Liečba kliniky patogenézy traumatického šoku. Vedecká elektronická knižnica

Klasický opis šoku od I.I. Pirogov, bol zahrnutý takmer vo všetkých príručkách o šoku. Po dlhú dobu výskum šoku vykonávali chirurgovia. Prvé experimentálne práce v tejto oblasti sa uskutočnili až v roku 1867. Dodnes neexistuje jednoznačná definícia pojmu „šok“ pre patofyziológov a lekárov. Z hľadiska patofyziológie je najpresnejšie: traumatický šok je typický patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia orgánov, podráždenia receptorov a nervov poraneného tkaniva, straty krvi a vstupu biologicky aktívnych látok do krvi, teda faktorov, ktoré súhrnne spôsobujú nadmerné a neadekvátne reakcie adaptačných systémov, najmä sympatiko-nadobličkových, pretrvávajúce porušovanie neuroendokrinnej regulácie homeostázy, najmä hemodynamiky, poruchy špecifických funkcií poškodených orgánov, poruchy mikrocirkulácie, kyslíkového režimu telo a metabolizmus. Treba poznamenať, že všeobecná etiológia traumatického šoku vo forme stabilnej teórie ešte nebola vyvinutá. Napriek tomu nie je pochýb o tom, že na vývoji šoku sa podieľajú všetky hlavné faktory etiológie: traumatický faktor, podmienky, za ktorých bolo zranenie prijaté, reakcia tela. Pre rozvoj traumatického šoku sú veľmi dôležité podmienky prostredia. Traumatický šok podporujú: prehriatie, hypotermia, podvýživa, duševná trauma (už dlho sa uvádza, že šok sa vyvíja rýchlejšie a je závažnejší u porazených ako u víťazov).

Význam stavu organizmu pre vznik šoku (údajov je zatiaľ málo): 1. Dedičnosť – u ľudí sa tieto údaje získavajú ťažko, ale u pokusných zvierat sú dostupné. Odolnosť psov voči zraneniu teda závisí od plemena. Psy čistých línií sú zároveň menej odolné voči zraneniu ako krížence. 2. Typ nervovej činnosti – zvieratá so zvýšenou excitabilitou sú menej odolné voči poraneniu a po malom poranení sa u nich vyvinie šok. 3. Vek – u mladých zvierat (šteňatá) sa šok dostáva ľahšie a lieči sa ťažšie ako u dospelých. V staršom a senilnom veku postihuje trauma výrazne oslabený organizmus, charakterizovaný rozvojom cievnej sklerózy, hyporeaktivitou nervového systému, endokrinného systému, takže ľahšie vzniká šok a je vyššia úmrtnosť. 4. Pretraumatické ochorenia. Prispieť k rozvoju šoku: hypertenzia; neuropsychický stres; hypodynamia; strata krvi pred zranením. 5. Intoxikácia alkoholom - jednak zvyšuje pravdepodobnosť úrazu (narušenie nervovej činnosti), zároveň sa používa ako protišoková kvapalina. Ale aj tu je potrebné pripomenúť, že pri chronickom alkoholizme dochádza k posunom v nervovom a endokrinnom systéme, čo vedie k zníženiu odolnosti voči zraneniam. Pri diskusii o úlohe rôznych patogenetických momentov pri vzniku traumatického šoku väčšina výskumníkov zaznamenáva časový rozdiel medzi ich zahrnutím do všeobecného mechanizmu vývoja procesu a ďaleko od rovnakého významu v rôznych obdobiach šoku. Je teda celkom zrejmé, že úvaha o traumatickom šoku je nemysliteľná bez zohľadnenia jeho dynamiky – jeho fázového vývoja.

Vo vývoji traumatického šoku existujú dve fázy: erektilná, po poranení a prejavujúca sa aktiváciou funkcií, a torpidná, vyjadrená inhibíciou funkcií (obe fázy opísal N.I. Pirogov a zdôvodnil N.N. Burdenko). Erektilná fáza šoku (z latinského erigo, erectum - narovnať sa, zdvihnúť) je fázou generalizovanej excitácie. V posledných rokoch sa nazýva adaptívny, kompenzačný, neprogresívny, skorý. V tejto fáze sa pozoruje aktivácia špecifických a nešpecifických adaptačných reakcií. Prejavuje sa blanšírovaním kože a slizníc, zvýšeným arteriálnym a venóznym tlakom, tachykardiou; niekedy močenie a defekácia. Tieto reakcie majú adaptívnu orientáciu. Zabezpečujú pôsobením extrémneho faktora dodávanie kyslíka a metabolických substrátov do tkanív a orgánov a udržiavanie perfúzneho tlaku. S rastúcim stupňom poškodenia sa tieto reakcie stávajú nadbytočnými, neadekvátnymi a nekoordinovanými, čo značne znižuje ich účinnosť. To do značnej miery určuje ťažký alebo dokonca nezvratný sebazhoršujúci sa priebeh šokových stavov. Vedomie sa počas šoku nestráca. Zvyčajne dochádza k nervovému, duševnému a motorickému vzrušeniu, ktoré sa prejavuje nadmernou nervozitou, vzrušenou rečou, zvýšenými reakciami na rôzne podnety (hyperreflexia), plačlivosťou. V tejto fáze sa v dôsledku generalizovanej excitácie a stimulácie endokrinného aparátu aktivujú metabolické procesy, pričom ich obehové zásobenie je nedostatočné. V tejto fáze vznikajú predpoklady pre rozvoj inhibície v nervovom systéme, poruchy cirkulácie a nedostatok kyslíka. Erektilná fáza je krátka a zvyčajne trvá niekoľko minút. Ak sú adaptačné procesy nedostatočné, nastáva druhá fáza šoku.

Torpidná fáza šoku (z lat. torpidus - pomalý) - fáza celkovej inhibície, prejavujúca sa hypodynamiou, hyporeflexiou, výraznými poruchami krvného obehu, najmä arteriálna hypotenzia, tachykardia, poruchy dýchania (tachypnoe na začiatku, bradypnoe alebo periodické dýchanie na konci ), oligúria, hypotermia atď. V torpidnej fáze šoku dochádza k zhoršeniu metabolických porúch v dôsledku porúch neurohumorálnej regulácie a obehového zásobenia. Tieto porušenia v rôznych orgánoch nie sú rovnaké. Torpidná fáza je najtypickejšia a najdlhšia fáza šoku, jej trvanie môže byť od niekoľkých minút až po mnoho hodín. V súčasnosti sa torpídna fáza nazýva štádium disadaptácie (dekompenzácie). V tomto štádiu sa rozlišujú dve podštádiá: progresívne (spočívajúce v vyčerpaní kompenzačných reakcií a hypoperfúzii tkaniva) a ireverzibilné (počas ktorých sa vyvíjajú zmeny nezlučiteľné so životom).

Okrem erektilnej a torpidnej fázy traumatického šoku pri ťažkom šoku končiacom smrťou je vhodné odlíšiť aj terminálnu fázu šoku, čím sa zvýrazní jej špecifickosť a odlišnosť od štádií smrti iných patologických procesov, zvyčajne spájaných všeobecným pojmom „koncových stavov“. Terminálna fáza sa vyznačuje určitou dynamikou: začína sa zisťovať poruchami vonkajšieho dýchania (Dýchanie Biot alebo Kussmaul), nestabilitou a prudkým poklesom krvného tlaku, spomalením pulzu. Terminálna fáza šoku je charakterizovaná relatívne pomalým vývojom a následne väčším vyčerpaním adaptačných mechanizmov, výraznejším ako napríklad pri strate krvi, intoxikácii a hlbších dysfunkciách orgánov. Obnova týchto funkcií počas terapie je pomalšia.

Traumatický šok by sa mal klasifikovať podľa času vývoja a závažnosti priebehu. Podľa doby vývoja sa rozlišuje primárny šok a sekundárny šok. Primárny šok sa vyvíja ako komplikácia krátko po poranení a môže vyriešiť alebo viesť k smrti obete. Sekundárny šok sa zvyčajne vyskytuje niekoľko hodín po zotavení pacienta z primárneho šoku. Dôvodom jeho vývoja je najčastejšie dodatočná trauma v dôsledku zlej imobilizácie, ťažkého transportu, predčasného chirurgického zákroku atď. Sekundárny šok je oveľa závažnejší ako primárny, pretože sa vyvíja na pozadí veľmi nízkych adaptačných mechanizmov tela, ktoré boli vyčerpané v boji proti primárnemu šoku, a preto je miera úmrtnosti pri sekundárnom šoku oveľa vyššia. Podľa závažnosti klinického priebehu sa rozlišuje mierny šok, stredný šok a ťažký šok. Spolu s tým je šok rozdelený do štyroch stupňov. Toto rozdelenie je založené na úrovni systolického krvného tlaku. I stupeň šoku sa pozoruje pri maximálnom arteriálnom tlaku nad 90 mm Hg. čl. - mierna strnulosť, tachykardia do 100 úderov / min, močenie nie je narušené. Strata krvi: 15-25% BCC. II stupeň - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tachykardia do 120 úderov / min, oligúria. Strata krvi: 25-30% BCC. III stupeň - 70-50 mm Hg. Art., stupor, tachykardia viac ako 130-140 úderov / min, bez močenia. Strata krvi: viac ako 30% BCC. IV stupeň - pod 50 mm Hg. Art., kóma, pulz na periférii nie je určený, výskyt patologického dýchania, zlyhanie viacerých orgánov, areflexia. Strata krvi: viac ako 30% BCC. Malo by sa to považovať za konečný stav. Typ nervového systému, pohlavie, vek obete, sprievodná patológia, infekčné ochorenia, anamnéza traumy sprevádzanej šokom zanechávajú určitý odtlačok na klinickom obraze šoku. Dôležitú úlohu zohrávajú krvné straty, dehydratačné ochorenia a stavy, ktoré ovplyvňujú BCC a sú základom hemodynamických porúch. O stupni poklesu BCC a hĺbke hypovolemických porúch vám určitá myšlienka umožňuje získať index šoku. Môže sa vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca: šokový index = pulzová frekvencia / systolický TK. Normálne je index šoku 0,5. V prípade zvýšenia indexu na 1 (pulz a krvný tlak sa rovnajú 100) je pokles BCC približne 30% splatnej hodnoty, keď sa zvýši na 1,5 (pulz je 120, krvný tlak je 80 ), BCC je 50% splatnej hodnoty a pri hodnotách šokového indexu 2,0 (pulz - 140, krvný tlak - 70) je objem cirkulujúcej krvi v aktívnom obehu len 30% správnej hodnoty. , ktorá samozrejme nedokáže zabezpečiť dostatočné prekrvenie organizmu a vedie k vysokému riziku úmrtia obete. Ako hlavné patogenetické faktory traumatického šoku možno rozlíšiť: neadekvátna impulzácia z poškodených tkanív; lokálna strata krvi a plazmy; vstup biologicky aktívnych látok do krvi v dôsledku deštrukcie buniek a nedostatku kyslíka v tkanivách; prolaps alebo dysfunkcia poškodených orgánov. Prvé tri faktory sú zároveň nešpecifické, to znamená, že sú vlastné akémukoľvek zraneniu, a posledný charakterizuje špecifiká zranenia a šok, ktorý sa v tomto prípade vyvíja.

Vo svojej najvšeobecnejšej forme je schéma patogenézy šoku uvedená v nasledujúcej forme. Traumatický faktor pôsobí na orgány a tkanivá a spôsobuje ich poškodenie. V dôsledku toho dochádza k deštrukcii buniek a uvoľneniu ich obsahu do medzibunkového prostredia; iné bunky sú vystavené otrasom, v dôsledku čoho je narušený ich metabolizmus a ich vlastné funkcie. Primárne (v dôsledku pôsobenia traumatického faktora) a sekundárne (v dôsledku zmien v tkanivovom prostredí) dochádza k podráždeniu početných receptorov v rane, čo je subjektívne vnímané ako bolesť a objektívne charakterizované početnými reakciami orgánov a systémov. Nedostatočné impulzy z poškodených tkanív majú množstvo následkov. 1. V dôsledku neadekvátnych impulzov z poškodených tkanív sa v nervovom systéme vytvára dominantná bolesť, ktorá utlmuje ostatné funkcie nervového systému. Spolu s tým sa objavuje typická obranná reakcia so stereotypným vegetatívnym sprievodom, keďže bolesť je signálom na útek alebo boj. V srdci tejto vegetatívnej reakcie sú najdôležitejšie zložky: uvoľňovanie katecholamínov, zvýšený tlak a tachykardia, zvýšené dýchanie, aktivácia systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky. 2. Účinky stimulácie bolesti závisia od jej intenzity. Slabé a stredné podráždenie spôsobuje stimuláciu mnohých adaptačných mechanizmov (leukocytóza, fagocytóza, zvýšená funkcia SPS atď.); silné podráždenia inhibujú adaptačné mechanizmy. 3. Významnú úlohu pri vzniku šoku zohráva reflexná tkanivová ischémia. Súčasne sa hromadia neúplne oxidované produkty a pH klesá na hodnoty, ktoré sú na hranici s hodnotami prijateľnými pre život. Na tomto základe vznikajú poruchy mikrocirkulácie, patologické ukladanie krvi, arteriálna hypotenzia. 4. Bolesť a celá situácia v čase úrazu samozrejme vyvoláva emocionálny stres, psychický stres, pocit úzkosti z nebezpečenstva, čo ešte zosilňuje neurovegetatívnu reakciu.

Úloha nervového systému. Pri vystavení tela škodlivému mechanickému činidlu v oblasti poškodenia sú podráždené rôzne nervové prvky, nielen receptory, ale aj iné prvky - nervové vlákna prechádzajúce tkanivami, ktoré tvoria nervové kmene. Zatiaľ čo receptory majú známu špecifickosť vo vzťahu k stimulu, vyznačujúcu sa rozdielmi v prahovej hodnote pre rôzne stimuly, nervové vlákna vo vzťahu k mechanickej stimulácii sa navzájom tak výrazne nelíšia, preto mechanická stimulácia spôsobuje excitáciu vo vodičoch rôzne druhy citlivosti, a to nielen bolestivé alebo hmatové. To vysvetľuje skutočnosť, že zranenia sprevádzané rozdrvením alebo prasknutím veľkých nervových kmeňov sú charakterizované závažnejším traumatickým šokom. Erektilná fáza šoku je charakterizovaná generalizáciou excitácie, ktorá sa navonok prejavuje motorickým nepokojom, vzrušením reči, krikom, zvýšenou citlivosťou na rôzne podnety. Vzruch pokrýva aj autonómne nervové centrá, čo sa prejavuje zvýšením funkčnej aktivity endokrinného aparátu a uvoľňovaním katecholamínov, adaptačných a iných hormónov do krvi, stimuláciou činnosti srdca a zvýšením tonusu odporové cievy, aktivácia metabolických procesov. Dlhotrvajúce a intenzívne impulzy z miesta poranenia a následne z orgánov s narušenými funkciami, zmeny lability nervových elementov v dôsledku porúch krvného obehu a kyslíkového režimu určujú následný rozvoj inhibičného procesu. Nevyhnutným predpokladom pre vznik inhibície je ožarovanie vzruchu – jeho zovšeobecnenie. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že inhibícia v zóne retikulárnej formácie chráni mozgovú kôru pred tokom impulzov z periférie, čo zaisťuje bezpečnosť jej funkcií. Zároveň prvky retikulárnej formácie, ktoré uľahčujú vedenie impulzov (RF+), sú citlivejšie na poruchy obehu ako tie, ktoré inhibujú vedenie impulzov (RF–). Z toho vyplýva, že obehové poruchy v tejto zóne by mali prispievať k funkčnej blokáde vedenia vzruchov. Postupná inhibícia sa rozširuje na ďalšie úrovne nervového systému. Má tendenciu sa prehlbovať v dôsledku impulzov z oblasti zranenia.

Úloha endokrinného systému.
Traumatický šok je tiež sprevádzaný zmenami v endokrinnom systéme (najmä v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky). Počas erektilnej fázy šoku sa obsah kortikosteroidov v krvi zvyšuje a v torpídnej fáze sa ich množstvo znižuje. Kortikálna vrstva nadobličiek si však zachováva reakciu na ACTH zavedený zvonku. V dôsledku toho je inhibícia kortikálnej vrstvy z veľkej časti spôsobená nedostatočnosťou hypofýzy. Pre traumatický šok je veľmi typická hyperadrenalémia. Hyperadrenalémia je na jednej strane dôsledkom intenzívnych aferentných impulzov spôsobených poškodením, na druhej strane reakciou na postupný rozvoj arteriálnej hypotenzie.

Lokálna strata krvi a plazmy.
Pri akomkoľvek mechanickom poranení dochádza k strate krvi a plazmy, ktorých rozmery sú veľmi variabilné a závisia od stupňa traumy tkaniva, ako aj od charakteru cievneho poškodenia. Dokonca aj pri malom poranení sa v poranených tkanivách pozoruje exsudácia v dôsledku rozvoja zápalovej reakcie, a teda straty tekutiny. Špecifickosť traumatického šoku je však stále určená traumou neurobolesti. Poškodenie bolesti nervov a strata krvi sú synergické v ich účinku na kardiovaskulárny systém. Pri podráždení bolesti a pri strate krvi sa najskôr objaví vazospazmus a uvoľnenie katecholamínov. S okamžitou stratou krvi a neskôr s podráždením bolesti sa objem cirkulujúcej krvi znižuje: v prvom prípade v dôsledku výstupu z cievneho lôžka av druhom - v dôsledku patologického ukladania. Treba si uvedomiť, že aj malé prekrvenie (1% telesnej hmotnosti) senzibilizuje (zvyšuje citlivosť organizmu) na mechanické poškodenie.

Poruchy krvného obehu.
Samotný pojem "šok" zahŕňa povinné a závažné hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy v šoku sú charakterizované prudkými odchýlkami mnohých parametrov systémového obehu. Poruchy systémovej hemodynamiky sú charakterizované tromi hlavnými znakmi - hypovolémiou, znížením srdcového výdaja a arteriálnou hypotenziou. Hypovolémii sa vždy pripisoval význam v patogenéze traumatického šoku. Na jednej strane je to kvôli strate krvi a na druhej strane zadržiavanie krvi v kapacitných cievach (žilky, malé žily), kapiláry - jej ukladanie. Vylúčenie časti krvi z obehu je možné jednoznačne zistiť už na konci erektilnej fázy šoku. Na začiatku vývoja torpidnej fázy je hypovolémia ešte výraznejšia ako v nasledujúcich obdobiach. Jedným z najtypickejších príznakov traumatického šoku sú fázové zmeny krvného tlaku - jeho zvýšenie v erektilnej fáze traumatického šoku (zvyšuje sa tonus odporových a kapacitných ciev, čoho dôkazom je arteriálna a venózna hypertenzia), ako aj krátky termínové zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v kombinácii so znížením kapacity fungujúceho cievneho riečiska orgánov. Zvýšenie krvného tlaku, typické pre erektilnú fázu traumatického šoku, je výsledkom zvýšenia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku aktivácie sympatoadrenálneho systému. Zvýšenie tonusu odporových ciev sa spája s aktiváciou arteriovenóznych anastomóz a výronom krvi zo systému vysokotlakových ciev (arteriálneho koryta) do systému nízkotlakových ciev (venózneho koryta), čo vedie k zvýšeniu venózny tlak a bráni odtoku krvi z kapilár. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že väčšina kapilár nemá na svojom venóznom konci zvierače, potom nie je ťažké si predstaviť, že za takýchto podmienok je možné nielen priame, ale aj retrográdne plnenie kapilár. Viacerí výskumníci ukázali, že hypovolémia obmedzuje aferentné impulzy z baroreceptorov (receptorov natiahnutia) oblúka aorty a zóny karotického sínusu, čo vedie k excitácii (dezinhibícii) presorických útvarov vazomotorického centra a kŕčom arteriol v mnohých orgánoch a tkanivách. Zosilňuje sa sympatický eferentný impulz do ciev a srdca. S poklesom krvného tlaku sa znižuje prietok krvi tkanivami, zvyšuje sa hypoxia, čo spôsobuje impulzy z tkanivových chemoreceptorov a ďalej aktivuje sympatický účinok na cievy. Srdce sa viac vyprázdni (zmenšuje sa zvyškový objem), objavuje sa aj tachykardia. Reflex vzniká aj z baroreceptorov ciev, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu adrenalínu a norepinefrínu dreňou nadobličiek, ktorých koncentrácia v krvi sa zvyšuje 10-15 krát. V neskoršom období, keď vzniká renálna hypoxia, sa vazospazmus udržiava nielen zvýšenou sekréciou katecholamínov a vazopresínu, ale aj uvoľňovaním renínu obličkami, ktorý je iniciátorom renín-angiotenzínového systému. Predpokladá sa, že cievy mozgu, srdca a pečene sa nezúčastňujú tejto generalizovanej vazokonstrikcie. Preto sa táto reakcia nazýva centralizácia krvného obehu. Periférne orgány čoraz viac trpia hypoxiou, v dôsledku ktorej je narušený metabolizmus a v tkanivách vznikajú podoxidované produkty a biologicky aktívne metabolity. Ich vstup do krvi vedie k acidóze krvi, ako aj k objaveniu sa faktorov, ktoré špecificky inhibujú kontraktilitu srdcového svalu. Tu je možný aj iný mechanizmus. Rozvoj tachykardie vedie k skráteniu doby diastoly - obdobia, počas ktorého sa uskutočňuje koronárny prietok krvi. To všetko vedie k porušeniu metabolizmu myokardu. S rozvojom nezvratného štádia šoku môžu na srdce pôsobiť aj endotoxíny, lyzozomálne enzýmy a ďalšie biologicky aktívne látky špecifické pre toto obdobie. Strata krvi a plazmy, patologické ukladanie krvi, extravazácia tekutiny teda vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi, zníženiu návratu venóznej krvi. To zase spolu s metabolickými poruchami v myokarde a znížením výkonnosti srdcového svalu vedie k hypotenzii, ktorá je charakteristická pre torpídnu fázu traumatického šoku. Vazoaktívne metabolity hromadiace sa pri tkanivovej hypoxii narúšajú funkciu hladkého svalstva ciev, čo vedie k zníženiu cievneho tonusu, čo znamená zníženie celkového odporu cievneho riečiska a opäť k hypotenzii.
Poruchy kapilárneho prietoku krvi sa prehlbujú v dôsledku porušenia reologických vlastností krvi, agregácie červených krviniek, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenia aktivity koagulačného systému a zahustenia krvi v dôsledku uvoľňovania tekutiny do tkanív. Poruchy dýchania. V erektilnom štádiu traumatického šoku sa pozoruje časté a hlboké dýchanie. Hlavným stimulačným faktorom je podráždenie receptorov poranených tkanív, čo spôsobuje excitáciu mozgovej kôry a subkortikálnych centier, excituje sa aj dýchacie centrum predĺženej miechy.
V torpídnej fáze šoku sa dýchanie stáva zriedkavejším a povrchnejším, čo súvisí s útlmom dýchacieho centra. V niektorých prípadoch sa v dôsledku progresívnej hypoxie mozgu objavuje periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes alebo Biot. Okrem hypoxie pôsobia inhibične na dýchacie centrum rôzne humorálne faktory – hypokapnia (v dôsledku hyperventilácie – ale CO2 sa hromadí neskôr), nízke pH. Rozvoj hypoxie, jedného z najdôležitejších momentov v patogenéze traumatického šoku, úzko súvisí s poruchami krvného obehu a dýchania. V genéze šokovej hypoxie zaujíma určité miesto aj hemická zložka, a to z dôvodu poklesu kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku jej riedenia a agregácie erytrocytov, ako aj porúch vonkajšieho dýchania, ale perfúzie tkaniva a redistribúcie prietok krvi medzi koncovými cievami stále hrá hlavnú úlohu.

Poruchy v pľúcach a účinky, ktoré spôsobujú, sa spájajú do komplexu symptómov nazývaného syndróm respiračnej tiesne. Ide o akútnu poruchu pľúcnej výmeny plynov so život ohrozujúcou ťažkou hypoxémiou v dôsledku poklesu na kritickú úroveň a pod počet normálnych respirónov (respirón je terminálna alebo konečná dýchacia jednotka), ktorá je spôsobená negatívnymi neurohumorálnymi vplyvmi. (neurogénny spazmus pľúcnych mikrociev pri patologickej bolesti), poškodenie pľúcneho kapilárneho endotelu s cytolýzou a deštrukciou medzibunkových spojení, migrácia krviniek (predovšetkým leukocytov), ​​plazmatických bielkovín do pľúcnej membrány a následne do lumen alveol, rozvoj hyperkoagulability a trombózy pľúcnych ciev.

Metabolické poruchy. Výmena energie.
Šok rôznych etiológií prostredníctvom porúch mikrocirkulácie a deštrukcie histohematickej bariéry (výmenná kapilára - interstícium - bunkový cytosol) kriticky znižuje prísun kyslíka do mitochondrií. V dôsledku toho dochádza k rýchlo progresívnym poruchám aeróbneho metabolizmu. Väzby v patogenéze dysfunkcií na úrovni mitochondrií v šoku sú: - edém mitochondrií; - poruchy mitochondriálnych enzýmových systémov v dôsledku nedostatku esenciálnych kofaktorov; - zníženie obsahu horčíka v mitochondriách; - zvýšenie obsahu vápnika v mitochondriách; - patologické zmeny v obsahu sodíka a draslíka v mitochondriách; - poruchy mitochondriálnych funkcií v dôsledku pôsobenia endogénnych toxínov (voľné mastné kyseliny a pod.); - radikálová oxidácia fosfolipidov mitochondriálnych membrán. Pri šoku je teda obmedzená akumulácia energie vo forme vysokoenergetických zlúčenín fosforu. Akumuluje sa veľké množstvo anorganického fosforu, ktorý sa dostáva do plazmy. Nedostatok energie narúša funkciu sodíkovo-draslíkovej pumpy, v dôsledku čoho sa do bunky dostáva nadbytočné množstvo sodíka a vody a z nej odchádza draslík. Sodík a voda spôsobujú opuch mitochondrií, ďalej rozpojujú dýchanie a fosforyláciu. V dôsledku zníženia produkcie energie v Krebsovom cykle je aktivácia aminokyselín obmedzená a v dôsledku toho je inhibovaná syntéza bielkovín. Pokles koncentrácie ATP spomaľuje spojenie aminokyselín s ribonukleovými kyselinami (RNA), funkcia ribozómov je narušená, čo má za následok produkciu abnormálnych, neúplných peptidov, z ktorých niektoré môžu byť biologicky aktívne. Ťažká acidóza v bunke spôsobuje prasknutie lyzozómových membrán, v dôsledku čoho hydrolytické enzýmy vstupujú do protoplazmy, čo spôsobuje trávenie bielkovín, sacharidov a tukov. Bunka zomrie. V dôsledku nedostatku bunkovej energie a metabolických porúch sa do krvnej plazmy dostávajú aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfáty a kyselina mliečna. Zdá sa, že mitochondriálne dysfunkcie (ako akékoľvek patologické procesy) sa vyvíjajú v rôznych orgánoch a tkanivách asynchrónne, mozaikovo. Najmä poškodenia mitochondrií a poruchy ich funkcií sa prejavujú v hepatocytoch, zatiaľ čo v neurónoch mozgu zostávajú minimálne aj pri dekompenzovanom šoku.
Treba poznamenať, že mitochondriálne poškodenie a dysfunkcia sú reverzibilné pri kompenzovanom a dekompenzovanom šoku a sú zvrátené racionálnou analgéziou, infúziami, oxygenoterapiou a kontrolou krvácania. metabolizmus uhľohydrátov. V erektilnej fáze traumatického šoku sa v krvi zvyšuje koncentrácia antagonistov inzulínu katecholamínov, ktoré stimulujú odbúravanie glykogénu, glukokortikoidov, ktoré zosilňujú procesy glukoneogenézy, tyroxínu a glukagónu v dôsledku zvýšenej aktivity endokrinných žliaz. Okrem toho sa zvyšuje excitabilita sympatického nervového systému (hypotalamické centrá), čo tiež prispieva k rozvoju hyperglykémie. V mnohých tkanivách je absorpcia glukózy inhibovaná. V tomto prípade sa vo všeobecnosti zistí falošný diabetický obraz. V neskorších štádiách šoku sa rozvinie hypoglykémia. Jeho vznik je spojený s plným využitím zásob pečeňového glykogénu, ktoré sú k dispozícii na spotrebu, ako aj so znížením intenzity glukoneogenézy v dôsledku použitia substrátov na to potrebných a relatívneho (periférneho) nedostatku kortikosteroidov.
metabolizmus lipidov. Zmeny metabolizmu sacharidov sú úzko spojené s poruchami metabolizmu lipidov, ktoré sa prejavujú v torpídnej fáze šoku ketonémiou a ketonúriou. Vysvetľuje to skutočnosť, že tuky (ako jeden z hlavných zdrojov energie) sa počas šoku mobilizujú z depa (zvyšuje sa ich koncentrácia v krvi) a oxidácia nekončí.
Výmena bielkovín. Prejavom jeho porušenia je zvýšenie obsahu neproteínového dusíka v krvi, najmä v dôsledku dusíka polypeptidov a v menšej miere močovinového dusíka, ktorého syntéza je narušená rozvojom šoku. Zmeny v zložení sérových proteínov pri traumatickom šoku sú vyjadrené znížením ich celkového množstva, najmä vplyvom albumínov. Posledne menované môže byť spojené s metabolickými poruchami a zmenami vaskulárnej permeability. Treba poznamenať, že s rozvojom šoku sa zvyšuje obsah -globulínov v sére, ktorý, ako je známe, priamo súvisí s vazoaktívnymi vlastnosťami krvi. Akumulácia dusíkatých produktov a zmeny v iónovom zložení plazmy prispievajú k poruche funkcie obličiek. Oligúria a v závažných prípadoch šoku - anúria sú v tomto procese konštantné. Renálna dysfunkcia zvyčajne zodpovedá závažnosti šoku. Je známe, že s poklesom krvného tlaku na 70-50 mm Hg. čl. obličky úplne zastavia filtráciu v glomerulárnom aparáte obličky v dôsledku zmien vo vzťahu medzi hydrostatickým, koloidným osmotickým a kapsulárnym tlakom. Pri traumatickom šoku však renálna dysfunkcia nie je výlučne dôsledkom arteriálnej hypotenzie: šok je charakterizovaný obmedzením kortikálnej cirkulácie v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie a posunu cez juxtaglomerulárne dráhy. To je určené nielen znížením produktivity srdca, ale aj zvýšením vaskulárneho tonusu kortikálnej vrstvy.
iónová výmena. Významné posuny sa nachádzajú v iónovom zložení plazmy. Pri traumatickom šoku dochádza k postupnej konvergencii, koncentrácii iónov v bunkách a extracelulárnej tekutine, pričom normálne v bunkách prevládajú ióny K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- a v extracelulárnom prostredí ióny Na+, C1-, HCO3- tekutina. Vstup biologicky aktívnych látok do krvi. Pre ďalší priebeh procesu má veľký význam uvoľňovanie aktívnych amínov z buniek, ktoré sú chemickými mediátormi zápalu. Doteraz bolo opísaných viac ako 25 takýchto mediátorov. Najdôležitejšie z nich, ktoré sa objavujú hneď po poškodení, sú histamín a serotonín. Pri rozsiahlom poškodení tkaniva sa histamín môže dostať do celkového obehu, a keďže histamín spôsobuje expanziu prekapilár a kŕč žíl bez priameho ovplyvnenia kapilárneho riečiska, vedie to k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a poklesu krvného tlaku. Pod vplyvom histamínu sa v endoteli vytvárajú kanály a medzery, cez ktoré krvné zložky vrátane bunkových elementov (leukocyty a erytrocyty) prenikajú do tkanív. V dôsledku toho dochádza k exsudácii a medzibunkovému edému. Pod vplyvom traumy sa zvyšuje priepustnosť cievnych a tkanivových membrán, no napriek tomu sa v dôsledku porúch prekrvenia spomaľuje vstrebávanie rôznych látok z poranených tkanív. Dôležitú úlohu vo vývoji sekundárnych zmien zohrávajú enzýmy lyzozómov tkanivových buniek a neutrofilov. Tieto enzýmy (hydrolázy) majú výraznú proteolytickú aktivitu. Spolu s týmito faktormi zohrávajú určitú úlohu pri poruchách obehu plazmatické kiníny (bradykinín), ako aj prostaglandíny. Tieto faktory ovplyvňujú aj mikrocirkulačný systém, spôsobujú expanziu arteriol, kapilár a zvýšenie ich permeability, ku ktorému dochádza spočiatku (hlavne vo venulách) v dôsledku tvorby medzibunkových medzier a transendotelových kanálov. Neskôr sa mení priepustnosť kapilárnych a prekapilárnych úsekov cievneho riečiska.

Niekoľko slov o toxémii rán. Otázka toxínu v rane nebola definitívne vyriešená. Je však pevne stanovené, že toxické látky sa z poranených tkanív nemôžu dostať do krvného obehu, pretože je v nich znížená reabsorpcia. Zdrojom toxických látok je rozsiahla oblasť kontúzie tkaniva okolo kanála rany. Práve v tejto zóne sa pod vplyvom draslíka, histamínu, serotonínu, lyzozomálnych enzýmov, ATP, AMP prudko zvyšuje vaskulárna permeabilita. Toxín ​​sa tvorí už 15 minút po ischémii, ale má relatívnu molekulovú hmotnosť 12 000 a je produktom intenzívneho rozkladu bielkovín. Podávanie tohto toxínu intaktným zvieratám má za následok hemodynamické poruchy typické pre šok. Bludné kruhy, ktoré sa tvoria počas traumatického šoku, môžu byť znázornené vo forme diagramu znázorneného na obrázku 1. Obr. 1. Veľké začarované kruhy v šoku. Porušenie funkcií poškodených orgánov. Väčšina výskumníkov označuje šok ako funkčnú patológiu, hoci organická zložka vždy hrá úlohu v etiológii a patogenéze, ktorá môže zahŕňať zníženie objemu cirkulujúcej krvi a následne zníženie počtu červených krviniek.
Významným faktorom sťažujúcim analýzu patogenézy šoku na klinike je prítomnosť organického poškodenia, ktoré môže urýchliť rozvoj šoku a modifikovať jeho priebeh. Poškodenie dolných končatín, ktoré obmedzuje pohyblivosť zranených, ich núti zaujať vodorovnú polohu, často na studenej zemi, čo spôsobuje celkové ochladenie a vyvoláva rozvoj šoku. Pri poranení maxilofaciálnej oblasti obete strácajú veľké množstvo slín a s nimi aj vodu a bielkoviny, čo s ťažkosťami pri prijímaní tekutín a potravy prispieva k rozvoju hypovolémie a zrážaniu krvi. Pri kraniocerebrálnych poraneniach sa spájajú príznaky mozgových dysfunkcií, dochádza k strate vedomia, dochádza k nadmernému vazospazmu, ktorý často maskuje hypovolémiu. Pri poškodení hypofýzy dochádza k prudkému narušeniu neuroendokrinnej regulácie, čo samo o sebe spôsobuje rozvoj šoku a komplikuje priebeh pošokového obdobia. Základy patogenetickej terapie šoku Zložitosť patogenézy traumatického šoku, rôznorodosť porúch v činnosti mnohých telesných systémov, rozdiely v predstavách o patogenéze šoku spôsobujú významný rozdiel v odporúčaniach na liečbu tohto procesu. Zameriame sa na zabehnuté veci. Experimentálne štúdie umožňujú určiť možné smery v prevencii traumatického šoku. Napríklad použitie určitých liekových komplexov pred ťažkým mechanickým poškodením zabraňuje rozvoju šoku. Takéto komplexy zahŕňajú zdieľanie liekov (barbituráty), hormóny, vitamíny. Dlhodobá stimulácia systému hypofýza-kôra nadobličiek zavedením ACTH zvyšuje odolnosť zvierat voči šokovej traume, preventívne pôsobí aj zavedenie ganglioblokátorov. Avšak situácie, kedy sa profylaxia šoku javí ako vhodná, nemusia byť veľmi časté. Oveľa častejšie sa musíte zaoberať liečbou rozvinutého traumatického šoku a, žiaľ, nie vždy v jeho skorých obdobiach, ale vo väčšine prípadov v neskorších. Základným princípom liečby šokom je komplexnosť terapie. Dôležité pri liečbe šoku je zohľadnenie fázy rozvoja šoku. Liečba by mala byť čo najrýchlejšia a najintenzívnejšia. Táto požiadavka určuje aj spôsoby podávania niektorých liečiv, z ktorých väčšina sa podáva priamo do cievneho riečiska. Pri liečbe šoku v erektilnej fáze, keď sa ešte úplne nerozvinuli poruchy obehu, ešte sa nevyskytla hlboká hypoxia a pokročilé metabolické poruchy, treba obmedziť opatrenia na zamedzenie ich rozvoja. V tejto fáze sa široko používajú prostriedky obmedzujúce aferentnú impulzáciu; rôzne druhy novokainových blokád, analgetiká, neuroplegické lieky, narkotické látky. V skorých obdobiach šoku sú indikované analgetiká, ktoré inhibujú prenos impulzov, potláčajú autonómne reakcie, obmedzujú pocit bolesti. Dôležitým bodom limitujúcim impulzy z miesta poškodenia je zvyšok poškodenej oblasti (imobilizácia, obväzy a pod.). V erektilnej fáze šoku sa odporúča použitie soľných roztokov s obsahom neurotropných a energetických látok (Popov, Petrov, Filatov atď.). Výrazné poruchy cirkulácie, tkanivového dýchania a metabolizmu, ktoré sa vyskytujú v torpídnej fáze šoku, si vyžadujú rôzne opatrenia zamerané na ich nápravu. Na nápravu porúch krvného obehu sa používa krvná transfúzia alebo krvné náhrady. Pri ťažkom šoku sú účinnejšie intraarteriálne transfúzie. Ich vysoká účinnosť je spojená so stimuláciou cievnych receptorov, so zvýšením prietoku kapilárnej krvi a uvoľnením časti usadenej krvi. Vzhľadom na to, že pri šoku dochádza prevažne k ukladaniu vytvorených prvkov a ich agregácii, javí sa ako veľmi perspektívne použitie nízkomolekulárnych náhrad koloidnej plazmy (dextrány, polyvinol), ktoré majú dezagregačný účinok a znižujú viskozitu krvi pri nízkych šmykových napätiach. . Pri používaní vazopresorických látok je potrebná opatrnosť. Zavedenie jednej z najbežnejších vazopresorických látok - noradrenalínu v počiatočnom období torpidnej fázy tak mierne zvyšuje minútový objem krvného obehu v dôsledku uvoľnenia časti deponovanej krvi a zlepšuje prekrvenie mozgu a myokardu. . Použitie norepinefrínu v neskorších obdobiach šoku dokonca zhoršuje centralizáciu krvného obehu, ktorá je preň charakteristická. Za týchto podmienok je použitie noradrenalínu vhodné len ako „núdzový“ prostriedok. Použitie soľných roztokov nahrádzajúcich plazmu, hoci vedie k dočasnému oživeniu prietoku krvi, stále nemá dlhodobý účinok. Tieto roztoky s výraznými poruchami kapilárneho prietoku krvi a zmenami pomerov koloidného osmotického a hydrostatického tlaku charakteristických pre šok pomerne rýchlo opúšťajú cievne riečisko. Znateľný vplyv na prietok krvi pri traumatickom šoku majú hormóny - ACTH a kortizón, ktoré sa podávajú na normalizáciu metabolických procesov. Pri rozvoji šoku sa najprv zistí relatívna a potom absolútna nedostatočnosť nadobličiek. Vo svetle týchto údajov sa použitie ACTH javí ako vhodnejšie v skorých štádiách šoku alebo pri jeho prevencii. Glukokortikoidy podávané v torpidnej fáze majú rôzne účinky. Menia reakciu ciev na vazoaktívne látky, najmä zosilňujú pôsobenie vazopresorov. Okrem toho znižujú vaskulárnu permeabilitu. A predsa je ich hlavná činnosť spojená s vplyvom na metabolické procesy a predovšetkým na metabolizmus uhľohydrátov. Obnovenie kyslíkovej rovnováhy v podmienkach šoku je zabezpečené nielen obnovením obehu, ale aj použitím kyslíkovej terapie. V poslednej dobe sa odporúča aj oxygenoterapia. Na zlepšenie metabolických procesov sa používajú vitamíny (kyselina askorbová, tiamín, riboflavín, pyridoxín, pangamát vápenatý). V súvislosti so zvýšením resorpcie biogénnych amínov z poškodených tkanív a predovšetkým histamínu môže byť pri liečbe traumatického šoku dôležité užívanie antihistaminík. Dôležitým miestom pri liečbe šoku je korekcia acidobázickej rovnováhy. Acidóza je typická pre traumatický šok. Jeho vývoj je určený metabolickými poruchami a akumuláciou oxidu uhličitého. Porušenie vylučovacích procesov tiež prispieva k rozvoju acidózy. Na zníženie acidózy sa odporúča podávanie hydrogénuhličitanu sodného, ​​niektorí považujú za lepšie použitie laktátu sodného alebo Tris pufra.

Traumatický šok je ťažký polypatogenetický patologický proces, ktorý sa akútne vyvíja v dôsledku úrazu a je charakterizovaný výraznými dysfunkciami systémov podpory života, predovšetkým krvného obehu, na pozadí extrémnej záťaže regulačných (adaptívnych) mechanizmov organizmu. Traumatický šok je jedným z prejavov akútneho obdobia traumatického ochorenia.

Väzby v patogenéze šoku

Výraz pre domácnosť „bolestivý šok“, „smrť z bolestivého šoku“ je rozšírený. Skutočnou príčinou rozvoja traumatického šoku je rýchla strata veľkého objemu krvi alebo plazmy. Táto strata navyše nemusí byť vo forme zjavného (vonkajšieho) alebo latentného (vnútorného) krvácania – šokový stav môže spôsobiť aj masívny výron plazmy cez spálený povrch kože pri popáleninách.

Pre rozvoj traumatického šoku nie je dôležitá ani tak absolútna hodnota straty krvi, ako rýchlosť straty krvi. Pri rýchlej strate krvi má telo menej času na prispôsobenie sa a adaptáciu a je pravdepodobnejšie, že sa rozvinie šok. Preto je šok pravdepodobnejší, keď sú zranené veľké tepny, ako je femorálna.

Silná bolesť, ako aj neuropsychiatrický stres spojený s traumou, nepochybne zohrávajú úlohu vo vývoji šoku (hoci nie sú hlavnou príčinou) a zhoršujú závažnosť šoku.

Faktormi vedúcimi k rozvoju traumatického šoku alebo k jeho zhoršeniu sú aj poranenia s poškodením obzvlášť citlivých oblastí (perineum, krk) a životne dôležitých orgánov (napríklad poranenie hrudníka, zlomeniny rebier s poruchou dýchacej funkcie, traumatické poranenie mozgu). V takýchto prípadoch je závažnosť šoku určená množstvom straty krvi, intenzitou bolestivého syndrómu, povahou poranenia a stupňom zachovania funkcie životne dôležitých orgánov.

Rýchla a masívna strata krvi alebo plazmy vedie k prudkému zníženiu objemu cirkulujúcej krvi v tele obete. V dôsledku toho rýchlo a silne klesá krvný tlak obete, zhoršuje sa zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami a vzniká hypoxia tkanív. V dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách sa v nich hromadia toxické neúplne oxidované metabolické produkty, vzniká metabolická acidóza, zvyšuje sa intoxikácia. Nedostatok glukózy a iných živín tkanivami vedie k ich prechodu do „sebestačnosti“ – zvyšuje sa lipolýza (odbúravanie tukov) a katabolizmus bielkovín.

Organizmus, ktorý sa snaží vyrovnať so stratou krvi a stabilizovať krvný tlak, reaguje uvoľňovaním rôznych vazokonstrikčných látok do krvi (najmä adrenalínu, noradrenalínu, dopamínu, kortizolu) a spazmom periférnych ciev. To môže dočasne stabilizovať krvný tlak na relatívne „prijateľnej“ úrovni, no zároveň zhoršuje situáciu so zásobovaním periférnych tkanív kyslíkom a živinami. V súlade s tým sa metabolická acidóza, intoxikácia neúplne oxidovanými metabolickými produktmi a katabolické procesy v tkanivách ešte viac zvyšujú. Dochádza k centralizácii krvného obehu – v prvom rade sa prekrvuje mozog, srdce, pľúca, menej sa prekrvuje koža, svaly, brušné orgány. Nedostatok krvi v obličkách vedie k zníženiu glomerulárnej filtrácie moču a zhoršeniu vylučovacej funkcie obličiek až po úplnú anúriu (nedostatok moču).

Kŕč periférnych ciev a zvýšená zrážanlivosť krvi ako reakcia na krvácanie prispievajú k upchatiu malých kŕčovitých cievok (predovšetkým kapilár) drobnými krvnými zrazeninami - krvnými zrazeninami. Vzniká takzvaný "DIC-syndróm" - syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Upchatie malých ciev ešte zvyšuje problémy s prekrvením periférnych tkanív a najmä obličiek. To vedie k ďalšiemu zvýšeniu metabolickej acidózy a intoxikácie. Môže sa vyvinúť takzvaná "koagulopatia spotreby" - porušenie zrážanlivosti krvi v dôsledku masívnej spotreby koagulačných činidiel v procese rozšírenej intravaskulárnej koagulácie. V tomto prípade sa môže vyvinúť patologické krvácanie alebo sa môže obnoviť krvácanie z miesta poranenia a môže dôjsť k ďalšiemu prehĺbeniu šoku.

Zníženie prívodu krvi do nadobličiek a ich funkcie na pozadí zvýšenej potreby glukokortikoidov v „šokových“ tkanivách vedie k paradoxnej situácii. Napriek vysokej hladine kortizolu v krvi (uvoľnenie!) sa pozoruje relatívna adrenálna insuficiencia. Vysvetľuje sa to tým, že sa „vyhodí“ menej, ako tkanivá potrebujú, a zle zásobené nadobličky nie sú fyzicky schopné vydať viac kortizolu.

Pokusy tela vyrovnať sa s bolesťou zvýšením sekrécie endorfínov (endogénnych analógov opiátov) vedú k ďalšiemu poklesu krvného tlaku, rozvoju letargie, letargie a anergie. Reakciou na pokles krvného tlaku a vysokú hladinu katecholamínov v krvi je tachykardia (rýchly tep srdca). Zároveň sa v dôsledku nedostatočnosti objemu cirkulujúcej krvi súčasne znižuje srdcový výdaj (úderový objem srdca) a dochádza k slabému plneniu pulzu (až vláknitý alebo nedetekovateľný pulz na periférnych tepnách). ).

Ťažký šok bez liečby zvyčajne vedie k agónii a smrti. V prípade relatívne mierneho alebo stredne ťažkého šoku je v zásade možné samoliečenie (v určitom štádiu sa môže ďalšia propagácia šoku zastaviť a neskôr sa stav stabilizuje, telo sa adaptuje a nastáva rekonvalescencia). Na to sa však nemožno spoliehať, pretože vývoj šokového stavu akéhokoľvek stupňa sám o sebe naznačuje poruchu adaptácie, že závažnosť poranenia prekročila kompenzačné schopnosti tohto konkrétneho organizmu.

Šok môže byť primárny (včasný), ktorý nastáva bezprostredne po poranení a je priamou reakciou na zranenie. Sekundárny (neskorý) šok nastáva 4-24 hodín po úraze a aj neskôr, často v dôsledku dodatočnej traumy postihnutého (pri prevoze, ochladzovaní, obnovenom krvácaní, zovretí končatiny turniketom, hrubými manipuláciami pri zaopatrení lekárskej starostlivosti atď.). Častým typom sekundárneho šoku je pooperačný šok u ranených. Pod vplyvom ďalšej traumy sú možné aj recidívy šoku u obetí, zvyčajne do 24-36 hodín. Často sa šok vyvinie po odstránení turniketu z končatiny.

(51) Postup pri havárii pri výrobe AOKhV:

1. Neprepadajte panike

2. Na signál "pozor všetci!" zapnite TV / rádio, aby ste získali spoľahlivé informácie.

3. Zatvorte okná, vypnite elektrické spotrebiče a plyn.

4. Obujte si gumáky, pršiplášť.

5. Vezmite si so sebou potrebné veci: doklady, potrebné teplé oblečenie, zásobu trvanlivých potravín na tri dni.

6. Po upozornení susedov rýchlo (neprepadajte panike) opustite zónu možnej nákazy kolmo na smer vetra na vzdialenosť minimálne 1,5 km.

7. Používajte OOPP (plynová maska, bavlnený gázový obväz namočený v 2-5% roztoku sódy/2% kyseliny citrónovej (chlór/amoniak).

8. Ak nie je možné opustiť infekčnú zónu, pevne uzavrite a utesnite/uzatvorte všetky vzduchové kanály a praskliny. Pite iba prevarenú alebo balenú vodu, dodržiavajte pravidlá osobnej hygieny.

(52) Status epilepticus (séria epileptických záchvatov) označuje život ohrozujúce stavy. S tým dochádza k závažným poruchám dýchania, kardiovaskulárnej aktivity, obehu a distribúcie krvi v orgánoch. Konvulzívny syndróm je základným kameňom týchto zmien. Ako epileptický stav pokračuje, kóma sa u pacienta prehlbuje, zvyšuje sa svalová hypotenzia (v období medzi záchvatmi), reflexy sú inhibované. Pacienti so sériou záchvatov a najmä pacienti v statuse epilepticus vyžadujú okamžitú hospitalizáciu a intenzívnu starostlivosť.

1. Zabezpečte priechodnosť horných dýchacích ciest.

2. Zabezpečte periférny venózny prístup.

3. Potom vykonajte medikamentóznu liečbu zameranú na odstránenie záchvatov, normalizáciu kardiovaskulárnej aktivity a metabolizmu. Účinné opatrenia antikonvulzívnej terapie sú: intravenózne podanie 2 ml 0,5 % roztoku diazepamu (seduxen) v 20 ml 40 % roztoku glukózy. Zmes sa vstrekuje pomaly, počas 3-4 minút. Ak po 10-15 minútach po podaní indikovaného roztoku kŕče neustanú, je potrebné podanie zopakovať. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, intravenózne sa podá 70-80 ml 1% roztoku tiopentalu sodného. Pri poklese krvného tlaku sú indikované srdcové glykozidy.

4. Zabezpečenie adekvátnej oxygenácie (buď prísun kyslíka cez nosové kanyly, alebo tracheálna intubácia s nízkou saturáciou a neúčinným podávaním antikonvulzív).

5. Pri príznakoch dislokácie mozgu (anizokória, decerebrálna alebo dekortikačná rigidita, Cushingov syndróm - bradykardia, arteriálna hypertenzia, zhoršenie respiračných porúch) - previesť pacienta na mechanickú ventiláciu, podať bolus manitolu 20% -0,25-0,5 mg / kg počas 15-20 minút, súčasne sa vstrekne 10 mg 1% roztoku furosemidu.

6. Prevoz pacienta do najbližšieho zdravotníckeho zariadenia, ktoré má možnosť mechanickej ventilácie.

(53) Poškodenie popálením môže byť 4 stupne:

1. I stupeň - začervenanie a opuch kože, akútna bolesť.

2. stupeň II - začervenanie a opuch kože s tvorbou pľuzgierov naplnených žltkastou tekutinou (v dôsledku delaminácie alebo exfoliácie epidermis)

3. III stupeň - výskyt pľuzgierov s rôsolovitým obsahom, niektoré pľuzgiere sú zničené, nekróza epidermis a dermis s tvorbou tmavočervenej alebo tmavohnedej chrasty. Existujú stupne IIIA a IIIB - s A dermálna vrstva kože čiastočne odumiera, s B - úplne

4. IV stupeň - koža a hlbšie tkanivá (vlákno, svaly, cievy, nervy a kosti) sú úplne postihnuté. Často dochádza k zuhoľnateniu.

Popáleniny I, II, IIIA stupňa sú povrchové, IIIB a IV hlboké. Pri povrchových popáleninách sú postihnuté horné vrstvy kože, preto sa konzervatívnou liečbou (bez použitia kožných plastov) hoja. Pre hlboké popáleniny je charakteristická smrť všetkých vrstiev kože a hlbokých tkanív. Pri liečbe týchto popálenín je potrebné použiť chirurgické metódy na obnovu kože.

(54) Úraz elektrickým prúdom- elektrický šok, spôsobujúci hlboké funkčné zmeny v centrálnom nervovom systéme, dýchacom a kardiovaskulárnom systéme, často spojené s lokálnym poškodením tkaniva.

Špecifický biologický účinok prúdu spočíva v vzrušujúcom účinku na svaly a nervové elementy, čo vedie k dlhodobým poruchám činnosti draselno-sodnej pumpy buniek a v dôsledku toho k závažným neuromuskulárnym poruchám (až do ventrikulárna fibrilácia a okamžitá smrť).

Vizuálne znaky úrazu elektrickým prúdom sú „prúdové znaky“ umiestnené v miestach vstupu a výstupu elektrického náboja. V týchto bodoch dochádza k maximálnym zmenám tkaniva pod vplyvom elektrického prúdu.

Po ukončení prúdu prevládajú symptómy z centrálneho nervového systému. Je možná celková slabosť, strata alebo zakalenie vedomia. Príznaky úrazu elektrickým prúdom často pripomínajú klinický obraz otrasu mozgu. Objavuje sa bolesť hlavy a závraty, pacient je letargický, inhibovaný, ľahostajný k okoliu. Menej často je elektrické poškodenie poznačené excitáciou, sčervenaním kože a nepokojom.

Na strane srdcovo-cievneho systému dochádza najskôr k zvýšeniu, následne k poklesu krvného tlaku, zrýchleniu srdcovej frekvencie a arytmii. Pomerne často vyjde najavo rozšírenie hraníc srdca. V závažných prípadoch sa vyvinie ventrikulárna fibrilácia. V pľúcach sa objavujú vlhké chrasty a na röntgenovom snímku hrudníka sa nachádzajú známky emfyzému. Kašeľ je možný, v niektorých prípadoch (najmä s už existujúcou pľúcnou patológiou) sú zaznamenané príznaky akútneho respiračného zlyhania.

Pri zásahu bleskom, okrem úrazu elektrickým prúdom veľmi vysokého napätia môže byť sprevádzaný ťažkými popáleninami až zuhoľnatením, obeť môže byť nárazovou vlnou odmrštená späť a navyše môže utrpieť traumatické poranenia (najmä lebky)

PP: Začína sa zastavením pôsobenia prúdu na postihnutého – odpojením sa od predmetu nesúceho prúd. Potom je potrebné posúdiť stav a v prvom rade zachovanie funkcie dýchania a krvného obehu, v prípade potreby KPR. Bez ohľadu na stupeň sú všetky obete hospitalizované. Na miesto popálenia tiež priložte aseptický obväz (ak existuje).

PVP: Obete, ktoré sú v stave prudkého vzrušenia, by mali dostať chloralhydrát v klystíre.
Na boj proti hypoxii, ktorá sa vyvinie v prvých hodinách po úraze elektrickým prúdom, sa používa kyslíková terapia.
Na zníženie bolesti hlavy sú indikované dehydratačné činidlá: 40% roztok glukózy alebo 10% roztok chloridu sodného v množstve 7-10 ml. Pri pretrvávajúcej bolesti hlavy spojenej so zvýšeným intrakraniálnym tlakom sa vykonáva spinálna punkcia. Množstvo uvoľneného likvoru pri prvej punkcii by nemalo presiahnuť 5-7 ml, pri opakovaných 10-12 ml.
S funkčnými poruchami nervového systému sú predpísané sedatíva.

(55) ixodidové kliešte

Prvé príznaky uhryznutia kliešťom sa môžu objaviť po dvoch až troch hodinách: slabosť, ospalosť, zimnica, bolesť kĺbov, svetloplachosť.

Typické príznaky choroby:

Kliešťová encefalitída: horúčka, celková slabosť, bolesť hlavy, závrat, bolesť očných bulbov, bolesť svalov, kostí, strata chuti do jedla; pri ťažkých formách – poruchy vedomia, hemiparéza, bulbárne príznaky, poruchy hybnosti, parézy krčných a ramenných svalov a horných končatín; v chronickom priebehu - Kozhevnikovova epilepsia.

Borelióza (lymská borelióza): V akútnom období- je možný migrujúci erytém v mieste prisatia kliešťa, zdurenie lymfatických uzlín v blízkosti miesta uhryznutia a zápal spojiviek. O pár týždňov- neuritída hlavových nervov, meningitída, radikuloneuritída, mnohopočetné erytematózne vyrážky na koži. Pri chronizácii- artralgia, striedanie hr. polyartritída; polyneuropatia, spastická paraparéza, ataxia, poruchy pamäti a demencia.

PMP: odstráňte kliešťa, odneste ho do laboratória na analýzu, podľa výsledkov - zavedenie ľudského imunoglobulínu proti encefalitíde / antibiotickej terapie (semisyntetické penicilíny, amoxicilín-klavulanát, sulfónamidy - ceftriaxón).

Syndróm adrenergného mediátora: uveďte charakteristické symptómy; uveďte lieky (látky) na predávkovanie a otravy, ktoré sú charakteristické pre rozvoj tohto syndrómu.

Symptómy: mydriáza, hypertenzia, tachykardia alebo srdcová frekvencia v rámci hornej hranice normálnych, suchých slizníc; bledá vlhká koža, črevná motilita je znížená

Typické pre nasledujúce látky: lieky proti prechladnutiu obsahujúce adrenomimetiká (naftyzín); eufillin; kokaín, amitriptylín v počiatočnej fáze účinku; inhibítory MAO (množstvo antidepresív a antiparkinsoník - selegilín, tranylcypromín); hormóny štítnej žľazy; syntetické amfetamíny; fencyklidín (celkové anestetikum, "sernil"); deriváty kyseliny lysergovej

Sympatolytický mediátorový syndróm: uveďte charakteristické symptómy; uveďte lieky (látky) na predávkovanie a otravy, ktoré sú charakteristické pre rozvoj tohto syndrómu.

Symptómy: mióza, hypotenzia, bradykardia, útlm dýchania, znížená črevná motilita, svalová hypotenzia, koža je bledá, mokrá, studená

drogy (látky): klonidín, b-blokátory, blokátory Ca-kanálov, rezerpín, opiáty

Uštipnutie včelou, čmeliakom: uveďte charakteristické príznaky a možné komplikácie; uviesť podrobný popis úplného štandardu poskytovania prvej a predlekárskej, ako aj prvej lekárskej pomoci.

Symptómy: pocit pálenia a bolesti, lokálny opuch tkaniva, začervenanie a lokálna horúčka, slabosť, závrat, bolesť hlavy, triaška, nevoľnosť, vracanie, niekedy žihľavka, bolesť v krížoch a kĺboch, búšenie srdca

Možné komplikácie: obštrukcia horných dýchacích ciest, systémová anafylaxia: generalizovaná urtikariálna vyrážka, edém tváre, svrbenie kože, suchý kašeľ, laryngo- a bronchospazmus, dyspepsia, šok, pľúcny edém, kóma.

Prvá pomoc:

4) Vyberte žihadlo z rany (najlepšie pinzetou)

5) Miesto bodnutia ošetrite antiseptikom (ranu ošetrite čpavkom alebo mydlom a vodou). Položiť osobu so zvýšenou polohou končatiny, znehybnenie

6) Pri silnej bolesti podajte anestetický liek

7) Na uhryznutie naneste chlad

8) Dajte na pitie antihistaminikum (suprastin).

9) Bohaté pitie

S javmi systémovej anafylaxie intravenózne sa injikuje 0,1% roztok adrenalínu - 0,1 ml / rok života (10 mcg / kg), antihistaminiká (1% roztok difenhydramínu, suprastin 2% roztok 0,03-0,05 ml / kg alebo tavegil 0,1 ml / rok života), glukokortikoidy (prednizolón 5 mg/kg alebo dexametazón 0,5 mg/kg)

S príznakmi bronchospazmu- bronchodilatanciá (100-200 mg salbutamolu, 20-80 mcg ipratropiumbromidu na inhaláciu, 10-40 kvapiek berodualu v rozprašovači).

AOXV a dusivé látky: vymenujte látky tejto skupiny; patogenéza poškodenia týmito jedmi; uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri ovplyvnení vyššie uvedenými látkami; uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prvej pomoci.

Do tejto skupiny patria látky, ktoré pri vdýchnutí spôsobujú poškodenie dýchacieho systému a toxický pľúcny edém s rozvojom akútnej hypoxie. Počas 1. svetovej vojny používali chlór, fosgén, difosgén. Aktuálne - fosgén, difosgén, chlórpikrín.

Patogenéza: vzniká toxický pľúcny edém, ktorý je založený na zvýšení permeability alveolárnych a kapilárnych stien v dôsledku poškodenia povrchovo aktívneho systému a proteínov alveolárno-kapilárnej membrány, čo vedie k úniku tekutej časti krvi a proteíny do alveol

Podľa závažnosti:

Mierne - toxické poškodenie slizníc horných dýchacích ciest a keratokonjunktivitída (inhalačná dávka 0,05-0,5 mg x min/l)

Stredná závažnosť – toxická bronchopneumónia (0,5-3 mg x min/l)

Ťažký - toxický pľúcny edém (3-10 mg x min / l)

Formy poškodenia:

1) Blesk - pocit pálenia v polovici nosa, v nosohltane a orofaryngu. Objavuje sa nevoľnosť, ťažká celková slabosť, ťažký suchý kašeľ, zvyšuje sa bradypnoe, vzniká cyanóza kože a slizníc. Vtedy postihnutý stráca vedomie, dýchanie sa zastaví. Po zastavení dýchania sa činnosť srdca zastaví po 3-5 minútach.

2) Oneskorená forma - podľa období: zvýšenie patologických prejavov, relatívna stabilizácia, zotavenie. V období narastajúcich patologických prejavov sa rozlišujú tieto fázy: reflexné prejavy, imaginárna pohoda a klinické prejavy pľúcneho edému.

3) Fáza reflexných prejavov - zápach, nepríjemná chuť v ústach, mierne podráždenie slizníc dýchacích ciest, spojovky. Objaví sa cyanóza, dýchanie sa spomaľuje. Pulz sa zrýchli, krvný tlak mierne stúpa. Nevoľnosť, vracanie, závrat, všeobecná slabosť sú možné

4) Fáza imaginárnej pohody (latentná) - cyanóza, mierna dýchavičnosť. Postihnutý je nervózny, pohyby sú nekoordinované, nad pľúcami sa ozýva zvuk perkusnej skrinky. Dychové zvuky sú oslabené. Trvanie fázy je 4-6 hodín.

5) Fáza klinických prejavov pľúcneho edému je pretrvávajúci, vysiľujúci kašeľ, sťažené dýchanie, dýchavičnosť a cyanóza sa prudko zvyšuje. Postihnutý je nepokojný, hľadá si pre seba pohodlnú polohu (častejšie na štyroch so sklonenou hlavou). T 38-39. Nad pľúcami - škatuľkovaný zvuk, sú tu miesta otupenosti, zvyčajne v zadných-dolných partiách, ozývajú sa aj krepitujúce a vlhké drobné bublajúce šelesty. Ich počet rastie. Pulz sa zrýchľuje, srdcové ozvy sú tlmené, krvný tlak klesá. Postihnutý vykašliava čoraz väčšie množstvo tekutín (až 2,5 litra denne). Dýchanie sa stáva hlučným, bublavým. Množstvo moču sa prudko zníži.

Pri absencii komplikácií trvá obdobie zotavenia 7-10 dní.

Ochranné opatrenia:

1. Včasné použitie filtračnej plynovej masky

2. Ochranný odev

Počas fáz reflexných prejavov a imaginárnej pohody (latentnej):

1. Inhalácia pod maskou plynovej masky ficilín (prchavé anestetikum) alebo kvapalina proti dymu

2. Ukryte pred chladom a zahrejte postihnutého

3. Evakuácia na nosidlách so zdvihnutým koncom hlavy alebo v sede (+ škrtidlá na dolné končatiny)

4. Výdatné umývanie očí vodou, nosohltanu a orofaryngu

5. Nakvapkanie do spojovkového vaku 2 kvapky 0,5% roztoku dikaínu

6. GCS: inhalácia beklometazóndipropionátu všetkým postihnutým: 1. deň – 4 jednorazové inhalácie 0,125 mg ihneď a potom 6 hodín každých 5 minút 2 inhalácie. Potom 1-2 inhalácie každých 10-15 minút. Do piateho dňa, so zmenami v pľúcach alebo bez nich, sa vykonáva 1 inhalácia za hodinu; pred spaním - 6-krát 4-5 inhalácií s 15-minútovými intervalmi; po prebudení - 5 inhalácií. Po 5. dni, ak dôjde k zmenám v pľúcach, 1 inhalácia každú hodinu až do úplného zotavenia, pri absencii patologických zmien v pľúcach - 1 inhalácia každé 3-4 hodiny.

Inhalačné podávanie GCS môže byť nahradené intravenóznym metipredom: prvý deň - 1 000 mg, druhý - tretí - 800 mg, štvrtý - piaty - 500 - 700 mg, od šiesteho dňa sa dávka zníži o 100 mg za deň - do 100 mg. Ďalej je potrebné znížiť dávku o 10 mg denne - až na 50 mg. Potom prejdú na perorálne užívanie lieku so znížením dávky o 4-6 mg denne. Konečná dávka 4 mg sa užíva dlhodobo.

7. Diprazín (pipolfen) - 2,5% - 2ml

8. Kyselina askorbová 5% - do 50 ml

9. Ca prípravky (glukonát vápenatý 10%-10ml)

10. Promedol 2%-2 ml im

S rozvojom toxického pľúcneho edému:

1. Morfín 1%: 1-1,5 ml v 10-15 ml fyziologického roztoku

2. GCS lokálne a systémovo

3. Droperidol 0,25 % - 2 ml

4. Podľa indikácií - diazepam 0,5% - 2 ml

5. 35% alebo 40% zmes kyslík-vzduch zvlhčená parami odpeňovača

6. Blokátory ganglií: pentamín 5% - 1 ml v 9 ml fyziologického roztoku. roztoku, v / v 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg IV

8. Podľa indikácií: antikoagulanciá, vazopresory (dopamín, norepinefrín)

9. Antibiotická terapia

60) AOXV a OV so všeobecným toxickým účinkom (všeobecne toxický účinok): vymenujte látky tejto skupiny; patogenéza poškodenia týmito jedmi; uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri ovplyvnení vyššie uvedenými látkami; uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prvej pomoci ( vrátane antidotovej terapie).

Látky: kyselina kyanovodíková a chlórkyán

Patogenéza: tieto jedy inhibujú tie enzýmy, medzi ktoré patrí železité železo, a predovšetkým enzýmy tkanivového dýchania (cytochrómy) a enzým katalyzujúci rozklad peroxidu vodíka - katalázu. NS NUCL viažu cytochrómoxidázu a znižujú úroveň tkanivového dýchania. V dôsledku toho bunky nedostávajú potrebnú energiu. V prvom rade trpia bunky centrálneho nervového systému – vzniká dýchavičnosť, klesá krvný tlak, mení sa pulz, objavujú sa kŕče.

Kyslík sa hromadí v krvi, zvyšuje sa množstvo oxyhemoglobínu, ktorý dodáva krvi a tkanivám šarlátovú farbu.

Charakteristické syndrómy a symptómy:

Typickými počiatočnými príznakmi sú horkosť a kovová chuť v ústach, nevoľnosť, bolesť hlavy, dýchavičnosť, kŕče.

Smrť nastáva po zastavení činnosti myokardu.

Dve klinické formy:

1. Apoplexia: postihnutý kričí, stráca vedomie, padá; po krátkodobých klonicko-tonických kŕčoch sa svaly uvoľnia, reflexy šliach zmiznú; možno zaznamenať exoftalmus; zreničky rozšírené, nereagujú na svetlo. BP prudko klesá. Pulz vzácny, vláknitý. Koža je bledá. Po niekoľkých nádychoch sa dýchanie zastaví. Smrť nastáva v priebehu 1-3 minút

2. Pretrvávajúci tvar:

a) Štádium počiatočných prejavov: vôňa horkých mandlí, mierne podráždenie spojoviek a slizníc nosohltanu, znecitlivenie ústnej sliznice, úzkosť, slabosť, závraty, bolesť v oblasti srdca, pocit zvýšeného búšenia srdca, šarlátová koža a sliznice, dýchanie sa prehlbuje a zrýchľuje, zmeny pulzu (spomalenie), zvýšenie krvného tlaku, vracanie, zhoršená koordinácia pohybov

b) Štádium dýchavičnosti: pribúdajú príznaky, ťažká celková slabosť, častejšie sa nutkanie na stolicu znižuje, telesná teplota sa znižuje, dýcha s plnými ústami, zapájajú sa prídavné dýchacie svaly, pulz je zriedkavý, napätý, zvýšený krvný tlak, srdcové ozvy sú zvýšené, zreničky rozšírené, hlboké reflexy sú zvýšené, trasľavá chôdza, depresia vedomia

c) Konvulzívne štádium: útlm vedomia až kóma. tonicko-klonické kŕče, nahradený relaxáciou. Konvulzívne kontrakcie žuvacích svalov. Dýchanie rýchlo, hlboko. Pulzné slabé napätie, často arytmické. Počas kŕčov je koža a sliznice cyanotické.

d) Štádium kómy: bez vedomia, koža je bledá s cyanotickým odtieňom, teplota je znížená, dýchanie je plytké, arytmické, pulz sa slabo napĺňa, krvný tlak je nízky, srdcové ozvy sú oslabené. Smrť v dôsledku zástavy dýchania.

Charakteristickým znakom otravy chlórkyánom je podráždenie sliznice horných dýchacích ciest - kýchanie, kašeľ, dýchavičnosť, slzenie.

Ochranné opatrenia a prvá pomoc:

1. Včasné používanie plynovej masky (značky B, B8, M) a ochranného odevu

2. Neutralizácia sa nevykonáva na zemi, ale vnútro sa neutralizuje zmesou pary a formalínu

3. Soli senilovej kyseliny sa odplyňujú zmesou pozostávajúcou z 2 dielov 10 % roztoku vitriolu a jedného dielu 10 % roztoku haseného vápna.

4. Protijedová terapia pri poškodení kyanidom

Špecifické kyanidové antidotá - látky tvoriace methemoglobín (dusitany) - antikyán, amylnitrit, dusitan sodný; zlúčeniny síry, sacharidy, zlúčeniny kobaltu

A. Prvá pomoc: amylnitrit - kvapalina na inhalačné použitie, 0,5 ml ampulky, pod plynovou maskou

B. Prvá pomoc (zdravotná pomoc): anticyan 20 % roztok v ampulkách s objemom 1 ml, IM 3,5 mg/kg alebo iv 2,5 mg/kg zriedený v 10 ml 40 % glukózy; oxygenoterapia, podľa indikácií - cordiamín 1 ml / m

C. Prvá pomoc: opätovné zavedenie anticyanu za / za 30 minút, opätovné zavedenie / m injekcie po 1 hodine. V neprítomnosti anticyan - v / v 10-15 ml 2% dusitanu sodného (2-5 ml / min) pod kontrolou krvného tlaku. Pri oslabení srdcovej aktivity sa používajú analeptiká (1 ml kordiamínu / m); tiosíran sodný 20-30 ml 30% roztok v/in; glukóza 40 ml 40% roztok IV, oxygenoterapia, podávanie cytochrómu C, vitamíny skupiny B, podľa indikácie - analeptiká, presorické amíny

Otázka #61: OV a AOCHV nervovo-paralytického pôsobenia: vymenujte látky tejto skupiny, patogenézu poškodenia týmito jedmi, uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri poškodení uvedených látok, uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prvej pomoci (vrátane antidotovej terapie).

Látky tejto skupiny Kľúčové slová: tabun, sarin, soman, VX.

Patogenéza : Organofosfátové jedy sa viažu na synapsiu cholínesterázu. Fosforylovaný enzým cholínesteráza stráca svoju aktivitu. Inhibícia cholínesterázy vedie k akumulácii acetylcholínu, narušeniu synaptického prenosu. Dochádza k excitácii cholinergných receptorov, keďže FOV môže mať priamy cholinomimetický účinok na postsynaptickú membránu, zvýšiť citlivosť synapsie na acetylcholín.

Klinický obraz :

7. centrálne pôsobenie (úzkosť, emočná labilita, závraty, triaška, klonicko-tonické kŕče, porucha činnosti dýchacieho a vazomotorického centra, útlm vedomia)

8. pôsobenie podobné muskarínom (kŕče hladkého svalstva, hypersekrécia žliaz, hypotenzia, bradykardia)

9. účinok podobný nikotínu (svalová slabosť, ochabnutá paréza a paralýza, tachykardia a hypertenzia)

Ochranné opatrenia : použitie filtračnej plynovej masky, ochranného odevu, čiastočná dezinfekcia kvapalinou z individuálneho protichemického vrecka, slabý roztok alkálie pri kontakte s pokožkou, pri zasiahnutí očí vypláchnuť vodou, v v prípade kontaktu so žalúdkom vyvolať zvracanie, vykonať výplach žalúdočnej sondy a podať sorbenty.

Antidotová terapia :

6. Protijed P-10M sa používa pri hrozbe úrazu alebo v prvých minútach intoxikácie. Liečivo obsahuje reverzibilný inhibítor cholínesterázy, centrálne anticholinergiká a antioxidant, tableta 0,2 gramu.

7. Atény v skúmavke injekčnej striekačky s objemom 1 ml. Droga obsahuje centrálne M- a N-holinolytiká, fenamín.

8. Budaxim v injekčnej striekačke s obsahom 1 ml. Pozostáva z N- a M-anticholinergika. Zadané v \ m.

9. Atropín sulfát 0,1 % - M-anticholinergikum. Pri ľahkých formách IM 1-2 ml sú možné opakované injekcie 2 ml IM s intervalom 30 minút. Pri stredne závažnej lézii: 2-4 ml intramuskulárne, po 10 minútach opäť 2 ml. V prípade ťažkých lézií: 4-6 ml intravenózne, opäť 2-4 ml intramuskulárne za 3-8 minút.

10. Dipiroxim 15% v 1 ml ampulkách - reaktivátor cholínesterázy. S miernym stupňom poškodenia: 1 ml intramuskulárne, po 1-2 hodinách, opäť 1 ml. S priemerným stupňom: 1-2 ml / m, po 1-2 hodinách znova. Pre ťažké lézie: 450-600 mg IV.

11. Rovnako dôležitá je oxygenoterapia a všetky opatrenia na zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a podpory dýchania + antikonvulzívna liečba + vazopresory + infúzna liečba.

Otázka č. 62: Psychomimetické látky (psychomimetiká): vymenujte látky tejto skupiny, patogenézu poškodenia týmito jedmi, uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri poškodení vyššie uvedených látok, uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prv. pomoc (vrátane antidotovej terapie).

Látky tejto skupiny : BZ, dietylamid kyseliny lysergovej (DLA), bufotenín, meskalín.

Patogenéza :

· BZ. Mechanizmus je spôsobený blokádou centrálnych muskarínových cholinergných receptorov a zhoršeným cholinergným prenosom v GM. Molekuly BZ tvoria silný komplex s M-cholinergnými receptormi. V dôsledku dlhodobej blokády týchto receptorov je narušená cirkulácia acetylcholínu v synapsiách, vzniká morfologické poškodenie synaptického aparátu, čo vedie k nerovnováhe v neurotransmiterových systémoch.

· DL K. Zaznamenáva sa schopnosť tohto psychotoxického činidla spôsobiť excitáciu serotonergného, ​​adrenergného a cholinergného systému. Existuje dôvod domnievať sa, že lysergická psychóza je spojená s porušením synaptickej rovnováhy mediátora: v dôsledku poškodenia serotonergného systému trpí adrenergný a cholinergný systém.

Klinický obraz :

7) BZ. Porážky mierna závažnosť sa vyskytujú po 1-5 hodinách: je možná celková letargia, nečinnosť, nízka rečová aktivita, ospalosť, mydriáza a poruchy ubytovania. Porážky stredná závažnosť vyskytujú po 1-2 hodinách, dochádza k striedaniu syndrómov delíria a miernej strnulosti. Obdobia zakalenia vedomia sa zhodujú s prejavmi psychomotorickej agitácie. Ilúzie a halucinácie sú vizuálne, objektívne. Orientácia v priestore je periodicky narušená. Pulz sa zrýchli, krvný tlak sa zvýši. Ťažká lézia sa vytvorí za 20 minút - hodinu a pol. Charakteristické je dlhotrvajúce a hlboké otupenie vedomia a prudké psychomotorické vzrušenie. Narušená orientácia v čase a priestore. Rečový kontakt nie je možný, vyslovuje sa halucinačný cider, rôzne druhy halucinácií. Ťažká mydriáza a poruchy ubytovania. Ataxia je drsná, s pádmi. Dysfónia a dysartria. Zvýši sa krvný tlak, zrýchli sa pulz. Tachypnoe, retencia moču a atónia čriev.

8) DL K. Závraty, celková slabosť, nevoľnosť, triaška, rozmazané videnie. Skreslenie vo vnímaní tvarov a farieb, ťažkosti so zaostrením zraku na predmet. Rôzne duševné poruchy. Známky intoxikácie sa objavia po 20-60 minútach. Dosiahnite maximálny vývoj za 1-5 hodín. Intoxikácia trvá 8-12 hodín.

Ochranné opatrenia : BZ- plynová maska, ChSO, aminostigmín 0,1% 2ml im, galantamín 0,5% 2ml im. Pri absencii účinku opätovné zavedenie. Tieto lieky sa tiež môžu podávať intravenózne v 5% roztoku glukózy. So závažnou psychomotorickou agitáciou: triftazín 0,2 % 2 ml, haloperidol 0,5 % 2 ml + fenazepam 5 mg na dávku. 1% morfín 2ml, anaprilín 0,1% 1ml i/m. Prevencia prehriatia pacienta. DL K- včasné nasadenie plynovej masky, CHSO, antipsychotiká, symptomatická terapia.

Otázka č. 63: Pôsobenie pľuzgierov: vymenujte látky tejto skupiny, patogenézu poškodenia týmito jedmi, uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri poškodení vyššie uvedených látok, uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prvej pomoci (vrátane antidotovej terapie).

Látky tejto skupiny : destilovaný horčičný plyn, lewisit.

Patogenéza : horčičný plyn majú lokálne aj resorpčné účinky na organizmus. Prvý sa prejavuje vo vývoji nekrotického zápalu tkanív v mieste vstupu a prieniku do tela. Resorpčný účinok je vyjadrený v komplexnom komplexe symptómov. V patogenéze horčičných lézií existuje niekoľko vedúcich mechanizmov:

4) alergický - vytvára sa komplex proteín + horčica, pre ktorý sa vytvárajú protilátky, vyvíja sa senzibilizácia a alergická reakcia;

5) lokálne pôsobenie - alkylácia proteínov, čo vedie k deštrukcii buniek;

6) cytostatický účinok - v dôsledku poškodenia RNA je narušené delenie buniek;

7) šokový efekt - vyvíja sa v dôsledku blokovania množstva telesných enzýmov.

Lewisit sa viaže na enzýmy obsahujúce síru, podieľajú sa na tkanivovom dýchaní. Ohniská nekrózy sa vyvíjajú na tých miestach, kde lewisit vstupuje s prietokom krvi. Zvyšuje zrážanlivosť krvi, čo vedie k trombóze.

Klinický obraz :

7. Horčičný plyn - kožné lézie sú rozdelené do 3 období (skryté, štádium erytému, vezikulárno-bulózne, ulcerózno-nekrotické, štádium hojenia); poškodenie očí - katarálna konjunktivitída, blefarospazmus, keratokonjunktivitída; inhalačné lézie (ľahký stupeň - suchosť, nádcha, chrapot, katary slizníc dýchacích ciest; stredný stupeň - tracheobronchitída horčičného plynu, bolesti za hrudnou kosťou, protrahovaná bronchitída: ťažký stupeň - horčičný zápal pľúc a nekrotické lézie slizníc ); orálne lézie - bolesť žalúdka, slinenie, nevoľnosť, vracanie, hnačka; resorpčný účinok - subfebrilná teplota, teplota 38-40 stupňov (vydrží 2 týždne, potom rýchlo klesá), šokové stavy.

8. Lewisitída - lokálne prejavy (tvoria sa bubliny, ktoré nemajú tendenciu sa zlievať, napäté, obklopené jasnočerveným korolom hyperémie, hlboká tkanivová nekróza), inhalačné lézie (katarálna rinofaryngitída, pľúcny edém, chemické popálenie pľúc, nekrotická pneumónia), orálna prejavy - vredy vzdelávania, intoxikácia lewisitmi.

Ochranné opatrenia : horčičný plyn- použitie filtračnej plynovej masky, ochranného odevu, čiastočná sanitácia kvapalinou z individuálneho protichemického balenia, prípadne 10-15% vodno-alkoholovým roztokom chloramínu, ošetriť pokožku 2% roztokom, pľuzgiere otvárať sterilnou ihlou, povrch ošetriť dezinfekčným roztokom, pri inhalačnom poškodení inhalovať ficilín pod maskou plynovej masky, premyť nosovú a orofaryngeálnu dutinu 0,25% roztokom chloramínu, výdatný výplach žalúdka 2-4% vodný roztok sódy bikarbóny, aktívne uhlie. Komplexná liečba - v / v 30% roztoku tiosíranu sodného 20-30 ml (opakovať každé 3-4 hodiny), za účelom detoxikácie 4% hydrogénuhličitanu sodného. Ak sa horčičný plyn dostane do žalúdka na odstránenie jedu, odporúča sa vyvolať zvracanie, umyť žalúdok vodou alebo 0,02% roztokom sódy, potom zaviesť adsorbent (25 g aktívneho uhlia v 100 ml vody) a soľné preháňadlo. Na boj proti javom všeobecnej otravy sa používajú: tiosíran sodný v 30% roztoku 25-50 ml, podávaný intravenózne, aby sa zlepšili procesy neutralizácie horčičného plynu v tele, glukóza v 40% roztoku 20-40 ml intravenózne, pretože má priaznivý účinok na srdcovo-cievne poruchy, dýchaciu funkciu krvi a normalizuje narušený metabolizmus; chlorid vápenatý - 10% intravenózny roztok 10 ml, ako prostriedok na zmiernenie svrbenia, lokálnych zápalových reakcií a zníženie účinkov všeobecnej intoxikácie; krvné náhrady, ako je polyvinylpyrolidón (250 ml každý), ktoré majú výrazný detoxikačný účinok; antihistaminiká, vaskulárne činidlá (cordiamín, kofeín, efedrín); ak je to potrebné - a srdcové prípravky (strophanthin, corglicon); hydrogénuhličitan sodný v 2% roztoku 500 ml intravenózne, aby sa eliminoval acidotický posun. Lewisit- plynová maska, ochranný odev, 10-15% vodno-alkoholický roztok chloramínu (neutralizácia na koži), 0,25% roztok chloramínu na oči, ak sa dostane do žalúdka, vypláchnuť 2% roztokom sódy bikarbóny, v prípade pri vdýchnutí, protidymová zmes. Unitiol - v / m alebo v / v rýchlosťou 1 ml na 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - v / v 300 mg v 250 ml 0,9% NaCl.

Otázka č. 64: Dráždivé látky (lakhrymátory a sternity): vymenujte látky tejto skupiny, patogenézu poškodenia týmito jedmi, uveďte charakteristické syndrómy a symptómy pri ovplyvnení vyššie uvedenými látkami, uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard 1. pomoc (vrátane antidotovej terapie).

Látky tejto skupiny : lachrymator, sternit, CS, CR.

Patogenéza : tieto látky pôsobia na citlivé nervové zakončenia slizníc horných dýchacích ciest a dráždia sliznice očí.

Klinický obraz : pocit šteklenia, bolestivosť, pálenie v nose a hrdle, bolesť hlavy a zubov, v ušiach, nádcha, suchý bolestivý kašeľ, slinenie, nevoľnosť, vracanie, sliznice sú hyperemické, edematózne, bradykardia, bradypnoe. V závažných prípadoch porucha citlivosti, svalová slabosť. Lézie s lachrymatormi sú charakterizované prudkým podráždením spojovky a rohovky + vyššie uvedené príznaky. Pri postihnutí CS stále dochádza k dráždivému účinku na kožu + vyššie uvedené príznaky.

Ochranné opatrenia : filtračná plynová maska, ochrana kože, vyplachovanie úst a nosohltanu vodou alebo 2% hydrogénuhličitanom sodným, zasiahnuté oči výplach vodou, 2 kvapky 0,5% roztoku dikaínu do spojovkového vaku, analgetiká nenarkotické, trankvilizéry, inhalácie icilínu na odstránenie reflexných porúch.

Otázka č. 65: Amoniak: patogenéza poškodenia týchto AOC, uveďte charakteristické symptómy a syndrómy v prípade poškodenia vyššie uvedenej látky, uveďte podrobný popis ochranných opatrení a úplný štandard prvej pomoci.

Klinický obraz : pod vplyvom malých koncentrácií amoniaku sa pozorujú mierne javy rinitídy, faryngitídy, tracheitídy, bronchitídy. Trvanie otravy je 3-5 dní. Pri vystavení vysokým koncentráciám dochádza k silnému kašľu, bolestiam a zvieraniu na hrudníku, difúznej mukopurulentnej bronchitíde. V niektorých prípadoch sa pri veľmi vysokých koncentráciách amoniaku vyskytuje pľúcny edém, spazmus hlasiviek a zápal pľúc. Pri poškodení očí sa pozoruje slzenie, fotofóbia, kŕče očných viečok, konjunktivitída; ak sa na kožu dostane tekutý amoniak, pozoruje sa popálenina s erytémom a pľuzgiermi. Pary amoniaku spôsobujú väčší erytém.

Ochranné opatrenia :

9. obeť by mala byť okamžite vyvedená z postihnutej oblasti;

10. ak nie je možné opustiť postihnutú oblasť, je dôležité zabezpečiť prístup kyslíka;

11. ústa, hrdlo a nos sa premývajú vodou asi 15 minút (dodatočné preplachovanie sa zabezpečuje pridaním kyseliny citrónovej alebo glutámovej do vody);

12. počas nasledujúceho dňa po porážke je zabezpečený absolútny odpočinok, ktorý je dôležitý aj pri miernom stupni otravy;

13. Na oči sa má použiť 0,5% roztok dikaínu, navyše môžu byť uzavreté obväzom;

14. ak sa jed dostane na oblasť pokožky, čo najskôr ju opláchnite vodou a potom priložte obväz;

15. Dostať jed do žalúdka si vyžaduje jeho umytie.

Akútna otrava liekom zo skupiny benzodiazepínov: patogenéza lézie; opis klinického obrazu (charakteristické symptómy); podrobný popis poskytovania pomoci – prvej a predlekárskej; prvé lekárske (vrátane opatrení na odstránenie nevstrebaného jedu a antidotovej terapie).

Patogenéza

Inhibícia v CNS sa dosiahne stimuláciou receptorov GABAA so zvýšením toku chloridových iónov. Okrem toho je potlačená inaktivácia a spätné vychytávanie adenozínu, čo vedie k stimulácii adenozínových receptorov.

POLIKLINIKA

Stav intoxikácie hypnotikami sa vo všeobecnosti podobá intoxikácii alkoholom.Charakteristickými znakmi sú narastajúca letargia, ospalosť a porucha koordinácie pohybov. Afektívna sféra sa vyznačuje emočnou labilitou. Mierny stupeň zvyčajnej intoxikácie môže byť spočiatku sprevádzaný zvýšením nálady. Zároveň sa však zábava, pocit súcitu s partnerom môže ľahko zmeniť na hnev, agresiu voči ostatným. Motorická aktivita sa zvyšuje, ale pohyby sú nepravidelné, nie sú koordinované. Môže sa zvýšiť sexuálna túžba, môže sa zvýšiť chuť do jedla.

Pre intoxikáciu hypnotikami a sedatívami strednej a ťažkej závažnosti sú charakteristické ťažké somatické a neurologické poruchy. Často dochádza k hypersalivácii, hyperémii skléry. Koža sa stáva mazovou.

S nárastom stupňa intoxikácie človek zaspí, hlboký spánok. Zaznamenáva sa bradykardia a hypotenzia. Zrenice sú rozšírené, ich reakcia na svetlo je malátna, zaznamenáva sa nystagmus, diplopia, dysartria, znížené povrchové reflexy a svalový tonus, ataxia. Môže dôjsť k nedobrovoľnej defekácii, močeniu. Pri ťažkej intoxikácii sa útlak vedomia zvyšuje, hlboký spánok prechádza do kómy. Arteriálny tlak prudko klesá, pulz je častý, povrchný. Dýchanie je plytké, časté, s prehlbovaním kómy sa stáva zriedkavé, ešte povrchnejšie, získava periodicitu (Cheyne-Stokesovo dýchanie). Pacient prudko zbledne, telesná teplota klesá, hlboké reflexy miznú.

charakteristický znak traumatický šok je vývoj patologického usadzovania krvi. Čo sa týka mechanizmov patologického ukladania krvi, treba si uvedomiť, že sa tvoria už v erektilnej fáze šoku, maximum dosahujú v torpídnom a terminálnom štádiu šoku. Hlavnými faktormi patologického ukladania krvi sú vazospazmus, obehová hypoxia, tvorba metabolickej acidózy, následná degranulácia žírnych buniek, aktivácia kalikreín-kinínového systému, tvorba vazodilatačných biologicky aktívnych zlúčenín, poruchy mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách, charakterizované pôvodne predĺženým vazospazmom. Patologické usadzovanie krvi vedie k vylúčeniu významnej časti krvi z aktívneho obehu, prehlbuje nesúlad medzi objemom cirkulujúcej krvi a kapacitou cievneho riečiska a stáva sa najdôležitejším patogenetickým článkom pri poruchách krvného obehu v šoku.

Dôležitú úlohu v patogenéze traumatického šoku zohráva strata plazmy, ktorá je spôsobená zvýšením vaskulárnej permeability v dôsledku pôsobenia kyslých metabolitov a vazoaktívnych peptidov, ako aj zvýšením intrakapilárneho tlaku v dôsledku stázy krvi. Strata plazmy vedie nielen k ďalšiemu deficitu objemu cirkulujúcej krvi, ale spôsobuje aj zmeny v reologických vlastnostiach krvi. Súčasne sa rozvíjajú javy agregácie krviniek, hyperkoagulácia s následným vznikom syndrómu DIC, vytvárajú sa kapilárne mikrotrombíky, ktoré úplne prerušia prietok krvi.

V podmienkach progresívnej obehovej hypoxie dochádza k nedostatočnému zásobovaniu buniek energiou, k potlačeniu všetkých energeticky závislých procesov, k výraznej metabolickej acidóze a k zvýšeniu permeability biologických membrán. Na zabezpečenie funkcií buniek a predovšetkým takých energeticky náročných procesov, ako je prevádzka membránových púmp, nie je dostatok energie. Sodík a voda sa ponáhľajú do bunky a uvoľňuje sa z nej draslík. Rozvoj bunkového edému a intracelulárnej acidózy vedie k poškodeniu lyzozomálnych membrán, uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov s ich lytickým účinkom na rôzne intracelulárne štruktúry.

Navyše, pri šoku sa toxicky prejavujú početné biologicky aktívne látky, ktoré vstupujú do vnútorného prostredia organizmu v nadbytku. S postupujúcim šokom teda vstupuje do hry ďalší vedúci patogenetický faktor – endotoxémia. Ten sa zvyšuje aj príjmom toxických produktov z čreva, pretože hypoxia znižuje bariérovú funkciu črevnej steny. Osobitný význam pri rozvoji endotoxémie má porušenie antitoxickej funkcie pečene.

Endotoxémia spolu so závažnou bunkovou hypoxiou spôsobenou krízou mikrocirkulácie, reštrukturalizáciou tkanivového metabolizmu na anaeróbnu dráhu a zhoršenou resyntézou ATP hrá dôležitú úlohu pri vzniku nezvratných šokových javov.

patogenéza kliniky traumatického šoku

Z početných teórií patogenézy traumatického šoku si zaslúži pozornosť neurogénna strata plazmy a krvi, ako aj toxemické. Každá z uvedených teórií v podobe, v akej ju navrhli autori s nárokom na univerzálnosť, však neobstojí so závažnou kritikou.

neurogénna teória- navrhol Krail v prvej svetovej vojne ako teóriu vyčerpania, podporovanú vedcami našej krajiny (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). V dôsledku nadmerného dráždenia dochádza v bunkách mozgovej kôry k vyčerpaniu a na zabránenie ich odumieraniu vzniká difúzna inhibícia, ktorá sa následne šíri do podkôrových útvarov, čo má za následok útlm centier dýchania a krvného obehu, pokles teplota atď. Mnohé klinické pozorovania a experimentálne údaje však do tejto teórie nezapadajú. Po prvé, difúzna inhibícia sa pozoruje počas spánku a anestézie a počas šoku je zranená osoba pri vedomí. Po druhé, ak inhibícia začína v kôre, aby ju chránila pred vyčerpaním a smrťou, potom je to v rozpore s evolúciou a objavením sa človeka: inhibícia musí vzniknúť v starších štruktúrach, aby ochránila mladších pred smrťou. Po tretie, neurofyziológovia dokázali, že inhibícia nie je pasívny, ale aktívny proces a vyskytuje sa v oblasti talamu, takže nadmerný tok impulzov nevstupuje do retikulárnej formácie, ktorá je zodpovedná za emocionálne zafarbenie ľudského správania, a mozgová kôra. Preto je do očí bijúca ľahostajnosť, ľahostajnosť k životnému prostrediu, adynamia a iné. príznaky torpidity, ale nejde o príznaky difúznej inhibície! Pokus použiť stimulanty pri liečbe ťažkého šoku sa nevyplatil. Túto teóriu však netreba len tak zavrhovať. Z hľadiska neurogénnej teórie možno vysvetliť spúšťací mechanizmus šoku.

Teória straty plazmy a krvi najrozšírenejší medzi americkými vedcami, ale u nás má značný počet priaznivcov (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Pri akomkoľvek mechanickom poranení sa skutočne pozoruje strata krvi. Takže pri uzavretej zlomenine stehennej kosti, aj bez poškodenia hlavných ciev, to môže byť až 1,5 litra, ale nie naraz, ale počas dňa, a teda z hľadiska tejto teórie je nemožné vysvetliť spúšťací mechanizmus šoku. V budúcnosti sú poruchy obehu pri traumatickom šoku aj hemoragickom šoku rovnakého typu. Poruchy mikrocirkulácie boli obzvlášť dobre študované.

Teória toxémie navrhol v roku 1918 americký patofyziológ W. Kennon. Samozrejme, k toxémii dochádza najmä v neskorom období, keď sa toxíny hromadia v dôsledku zhoršenej periférnej cirkulácie. Preto je potrebné do kúry zaradiť lieky na detoxikáciu organizmu, ale nezačínať s nimi! Z hľadiska tejto teórie je tiež nemožné vysvetliť spúšťací mechanizmus šoku. Je vhodný na vysvetlenie patogenézy turniketového šoku a traumatickej toxikózy.

Pokus spojiť tieto tri teórie do jednej zatiaľ nenašiel širokú podporu, hoci mnohí vedci, vrátane extrémnych zástancov teórie straty krvi (G.N. Tsybulyak, 1994), uznávajú prítomnosť všetkých troch mechanizmov v patogenéze šoku. Podstatou myšlienky je, že v každom oddelenom štádiu posttraumatickej reakcie je hlavnou príčinou šoku jeden z faktorov a v ďalšom štádiu ďalší.

takže, spúšťačom je neurogénny faktor: silný prúd špecifickej bolesti a nešpecifických aferentných impulzov vstupuje do centrálneho nervového systému (talamus ako hlavný zberač všetkých typov citlivosti). Za týchto podmienok, aby sme v tomto momente prežili z bezprostrednej smrti, sa vytvára nový núdzový funkčný systém (EFS), aby sa funkcie tela prispôsobili náhle zmeneným podmienkam existencie. Hlavným zmyslom zahrnutia nových regulačných mechanizmov je teda prechod z vysokej úrovne vitálnej aktivity na staršiu, primitívnejšiu úroveň, ktorá zabezpečuje činnosť srdca a centrálneho nervového systému vypnutím všetkých ostatných orgánov a systémov. Vzniká hypobióza (podľa D.M. Shermana), ktorá sa klinicky prejavuje poklesom krvného tlaku, nástupom adynamie, poklesom svalovej a kožnej teploty a v dôsledku toho všetkého (čo je mimoriadne dôležité!) - poklesom v spotrebe kyslíka tkanivami! Ak sa CFS nestihne sformovať, potom v prípade ťažkej traumy nastáva primárny kolaps a smrť. Zo všeobecného biologického hľadiska je teda šok ochrannou reakciou organizmu.

V druhom štádiu posttraumatickej reakcie sú obehové poruchy hlavným článkom patogenézy šoku.(podľa teórie straty krvi), ktorej podstatu možno zredukovať na nasledovné:

• 1. „Centralizácia krvného obehu“ – po poklese krvného tlaku vplyvom adrenalínu a noradrenalínu uvoľneného do krvi v čase úrazu dochádza ku kŕčom arteriol a prekapilár, v dôsledku čoho dochádza k celkovému periférnemu odporu tepien sa zväčšuje, krvný tlak stúpa a je zabezpečený venózny návrat krvi do srdca, ale tkanivá sú mimo "krvného zásobenia".
• 2. Druhou adaptačnou reakciou je otvorenie arterio-venóznych skratov, cez ktoré krv obchádzajúca kapiláry okamžite vstupuje do žíl.
• 3. Poruchy mikrocirkulácie - v odpojených tkanivách sa hromadí veľké množstvo nedostatočne zoxidovaných produktov, vrátane histamínu podobných, pod vplyvom ktorých sa otvárajú kapilárne zvierače a prúdi krv do rozšírených kapilár. Existuje nesúlad medzi BCC a zvýšenou kapacitou fungujúcich kapilár („krvácanie do vlastných kapilár“). V rozšírených kapilárach je prietok krvi spomalený. Zároveň sa v podmienkach hypoxie zvyšuje pórovitosť kapilárnej steny a tekutá časť krvi začína odchádzať do intersticiálneho priestoru, znižuje sa elektrostatický náboj membrány erytrocytov, znižuje sa ich vzájomné odpudzovanie a tzv. volal. „slimákov“ erytrocytov. Rozvíja DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia). Poruchy mikrocirkulácie sa stávajú univerzálnymi. V dôsledku toho sa vyvinie generalizovaná hypoxia, t.j. sú ovplyvnené všetky tkanivá a orgány

Do CNS sa posielajú signály o pokračujúcom zhoršovaní výživy orgánov a podľa zákona o spätnej väzbe sa po zotavení zo šoku vytvorí nový NFS. Ak však zlyhá, proces pokračuje.

V tretej fáze posttraumatickej reakcie je hlavným faktorom rozvoja šoku toxémia.. Všetky toxíny možno rozdeliť do 3 skupín. Prvým sú produkty rozpadu tkanív poškodených v čase poranenia. Druhým sú nedostatočne oxidované metabolické produkty. V podmienkach hypoxie trpia všetky typy metabolizmu, predovšetkým metabolizmus sacharidov. Za normálnych podmienok sa počas aeróbnej oxidačnej dráhy z jednej molekuly glukózy vytvorí 38 molekúl ATP, ktoré sa využívajú na doplnenie energetických nákladov zabezpečujúcich životnú činnosť bunky. Pri hypoxii prevláda anaeróbna oxidačná dráha, pri ktorej jedna molekula glukózy dáva len dve molekuly ATP za vzniku obrovského množstva podoxidovaných produktov. Spotreba glukózy je jednoznačne neekonomická – „toto je vysoká cesta k smrti“ (V.B. Lemus). Zásoby glukózy sa rýchlo vyčerpajú, čo vedie k neoglykolýze: tuky a bielkoviny sa stávajú zdrojmi energie a opäť s tvorbou podoxidovaných produktov. Navyše v dôsledku hypoxie jednotlivé bunky odumierajú s uvoľňovaním bunkových (lyzozomálnych) enzýmov do krvi, čo vedie k samootrave organizmu. Treťou skupinou toxínov sú toxíny črevnej flóry, ktoré sa dostávajú do krvného obehu z lúmenu čreva, keďže pri hypoxii sa zvyšuje pórovitosť črevnej steny. V dôsledku hypoxie sú bariérové ​​a detoxikačné funkcie pečene prudko narušené. Pri nízkom krvnom tlaku nefungujú obličky. Preto sa toxíny z tela nevylučujú. Formuje sa nezvratnosť šoku.

Spúšťacím mechanizmom šoku je teda neurogénny faktor, potom sa stávajú dominantnými obehové poruchy a v tretej fáze - toxémia. Takéto pochopenie patogenézy šoku poskytuje racionálnu konštrukciu programu liečby šoku.

Šok - akútne sa rozvíjajúca celková reflexná patologická reakcia organizmu na pôsobenie extrémnych podnetov, charakterizovaná prudkou inhibíciou všetkých životných funkcií a založená na hlbokých parabiotických poruchách v centrálnom nervovom systéme.

Šok je spôsobený podnetmi:

Sila, intenzita a trvanie stimulu by mali byť:

nezvyčajné

núdzový

nadmerný

Extrémne dráždivé látky:

Príklady dráždivých látok:

Drvenie mäkkých tkanív

zlomeniny

poškodenie hrudníka a brucha

strelné rany

rozsiahle popáleniny

inkompatibilita krvi

Antigénne látky

histamíny, peptóny

zásah elektrickým prúdom

ionizujúce žiarenie

psychická trauma

Druhy šokov:

Traumatické

operačný (chirurgický)

· Spáliť

po transfúzii

· Anafylaktické

Kardiogénne

Elektrické

Žiarenie

mentálne (psychogénne)

traumatický šok je definovaná ako najčastejšia klinická forma závažného stavu raneného, ​​ktorý vzniká následkom ťažkej mechanickej traumy alebo poranenia a prejavuje sa ako syndróm nízkeho minútového objemu krvného obehu a hypoperfúzie tkaniva.

Klinické a patogenetické Základom traumatického šoku je syndróm akútnych porúch prekrvenia (hypocirkulácia), ktorý vzniká v dôsledku kombinovaného pôsobenia život ohrozujúcich následkov traumy na organizmus zraneného - akútna strata krvi, poškodenie životne dôležitých orgánov, endotoxikóza, ako aj účinky neurobolesti. Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú primárne poruchy mikrocirkulácie. Akútne obehové zlyhanie, nedostatočné prekrvenie tkaniva krvou vedie k nesúladu medzi zníženými možnosťami mikrocirkulácie a energetickými potrebami organizmu. Pri traumatickom šoku, na rozdiel od iných prejavov akútneho obdobia traumatického ochorenia, je hypovolémia v dôsledku straty krvi hlavnou, aj keď nie jedinou príčinou hemodynamických porúch.
Dôležitým faktorom určujúcim stav krvného obehu je práca srdca. Pre väčšinu obetí s ťažkými zraneniami je charakteristický rozvoj hyperdynamického typu krvného obehu. Pri priaznivom priebehu môže jeho minútový objem po úraze zostať zvýšený počas celého akútneho obdobia traumatického ochorenia. Vysvetľuje sa to tým, že koronárne artérie nie sú zapojené do celkového vaskulárneho spazmu, venózny návrat zostáva uspokojivý, srdcová činnosť je stimulovaná cez vaskulárne chemoreceptory podoxidovanými metabolickými produktmi. Ak však hypotenzia pretrváva, už 8 hodín po úraze môže jednorazový a minútový výkon srdca u pacientov s traumatickým šokom klesnúť oproti norme asi dvojnásobne. Zvýšenie srdcovej frekvencie a celkového periférneho vaskulárneho odporu nie je schopné udržať minútový objem krvného obehu na normálnych hodnotách

Nedostatočný srdcový výdaj pri traumatickom šoku je spôsobený vyčerpaním mechanizmov urgentnej kompenzácie v dôsledku hypoxie myokardu, rozvojom metabolických porúch v myokarde, znížením obsahu katecholamínov v myokarde, znížením jeho odpovede na sympatickú stimuláciu a katecholamíny cirkulujúce v krvi. Progresívny pokles jednorazovej a minútovej výkonnosti srdca bude teda odrazom rozvíjajúceho sa srdcového zlyhania aj pri absencii priameho poškodenia (kontúzie) srdca (VV Timofeev, 1983).

Ďalším hlavným faktorom, ktorý určuje stav krvného obehu, je cievny tonus. Prirodzenou reakciou na traumu a stratu krvi je zvýšenie funkcií limbicko-retikulárneho komplexu a hypotalamo-nadobličkového systému. V dôsledku toho sa pri traumatickom šoku aktivujú urgentné kompenzačné mechanizmy na udržanie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Jedným z kompenzačných mechanizmov je rozvoj rozsiahleho cievneho spazmu (predovšetkým arterioly, metatererioly a prekapilárne zvierače), ktorého cieľom je núdzové zníženie kapacity cievneho riečiska a jeho zosúladenie s BCC. Všeobecná vaskulárna reakcia sa netýka len tepien srdca a mozgu, ktoré prakticky nemajú y-adrenergné receptory, ktoré realizujú vazokonstrikčný účinok adrenalínu a norepinefrínu.

Naliehavým kompenzačným mechanizmom, zameraným aj na odstránenie nesúladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska, je autohemodilúcia. V tomto prípade dochádza k zvýšenému pohybu tekutiny z intersticiálneho priestoru do vaskulárneho priestoru. K výstupu tekutiny do interstícia dochádza vo fungujúcich kapilárach a jej vstup ide do nefunkčných. Spolu s intersticiálnou tekutinou prenikajú do kapilár produkty anaeróbneho metabolizmu, ktoré znižujú citlivosť β-adrenergných receptorov na katecholamíny. V dôsledku toho sa nefunkčné kapiláry rozširujú, zatiaľ čo fungujúce sa naopak zužujú. V šoku, v dôsledku zvýšenia koncentrácie adrenalínu a norepinefrínu, sa pomer medzi fungujúcimi a nefunkčnými kapilárami dramaticky mení v prospech druhých.

To vytvára podmienky pre zvýšenie spätného toku tekutiny do cievneho riečiska. Autohemodilúciu zvyšuje aj dominancia onkotického tlaku nielen vo venule (ako za normálnych podmienok), ale aj v arteriolárnych koncoch fungujúcich kapilár v dôsledku prudkého poklesu hydrostatického tlaku. Mechanizmus autohemodilúcie je pomerne pomalý. Aj pri strate krvi presahujúcej 30 – 40 % BCC rýchlosť prietoku tekutiny z interstícia do cievneho riečiska nepresahuje 150 ml/h.

V reakcii na urgentnú kompenzáciu straty krvi má určitý význam renálny mechanizmus retencie vody a elektrolytov. Je spojená so znížením primárnej filtrácie moču (pokles filtračného tlaku v kombinácii so spazmom obličkových ciev) a zvýšením reabsorpcie vody a solí v tubulárnom aparáte obličiek pôsobením antidiuretického hormónu a aldosterónu. .

S vyčerpaním uvedených kompenzačných mechanizmov progredujú poruchy mikrocirkulácie. Intenzívne uvoľňovanie poškodených a ischemických tkanív histamínu, bradykinínu, kyseliny mliečnej, ktoré majú vazodilatačný účinok; príjem mikrobiálnych toxínov z čriev; zníženie citlivosti prvkov hladkého svalstva ciev na nervové vplyvy a katecholamíny v dôsledku hypoxie a acidózy vedie k tomu, že fáza vazokonstrikcie je nahradená vazodilatačnou fázou. Patologické usadzovanie krvi sa vyskytuje v metarteriolách, ktoré stratili svoj tonus a rozšírené kapiláry. Hydrostatický tlak sa v nich zvyšuje a stáva sa väčším ako onkotický. Vplyvom endotoxínov a hypoxie samotnej cievnej steny sa zvyšuje jej priepustnosť, tekutá časť krvi prechádza do interstícia a dochádza k fenoménu „vnútorného krvácania“. Nestabilita hemodynamiky, narušený cievny tonus v dôsledku poškodenia regulačnej funkcie mozgu v takej forme akútneho obdobia traumatického ochorenia ako je traumatická kóma (ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu) sa zvyčajne rozvinie neskôr - do konca r. prvý deň.

Dôležitým článkom v patogenéze traumatického šoku, dokonca aj pri nehrudnej traume, je akútne respiračné zlyhanie. Svojou povahou je zvyčajne parenchýmovo-ventilačný. Jeho najtypickejším prejavom je progresívna arteriálna hypoxémia. Dôvody pre vývoj posledne menovaných sú slabosť dýchacích svalov v podmienkach obehovej hypoxie; bolesť "brzda" dýchania; embolizácia pľúcnych mikrociev v dôsledku intravaskulárnej koagulácie, tukových guľôčok, iatrogénnych transfúzií a infúzií; intersticiálny pľúcny edém v dôsledku zvýšenej permeability mikrovaskulárnych membrán endotoxínmi, hypoxia cievnej steny, hypoproteinémia; mikroatelektáza v dôsledku zníženej tvorby a zvýšenej deštrukcie povrchovo aktívnej látky. Predispozícia k atelektáze, tracheobronchitíde a pneumónii sa zhoršuje aspiráciou krvi, žalúdočného obsahu, zvýšenou sekréciou hlienu bronchiálnymi žľazami, ťažkosťami s kašľom na pozadí nedostatočného prekrvenia tracheobronchiálneho stromu. Kombinácia pľúcnej, hemickej (v dôsledku anémie) a obehovej hypoxie je kľúčovým momentom traumatického šoku. Práve hypoxia a hypoperfúzia tkaniva určujú metabolické poruchy, imunitný stav, hemostázu a vedú k zvýšeniu endotoxikózy.

Traumatický šok prebieha v dvoch fázach- excitácia (erektilná) a inhibícia (torpidná).

erektilná fáza vzniká bezprostredne po úraze a prejavuje sa motorickým a rečovým vzrušením, úzkosťou, strachom. Vedomie obete je zachované, ale narušená je priestorová a časová orientácia, postihnutý podceňuje závažnosť svojho stavu. Správne odpovedá na otázky, pravidelne sa sťažuje na bolesť. Koža je bledá, dýchanie je rýchle, tachykardia je výrazná, pulz dostatočne naplnený a napätý, krvný tlak je normálny alebo mierne zvýšený.

Erektilná fáza šoku odráža kompenzačnú reakciu organizmu na zranenie (mobilizačný stres) a hemodynamicky zodpovedá centralizácii krvného obehu. Môže mať rôzne trvanie – od niekoľkých minút až po niekoľko hodín a pri veľmi ťažkých poraneniach sa nemusí vôbec odhaliť. Bolo zaznamenané, že čím kratšia je erektilná fáza, tým závažnejší je následný šok.

Torpidná fáza sa vyvíja so zvyšujúcou sa nedostatočnosťou obehu. Je charakterizovaná porušením vedomia - obeť je inhibovaná, nesťažuje sa na bolesť, leží nehybne, jeho pohľad blúdi, nie je na nič upretý. Na otázky odpovedá tichým hlasom, na získanie odpovede často vyžaduje opakovanie otázky. Koža a viditeľné sliznice sú bledé, so sivým odtieňom. Koža môže mať mramorovú kresbu (príznak zníženého prekrvenia a stagnácie krvi v malých cievach), pokrytú studeným potom. Končatiny sú studené, je zaznamenaná akrocyanóza. Dýchanie je plytké, rýchle. Pulz je častý, slabo plniaci, nitkovitý - znak poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Arteriálny tlak je znížený.

Závažnosť stavu v torpídnej fáze šoku sa hodnotí podľa pulzovej frekvencie a krvného tlaku a udáva sa stupňom.