Všeobecná chirurgia anaeróbnej infekcie. Čo je anaeróbna infekcia

Všetok obsah iLive je kontrolovaný lekárskymi odborníkmi, aby sa zabezpečilo, že je čo najpresnejší a najfaktickejší.

Máme prísne pokyny na získavanie zdrojov a citujeme iba renomované webové stránky, akademické výskumné ústavy a tam, kde je to možné, osvedčený lekársky výskum. Upozorňujeme, že čísla v zátvorkách ( atď.) sú odkazy na takéto štúdie, na ktoré sa dá kliknúť.

Ak si myslíte, že niektorý z našich obsahov je nepresný, zastaraný alebo inak pochybný, vyberte ho a stlačte Ctrl + Enter.

Anaeróbna infekcia rany priťahuje veľkú pozornosť chirurgov, špecialistov na infekčné choroby, mikrobiológov a ďalších odborníkov. Je to spôsobené tým, že anaeróbna infekcia zaujíma osobitné miesto z dôvodu mimoriadnej závažnosti ochorenia, vysokej úmrtnosti (14-80%) a častých prípadov ťažkého postihnutia pacientov. Anaeróby a ich asociácie s aeróbmi v súčasnosti zaujímajú jedno z popredných miest v ľudskej infekčnej patológii.

Anaeróbna infekcia sa môže vyvinúť v dôsledku zranení, chirurgických zákrokov, popálenín, injekcií, ako aj pri komplikovanom priebehu akútnych a chronických hnisavých ochorení mäkkých tkanív a kostí, cievnych ochorení na pozadí aterosklerózy, diabetickej angioneuropatie. V závislosti od príčiny infekčného ochorenia mäkkých tkanív, povahy poškodenia a jeho lokalizácie sa anaeróbne mikroorganizmy nachádzajú v 40-90% prípadov. Takže podľa niektorých autorov frekvencia izolácie anaeróbov počas bakteriémie nepresahuje 20% a pri flegmóne krku, odontogénnej infekcii, intraabdominálnych hnisavých procesoch dosahuje 81-100%.

Tradične sa termín "anaeróbna infekcia" týkal iba infekcií spôsobených Clostridium. V moderných podmienkach sa však tieto podieľajú na infekčných procesoch nie tak často, iba v 5-12% prípadov. Hlavná úloha je priradená anaeróbom netvoriacim spóry. Oba typy patogénov spája skutočnosť, že patologický účinok na tkanivá a orgány sa nimi uskutočňuje v podmienkach všeobecnej alebo lokálnej hypoxie pomocou anaeróbnej metabolickej dráhy.

Kód ICD-10

A48.0 Plynová gangréna

Pôvodcovia anaeróbnych infekcií

Vo všeobecnosti medzi pôvodcov anaeróbnych infekcií patria patologické procesy spôsobené obligátnymi anaeróbmi, ktoré sa vyvíjajú a prejavujú svoj patogénny účinok v podmienkach anoxie (striktné anaeróby) alebo pri nízkych koncentráciách kyslíka (mikroaerofily). Existuje však veľká skupina takzvaných fakultatívnych anaeróbov (streptokoky, stafylokoky, proteus, Escherichia coli atď.), ktoré pri vystavení hypoxickým podmienkam prechádzajú z aeróbnych na anaeróbne metabolické dráhy a sú schopné vyvolať rozvoj tzv. infekčný proces klinicky a patomorfologicky podobný typickému anaeróbnemu procesu.

Anaeróby sú všadeprítomné. V ľudskom gastrointestinálnom trakte, ktorý je ich hlavným biotopom, bolo izolovaných viac ako 400 druhov anaeróbnych baktérií. Pomer aeróbov k anaeróbom je 1:100.

Nižšie je uvedený zoznam najbežnejších anaeróbov, ktorých účasť na infekčných patologických procesoch v ľudskom tele je preukázaná.

Mikrobiologická klasifikácia anaeróbov

• Anaeróbne grampozitívne tyčinky
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeróbne grampozitívne koky
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaeróbne gramnegatívne tyčinky
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, nekrogény, periodontikum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Stonožka parodontu
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaeróbne gramnegatívne koky
  • Veillonella parvula

Vo väčšine patologických infekčných procesov (92,8 – 98,0 % prípadov) sa anaeróby zisťujú v spojení s aeróbmi a predovšetkým so streptokokmi, stafylokokmi a baktériami čeľade Enterobacteriaceae, nefermentujúce gramnegatívne baktérie.

Spomedzi mnohých klasifikácií anaeróbnych infekcií v chirurgii by sa klasifikácia navrhnutá A. P. Kolesovom et al. mala považovať za najkompletnejšiu a zodpovedajúcu potrebám lekárov. (1989).

Klasifikácia anaeróbnej infekcie v chirurgii

Podľa mikrobiálnej etiológie:

• klostrídiové;
• neklostridiové (petostreptokokové, peptokokové, bakterioidné, fusobaktériové atď.).

Podľa povahy mikroflóry:

• monoinfekcie;
• polyinfekcie (spôsobené niekoľkými anaeróbmi);
• zmiešané (anaeróbno-aeróbne).

Pre postihnutú časť tela:

• infekcie mäkkých tkanív;
• infekcie vnútorných orgánov;
• infekcie kostí;
• infekcie seróznych dutín;
• infekcie krvného riečišťa.

Podľa prevalencie:

• miestne, obmedzené;
• neobmedzený, má tendenciu sa rozširovať (regionálne);
• systémové alebo generalizované.

Podľa zdroja infekcie:

• exogénne;
• endogénne.

Pôvod:

• mimo nemocnice;
• nozokomiálne.

Z dôvodov výskytu:

• traumatické;
• spontánna;
• iatrogénne.

Väčšina anaeróbov sú prirodzenými obyvateľmi ľudskej kože a slizníc. Viac ako 90 % všetkých anaeróbnych infekcií je endogénnych. Exogénne infekcie zahŕňajú len klostridiovú gastroenteritídu, klostridiovú posttraumatickú celulitídu a myonekrózu, infekcie po uhryznutí človekom a zvieraťom, septický potrat a niektoré ďalšie.

Endogénna anaeróbna infekcia sa vyvíja v prípade výskytu oportúnnych anaeróbov na miestach, ktoré sú pre ich biotop neobvyklé. K prieniku anaeróbov do tkanív a krvného obehu dochádza pri chirurgických zákrokoch, úrazoch, invazívnych manipuláciách, rozpade nádorov, translokácii baktérií z čreva pri akútnych ochoreniach brušnej dutiny a sepse.

Na rozvoj infekcie však stále nestačí baktérie jednoducho dostať na neprirodzené miesta ich existencie. Pre zavedenie anaeróbnej flóry a rozvoj infekčného patologického procesu je nevyhnutná účasť ďalších faktorov, medzi ktoré patrí veľká krvná strata, lokálna ischémia tkaniva, šok, hladovanie, stres, prepracovanie atď. Významnú úlohu zohrávajú sprievodné ochorenia ( diabetes mellitus, kolagenózy, zhubné nádory a pod.), dlhodobé užívanie hormónov a cytostatík, primárne a sekundárne imunodeficiencie na pozadí infekcie HIV a iných chronických infekčných a autoimunitných ochorení.

Jedným z hlavných faktorov rozvoja anaeróbnych infekcií je zníženie parciálneho tlaku kyslíka v tkanivách, ku ktorému dochádza jednak v dôsledku všeobecných príčin (šok, krvná strata a pod.), ako aj lokálnej hypoxie tkaniva v podmienkach nedostatočnej arteriálny prietok krvi (okluzívne vaskulárne ochorenie), prítomnosť veľkého počtu rozdrvených, neživotaschopných tkanív šokovaných škrupinou.

K nerušenému rozvoju anaeróbov prispieva aj iracionálna a neadekvátna antibiotická terapia zameraná najmä na potlačenie antagonistickej aeróbnej flóry.

Anaeróbne baktérie majú množstvo vlastností, ktoré im umožňujú prejaviť svoju patogenitu len vtedy, keď sa objavia priaznivé podmienky. K endogénnym infekciám dochádza vtedy, keď je narušená prirodzená rovnováha medzi imunitnou obranou tela a virulentnými mikroorganizmami. Exogénna anaeróbna infekcia, a najmä klostrídiová, je patogénnejšia a klinicky závažnejšia ako infekcia spôsobená baktériami, ktoré netvoria spóry.

Anaeróby majú faktory patogenity, ktoré prispievajú k ich invázii do tkanív, reprodukcii a prejavom patogénnych vlastností. Patria sem enzýmy, odpadové produkty a rozpad baktérií, antigény bunkovej steny atď.

Bakteroidy, ktoré žijú hlavne v rôznych častiach gastrointestinálneho traktu, horných dýchacích ciest a dolných močových ciest, sú teda schopné produkovať faktory, ktoré podporujú ich adhéziu k endotelu a poškodzujú ho. Závažné poruchy mikrohemocirkulácie sú sprevádzané zvýšenou vaskulárnou permeabilitou, kalom erytrocytov, mikrotrombózou s rozvojom imunokomplexovej vaskulitídy, ktoré spôsobujú progresívny priebeh zápalového procesu a jeho generalizáciu. Anaeróbna heparináza prispieva k výskytu vaskulitídy, mikro- a makrotromboflebitídy. Kapsula anaeróbov je faktorom, ktorý prudko zvyšuje ich virulenciu a dokonca ich privádza na prvé miesto v asociáciách. Sekrécia neuraminidázy, hyaluronidázy, fibrinolyzínu, superoxiddismutázy bakterioidmi v dôsledku ich cytotoxického účinku vedie k deštrukcii tkaniva a šíreniu infekcie.

Baktérie rodu Prevotella produkujú endotoxín, ktorého aktivita prevyšuje pôsobenie lipopolysacharidov bakteroidov, a tiež produkujú fosfolipázu A, ktorá narúša integritu membrán epitelových buniek, čo vedie k ich smrti.

Patogenéza lézií spôsobených baktériami rodu Fusobacterium je spôsobená schopnosťou vylučovať leukocidín a fosfolipázu A, ktoré vykazujú cytotoxický účinok a uľahčujú inváziu.

Gram-pozitívne anaeróbne koky normálne obývajú ústnu dutinu, hrubé črevo, horné dýchacie cesty a vagínu. Ich virulentné a patogénne vlastnosti neboli dostatočne študované, napriek tomu, že sa často zisťujú pri vývoji veľmi závažných purulentno-nekrotických procesov rôznej lokalizácie. Je možné, že patogenita anaeróbnych kokov je spôsobená prítomnosťou kapsuly, pôsobením lipopolysacharidov, hyaluronidázy a kolagenázy.

Klostrídie môžu spôsobiť exogénne aj endogénne anaeróbne infekcie.

Ich prirodzeným prostredím je pôda a hrubé črevo ľudí a zvierat. Hlavným rodotvorným znakom klostrídií je tvorba spór, ktorá určuje ich odolnosť voči nepriaznivým faktorom prostredia.

V C. perfringens, najbežnejšom patogéne, bolo identifikovaných najmenej 12 enzýmových toxínov a enterotoxín, ktoré určujú jeho patogénne vlastnosti:

• alfa-Toxín ​​(lecitináza) - vykazuje dermatonekrotizujúce, hemolytické a letálne účinky.
• beta-toxín – spôsobuje nekrózu tkaniva a má smrteľný účinok.
• sigma-Toxin - vykazuje hemolytickú aktivitu.
• theta-Toxin – má dermatonekrotický, hemolytický a smrteľný účinok.
• e-Toxíny – spôsobujú smrteľný a dermatonekrotizujúci účinok.
• k-Toxín ​​(kolagenáza a želatináza) - ničí tkanivo retikulárnej svaloviny a kolagénové vlákna spojivového tkaniva, má nekrotizujúci a smrteľný účinok.
• lambda-toxín (proteináza) – rozkladá denaturovaný kolagén a želatínu ako fibrinolyzín, čo spôsobuje nekrotické vlastnosti.
• gama a nu-toxíny – majú smrteľný účinok na laboratórne zvieratá.
• mu- a v-toxíny (hyaluronidáza a deoxyribonukleáza) - zvyšujú priepustnosť tkanív.

Anaeróbna infekcia je extrémne zriedkavá vo forme monoinfekcie (menej ako 1% prípadov). Anaeróbne patogény prejavujú svoju patogenitu v spojení s inými baktériami. Vzájomná symbióza anaeróbov, ako aj s niektorými typmi fakultatívnych anaeróbov, najmä so streptokokmi, baktériami z čeľade Enterobacteriaceae, nefermentujúcimi gramnegatívnymi baktériami, umožňuje vytvárať synergické asociatívne väzby, ktoré uľahčujú ich inváziu a prejav patogénnych vlastností.

Ako sa prejavuje anaeróbna infekcia mäkkých tkanív?

Klinické prejavy anaeróbnych infekcií vyskytujúcich sa za účasti anaeróbov sú determinované ekológiou patogénov, ich metabolizmom, faktormi patogenity, ktoré sa realizujú v podmienkach zníženia celkovej alebo lokálnej imunitnej obrany makroorganizmu.

Anaeróbna infekcia, bez ohľadu na umiestnenie ohniska, má množstvo veľmi charakteristických klinických príznakov. Tie obsahujú:

• vymazanie miestnych klasických príznakov infekcie s prevahou príznakov všeobecnej intoxikácie;
• lokalizácia ohniska infekcie v obvyklom prostredí anaeróbov;
• nepríjemný hnilobný zápach exsudátu, ktorý je dôsledkom anaeróbnej oxidácie bielkovín;
• prevaha procesov alternatívneho zápalu nad exsudatívnym s rozvojom nekrózy tkaniva;
• tvorba plynov s rozvojom emfyzému a krepitov mäkkých tkanív v dôsledku tvorby vo vode zle rozpustných produktov anaeróbneho metabolizmu baktérií (vodík, dusík, metán atď.);
• serózno-hemoragický, purulentno-hemoragický a hnisavý exsudát s hnedou, šedo-hnedou farbou výtoku a prítomnosťou malých kvapôčok tuku v ňom;
• farbenie rán a dutín v čiernej farbe;
• vývoj infekcie na pozadí dlhodobého užívania aminoglykozidov.

Ak má pacient dva alebo viac príznakov opísaných vyššie, pravdepodobnosť účasti anaeróbnej infekcie na patologickom procese je veľmi vysoká.

Hnisavo-nekrotické procesy vyskytujúce sa za účasti anaeróbov možno podmienečne rozdeliť do troch klinických skupín:

1. Hnisavý proces je lokálneho charakteru, prebieha bez ťažkej intoxikácie, rýchlo sa zastaví po chirurgickej liečbe alebo aj bez nej, pacienti zvyčajne nepotrebujú intenzívnu doplnkovú terapiu.
2. Infekčný proces v klinickom priebehu sa prakticky nelíši od bežných hnisavých procesov, prebieha priaznivo, ako zvyčajný flegmón so stredne výraznými príznakmi intoxikácie.
3. Hnisavo-nekrotický proces prebieha rýchlo, často malígny; postupuje, zaberá obrovské oblasti mäkkých tkanív; ťažká sepsa a PON sa rýchlo rozvíjajú so zlou prognózou ochorenia.

Anaeróbna infekcia mäkkých tkanív je charakterizovaná heterogenitou a rôznorodosťou tak v závažnosti patologických procesov, ktoré spôsobujú, ako aj v patomorfologických zmenách, ktoré sa v tkanivách vyvíjajú s ich účasťou. Rôzne anaeróby, ale aj aeróbne baktérie môžu spôsobiť rovnaký typ ochorenia. Zároveň tie isté baktérie v rôznych podmienkach môžu spôsobiť rôzne ochorenia. Napriek tomu však možno rozlíšiť niekoľko hlavných klinických a patomorfologických foriem infekčných procesov zahŕňajúcich anaeróby.

Rôzne typy anaeróbov môžu spôsobiť povrchové aj hlboké purulentno-nekrotické procesy s rozvojom seróznej a nekrotickej celulitídy, fasciitídy, myozitídy a myonekrózy, kombinovaných lézií viacerých štruktúr mäkkých tkanív a kostí.

Klostridiová anaeróbna infekcia sa vyznačuje silnou agresivitou. Vo väčšine prípadov choroba prebieha vážne a rýchlo, s rýchlym rozvojom sepsy. Klostridiová anaeróbna infekcia sa vyvíja u pacientov s rôznymi typmi poranení mäkkých tkanív a kostí v prítomnosti určitých stavov, medzi ktoré patrí masívna kontaminácia tkanív zeminou, prítomnosť v rane odumretých a rozdrvených tkanív bez prísunu krvi, prítomnosť cudzích telies. Endogénna klostrídiová anaeróbna infekcia sa vyskytuje pri akútnej paraproktitíde, po operáciách brušných orgánov a dolných končatín u pacientov s obliterujúcimi cievnymi ochoreniami a diabetes mellitus. Menej častá je anaeróbna infekcia, ktorá sa vyvíja v dôsledku uhryznutia osoby alebo zvierat, injekcií liekov.

Klostridiová anaeróbna infekcia sa vyskytuje vo forme dvoch hlavných patomorfologických foriem: celulitída a myonekróza.

Klostridiová celulitída (krepitujúca celulitída) je charakterizovaná rozvojom nekrózy podkožného alebo medzisvalového tkaniva v oblasti rany. Beží to relatívne dobre. Široká včasná disekcia rany a excízia neživotaschopných tkanív vo väčšine prípadov zabezpečuje zotavenie.

U pacientov s diabetes mellitus a obliterujúcimi ochoreniami ciev dolných končatín sú šance na priaznivý výsledok ochorenia menšie, pretože vo forme celulitídy sa infekčný proces vyskytuje iba v prvých štádiách, potom hnisavo-nekrotické tkanivo poškodenie rýchlo prechádza do hlbších štruktúr (šľachy, svaly, kosti). Sekundárna gramnegatívna anaeróbna infekcia sa spája so zapojením do purulentno-nekrotického procesu celého komplexu mäkkých tkanív, kĺbov a kostných štruktúr. Vytvára sa mokrá gangréna končatiny alebo jej segmentu, v súvislosti s ktorou je často potrebné uchýliť sa k amputácii.

Klostridiová myonekróza (plynová gangréna) je najzávažnejšou formou anaeróbnej infekcie. Trvanie inkubačnej doby sa pohybuje od niekoľkých hodín do 3-4 dní. V rane je silná, vyklenutá bolesť, čo je najskorší lokálny príznak. Stav tak zostáva bez viditeľných zmien. Neskôr sa objaví progresívny edém. Rana sa stáva suchou, dochádza k páchnucemu výtoku s bublinkami plynu. Pokožka nadobudne bronzovú farbu. Rýchlo vytvorené intradermálne pľuzgiere so serózno-hemoragickým exsudátom, ložiská mokrej nekrózy kože fialovo-kyanotickej a hnedej farby. Tvorba plynu v tkanivách je bežným znakom anaeróbnej infekcie.

Súbežne s miestnymi znakmi sa celkový stav pacienta zhoršuje. Na pozadí masívnej endotoxikózy rýchlo rastú procesy dysfunkcie všetkých orgánov a systémov s rozvojom ťažkej anaeróbnej sepsy a septického šoku, na ktorý pacienti zomierajú, ak sa chirurgická starostlivosť neposkytne v plnom rozsahu včas.

Charakteristickým znakom infekcie je porážka nekrotického procesu svalov. Stávajú sa ochabnutými, matnými, slabo krvácajú, nesťahujú sa, získavajú špinavohnedú farbu a majú konzistenciu „vareného mäsa“. S progresiou procesu anaeróbna infekcia rýchlo prechádza do iných svalových skupín, susedných tkanív s rozvojom plynovej gangrény.

Zriedkavou príčinou klostrídiovej myonekrózy je injekcia liekov. Liečba takýchto pacientov je náročná úloha. Len niekoľkým pacientom sa podarí zachrániť život. Jeden takýto prípad dokazuje nasledujúca kazuistika.

Anaeróbna streptokoková celulitída a myozitída sa vyskytujú v dôsledku rôznych poranení mäkkých tkanív, chirurgických operácií a manipulácií. Spôsobujú ich grampozitívne fakultatívne anaeróby Streptococcus spp. a anaeróbne koky (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Ochorenie je charakterizované vývojom v skorých štádiách prevažne seróznej a v neskorších štádiách nekrotickej celulitídy alebo myozitídy a prebieha s príznakmi ťažkej intoxikácie, často prechádzajúcej do septického šoku. Lokálne príznaky infekcie sú vymazané. Edém a hyperémia tkaniva nie sú vyjadrené, kolísanie nie je určené. Zriedkavo dochádza k tvorbe plynu. Pri nekrotickej celulitíde vlákno vyzerá vyblednuté, slabo krváca, má sivú farbu a je hojne nasýtené seróznym a serózno-hnisavým exsudátom. Koža je zapojená do zápalového procesu už druhýkrát: objavujú sa cyanotické škvrny s nerovnými okrajmi, pľuzgiere so seróznym obsahom. Postihnuté svaly vyzerajú edematózne, slabo sa sťahujú a sú nasýtené seróznym, serózno-hnisavým exsudátom.

Kvôli nedostatku lokálnych klinických príznakov a prevalencii symptómov závažnej endotoxikózy sa operácia často vykonáva neskoro. Včasná chirurgická liečba zápalového ložiska intenzívnou antibakteriálnou a detoxikačnou terapiou rýchlo preruší priebeh anaeróbnej streptokokovej celulitídy alebo myozitídy.

Synergická nekrotizujúca celulitída je závažné, rýchlo progresívne purulentno-nekrotické bunkové ochorenie spôsobené asociatívnou neklostridiovou anaeróbnou infekciou a aeróbmi. Choroba prebieha s nepotlačiteľnou deštrukciou bunkového tkaniva a sekundárnym zapojením do purulentno-nekrotického procesu susedných tkanív (koža, fascia, svaly). Koža sa najčastejšie podieľa na patologickom procese. Fialovo-kyanotické splývavé škvrny sa objavujú bez jasnej hranice, neskôr prechádzajú do vlhkej nekrózy s ulceráciou. S progresiou ochorenia sa do infekčného procesu zapája veľké množstvo rôznych tkanív a predovšetkým svalov, vzniká neklostridiová gangréna.

Nekrotizujúca fasciitída je synergický anaeróbno-aeróbny rýchlo progresívny purulentno-nekrotický proces s poškodením povrchovej fascie tela. Okrem anaeróbnej neklostridiovej infekcie sú pôvodcami ochorenia často streptokoky, stafylokoky, enterobaktérie a Pseudomonas aeruginosa, ktoré sa zvyčajne určujú vo vzájomnej súvislosti. Vo väčšine prípadov sa do zápalového procesu už druhýkrát zapájajú spodné oblasti vlákien, kože a povrchové vrstvy svalov. Nekrotizujúca fasciitída sa zvyčajne vyvíja po poranení mäkkých tkanív a operácii. Minimálne vonkajšie príznaky infekcie zvyčajne nezodpovedajú závažnosti stavu pacienta a tým masívnym a rozsiahlym deštrukciám tkaniva, ktoré sa zisťujú počas operácie. Oneskorená diagnóza a neskorá chirurgická intervencia často vedú k smrteľnému výsledku ochorenia.

Fournierov syndróm (Fournier J., 1984) je typ anaeróbnej infekcie. Prejavuje sa progresívnou nekrózou kože a hlbších tkanív miešku s rýchlym zapojením kože hrádze, ohanbia a penisu do procesu. Často sa tvorí mokrá anaeróbna gangréna perineálnych tkanív (Fournier gangréna). Choroba sa vyvíja spontánne alebo v dôsledku malého poranenia, akútnej paraproktitídy alebo iných hnisavých ochorení hrádze a prebieha s ťažkými príznakmi toxémie a septického šoku. Často to končí smrťou pacienta.

V reálnej klinickej situácii, najmä v neskorých štádiách infekčného procesu, môže byť dosť ťažké rozlíšiť medzi klinickými a morfologickými formami chorôb opísaných vyššie, spôsobených anaeróbmi a ich asociáciami. Počas operácie sa často zistí lézia niekoľkých anatomických štruktúr naraz vo forme nekrotickej fasciocelulitídy alebo fasciomyozitídy. Často progresívna povaha ochorenia vedie k rozvoju neklostridiovej gangrény zahŕňajúcej celú hrúbku mäkkých tkanív v infekčnom procese.

Hnisavý-nekrotický proces spôsobený anaeróbmi sa môže šíriť do mäkkých tkanív zo strany vnútorných orgánov brušnej a pleurálnej dutiny postihnutej rovnakou infekciou. Jedným z predisponujúcich faktorov je nedostatočná drenáž hlbokého hnisavého ložiska napríklad pri pleurálnom empyéme a zápale pobrušnice, na vzniku ktorých sa takmer v 100 % podieľajú anaeróby.

Anaeróbna infekcia sa vyznačuje rýchlym nástupom. Do popredia sa zvyčajne dostávajú príznaky ťažkej endotoxikózy (vysoká horúčka, triaška, tachykardia, tachypnoe, nechutenstvo, letargia a pod.), ktoré často o 1-2 dni predchádzajú rozvoju lokálnych príznakov ochorenia. Zároveň časť klasických príznakov hnisavého zápalu (edém, hyperémia, bolestivosť a pod.) mizne alebo zostáva skrytá, čo sťažuje včasnú prednemocničnú, niekedy nozokomiálnu diagnostiku anaeróbneho flegmónu a odďaľuje začiatok chirurgického zákroku. liečbe. Je príznačné, že často samotní pacienti do určitého času nespájajú svoju „nevoľnosť“ s lokálnym zápalovým procesom.

V značnom počte pozorovaní, najmä pri anaeróbnej nekrotizujúcej fasciocelulitíde alebo myozitíde, keď v lokálnych symptómoch prevláda len stredne závažná hyperémia alebo edém tkaniva bez fluktuácie, choroba prebieha pod rúškom inej patológie. Títo pacienti sú často hospitalizovaní s diagnózou erysipel, tromboflebitída, lymfovenózna insuficiencia, ileofemorálna trombóza, hlboká žilová trombóza predkolenia, zápal pľúc atď., niekedy aj na nechirurgických oddeleniach nemocnice. Neskorá diagnostika závažnej infekcie mäkkých tkanív je pre mnohých pacientov smrteľná.

Ako sa pozná anaeróbna infekcia?

Anaeróbna infekcia mäkkých tkanív sa rozlišuje s nasledujúcimi ochoreniami:

• purulentno-nekrotické lézie mäkkých tkanív inej infekčnej etiológie;
• rôzne formy erysipelu (erytematózne-bulózne, bulózne-hemoragické);
• hematómy mäkkých tkanív s príznakmi intoxikácie;
• cystická dermatóza, ťažká toxická dermatitída (polymorfný exsudatívny erytém, Steven-Johnsonov syndróm, Lyellov syndróm atď.);
• hlboká žilová trombóza dolných končatín, ileofemorálna trombóza, Paget-Schretterov syndróm (trombóza podkľúčovej žily);
• syndróm predĺženého drvenia tkaniva v počiatočných štádiách ochorenia (v štádiu hnisavých komplikácií sa zvyčajne určuje pridanie anaeróbnej infekcie);
• omrzliny II-IV stupňa;
• gangrenózno-ischemické zmeny v mäkkých tkanivách na pozadí akútnych a chronických trombobliterujúcich ochorení tepien končatín.

Infekčný emfyzém mäkkých tkanív, ktorý vzniká v dôsledku životnej aktivity anaeróbov, je potrebné odlíšiť od emfyzému inej etiológie spojenej s pneumotoraxom, pneumoperitoneom, perforáciou dutých brušných orgánov do retroperitoneálneho tkaniva, chirurgickými zákrokmi, vymývaním rán a dutín roztok peroxidu vodíka atď. V tomto prípade okrem krepitusu mäkkých tkanív zvyčajne chýbajú lokálne a celkové príznaky anaeróbnej infekcie.

Intenzita šírenia purulentno-nekrotického procesu počas anaeróbnej infekcie závisí od povahy interakcie makro- a mikroorganizmu, od schopnosti imunitnej obrany odolávať faktorom bakteriálnej agresie. Fulminantná anaeróbna infekcia je charakteristická tým, že už počas prvého dňa sa rozvinie rozsiahly patologický proces, ktorý postihuje tkanivá na veľkej ploche a je sprevádzaný rozvojom ťažkej sepsy, nekorigovateľnej MOF a septického šoku. Tento malígny variant priebehu infekcie vedie k smrti viac ako 90% pacientov. Pri akútnej forme ochorenia sa takéto poruchy v tele vyvinú v priebehu niekoľkých dní. Subakútna anaeróbna infekcia je charakteristická tým, že vzťah medzi makro- a mikroorganizmom je vyváženejší a pri včasnej komplexnej chirurgickej liečbe má ochorenie priaznivejší výsledok.

Mikrobiologická diagnostika anaeróbnej infekcie je mimoriadne dôležitá nielen z dôvodu vedeckého záujmu, ale aj nevyhnutná pre praktické potreby. Doteraz je hlavnou metódou diagnostiky anaeróbnych infekcií klinický obraz choroby. O účasti anaeróbov na patologickom procese však definitívne dá odpoveď len mikrobiologická diagnostika s identifikáciou pôvodcu infekcie. Medzitým negatívna odpoveď bakteriologického laboratória v žiadnom prípade neodmieta možnosť účasti anaeróbov na vývoji choroby, pretože podľa niektorých údajov je asi 50% anaeróbov nekultivovaných.

Anaeróbna infekcia sa diagnostikuje modernými vysoko presnými indikačnými metódami. Ide predovšetkým o plynovo-kvapalinovú chromatografiu (GLC) a hmotnostnú spektrometriu, založenú na registrácii a kvantitatívnom stanovení metabolitov a prchavých mastných kyselín. Údaje týchto metód korelujú s výsledkami bakteriologickej diagnostiky v 72 %. Senzitivita GLC je 91-97%, špecificita je 60-85%.

Medzi ďalšie perspektívne metódy izolácie anaeróbnych patogénov vrátane tých z krvi patria systémy Lachema, Bactec, Isolator, farbenie prípravkov na detekciu baktérií alebo ich antigénov v krvi akridínovou žltou, imunoelektroforéza, enzýmová imunoanalýza a iné.

Dôležitou úlohou klinickej bakteriológie v súčasnom štádiu je rozšírenie štúdia druhového zloženia patogénov s identifikáciou všetkých druhov podieľajúcich sa na vývoji procesu rany, vrátane anaeróbnej infekcie.

Predpokladá sa, že väčšina infekcií mäkkých tkanív a kostí je zmiešanej, polymikrobiálnej povahy. Podľa V.P.Jakovleva (1995) pri rozsiahlych hnisavých ochoreniach mäkkých tkanív sa obligátne anaeróby vyskytujú v 50% prípadov, v kombinácii s aeróbnymi baktériami v 48%, v monokultúre sú anaeróby zistené len v 1,3%.

Skutočný pomer druhového zloženia s účasťou fakultatívne anaeróbnych, aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov je však v praxi ťažké určiť. Do veľkej miery je to spôsobené ťažkosťami pri identifikácii anaeróbnych baktérií z niektorých objektívnych a subjektívnych dôvodov. Medzi prvé patrí vrtošivosť anaeróbnych baktérií, ich pomalý rast, potreba špeciálneho vybavenia, vysoko výživné médiá so špecifickými aditívami na ich kultiváciu a pod. etapa a viacnásobné štúdium a nedostatok kvalifikovaných odborníkov.

Napriek tomu, okrem akademického záujmu, má identifikácia anaeróbnej mikroflóry veľký klinický význam tak pri určovaní etiológie primárneho purulentno-nekrotického ložiska a sepsy, ako aj pri budovaní taktiky liečby vrátane antibiotickej terapie.

Nižšie sú uvedené štandardné schémy na štúdium mikroflóry purulentného zamerania a krvi v prítomnosti klinických príznakov anaeróbnej infekcie, ktoré sa používajú v bakteriologickom laboratóriu našej kliniky.

Každá štúdia začína odtlačkom rozmazania podľa Grama z hlbokých tkanív hnisavého ohniska. Táto štúdia je jednou z metód rýchlej diagnostiky infekcií rany a do jednej hodiny môže poskytnúť približnú odpoveď o povahe mikroflóry prítomnej v purulentnom ohnisku.

Uistite sa, že používate prostriedky na ochranu mikroorganizmov pred toxickými účinkami kyslíka, na ktoré používajú:

• mikroanaerostat na pestovanie plodín;
• komerčné plynové balíčky (GasPak alebo HiMedia) na vytvorenie podmienok pre anaerobiózu;
• indikátor anaerobiózy: siatie P. aeruginosa na citrát Simons za anaeróbnych podmienok (P. aeruginosa nevyužíva citrát, pričom farba média sa nemení).

Ihneď po operácii sa do laboratória doručia stery a bioptické vzorky z hlbokých rezov rany odobraté z jedného ložiska. Na dodávku vzoriek sa používajú špeciálne transportné systémy niekoľkých typov.

Pri podozrení na bakteriémiu sa paralelne vysieva krv do 2 fľaštičiek (10 ml každá) s komerčným médiom na testovanie na aeróbne a anaeróbne mikroorganizmy.

Výsev sa vykonáva pomocou jednorazových plastových slučiek pre niekoľko médií:

1. na čerstvo naliaty krvný agar Schedler s prídavkom komplexu vitamín K + hemín - na kultiváciu v mikroanaerostate. Pri primárnom očkovaní sa kanamycínový disk používa na vytvorenie elektívnych podmienok (väčšina anaeróbov je prirodzene odolná voči aminoglykozidom);
2. na 5 % krvnom agare pre aeróbnu kultúru;
3. na obohacujúcom médiu na kultiváciu v mikroanaerostate (pravdepodobnosť izolácie patogénu sa zvyšuje, tioglykol alebo siričitan železa pri podozrení na klostridiovú infekciu.

Mikroanaerostat a miska s 5 % krvným agarom sa umiestnia do termostatu a inkubujú sa pri teplote +37 °C počas 48 až 72 hodín. Počas operácie je vhodné odobrať niekoľko tampónov výtoku z rany.

Už pomocou mikroskopie je v niektorých prípadoch možné urobiť predpokladaný záver o povahe infekcie, keďže určité typy anaeróbnych mikroorganizmov majú charakteristickú morfológiu.

Získanie čistej kultúry potvrdzuje diagnózu klostrídiovej infekcie.

Po 48-72 hodinách inkubácie sa kolónie pestované za aeróbnych a anaeróbnych podmienok porovnávajú podľa ich morfológie a výsledkov mikroskopie.

Kolónie pestované na Schedlerovom agare sa testujú na aerotoleranciu (niekoľko kolónií každého typu). Naočkujú sa v paralelných sektoroch na dve platne: so Schaedlerovým agarom a 5 % krvným agarom.

Kolónie pestované v príslušných sektoroch za aeróbnych a anaeróbnych podmienok sa považujú za indiferentné voči kyslíku a skúmajú sa podľa existujúcich metód na fakultatívne anaeróbne baktérie.

Kolónie, ktoré rástli iba v anaeróbnych podmienkach, sa považujú za povinné anaeróby a identifikujú sa na základe:

• morfológia a veľkosť kolónií;
• prítomnosť alebo neprítomnosť hemolýzy;
• prítomnosť pigmentu;
• vrastanie do agaru;
• katalázová aktivita;
• generická citlivosť na antibiotiká;
• morfológia buniek;
• biochemické vlastnosti kmeňa.

Identifikácia mikroorganizmov značne uľahčuje použitie komerčných testovacích systémov obsahujúcich viac ako 20 biochemických testov, ktoré umožňujú určiť nielen rod, ale aj typ mikroorganizmu.

Mikropreparácie niektorých typov anaeróbov izolovaných v čistej kultúre sú uvedené nižšie.

Detekcia a identifikácia anaeróbneho patogénu z krvi je možná v ojedinelých prípadoch, ako sú kultúry P. niger izolované z krvi pacienta s obrazom ťažkej ranovej anaeróbnej sepsy na pozadí flegmóny stehna.

Niekedy môžu asociácie mikroorganizmov obsahovať kontaminanty, ktoré nemajú nezávislú etiologickú úlohu v infekčnom a zápalovom procese. Izolácia takýchto baktérií v monokultúre alebo v spojení s patogénnymi mikroorganizmami, najmä pri analýze bioptických vzoriek z hlbokých rán, môže naznačovať nízku nešpecifickú odolnosť organizmu a spravidla je spojená so zlou prognózou ochorenia. Takéto výsledky bakteriologického vyšetrenia nie sú nezvyčajné u ťažko oslabených pacientov, u pacientov s diabetes mellitus, so stavmi imunodeficiencie na pozadí rôznych akútnych a chronických ochorení.

Pri výskyte hnisavého ložiska v mäkkých tkanivách, kostiach alebo kĺboch ​​a klinickom obraze anaeróbnej infekcie (klostridiovej alebo neklostridiovej) je celková frekvencia anaeróbnej izolácie podľa našich údajov 32 %. Frekvencia detekcie obligátnych anaeróbov v krvi pri týchto ochoreniach je 3,5 %.

Ako sa lieči anaeróbna infekcia?

Anaeróbna infekcia sa lieči hlavne chirurgickým zákrokom a komplexnou intenzívnou starostlivosťou. Chirurgická liečba je založená na radikálnom HOGO s následným preliečením rozsiahlej rany a jej uzáverom dostupnými plastickými metódami.

Časový faktor pri organizácii chirurgickej starostlivosti zohráva dôležitú, niekedy rozhodujúcu úlohu. Odďaľovanie operácie vedie k šíreniu infekcie na veľké plochy, zhoršeniu stavu pacienta a zvýšeniu rizika samotného zásahu. Neustále progresívna povaha priebehu anaeróbnej infekcie je indikáciou pre urgentnú alebo urgentnú chirurgickú liečbu, ktorá by sa mala vykonať po krátkodobej predbežnej predoperačnej príprave, ktorá spočíva v odstránení hypovolémie a hrubých porušení homeostázy. U pacientov so septickým šokom je chirurgická intervencia možná až po stabilizácii krvného tlaku a odznení oligoanúrie.

Klinická prax ukázala, že bez vykonania nekrektómie je potrebné upustiť od takzvaných „lampových“ rezov, ktoré boli pred niekoľkými desaťročiami všeobecne akceptované a na ktoré doteraz niektorí chirurgovia nezabudli. Takáto taktika vedie k smrti pacientov v takmer 100% prípadov.

Počas chirurgickej liečby je potrebné vykonať širokú disekciu tkanív postihnutých infekciou, pričom rezy dosahujú úroveň vizuálne nezmenených oblastí. Šírenie anaeróbnej infekcie je charakterizované výraznou agresivitou, prekonávaním rôznych bariér v podobe fascií, aponeuróz a iných štruktúr, čo nie je typické pre infekcie vyskytujúce sa bez dominantnej účasti anaeróbov. Patologické zmeny v ohnisku infekcie môžu byť extrémne heterogénne: oblasti serózneho zápalu sa striedajú s ložiskami povrchovej alebo hlbokej nekrózy tkaniva. Tieto môžu byť od seba oddelené značnými vzdialenosťami. Maximálne patologické zmeny v tkanivách sú v niektorých prípadoch zistené ďaleko od vstupnej brány infekcie.

V súvislosti s výraznými črtami šírenia pri anaeróbnych infekciách by sa mala vykonať dôkladná revízia ohniska zápalu so širokou mobilizáciou tukových a kožných lalokov, disekcia fascií a aponeuróz s revíziou intermuskulárnych , paravazal, paraneurálne vlákno, svalové skupiny a každý sval zvlášť. Nedostatočná revízia rany vedie k podhodnoteniu prevalencie flegmóny, objemu a hĺbky poškodenia tkaniva, čo vedie k nedostatočne kompletnému CHO a nevyhnutnej progresii ochorenia s rozvojom sepsy.

Pri CHOGO je potrebné odstrániť všetky neživotaschopné tkanivá bez ohľadu na rozsah lézie. Kožné lézie bledokyanotickej alebo fialovej farby sú už zbavené krvného zásobenia v dôsledku vaskulárnej trombózy. Mali by sa odstrániť ako jeden blok s podložným tukovým tkanivom. Všetky postihnuté oblasti fascie, aponeuróz, svalov a medzisvalového tkaniva sú tiež predmetom excízie. V oblastiach susediacich so seróznymi dutinami, veľkými cievnymi a nervovými kmeňmi, kĺbmi, s nekrektómiou, je potrebné vykonávať určitú zdržanlivosť.

Po radikálnom XOGO by okraje a spodok rany mali byť vizuálne nezmenené tkanivá. Oblasť rany po operácii môže zaberať 5 až 40% povrchu tela. Nemali by sme sa obávať tvorby veľmi veľkých povrchov rany, pretože iba úplná nekrektómia je jedinou cestou, ako zachrániť život pacienta. Paliatívna chirurgická liečba nevyhnutne vedie k progresii flegmóny, syndrómu systémovej zápalovej odpovede a zhoršeniu prognózy ochorenia.

Pri anaeróbnej streptokokovej celulitíde a myozitíde v štádiu serózneho zápalu by mala byť chirurgická intervencia zdržanlivejšia. Široké zriedenie kožno-tukových lalokov, kruhová expozícia skupiny postihnutých svalov s riedením medzisvalovej vlákniny postačuje na zastavenie procesu adekvátnou intenzívnou detoxikáciou a cielenou antibiotickou terapiou. Pri nekrotickej celulitíde a myozitíde sú chirurgické taktiky podobné tým, ktoré sú opísané vyššie.

Pri klostrídiovej myozitíde sa v závislosti od objemu lézie odstraňuje sval, skupina alebo niekoľko svalových skupín, neživotaschopné oblasti kože, podkožný tuk a fascia.

Ak sa pri revízii operačnej rany odhalí významné poškodenie tkaniva (gangréna alebo jej možnosť) s malou vyhliadkou na zachovanie funkčnej schopnosti končatiny, potom je v tejto situácii indikovaná amputácia alebo disartikulácia končatiny. . K radikálnemu zásahu v podobe skrátenia končatiny by sa malo pristúpiť aj u pacientov s rozsiahlym poškodením tkanív jedného alebo viacerých segmentov končatiny s príznakmi ťažkej sepsy a nekorigovateľnej MOF, keď je vyhliadka na záchranu končatiny plná straty života pacienta, ako aj v prípade fulminantného priebehu anaeróbnej infekcie.

Amputácia končatiny pri anaeróbnej infekcii má svoje vlastné charakteristiky. Vykonáva sa kruhovým spôsobom, bez tvorby svalovo-kutánnych lalokov, v zdravých tkanivách. Na získanie dlhšieho pahýľa končatiny A.P. Kolesov a kol. (1989) navrhujú vykonať amputáciu na hranici patologického procesu s disekciou a zriedením mäkkých tkanív pahýľa. Vo všetkých prípadoch sa rana pahýľa nezašíva, vykonáva sa otvorene voľnou tamponádou vo vode rozpustnými masťami alebo roztokmi jodoforu. Najťažšia je skupina pacientov, ktorí podstúpili amputáciu končatiny. Pooperačná mortalita napriek prebiehajúcej komplexnej intenzívnej terapii zostáva vysoká – 52 %.

Anaeróbna infekcia sa vyznačuje tým, že zápal má dlhotrvajúci charakter so spomalením zmeny fáz procesu rany. Fáza čistenia rany od nekrózy sa prudko predlžuje. Vývoj granulácií je oneskorený v dôsledku polymorfizmu procesov vyskytujúcich sa v mäkkých tkanivách, ktorý je spojený s hrubými poruchami mikrocirkulácie, sekundárnou infekciou rany. S tým je spojená potreba opakovaného chirurgického ošetrenia purulentno-nekrotického ložiska (obr. 3.66.1), pri ktorom sa odstráni sekundárna nekróza, otvoria sa nové hnisavé pruhy a vrecká, dôsledný debridement rany pomocou doplnkových metód expozície ( ultrazvuková kavitácia, ošetrenie pulzujúcim prúdovým antiseptikom, ozonizácia atď.). Progresia procesu so šírením anaeróbnej infekcie do nových oblastí je indikáciou pre núdzové opakované CHOGO. Odmietnutie postupnej nekrektómie je možné až po pretrvávajúcej úľave od lokálneho purulentno-zápalového procesu a javov SIRS.

Bezprostredné pooperačné obdobie u pacientov s ťažkou anaeróbnou infekciou prebieha na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde sa uskutočňuje intenzívna detoxikačná terapia, antibiotická terapia, liečba viacorgánových dysfunkcií, adekvátna úľava od bolesti, parenterálna a enterálna sondová výživa a pod. proces rany, dokončenie štádia opakovanej chirurgickej liečby hnisavého ložiska a niekedy plastické intervencie, pretrvávajúca klinická a laboratórna eliminácia javov PON.

Antibiotická terapia je dôležitým článkom v liečbe pacientov s ochorením, akým je anaeróbna infekcia. Vzhľadom na zmiešanú mikrobiálnu etiológiu primárneho purulentno-nekrotického procesu sa v prvom rade predpisujú širokospektrálne lieky vrátane antianaeróbnych liekov. Najčastejšie sa používajú tieto kombinácie liekov: cefalosporíny alebo fluorochinolóny II-IV generácie v kombinácii s metronidazolom, dioxidínom alebo klindamycínom, karbapenémy v monoterapii.

Sledovanie dynamiky priebehu ranového procesu a sepsy, mikrobiologické sledovanie výtoku z rán a iných biologických médií umožňujú včasné prispôsobenie sa zmene zloženia, dávkovania a spôsobov podávania antibiotík. Počas liečby ťažkej sepsy na pozadí anaeróbnej infekcie sa teda režimy antibiotickej terapie môžu zmeniť z 2 na 8 alebo viackrát. Indikáciou na jeho zrušenie je pretrvávajúce zmiernenie zápalu v primárnych a sekundárnych hnisavých ložiskách, hojenie rán po plastických operáciách, negatívne výsledky hemokultúr a niekoľkodňová absencia horúčky.

Dôležitou súčasťou komplexnej chirurgickej liečby pacientov s anaeróbnou infekciou je lokálne ošetrenie rany.

Použitie jedného alebo druhého obväzu sa plánuje v závislosti od štádia procesu rany, patomorfologických zmien v rane, typu mikroflóry, ako aj od jej citlivosti na antibiotiká a antiseptiká.

V prvej fáze procesu rany pri anaeróbnej alebo zmiešanej infekcii sú liekmi voľby masti na hydrofilnej báze s antianaeróbnym účinkom - dioxikol, streptonitol, nitacid, jódpyrón, 5% dioxidínová masť a pod. gramnegatívnej flóry v rane, používajú sa ako masti na hydrofilnej báze a antiseptiká - 1% roztoky jodoforov, 1% roztok dioxidínu, roztoky miramistínu, chlórnanu sodného atď.

V posledných rokoch sa vo veľkej miere využíva moderná aplikačno-sorpčná terapia rán biologicky aktívnymi sorbentmi napučiavajúcimi viaczložkovými účinkami na proces rany ako sú lysosorb, colladia-sorb, diotevín, anilodiotevín atď. Tieto prostriedky spôsobujú výrazné protizápalové, hemostatický, antiedematózny, antimikrobiálny účinok na takmer všetky typy bakteriálnej flóry, umožňuje nekrolýzu, mení výtok z rany na gél, absorbuje a odstraňuje toxíny, produkty rozkladu a mikrobiálne telá mimo rany. Použitie biologicky aktívnych drenážnych sorbentov umožňuje v počiatočných štádiách zastaviť hnisavý-nekrotický proces, zápal v oblasti rany a pripraviť ju na plastické uzavretie.

Vznik rozsiahlych povrchov rany v dôsledku chirurgického ošetrenia rozšíreného hnisavého ložiska vytvára problém ich rýchleho uzavretia rôznymi typmi plastickej chirurgie. Plastickú operáciu je potrebné vykonať čo najskôr, pokiaľ to stav rany a pacienta dovoľuje. V praxi je možné plastickú operáciu vykonať najskôr koncom druhého - začiatkom tretieho týždňa, čo je spojené s vyššie opísanými znakmi priebehu procesu rany pri anaeróbnej infekcii.

Včasná plastická operácia hnisavej rany je považovaná za jeden z najdôležitejších prvkov komplexnej chirurgickej liečby anaeróbnych infekcií. Rýchla eliminácia rozsiahlych ranových defektov, pri ktorých dochádza k masívnej strate bielkovín a elektrolytov, kontaminácii rany nemocničnou polybioticko-rezistentnou flórou so zapojením tkanív do sekundárneho purulentno-nekrotického procesu, je patogeneticky opodstatnené a nevyhnutné chirurgické opatrenie. zamerané na liečbu sepsy a prevenciu jej progresie.

V počiatočných štádiách plastiky je potrebné použiť jednoduché a najmenej traumatické metódy, medzi ktoré patrí plastika lokálnymi tkanivami, dávkované tkanivové naťahovanie tkanív, ADP, kombinácia týchto metód. Kompletnú (súčasnú) transplantáciu kože možno vykonať u 77,6 % pacientov. U zostávajúcich 22,4 % pacientov je defekt rany, vzhľadom na zvláštnosti priebehu procesu rany a jeho rozľahlosť, možné uzavrieť len po etapách.

Úmrtnosť v skupine pacientov, ktorí podstúpili komplex plastických zákrokov, je takmer 3,5-krát nižšia ako v skupine pacientov, ktorí nepodstúpili plastickú operáciu alebo podstúpili neskorú operáciu, 12,7 % a 42,8 %.

Celková pooperačná mortalita pri ťažkej anaeróbnej infekcii mäkkých tkanív s prevalenciou purulentno-nekrotického zamerania na ploche viac ako 500 cm2 je 26,7%.

Znalosť klinických znakov kurzu umožňuje praktickému chirurgovi identifikovať také život ohrozujúce ochorenie, ako je anaeróbna infekcia, v počiatočnom štádiu a naplánovať súbor diagnostických a terapeutických opatrení. Včasná radikálna chirurgická liečba rozsiahleho purulentno-nekrotického ložiska, opakovaná etapová nekrektómia, včasný kožný štep v kombinácii s viaczložkovou intenzívnou terapiou a adekvátnou antibakteriálnou liečbou môže výrazne znížiť mortalitu a zlepšiť výsledky liečby.

8804 0

Anaeróbnu infekciu treba hneď od začiatku považovať za zovšeobecnenú, keďže toxíny anaeróbnych mikróbov majú mimoriadnu schopnosť prenikať ochrannými bariérami a agresivitu voči živým tkanivám.

Klinické formy anaeróbnej infekcie. V praxi môžu monoinfekciu spôsobiť iba klostrídie a anaeróbne grampozitívne koky. Oveľa častejšie prebieha anaeróbny proces za účasti viacerých druhov a rodov baktérií, a to anaeróbnych (bakteroidy, fuzobaktérie atď.), ako aj aeróbnych a označuje sa termínom „synergický“. Nasledujúci formy anaeróbnej infekcie rany:

1) Anaeróbne monoinfekcie:

- klostrídiová celulitída, klostrídiová myonekróza;

Anaeróbna streptokoková myozitída, anaeróbna streptokoková celulitída.

2) Polymikrobiálne synergické (aeróbno-anaeróbne) infekcie:

Synergická nekrotizujúca fasciitída;

Synergická nekrotická celulitída;

progresívna synergická bakteriálna gangréna;

Chronický perforujúci vred.

Bez ohľadu na formu anaeróbnej infekcie sa v rane vytvorí zóna hnilobnej fúzie, zóna nekrózy a flegmóny a rozsiahla zóna serózneho edému, reprezentovaná živými tkanivami hojne nasýtenými toxínmi a anaeróbnymi enzýmami, bez jasných hraníc. .

Diagnóza anaeróbnej infekcie. Anaeróbna povaha infekcia rany sa zistí v prítomnosti aspoň jedného z patognomických lokálnych príznakov:

1) páchnuci hnilobný zápach exsudátu;

2) hnilobná povaha nekrózy - bezštruktúrny detritus šedej, šedozelenej alebo hnedej farby;

3) tvorba plynu, zistená palpáciou, auskultáciou (krepitus) a rádiografiou (bunkový vzor s celulitídou, sperený - s myozitídou);

4) výtok z rany vo forme tekutého exsudátu šedozelenej alebo hnedej farby s kvapôčkami tuku;

5) mikroskopia Gramovo zafarbených sterov výtoku z rany odhalí veľké množstvo mikroorganizmov a absencia leukocytov:

• prítomnosť veľkých grampozitívnych tyčiniek s dobre definovanou kapsulou naznačuje klostridiovú infekciu;
• grampozitívne koky vo forme reťazcov alebo zhlukov spôsobujú anaeróbnu kokálnu monoinfekciu;
• malé gramnegatívne tyčinky, vrátane vretenovitého tvaru, sú bakteroidy a fuzobaktérie.

Symptómy charakteristické pre akúkoľvek formu infekcie rany počas vývoja anaeróbnej infekcie majú nasledujúce znaky:

Povaha bolesti: rýchlo sa zvyšuje, prestáva byť zastavená analgetikami;

Neprítomnosť, najmä v počiatočnom období vývoja, výrazných vonkajších príznakov zápalu na pozadí ťažkej toxikózy: mierna hyperémia kože, pastozita, absencia hnisavých formácií, serózna povaha zápalu tkanív obklopujúcich zónu nekrózy, matná a bledý vzhľad tkanív v rane;

Príznaky toxikózy: bledosť kože, ikterus skléry, ťažká tachykardia (120 úderov za minútu alebo viac) vždy „predbiehajúca“ teplotu, eufória je nahradená letargiou, rýchlo rastie anémia a hypotenzia;

Dynamika príznakov: po objavení sa príznaky rýchlo narastajú v priebehu jedného dňa alebo noci (anémia, príznak „ligatúry“, tachykardia atď.).

Chirurgická liečba anaeróbnej infekcie. Metóda výberu pri chirurgickej liečbe anaeróbnych infekcií je sekundárny debridement. Má nasledujúce vlastnosti:

Radikálna nekrektómia v postihnutej oblasti (segment končatiny) s povinnou širokou fasciotómiou v tvare Z v celej postihnutej oblasti (prípad, segment končatiny);

Dodatočná drenáž nezašitej rany cez protiotvory v najnižších častiach oblasti s 2-3 hrubými (priemer viac ako 10 mm) rúrkami;

Plnenie rany obrúskami neustále navlhčenými 3% roztokom peroxidu vodíka, uhlíkovými sorbentmi;

Na končatinách sa dodatočne vykonáva fasciotómia všetkých svalových prípadov mimo postihnutej oblasti uzavretým spôsobom na dekompresiu svalov, zlepšenie krvného obehu v tkanivách; „lampové rezy“ sa nevykonávajú, pretože neriešia problém detoxikácie, sú dodatočnými vstupnými bránami infekcie a spôsobujú ťažké poranenia;

Vykonávanie rezov na hranici zóny serózneho edému, aby sa zabezpečil odtok tkanivovej tekutiny s vysokou koncentráciou exotoxínov a zabránilo sa ich šíreniu.

Pri zistenej neživotaschopnosti segmentu (segmentov) končatiny postihnutej anaeróbnym procesom, jeho amputácia, ktorý je možné vykonávať v dvoch verziách:

Amputácia podľa typu operačného ošetrenia rany pri kompenzovanom a subkompenzovanom (podľa stupnice „VPH-SP alebo SG“) stavu raneného a možnosti zachovania nadložného kĺbu;

Amputácia alebo exartikulácia v zdravých tkanivách minimálne traumatickým spôsobom sa vykonáva v mimoriadne ťažkom (dekompenzovanom podľa stupnice „VPH-SP alebo SG“) raneného, ​​neschopného znášať dlhšie a dôkladnejšie chirurgické ošetrenie.

Vlastnosti amputácie v prípade anaeróbnej infekcie:

Pri neživotaschopnej končatine je úroveň amputácie určená úrovňou mŕtvych svalov, operácia sa vykonáva s prvkami chirurgickej liečby s cieľom zachovať životaschopné tkanivá potrebné na následné uzavretie rany;

Nezabudnite vykonať široké otvorenie všetkých fasciálnych prípadov postihnutých svalových skupín na pahýľ;

Odporúča sa vopred zviazať hlavné cievy na úrovni, ktorá zachováva krvný obeh pahýľa, a ak je to možné, nepoužívajte turniket;

Operácia sa vykonáva iba v celkovej anestézii;

Bez ohľadu na typ operácie je šitie rany neprijateľné;

Sú potrebné opakované plánované denné chirurgické revízie (v anestézii) rany s nekrektómiou až do úplného vyčistenia rany.

Intenzívna konzervatívna terapia anaeróbnej infekcie.

1. Predoperačná príprava. Stabilizácia hemodynamiky a eliminácia hypovolémie sa dosiahne zavedením roztokov podobných kryštálom s 10-15 miliónmi jednotiek penicilínu, polyglucínu v kombinácii s kardiovaskulárnymi analeptikami v celkovom objeme 1,0-1,5 litra v priebehu 0,5-1,5 hodiny.

Neutralizácia toxínov: inhibítory enzýmov (gordox 200-300 tisíc U, protical 50-60 tisíc ATR); stabilizácia a ochrana biologických membrán: kortikosteroidy (prednizolón 90–120 mg), pyridoxín 3–5 ml 5 % roztoku; zavedenie veľkého množstva roztoku (250–500 ml alebo viac) obsahujúceho novokaín, antibiotiká (penicilín, klindamycín), nitroimidazoly (mepidazol 100,0 5% roztok), inhibítory enzýmov (gordox 200–300 tisíc jednotiek) do obvodu ohniska ), kortikosteroidy (hydrokortizón 250-375 mg, prednizolón 60-90 mg) na spomalenie šírenia zápalovo-exsudatívneho procesu.

2. Intraoperačná terapia. Pokračuje infúzna a transfúzna terapia, ktorá poskytuje antitoxický účinok (bielkovinové prípravky, albumín, plazma) a odstraňuje anémiu. Operácia končí opakovaným zavedením roztoku do oblasti zápalového edému tkaniva. Veľké množstvo tekutiny vstreknuté na umývanie tkanív postihnutých exotoxínmi má zásadnú antitoxickú funkciu. dutina rany voľne odčerpáva sa gázovými prúžkami namočenými v roztoku peroxidu vodíka, čistiacich prostriedkov alebo antiseptík s dvomi až tromi výmenami liečiva počas dňa. Vysoko účinným prostriedkom konzervatívnej liečby je použitie uhlíkových sorbentov podobným spôsobom.

Pokyny pre vojenskú chirurgiu

Jednou z najzávažnejších komplikácií rán vo vojne je anaeróbna infekcia. Počas druhej svetovej vojny bol pozorovaný v priemere u 1-2% ranených. Na dolných končatinách sa vyskytoval 5x častejšie ako na horných, letalita dosahovala 20-55%. Amputácie boli vykonané u 40-60% ranených. Akademik N.N. Burdenko, hlavný chirurg Červenej armády počas druhej svetovej vojny, napísal:

„Minulá vojna priniesla množstvo teórií a praktických problémov v oblasti medicíny. Za také považujem: 1) včasnú diagnostiku anaeróbnej infekcie; 2) zavedenie toxoidu v prípade anaeróbnej infekcie; 3) problém hĺbkových antiseptík“.

Predpokladá sa, že v podmienkach moderných bojových operácií sa komplikácie anaeróbnej infekcie pozorujú ešte častejšie, a to z dôvodu osobitnej závažnosti zranení pri použití jadrových raketových zbraní a nových typov strelných zbraní, použitia bakteriologických zbraní, vr. obsahujúce a patogény plynovej infekcie. Tieto faktory môžu nadobudnúť osobitný význam v podmienkach hromadných sanitárnych strát.

Informácie o infekcii plynom sú dostupné už od staroveku. Živé opisy kliniky tejto závažnej komplikácie potvrdili jednotný obraz, ktorý v súčasnosti pozorujeme. V roku 1835 Mesonnet izoloval chorobu do samostatnej formy a vhodne ju nazval „fulminantná gangréna“. Názov nielenže prežil až donedávna, ale slúžil aj ako základ pre modernú definíciu - "plynová gangréna". Zásluha N.I. Pirogov. Spojil anaeróbnu infekciu s vojnou a podal vyčerpávajúcu analýzu príčin prispievajúcich k jej šíreniu počas „traumatických epidémií“.

Anaeróbna infekcia rany má viac ako 70 názvov.

Zároveň by sa pre jasnejšiu predstavu o podstate procesu a jeho úplnejšej definícii mal v súčasnosti uprednostňovať termín „anaeróbna infekcia rán“. Tento termín má tú výhodu, že odráža prítomnosť komplikácie spojenej s infekciou tkaniva a označuje etiológiu ochorenia (prítomnosť anaeróbnej infekcie). A.N. Berkutov navrhol nazvať túto chorobu „zvlášť nebezpečnou infekciou rany“, vzhľadom na v tomto prípade vysokú nákazlivosť komplikácie.

Etiológia, patogenéza a klasifikácia anaeróbnej infekcie

Vedúca úloha v patogenéze anaeróbnej infekcie patrí lokalizácii rany a charakteristike vstupnej brány infekcie, povahe mikrobiálnych patogénov. Veľký význam má zníženie imunologickej obranyschopnosti organizmu (vyčerpanie, beri-beri, krvná strata, traumatický šok, prepracovanosť atď.).

Zistilo sa, že strelné šrapnelové rany sú najčastejšie komplikované anaeróbnou infekciou. Strelné rany sú známe

3 poškodené zóny: ranný kanál, zóna primárnej nekrózy, zóna molekulárneho trasenia. V poslednej zóne, v oblastiach nachádzajúcich sa bližšie k zóne primárnej nekrózy, sa sekundárna tkanivová nekróza vyvíja v dôsledku nezvratných zmien v nich v dôsledku pôsobenia dočasnej pulzujúcej dutiny. Je tiež veľmi dôležité, aby sa spolu s úlomkami, kusmi oblečenia a topánok dostali do rany aj kusy zeme. Stupeň mikrobiálnej kontaminácie takýchto rán je veľmi významný. Okrem toho je kanál rany najčastejšie geometricky zložitý s viacerými slepými vreckami vo svaloch. Obsah kanála rany a odumreté tkanivo v oblastiach primárnej a sekundárnej nekrózy sú vynikajúcim živným médiom pre mikróby, ktoré sa dostali do rany. Na druhej strane je odpor tkaniva prudko znížený.

Pri pôsobení mikróbov a toxínov sa podmienene rozlišujú fázy edému, tvorba plynu a potom nasleduje svalová nekróza. Edém a plyn sa šíria vo svale, podkoží, nesú so sebou mikróby a presúvajú ich ďaleko do zdravých tkanív. Proces sa rýchlo šíri vo svalovej vrstve a takmer neprechádza cez fasciu, ktorá slúži ako prirodzená bariéra jeho šírenia. K prenosu baktérií môže dôjsť prostredníctvom lymfatických ciest a krvných ciev. Demarkačná čiara spravidla nie je označená.

Klasifikácia anaeróbnej infekcie(podľa A.N. Berkutova, 1955):

I. Rýchlosťou šírenia - a) rýchle šírenie;

b) pomaly sa šíri.

II. Podľa klinických a morfologických parametrov -

a) plynné formy;

b) plynové edematózne formy;

c) hnilobno-hnisavé formy.

III. Podľa anatomických vlastností -

a) hlboké (subfasciálne);

b) povrchové (epifasciálne).

Výhodou tejto klasifikácie je, že pomocou nej môžete vždy sformulovať dynamickú diagnózu, ktorá môže slúžiť ako návod na akciu.

V súčasnosti sú všetky klostrídie rozdelené do 3 skupín:

ja gr. - kl. perfringens, kl. edematiens a kl. septikum, ktoré majú výrazné toxikogénne a proteolytické vlastnosti, spôsobujúce „klasickú“ formu plynatej gangrény.

II gr. - kl. sporogenes, kl. histoliticum, kl. falax. Majú výraznejší proteolytický účinok, ale menej toxikogénne vlastnosti.

III gr. - znečisťujúce mikroorganizmy (kontaminanty) - tř. tercium, kl. butricum, kl. Sartagoforum atď.

Rozšírila sa trojstupňová klasifikácia anaeróbnej infekcie:

Jednoduchý hyperkulomický proces

2. Klostridiová celulitída.

3. Klostridiová myonekróza alebo plynová gangréna.

Tradične termín "anaeróbna infekcia" aplikovať len na infekcie spôsobené Clostridium. V moderných podmienkach sa však tieto podieľajú na infekčných procesoch nie tak často, iba v 5-12% prípadov. Hlavná úloha je priradená anaeróbom netvoriacim spóry. Oba typy patogénov spája skutočnosť, že patologický účinok na tkanivá a orgány sa nimi uskutočňuje v podmienkach všeobecnej alebo lokálnej hypoxie pomocou anaeróbnej metabolickej dráhy.

Osobitné miesto zaujíma anaeróbna infekcia vzhľadom na mimoriadnu závažnosť ochorenia, vysokú úmrtnosť (14 – 80 %) a časté prípady ťažkého postihnutia pacientov.

Celkovo anaeróbne infekcie zahŕňajú infekcie spôsobené obligátnymi anaeróbmi, ktoré sa vyvíjajú a prejavujú svoj patogénny účinok v podmienkach anoxie (prísne anaeróby) alebo pri nízkych koncentráciách kyslíka (mikroaerofily). Existuje však veľká skupina takzvaných fakultatívnych anaeróbov (streptokoky, stafylokoky, proteus, Escherichia coli atď.), ktoré pri vystavení hypoxickým podmienkam prechádzajú z aeróbnych na anaeróbne metabolické dráhy a sú schopné vyvolať rozvoj tzv. infekčný proces klinicky a patomorfologicky podobný typickému anaeróbnemu procesu.

Anaeróby sú všadeprítomné. V ľudskom gastrointestinálnom trakte, ktorý je ich hlavným biotopom, bolo izolovaných viac ako 400 druhov anaeróbnych baktérií.Prirodzeným biotopom klostrídií je pôda a hrubé črevo ľudí a zvierat.

Anaeróbna endogénna infekcia sa vyvíja, keď sa podmienečne patogénne anaeróby objavia na miestach, ktoré sú pre ich biotop neobvyklé. K prieniku anaeróbov do tkanív a krvného obehu dochádza pri chirurgických zákrokoch, úrazoch, invazívnych manipuláciách, rozpade nádorov, translokácii baktérií z čreva pri akútnych ochoreniach brušnej dutiny a sepse.

Na rozvoj infekcie však stále nestačí baktérie jednoducho dostať na neprirodzené miesta ich existencie. Pre zavedenie anaeróbnej flóry a rozvoj infekčného patologického procesu je nevyhnutná účasť ďalších faktorov, medzi ktoré patrí veľká krvná strata, lokálna ischémia tkaniva, šok, hladovanie, stres, prepracovanie atď. Významnú úlohu zohrávajú sprievodné ochorenia ( diabetes mellitus, kolagenózy, zhubné nádory a pod.), dlhodobé užívanie hormónov a cytostatík, primárne a sekundárne imunodeficiencie na pozadí infekcie HIV a iných chronických infekčných a autoimunitných ochorení.

Pre všetky anaeróbne infekcie, bez ohľadu na umiestnenie ohniska, existuje niekoľko veľmi charakteristických klinických príznakov:

• vymazanie miestnych klasických príznakov infekcie s prevahou príznakov všeobecnej intoxikácie;
• lokalizácia ohniska infekcie v obvyklom prostredí anaeróbov;
• nepríjemný hnilobný zápach exsudátu, ktorý je dôsledkom anaeróbnej oxidácie bielkovín;
• prevaha procesov alternatívneho zápalu nad exsudatívnym s rozvojom nekrózy tkaniva;
• tvorba plynov s rozvojom emfyzému a krepitov mäkkých tkanív v dôsledku tvorby zle rozpustných produktov anaeróbneho metabolizmu baktérií vo vode (vodík, dusík, metán atď.).

Rôzne typy anaeróbov môžu spôsobiť povrchové aj hlboké purulentno-nekrotické procesy s rozvojom seróznej a nekrotickej celulitídy, fasciitídy, myozitídy a myonekrózy, kombinovaných lézií viacerých štruktúr mäkkých tkanív a kostí.

Väčšina anaeróbnych infekcií má prudký nástup. Do popredia sa zvyčajne dostávajú príznaky ťažkej endotoxikózy (vysoká horúčka, triaška, tachykardia, tachypnoe (zrýchlené dýchanie), nechutenstvo, letargia a pod.), ktoré často o 1-2 dni predchádzajú rozvoju lokálnych príznakov ochorenia. Zároveň časť klasických príznakov hnisavého zápalu (edém, hyperémia, bolestivosť a pod.) zmizne alebo zostane skrytá, čo sťažuje včasnú prednemocničnú, niekedy aj hospitalizáciu diagnostiky anaeróbneho flegmónu a odďaľuje začiatok chirurgickej liečby. Je príznačné, že často samotní pacienti do určitého času nespájajú svoju „nevoľnosť“ s lokálnym zápalovým procesom.

Pri liečbe anaeróbnych infekcií má primárny význam chirurgia a komplexná intenzívna starostlivosť. Chirurgická liečba je založená na radikálnom CHO s následným preliečením rozsiahlej rany a jej uzáverom dostupnými plastickými metódami.

Časový faktor pri organizácii chirurgickej starostlivosti zohráva dôležitú, niekedy rozhodujúcu úlohu. Odďaľovanie operácie vedie k šíreniu infekcie na veľké plochy, zhoršeniu stavu pacienta a zvýšeniu rizika samotného zásahu. U pacientov so septickým šokom je chirurgická intervencia možná až po stabilizácii krvného tlaku a odznení oligoanúrie (prejavy akútneho zlyhania obličiek).

Klinická prax ukázala, že bez vykonania nekrektómie je potrebné upustiť od takzvaných „lampových“ rezov, ktoré boli pred niekoľkými desaťročiami všeobecne akceptované a na ktoré doteraz niektorí chirurgovia nezabudli. Takáto taktika vedie k smrti pacientov v takmer 100% prípadov.

Počas chirurgickej liečby je potrebné vykonať širokú disekciu tkanív postihnutých infekciou, pričom rezy dosahujú úroveň vizuálne nezmenených oblastí. Šírenie anaeróbnej infekcie je charakterizované výraznou agresivitou, prekonávaním rôznych bariér v podobe fascií, aponeuróz a iných štruktúr, čo nie je typické pre infekcie vyskytujúce sa bez dominantnej účasti anaeróbov.

Pri CHOGO je potrebné odstrániť všetky neživotaschopné tkanivá bez ohľadu na rozsah lézie. Po radikálnom XOGO by okraje a spodok rany mali byť vizuálne nezmenené tkanivá. Oblasť rany po operácii môže zaberať 5 až 40% povrchu tela. Nebojte sa tvorby veľmi veľkých plôch rany, keďže iba úplná nekrektómia je jediným východiskom, ako zachrániť život pacienta. Paliatívna chirurgická liečba nevyhnutne vedie k progresii flegmóny, syndrómu systémovej zápalovej odpovede, rozvoju sepsy a zhoršeniu prognózy ochorenia.

Oddelenie purulentnej chirurgie GKB29 nazbieralo globálne skúsenosti s liečbou tejto nosológie. Včasná diagnostika, adekvátne množstvo chirurgického zákroku sú základom priaznivého výsledku v manažmente pacientov s anaeróbnou infekciou. Vzhľadom na závažnosť stavu pacientov poskytujú špecialisti jednotky intenzívnej starostlivosti veľkú pomoc pri liečbe. Prítomnosť moderných antibakteriálnych liekov, obväzov, kvalifikovaného stredného a mladšieho zdravotníckeho personálu, ako aj kompetentného ošetrujúceho lekára ako vedúceho liečebného procesu vytvárajú podmienky pre komplexný a primeraný boj proti tejto hrozivej chorobe. Oddelenie tiež vykonáva celý rad rekonštrukčných plastických operácií po zastavení hnisavého procesu.

anaeróbna infekcia

Liečba funkčné klostridiové aj neklostridiové anaeróbne rany: široká lézia a nekrotické tkanivo. Dekompresia edematóznych, hlboko umiestnených tkanív prispieva k širokému. Sanitácia krbu sa vykonáva čo najradikálnejšie, pričom sa kombinuje s antiseptickým ošetrením a drenážou. V bezprostrednom pooperačnom období sa rana necháva otvorená, ošetruje sa osmoticky aktívnymi roztokmi a masťami. V prípade potreby sa oblasti nekrózy opäť odstránia. Ak sa infekcia rany vyvinie na pozadí zlomeniny kostí končatiny, potom môže byť preferovanou metódou imobilizácie sadra. V niektorých prípadoch sa už pri prvotnej revízii rany končatiny odhalia také rozsiahle tkanivá, že sa stáva jedinou metódou chirurgickej liečby. Vykonáva sa v zdravých tkanivách, ale stehy sa aplikujú na ranu pahýľa najskôr 1-3 dni po operácii, čím sa kontroluje pravdepodobnosť recidívy infekcie počas tohto obdobia.

Hlavné ciele infúznej terapie A. a. sú udržanie optimálnych hemodynamických parametrov, odstránenie porúch mikrocirkulácie a metabolizmu, dosiahnutie náhradného a stimulačného výsledku. Osobitná pozornosť sa venuje detoxikácii, pomocou prípravkov ako gemodez, neogemodez a pod., ako aj rôznych mimotelových sorpčných metód – hemosorpcia, plazmosorpcia atď.

Prevencia A. i. účinné za predpokladu adekvátneho a včasného chirurgického ošetrenia rán, starostlivého dodržiavania asepsy a plánovaných chirurgických zákrokov, preventívneho užívania antibiotík najmä pri ťažkých poraneniach a strelných poraneniach. V prípadoch rozsiahleho poškodenia alebo ťažkej kontaminácie rán sa profylakticky podáva polyvalentné antigangrénové sérum v priemernej profylaktickej dávke 30 000 IU.

Hygienický a hygienický režim na oddelení, kde sa nachádza pacient s klostridiovou infekciou rany, by mal vylúčiť možnosť kontaktného šírenia infekčných agens. Na tento účel je potrebné dodržiavať príslušné požiadavky na dezinfekciu lekárskych nástrojov a zariadení, priestorov a hygienických potrieb, obväzov atď. (pozri Dezinfekcia) .

Anaeróbna neklostridiová infekcia nemá tendenciu k intranemocničnému šíreniu, preto musí sanitárny a hygienický režim pre pacientov s touto patológiou spĺňať všeobecné požiadavky prijaté na oddelení purulentnej infekcie.

Bibliografia: Arapov D.A. Anaeróbna plynová infekcia, M., 1972, bibliogr.; Kolesov A.P., Stolbovoy A.V. a Kocherovets V.I. v chirurgii, L., 1989; Kuzin M.I. atď. Anaeróbna neklostridiová infekcia v chirurgii, M., 1987; zvýšený tlak kyslíka. z angličtiny, vyd. L.L. Shika a T.A. Sultánová, p. 115, M., 1968

Ryža. 5a). Pacient s neklostridiovou anaeróbnou infekciou odontogénneho pôvodu. Lézia v pravej očnej objímke pred liečbou.

Ryža. 3. RTG dolnej časti nohy s otvorenou zlomeninou kostí, komplikovanou klostridiovou infekciou: viditeľné sú nahromadené plyny, ktoré štiepia svaly dolnej končatiny.

farbenie pleti">

Ryža. 2. Klostridiová infekcia pahýľa stehennej kosti s neadekvátnou úrovňou amputácie končatiny v dôsledku ischemickej gangrény: charakteristická škvrnitá mramorová farba kože.

1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.

• anashizmus

Pozrite si, čo je „Anaeróbna infekcia“ v iných slovníkoch:

Pozri Plynová gangréna... Veľký encyklopedický slovník

Anaeróbna infekcia je jednou z najzávažnejších infekcií, ktorá vedie k rozvoju ťažkej endogénnej intoxikácie s poškodením životne dôležitých orgánov a systémov a udržuje vysoké percento úmrtnosti. Anaeróby sa delia na 2 ... ... Wikipedia

Pozri plynovú gangrénu. * * * ANAERÓBNA INFEKCIA ANAERÓBNA INFEKCIA, pozri Plynová gangréna (pozri PLYNOVÁ GANGRÉNA) ... encyklopedický slovník

ANAERÓBNA INFEKCIA- (rana) - infekčný proces spôsobený anaeróbmi. Je charakterizovaná rýchlo vznikajúcou a progresívnou nekrózou tkaniva s tvorbou plynov v nich a absenciou výrazných zápalových javov, ťažkou intoxikáciou. Sú dve skupiny... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky