Subklinická hypotyreóza (neurologické prejavy). Hypotyreóza je tichý zlodej, ktorý kradne život

Štítna žľaza je jedným z orgánov endokrinného systému, ktorý produkuje hormóny: tyroxín, trijódtyronín, tyrokalcitonín, ktoré sa podieľajú na mnohých procesoch v našom tele.

Štítna žľaza je často dejiskom zápalu, pretože sa nachádza na krku, v tesnej blízkosti často infikovaných orgánov, je ľahko vystavená nepriaznivým faktorom vonkajšieho prostredia, je veľmi bohato zásobená krvou a prakticky slúži ako aréna pre biochemické procesy.

Porušenie normálneho stavu štítnej žľazy vedie k porušeniu sekrécie hormónov. Najčastejšími ochoreniami sú: hypotyreóza, hypoparatyreóza a hyperparatyreóza.

Ochorenie štítnej žľazy je najčastejším problémom obyvateľov mesta. V posledných rokoch sa v Moskve výrazne zvýšil nárast prípadov dysfunkcie štítnej žľazy. Dôvodom je zhoršenie ekologickej situácie v meste a chýbajúce opatrenia na jódovú profylaxiu.

Prevalencia tohto endokrinologického ochorenia (hypotyreóza) medzi dospelou populáciou Moskvy je 0,5-1%, medzi novorodencami - 0,025% a medzi ľuďmi staršími ako 65 rokov - 2-4%.

Všeobecné informácie

Hypotyreóza je ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku nedostatočného zásobovania orgánov a tkanív hormónmi štítnej žľazy v dôsledku zníženia hladiny produkcie hormónov štítnej žľazy. Existujú primárne (s poškodením štítnej žľazy) a sekundárne (s poškodením hypofýzy a / alebo hypotalamu).

Mechanizmus vývoja je určený znížením hladiny hormónov štítnej žľazy, čo vedie k inhibícii metabolických procesov, odstraňovaniu kyslíka tkanivami (nadbytok poškodzuje telo), zníženiu aktivity rôznych enzýmov a plynov. výmena, inhibícia vývoja mozgového tkaniva a inhibícia vyššej nervovej aktivity (t.j. poruchy správania človeka, ktoré sa prejavujú neadekvátnou reakciou na rôzne situácie, buď inhibovanou reakciou alebo hyperaktívnou reakciou), čo sa prejavuje najmä v detstve .

U dospelých s hypotyreózou sa vyvíja mozgová dysfunkcia, ktorá je charakterizovaná znížením duševnej aktivity a inteligencie, oslabením reakcií na rôzne situácie a inými príznakmi hypotyreózy. S poklesom práce štítnej žľazy možno pozorovať aj poruchy iných endokrinných orgánov.

Kto má väčšiu pravdepodobnosť hypotyreózy?

Hormóny sú mikroskopické častice, ktoré vznikajú tesnou interakciou a „fúziou“ rôznych chemických častíc a prvkov. Tieto častice veľmi aktívne prichádzajú do „kontaktu“ s bunkami všetkých orgánov a prispievajú k ich normálnemu fungovaniu.

Na tvorbu hormónov vyžadujú bunky štítnej žľazy neustále vstrebávanie jódu z krvi, ktorého nedostatok môže spôsobiť aj pokles koncentrácie hormónov. Jód sa nachádza najmä v morských plodoch (sú zahrnuté v strave pri hypotyreóze). Ale, bohužiaľ, existuje veľa krajín, regiónov, miest a iných osád, ďaleko od morí, kde potreba jódu nie je dostatočne zabezpečená. V takýchto regiónoch sú ochorenia štítnej žľazy oveľa bežnejšie. Tieto územia obýva až 250 miliónov ľudí. Optimálny príjem jódu pre normálnu činnosť štítnej žľazy je asi 150-300 mikrogramov (m/kg.) za deň. Denný príjem jódu nižší ako 80 mikrogramov je nebezpečný, pretože neumožňuje udržiavať normálny pracovný stav štítnej žľazy, čo vedie k rozvoju hypotyreózy, najmä u detí.

Existujú látky, ktoré bránia pohybu jódu na miesto tvorby hormónov, čo vedie k dysfunkcii žľazy.

Potraviny obsahujúce tieto látky sa nazývajú „strumogénne“ (t. j. „pôsobia“ proti normálnemu vylučovaniu hormónov štítnej žľazy). Patria sem: repa, karfiol a červená kapusta, horčica, rutabaga, ako aj mlieko kráv kŕmených týmito produktmi. Strava s vysokým obsahom týchto potravín tiež prispieva k rozvoju hypotyreózy. Hypotyreóza môže byť vrodená, autoimunitná, získaná v dôsledku rôznych zranení a prekonaných infekčných ochorení.

Choroba štítnej žľazy je najčastejším problémom medzi obyvateľmi megacities, ako je Moskva. V posledných rokoch sa v Moskve výrazne zvýšil nárast prípadov dysfunkcie štítnej žľazy. Dôvodom je zhoršenie ekologickej situácie v meste a chýbajúce opatrenia na jódovú profylaxiu.

Čo je štítna žľaza

Štítna žľaza je jedným z orgánov endokrinného systému, ktorý produkuje hormóny: tyroxín, trijódtyronín, tyrokalcitonín, ktoré sa v našom tele podieľajú na týchto procesoch:

regulácia metabolizmu;
zvýšenie prenosu tepla;
zvýšené oxidačné procesy a spotreba bielkovín, tukov a uhľohydrátov, čo je nevyhnutné na zásobovanie tela energiou;
vylučovanie vody a draslíka z tela;
regulácia procesov rastu a vývoja;
aktivácia činnosti nadobličiek, pohlavných a mliečnych žliaz;
majú stimulačný účinok na činnosť centrálneho nervového systému.

Porušenie normálneho stavu štítnej žľazy vedie k porušeniu sekrécie hormónov. Najčastejšie ochorenia sú: hypotyreóza, hypertyreóza, tyreoiditída, nodulárna a difúzna struma štítnej žľazy. Hlavné syndrómy pri ochoreniach štítnej žľazy odrážajú porušenie nielen jej funkcie, ale aj rastu.

Príznaky hypotyreózy

Hormóny štítnej žľazy, ako je uvedené vyššie, sa podieľajú na realizácii mnohých funkcií tela, a preto sa so znížením jeho výkonu zaznamenávajú porušenia na strane mnohých orgánov. Prvým a charakteristickým príznakom hypotyreózy je zväčšenie veľkosti žľazy.

Príznaky hypotyreózy tiež vedú k zmenám v tele počas choroby:
Často je zaznamenaná studená, hrubá, edematózna koža, žltosť, častejšie na dlaniach vo forme škvŕn, jej zmeny súvisiace s vekom sa urýchľujú. Znížená sekrécia mazových a potných žliaz. Krehké nechty. Vlasy suché, krehké, husté.

Bledá, opuchnutá tvár podobná maske (ochudobnenie mimiky). Zo strany očí pozorované: ptóza (klesanie horného viečka) a opuch očných viečok. Strata vlasov vonkajšia tretina obočia. Opuch hlasiviek a jazyka vedie k pomalej, nezreteľnej reči, zafarbenie hlasu klesá a hrubne. Jazyk je zväčšený a na jeho bočných plochách sú viditeľné preliačiny a stopy po zuboch. .

Symptómy z kardiovaskulárneho systému sa prejavujú vo forme poklesu krvného tlaku (hypotenzia), zníženia srdcovej frekvencie (bradykardia), dýchavičnosti, ktorá sa zvyšuje aj pri miernej fyzickej námahe, nepohodlie a bolesti v srdci a za chrbtom. hrudná kosť.

V dýchacom systéme dochádza: k zníženiu ventilácie pľúc (hypoventilácia), čo spôsobuje nedostatok kyslíka a zvýšenie oxidu uhličitého. Pacienti sú náchylní na zápaly priedušiek, zápaly pľúc (zápal pľúc), ktoré sa vyznačujú pomalým, zdĺhavým priebehom, niekedy bez teplotných reakcií.

Existuje množstvo gastrointestinálnych porúch: strata chuti do jedla, nevoľnosť , plynatosť(zvýšená tvorba plynov v črevách), zníženie tonusu svalov čriev a žlčových ciest vedie k stagnácii žlče v močovom mechúre a prispieva k tvorbe kameňov, niekedy k nepriechodnosti čriev;

Dochádza k zníženiu vylučovania tekutín obličkami. Zníženie tonusu močových ciest podporuje rozvoj infekcie.

Pacienti sa vyznačujú poruchami nervového systému vo forme: letargie, zníženej inteligencie, ospalosti cez deň a nespavosti v noci, spomalenej reči, depresie, zvýšenej podráždenosti a nervozity, zhoršenia pamäti. Vyskytuje sa tiež porušenie citlivosti, najmä končatín, neuralgia (zápal nervu), sprevádzaná bolesťou svalov.

Kostné lézie nie sú u dospelých bežné. U detí sa môže prejaviť v podobe oneskorenia rastu kostry a skrátenia končatín. Pacienti všetkých vekových skupín majú svalovú únavu, niekedy bolesti kĺbov.

U 60-70% pacientov sú poruchy v krvi. Dochádza k zníženiu vstrebávania železa a vitamínu B12 v gastrointestinálnom trakte, čo vedie k rozvoju „tyriogénnej anémie“ (charakteristickej len pri léziách štítnej žľazy), môže dôjsť k miernemu poklesu hladiny cukru v krvi v dôsledku tzv. pomalé vstrebávanie glukózy.

Pokles sexuálnej túžby (libida), prípadne rozvoj neplodnosti.
Napriek nedostatku chuti do jedla u pacientov sa často zaznamenáva prírastok hmotnosti (ale obezita netypicky), potreba vitamínov klesá. Väčšina pacientov má nízku telesnú teplotu (hypotermia)

Príčiny primárnej hypotyreózy

Primárna hypotyreóza je spôsobená poškodením priamo samotnej štítnej žľazy, čo má za následok zníženie produkcie hormónov.

Príčiny výskytu:

Komplikácie terapeutických opatrení po:

chirurgická liečba rôznych ochorení štítnej žľazy;
liečba toxickej strumy rádioaktívnym jódom;
radiačná terapia pre malígne ochorenia orgánov nachádzajúcich sa na krku;
používanie liekov obsahujúcich jód;
užívanie glukokortikoidov, estrogénov, androgénov, sulfátových liekov;
odstránenie štítnej žľazy.

Nádory, akútne a chronické infekcie, tyroiditída (zápal štítnej žľazy), absces, tuberkulóza, sarkoidóza (systémové ochorenie charakterizované tvorbou granulómov v postihnutých tkanivách);

Hypoplázia - nedostatočný rozvoj štítnej žľazy v dôsledku porúch vo vývoji plodu, zvyčajne u novorodencov a detí vo veku 1-2 rokov, často v kombinácii s hluchotou a kretinizmom.

Príčiny sekundárnej hypotyreózy

Sekundárna hypotyreóza sa vyvíja so zápalovými alebo traumatickými léziami hypofýzy a / alebo hypotalamu (nádor, krvácanie, nekróza, chirurgické odstránenie alebo deštrukcia hypofýzy), čo vedie k narušeniu produkcie ich tyreotropínu, čo ovplyvňuje syntézu štítnej žľazy hormónov, v dôsledku čoho dochádza k poklesu jeho funkčnej aktivity. Častejšie sa sekundárna hypotyreóza vyskytuje vo všeobecnej patológii hypofýzy a je kombinovaná s hypogonadizmom (znížená funkcia gonád), nadbytkom somatotropného hormónu.

Komplikácie hypotyreózy

Najzávažnejšou, často smrteľnou komplikáciou je hypotyreózna kóma. Zvyčajne sa vyskytuje pri nediagnostikovanej, dlhodobo neliečenej alebo zle liečenej hypotyreóze. Najčastejšie u starších žien.

K rozvoju tejto komplikácie prispievajú provokujúce faktory, ako sú: ochladenie, najmä v kombinácii s nečinnosťou, odchýlky od normálneho fungovania orgánov kardiovaskulárneho systému, infarkt myokardu, akútne infekcie, psycho-emocionálne a svalové preťaženie, choroby alebo stavy, ktoré prispievajú k zníženiu telesnej teploty.

Hypotyreózna kóma je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

suchá, bledá ikterická, studená pokožka;
spomalenie srdcovej frekvencie (bradykardia);
zníženie krvného tlaku (hypotenzia);
zriedkavé dýchanie;
zníženie močenia.

Diagnóza hypotyreózy

Diagnóza hypotyreózy je primárne stanovená na základe charakteristických klinických prejavov, konkrétne vzhľadu pacientov a diagnostických laboratórnych testov. Funkčná nedostatočnosť štítnej žľazy je charakterizovaná poklesom jódu. V posledných rokoch je možné priamo určiť hormóny v krvi: stimulujúce štítnu žľazu (vysoký obsah), T 3, T4 (nízky obsah).

Na diagnostiku sa používa aj ultrazvuk (ultrazvuk), stanovenie času šľachových reflexov, elektrokardiografia (EKG), v prípade potreby endokrinológ odporučí CT vyšetrenie štítnej žľazy, na základe výsledkov ktorého odborník spresní diagnózu a vypracuje individuálny priebeh liečby.orgán na diagnostické účely) na určenie zhubných nádorov v žľaze.

Diagnóza hypotyreoidnej kómy pri absencii diagnózy hypotyreózy v anamnéze môže byť zložitá. Najdôležitejšími klinickými prejavmi tohto stavu sú suchá, bledá, studená pokožka, znížená srdcová frekvencia (bradykardia), znížený krvný tlak (hypotenzia), znížené a niekedy aj vymiznutie šľachových reflexov. Pri hypotyreóznej kóme musí byť pacient urgentne hospitalizovaný.

Čo je potrebné na konzultáciu

Príbeh pacienta lekárovi o jeho zdravotnom stave v poslednej dobe.
Údaje Ultrazvuk štítnej žľazy uskutočnené krátko pred konzultáciou a skôr.

Výsledky krvného testu (všeobecné a žľazové hormóny).
Informácie o vykonaných operáciách, ak došlo aj k prepúšťacej epikríze (záver lekára zaznamenaný v anamnéze, ktorý obsahuje informácie o stave pacienta, diagnóze a prognóze jeho ochorenia, lekárske odporúčania a pod.).

Používané alebo používané liečebné metódy.

Informácie o štúdiu vnútorných orgánov, ak existujú

Liečba hypotyreózy

Spôsob liečby všetkých foriem hypotyreózy je založený na použití liekov, ktoré sú syntetickými analógmi hormónov štítnej žľazy (lieky štítnej žľazy). Účinok sa vyvíja počas prvého mesiaca liečby. Pri správnej dávke sú lieky absolútne neškodné, nespôsobujú vedľajšie účinky, drogovú závislosť a hormonálne zmeny. Dávka sa vyberá opatrne a postupne, berúc do úvahy vek pacientov, závažnosť priebehu hypotyreózy, prítomnosť sprievodných ochorení a vlastnosti lieku.

Predpoveď

Hypotyreóza je celoživotná a u dospelých pacientov je pri zvolení adekvátnej liečby prognóza priaznivá. U detí s vrodenou hypotyreózou je aj pri optimálnej liečbe prakticky nemožné obnoviť funkciu mozgu, čo môže viesť k rozvoju hypotyreózy, pozoruje sa aj spomalenie rastu.

V súčasnosti choroby štítnej žľazy vo svojej prevalencii zaujímajú prvé miesto medzi endokrinnými patológiami. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Medzi neuromuskulárne syndrómy hypotyreózy patria polyneuropatia, myopatia, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy, tyreotoxikóza je charakterizovaná rôznymi typmi polyneuropatie a myopatie, okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy a provokovať nástup myasténie gravis. Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému v období kompenzácie základného ochorenia.

Neuromuskulárne komplikácie pri ochoreniach štítnej žľazy

Choroby štítnej žľazy sú v súčasnosti na prvom mieste vo výskyte medzi endokrinnými patológiami. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Neuromuskulárne syndrómy hypotyreózy zahŕňajú polyneuropatiu, myopatiu, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy; pre tyreotoxikózu - rôzne typy polyneuropatie a myopatie sú vlastné; okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy a vyvolať výskyt myasténie. Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému pri kompenzácii hlavného ochorenia.

Patológia štítnej žľazy je v súčasnosti jednou z najčastejších v štruktúre endokrinných ochorení. Výsledky epidemiologických štúdií ukazujú, že celková prevalencia zjavnej hypotyreózy v populácii je 0,2 – 2 %, subklinická 7 – 10 % u žien a 2 – 3 % u mužov. V skupine starších žien môže prevalencia všetkých foriem hypotyreózy dosiahnuť 12 % a viac. Vo veľkej populačnej štúdii NHANES-III bola prevalencia hypotyreózy 4,6 % (0,3 % zjavná, 4,3 % subklinická). V skupine ľudí starších ako 70 rokov dosahovala prevalencia hypotyreózy 14 %. Prevalencia subklinickej tyreotoxikózy sa pohybuje od 0,6 % do 3,9 % v závislosti od citlivosti metódy použitej na stanovenie TSH a zásobovania jódom v danej oblasti. Prevalencia difúznej toxickej strumy v bežnej populácii je pomerne vysoká a dosahuje 1 – 2 %.

Existuje hypotyreóza: 1) primárna - v dôsledku Hashimotovej tyreoiditídy, iatrogénnych faktorov (resekcia alebo ožarovanie štítnej žľazy), epidemická struma; 2) sekundárne - v dôsledku zníženia produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v hypofýze alebo zodpovedajúceho uvoľňujúceho faktora v hypotalame. Príčiny tyreotoxikózy môžu byť: 1) difúzna toxická struma; 2) toxická mnohouzlová struma; 3) tyreotoxický adenóm; 4) subakútna tyroiditída; 5) autoimunitná tyroiditída; 6) Nádor hypofýzy produkujúci TSH.

Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy.

Neuromuskulárne komplikácie pri hypotyreóze.

Neuromuskulárne komplikácie sa prejavujú ako polyneuropatia, tunelové syndrómy, myopatia, pseudomyotónia a pseudomyasténia gravis. Polyneuropatia sa vyskytuje u 18-72% pacientov s hypotyreózou. Výskyt tohto syndrómu je spojený s kompresiou nervov v dôsledku mucinóznej infiltrácie perineuria, ako aj s porušením oxidačných procesov spôsobených nedostatkom hormónov štítnej žľazy. V dôsledku metabolických porúch sú primárne postihnuté Schwannove bunky, čo vedie k segmentálnej demyelinizácii. Existujú teda údaje o morfologických štúdiách nervu sural pri chronickej hypotyreóze. Periférne nervy vykazovali zníženie počtu myelinizovaných vlákien s veľkým priemerom, zvýšenie počtu nemyelinizovaných vlákien malého priemeru, segmentovú demyelinizáciu, bulbózne zhrubnutie myelínovej pošvy s mucinóznymi inklúziami a u Schwanna boli viditeľné depozity glykogénu a mucínu. bunky. Klinicky sa hypotyreoidná polyneuropatia prejavuje bolesťami a parestéziami na distálnych končatinách, polyneuritickými poruchami citlivosti, zníženými šľachovými reflexmi a miernym poklesom sily. Elektromyografická štúdia zaznamenala pokles amplitúdy a spomalenie rýchlosti pozdĺž senzorických a motorických nervov. Existujú nezrovnalosti týkajúce sa závislosti klinických a biochemických parametrov hypotyreózy a klinických a elektromyografických parametrov hypotyreoidnej polyneuropatie.

Výskyt tunelových syndrómov pri hypotyreóze je spojený s myxedematóznym edémom mäkkých tkanív: väzy, svaly, šľachové pošvy, fascie. Syndróm karpálneho tunela sa vyskytuje približne u 30 % pacientov s hypotyreózou. Predpokladá sa, že identifikácia syndrómu karpálneho tunela je indikáciou na štúdium funkcie štítnej žľazy u pacienta. Tunelové neuropatie inej lokalizácie sú oveľa menej časté.

Hypotyreoidná myopatia bola prvýkrát opísaná v roku 1892 E. Cocherom u detí s endemickým kretinizmom ako svalová hypertrofia so zníženou silou. V budúcnosti sa tento variant hypotyreoidnej myopatie (generalizovaná hypertrofia kostrových svalov v kombinácii so svalovou slabosťou a pomalými pohybmi) u detí nazýval syndróm Kocher-Debre-Semoline. V roku 1887 Johann Hoffmann opísal podobný syndróm u dospelých, ktorý bol neskôr pomenovaný po ňom. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe hypotyreózy sa tieto syndrómy vyskytujú dodnes. Hypotyreoidná myopatia predstavuje asi 5 % všetkých získaných myopatií. U pacientov s primárnou hypotyreózou sa tento syndróm vyskytuje s frekvenciou 25 % až 60 %. Hypotyreoidná myopatia sa prejavuje miernou slabosťou proximálnych končatín, myalgiou, svalovou stuhnutosťou a pomalým pohybom. Niektorí autori popisujú syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze. Svalová slabosť, „stuhnutosť“ svalov sú zároveň sprevádzané ťažkou myalgiou a výrazným zvýšením hladiny sérovej kreatínfosfokinázy (CPK). Množstvo publikácií informuje o pacientoch s rabdomyolýzou komplikovanou akútnou svalovou nekrózou spôsobenou nediagnostikovanou hypotyreózou. S. Birewar a kol. (2004) uvádzajú klinický prípad akútneho zlyhania obličiek v dôsledku rabdomyolýzy u pacienta s myalgiou neznámej etiológie a následne diagnostikovanou hypotyreózou. Zdôrazňuje potrebu štúdia funkcie štítnej žľazy s nejasným zvýšením hladiny sérovej kreatínkinázy, aj keď nie sú žiadne klinické príznaky hypotyreózy. Vo všeobecnosti nie je zvýšenie hladiny tohto enzýmu typické pre hypotyreoidnú myopatiu. Poškodenie svalového systému pri hypotyreóze môže spôsobiť slabosť dýchacích svalov a zlyhanie dýchania. Rozvoj myopatie môže vyvolať lieky na zníženie lipidov, ktoré často užívajú pacienti s hypotyreózou.

Pri vykonávaní elektromyografie A. Del Palacio et al. zistili myopatický typ EMG u 65 % pacientov s hypotyreózou. B.M. Hekhta a kol. zriedkavo zistené elektromyografické príznaky myopatie u pacientov s hypotyreózou. U niektorých pacientov sa zaznamenalo skrátenie trvania potenciálov motorických jednotiek, ktoré nebolo sprevádzané polyfáziou a spontánnou aktivitou. Metabolické poruchy spôsobené hypotyreózou môžu viesť ku kombinovaným léziám nervovosvalového systému, čo sa odráža aj v elektromyografických charakteristikách motorických jednotiek, ktoré môžu byť neurogénne, myogénne alebo zmiešané. Množstvo publikácií poukazuje na priamy vzťah medzi klinickými a elektromyografickými parametrami, hladinou hormónov štítnej žľazy a stavom kompenzácie hypotyreózy. R. Mayans a kol. zvážiť, že všetky klinické, elektromyografické a histopatologické zmeny u pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú reverzibilné substitučnou liečbou. Podľa pozorovaní iných autorov však klinické a patomorfologické príznaky myopatie pretrvávajú aj po kompenzácii hypotyreózy. Patomorfologicky sa vo svaloch pacientov s hypotyreózou nachádzajú známky nešpecifického dystrofického procesu. Odhalená nekróza a atrofia svalových vlákien, rozvoj náhradnej sklerózy, poruchy mikrocirkulácie. Kompenzačno-adaptívne reakcie sú vyjadrené vo vývoji hypertrofie svalových vlákien a prstencových myofibríl, výskytu arteriovenóznych anastomóz. Elektrónová mikroskopia odhaľuje bunkové glykogénové a lipidové inklúzie, kompenzačné zvýšenie počtu mitochondrií a narušenie ich štruktúry, narušenie normálneho pruhovania priečne pruhovaných svalov a myofibrilárnu fragmentáciu.

Typické pre hypotyreózu je spomalenie svalovej kontrakcie a relaxácie. Príčinou týchto porúch je oneskorené spätné vychytávanie vápnika sarkoplazmatickým retikulom. Tým sa predlžuje proces kontrakcie a spomaľuje relaxácia svalu, klinicky sa prejavuje spomalením a stuhnutosťou pohybov, spomalením šľachových reflexov. Posledný príznak sa považuje za patognomický pre hypotyreózu. Na rozdiel od Thomsenovej myotónie fenomén motorického oneskorenia pri hypotyreóze neklesá, ale pretrváva pri opakovaných pohyboch. Pri svalovom poklepe chýba typický myotonický hrebeň. Preto sú tieto poruchy pri hypotyreóze definované ako pseudomyotonické. Sú najcharakteristickejšie pre dekompenzáciu choroby, môžu sa zvýšiť v chladnom počasí a znížiť v teplej miestnosti.

B.M. Hecht a kol. pozorovali 6 pacientov s pseudomyotonickou formou hypotyreoidnej myopatie. U 2 pacientov boli zaznamenané typické myotonické výboje, u 4 chýbali. Keďže hypotyreóza bola kompenzovaná počas hormonálnej substitučnej liečby, myotonické výboje na EMG zmizli. Zvyčajne sú prejavy pseudomyotonického syndrómu pri hypotyreóze mierne alebo stredne závažné, ale sú opísané pozorovania, keď sa tieto poruchy dostali do popredia a určili klinický obraz choroby. J. Cronstedt a kol. uveďte príklad debutu hypotyreózy s ťažkými konvulzívnymi a myotonickými syndrómami, kvôli ktorým pacient nemohol pracovať. Zároveň sa neprejavili žiadne známky skutočnej myotónie a substitučná liečba L-tyroxínom viedla k zlepšeniu stavu.

Bol popísaný aj myastenický syndróm, ktorý sa vyznačoval patologickou slabosťou a únavou tvárových a žuvacích svalov, svalov končatín a trupu. V štúdii na zvieratách sa zistilo zníženie priemeru zakončení axónov, zníženie plochy koncových platničiek a stupeň prekrytia medzi zakončeniami a koncovými platňami svalových vlákien typu I a zhoršenie nervovosvalového prenosu počas bola zaznamenaná stimulácia bránicového nervu. Je potrebné mať na pamäti, že hypotyreóza spôsobená autoimunitnou tyroiditídou alebo rakovinou štítnej žľazy môže byť kombinovaná s myasthenia gravis alebo Lambert-Eatonovým syndrómom.

V literatúre je veľa publikácií o reumatických prejavoch hypotyreózy. U takýchto pacientov sú Dupuytrenova kontraktúra, obmedzenie pohyblivosti kĺbov, myofasciálne spúšťacie body, synoviálne výpotky, zhrubnutie šliach podstatne častejšie ako u pacientov s eutyreózou.

Neuromuskulárne komplikácie hypertyreózy.

Prejavmi neuromuskulárnych komplikácií hypertyreózy sú tyreotoxická myopatia, tyreotoxická polyneuropatia a tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza.

Svalovú slabosť ako príznak tyreotoxikózy prvýkrát ohlásili Robert James Graves a Karl Adolph von Basedow. Tyreotoxická myopatia sa vyskytuje v troch formách: akútna, subakútna a chronická. Akútnu formu prvýkrát opísal J. Laurent v roku 1916 a mnohí výskumníci o jej prítomnosti pochybovali. G. Bertola a kol. uveďte kazuistiku pacienta, u ktorého boli prvými príznakmi hypertyreózy akútne rozvinutý bulbárny syndróm a ochabnutá tetraparéza. Pri vyšetrení pacienta bola vylúčená tyreotoxická hypokaliemická paralýza a elektromyograficky bol detekovaný primárny svalový typ lézie. Keď bola tyreotoxikóza kompenzovaná, tieto poruchy ustúpili do dvoch mesiacov. Častejšie sa tyreotoxická myopatia vyvíja subakútne alebo chronicky a vyskytuje sa u 50 – 100 % pacientov s hypertyreózou. Klinicky sa prejavuje ako symetrická slabosť proximálneho svalstva, podvýživa a myalgia rozvíjajúca sa počas niekoľkých mesiacov. Reflexy môžu byť znížené alebo revitalizované. V literatúre sú početné pozorovania, ktoré svedčia o zapojení dýchacích, bulbárnych a okohybných svalov na patologickom procese pri tyreotoxikóze. Je dokázané, že jednou z príčin dýchavičnosti pri tyreotoxikóze je zníženie sily bránicového svalu. Diafragmatická paréza môže viesť k zlyhaniu dýchania, ale je reverzibilná liečbou. PANI. Sweatman, L. Chambers uvádza pacienta s tyreotoxikózou a ťažkou dysfágiou v dôsledku izolovanej lézie bulbárnej svalovej skupiny. Svetelná a elektrónová mikroskopia odhaľuje typické dystrofické zmeny vo svaloch pacientov s tyreotoxikózou. Zahŕňajú atrofiu svalových vlákien typu I a II, vymiznutie priečneho pruhovania, dezorganizáciu kontraktilných elementov, vakuolárnu degeneráciu, tukovú infiltráciu endo- a perimézia, venóznu plétoru, zvýšenie počtu mitochondrií, objavenie sa obrovských mitochondrií a zvýšenie počtu granúl lipofuscínu. Tieto poruchy nie sú špecifické. Korelujú so závažnosťou tyreotoxikózy a trvaním ochorenia. V literatúre sa uvažuje o rôznych mechanizmoch rozvoja tyreotoxickej myopatie. Fukui H. a kol. Predpokladá sa, že zvýšenie bazálneho metabolizmu počas tyreotoxikózy vedie k vyčerpaniu energetických substrátov v pracujúcich svaloch a katabolizmu bielkovín. B.M. Kazakov poukazuje na porušenie aktivity enzýmu alfaglycerofosfátdehydrogenázy, čo vedie k narušeniu redoxných procesov vo svalových vláknach. K. Asayama, K. Kato považujú poškodenie svalových buniek voľnými radikálmi za jeden z patogenetických faktorov tyreotoxickej myopatie. Existujú dôkazy, že svalová slabosť pri tyreotoxikóze nie je spojená so štrukturálnymi zmenami, ale vyskytuje sa v dôsledku porušenia procesov excitability v membránach svalových vlákien.

Polyneuropatia sa nachádza u 4,7 % pacientov s tyreotoxikózou. Popisuje sa prípad axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie u pacienta s doteraz nediagnostikovanou tyreotoxikózou. Polyneuropatia sa vyvinula v priebehu jedného dňa, postihla najmä dolné končatiny, ustúpila po kompenzácii tyreotoxikózy. Postihnutie periférnych nervov bolo potvrdené elektromyograficky a patomorfologicky. Caparros-Lefebvre D. a kol. opisujú variant subakútneho vývoja tyreotoxickej axonálnej polyneuropatie zahŕňajúcej bulbárny a tvárový nerv. Častejšie sa polyneuropatia vyvíja chronicky, sú postihnuté prevažne senzorické vlákna, čo sa prejavuje bolestivými bolesťami končatín a distálnymi polyneurálnymi poruchami citlivosti. R.F. Duyff a kol. u 19 % pacientov s novodiagnostikovanou tyreotoxikózou bola zistená senzomotorická axonálna polyneuropatia, ktorej príznaky sa rýchlo, ale rovnako rýchlo rozvinuli a ustúpili v procese kompenzácie základného ochorenia.

J. Roquer, J. Cano odhalili syndróm karpálneho tunela u 5 % pacientov, jeho prejavy ustúpili pri liečbe hypertyreózy.

V literatúre sa medzi neurologické komplikácie tyreotoxikózy vyskytuje termín Basedowova paraplégia (Basedowova paraplégia), ktorú opísal J. Charcot. Prejavuje sa prudkou svalovou slabosťou v nohách a pádom pacienta na kolená. V zahraničnej literatúre sa týmto pojmom označujú prípady ťažkej tyreotoxickej polyneuropatie. V.L. Golubev a B.M. Wayne definuje „Basedovu paraplégiu“ ako dolnú spastickú paraparézu, ku ktorej dochádza pri tyreotoxickom poškodení pyramídového traktu. B.V. Drivotinov a M.Z. Klebanov pod týmto pojmom rozumie prejavy tyreotoxickej myopatie.

Hypokaliemickú periodickú paralýzu prvýkrát opísal I.V. Shakhnovich v roku 1884. V roku 1902 M. Rosenfeld nadviazal spojenie medzi jedným z variantov periodickej paralýzy a tyreotoxikózy. Klinicky sa tyreotoxická periodická paralýza (TPP) prejavuje záchvatmi ťažkej svalovej slabosti, ktorá sa vyskytuje u pacientov s tyreotoxikózou. Útoky TPP sú vyvolané prevahou sacharidových potravín v strave, teplým počasím a zvýšenou fyzickou aktivitou. Trpia svaly končatín a trupu. Senzorický systém, vyššie kortikálne funkcie a hlavové nervy zostávajú nedotknuté. U pacientov s TPP sa môže vyvinúť respiračné zlyhanie, srdcová arytmia a búrka štítnej žľazy. Toto ochorenie sa vyskytuje u mužov bez dedičnej anamnézy periodickej paralýzy; na elektrokardiografii je systolická hypertenzia, tachykardia, vysoké napätie QRS, atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa; na EMG sa zaznamená zníženie amplitúdy svalového akčného potenciálu; v krvi je určená hypokaliémiou, hypofosfatémiou. Prevažná väčšina klinických prípadov tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy bola opísaná u mužov z východnej a juhovýchodnej Ázie. V posledných rokoch sa objavili správy o detekcii TPP u pacientov kaukazskej národnosti. Existujú izolované pozorovania tohto syndrómu medzi ľuďmi európskej rasy, domorodým americkým obyvateľstvom, Afroameričanmi. Literatúra popisuje prípady normokalemickej tyreotoxickej paralýzy. V súvislosti s migráciou obyvateľstva je čoraz viac prípadov TPP pozorovaných v európskych krajinách, kde sa toto ochorenie predtým nevyskytovalo. Pri tyreotoxikóze sa pod vplyvom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy a zvýšenia počtu β-adrenergných receptorov v kostrových svaloch zvyšuje aktivita sodno-draselnej ATPázy. U pacientov so sklonom k tyreotoxickej hypokaliemickej paralýze sa aktivita tohto enzýmu mnohonásobne zvyšuje, čo vedie k prudkému prechodu draslíka do svalov v dôsledku vysokej aktivity sodíkovo-draslíkových púmp. V dôsledku porušenia procesov de- a repolarizácie strácajú svalové vlákna svoju schopnosť byť vzrušený. Výskyt záchvatov po intenzívnej fyzickej aktivite a príjme veľkého množstva sacharidov je spojený so zvýšením hladiny adrenalínu v prvom prípade a inzulínu v druhom prípade. Obe látky zvyšujú prítok draslíka do buniek. Po kompenzácii tyreotoxikózy sa záchvaty TTP zastavia. Klinická podobnosť dedičnej familiárnej hypokaliemickej paralýzy a tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy naznačovala, že táto, ktorá je geneticky podmienená, sa prejavuje v podmienkach tyreotoxikózy. Je známe, že príčinou dedičnej hypokaliemickej paralýzy sú mutácie v génoch, ktoré regulujú fungovanie iónových kanálov vo svalových bunkách: vápnik (gén CACN1AS), sodík (gén SCN4A) a draslík (gén KCNE3). Preto sa predpokladalo, že pacienti s tyreotoxickou obrnou sú nosičmi podobných mutácií. Genetické štúdie pacientov v čínskej populácii s TPP však túto hypotézu nepodporili. V týchto génoch neboli nájdené žiadne mutácie. V súčasnosti je predispozícia k TPP spojená so systémom kompatibility tkaniva HLA (human leukocyte antigene). V japonskej populácii bola zistená asociácia ochorenia s HLA DRw 8 subtypom; A2BW22 a AW19B17 v čínskej populácii Singapuru, B 5 a BW46 v populácii Hongkongu.

Nervovosvalové prejavy v patológii štítnej žľazy sú teda polymorfné, ich klinické, neurofyziologické prejavy sú dostatočne opísané v manifestnej forme endokrinného ochorenia. Podrobné otázky patogenézy, liečby a diferenciálnej diagnostiky zostávajú otvorené, pretože často pred rozvojom kliniky endokrinných chorôb o niekoľko rokov môžu byť zamenené za prejavy polymyozitídy, myasthenia gravis atď. Vzhľadom na pokroky vo včasnej diagnostike a liečbe endokrinných ochorení, ako aj na stále rozšírenú prevalenciu týchto komplikácií sú potrebné ďalšie štúdie, najmä prejavy týchto komplikácií v období kompenzácie základného endokrinného ochorenia.

G.V. Muravyová, F.I. Devlikamová

Kazanská štátna lekárska akadémia

Muravyova Guzeliya Villurovna — postgraduálna študentka Katedry neurológie a manuálnej terapie

Literatúra:
1. Fadeev, V.V. Hypotyreóza / V.V. Fadeev, G.A. Melničenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 s.
2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Zv. 87. - S. 489-499.
3. Nikolaeva, A.V. Metabolizmus lipidov a funkčný stav obličiek u pacientov s hypotyreózou v závislosti od fázy ochorenia / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Zv. 74. - S. 20-23.
4. Kasatkina, E.P. Choroby z nedostatku jódu u detí a dospievajúcich / E.P. Kasatkina // Problémy endokrinológie. - 1997. - T. 43, č. 3. - S. 3-7.
5. Balabolkin, M.I. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. Manažment / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Lekárska informačná agentúra, 2008. - 752 s.
6. Badalyan, L.O. Klinická elektroneuromyografia / L.O. Badalyan, I.A. Skvorcov. - M.: Medicína, 1986. - 369 s.
7. Beghi, E. Hypotyreóza a polyneuropatia / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F. Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. neurochirurgia. Psychiatria. - 1989. - Sv. 52, č. 12. - S. 1420-1423.
8. Cakir, M. Muskuloskeletálne prejavy u pacientov s ochorením štítnej žľazy / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Zv. 59. - S. 162-179.
9. Duyff, R.F. Neuromuskulárne nálezy pri dysfunkcii štítnej žľazy: prospektívna klinická a elektrodiagnostická štúdia / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. neurochirurgia. Psychiatria. - 2000. - Zv. 68, č. 6. - S. 750-775.
10. Deepak, S. Hypotyreóza prezentujúca sa ako Hoffmanov syndróm / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Doc. - 2004. - Zv. 102, č. 1. - S. 41-42.
11. Vasconcellos, L.F. Hoffmanov syndróm: pseudohypertrofická myopatia ako počiatočný prejav hypotyreózy. Kazuistika / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Zv. 61, č. 3B. - S. 851-854.
12 Madariaga, M.G. Syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze: prehľad prípadov hlásených za posledných dvadsaťpäť rokov / M.G. Madariaga // Štítna žľaza. - 2002. - Zv. 12, č. 4. - S. 331-336.
13. Kisakol, G. Rabdomyolýza u pacienta s hypotyreózou / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Zv. 50, č. 2. - S. 221-223.
14. Mastropasqua, M. Hoffmanov syndróm: svalová stuhnutosť, pseudohypertrofia a hypotyreóza / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, č. 2. - S. 105-108.
15. Jiskra, J. Zmeny svalového tkaniva pri hypotyreóze / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Zv. 47, č. 9. - S. 609-612.
16. Gecht, B.M. Elektromyografia v diagnostike nervovosvalových ochorení / B.M Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Vydavateľstvo TRTU, 1997. - 370 s.
17. Drivotinov, B.V. Lézie nervového systému pri endokrinných ochoreniach / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Bielorusko, 1989. - 208 s.
18. Bertola, G. Bulbárna paralýza a ochabnutá tetraparéza pri tyreotoxikóze / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Zv. 93, č. 3. - S. 169-171.
19. Chan, A. Aktivita sodíkovej pumpy in vivo a in vitro u subjektov s tyreotoxickou periodickou paralýzou / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Č. 303. - S. 1096-1099.
20. Sinharay R. Hypokaliemická tyreotoxická periodická paralýza u ázijského muža v Spojenom kráľovstve / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Zv. 21.-S.120-121.

Hypotyreóza označuje chronickú nedostatočnosť hormónov štítnej žľazy na úrovni periférnych tkanív tela. V dôsledku toho dochádza k zníženiu intenzity metabolických procesov a zároveň k zníženiu životných funkcií organizmu.

Termín používaný pre ťažkú hypotyreózu je myxedém.

Nedostatok hormónov štítnej žľazy sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov.

Prvým dôvodom, ktorý je zároveň najčastejší, je zníženie syntézy hormónov štítnej žľazy.
Oveľa menej často sa stáva, že hormóny sú prítomné v dostatočnom množstve, ale existuje voči nim imunita tkanivových receptorov.
Tretím dôvodom je, že hormóny v krvi sú vo viazanom stave so špeciálnymi nosnými proteínmi (albumíny, gamaglobulíny) a sú v neaktívnom stave.

Anatómia a fyziológia štítnej žľazy

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku, na úrovni štítnej chrupavky. Skladá sa z dvoch polovíc umiestnených na pravej a ľavej strane krku. Obe časti sú vzájomne prepojené cez medziľahlý lalok nazývaný isthmus. V niektorých prípadoch je abnormálne umiestnenie štítnej žľazy: za hrudnou kosťou, pod spodnou čeľusťou.

Na mikroskopickej úrovniŠtítna žľaza sa skladá z folikulov. Folikul je druh kapsuly pozostávajúcej z tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Tyrocyty s jedným povrchom smerujú do vnútra folikulu a syntetizujú folikulárnu tekutinu tzv. koloid (obsahuje hormóny T3, T4, aminokyseliny, tyreoglobulín).

Na druhej strane sú tyrocyty pripojené k membráne pozostávajúcej z spojivového tkaniva. Spojenie niekoľkých folikulov sa nazýva lalok.

Tyrocyty produkujú jódované hormóny štítnej žľazy T3, T4.
Medzi folikulmi sú parafolikulárne bunky, ktoré syntetizujú hormón kalcitonín, ktorý sa podieľa na metabolizme vápnika v tele.

Produkovať jódované hormóny štítnej žľazy v niekoľkých po sebe nasledujúcich krokoch. Všetky nasledujúce procesy prebiehajú v tyrocytoch za priamej účasti špeciálnych enzýmov - peroxidáz. Funkcia tyreocytov je dvojaká:
Jedna strana syntetizujú ako rezervu hormóny T3, T4, ktoré sa v neaktívnom stave ukladajú a ukladajú vo folikulárnej tekutine.
V prvej fáze dochádza k absorpcii anorganického jódu štítnou žľazou z krvi, ktorá je v neaktívnom stave.
V druhej fáze jód je organizovaný naviazaním na proteín tyreoglobulín, konkrétne na zvyšky tyrozínu (neesenciálna aminokyselina), ktoré sú prítomné v jeho zložení.
Keď sa pridá jedna molekula jódu, monojódtyrozín.

Keď sa pridajú dve molekuly jódu, a dijódtyrozín.

Na druhej strane s nedostatkom všetkých rovnakých jódovaných hormónov sa koloid používa na vytvorenie nových častí aktívnych T3, T4, ktoré potom vstupujú do krvného obehu.

Tretia etapa sa vyznačuje tým, že dochádza ku kondenzácii jódtyrozínov a tvoria sa:

trijódtyronín (T3)- s prídavkom monojódtyrozínu a dijódtyrozínu. Obsahuje tri molekuly jódu. Je obsiahnutý v krvi v malom množstve a je funkčne najaktívnejší.
- s prídavkom dijódtyrozínu a dijódtyrozínu. Obsahuje štyri molekuly jódu. Tyroxín v krvi je vo veľkých množstvách v porovnaní s trijódtyronínom, ale na rozdiel od neho je najmenej aktívny.

Štvrtá etapa začína tým, že nervové impulzy prichádzajú z centrálneho nervového systému do štítnej žľazy, čo signalizuje, že je potrebné uvoľniť nové časti aktívnych hormónov.

Tyrocyty zachytávajú molekuly tyreoglobulínu z koloidu v kombinácii s hormónmi T3 alebo T4. pomocou špeciálnych peroxidázových enzýmov prerušujú väzbu tyreoglobulínu s hormónmi štítnej žľazy, pričom tieto hormóny sa uvoľňujú do krvného obehu. Pri tomto procese čiastočne vznikajú monojódtyrozín a dijódtyrozín, ktoré sa spätne privádzajú k tvorbe jódovaných hormónov a ukladajú sa ako depot v koloidnej tekutine.

Typy hypotyreózy a príčiny ochorenia

Štítna žľaza je endokrinný orgán, to znamená, že vylučuje hormóny priamo do krvi. Rovnako ako všetky ostatné endokrinné orgány je podriadený vyšším orgánom centrálneho spojenia endokrinného systému.

hypotalamus - hlavný regulačný orgán vykonávajúci „dohľad“ nad prácou orgánov vnútornej sekrécie. Regulácia sa vykonáva prostredníctvom vývoja:

Libérijčanov- stimulovať hypofýzu
statíny- tlmí hypofýzu

Hypofýza- tiež centrálny orgán, ktorý reguluje činnosť periférnych žliaz s vnútornou sekréciou. Je na druhom mieste po hypotalame a podlieha jeho vplyvu.

Klasifikácia patologických javov vyskytujúcich sa v štítnej žľaze sa vykonáva s prihliadnutím na primárnu príčinu, ktorá narúša fungovanie žľazy.
Primárna hypotyreóza zvažujú sa choroby, ktoré priamo súvisia s patológiou štítnej žľazy. Tie obsahujú:

Vrodené poruchy tvorby a vývoja orgánu
genetické defekty
Zápalové, autoimunitné procesy v štítnej žľaze
Po liečbe liekmi, ktoré inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy (merkasolil)
Nedostatok jódu v tele (endemická struma)

Sekundárna hypotyreóza nazývaná taká hypotyreóza, ktorá sa vyvinula v dôsledku poškodenia hypofýzy. Hypofýza prestane produkovať TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu). Toto zahŕňa:

Vrodená malformácia hypofýzy
Poranenie mozgu s poškodením hypofýzy
Masívne krvácanie
Nádory hypofýzy (chromofóbny adenóm)
Neuroinfekcie (mozgu)

Terciárna hypotyreóza nastáva, keď sa prvýkrát objavia abnormality v práci hypotalamu. Príčiny porúch na tejto úrovni sú rovnaké ako pri sekundárnej hypotyreóze.

Príznaky poklesu hormónov štítnej žľazy v krvi (hypotyreóza)

Hormóny štítnej žľazy hrajú dôležitú úlohu v metabolizme. Preto sú príznaky ochorenia spojené s nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Mechanizmy rozvoja symptómov ochorenia
Aby sme pochopili význam hormónov štítnej žľazy pre zabezpečenie funkcií orgánov a systémov, uvedieme niekoľko príkladov metabolických porúch:

Zo strany metabolizmu bielkovín dochádza k poklesu syntézy dôležitých proteínových zlúčenín. Proteín, ako viete, je „stavebným“ materiálom pre bunky, tkanivá a orgány. Nedostatok bielkovín vedie k oneskoreniu vývoja rýchlo sa deliacich tkanív:

Gastrointestinálny trakt (GIT)- prejavuje sa vo forme tráviacich ťažkostí, zápchy, plynatosti (zvýšená tvorba plynu) atď.
albumíny- bielkoviny, ktoré udržujú onkotický krvný tlak. Inými slovami, udržujú tekutú časť krvi v krvnom obehu. Ich absencia vedie k opuchu podkožného tukového tkaniva.
Znížená svalová aktivita sa prejavuje vo forme slabosti, letargie.
Znížená aktivita centrálneho nervového systému, dochádza k pomalosti, apatii, nespavosti

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Znižuje sa využitie glukózy na energetické potreby organizmu. Znižuje sa syntéza kyseliny adenozíntrifosforečnej (ATP), ktorá je nevyhnutná pre všetky energetické procesy v tele. Znižuje tiež produkciu tepla, čo vedie k zníženiu telesnej teploty.
Zmeny v metabolizme tukov dochádza k zvýšeniu cholesterolu a iných mastných frakcií, ktoré zvyšujú riziko aterosklerózy a obezity.

Hlavné počiatočné príznaky choroby sú bežné príznaky, ktoré sa na prvý pohľad zdajú nenápadné, ktorých súhrn naznačuje výskyt akejkoľvek patológie. Počiatočné obdobie má vymazaný charakter a nenápadný priebeh.

Všeobecné príznaky:

letargia
Ospalosť
Apatia
Oslabenie pamäti
zápcha v dôsledku zníženia citlivosti hladkých svalových vlákien gastrointestinálneho traktu na stimulačné impulzy vychádzajúce z nervového systému. Počet a intenzita peristaltických kontrakcií čreva sa znižuje, čo vedie k oneskoreniu fekálnych hmôt.
Znížené: libido (sexuálna túžba), potencia (u mužov). Vyskytuje sa v dôsledku zníženia aktivity metabolických procesov na úrovni pohlavných hormónov, ktoré sú tiež pod stimulačným účinkom hormónov štítnej žľazy.
Porušenie menštruačného cyklu.

Už na začiatku generálnej skúšky Môžete mať podozrenie na endokrinnú patológiu štítnej žľazy:

Veľká nafúknutá tvár
Opuch očných viečok

Vyššie uvedené príznaky sú vysvetlené porušením rovnováhy vody a soli v tele. Zvyšuje sa obsah sodných solí a po nich aj vody v tkanivách.

Oči sú vpadnuté, palpebrálne štrbiny sú zúžené. Tón svalov, ktoré zdvíhajú horné viečko a kruhové svaly očí, klesá
Koža je suchá, pri palpácii studená (v dôsledku zníženého prietoku krvi v malých cievach)

Pacient sa sťažuje na:

Pocit neustáleho chladu
Lámanie a vypadávanie vlasov
Slabosť, lámavé nechty

Patologické zmeny na úrovni každého systému zvlášť

Kardiovaskulárny systém (CVS)

Spomalenie metabolických procesov vedie k vzniku bradykardie (zníženie počtu úderov srdca, menej ako 60 úderov / min.).

Vďaka uvoľneniu srdcového svalstva sa hranice srdca rozširujú.

Gastrointestinálny trakt (GIT)

Dochádza k zníženiu chuti do jedla. Vysvetľuje sa znížením kyslosti žalúdočnej šťavy.
zápcha v dôsledku slabosti motorických svalov čreva.
Makroglosia- zväčšenie a pastozita jazyka, často s odtlačkami zubov.

Centrálny nervový systém (CNS)

CNS je energeticky najviac závislý systém. V dôsledku zníženia metabolizmu uhľohydrátov sa uvoľní málo potrebnej energie. Metabolické procesy na úrovni centrálneho nervového systému sa spomaľujú, je narušený prenos nervových vzruchov.
Najvýraznejšie sú tieto príznaky:

Apatia, letargia
Nespavosť v noci a ospalosť počas dňa
Znížená inteligencia, pamäť
Znížené reflexy

Svalový systém
Veľmi často sa zisťujú rôzne pohybové poruchy, ktoré sa prejavujú tým, že:

Dobrovoľné pohyby sa spomaľujú
Zvyšuje čas potrebný na svalovú kontrakciu a relaxáciu
Trvanie šľachových reflexov sa spomaľuje. Vyskytuje sa v dôsledku pomalej svalovej relaxácie

Všetky vyššie uvedené zmeny sa vyskytujú v dôsledku toho, že metabolizmus sa spomaľuje a na prácu svalového systému je potrebné málo energie. Na pozadí liečby hormónmi štítnej žľazy sa kontrakcia svalových vlákien a reflexné pohyby vrátia do normálu.

Ako sa reguluje koncentrácia hormónov v krvi?

V hypotalame a hypofýze sú oddelenia zodpovedné za reguláciu jednotlivých endokrinných žliaz. Všetky sa nachádzajú v tesnej blízkosti seba, preto s rôznymi zraneniami, nádormi a inými patologickými procesmi v týchto oblastiach bude nevyhnutne narušená práca niekoľkých oddelení naraz.

V dôsledku zníženého množstva hormónov štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín) sa reflexne zvyšuje sekrécia hormónu uvoľňujúceho tyreotropín TRH hypotalamom. Tento hormón má stimulačný účinok na syntézu nielen hormónov štítnej žľazy, ale aj na syntézu prolaktín- hormón potrebný na laktáciu u žien počas tehotenstva.

Nadmerné množstvo prolaktínu narúša menštruačnú funkciu u žien:
Dysmenorea- porušenie periodicity výskytu menštruačného cyklu. Prejavuje sa vo forme oneskorenia nástupu alebo naopak príliš častého výskytu menštruačného cyklu.
Amenorea- absencia menštruačného cyklu najmenej šesť mesiacov za sebou.
Neplodnosť- zriedkavé v najzávažnejších prípadoch neliečenej hypotyreózy.

Vlastnosti hypotyreózy v detstve
Ak sa hypotyreóza objaví od narodenia v dôsledku genetických porúch alebo iných anomálií, potom sú v detskom veku viditeľné oneskorenia:

Vo fyzickom vývoji

Dieťa

Slabý prírastok hmotnosti
Zaostávanie v raste
Neskoro začne držať hlavu, sedieť, chodiť
Oneskorená osifikácia kostry
Fontanelles sa zatvárajú neskoro

V duševnom vývoji

Dochádza k oneskoreniu vo vývoji rečových schopností
V školskom veku: znížená pamäť, intelektuálne schopnosti

V sexuálnom vývoji

Neskorý výskyt sekundárnych sexuálnych charakteristík:
Chlpatosť axilárnej oblasti nad prsiami
Neskorá menštruácia a iné zmeny

Včasná detekcia tejto patológie umožňuje včasné začatie vhodnej liečby a vyhýbanie sa takýmto vývojovým poruchám.

Tehotenstvo s hypotyreózou

Pri neliečenej hypotyreóze je tehotenstvo zriedkavé. Najčastejšie sa tehotenstvo vyskytuje pri užívaní liekov zameraných na liečbu nedostatku hormónov štítnej žľazy.

Napriek tomu, že tehotenstvo sa môže vyskytnúť na pozadí hypotyreózy, deti sa rodia včas a sú celkom zdravé. Tento jav sa vysvetľuje skutočnosťou, že hormóny štítnej žľazy neprenikajú cez placentárnu bariéru a nemajú absolútne žiadny vplyv na vývoj plodu.

Liečba hypotyreózy u tehotných žien sa nelíši od liečby u netehotných žien. Jediná vec, ktorú možno zaznamenať, je mierne zvýšenie dávok užívaných liekov.

Ak sa počas tehotenstva neužíva vhodná liečba, zvyšuje sa riziko komplikácií spojených s priebehom tehotenstva:

Spontánne potraty v 1-2 trimestroch
Potraty v 3. trimestri
predčasný pôrod

Tieto komplikácie sa nevyskytujú vo všetkých prípadoch a závisia od závažnosti priebehu ochorenia a sprievodných komplikácií z iných orgánov a systémov. Ich vznik je spôsobený spomalením všetkých typov metabolizmu u tehotnej ženy a následkom nedostatočného príjmu živín pre vývoj plodu.

hypotyreózna kóma

Ide o nevedomý stav charakterizovaný:

Výrazné zníženie všetkých typov metabolizmu
strata vedomia
Pretrvávajúca hypotermia (pokles telesnej teploty pod 35 stupňov)
Zníženie alebo strata reflexov
Bradykardia (počet úderov srdca menej ako 60 úderov/min.)

Rozhodujúcu úlohu vo vývoji kómy hrá prudký pokles toku hormónov štítnej žľazy do krvi. Najčastejšie sa takáto komplikácia objavuje na pozadí dlhodobého závažného priebehu ochorenia, najmä u starších pacientov.

Neexistujú žiadne charakteristické kľúčové faktory vedúce k rozvoju kómy. Možno len poznamenať, že takýto stav sa vyvíja na pozadí:

Akútne infekcie (pneumónia, sepsa)
Ochorenia kardiovaskulárneho systému (zlyhanie srdca, infarkt myokardu)
Chirurgické zákroky
Otrava jedlom a mnoho ďalších faktorov

Diagnóza hypotyreózy a jej príčin

Laboratórna diagnostika sú nešpecifické indikátory ochorenia, pretože sa môžu vyskytnúť pri iných patológiách. Najčastejšie patologické zmeny v zložení krvi:
Anémia - zníženie počtu červených krviniek (normálne 3,5-5,0 miliónov / ml) a hemoglobínu (normálne 120-140 g / l) v krvi. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že schopnosť čreva absorbovať železo a vitamín B-12 je narušená.
Hypercholesterolémia- zvýšená hladina cholesterolu v krvi. Je to dôsledok porušenia metabolizmu tukov.
Diagnostické vzorky
Slúžia na určenie stupňa porušení, ako aj úrovne, na ktorej endokrinný systém zlyhal. Spočiatku sa určuje hladina hormónov štítnej žľazy v krvi, ktorá sa v tejto patológii môže výrazne znížiť.
trijódtyronín (T3)- norma je 1,04-2,5 nmol / l.

Tetrajódtyronín (T4, tyroxín)- norma je 65-160 nmol / l.

Potom stanovte hladinu hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). V prípade primárnej lézie štítnej žľazy, kedy je neustály nedostatok hormónov štítnej žľazy, dochádza k reflexnej excitácii hypofýzy a k uvoľňovaniu veľkého množstva TSH do krvi. TSH má stimulačný účinok na štítnu žľazu, "núti" ju syntetizovať viac hormónov T3, T4.
Hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýzy (TSH)- norma v závislosti od veku je:

Od 1,1-1,7 medu/l. - u novorodencov
Až 0,4-0,6 medu / l. - vo veku 14-15 rokov

Test s hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (TRH, tyroliberín)
Tento test sa používa v prípadoch, keď chcú zistiť, na akej úrovni regulácie štítnej žľazy došlo k porušeniu.

Test sa zvyčajne vykonáva ráno na prázdny žalúdok. Meranie hladín hormónov sa vykonáva špeciálnymi rádioimunologickými metódami.

Podstatou štúdie je, že normálne podávaný tyroliberín stimuluje hypofýzu a približne po 30 minútach sa zvýši obsah TSH v krvi. Približne po 2 hodinách sa všetky ukazovatele dostanú na počiatočnú úroveň, to znamená, že obsah tyreoliberínu a hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu v krvi klesá.

Pre primárnu hypotyreózu Keď sú hypotalamus a hypofýza neporušené a fungujú normálne, dochádza k nasledujúcim zmenám:

Počiatočná hladina TSH je zvýšená.
2 hodiny po stimulácii tyroliberínom sa hladina TSH nevráti do normálu, ale zostáva na zvýšenej koncentrácii.

So sekundárnou hypotyreózou spočiatku je do patologického procesu zapojená hypofýza, ktorá stráca schopnosť syntetizovať hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH). Ako výsledok testu s tyreoliberínom dostaneme:

Počiatočná hladina TSH je znížená.
Po stimulácii tyroliberínom sa hladina TSH nezvyšuje a zostáva na rovnakej úrovni ako pred podaním tyroliberínu.

S terciárnou hypotyreózou spočiatku trpí hypotalamus, sekrécia tyreoliberínu je znížená a v dôsledku toho je znížená hladina TSH. Vyhodnotenie výsledkov testu:

Nízka počiatočná (pred zavedením tyreoliberínu) koncentrácia TSH.
Zvýšenie koncentrácie TSH po stimulácii tyroliberínom (funkcia hypofýzy nie je narušená, preto sa pri umelej stimulácii zvyšuje sekrécia hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu).

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Skenovanie štítnej žľazy
Skenovanie štítnej žľazy sa vykonáva pomocou rádioaktívneho jódu a špeciálneho skenera, ktorý ukazuje rýchlosť a schopnosť absorbovať jód.

Pri hypotyreóze sa odhalí znížená schopnosť pohlcovať rádioaktívny jód štítnou žľazou. Výsledky štúdie sa odrážajú v skene (grafický záznam absorpčnej kapacity štítnej žľazy).

Ultrasonografické vyšetrenie (ultrazvuk)
Jedna z moderných a absolútne bezbolestných výskumných metód. Používa sa na objasnenie diagnózy. Pomáha identifikovať rôzne patologické poruchy, oblasti zhutnenia, stupeň rozšírenia a iné štrukturálne zmeny štítnej žľazy.

Liečba hypotyreózy

Bez ohľadu na klinickú formu ochorenia je predpísaná substitučná liečba. To znamená, že pacient bude neustále užívať malé dávky liekov, ktoré obsahujú syntetické analógy hormónov štítnej žľazy.

Pri výskyte hypotyreózy v detstve liečba ihneď po diagnostikovaní, aby sa predišlo komplikáciám spojeným s narušením rastu a vývoja dieťaťa.

Existuje niekoľko typov liekov, ktoré obsahujú trijódtyronín alebo tetrajódtyronín. Tieto lieky zahŕňajú:

L-tyroxín tablety 0,025, 0,05, 0,1 gramu
trijódtyronín tablety s hmotnosťou 0,1 g
Thyreocomb- kombinovaný prípravok obsahuje T3, T4, ako aj jodid draselný
Tireocom- kombinovaný liek pozostávajúci z T3 + T4

liek podľa výberu Do úvahy prichádza L-tyroxín, keďže za fyziologických podmienok je obsah tyroxínu v krvi väčší ako trijódtyrónium. Navyše, podľa potreby sa tyroxín rozkladá v tkanivách za vzniku aktívnejšieho trijódtyronínu. Dávka sa vyberá individuálne, berúc do úvahy závažnosť ochorenia, vek a telesnú hmotnosť.
Pri užívaní hormónov štítnej žľazy musíte sledovať:

krvný tlak
Pravidelné krvné hladiny hypofýzového hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, T3, T4
Koncentrácia cholesterolu v sére
Možné zmeny na elektrokardiograme (EKG). Týždenne

Použitie beta-blokátorov

Starší pacienti, ako aj iné osoby trpiace poruchou srdcovej činnosti, by sa mali užívať v kombinácii s hormonálnymi liekmi, liekmi, ktoré zabraňujú, znižujú stimulačný účinok hormónov štítnej žľazy na prácu srdca. Medzi tieto lieky patrí skupina beta-blokátorov (metoprolol, synonymá propranololu - obzidan inderal. anaprilín).

V srdcovom svale sú beta-adrenergné receptory, ktorých excitácia má stimulačný účinok na prácu srdca. Hormóny štítnej žľazy majú stimulačný účinok na tieto receptory, čím zvyšujú silu a frekvenciu srdcových kontrakcií. Pri koronárnej chorobe srdca môže prudké zvýšenie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi spôsobiť značné poškodenie srdca. Aby sa to nestalo, užívajte betablokátory, ktoré znižujú citlivosť beta receptorov srdca, a tým predchádzajú riziku komplikácií zo srdcovej činnosti.

Diéta
Je veľmi dôležité, aby pacienti s hypotyreózou dostali dobrú výživu. Všetky nutričné zložky musia byť v strave zastúpené v dostatočnej a ľahko stráviteľnej forme. Odporúča sa jesť varené jedlo. Vylúčte zo stravy vyprážané, mastné jedlá.
Limit:

Potraviny bohaté na cholesterol

Živočíšne tuky (maslo, kyslá smotana, masť atď.)

Výrobky obsahujúce veľké množstvo soli (aby sa zabránilo zvýšenému opuchu tkaniva)

Solené ryby (sleď, baran)
Nakladané uhorky (uhorky, paradajky)

vitamínová terapia
Predpísané sú všeobecné posilňujúce komplexy vitamínov A, B a skupiny B.
Pri anémii sa podávajú prípravky s obsahom železa (sorbifer, totem), vitamín B12.

Ako vyhodnotiť účinnosť liečby hypotyreózy?

Aby bolo možné plne posúdiť účinnosť prijatej liečby, nastoliť otázku potreby zvýšiť alebo znížiť dávkovanie liekov, spoliehajú sa v kombinácii na množstvo fyzikálnych ukazovateľov v kombinácii s údajmi z laboratórnych testov.

Vymiznutie klinických príznakov
Obnovenie schopnosti pacienta pracovať
Zrýchlenie fyzického vývoja (výška, hmotnosť) u detí
Normalizácia kardiovaskulárneho systému a pulzu (normálne 60-80 bpm)
Obnovenie normálnych laboratórnych parametrov hormónov štítnej žľazy:

hladina TSH
úroveň T3
úroveň T4

Autoimunitná tyroiditída, aká je jej úloha pri vzniku hypotyreózy?

Autoimunitná tyroiditída alebo Hashimotova tyreoiditída je najčastejším ochorením štítnej žľazy. Asi 3% populácie našej planéty trpí autoimunitnými procesmi štítnej žľazy. Medzi všetkými endokrinnými ochoreniami je na druhom mieste po cukrovke. A autoimunitná tyroiditída je najčastejšou príčinou hypotyreózy a tento termín sa často používa autoimunitná hypotyreóza.

Čo je teda autoimunitná tyroiditída? Ide o chronické poškodenie štítnej žľazy vlastnými imunitnými bunkami, to znamená, že telo „trávi“ tkanivá štítnej žľazy a poškodzuje tak folikuly. A neexistujú žiadne folikuly - nedochádza k produkcii hormónov štítnej žľazy, v dôsledku toho - hypotyreóza.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy:

1. Zaťažená dedičnosť- toto ochorenie sa často zisťuje u blízkych príbuzných.
2. Poruchy imunitného systému- objavenie sa protilátok proti folikulom (zo skupiny T-lymfocytov).
3. Akútne a chronické bakteriálne alebo vírusové ochorenia s poškodením štítnej žľazy (najčastejšie ide o subakútnu tyreoiditídu).
4. Popôrodné obdobie u žien, ktorá je spojená so zmenami v imunitnom systéme na pozadí silného hormonálneho stresu.
5. Prítomnosť iných autoimunitných procesov u pacienta(reumatické ochorenia, glomerulonefritída, celiakia, skleróza multiplex a mnohé iné).
6. Nadbytok jódu v tele.
7. Zvýšené rádioaktívne pozadie.
8. Diabetes, ťažký priebeh.
9. Neznáme dôvody.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy:

Môže sa uskutočniť asymptomatický priebeh(najmä na začiatku ochorenia), v tomto prípade hovoria o subklinická hypotyreóza.
Príznaky hypotyreózy(uvedené v sekcii články Príznaky poklesu hormónov štítnej žľazy v krvi).
Na začiatku priebehu ochorenia, so zvýšením (hypertrofiou) štítnej žľazy, mierne príznaky hypertyreózy(strata hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, vyčnievanie očných bulbov, hypertenzia, tras končatín, excitabilita nervového systému, nespavosť atď.), ktoré sú rýchlo nahradené príznakmi hypotyreózy.
Zvýšenie alebo zníženie veľkosti štítnej žľazy.
Difúzne (rozptýlené a rozšírené) alebo nodulárne zmeny v štruktúre štítnej žľazy.
Chrapot hlasu (so zvýšením štítnej žľazy), bolesť hrdla.

Pri včasnej adekvátnej liečbe autoimunitnej tyroiditídy je prognóza priaznivá. Ale pri zanedbanom alebo malígnom priebehu ochorenia sa môže vyvinúť množstvo komplikácií.

Komplikácie autoimunitnej tyroiditídy:

pretrvávajúca hypotyreóza(nezvratné);
chronická fibrózna tyreoiditída (Riedelova struma)- nahradenie tkaniva štítnej žľazy spojivovým tkanivom;
hypotyreózna kóma;
"malignita" uzlín štítnej žľazy (vývoj onkologickej patológie).

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy:

6. Biopsia štítnej žľazy jemnou ihlou- punkcia tkaniva štítnej žľazy pomocou špeciálneho nástroja, tento postup sa vykonáva za účelom ďalšieho cytologického vyšetrenia (kvalitatívne a kvantitatívne hodnotenie buniek). Pri autoimunitnej tyroiditíde sa zisťuje výrazný pokles počtu folikulov a hormónov štítnej žľazy, folikuly sú zmenené, deformované a väčšinu materiálu predstavujú lymfocyty, plazmatické bunky, eozinofily. Táto metóda môže naznačovať autoimunitnú povahu poškodenia štítnej žľazy a tiež umožňuje vylúčiť onkologický proces.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy:

substitučná liečba hypotyreózy prípravky hormónov štítnej žľazy ;
jarno-jesenné kurzy glukokortikoidy (prednizolón) podľa jednotlivých schém;
imunomodulátory (podľa indikácií);
korekcia tých stavov, ktoré mohli spôsobiť rozvoj autoimunitnej tyroiditídy.

Liečba by mala byť dlhodobá (niekoľko rokov) a mala by sa vykonávať pod kontrolou hladiny hormónov štítnej žľazy a autoimunitných protilátok. S rozvojom pretrvávajúcej hypotyreózy na pozadí autoimunitnej tyroiditídy sú hormóny štítnej žľazy predpísané na celý život.

Subklinická a prechodná hypotyreóza, čo to je?

subklinická hypotyreóza

subklinická hypotyreóza- ide o stav, pri ktorom sa zvýšenie hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu TSH v krvi neprejavuje ako charakteristické príznaky hypotyreózy. Tento priebeh hypotyreózy je oveľa bežnejší ako symptomatická hypotyreóza.

Jediným spôsobom, ako odhaliť subklinickú hypotyreózu, je stanovenie zvýšenej hladiny TSH v krvi. Menej často táto forma hypotyreózy mierne znižuje hladinu hormónov štítnej žľazy T3 a T4. Mnohí vedci verili, že tento stav nie je patológia, ale len laboratórna chyba. Početné štúdie tohto javu však dokázali, že polovica takýchto prípadov bez liečby sa po určitom čase zmení na hypotyreózu s charakteristickými klinickými príznakmi.

Preto je veľmi dôležité identifikovať a liečiť hypotyreózu práve v štádiu absencie klinických prejavov.

Ale aj pri subklinickej hypotyreóze existujú príznaky, ktoré maskujú funkčnú nedostatočnosť štítnej žľazy:

depresívne a apatické stavy;
zhoršenie nálady;
slabá koncentrácia pozornosti;
problémy s pamäťou, inteligenciou;
slabosť, ospalosť;
rýchly prírastok hmotnosti so zlou chuťou do jedla;
prejavy aterosklerózy, zvýšená hladina cholesterolu;
arteriálna hypertenzia;
ischemická choroba srdca, srdcový infarkt;
na EKG - príznaky zhrubnutia (hypertrofie) myokardu;
predčasné ukončenie tehotenstva;
menštruačné poruchy u žien (bolestivá menštruácia, krvácanie, cyklus dlhší alebo kratší ako 28 dní, v niektorých prípadoch absencia menštruácie alebo amenorea).

Ako vidíme príznaky celkom bežné s inými patológiami:

Subklinická hypotyreóza môže byť dočasná, to znamená prechodná alebo prechodná.

Prechodná hypotyreóza

Prechodná hypotyreóza- Ide o dočasný stav charakterizovaný zvýšenou hladinou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu TSH a miernym znížením hladiny T3 a T4, ku ktorému dochádza pod vplyvom určitých faktorov a sám sa upraví po ukončení ich expozície.

Najčastejším príkladom tohto stavu je prechodná hypotyreóza u novorodencov. Vývoj tohto syndrómu u detí je spojený s nedokonalosťou hypotalamo-hypofyzárneho systému (najvyššia úroveň regulácie hormónov štítnej žľazy centrálnym nervovým systémom) a je porušením adaptácie novorodenca na vonkajší svet po narodení.

Hlavné príčiny prechodnej hypotyreózy u novorodencov:

1. nedostatok alebo nadbytok jódu počas tehotenstva.
2. predčasnosť , pôrod skôr ako v 34. týždni tehotenstva.
3. retardácia vnútromaternicového rastu.
4. vnútromaternicové infekcie.
5. predĺžená hypoxia plodu s komplikovaným tehotenstvom alebo ťažkým pôrodom (hypoxicko-ischemická encefalopatia).
6. ochorenie štítnej žľazy matky (autoimunitná tyreoiditída, endemická struma, tyreotoxikóza s použitím liekov, ktoré inhibujú produkciu hormónov stimulujúcich štítnu žľazu).

Prechodnú hypotyreózu treba odlíšiť od vrodenej hypotyreózy:

Parameter	Prechodná hypotyreóza	vrodená hypotyreóza
Vzhľad dieťaťa	nemení sa.	Deti získavajú špecifický vzhľad pre vrodenú hypotyreózu.
Zmeny v štítnej žľaze	Nezmenené	Zníženie alebo zvýšenie objemu orgánu (s vrodenou anomáliou vývoja je možná absencia orgánu).
hladina TSH	20-50 mcU/ml.	Viac ako 50 mcU / l.
T3, T4	Normálne alebo menej často dochádza k miernemu poklesu hladiny hormónov.	Pretrvávajúce zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.
Trvanie hypotyreózy	Od 3 dní do niekoľkých mesiacov.	Neustále.

Prechodná hypotyreóza u novorodencov netrvá dlho, ale aj po normalizácii regulácie štítnej žľazy často zostávajú následky.

Hlavné prejavy prechodnej hypotyreózy u novorodencov:

Ako vyzerá dieťa s kretinizmom?

Do 4-5 rokov dieťa nechodí, chôdza je narušená;
nepriberá na váhe a výške;
zaostáva v duševnom a duševnom vývoji : nehovorí, „mrmle“, nerozumie bežnej reči, nepamätá si elementárne veci, nezaujíma sa o nové veci a pod;
jazyk je zväčšený v dôsledku opuchu submukóznej vrstvy vypadáva z ústnej dutiny, pretože sa nezmestí do úst;
krivé zuby;
zaoblená tvár (tvar „mesiaca“), „hlúpy“ výraz tváre;
zúženie očnej medzery, často strabizmus, znížené videnie;
slabý sluch v dôsledku straty sluchu;
nos sa stáva širokým, splošteným;
deformácia kostného skeletu, lebky;
svalová slabosť;
porušenie srdcového rytmu;
neskoršia - nižšia puberta u dievčat aj chlapcov.

Včasné a primerané podávanie hormónov štítnej žľazy novorodencovi pomáha predchádzať rozvoju kretinizmu a normálnemu vývoju a životu bábätka. Priaznivá prognóza je možná s vymenovaním hormónov najneskôr do dvoch týždňov veku. Táto liečba vrodenej hypotyreózy je predpísaná na celý život. Ale aj pri včasnom vymenovaní prípravkov hormónov štítnej žľazy existuje riziko mentálnej retardácie dieťaťa v dôsledku účinku nedostatku hormónov štítnej žľazy na plod už v maternici, keď sa formuje nervový systém dieťaťa.

Hypotyreóza u žien, aké sú jej vlastnosti?

Ženy trpia hypotyreózou 10-20 krát častejšie ako muži. Prečo sa to deje?

Ženy častejšie trpia autoimunitnou tyroiditídou, najčastejšou príčinou hypotyreózy.
Silným faktorom pri rozvoji hypotyreózy u žien je tehotenstvo a pôrod (a to aspoň raz v živote zažijú takmer všetky ženy), najmä sprevádzané nedostatkom jódu, preeklampsiou, anémiou a krvácaním.
Ženy sú citlivejšie na hormonálne zmeny, keďže sa to deje fyziologicky, takže príznaky hypotyreózy a jej „masky“ majú častejšie ako muži. U mužov je pravdepodobnejší asymptomatický priebeh ochorenia, ktorý je zriedkavo diagnostikovaný – len málo z nich chodí na preventívne testy.

Okrem hlavných príznakov hypotyreózy, ktoré sa vyskytujú na pozadí metabolických porúch, majú ženy množstvo symptómov, ktoré nie sú typické alebo menej výrazné pri hypotyreóze u mužov.

Charakteristiky priebehu hypotyreózy u žien:

1. Vo väčšine prípadov chronický nedostatok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje hladinu pohlavných hormónov:

zvyšuje úroveň estrogén narušením procesov inaktivácie (deštrukcie) hormónu, to znamená, že tieto estrogény sú menej aktívne;
zvyšuje produkciu prolaktín ;
zvyšuje úroveň testosterónu (mužský pohlavný hormón);
vedie k úrovniam nerovnováhy folikuly stimulujúce (FSH) a luteinizačné (LH) hormóny (hormóny hypotalamo-hypofyzárneho systému, ktoré regulujú ženské pohlavné hormóny), keďže TSH, FSH a LH sú si svojou chemickou štruktúrou veľmi podobné.

V dôsledku toho - porušenie menštruačného cyklu, nedostatok ovulácie a možná neplodnosť alebo potrat. A u dospievajúcich dievčat - porušenie tvorby menštruácie.

2. Neprimeraná nadváha u žien- tento príznak vždy prináša žene veľa úzkosti. Dokonca aj na pozadí prísnej stravy a správnej výživy s aktívnym životným štýlom nevedie k strate hmotnosti. Tento príznak je veľmi špecifický pre nedostatok hormónov štítnej žľazy.

3. Prejavy duševnej poruchy u žien výraznejšie ako u mužov. Je to spôsobené nielen priamym vplyvom hypotyreózy na centrálny nervový systém, ale aj nerovnováhou ženských pohlavných hormónov. Medzi príznakmi narušenia centrálneho nervového systému pre ženy sú najcharakteristickejšie a najvýraznejšie premenlivá nálada, dlhotrvajúca depresia, ťažká letargia.

4. Ak je však žena tehotná, existuje riziko vzniku vrodenej hypotyreózy u plodu, pretože hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na vývoji nervového systému dieťaťa v maternici v posledných týždňoch tehotenstva. Taktiež častou príčinou hypotyreózy je nedostatok jódu, ktorý sprevádza dieťa počas pobytu v maminom brušku.

Zásady diagnostiky a liečby hypotyreózy u žien sa nelíšia, sú uvedené v príslušných častiach článku. Substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy u žien s neplodnosťou vedie k normalizácii hladín hormónov v priemere po 3 mesiacoch, na tomto pozadí sa môže vyskytnúť dlho očakávané tehotenstvo. A užívanie hormónov počas tehotenstva pomôže vyhnúť sa vážnym následkom hypotyreózy pre matku a dieťa.

Uzliny na štítnej žľaze, môžu byť sprevádzané hypotyreózou?

uzlík štítnej žľazy- ide o lokálne (fokálne) zhutnenie tkaniva štítnej žľazy.

Uzliny na štítnej žľaze sú veľmi časté. Podľa niektorých údajov má nodulárne formy ochorenia štítnej žľazy každý druhý človek na svete. Ale iba 5% z týchto útvarov je nebezpečných a vyžadujú si terapiu. Uzly môžu byť identifikované počas bežného vyšetrenia a palpácie štítnej žľazy a ďalšie metódy výskumu poskytnú spoľahlivejšie informácie.

Uzly sú malé (menej ako 10 mm) alebo veľké (viac ako 1 cm), jednoduché alebo viacnásobné.

Uzliny sú často asymptomatické alebo, menej často, môžu byť sprevádzané klinickými prejavmi:

príznaky hypertyreózy (nadbytok hormónov štítnej žľazy);
príznaky hypotyreózy;
príznaky stlačenia zmenenej štítnej žľazy, bolesť v štítnej žľaze;
príznaky zápalu a intoxikácie.

Tak poďme na to prísť aké ochorenia sa vyskytujú pri tvorbe uzlín v štítnej žľaze:
1. autoimunitná tyroiditída, nodulárna forma.
2. benígne nádory štítnej žľazy.
3. zhubné novotvary štítnej žľazy.

Diagnóza sa robí len na základe laboratórnych údajov (TSH, T3, T4, autoimunitné protilátky), ultrazvuku štítnej žľazy, scintigrafie a výsledkov tenkej ihlovej biopsie uzlín s cytologickým vyšetrením biopsie.

Mnohé benígne formácie, v ktorých veľkosť uzlín nedosahuje veľké objemy a nevykazujú klinické príznaky, vyžadujú iba pravidelné sledovanie a korekciu nedostatku jódu. Medzi takéto ochorenia patrí nodulárna koloidná struma- najčastejšia príčina uzlov v štítnej žľaze, sa vyvíja na pozadí nedostatku jódu.

Ak pri prítomnosti uzlín dôjde k porušeniu funkcie štítnej žľazy, tak najčastejšie ide o nadbytok hormónov štítnej žľazy resp. hypertyreóza. Je to spôsobené tým, že nádory často pozostávajú zo špecializovaných (alebo diferencovaných) buniek schopných produkovať „extra“ hormóny štítnej žľazy.

Nodulárna forma autoimunitnej tyroiditídy je charakterizovaná rozvojom symptómov hypertyreózy najskôr, potom tvorbou hypotyreózy.

Príčina hypotyreózy uzly rakovinového nádoru štítnej žľazy sa môžu stať, najmä ak je bunkové zloženie nádoru reprezentované nediferencovanými bunkami a samotný uzol je veľký.

Takže zhrnutie , môžeme povedať, že uzliny zriedka vedú k rozvoju nedostatku hormónov štítnej žľazy. Ľudia s benígnymi uzlinami štítnej žľazy si však musia dávať pozor na skoré príznaky hypotyreózy alebo zvýšenú hladinu TSH, pretože to môže naznačovať vývoj rakoviny štítnej žľazy. Koniec koncov, mnohí z nás vedia, že akýkoľvek benígny proces môže byť „malígny“, to znamená degenerovať do rakoviny.

Hormonálna liečba, výhody a riziká?

S príchodom hormonálnej terapie v medicíne sa mnohí ľudia začali obávať hormonálnych liekov. Navyše negatívny postoj k hormónom sa vzťahuje na terapiu úplne všetkých chorôb. Počas tejto doby došlo množstvo mýtov o nebezpečenstve hormonálnych liekov.

Mýtus č. 1. "Na pozadí užívania hormónov existuje súbor nadváhy." V niektorých prípadoch môžu glukokortikosteroidy, pohlavné hormóny viesť k nadmernej hmotnosti. Stáva sa to však pri nesprávnom výbere typu hormonálneho lieku, spôsobu jeho podávania a dávkovania, ako aj pri absencii kontroly laboratórnych parametrov na pozadí hormonálnej terapie. Pri liečbe hypotyreózy prípravky hormónov štítnej žľazy naopak prispievajú k normalizácii hmotnosti.

Mýtus č. 2. "Hormóny sú návykové a po ich vysadení sa priebeh ochorenia zhoršuje."Áno, na pozadí prudkého ukončenia užívania hormonálnych liekov dochádza k abstinenčnému syndrómu, ktorý môže viesť nielen k zhoršeniu ochorenia, ale dokonca aj k smrti pacienta. Abstinenčný syndróm sa nevyskytne, ak sa dávka lieku pred vysadením postupne znižuje. V prípade hypotyreózy, ktorá si vyžaduje nie doživotnú, ale dočasnú hormonálnu substitučnú liečbu, sa dávky lieku pred zrušením tiež postupne znižujú pod kontrolou hladiny TSH, T3 a T4 v krvi.

Mýtus č. 3. "Všetky hormonálne lieky majú veľké množstvo vedľajších účinkov." Každý, dokonca aj bylinný a vitamínový prípravok, má riziko vzniku vedľajších účinkov. Hormóny štítnej žľazy v zásade nespôsobujú vedľajšie účinky, ak je predpísaná primeraná (neprekročená) dávka lieku. Predávkovanie hormónmi štítnej žľazy môže viesť k rozvoju príznakov hypertyreózy. Preto sa hormonálna liečba hypotyreózy uskutočňuje pod kontrolou hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.

Mýtus číslo 4. "Indikácie na hormonálnu liečbu sú len extrémne ťažké stavy." Hoci sa hormóny používajú pri ochoreniach s ťažkými klinickými prejavmi a zo životných dôvodov, hormonálnu terapiu možno odporučiť aj v situáciách, keď pacient nemá špecifické príznaky ochorenia alebo ochorenie neohrozuje život pacienta (napr. perorálna antikoncepcia (antikoncepčné tabletky), hormonálne masti na kožné ochorenia a pod.). Hormóny štítnej žľazy sa dôrazne odporúčajú pri subklinickej a prechodnej hypotyreóze, ktorej hlavným znakom sú laboratórne testy.

Mýtus číslo 5. "Hormonálne prípravky sa môžu užívať nepravidelne." Všetky hormonálne lieky sa musia používať v určitom čase dňa, prísne podľa hodiny. Je to nevyhnutné, pretože normálne sa v tele všetky hormóny vylučujú v stanovenú dennú dobu a v nevyhnutne potrebnej dávke, čím sa regulujú všetky procesy v tele. Preto sa odporúča používať glukokortikosteroidy ráno ihneď po prebudení, nalačno a perorálne kontraceptíva - kedykoľvek počas dňa. Hormóny štítnej žľazy sa najlepšie užívajú raz ráno, nalačno, 30 minút pred jedlom. Ale hlavnou podmienkou pre všetky hormóny je príjem prísne za hodinu, denne. Nepravidelný príjem akýchkoľvek hormónov (dnes pijem, zajtra nepijem) nie je za žiadnych okolností prijateľný, pretože po prvé môže viesť k abstinenčnému syndrómu a po druhé neprináša pozitívny terapeutický výsledok.

Mýtus číslo 6. "Používanie hormonálnych liekov na liečbu detí vedie k nezvratným následkom." V detskom veku je tiež veľa chorôb, ktoré vyžadujú hormonálnu terapiu a hormóny sa predpisujú zo zdravotných dôvodov. Riziko vedľajších účinkov pri užívaní hormonálnych liekov je oveľa nižšie ako pri chorobách, ktoré si vyžadujú tento typ liečby. V prípade vrodenej hypotyreózy vedie k nezvratným následkom nedostatočná liečba hormónmi štítnej žľazy a nie samotná medikácia. Kretenizmus je závažné ochorenie, ktoré má nezvratné zmeny v zdraví a živote dieťaťa.

Mýtus číslo 7. "Hormonálne lieky môžu byť nahradené inými typmi liekov alebo tradičnou medicínou." V prípade hypotyreózy, diabetes mellitus a iných endokrinných ochorení sa hormonálna terapia nedá ničím nahradiť. Tieto ochorenia sa vyskytujú v dôsledku porušenia produkcie životne dôležitých hormónov a, bohužiaľ, v tomto štádiu môže byť liečba zameraná iba na nahradenie vlastných hormónov umelo syntetizovanými. Ani jedna bylinka, pleťová voda a „všeliek“ nedokáže obnoviť funkciu žliaz s vnútornou sekréciou a normalizovať hladinu hormónov. Pokiaľ ide o hypotyreózu, samoliečba a čas stratený na experimenty môžu viesť k negatívnym dôsledkom pre absolútne všetky metabolizmus, systémy a orgány a duševný stav.

Môžeme teda zdôrazniť hlavné princípy substitučnej liečby hormónmi štítnej žľazy:

1. Akákoľvek nedostatočnosť hormónov štítnej žľazy (aj subklinická forma) si vyžaduje hormonálnu substitučnú liečbu.
2. Výber dávok a určenie trvania liečebného cyklu sa má určiť individuálne podľa hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi pacienta.
3. Liečba hormónmi štítnej žľazy by sa mala vykonávať len pod kontrolou hladiny TSH, T3, T4 a autoimunitných protilátok proti štítnej žľaze.
4. Detstvo a tehotenstvo nie sú kontraindikáciou, ale sú povinnou indikáciou na liečbu hypotyreózy prípravkami hormónov štítnej žľazy.
5. Hormonálna terapia by mala byť včasná, dlhodobá, pravidelná, kontinuálna a kontrolovaná.
6. Tradičná medicína pri liečbe hypotyreózy sa môže používať iba súbežne s hormónmi štítnej žľazy, a nie namiesto nich.
7. Použitie hormónov štítnej žľazy pri správnom prístupe je bezpečné. Riziko vzniku nezvratných následkov hypotyreózy je oveľa vyššie ako pri užívaní hormonálnych liekov.

Nevykonávajte samoliečbu, život ohrozujúce!

Zmeny CNS sú najtrvalejšie. Zaznamenáva sa letargia, apatia, ospalosť, znížená inteligencia, ktorá sa zvyšuje s progresiou ochorenia. Niekedy pri ťažkej, dlhodobej hypotyreóze je možná výrazná duševná porucha až psychóza (prenasledovacia mánia, akútne a chronické manické stavy, depresívne stavy, halucinácie). V niektorých prípadoch sa vyskytujú bolesti hlavy, závraty, ktoré sú spojené s opuchom mozgového tkaniva. V dôsledku opuchu stredného ucha a sluchovej trubice (Eustachovej trubice) sa sluch zhoršuje. U pacientov s hypotyreózou býva postihnutý aj periférny nervový systém.

Niektorí pacienti pociťujú silnú bolesť, ako je ischias v horných a dolných končatinách, parestézia, kŕče, nestabilná chôdza, ako aj závažné polyneuritické, pseudotabetické alebo funikulárne poruchy. Na EEG - nízke napätie, spomalenie alebo absencia a-rytmu, zvýšenie 9-aktivity.

Pri hypotyreóze sa často pozorujú poruchy hybnosti, ktoré sa prejavujú najmä spomalením všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov. Dochádza k spomaleniu svalovej kontrakcie, dobe ich relaxácie a oddialeniu reflexných kontrakcií. V dôsledku toho sa pohyby spomalia. Pohybové poruchy pri hypotyreóze sú spojené so zmenami cyklu svalovej kontrakcie a relaxácie. Dyzartria sa môže vyvinúť v dôsledku dysfunkcie svalov tváre. Dochádza k spomaleniu šľachových reflexov (trvanie šľachového reflexu je viac ako 350 ms pri frekvencii 270 + 30 ms) v dôsledku predĺženia fázy uvoľnenia napätia (relaxácie). Údaje z reflexografie možno použiť ako dodatočný test pri diagnostike hypotyreózy a hodnotení účinnosti jej liečby hormónmi štítnej žľazy. Existuje slabosť (hlavne v svaloch proximálnych rúk a nôh). Často sú pozorované bolestivé kŕče a ťahavé bolesti vo svaloch. Zmeny v reakciách a čase svalovej kontrakcie úplne vymiznú pri liečbe adekvátnymi dávkami liekov na štítnu žľazu. To sa vysvetľuje ich vplyvom na metabolizmus vo svalových vláknach a reflexných systémoch miechy. Poruchy pohybu závisia od závažnosti hypotyreózy. Preto štúdium všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov pri hypotyreóze možno použiť ako test účinnosti substitučnej liečby. Pri hypotyreóze sa môžu vyvinúť aj myopatie so svalovou hypertrofiou. Medzi myopatiami so svalovými hypertrofiami sa rozlišujú syndrómy Kocher-Debre-Semelen a Hoffman. Syndróm Kocher-Debre-Semenya sa vyvíja hlavne u detí, častejšie u chlapcov. Je charakterizovaná hypertrofiou všetkých svalov (lebečné, ramenné, končatiny a panvový pletenec) v kombinácii s kretinizmom. Hypertrofované svaly sú na dotyk husté, niekedy bolestivé. V počiatočnom období rozvoja syndrómu sa svalová sila zvyšuje úmerne stupňu svalovej hypertrofie, neskôr je zaznamenaná únava a svalová slabosť (komplex myastenických symptómov).

Hoffmanov syndróm sa často vyvíja u dospelých po opakovanom ožiarení štítnej žľazy, tyreoidektómii alebo autoimunitnej hypotyreóze. Svaly sú hypertrofované, husté a bolestivé pri palpácii. Na rozdiel od Kocher-Debre-Semelenovho syndrómu sa však pri Hoffmannovom syndróme vyskytujú svalové kŕče, pseudomyotónia, ktorá sa prejavuje spomalením svalovej kontrakcie a relaxácie, ktorá nie je sprevádzaná porušením elektrického vedenia, a zvýšenou mechanickou svalovou excitabilitou (pretáčanie svalov). počas perkusie). U dospelých možno pozorovať Kocher-Debre-Semelenov syndróm, u detí Hoffmanov syndróm. Pri výraznej dekompenzácii hypotyreózy sú možné prejavy syndrómu Kocher-Debre-Semelen a pri zlepšovaní stavu Hoffmanov syndróm, ktorý nám umožňuje považovať oba syndrómy za varianty toho istého procesu.

Treba poznamenať, že medzi klinickými príznakmi hypotyreózy a závažnosťou svalovej patológie neexistuje paralelnosť. Na elektromyograme pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú zistené zmeny, ktoré sú charakteristické pre primárny svalový defekt: skrátenie trvania a zvýšenie počtu polyfázických akčných potenciálov.

Morfologické zmeny svalového tkaniva (oblasti skutočnej hypertrofie a atrofie svalových vlákien atď.), Poškodenie periférnych nervov sú spojené s metabolickými a enzymatickými poruchami vo svalovom tkanive a periférnych nervoch na pozadí nedostatku hormónov štítnej žľazy. Zmeny v centrálnom a periférnom nervovom systéme, svalovom systéme sú reverzibilné a po včasnej liečbe liekmi na štítnu žľazu môžu úplne vymiznúť. V dôsledku liečby liekmi na štítnu žľazu dochádza jednak k úbytku svalového objemu, jednak k vymiznutiu patologických zmien vo funkciách kostrového svalstva.

Existujú dve najčastejšie príčiny hypotyreózy. Ide o nedostatok jódu a chronickú tyroiditídu

Okrem týchto dvoch hlavných príčin existuje mnoho ďalších príčin hypotyreózy. Príčiny hypotyreózy opísané v tomto článku musia byť vylúčené predtým, ako lekár začne liečbu a predpíše lieky na hormóny štítnej žľazy.

Hypotyreóza Príčina č. 1: Odstránenie štítnej žľazy

Ak bola štítna žľaza odstránená v dôsledku rakoviny, infekcie alebo liečby hypertyreózy, potom sa zvyčajne vyvinie hypotyreóza. Zvyčajne zostáva v prevádzkovom stave iba malá časť tkaniva štítnej žľazy.

Príčina hypotyreózy č. 2: Nedostatok mozgových hormónov

Čokoľvek, čo zničí hypotalamus (časť mozgu, ktorá vylučuje hormón uvoľňujúci tyrotropín) alebo hypofýzu v spodnej časti mozgu (ktorá vylučuje hormón stimulujúci štítnu žľazu alebo TSH), spôsobí hypotyreózu na úrovni riadiaceho centra. Trauma, infekcia alebo infiltrácia (náhrada mozgového tkaniva iným tkanivom, ktoré sa môže vyskytnúť pri rakovine) môže viesť k tomuto druhu deštrukcie. Rovnaký výsledok môže nastať, ak je hypofýza spojená s deštruktívnou léziou, ktorá bráni tvorbe a uvoľňovaniu TSH (ako pri radiačnej terapii do oblasti hypofýzy).

Ak je hypotyreóza spôsobená problémami s hypotalamom alebo hypofýzou, niektoré symptómy spojené s chronickou (autoimunitnou) tyroiditídou sa nevyskytnú. Najmä chrapot a zhrubnutý jazyk sú charakteristické pre autoimunitnú hypotyreózu, nie však pre hypotyreózu spôsobenú nedostatkom mozgových hormónov. Okrem toho sa veľkosť štítnej žľazy v tomto prípade zvyčajne nezväčšuje, pretože TSH ju nestimuluje. Okrem toho vlasy a pokožka pacienta nezhrubnú (to je typické, ak má pacient autoimunitnú hypotyreózu).

Príznaky, ktoré vyplývajú z neprítomnosti iných hormónov hypofýzy, tiež pomáhajú odlíšiť centrálnu hypotyreózu od nedostatočnej činnosti štítnej žľazy. Zahŕňajú jemné záhyby pokožky tváre a výrazné zníženie ochlpenia v podpazuší, ohanbí a na tvári.

Hypotyreóza Príčina č. 3: Potraviny

Mnoho potravín môže spôsobiť hypotyreózu, najmä ak ich jete veľa na pozadí existujúceho nedostatku jódu. Tieto potraviny sa nazývajú struma, pretože môžu spôsobiť zväčšenie štítnej žľazy (strumu), ako aj hypotyreózu. Blokujú premenu hormónu T4 na aktívnu formu hormónu štítnej žľazy T3. Medzi najčastejšie potraviny, ktoré môžu spôsobiť hypotyreózu, patria semená mandlí, ružičkový kel, kapusta, karfiol, kukurica, kel a repa.

Hypotyreóza Príčina č. 4: Drogy

Mnoho rôznych liekov, ako napríklad struma, môže spôsobiť hypotyreózu. Tieto lieky blokujú premenu hormónu T4 na T3. Tieto lieky zvyčajne zahŕňajú: 1) adrenálne steroidy (prednizolón a hydrokortizón), ktoré sa predpisujú na liečbu zápalu; 2) liek na srdce amiodarón; 3) antityroidné liečivá (propyltiouracil a metimazol); 4) lítium predpísané na psychiatrickú liečbu; 5) Propranolol, beta-blokátor.

Príčina hypotyreózy #5: Autoimunitné ochorenie

Občas má pacient s autoimunitným ochorením štítnej žľazy aj iné autoimunitné ochorenia, z ktorých mnohé postihujú iné endokrinné žľazy v tele. Napríklad cukrovka 1. typu sa niekedy vyskytuje pri autoimunitnom ochorení štítnej žľazy. Príčinou je autoimunitná deštrukcia buniek pankreasu, ktoré produkujú inzulín. Ďalším príkladom je Addisonova choroba, autoimunitná deštrukcia nadobličiek. Addisonova choroba je spojená s extrémnou únavou a nízkym krvným tlakom. Je veľmi dôležité urobiť toto spojenie, pretože podávanie hormónu štítnej žľazy bez hormónu nadobličiek takémuto pacientovi môže byť nebezpečné.

Autoimunitná deštrukcia vaječníkov u žien alebo semenníkov u mužov môže tiež nastať, ak má pacient autoimunitnú tyroiditídu. Výsledkom je u žien skorá menopauza a u mužov neplodnosť a impotencia.

Prištítne telieska (4 prištítne telieska sa nachádzajú za štítnou žľazou na krku) sa môžu podieľať na autoimunitnom ochorení. V tomto prípade je nízka hladina vápnika v krvi a možnosť ťažkých svalových kŕčov a psychických zmien.

Pri autoimunitnej tyroiditíde môžu existovať autoimunitné ochorenia, ktoré postihujú kĺby. Najčastejším príkladom je reumatoidná artritída. Dá sa však diagnostikovať aj Sjögrenov syndróm a systémový lupus erythematosus.

Porucha krvi, ako je zhubná anémia, je tiež autoimunitné ochorenie, ktoré môže sprevádzať autoimunitnú tyroiditídu. Pri pernicióznej anémii sú bunky produkujúce kyselinu v žalúdku zničené pri autoimunitnom ochorení. Pacient nemôže absorbovať vitamín B12, takže spolu s nervovými príznakmi vzniká anémia. V niektorých prípadoch, keď sa tieto ochorenia vyskytujú spoločne, liečba jedného z nich prispieva k liečbe druhého. Napríklad liečba hypotyreózy prípravkom hormónov štítnej žľazy môže výrazne zlepšiť priebeh diabetes mellitus.

V tele sa tak všetky procesy harmonizujú a prepájajú. Preto pred začatím liečby hypotyreózy je najdôležitejšie zistiť jej príčinu. Je ľahké prestať užívať lieky a potraviny, ktoré môžu spôsobiť hypotyreózu (potom by sa funkcia štítnej žľazy mala obnoviť do 1,5-2 mesiacov!). V niektorých prípadoch dodatočná suplementácia jódu tiež pomôže vyliečiť hypotyreózu. Pri organických léziách (keď príčinou hypotyreózy je operácia štítnej žľazy alebo nedostatok mozgových hormónov) je však potrebné dodatočne užívať hormonálne lieky. Samostatne by som chcel poznamenať autoimunitnú príčinu hypotyreózy. Zmeny stravovania a životného štýlu sa ukázali ako účinné pri liečbe autoimunitných ochorení. Možno, že riešenie príčiny autoimunitného ochorenia vám umožní zbaviť sa hypotyreózy navždy.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedieť, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie renesancie
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre záhradu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu vykonali žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba.

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov