Aká je najlepšia poloha na spánok pri astme? Nočná astma

Môže sa bezpečne pripísať jednej z najbežnejších chorôb na svete. Touto chorobou trpí asi päť percent populácie. Niektorí ľudia neustále pociťujú záchvaty udusenia, dýchavičnosť, neúplnú inhaláciu, ťažkosti s vdychovaním atď.

Mnohí pacienti dobre vedia, že záchvaty sa zvyčajne prejavujú najčastejšie v noci alebo v skorých ranných hodinách. Ovplyvňujú celkový stav pacienta, zhoršuje sa kvalita spánku, znižuje sa kvalita života. Pacient namiesto spánku bojuje s bronchiálnou obštrukciou. Priedušnosť priedušiek sa môže znížiť medzi 22:00 a 8:00.

Takto sa prejavuje nočná astma, ktorá je charakteristická znížením priechodnosti priedušiek počas nočného spánku. Keď spíme, všetci sme v bezvedomí a rýchlo si pomôžeme.

Prvýkrát sa o tomto type astmy hovorilo koncom 17. storočia. John Floyer, trpiaci chorobou, si všimol, že záchvaty sa prejavujú v noci a prvé prišli asi o prvej alebo druhej hodine. Podľa opisov pacienta boli pocity v oblasti bránice obzvlášť nepríjemné.

Trvalo asi 250 rokov, kým sa choroba dostala pod drobnohľad lekárskych vedcov. Dôvodom bola zvýšená úmrtnosť pacientov. V priebehu výskumu sa ukázalo, že smrť zastihla pacientov práve v noci, keď spali. Štúdie ukázali, že 8 z 10 ľudí s astmou zomiera v noci v nemocnici. Tento údaj je veľmi významný, a preto nebolo možné nevenovať pozornosť štatistikám. Stojí za zmienku, že vo všeobecnosti v tom čase zomrelo na túto chorobu 5% pacientov na svete.

Mnoho ľudí s nočnou astmou má výrazný pokles hodnôt maximálneho prietoku. Exspiračný (výdychový) objem môže cez noc klesnúť o 50 %. V štádiu remisie sa kŕče môžu objaviť v noci, tretina pacientov ich pociťuje pred spaním. Je zaujímavé, že niektorí zdraví ľudia môžu niekedy trpieť nočnými bronchospazmami spôsobenými zmenou kalibru priedušiek.

Príčina zúženia dýchacích ciest

Jednou z teórií vysvetľujúcich zúženie priedušiek je nesprávne držanie tela počas spánku. Teória o alergénoch, ktoré môžu byť prítomné v podstielke, zostáva veľmi pravdepodobná. Prvý predpoklad je však často vyvrátený, keďže pacienti s astmou, ktorí sa podrobujú lekárskym vyšetreniam, môžu celý deň ležať a meniť polohu, čo však nijako neovplyvňuje ich stav. K ťažkým útokom dochádza presne v noci.

Niektorí vedci vidia príčinu problému v nepravidelnom príjme liekov, no fakty dokazujú, že zásadný rozdiel v intervaloch nie je. Dokonca aj pri konštantnom a včasnom podávaní liekov nie sú pozorované výrazné zlepšenia. Spochybnená je aj teória alergénov, keďže ich odstránenie neprinieslo výsledky. Je možné, že môžu byť hlavnou príčinou, ale neexistuje dôkaz, že alergény prispievajú k rozvoju nočnej astmy.

Spazmus môže byť vyvolaný vdýchnutím studeného alebo suchého vzduchu. Existuje na to jednoduché vysvetlenie: keď sa pacient s astmou nadýchne chladného vzduchu, prejaví sa efekt bronchiálnej hyperreaktivity, čo vedie k bronchospazmu. K poklesu teploty dochádza v neskorých popoludňajších hodinách, z toho vyplýva tento predpoklad. Podarilo sa im to však už vyvrátiť, pričom dokázali, že teplota nemá zásadný vplyv, udržujú ju na určitej úrovni počas dňa. Nepomohlo vyhnúť sa záchvatom. Zdá sa však, že práve zmena teplotného gradientu vzduchu v noci alebo cez deň vyvoláva bronchospazmus.

Iná štúdia zistila, že pri 36 °C a 100 % vlhkosti sa pacienti cítili lepšie. Astma sa neprejavila. Počet účastníkov bol však príliš malý.

Symptómy a sťažnosti

Sťažnosti pacientov s astmou, charakterizované prejavmi nočných záchvatov, sa môžu zredukovať na poruchy spánku, výskyt nadmernej dennej ospalosti, takéto indikácie uviedli pacienti počas vyšetrení v Európe.

Indikátorom závažnosti bronchiálnej astmy je výskyt nočných astmatických záchvatov, ich každodenný výskyt. Za rovnocenný možno považovať aj kŕčovitý nočný kašeľ, s variantom kašľa bronchiálnej astmy. V niektorých prípadoch môžu byť pacienti diagnostikovaní syndróm obštrukčného spánkového apnoe vo sne, ktorý sa prejavuje zástavou dýchania trvajúcou 10 a viac sekúnd. Prítomnosť takéhoto syndrómu ďalej zhoršuje priebeh astmy.

Pomerne často majú pacienti zníženú ventiláciu pľúc v závislosti od rôznych štádií snov. Počas takzvaného NREM spánku sa pozoruje najnižšia úroveň ventilácie. Nedávne štúdie preukázali, že prítomnosť astmy vedie k chronickej hypoxii. Nočnú hypoxiu u astmatika možno merať pomocou nočná pulzná oxymetria.

Nočná astma vyvoláva zmenu priedušiek v súlade so špecifickým denným rytmom.
V indickom Dillí sa na miestnej univerzite uskutočnila rozsiahla štúdia, ktorej cieľom bolo zistiť vzťah a povahu porúch spánku u pacientov s bronchiálnou astmou. Kontrolnú skupinu tvorilo 30 mladých ľudí s rôznymi formami ochorenia. Výsledky štúdie odhalili problémy so spánkom a dýchaním počas spánku u 90 % subjektov. Paralelne sa v USA uskutočnili štúdie, ktoré umožnili preukázať negatívny vplyv problémov so spánkom pri astme na výkonnosť človeka, jeho fyzickú a duševnú aktivitu.

Nočná astma je závažné ochorenie, ktoré zhoršuje kvalitu života a je ťažko liečiteľné. Lekárska obec ju nevyčlenila ako samostatnú nozologickú jednotku. napriek tomu ide o zápalové ochorenie, ale naozaj s určitými modalitami a charakterom priebehu. Prítomnosť nočného bronchospazmu svedčí o nedostatočnej alebo nekvalitnej liečbe astmy. V tomto prípade je potrebné urýchlene začať liečbu pacienta a neustále monitorovať jeho stav. Terapia sa v tomto prípade uskutočňuje pomocou inhalácií s dlhodobo pôsobiacimi β-agonistami v kombinácii s inhalačnými glukokortikosteroidmi. Užívanie tohto lieku môže znížiť príznaky tohto ochorenia a zlepšiť spánok s nočnou astmou.

Pri správnom výbere liekov a adekvátnej liečbe je možné úplne odstrániť poruchy spánku a existujúce príznaky ochorenia. V prípade, že liečba akútnej formy ochorenia nezaberá, vedie to k chronickej poruche spánku. Bude potrebné správne určiť terapiu, ktorá má pozitívny vplyv na dýchacie funkcie. Ak je sprevádzaná nočná astma spánkové apnoe, je potrebné aplikovať špeciálnu terapiu, ktorá zahŕňa zvýšenie tlaku na horné dýchacie cesty. Táto technológia úpravy má názov terapie CPAP a vykonáva sa pomocou špeciálneho zariadenia.

Nočná astma je vážny medicínsky problém, ktorého riešenie a hľadanie nových liečebných technológií zlepší kvalitu života mnohých ľudí v rôznych krajinách sveta.

Môže nočná astma narúšať spánok? Nočná astma s príznakmi ako tlak na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ a sipot môže úplne znemožňovať spánok. Príznaky nočnej astmy môžu narúšať spánok, brániť vám v dobrom odpočinku, v dôsledku čoho sa budete celý nasledujúci deň cítiť unavení a malátni. Nlzya nevenovať pozornosť nočnej astme. To je veľmi vážne - a je potrebná presná diagnóza a účinná liečba.

Nočná astma a poruchy spánku

Symptómy astmy sú 100-krát závažnejšie, keď sa zhoršia počas spánku. Nočné sipot, kašeľ a problémy s dýchaním sú bežné, ale potenciálne život ohrozujúce príznaky. Väčšina ľudí podceňuje závažnosť nočnej astmy.

Štúdie ukázali, že väčšina úmrtí v dôsledku astmy sa vyskytuje v noci. Nočné astmatické záchvaty môžu spôsobiť vážne problémy so spánkom, a teda nedostatok spánku, ospalosť, únavu a dennú podráždenosť. Tieto problémy môžu ovplyvniť váš celkový život a sťažiť zvládnutie vašich príznakov počas dňa.

Príčiny nočnej astmy

Presné dôvody, prečo sa príznaky astmy počas spánku zhoršujú, nie sú známe. Ale stále existuje veľa hypotéz vysvetľujúcich, čo môže spôsobiť exacerbáciu ochorenia. Ide napríklad o úzky kontakt s alergénmi počas spánku, prudké ochladenie dýchacích ciest, horizontálnu polohu tela či hormonálne sekréty, ktoré narušujú cirkadiánny rytmus. Aj samotný spánok mení výkonnosť pľúc a dýchacích ciest. Dôvody môžu zahŕňať aj:

Nadmerná tvorba hlienu alebo sinusitída

Počas spánku sa dýchacie cesty veľmi zúžia a hlien ich blokuje. To môže spôsobiť kašeľ počas spánku, ktorý môže ešte viac zúžiť dýchacie cesty. Zväčšený sínusový edém môže tiež spustiť astmatický záchvat v precitlivených dýchacích cestách. Sinusitída pri astme je veľmi častá.

Vnútorné patogény

Exacerbácia astmy sa môže vyskytnúť iba počas spánku, bez ohľadu na to, v akom čase spánku počas dňa nastane. Napríklad astmatici, ktorí pracujú v nočných zmenách, môžu pociťovať príznaky astmy počas dňa, keď spia. Väčšina výskumníkov naznačuje, že výkonnosť pľúc sa zhoršuje 4-6 hodín po nástupe spánku. To ukazuje, že existujú vnútorné patogény, ktoré vyvolávajú astmu počas spánku.

Horizontálna poloha tela

Horizontálna poloha tela môže vyvolať exacerbáciu astmy. To môže byť spôsobené rôznymi faktormi, ako je hromadenie sekrétov v dýchacích cestách (sínus alebo postnazálne kvapkanie), zvýšený objem krvi v pľúcach, znížený objem pľúc a zvýšený odpor dýchacích ciest.

klimatizované

Studený vzduch z klimatizácie môže spôsobiť silné podchladenie dýchacích ciest. Dýchacie cesty sú chladnejšie a suchšie, čo je hlavnou príčinou exacerbácie tenznej astmy. A zhoršuje aj nočnú astmu.

GERD (gastroezofageálna refluxná choroba)

Ak často trpíte pálením záhy, reflux kyseliny zo žalúdka do pažeráka a hrtana môže spustiť reflex nazývaný bronchospazmus. Reflux sa zhoršuje, keď si ľahnete alebo ak užívate niektoré lieky na astmu, ktoré uvoľňujú ventil medzi pažerákom a žalúdkom. Niekedy žalúdočná kyselina dráždi dolný pažerák a aktivuje blúdivý nerv, ktorý vysiela signály do priedušiek, čo spôsobuje bronchokonstrikciu (zúženie priedušiek). Ak žalúdočná šťava neustále stúpa pažerákom do hrtana a niekoľko kvapiek sa dostane do priedušnice, priedušiek a pľúc, potom bude reakcia tela veľmi vážna. To môže mať za následok vážne podráždenie dýchacích ciest, zvýšenú tvorbu hlienu a bronchokonstrikciu. Ak začnete liečiť GERD a astmu správne a včas, môžete zastaviť záchvaty nočnej astmy.

oneskorená reakcia tela

Po blízkom kontakte s alergénom alebo pôvodcom astmy sú dýchacie cesty výrazne zúžené alebo sa alergická astma zhoršuje. Ale niekedy sa to stane s určitým oneskorením. Táto exacerbácia ochorenia môže trvať asi hodinu. Asi 50 % tých, ktorí zažijú náhlu exacerbáciu astmy, zažije aj druhú fázu zúženia dýchacích ciest tri až osem hodín po expozícii alergénu. Táto fáza sa nazýva neskorá reakcia tela. Oneskorená odpoveď je charakterizovaná zvýšenou citlivosťou dýchacích ciest, zápalom priedušiek a dlhším zablokovaním dýchacích ciest.

Väčšina štúdií ukázala, že ak k expozícii alergénu došlo večer, a nie, povedzme, ráno, potom je pravdepodobnejšia oneskorená reakcia tela a astmatický záchvat môže byť veľmi vážny.

Hormóny

Hormóny cirkulujúce v krvi majú charakteristické cirkadiánne rytmy, ktoré sú odlišné u ľudí s astmou. Jednou z takých hormonálnych látok, ktorá má dôležitý vplyv na priedušky, je epinefrín. Tento hormón pomáha udržiavať svalové tkanivo obklopujúce dýchacie cesty uvoľnené, a preto zostáva lúmen dýchacích ciest dostatočne široký. Okrem toho adrenalín inhibuje pôsobenie iných látok, ako je histamín, ktorý je príčinou tvorby hlienu a bronchospazmu. Hladina adrenalínu v tele a maximálny výdychový prietok o 4. hodine ráno klesá, hladina histamínu, naopak, stúpa. Zníženie hladiny adrenalínu a vedie k exacerbácii príznakov nočnej astmy počas spánku.

Ako liečiť nočnú astmu?

Pre citáciu: Babak S.L., Chuchalin A.G. NOČNÁ ASTMA // BC. 1998. Číslo 17. S. 3

„... Nočné respiračné poruchy u pacientov s bronchiálnou astmou sa zvyčajne spájajú pod pojem „nočná astma“. Jednoduché spojenie všetkých typov nočných porúch dýchania u pacientov s astmou v koncepte nočnej astmy však nie je platné, pretože vyvolávajúce faktory vzniku tohto stavu majú často rôznu povahu. Vyvinuté moderné prístupy k náprave tohto chorobného stavu do značnej miery závisia od poznatkov o povahe, povahe a mechanizmoch tohto respiračného fenoménu, čo spôsobuje zvýšenú pozornosť vedcov z rôznych krajín tomuto problému...“

„... Nočné respiračné poruchy u pacientov s bronchiálnou astmou sa zvyčajne spájajú pod pojem „nočná astma“. Jednoduché spojenie všetkých typov nočných porúch dýchania u pacientov s astmou v koncepte nočnej astmy však nie je platné, pretože vyvolávajúce faktory vzniku tohto stavu majú často rôznu povahu. Vyvinuté moderné prístupy k náprave tohto chorobného stavu do značnej miery závisia od poznatkov o povahe, povahe a mechanizmoch tohto respiračného fenoménu, čo spôsobuje zvýšenú pozornosť vedcov z rôznych krajín tomuto problému...“

“... Poruchy dýchania cez noc u pacientov s bronchiálnou astmou (BA) sa považujú za zahrnuté pod hlavičku nočnej astmy. Napriek tomu priame začlenenie všetkých typov nočných respiračných porúch u pacientov s BA do termínu „nočná astma“ nie je rozumné, pretože faktory predisponujúce k tomuto stavu sú rôzneho charakteru. Vyvinuté súčasné prístupy k náprave tejto abnormality do značnej miery závisia od poznania podstaty, vzorcov a mechanizmov výskytu tohto respiračného fenoménu, čo upriamuje pozornosť vedcov z rôznych krajín na tento problém...“

S. L. Babak, kandidát lekárskych vied, prednosta. výskumné ústavy spánkových laboratórií

Pulmonológia Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva
A.G. Chuchalin — akademik, riaditeľ Výskumného ústavu pulmonológie v Moskve
S.L. Babak – kandidát lekárskych vied, vedúci laboratória spánku, Výskumný ústav pneumológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva
A.G. Čuchalin — akademik, riaditeľ Výskumného ústavu pulmonológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

P S akumuláciou klinických a experimentálnych údajov viedli názory a predstavy o niektorých črtách priebehu bronchiálnej astmy (BA) k účelnosti izolácie niektorých jej foriem. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje tzv nočná astma(NA), ktoré bolo ako kritérium závažnosti zavedené do moderného konsenzu o liečbe a diagnostike bronchiálnej astmy, prijatého na V. národnom kongrese o respiračných chorobách (Moskva, 1995), a je charakterizovaný prebúdzaním sa z dýchacích ťažkostí v noci. Na druhej strane sa vytvárajú predstavy o „syndróme prekrytia“ (OVERLAP), ktorý je definovaný ako kombinácia javov zástavy dýchania počas spánku (syndróm obštrukčného spánkového apnoe-hypopnoe) s existujúcou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, variantom čo je bronchiálna astma. V súčasnosti teda dochádza k hromadeniu poznatkov o povahe, povahe a mechanizmoch rozvoja takého fenoménu, akým sú nočné respiračné poruchy u pacientov s BA, čo je dôvodom zvýšenej pozornosti vedcov z rôznych krajín tomuto problému.

Relevantnosť

V posledných rokoch došlo k výraznému nárastu pacientov s BA (R. Barnes, 1989) a percento pacientov s AN je medzi nimi dosť vysoké. Podľa Turner-Warwick (1987) tretina astmatikov trpí nočnými záchvatmi dýchavičnosti, aspoň každú noc. Klinický význam potvrdzujú aj moderné štúdie náhlej smrti a zástavy dýchania (apnoe), ktoré sa vyvíjajú u astmatikov v noci na pozadí nočnej bronchiálnej obštrukcie. Nepokojný spánok s ťažkou hypoxémiou má spravidla prvoradý význam pri znižovaní duševnej a fyzickej výkonnosti pacientov. Avšak, napriek početným štúdiám, otázky patogenetických mechanizmov a liečba tohto prejavu AD sú kontroverzné a nie sú úplne pochopené. Dôležitým úsekom v chápaní AN je vývoj zápalového procesu v noci. Nebolo by však úplne správne vysvetľovať nočnú bronchokonstrikciu len infiltráciou bronchoalveolárnych buniek pozorovanou u pacientov s AN, pretože má tiež veľkú afinitu k cirkadiánnym fyziologickým rytmom. Naliehavá potreba študovať znaky výskytu klinických prejavov patologických stavov vyskytujúcich sa počas spánku slúžila ako impulz pre formovanie nového smeru v medicíne - spánkovej medicíny a otvorila novú stránku v štúdiu patogenézy AD (Vayne , 1992).

Potenciálne mechanizmy bronchiálnej obštrukcie pri AN

Je známe, že u väčšiny zdravých jedincov dýchacie cesty podliehajú cirkadiánnym výkyvom. (H. Lewinsohn a kol., 1960; H. Kerr, 1973; M. Hetzel a kol., 1977). Takže pri porovnávaní cirkadiánnych rytmov priechodnosti priedušiek podľa výsledkov vrcholovej flowmetrie zdravých jedincov a pacientov s BA autori ukázali, že existuje synchrónny charakter poklesu úsilného výdychového objemu za 1 s (FEV 1 ) a vrcholový výdychový prietok (PEF). Avšak amplitúda poklesu u zdravých jedincov bola 8% a u pacientov s BA - 50% (u niektorých pacientov presiahla 50%). Pacienti s touto úrovňou nočného ponoru sa nazývali „ranné naberačky“. (H. Lewinsohn a kol., 1960; A. Reinberg, 1972; C. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). V štúdiách T. Clarka (1977), C. Gaultera (197 7), P. Barnes (1982) ukázali, že najväčší počet prebudení spojených s fenoménom bronchospazmu pripadá na obdobie od polnoci do skorého rána (2 - 6 hodín). V. Bellia (1989), študujúci reakciu PEP v rôznych časoch dňa, uvažuje o tomto indikátore diagnostické kritérium pre nočné zhoršenie priechodnosti priedušiek. Táto štúdia odhalila významný pokles FEV 1 v noci, čo naznačuje zvýšenie obštrukcie a pravdepodobnosť záchvatu AN. V štúdii respiračných parametrov M. Hetsel (1977) zistil, že u pacientov s exacerbáciami BA v noci FEV výrazne klesá 1 a PEP sa zvyšuje zvyškový objem pľúc. Porušená priechodnosť stredných a malých priedušiek pri štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania. Diskusia o možných mechanizmoch rozvoja záchvatov nočných ťažkostí s dýchaním prebieha už dlho a napriek viacnásobným pokusom o vysvetlenie tohto javu je stále aktuálna. Zistené provokujúce a predisponujúce faktory každoročne podliehajú novej revízii a prístup k nim je veľmi nejednoznačný. Medzi nimi by sa malo zdôrazniť a prediskutovať nasledovné:

Kontakt s alergénom

Významnú úlohu vo výskyte nočných astmatických záchvatov zohrávajú podľa viacerých autorov alergény inhalované pacientmi na lôžku (perie, prach a perie) (A. Reinberg a kol., 1972; M. Sherr a kol. , 1977). Táto hypotéza bola potvrdená experimentálnymi prácami, v ktorých pacienti s atopickou astmou podstupovali niekoľko dní inhaláciu prachu, čo spôsobilo nočné zhoršenie priechodnosti priedušiek a vyvolanie záchvatov AN (R. Davis et al., 1976). Predpoklad o úlohe alergénov vo výskyte AN zároveň spochybňujú štúdie T. Clarka, M. Hetzela (1977), z ktorých vyplýva, že záchvaty AN sa vyskytujú aj v neprítomnosti alergénu.
Zaujímavá je štúdia, ktorá sledovala vzťah reaginických IgE protilátok podieľajúcich sa na alergickej reakcii s inými mediátormi a biogénnymi amínmi. Zistilo sa teda, že akropáza IgE protilátok pripadá na obdobie od 5 do 6 hodín a práve v predpoludňajších hodinách prebieha proces aktivácie a uvoľnenia zápalových mediátorov (histamínu), ktoré vyvolávajú astmatickú odpoveď. .

Ezofageálny reflux a aspirácia

Na výskyt astmatických záchvatov v noci podľa M. Martina a kol. (1982), ovplyvňuje aj taký faktor, akým je gastroezofageálny reflux. V horizontálnej polohe dochádza k aspirácii alebo refluxu žalúdočného obsahu, čo môže spôsobiť stimuláciu vagových receptorov lokalizovaných v dolnom pažeráku, navodenie bronchokonstrikčného účinku u pacientov s AN. Tento pomerne bežný mechanizmus u pacientov s BA bol ďalej potvrdený množstvom štúdií (R. Davis a kol., 1983; M. Perpina, 1985). Identifikácia tohto mechanizmu umožňuje eliminovať tento provokačný moment pri predpisovaní vhodnej liečby (R. Goodall et al., 1981).

polohu tela

V literatúre sa diskutuje o otázke polohy tela počas spánku a jej súvislosti so vznikajúcimi záchvatmi dusenia v noci. Bolo navrhnuté, že zvýšenie obštrukcie počas spánku závisí od polohy tela pacienta. N. Douglas a kol. (1983) sa domnievajú, že poloha tela nespôsobuje predĺžený bronchospazmus u pacientov trpiacich v noci astmatickými záchvatmi. Štúdie PEP a funkčnej reziduálnej kapacity (FRC) u 31 pediatrických pacientov vo veku 2,8 až 8,3 rokov, z ktorých 10 malo časté nočné záchvaty a 11 úplne chýbalo, v sede a v ľahu odhalili významný pokles PEP v polohe poležiačky u všetkých astmatikov a percento zníženia u pacientov s AN a bez nočných záchvatov bolo rovnaké. FRC mala tiež tendenciu klesať. Úroveň poklesu FRC bola signifikantná u pacientov s BA bez nočných atakov a v kontrolnej skupine. Autori sa snažili ukázať, že spánková poloha pacientov s AN prispieva k rozvoju rôznych porúch funkcie pľúc. (Greenough a kol., 1991). Výsledky tejto štúdie sa zhodujú so štúdiami Mossberga (1956), ktorý preukázal, že v horizontálnej polohe počas spánku sa zhoršuje mukociliárny klírens a znižuje sa reflex kašľa, čo prispieva k narušeniu sekrécie z priedušiek a môže viesť k obštrukcii ich priedušiek. lumen; toto mechanizmus chýba u pacientov s malým množstvom spúta (T. Clark et al., 1977). Otázka úlohy polohy tela pri výskyte nočných záchvatov je teda nejednoznačná a kontroverzná.

Charakteristika spánkového procesu

Veľkú pozornosť priťahuje aj úloha spánku v patogenéze AN. Fakt, že pacienti s nočnými záchvatmi trpia poruchami spánku, je nespochybniteľný. Štúdium vplyvu spánku na rozvoj astmatických záchvatov je náročná úloha, a to tak z dôvodu technickej implementácie, ako aj z dôvodu špecifického postoja pacientov k tomuto druhu výskumu. To všetko dohromady je dôvodom malého počtu prác venovaných tomuto problému, napriek obrovskému záujmu oň. V literatúre existujú práce, v ktorých sa pokúšajú študovať taký zložitý proces, akým je spánok a jeho úlohu pri výskyte AN. J. Lopes a kol. (1983) merali celkový odpor dýchacích ciest a aktivitu inspiračných svalov počas spánku. U zdravých jedincov počas spánku s pomalými pohybmi očí vzrástol celkový odpor horných dýchacích ciest v priemere o 20 - 30 % postavy počas bdelosti. Vedci dospeli k záveru, že zmena celkového odporu dýchacích ciest bola pravdepodobne spôsobená zvýšením ich svalového tonusu, čo vedie k zvýšeniu práce pri dýchaní počas spánku. Keď sa tieto zmeny vyskytnú u pacientov s AD, obštrukcia sa mnohonásobne zvýši. Štúdie s depriváciou spánku u pacientov s AN ukázali zníženie stupňa nočnej bronchiálnej obštrukcie podľa výsledkov meraní vrcholového prietoku (J. Catterall, 1985). Tieto výsledky, hoci potvrdzujú úlohu nočného spánku v genéze ochorenia, neobjasňujú mechanizmy jeho vplyvu. Prerušenie spánku zabraňuje rozvoju bronchiálnej obštrukcie (M. Hetsel a kol., 1987). Predpokladá sa, že napriek zmenenému cirkadiánnemu rytmu bronchiálnej rezistencie u pacientov s astmou spánok samotný nespôsobuje záchvaty namáhavého dýchania (T. Clark a kol., 1989). Pri pokuse o štúdium vzťahu medzi štádiami spánku a astmatickými záchvatmi sa zistilo, že počet záchvatov je „rozsypaný“ počas celého obdobia spánku (C. Connoly et al., 1979) a dnes sa nezdá byť jasné, akú úlohu zohráva v akomkoľvek štádiu výskytu astmatických záchvatov. Zaujímavosťou je paradoxné štádium spánku, dostal podobný názov kvôli nesúladu medzi úplnou svalovou relaxáciou a aktívnym EEG vzorom, inak REM spánok („rapid eays movement“). Pri skúmaní tracheálneho svalového tonusu počas štádia REM u psov sa odhalila výrazná variabilita tonusu od bronchokonstrikcie po bronchodilatáciu. (S. Soutar a kol., 1975). Monitorovanie vnútrohrudného pažeráka na meranie odporu dýchacích ciest odhalilo zvýšenie počas NREM spánku u zdravých jedincov a pri prechode do REM spánku jeho hodnoty dosiahli úroveň počas bdelosti. (J. Lopes a kol., 1983). V nasledujúcich podobných štúdiách však tento vzor u zdravých jedincov nebol odhalený. (R. Brown, 1977). Preto stanovenie odporu dýchacích ciest a úroveň priechodnosti priedušiek v rôznych štádiách spánku je dnes technicky neriešiteľná. Dostupné práce, ktoré sa dotýkajú aspektov spánku pri výskyte AN, sú vo všeobecnosti nedostatočné a vyžadujú si bližšiu pozornosť a riešenie takýchto problémov naráža na množstvo objektívnych i subjektívnych problémov.

Spánkové apnoe

Úloha syndrómu obštrukčnej spánkovej apnoe-hypopnoe u pacientov s AN je nejasná. V práci Shu Chana (1987) sa teda ukázalo, že apnoe je súčasťou „spúšťacieho“ mechanizmu výskytu nočných záchvatov dýchavičnosti pri astme v dôsledku vývoja oklúzie horných dýchacích ciest.

Podchladenie dýchacích ciest

Rozvoj bronchiálnej obštrukcie pri vdychovaní suchého a studeného vzduchu je dobre známy a experimentálne dokázaný (E. Deal et al., 1979). Pri udržiavaní konštantnej teploty a vlhkosti vdychovaného vzduchu počas 24 hodín denne sa úroveň skoronočnej bronchokonstrikcie pri meraní u zdravých jedincov neznížila a udržiavala sa v prípustnom rozsahu (H. Kerr, 1973). Keď boli astmatici umiestnení do miestnosti, kde sa zdržiavali počas noci pri teplote 36-37 °C so 100% saturáciou vdychovaného vzduchu kyslíkom, pády blízkej nočnej priechodnosti boli eliminované u 6 zo 7 astmatikov (W. Chen a kol., 1982).

Zápal dýchacích ciest

Zápaly dýchacích ciest sú mnohými autormi považované za zásadný faktor vzniku nočných astmatických záchvatov. Štúdia bronchoalveolárnej laváže vykonaná u 7 pacientov s AN a 7 bez nočných záchvatov preukázala štatisticky významný nárast počtu leukocytov, neutrofilov a eozinofilov v noci, najmä o 4:00 u pacienta s AN. Počas týchto hodín existovala korelácia medzi nárastom zápalových buniek a poklesom PEP. Počas dňa sa tento vzor nezväčšoval. To všetko umožnilo M. Martinovi a spol. (1991) naznačujú, že zápalový mechanizmus v kombinácii s poškodením epitelu je základným faktorom pri výskyte nočného poškodenia dýchania. Tento názor nie je v rozpore s výsledkami S. Szefler et al. (1991).

Zmena fyziologických cirkadiánnych rytmov

Je známe, že pri AD dochádza k vnútornej desynchronóze – dezorganizácii cirkadiánnych rytmov mnohých funkcií ľudského tela (Amoff, Wiener, 1984). Ind a kol. (1989) rozlišujú medzi endogénnymi cirkadiánnymi rytmami nasledovné, možno ovplyvňujúce NA: fyziologické, biochemické, zápalové. Veľkým záujmom je spojenie nočného zhoršenia dýchania s cirkadiánnymi zmenami hormónov. A. Reinberg a kol. (1963) navrhli vzťah medzi nočným bronchospazmom a nízkou exkréciou 17-hydroxykortikosteroidov močom. V roku 1969 A. Reinberg a kol. potvrdil názor, že hladina cirkulujúcich katecholamínov počas noci klesá. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) odhalili vzťah medzi nočným zhoršením PEFR a hladinou cirkulujúcich steroidov. Iné štúdie ukázali nielen synchronizáciu poklesu PERF a cirkulujúcich katecholamínov, ale aj súvislosť s poklesom hladiny histamínu a cyklických nukleotidov (P. Barnes a kol., 1989). Zaujímavé sú výsledky získané A. Reinbergom v roku 1972, keď boli pri zavedení ACTH zdravým jedincom stanovené nasledovné vzorce: maximálny nárast kortizolu a MOS bol zaznamenaný pri zavedení ACTH o 7. hodine, minimum - o 21.00 hod. Avšak už skôr M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) ukázali, že kolísanie MOS pretrvávalo aj na pozadí neustáleho podávania glukokortikoidov, čo je celkom v súlade s vyššie uvedeným A. Reinbergom ( 1972) predpoklad, že u niektorých pacientov existujú bronchiálne efektorové bunky rezistentné na kortizol. S najväčšou pravdepodobnosťou sa u pacientov s astmou môžu kombinovať rôzne cirkadiánne rytmy priechodnosti priedušiek a vylučovanie katecholamínov močom. Na základe týchto prác, ktoré sú celkom zaujímavé a kontroverzné, možno predpokladať, že glukokortikoidná adrenálna insuficiencia u pacientov s AD môže prispieť k nástupu nočných záchvatov, pričom nejde o jediný patogenetický mechanizmus.
Vzorce zmien cirkadiánneho rytmu mediátorov a receptorového aparátu bunky v kombinácii so štúdiom hladín hormónov u pacientov s AN možno vysledovať v práci S. Szeflera (1991). Plazmatické hladiny histamínu, adrenalínu, kortizolu, cAMP a b-adrenergných receptorov na lymfocytoch periférnej krvi boli študované u 7 pacientov s AN, 10 zdravých jedincov a 10 astmatikov bez nočných záchvatov o 4:00 a 16:00 U všetkých sledovaných jedincov došlo o 16:00 k 2-násobnému zvýšeniu koncentrácie histamínu v krvi, ako aj obsahu adrenalínu, kortizolu v periférnej krvi. Úroveň ich poklesu v noci nebola v skúmaných skupinách rovnaká a prevládala u pacientov s AN. Najviac sa skúmal vzťah medzi zmenami priechodnosti priedušiek a obsahom adrenalínu. Dá sa považovať za pevne stanovené, že pokles hladiny cirkulujúceho adrenalínu, ku ktorému dochádza o 3-4 hodine ráno, koreluje so zhoršením priechodnosti priedušiek, čo vedie k astmatickým záchvatom (M. Hetsel, 1981). Nočné zhoršenie priechodnosti priedušiek, ktoré sa zhodovalo s poklesom hladiny adrenalínu v krvi, naznačovalo, že oslabenie endogénnej b-stimulácie v noci môže spôsobiť zhoršenie priechodnosti priedušiek tak v dôsledku spazmu hladkého svalstva, ako aj v dôsledku degranulácie žírne bunky, čo spôsobuje zvýšenie hladín histamínu. U zdravých ľudí sa napriek podobným cirkadiánnym zmenám v obsahu adrenalínu nepozoruje zvýšenie hladiny histamínu. S najväčšou pravdepodobnosťou je to spôsobené tým, že nesenzibilizované žírne bunky sú odolnejšie a na ich normálne fungovanie postačuje nižšia úroveň adrenostimulácie (G. Ryan, 1982). T. Clark a kol. (1984) so ​​zavedením adrenalínu v noci dostali pozitívny výsledok pri znižovaní hladiny histamínu v krvi. Užívanie b-stimulancií znížilo stupeň nočného poklesu priechodnosti priedušiek u pacientov s astmou, t.j. cirkadiánny rytmus priechodnosti priedušiek závisí nielen od fungovania sympaticko-nadobličkového systému, ale aj od iných regulačných systémov.
Je známe, že v noci sa zvyšuje bronchokonstrikčný tón vagusového nervu. Táto poloha bola potvrdená v experimente s vagotómiou a výsledným významným znížením bronchiálneho tonusu počas REM spánku u psov (Sullivan et al., 1979). V klinických štúdiách u pacientov s AN (slepé, placebom kontrolované štúdie) sa preukázalo, že atropín podaný intravenózne v dávke 30 mg a ipratropiumbromid podaný cez rozprašovač v dávke 1 mg zvýšili priechodnosť priedušiek. Zároveň je potrebné poznamenať, že mechanizmy a interpretácia získaných údajov sú zložité. Zistilo sa teda, že hladina cGMP klesá v noci, keď sa zvyšuje tonus n.vagus, ale mechanizmus vzťahu medzi nimi nie je jasný a je potrebné ho objasniť (Reinhardt et al., 1980). Tiež sa poukázalo na to, že vagová blokáda neovplyvňuje koncentráciu epinefrínu v krvnej plazme. Je tiež indikovaná inhibícia bronchiálnej citlivosti na histamín.

Neadrenergná - necholinergná inervácia (NANHI)

NANHI zaujíma dôležité miesto v regulácii priechodnosti priedušiek. V súčasnosti sa na klinike vnútorných chorôb intenzívne študuje činnosť NANH systému, ktorý zahŕňa inhibičné a excitačné zložky. Vlákna HANK sú pravdepodobne jediné, ktoré majú inhibičný účinok na hladké svalstvo ľudských priedušiek. Zhoršená bronchodilatačná vazointestinálna neadrenergná inervácia pri AD môže vysvetliť úplnú bronchokonstrikciu (Ollerenshaw et al., 1989). Citlivé neuropeptidy vrátane substancie P, neurokinínov a kalcitonínu sa môžu uvoľňovať z zakončení C-vlákna s možným zapojením mechanizmu axónového reflexu (P. Barnes, 1986). Bronchiálna hyperreaktivita tiež podlieha cirkadiánnym výkyvom. Skutočnosť, že sa bronchiálna odpoveď počas nočnej inhalácie histamínu a alergénov zvyšuje, bola preukázaná v mnohých prácach (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Pri hyperreaktivite priedušiek v noci zohráva úlohu zvýšenie bronchomotorického tonusu a priepustnosti sliznice, ako aj stav receptorov. Mechanizmy vzniku nočných záchvatov teda nie sú dnes napriek pomerne rozsiahlemu výskumu dostatočne jasné. Je mimoriadne ťažké identifikovať jeden patogenetický faktor.
Nočnú astmu možno definovať ako pomerne bežný, komplexný klinický, morfologický a patofyziologický stav, ktorého podkladom je bronchiálna precitlivenosť. Je to spôsobené rôznymi mechanizmami, vrátane zvýšenia aktivity rôznych fyziologických cirkadiánnych rytmov (rytmické zmeny v lúmene dýchacieho traktu, zmeny sympatiku, parasympatiku, NANHI), ako aj zníženie hladiny cirkulácie kortizolu. , adrenalín, ktoré pôsobia protizápalovo. Celá táto komplexná škála javov vedie k rozvoju spazmu hladkého svalstva priedušiek, zvýšeniu priepustnosti kapilár, rozvoju edému sliznice dýchacích ciest a v dôsledku toho k obštrukcii priedušiek. noc.

Nočná liečba astmy

Moderné štúdie o povahe AN, ktoré odhalili heterogenitu a rôznorodosť príčin nočnej bronchokonstrikcie, podnietili preskúmanie prístupov k liečbe tejto patológie, ktoré existovali až do začiatku 90. rokov 20. storočia. Treba poznamenať, že samotná existencia AN u pacientov naznačuje stratu kontroly nad stavom pacienta, a preto si vyžaduje zvýšenie aktivity terapie (Reinhardt a kol., 1980; Van Aalderan a kol., 1988). Za dosť kontroverzný možno považovať ustálený názor, že prvým krokom je stanovenie adekvátnych dávok inhalačných steroidov (Horn, 1984; T. Clark a kol., 1984) alebo perorálna krátkodobá liečba perorálnymi hormonálnymi preparátmi v kombinácii s terapiou b 2 -agonisty s predĺženým účinkom, čo vedie k významnému zníženiu bronchiálnej hyperreaktivity a zníženiu zápalu sliznice bronchiálneho stromu (Kraan et al., 1985). Verilo sa, že ústne b 2 -Agonisti pri užívaní raz večer zabránia nočnej bronchokonstrikcii priamym relaxačným účinkom na hladké svalstvo priedušiek a nepriamym účinkom na žírne bunky, ktoré sú hlavnými bunkami zapojenými do zápalového procesu.
Bohužiaľ sa ukázalo, že HA je rezistentná na konvenčnú antiastmatickú terapiu a nočné zhoršenie dýchania je v mnohých prípadoch reakciou tela na zvýšenie dávky b2-agonistov v prebiehajúcej terapii (Gastello et al., 1983 ), hoci bronchokonstrikcia sa vždy rýchlo zastaví použitím bronchodilatátora (Pedersen, 1985; Rhind a kol., 1985). Nedávne štúdie o účinkoch prolongovaných foriem b 2 -agonistov na žírne bunky pri ich dlhodobom používaní ukázali možný pokles ich účinnosti spojený so zmenou počtu receptorov exponovaných na vonkajšom povrchu plazmatickej membrány zápalových bunky a bunky hladkého svalstva tracheobronchiálneho stromu (Neuenkirchen et al., 1990). Inhalačné formy týchto liekov, najčastejšie používané v lekárskej praxi, prispievajú k častému prebúdzaniu pacientov a v dôsledku toho narúšajú spánok a destabilizujú normálne fyziologické rytmy. Preto kombinácia predĺžených foriem b 2 -agonisty s liečivami stabilizujúcimi membránu, o ktoré sa mnohonásobne zvýšil záujem, a preto sa stávajú čoraz dôležitejšími pri liečbe pacientov s AD (Stiles a kol., 1990). Ďalej pri liekoch rôznych skupín by som chcel zdôrazniť význam predĺžených liekov s riadeným uvoľňovaním lieku, ktoré sú snáď jedinou možnosťou medikamentóznej liečby nočnej astmy. Použitie špičkových technológií pri výrobe takýchto liekov, jednoduché použitie pre pacienta, vysoký stupeň čistenia plniva a minimálne riziko nežiaducich reakcií - to je niekoľko nesporných vlastností, ktoré takéto lieky predkladajú na prvom mieste. pri výbere liekovej terapie.
teofylíny(TF) sú hlavné lieky používané pri liečbe AD. Predĺžené („retardované“) formy otvorili novú stránku v liečbe a prevencii nočných astmatických záchvatov (M. Martin et al., 1984).
Farmakologický účinok TF je založený na inhibícii fosfodiesterázy a zvýšení akumulácie cyklického adenozínmonofosfátu v tkanivách, čo znižuje kontraktilnú aktivitu hladkých svalov priedušiek, mozgových ciev, kože, obličiek a tiež inhibuje krvné doštičky. agregácie a má stimulačný účinok na dýchacie centrum. Pri perorálnom podaní sa TF dobre vstrebávajú v gastrointestinálnom trakte. Maximálna koncentrácia liečiva sa dosiahne po 0,5 - 2 hodinách Charakter potravy môže ovplyvniť biologickú dostupnosť a plazmatické hladiny TF, čo je najmä zníženie s proteínovou diétou (Fedoseev et al., 1987). Pri terapeutických hladinách plazmatických koncentrácií u zdravých ľudí je TF 60 % vo voľnej forme. Celkový klírens sondovej výživy počas intravenóznej infúzie je 63,4 ml/min s polčasom eliminácie 6,7 hodín (Fedoseev, 1987). Významné rozdiely v polčase enterálneho a intravenózneho podávania sondovej výživy sa nezistili (6,6 a 6,1 hodín). Jednotlivé výkyvy polčasu sa pohybujú od 3 do 13 hodín (Jonkman, 1985). Okrem toho metabolizmus teofylínu podlieha cirkadiánnym zmenám (Busse, 1985) a podávanie dennej dávky večer (Jonston et al., 1986) viedlo k najvyšším plazmatickým koncentráciám v skorých ranných hodinách, keď bolo riziko respiračných ťažkostí. najvyššia, priaznivo ovplyvnená priechodnosť priedušiek (Chuchalin, Kalmanová, 1992). Pri predpisovaní lieku s tradičným 2-násobným príjmom (predĺžené 12-hodinové formy) pacienti s astmou pociťujú ráno nedostatočnú kontrolu dýchacích ťažkostí, pretože v noci sa zhoršuje vstrebávanie TF a vytvára sa výrazne nižšia koncentrácia ako cez deň, najmä u starších ľudí.vek (Schlueter, 1986). V štúdiách Govarda (1986) sa liek podával jedenkrát večer v maximálnej dennej dávke. Jednorazová maximálna dávka nespôsobila zvýšenie vedľajších účinkov a tento dávkovací režim je najoptimálnejší u pacientov s AN. Analýzu účinku sondovej výživy na povahu a stupeň porúch spánku u pacientov s nočnou astmou vykonali Madaeva a kol. (1993). Štúdie ukázali, že užívanie lieku teopek v dávke 450 mg jedenkrát večer (pred spaním) výrazne znížilo astmatické záchvaty v skorých ranných hodinách. Nočná priepustnosť cez bronchiálny strom sa tiež výrazne zlepšila, hoci dýchací vzorec bol charakterizovaný tendenciou k hypoventilácii. Významné zlepšenie bolo pozorované aj v skupine pacientov, ktorí kombinovali spánkové apnoe a NA; počet záchvatov apnoe počas terapie teopec prudko klesol. Ako však ukázali štúdie, TF nezlepšujú samotnú štruktúru spánku a v mnohých prípadoch zhoršujú kvalitatívne a kvantitatívne ukazovatele, ktoré boli pôvodne výrazne zmenené, čo je typické pre priebeh AN.
Aj keď má monoterapia TF množstvo nepopierateľných výhod, má však množstvo významných nevýhod, ktoré výrazne obmedzujú jej použitie. Preto v posledných rokoch mnohí výskumníci (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) ponúkajú kombinovanú terapiu, ktorá kombinuje jednorazová dávka dennej dávky TF s terapeutickou dávkou cyklopyrolónového liečiva (zopiklónu). Prípravky cyklopyrolónového radu majú vysoký stupeň väzby na GABA receptorový komplex v centrálnom nervovom systéme, čím skracujú dobu zaspávania, redukujú počet nočných prebúdzaní pri zachovaní normálnej štruktúry spánku (bez zníženia podielu REM spánok v ňom a zlepšenie spánkových cyklov). Odporúčaná dávka je 7,5 mg (1 tableta) na jednu dávku pred spaním počas 2 až 4 týždňov. Odporúča sa nasledujúci dávkovací režim teofylín :
1. Prvý týždeň liečby sa začína jednou dávkou 500 mg pred spaním:
. pacienti s hmotnosťou nižšou ako 40 kg začínajú jednorazovou dávkou 250 mg;
. pre fajčiarov je dávka lieku 14 mg / kg telesnej hmotnosti s rozdelením indikovanej dávky na 2 dávky: 2/3 večer pred spaním, 1/3 ráno po prebudení;
. pre pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému a poruchou funkcie pečene je dávka lieku 8 mg/kg telesnej hmotnosti.
2. Po 1 týždni prejdú na konštantnú jednorazovú dávku:
. s telesnou hmotnosťou menšou ako 70 kg - 450 mg pred spaním;
. s telesnou hmotnosťou vyššou ako 70 kg - 600 mg pred spaním.

Lieky na stabilizáciu membrán

Z tejto skupiny liekov je najväčší záujem o kromoglykát sodný, ktorého pôsobenie je založené na inhibícii uvoľňovania mediátorov alergickej reakcie z „umiestnených buniek“ (v pľúcach inhibícia mediátorovej odpovede bráni rozvoju oboch skoré a neskoré štádiá astmatickej reakcie v reakcii na imunologické a iné podnety). Charakteristickým rysom lieku je reverzibilný vzťah s plazmatickými proteínmi (asi 65%) a necitlivosť na jeho metabolický rozklad, a preto sa vylučuje v nezmenenej forme z tela močom a žlčou v približne rovnakých množstvách. Druhým liekom s účinkom stabilizujúcim membránu je nedocromil sodný, ktorého pôsobenie je založené na obštrukcii uvoľňovania histamínu, leukotriénu C 4 , prostaglandín D 2 a ďalšie biologicky aktívne látky z populácie žírnych buniek (mastocytov) a iných buniek podieľajúcich sa na zápalovej reakcii priedušiek. Dlhodobé užívanie lieku znižuje bronchiálnu hyperreaktivitu, zlepšuje dýchacie funkcie, znižuje intenzitu a frekvenciu astmatických záchvatov a závažnosť kašľa (Calhoun, 1992). Moderné formy liečiva vo forme jemného prášku a dávkovaného aerosólu umožňujú vstrebanie len 5 % dávky z dýchacieho traktu do systémového obehu. Zvyšných 95 % sa vylúči z pľúc prúdom vydýchnutého vzduchu alebo sa usadia na stenách orofaryngu, potom sa prehltnú a vylúčia z tela cez tráviaci trakt. Je potrebné zdôrazniť, že napriek tomu, že kromoglykát sodný je jemne rozptýlený prášok, pri prehltnutí kapsuly je neúčinný a účinok lieku sa vyvíja až pri priamom kontakte s dýchacou sliznicou. Podľa práce Fishera, Julyasa (1985) sa pri jej pravidelnom užívaní stav pacientov s AN výrazne zlepšil v 85 % prípadov. Základom preventívnej liečby pacientov s AN je zjavne kromoglykát sodný.
Glukokortikosteroidné lieky sa široko používajú vo forme inhalačných foriem na liečbu ťažkých foriem astmy. Lokálne pôsobiace na bronchiálnu sliznicu a majúce protizápalové, antialergické a antiexsudatívne účinky, obnovujúce odpoveď pacienta na bronchodilatanciá, nenašli však široké uplatnenie u pacientov s AN. Otázka ich vymenovania je kontroverzná, keďže pri ich užívaní v maximálnej dennej dávke ráno dochádza k nárastu a zhoršeniu astmatických záchvatov v noci (Givern, 1984). Použitie inhalačných steroidov je kontroverzné nočné astmatické záchvaty u pacientov s miernou a stredne ťažkou astmou a je indikovaný u pacientov s ťažkou astmou ako základná udržiavacia liečba.
Sympatomimetiká sú silné bronchodilatátory. Najväčší účinok majú selektívne pôsobiace b 2 -adrenergné stimulanty. Tieto lieky sú odolné voči pôsobeniu katechol-O-metyltransferázy, zabraňujú uvoľňovaniu histamínu, pomaly reagujúcej látky zo žírnych buniek a faktorov chemotaxie neutrofilov (leukotriény a prostaglandín D2). Vytvorenie prolongovaných foriem týchto liekov bolo novou stránkou v prevencii nočných astmatických záchvatov. Hlavnú pozornosť si zaslúžia dva druhy liečiv: 1) predĺžené 12-hodinové formy na báze soli hydroxynaftoovej kyseliny salmeterolu; 2) prípravky s riadeným uvoľňovaním liečivej látky na perorálne použitie na báze salbutamol sulfátu. Schopnosť kontrolovať uvoľňovanie liečivej látky vám umožňuje vytvárať optimálne terapeutické koncentrácie v noci, čo teda vyvoláva otázku dávkovacieho režimu na dosiahnutie trvalého účinku. V práci Heinsa (1988) pri porovnaní sympatomimetík a teofylínov s predĺženým účinkom prevládali u b 2 -agonistov nežiaduce účinky (tachykardia a tremor). Podobné údaje boli získané v práci Scotta (1987). Arnaud a kol. (1991) sa pokúsili ukázať efekt užívania prolongovaných foriem sympatomimetík u pacientov s AN v porovnaní s TF s pomalým uvoľňovaním u 49 pacientov s nočnými astmatickými záchvatmi. Výsledkom štúdie bola väčšia závažnosť nežiaducich účinkov pri použití sondovej výživy ako pri sympatomimetikách (tremor, tachykardia). Počet prebudení z astmatických záchvatov výrazne klesol pri jednorazovej dávke liekov oboch skupín vo večerných hodinách a účinnosť sympatomimetík bola aj napriek nižšej koncentrácii výrazne vyššia. Indikátory priechodnosti priedušiek sa zlepšili rovnako pri použití sondovej výživy aj sympatomimetík. Na základe toho sa dospelo k záveru, že sympatomimetiká sú preferované u pacientov s AN na spoľahlivú kontrolu nočných astmatických záchvatov. V práci Dahla, Harvinga (1988) sa ukázalo, že pri predpisovaní 12-hodinových foriem sympatomimetík v aerosóle večer u pacientov s AN sa výrazne zlepšili ukazovatele priechodnosti priedušiek. Pri použití 12-hodinových tabletových foriem (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 dennej dávky večer a 1/3 dennej dávky ráno - bol zaznamenaný podobný vzťah. V porovnávacej štúdii sympatomimetík a glukokortikosteroidov (Dahl, Pederson, 1989) sa uprednostňovali sympatomimetiká, hoci v niektorých prípadoch sa ukázalo ako účinné len ich kombinované použitie. Porovnávacia analýza sympatomimetík a anticholinergík neukázala žiadny významný rozdiel pri meraní priechodnosti (Wolstenholme, Shettar, 1988). Nekonzistentnosť údajov získaných v rôznych rokoch môže byť spôsobená jednak nedokonalosťou technologického postupu prípravy liečiva (v závislosti od pomocnej látky, veľkosti účinných častíc a formy prípravku), ako aj nedostatočnou analýzou účinok lieku na povahu, hĺbku, cyklickosť nočného spánku a zmeny cirkadiánnych rytmov u pacientov s HA, pretože tieto podliehajú výraznej variabilite a patologickej variabilite pod vplyvom rôznych farmakologických látok (Dahl, Pederson, 1990).
Hodnotenie vplyvu sympatomimetík, TF a ich kombinácie na nočný výkon

Astmatický záchvat v noci, alebo dusenie, je posledným, výrazným stupňom dýchavičnosti. To znamená, že v takýchto chvíľach človek akútne pociťuje nedostatok vzduchu na normálne dýchanie, v dôsledku náhleho záchvatu sa objavuje strach o jeho život. Dusenie u človeka sa môže vyvinúť z niekoľkých dôvodov. Ide o cudzie telesá, ktoré sa dostanú do dýchacích ciest, nádor v prieduškách alebo hrtane, bronchiálna astma, rakovina pľúc, zápal pľúc, pneumotorax. Nočné astmatické záchvaty sú možné v dôsledku chorôb kardiovaskulárneho systému: infarkt myokardu, srdcové choroby, perikarditída.

Samotný fenomén dusenia sa vysvetľuje tým, že v čase záchvatu prestáva prúdiť kyslík do krvi a dochádza k obštrukcii dýchacích ciest. Počas dňa však nemusí človeka pri akejkoľvek fyzickej aktivite trápiť dýchavičnosť. Takže astmatické záchvaty a nočný kašeľ sa môžu vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:

• bronchiálna astma, ktorá spôsobuje porušenie priechodnosti priedušiek v pľúcach;
• , ktorý porušuje štruktúru bronchiálneho stromu a je rovnako ako ochorenie myokardu príčinou stagnácie krvi v pľúcnom obehu;
• astmou pri srdcovom zlyhaní, ktoré je tiež dôsledkom prekrvenia pľúcneho obehu.

Bronchiálna astma v noci

Astmatické záchvaty v noci môžu byť spôsobené viacerými faktormi. Napríklad pľúca sa môžu naplniť nadmerným objemom krvi, čo spôsobuje zníženie tonusu nervového systému. Príčinou útoku môže byť aj zmena polohy osoby v posteli. Väčšina ľudí, ktorí sa stretávajú s takýmto problémom, veľmi ťažko znáša nočné dusenie. V tomto stave sa pacient neustále snaží zachytiť viac vzduchu ústami, koža sa pokryje studeným potom a prípady tachykardie nie sú nezvyčajné.

Pri diagnostikovaní bude lekár zreteľne počuť silné sipot a krepitus nad základňou pľúc. A v ďalších fázach to bude pískanie po celom povrchu dýchacích orgánov.

Viac ako polovica prípadov nočnej astmy sa vyskytuje v dôsledku zvýšeného venózneho tlaku pacienta. To možno vidieť aj vizuálne: žily na krku napučiavajú viac ako zvyčajne. Pri takejto diagnóze sa poškodzujú nielen pľúca, môže sa zväčšiť pečeň, opuchnúť podkožie, objavia sa ďalšie príznaky srdcového zlyhania.

Útoky udusenia v noci sa vyskytujú aj pri zlyhaní ľavej komory. V tomto prípade pravdepodobne zamieňate takýto príznak s normálnym kašľom.

Späť na index

Astmatický záchvat v noci: čo robiť?

Nočná panika spojená s náhlym záchvatom môže byť veľmi desivá nielen pre samotného pacienta, ale aj pre jeho okolie. V takejto situácii je veľmi dôležité, aby bol nablízku vyrovnaný, sebavedomý a pokojný človek a pomohol. Mal by byť schopný poskytnúť prvú pomoc a zmierniť príznaky bronchiálnej astmy.

Po prvé, pacient musí byť zbavený všetkého tesného oblečenia, ktoré môže zvierať telo a brániť správnemu dýchaniu. Ďalej sa uistite, že miestnosť má neustály prísun čerstvého vzduchu a počas útoku pomôžte vybrať si pohodlnú polohu, ktorá uľahčí dýchanie a kašeľ. Za najlepšiu a správnu možnosť sa považuje: posadiť pacienta na stoličku na koni, pričom ho nakloníme k operadlu stoličky tak, aby preniesol váhu na ruky.

Existuje metóda s použitím horúcej vody, ktorej teplota by mala byť asi 40 ° C. Musíte do nej spustiť ruky alebo nohy. Zároveň môžu byť ruky ohnuté v lakťových kĺboch ​​a ak spustíte nohy do vody, potom najjednoduchší spôsob, ako dosiahnuť uvoľnenie svalov, je pokrčiť kolená a jednoducho ich napariť. S týmto postupom môžete použiť horčičné omietky. Sú umiestnené na nohách a rukách.

Hlavná vec je vedieť s istotou, že horčica nespôsobí alergické reakcie u ľudí. Ak príčina záchvatu nie je v bronchiálnej astme, ale v srdcovom zlyhaní, potom môžete oblasť srdca a hrudníka utrieť handričkou namočenou v roztoku octu, vody a soli. Ale s pľúcnymi ochoreniami sú takéto obklady kontraindikované. V prípade, že nepoznáte presnú príčinu záchvatu, je lepšie neexperimentovať a nechať pacienta vydýchnuť.

Ak vidíte, že večer sú príznaky nadchádzajúceho záchvatu bronchiálnej astmy, potom tomu pomôže cibuľový obklad. Za týmto účelom rozdrvte 2 cibule na strúhadle a výslednú hmotu položte na oblasť medzi lopatkami. Miesto prikryte papierom, prekryte látkou a pacienta zabaľte vlnenou šatkou. Takýto obklad sa musí uchovávať 3 hodiny, po ktorých by mal byť naďalej teplý.

V prípade, že by k uduseniu predsa len došlo, môžete použiť túto techniku ​​na jeho zmiernenie. Položte pacienta na chrbát a pomocou dvoch dlaní zatlačte 10-krát na jeho hrudník v okamihu výdychu. To vám pomôže vdýchnuť viac vzduchu do pľúc.

Späť na index

Liečba astmatických záchvatov

Nočný astmatický záchvat nie je len kašeľ, ale aj pravdepodobnosť komplikácií a dokonca aj riziko smrti. Bez normálneho prísunu kyslíka telo dlho nevydrží. Preto by mal byť pacient neustále pod dohľadom svojho lekára.

Každý pacient trpiaci dusením potrebuje individuálny liečebný plán, priebeh liekov a neustále sledovanie.

Samotná liečba v závislosti od vývoja ochorenia sa môže líšiť. Ak máte astmatické záchvaty v noci prvýkrát a neviete, koho kontaktovať, potom potrebujete pohotovostnú lekársku pomoc. A diagnóza by mala byť stanovená po vyšetreniach kardiológa, alergológa, pneumológa alebo psychoterapeuta.

Nie každý vie, ale dnes je astma jednou z najčastejších chorôb na planéte. Rozsah problému je nasledovný: najmenej 5 % ľudí na svete trpí bronchiálnou astmou av niektorých krajinách je to 10 alebo dokonca 15 % populácie a ich počet sa neustále zvyšuje. Pacienti s bronchiálnou astmou veľmi často pociťujú poruchy dýchania počas spánku. Navyše, okrem nočných astmatických symptómov a záchvatov typických pre toto ochorenie, má množstvo pacientov aj obštrukčné spánkové apnoe. Pri apnoe sa však vo väčšine prípadov človek subjektívne necíti dusený a ako sa mu zdá, ani sa nezobudí. Objektívne takéto zastavenie dýchania vedie k nedostatku kyslíka v tele počas spánku.

Vzťah medzi astmou a obštrukčným spánkovým apnoe

Kombinácia bronchiálnej astmy a spánkového apnoe nie je nezvyčajná. A nejde len o to, že obe ochorenia sú spoločné, čo znamená, že prítomnosť dvoch problémov u jedného pacienta je možná jednoducho teóriou pravdepodobnosti. Podľa posledných klinických štúdií domácich a zahraničných odborníkov má v priemere 25 % pacientov s bronchiálnou astmou syndróm obštrukčného spánkového apnoe, čo výrazne prevyšuje obvyklú prevalenciu spánkového apnoe v bežnej populácii. Navyše, čím závažnejšia je astma u pacienta, tým vyššia je pravdepodobnosť, že bude trpieť spánkovým apnoe.

Prečo kombinácia spánkového apnoe s bronchiálnou astmou tak často nie je úplne pochopená. Predpokladá sa, že jedným z dôvodov môže byť pridružená alergická nádcha a opuch horných dýchacích ciest. Ťažkosti s nazálnym dýchaním vedú k tomu, že človek je počas spánku nútený dýchať hlavne ústami. Takéto „nesprávne“ dýchanie prispieva k zvýšeným vibráciám stien hltanu, ich vibrácie sa objavujú pri zvukoch chrápania.

Úplne bezpečná a vysoko účinná hardvérová technika na liečbu obštrukčného spánkového apnoe. A u pacientov s bronchiálnou astmou predstavuje odstránenie spánkového apnoe ďalší príspevok k dosiahnutiu optimálnej kontroly nad priebehom ich základného ochorenia.