). Predĺžená existencia hemodynamického preťaženia objemom alebo rezistenciou (reumatické ochorenie srdca) alebo postupné progresívne znižovanie kontraktility komorového myokardu (napríklad pri jeho prestavbe po infarkte myokardu alebo dlhotrvajúca existencia chronickej ischémie srdcového svalu) je sprevádzané tvorbou chronického srdcového zlyhania (CHF).

Asi v 25–30 % prípadov je rozvoj SZ založený na poruche diastolickej komorovej funkcie. Diastolická dysfunkcia vzniká pri srdcových ochoreniach sprevádzaných poruchou relaxácie a plnenia komôr Porušenie rozťažnosti komorového myokardu vedie k tomu, že v záujme zabezpečenia dostatočného diastolického plnenia komory krvou a udržania normálnej SV a MO je výrazne je potrebný vyšší plniaci tlak zodpovedajúci vyššiemu koncovému diastolickému komorovému tlaku. Spomalenie relaxácie komôr navyše vedie k redistribúcii diastolickej náplne v prospech predsieňovej zložky a významná časť diastolického prietoku krvi sa nevyskytuje vo fáze rýchleho plnenia komôr, ako je bežné, ale počas aktívnej systoly predsiení. Tieto zmeny prispievajú k zvýšeniu tlaku a veľkosti predsiene, čím sa zvyšuje riziko stázy krvi v žilovom riečisku pľúcneho alebo systémového obehu. Inými slovami, diastolická ventrikulárna dysfunkcia môže byť sprevádzaná klinickými príznakmi CHF s normálnou kontraktilitou myokardu a zachovaným srdcovým výdajom. V tomto prípade zostáva dutina komory zvyčajne nerozšírená, pretože pomer konečného diastolického tlaku a konečného diastolického objemu komory je narušený.

Treba poznamenať, že v mnohých prípadoch CHF existuje kombinácia systolickej a diastolickej ventrikulárnej dysfunkcie, čo je potrebné vziať do úvahy pri výbere vhodnej medikamentóznej terapie. Z uvedenej definície srdcového zlyhávania vyplýva, že tento patologický syndróm sa môže vyvinúť nielen v dôsledku zníženia čerpacej (systolickej) funkcie srdca alebo jeho diastolickej dysfunkcie, ale aj pri výraznom zvýšení metabolických potrieb srdca. orgánov a tkanív (hypertyreóza, tehotenstvo a pod.) alebo so znížením funkcie transportu kyslíka krvi (anémia). V týchto prípadoch môže byť MO dokonca zvýšené (HF s „vysokým MO“), čo je zvyčajne spojené s kompenzačným zvýšením BCC. Podľa moderných koncepcií je tvorba systolického alebo diastolického SZ úzko spojená s aktiváciou mnohých srdcových a extrakardiálnych (neurohormonálnych) kompenzačných mechanizmov. Pri systolickej komorovej dysfunkcii je takáto aktivácia spočiatku adaptívna a je zameraná predovšetkým na udržanie MO a systémového krvného tlaku na správnej úrovni. Pri diastolickej dysfunkcii je konečným výsledkom aktivácie kompenzačných mechanizmov zvýšenie plniaceho tlaku komôr, čo zabezpečuje dostatočný diastolický prietok krvi do srdca. V budúcnosti sa však takmer všetky kompenzačné mechanizmy transformujú na patogenetické faktory, ktoré prispievajú k ešte väčšiemu narušeniu systolickej a diastolickej funkcie srdca a vzniku významných hemodynamických zmien charakteristických pre SZ.

Srdcové kompenzačné mechanizmy:

Medzi najdôležitejšie adaptačné mechanizmy srdca patrí hypertrofia myokardu a Starlingov mechanizmus.

V počiatočných štádiách ochorenia pomáha hypertrofia myokardu znižovať intramyokardiálne napätie zvýšením hrúbky steny, čo umožňuje komore vyvinúť dostatočný intraventrikulárny tlak v systole.

Skôr či neskôr je kompenzačná odpoveď srdca na hemodynamické preťaženie alebo poškodenie myokardu komôr nedostatočná a dochádza k poklesu srdcového výdaja. Takže pri hypertrofii srdcového svalu sa kontraktilný myokard časom „opotrebuje“: procesy syntézy proteínov a zásobovanie kardiomyocytmi energiou sú vyčerpané, pomer medzi kontraktilnými prvkami a kapilárnou sieťou je narušený, koncentrácia intracelulárneho Ca2 2+ sa zvyšuje, vzniká fibróza srdcového svalu atď. Súčasne dochádza k poklesu diastolickej poddajnosti srdcových komôr a vzniká diastolická dysfunkcia hypertrofovaného myokardu. Okrem toho sa pozorujú výrazné poruchy metabolizmu myokardu:

ATP-ázová aktivita myozínu, ktorá zabezpečuje kontraktilitu myofibríl v dôsledku hydrolýzy ATP, klesá;

Konjugácia excitácie s kontrakciou je prerušená;

Naruší sa tvorba energie v procese oxidatívnej fosforylácie a vyčerpajú sa zásoby ATP a kreatínfosfátu.

V dôsledku toho sa znižuje kontraktilita myokardu, hodnota MO, zvyšuje sa koncový diastolický tlak komory a objavuje sa stagnácia krvi v žilovom riečisku malého alebo veľkého obehu.

Je dôležité si uvedomiť, že účinnosť Starlingovho mechanizmu, ktorý zabezpečuje zachovanie srdcového výdaja v dôsledku miernej („tonogénnej“) dilatácie komory, prudko klesá so zvýšením koncového diastolického tlaku v ľavej komore nad 18– 20 mm Hg. čl. Nadmerné naťahovanie stien komory („myogénna“ dilatácia) je sprevádzané len miernym zvýšením alebo dokonca znížením sily kontrakcie, čo prispieva k zníženiu srdcového výdaja.

Pri diastolickej forme srdcového zlyhania je implementácia Starlingovho mechanizmu vo všeobecnosti obtiažna pre rigiditu a nepružnosť steny komory.

Extrakardiálne kompenzačné mechanizmy

Podľa moderných koncepcií aktivácia niekoľkých neuroendokrinné systémy, z ktorých najdôležitejšie sú:

Sympaticko-adrenálny systém (SAS)

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS);

Tkanivové renín-angiotenzínové systémy (RAS);

atriálny natriuretický peptid;

Endotelová dysfunkcia atď.

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému a zvýšenie koncentrácie katecholamínov (A a Na) je jedným z prvých kompenzačných faktorov pri výskyte systolickej alebo diastolickej dysfunkcie srdca. Zvlášť dôležitá je aktivácia SAS v prípadoch akútneho SZ. Účinky takejto aktivácie sa realizujú predovšetkým prostredníctvom a- a b-adrenergných receptorov bunkových membrán rôznych orgánov a tkanív. Hlavné dôsledky aktivácie SAS sú:

Zvýšenie srdcovej frekvencie (stimulácia b1 -adrenergných receptorov) a teda MO (od MO \u003d UO x srdcová frekvencia);

Zvýšená kontraktilita myokardu (stimulácia b 1 - a a 1 -receptorov);

Systémová vazokonstrikcia a zvýšená periférna vaskulárna rezistencia a krvný tlak (stimulácia a 1 receptorov);

Zvýšený venózny tonus (stimulácia 1-receptorov), ktorý je sprevádzaný zvýšením venózneho návratu krvi do srdca a zvýšením predpätia;

Stimulácia rozvoja kompenzačnej hypertrofie myokardu;

Aktivácia RAAS (renal-adrenal) ako výsledok stimulácie b1-adrenergných receptorov juxtaglomerulárnych buniek a tkanivového RAS v dôsledku endotelovej dysfunkcie.

V počiatočných štádiách vývoja ochorenia teda zvýšenie aktivity SAS prispieva k zvýšeniu kontraktility myokardu, prietoku krvi do srdca, predpätiu a plniacemu tlaku komôr, čo v konečnom dôsledku vedie k udržaniu dostatočného srdcového výdaja. určitý čas. Avšak dlhodobá hyperaktivácia SAS u pacientov s chronickým SZ môže mať mnohé negatívne dôsledky, ktoré prispievajú k:

1. Významné zvýšenie preloadu a afterloadu (v dôsledku nadmernej vazokonstrikcie, aktivácie RAAS a retencie sodíka a vody v tele).

2. Zvýšená spotreba kyslíka myokardom (ako výsledok pozitívneho inotropného účinku aktivácie SAS).

3. Zníženie hustoty b-adrenergných receptorov na kardiomyocytoch, čo nakoniec vedie k oslabeniu inotropného účinku katecholamínov (vysoká koncentrácia katecholamínov v krvi už nie je sprevádzaná adekvátnym zvýšením kontraktility myokardu).

4. Priamy kardiotoxický účinok katecholamínov (nekoronárna nekróza, dystrofické zmeny v myokarde).

5. Vývoj fatálnych komorových arytmií (komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia) atď.

Hyperaktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón

Hyperaktivácia RAAS hrá zvláštnu úlohu pri vzniku srdcového zlyhania. V tomto prípade je dôležitý nielen renálno-adrenálny RAAS s cirkulujúcimi neurohormónmi (renín, angiotenzín-II, angiotenzín-III a aldosterón) cirkulujúcimi v krvi, ale aj lokálne tkanivové (vrátane myokardu) renín-angiotenzínové systémy.

Aktivácia renálneho renín-angiotenzínového systému, ku ktorej dochádza pri akomkoľvek najmenšom znížení perfúzneho tlaku v obličkách, je sprevádzaná uvoľňovaním renínu JGA bunkami obličiek, ktorý štiepi angiotenzinogén za vzniku peptidu - angiotenzínu I (AI ). Ten sa pôsobením enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) transformuje na angiotenzín II, ktorý je hlavným a najsilnejším efektorom RAAS. Je charakteristické, že kľúčový enzým tejto reakcie - ACE - je lokalizovaný na membránach endotelových buniek ciev pľúc, proximálnych tubulov obličiek, v myokarde, plazme, kde dochádza k tvorbe AII. Jeho pôsobenie je sprostredkované špecifickými angiotenzínovými receptormi (AT 1 a AT 2), ktoré sa nachádzajú v obličkách, srdci, tepnách, nadobličkách atď. Je dôležité, že po aktivácii tkanivového RAS existujú aj iné spôsoby (okrem ACE) premeny AI na AI: pôsobením chymázy, enzýmu podobného chymáze (CAGE), katepsínu G, tkanivového aktivátora plazminogénu (TPA) , atď.

Nakoniec účinok AII na AT 2 receptory glomerulárnej zóny kôry nadobličiek vedie k tvorbe aldosterónu, ktorého hlavným účinkom je zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo prispieva k zvýšeniu BCC.

Vo všeobecnosti je aktivácia RAAS sprevádzaná nasledujúcimi účinkami:

Ťažká vazokonstrikcia, zvýšený krvný tlak;

Oneskorenie v tele sodíka a vody a zvýšenie BCC;

Zvýšená kontraktilita myokardu (pozitívny inotropný účinok);

Začatie rozvoja hypertrofie a prestavby srdca;

Aktivácia tvorby spojivového tkaniva (kolagénu) v myokarde;

Zvýšená citlivosť myokardu na toxické účinky katecholamínov.

Aktivácia RAAS pri akútnom SZ a v počiatočných štádiách rozvoja chronického SZ má kompenzačnú hodnotu a je zameraná na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku, bcc, perfúzneho tlaku v obličkách, zvýšenie pre- a afterloadu a zvýšenie kontraktility myokardu. V dôsledku predĺženej hyperaktivácie RAAS sa však vyvíja množstvo negatívnych účinkov:

1. zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie a zníženie perfúzie orgánov a tkanív;

2. nadmerné zvýšenie dodatočného zaťaženia srdca;

3. výrazné zadržiavanie tekutín v tele, čo prispieva k tvorbe edematózneho syndrómu a zvýšenému predpätiu;

4. iniciácia procesov remodelácie srdca a ciev, vrátane hypertrofie myokardu a hyperplázie buniek hladkého svalstva;

5. stimulácia syntézy kolagénu a rozvoj fibrózy srdcového svalu;

6. rozvoj nekrózy kardiomyocytov a progresívne poškodenie myokardu s tvorbou myogénnej dilatácie komôr;

7. zvýšená citlivosť srdcového svalu na katecholamíny, ktorá je sprevádzaná zvýšeným rizikom fatálnych ventrikulárnych arytmií u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Arginín-vazopresínový systém (antidiuretický hormón)

Antidiuretický hormón (ADH), vylučovaný zadnou hypofýzou, sa podieľa na regulácii priepustnosti vody v distálnych tubuloch obličiek a zberných kanálikov. Napríklad pri nedostatku vody v organizme a dehydratácia tkaniva dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a zvýšeniu osmotického tlaku krvi (ODC). V dôsledku podráždenia osmo- a objemových receptorov sa zvyšuje sekrécia ADH zadnou hypofýzou. Pod vplyvom ADH sa zvyšuje priepustnosť vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch, a preto sa zvyšuje fakultatívna reabsorpcia vody v týchto častiach. V dôsledku toho sa vylučuje málo moču s vysokým obsahom osmoticky aktívnych látok a vysokou špecifickou hmotnosťou moču.

Naopak, pri nadbytku vody v organizme a hyperhydratácia tkaniva v dôsledku zvýšenia BCC a zníženia osmotického tlaku krvi dochádza k podráždeniu osmo- a volumických receptorov a sekrécia ADH prudko klesá alebo sa dokonca zastaví. V dôsledku toho je reabsorpcia vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch znížená, zatiaľ čo Na+ sa v týchto častiach naďalej reabsorbuje. Preto sa vylučuje veľa moču s nízkou koncentráciou osmoticky aktívnych látok a nízkou špecifickou hmotnosťou.

Porušenie fungovania tohto mechanizmu pri srdcovom zlyhávaní môže prispieť k zadržiavaniu vody v organizme a vzniku edematózneho syndrómu. Čím nižší je srdcový výdaj, tým väčšia je stimulácia osmo- a volumických receptorov, čo vedie k zvýšeniu sekrécie ADH, a teda k zadržiavaniu tekutín.

Atriálny natriuretický peptid

Atriálny natriuretický peptid (ANUP) je akýmsi antagonistom vazokonstrikčných systémov tela (SAS, RAAS, ADH a iné). Je produkovaný predsieňovými myocytmi a uvoľňuje sa do krvného obehu, keď sú natiahnuté. Atriálny natriuretický peptid spôsobuje vazodilatačné, natriuretické a diuretické účinky, inhibuje sekréciu renínu a aldosterónu.

Sekrécia PNUP je jedným z prvých kompenzačných mechanizmov, ktoré zabraňujú nadmernej vazokonstrikcii, zadržiavaniu Na + a vody v tele, ako aj zvýšeniu pre- a afterloadu.

Aktivita atriálneho natriuretického peptidu sa rýchlo zvyšuje s progresiou SZ. Napriek vysokej hladine cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu je však miera jeho pozitívnych účinkov pri chronickom SZ výrazne znížená, čo je pravdepodobne spôsobené znížením citlivosti receptora a zvýšením štiepenia peptidov. Preto je maximálna hladina cirkulujúceho atriálneho natriuretického peptidu spojená s nepriaznivým priebehom chronického SZ.

Poruchy funkcie endotelu

V posledných rokoch sa poruchám funkcie endotelu pripisuje osobitný význam pri tvorbe a progresii CHF. endoteliálna dysfunkcia ktorý vzniká pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov (hypoxia, nadmerná koncentrácia katecholamínov, angiotenzínu II, serotonínu, vysokého krvného tlaku, zrýchleného prietoku krvi a pod.), je charakterizovaný prevahou vazokonstrikčných endotelových závislých vplyvov a je prirodzene sprevádzaný zvýšenie tonusu cievnej steny, zrýchlenie agregácie krvných doštičiek a procesy parietálnej trombózy.

Pripomeňme, že medzi najdôležitejšie endotel-dependentné vazokonstrikčné látky, ktoré zvyšujú cievny tonus, agregáciu krvných doštičiek a zrážanlivosť krvi, patria endotelín-1 (ET 1), tromboxán A 2, prostaglandín PGH 2, angiotenzín II (AII) atď.

Majú významný vplyv nielen na cievny tonus, ktorý vedie k závažnej a pretrvávajúcej vazokonstrikcii, ale aj na kontraktilitu myokardu, preload a afterload, agregáciu trombocytov atď. (podrobnosti nájdete v kapitole 1). Najdôležitejšou vlastnosťou endotelínu-1 je jeho schopnosť „naštartovať“ vnútrobunkové mechanizmy vedúce k zvýšenej syntéze bielkovín a rozvoju hypertrofie srdcového svalu. To posledné, ako viete, je najdôležitejším faktorom, ktorý nejakým spôsobom komplikuje priebeh srdcového zlyhania. Okrem toho endotelín-1 podporuje tvorbu kolagénu v srdcovom svale a rozvoj kardiofibrózy. Vazokonstrikčné látky zohrávajú významnú úlohu v procese tvorby parietálneho trombu (obr. 2.6).

Ukázalo sa, že pri závažnom a prognosticky nepriaznivom CHF je hladina endotelín-1 zvýšili 2-3 krát. Jeho plazmatická koncentrácia koreluje so závažnosťou intrakardiálnych hemodynamických porúch, pľúcnym arteriálnym tlakom a mortalitou u pacientov s CHF.

Opísané účinky hyperaktivácie neurohormonálnych systémov spolu s typickými hemodynamickými poruchami sú teda základom charakteristických klinických prejavov SZ. Navyše príznaky akútne srdcové zlyhanie Je podmienená najmä náhlymi hemodynamickými poruchami (výrazný pokles srdcového výdaja a zvýšenie plniaceho tlaku), poruchami mikrocirkulácie, ktoré sa zhoršujú aktiváciou CAS, RAAS (hlavne obličkových).

Vo vývoji chronické srdcové zlyhanie V súčasnosti sa väčší význam pripisuje predĺženej hyperaktivácii neurohormónov a endoteliálnej dysfunkcii, sprevádzanej ťažkou retenciou sodíka a vody, systémovou vazokonstrikciou, tachykardiou, rozvojom hypertrofie, kardiofibrózou a toxickým poškodením myokardu.

KLINICKÉ FORMY SZ

V závislosti od rýchlosti rozvoja symptómov SZ sa rozlišujú dve klinické formy SZ.

Akútne a chronické SZ. Klinické prejavy akútneho SZ sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých minút alebo hodín, zatiaľ čo symptómy chronického SZ sa vyvíjajú niekoľko týždňov až niekoľko rokov od začiatku ochorenia. Charakteristické klinické znaky akútneho a chronického SZ uľahčujú rozlíšenie medzi týmito dvoma formami srdcovej dekompenzácie takmer vo všetkých prípadoch. Treba však mať na pamäti, že na pozadí dlhodobého chronického srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť akútne, napríklad zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

CHRONICKÉ HF

Pri najčastejších ochoreniach spojených s primárnym poškodením alebo chronickým preťažením ľavej komory (ICHS, postinfarktová kardioskleróza, hypertenzia a pod.) sa dôsledne rozvíjajú klinické príznaky chronického zlyhania ľavej komory, pľúcnej artériovej hypertenzie a zlyhania pravej komory. V určitých štádiách srdcovej dekompenzácie sa začínajú objavovať známky hypoperfúzie periférnych orgánov a tkanív, spojené ako s hemodynamickými poruchami, tak aj s hyperaktiváciou neurohormonálnych systémov. Z toho vychádza klinický obraz biventrikulárneho (celkového) SZ, ktorý je v klinickej praxi najrozšírenejší. Pri chronickom preťažení pravej komory alebo primárnom poškodení tejto časti srdca vzniká izolované chronické SZ pravej komory (napríklad chronické cor pulmonale).

Nasleduje popis klinického obrazu chronického systolického biventrikulárneho (celkového) SZ.

Sťažnosti

dýchavičnosť ( dyspnoe) je jedným z prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Najprv sa dýchavičnosť vyskytuje iba pri fyzickej námahe a po jej ukončení zmizne. S progresiou ochorenia sa začína objavovať dýchavičnosť s menšou a menšou námahou a potom v pokoji.

Dýchavičnosť sa objavuje v dôsledku zvýšenia koncového diastolického tlaku a plniaceho tlaku ĽK a poukazuje na vznik alebo zhoršenie stázy krvi v žilovom riečisku pľúcneho obehu. Bezprostredné príčiny dyspnoe u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sú:

Významné porušenie pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach (spomalenie prietoku krvi cez normálne ventilované alebo dokonca hyperventilované alveoly);

Opuch interstícia a zvýšená tuhosť pľúc, čo vedie k zníženiu ich rozťažnosti;

Porušenie difúzie plynov cez zahustenú alveolárno-kapilárnu membránu.

Všetky tri príčiny vedú k zníženiu výmeny plynov v pľúcach a podráždeniu dýchacieho centra.

ortopnoe ( ortopnoe) - ide o dýchavičnosť, ku ktorej dochádza, keď pacient leží s nízkym čelom a zmizne vo vzpriamenej polohe.

Ortopnoe vzniká v dôsledku zvýšenia žilového prekrvenia srdca, ku ktorému dochádza v horizontálnej polohe pacienta, a ešte väčšieho prekrvenia pľúcneho obehu. Výskyt tohto typu dýchavičnosti spravidla naznačuje významné hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu a vysoký plniaci tlak (alebo „klinový“ tlak - pozri nižšie).

Neproduktívny suchý kašeľ u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním často sprevádza dýchavičnosť, ktorá sa objavuje buď v horizontálnej polohe pacienta, alebo po fyzickej námahe. Kašeľ sa vyskytuje v dôsledku dlhotrvajúcej stagnácie krvi v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia príslušných receptorov kašľa („srdcová bronchitída“). Na rozdiel od kašľa pri bronchopulmonálnych ochoreniach u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je kašeľ neproduktívny a ustúpi po účinnej liečbe srdcového zlyhania.

srdcová astma(“paroxyzmálna nočná dyspnoe”) je záchvat intenzívnej dýchavičnosti, ktorý sa rýchlo mení na dusenie. Po núdzovom ošetrení sa záchvat zvyčajne zastaví, hoci v závažných prípadoch dusenie pokračuje a vyvíja sa pľúcny edém.

Medzi prejavy patrí srdcová astma a pľúcny edém akútne srdcové zlyhanie a sú spôsobené rýchlym a výrazným znížením kontraktility ĽK, zvýšením venózneho prietoku krvi do srdca a stagnáciou v pľúcnom obehu

Ťažká svalová slabosť, rýchla únava a ťažkosť v dolných končatinách, ktoré sa objavujú aj na pozadí miernej fyzickej námahy, sú tiež skorými prejavmi chronického srdcového zlyhania. Sú spôsobené poruchou perfúzie kostrového svalstva, a to nielen v dôsledku zníženia srdcového výdaja, ale aj v dôsledku spastickej kontrakcie arteriol spôsobenej vysokou aktivitou CAS, RAAS, endotelínu a znížením vazodilatačnej rezervy cievy.

Palpitácia. Pocit palpitácií je najčastejšie spojený so sínusovou tachykardiou, ktorá je charakteristická pre pacientov so SZ, vyplývajúca z aktivácie SAS alebo so zvýšením pulzného tlaku. Sťažnosti na srdcový tep a prerušenia činnosti srdca môžu naznačovať prítomnosť rôznych srdcových arytmií u pacientov, napríklad výskyt fibrilácie predsiení alebo časté extrasystoly.

Edém- jedna z najcharakteristickejších sťažností pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním.

noktúria- zvýšená diuréza v noci Treba mať na pamäti, že v terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania, keď sa srdcový výdaj a prietok krvi obličkami prudko zníži aj v pokoji, dochádza k výraznému poklesu dennej diurézy - oligúria.

K prejavom chronického pravého ventrikulárneho (alebo biventrikulárneho) SZ Pacienti sa tiež sťažujú bolesť alebo pocit ťažkosti v pravom hypochondriu, spojené so zväčšením pečene a natiahnutím kapsuly Glisson, ako aj na dyspeptické poruchy(znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, plynatosť atď.).

Opuch krčných žíl je dôležitým klinickým príznakom zvýšeného centrálneho venózneho tlaku (CVP), t.j. tlak v pravej predsieni (RA) a stagnácia krvi vo venóznom riečisku systémového obehu (obr. 2.13, pozri farebnú prílohu).

Respiračné vyšetrenie

Vyšetrenie hrudníka. počítať dychová frekvencia (RR) umožňuje predbežne posúdiť stupeň ventilačných porúch spôsobených chronickou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. V mnohých prípadoch je dýchavičnosť u pacientov s CHF tachypnoe, bez jasnej prevahy objektívnych znakov ťažkostí pri nádychu alebo výdychu. V závažných prípadoch, spojených s výrazným prekrvením pľúc, čo vedie k zvýšeniu tuhosti pľúcneho tkaniva, môže dýchavičnosť nadobudnúť charakter inspiračná dyspnoe .

V prípade izolovaného zlyhania pravej komory, ktoré sa vyvinulo na pozadí chronických obštrukčných ochorení pľúc (napríklad cor pulmonale), má dýchavičnosť exspiračný charakter a je sprevádzaný pľúcnym emfyzémom a inými príznakmi obštrukčného syndrómu (podrobnejšie pozri nižšie).

V terminálnom štádiu CHF aperiodické Dýchanie Cheyne-Stokes keď sa krátke obdobia zrýchleného dýchania striedajú s obdobiami apnoe. Dôvodom objavenia sa tohto typu dýchania je prudký pokles citlivosti dýchacieho centra na CO2 (oxid uhličitý), ktorý je spojený s ťažkým respiračným zlyhaním, metabolickou a respiračnou acidózou a zhoršenou cerebrálnou perfúziou u pacientov s CHF. .

Pri prudkom zvýšení prahu citlivosti dýchacieho centra u pacientov s CHF sú dýchacie pohyby „iniciované“ dýchacím centrom až pri nezvyčajne vysokej koncentrácii CO 2 v krvi, ktorá sa dosahuje až na konci 10. - 15-sekundové obdobie apnoe. Niekoľko rýchlych nádychov spôsobí pokles koncentrácie CO 2 pod prah citlivosti, v dôsledku čoho sa obdobie apnoe opakuje.

arteriálny pulz. Zmeny v arteriálnom pulze u pacientov s CHF závisia od štádia srdcovej dekompenzácie, závažnosti hemodynamických porúch a prítomnosti porúch srdcového rytmu a vedenia. V závažných prípadoch je arteriálny pulz častý ( pulzná frekvencia), často arytmické ( nepravidelný pulz), slabá náplň a napätie (pulsus parvus a tardus). Pokles tepnového pulzu a jeho plnenie spravidla naznačujú významný pokles SV a rýchlosti vytláčania krvi z ĽK.

V prítomnosti fibrilácie predsiení alebo častých extrasystolov u pacientov s CHF je dôležité určiť deficit pulzu (pulsus deficiens). Je to rozdiel medzi počtom úderov srdca a tepovou frekvenciou. Nedostatok pulzu sa častejšie zistí pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení (pozri kapitolu 3) v dôsledku skutočnosti, že časť srdcových kontrakcií nastáva po veľmi krátkej diastolickej pauze, počas ktorej nedochádza k dostatočnému naplneniu komôr krvou . Tieto kontrakcie srdca sa vyskytujú akoby „nadarmo“ a nie sú sprevádzané vypudzovaním krvi do arteriálneho riečiska systémového obehu. Preto je počet pulzných vĺn oveľa menší ako počet úderov srdca. Prirodzene, s poklesom srdcového výdaja sa pulzový deficit zvyšuje, čo naznačuje výrazné zníženie funkčnosti srdca.

Arteriálny tlak. V prípadoch, keď pacient s CHF nemal arteriálnu hypertenziu (AH) pred nástupom symptómov srdcovej dekompenzácie, hladina krvného tlaku často klesá s progresiou SZ. V závažných prípadoch dosahuje systolický krvný tlak (SBP) 90–100 mm Hg. Art., a pulzný krvný tlak - asi 20 mm Hg. Art., čo je spojené s prudkým poklesom srdcového výdaja.

Kompenzácia porúch krvného obehu. Pri akýchkoľvek poruchách prekrvenia väčšinou rýchlo nastáva jeho funkčná kompenzácia. Kompenzácia sa vykonáva predovšetkým rovnakými regulačnými mechanizmami ako v norme. V skorých štádiách K. porúch dochádza k ich kompenzácii bez výraznejších posunov v štruktúre kardiovaskulárneho systému. Štrukturálne zmeny v určitých častiach obehového systému (napríklad hypertrofia myokardu, rozvoj arteriálnych alebo venóznych kolaterálnych dráh) sa zvyčajne vyskytujú neskôr a sú zamerané na zlepšenie fungovania kompenzačných mechanizmov.

Kompenzácia je možná v dôsledku zvýšených kontrakcií myokardu, rozšírenia dutín srdca, ako aj hypertrofie srdcového svalu. Takže s ťažkosťami pri vytláčaní krvi z komory, napríklad s stenóza V ústí aorty alebo pľúcneho kmeňa sa realizuje rezervná sila kontraktilného aparátu myokardu, čo prispieva k zvýšeniu sily kontrakcie. Pri chlopňovej nedostatočnosti sa v každej nasledujúcej fáze srdcového cyklu časť krvi vracia opačným smerom. Zároveň sa rozvíja dilatácia dutín srdca, ktorá má kompenzačný charakter. Nadmerná dilatácia však vytvára nepriaznivé podmienky pre prácu srdca.

Zvýšenie celkového krvného tlaku spôsobené zvýšením celkového periférneho odporu sa kompenzuje najmä zvýšením práce srdca a vytvorením takého tlakového rozdielu medzi ľavou komorou a aortou, ktorý je schopný vytlačiť celý systolický objem krvi. do aorty.

V rade orgánov, najmä v mozgu, so zvýšením hladiny celkového krvného tlaku začínajú fungovať kompenzačné mechanizmy, vďaka ktorým sa krvný tlak v cievach mozgu udržiava na normálnej úrovni.

So zvýšením odporu v jednotlivých tepnách (v dôsledku angiospazmu, trombózy, embólie atď.) môže byť narušenie prekrvenia príslušných orgánov alebo ich častí kompenzované kolaterálnym prietokom krvi. V mozgu sú kolaterálne dráhy prezentované ako arteriálne anastomózy v oblasti Willisovho kruhu a v systéme pialových artérií na povrchu mozgových hemisfér. Arteriálne kolaterály sú dobre vyvinuté v srdcovom svale. Okrem arteriálnych anastomóz zohráva dôležitú úlohu pre kolaterálny prietok krvi ich funkčná dilatácia, ktorá výrazne znižuje odpor prietoku krvi a podporuje prietok krvi do ischemickej oblasti. Ak je v rozšírených kolaterálnych tepnách dlhodobo zvýšený prietok krvi, dochádza k ich postupnej reštrukturalizácii, zväčšuje sa kaliber tepien, takže v budúcnosti môžu plnohodnotne zabezpečovať prekrvenie orgánu v takom rozsahu ako napr. hlavné arteriálne kmene.