Prevencia syndrómu respiračnej tiesne (RDS) pri predčasnom pôrode. Kortikosteroidná (glukokortikoidná) terapia pri hroziacom predčasnom pôrode

Novorodenec sa vyvíja v dôsledku nedostatku povrchovo aktívnej látky v nezrelých pľúcach. Prevencia RDS sa uskutočňuje predpisovaním tehotnej terapie, pod vplyvom ktorej dochádza k rýchlejšiemu dozrievaniu pľúc a zrýchlenej syntéze surfaktantov.

Indikácie na prevenciu RDS:

- Hroziaci predčasný pôrod s rizikom rozvoja pôrodnej aktivity (3 kurzy od 28. týždňa tehotenstva);
- Predčasné pretrhnutie membrán počas predčasného tehotenstva (do 35 týždňov) pri absencii pôrodu;
- Od začiatku prvej doby pôrodnej, keď bolo možné pôrod zastaviť;
- Placenta previa alebo nízke prichytenie placenty s rizikom opätovného krvácania (3 cykly od 28. týždňa tehotenstva);
- Tehotenstvo komplikuje Rh-senzibilizácia, ktorá si vyžaduje skorý pôrod (3 kúry od 28. týždňa tehotenstva).

Pri aktívnom pôrode sa prevencia RDS uskutočňuje prostredníctvom súboru opatrení na intranatálnu ochranu plodu.

Urýchlenie dozrievania pľúcneho tkaniva plodu prispieva k vymenovaniu kortikosteroidov.

Dexametazón sa predpisuje intramuskulárne v dávke 8-12 mg (4 mg 2-3 krát denne počas 2-3 dní). V tabletách (0,5 mg) 2 mg v prvý deň, 2 mg 3-krát na druhý deň, 2 mg 3-krát na tretí deň. Vymenovanie dexametazónu na urýchlenie dozrievania pľúc plodu sa odporúča v prípadoch, keď šetriaca terapia nemá dostatočný účinok a existuje vysoké riziko predčasného pôrodu. Vzhľadom na to, že nie je vždy možné predpovedať úspešnosť udržiavacej liečby hroziaceho predčasného pôrodu, kortikosteroidy by sa mali predpisovať všetkým tehotným ženám podstupujúcim tokolýzu. Okrem dexametazónu možno na prevenciu syndrómu tiesne použiť prednizolón v dávke 60 mg denne počas 2 dní, dexazón v dávke 4 mg intramuskulárne dvakrát denne počas 2 dní.

Okrem kortikosteroidov sa na stimuláciu dozrievania povrchovo aktívnej látky môžu použiť aj iné lieky. Ak má tehotná žena hypertenzný syndróm, na tento účel je predpísaný 2,4% roztok aminofylínu v dávke 10 ml v 10 ml 20% roztoku glukózy počas 3 dní. Napriek tomu, že účinnosť tejto metódy je nízka, s kombináciou hypertenzie a hrozbou predčasného pôrodu je tento liek takmer jediný.

Zrýchlenie dozrievania pľúc plodu nastáva pod vplyvom vymenovania malých dávok (2,5-5 tisíc OD) folikulínu denne počas 5-7 dní, metionínu (1 tab. 3-krát denne), Essentiale (2 kapsuly 3 krát denne) zavedenie etanolového roztoku , partus. Lazolvan (Ambraxol) nie je z hľadiska účinnosti účinku na pľúca plodu horší ako kortekosteroidy a nemá takmer žiadne kontraindikácie. Podáva sa intravenózne v dávke 800-1000 mg denne počas 5 dní.

Laktín (mechanizmus účinku lieku je založený na stimulácii prolaktínu, ktorý stimuluje tvorbu pľúcneho surfaktantu) sa podáva v dávke 100 IU intramuskulárne 2-krát denne počas 3 dní.
Kyselina nikotínová sa predpisuje v dávke 0,1 g počas 10 dní nie viac ako mesiac pred možným predčasným pôrodom. Kontraindikácie tejto metódy prevencie SDR plodu nie sú objasnené. Možno kombinované vymenovanie kyseliny nikotínovej s kortikosteroidmi, čo prispieva k vzájomnému zosilneniu účinku liekov.

Prevencia fetálneho RDS má zmysel v gestačnom veku 28-34 týždňov. Ošetrenie sa opakuje po 7 dňoch 2-3 krát. V prípadoch, keď je možné predĺženie tehotenstva, po narodení dieťaťa sa alveofact používa ako substitučná liečba. Alveofact je čistená prírodná povrchovo aktívna látka z pľúc hospodárskych zvierat. Liečivo zlepšuje výmenu plynov a motorickú aktivitu pľúc, skracuje obdobie intenzívnej starostlivosti s mechanickou ventiláciou, znižuje výskyt bronchopulmonálnej dysplázie. Liečba alveofaktómu sa vykonáva ihneď po narodení intratracheálnou instiláciou. Počas prvej hodiny po narodení sa liek podáva rýchlosťou 1,2 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. Celkové množstvo podaného liečiva by nemalo presiahnuť 4 dávky počas 5 dní. Neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie Alfeofaktu.

S vodou do 35 týždňov je konzervatívna očakávaná taktika prípustná iba pri absencii infekcie, neskorej toxikózy, polyhydramniózy, hypoxie plodu, podozrenia na malformácie plodu, závažných somatických ochorení matky. V tomto prípade sa používajú antibiotiká, prostriedky na prevenciu SDR a hypoxie plodu a zníženie kontrakčnej aktivity maternice. Plienky pre ženy musia byť sterilné. Každý deň je potrebné vykonať štúdiu krvného testu a výtoku z vagíny ženy na včasné zistenie možnej infekcie plodovej vody, ako aj na sledovanie srdcového tepu a stavu plodu. Aby sme predišli vnútromaternicovej infekcii plodu, vyvinuli sme metódu intraamniotického kvapkania ampicilínu (0,5 g v 400 ml fyziologického roztoku), ktorá prispela k zníženiu infekčných komplikácií vo včasnom novorodeneckom období. Ak sú v anamnéze chronické ochorenia pohlavných orgánov, zvýšená leukocytóza v krvi alebo vo vaginálnom nátere, zhoršený stav plodu alebo matky, prechádzajú na aktívnu taktiku (podnecovanie pôrodu).

Pri odtoku plodovej vody počas tehotenstva viac ako 35 týždňov po vytvorení pozadia estrogén-vitamín-glukóza-vápnik je indukcia pôrodu indikovaná intravenóznym kvapkaním enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztoku glukózy. Niekedy je možné súčasne intravenózne podať enzaprost 2,5 mg a oxytocín 0,5 ml v roztoku glukózy 5% - 400 ml.
Predčasný pôrod sa vykonáva opatrne, sleduje dynamiku dilatácie krčka maternice, pôrodnú aktivitu, napredovanie prezentujúcej časti plodu, stav matky a plodu. V prípade slabosti pôrodnej aktivity sa opatrne intravenózne injikuje zmes enzaprostu 2,5 mg a oxytocínu 0,5 ml a roztoku glukózy 5% -500 ml rýchlosťou 8-10-15 kvapiek za minútu, pričom sa sleduje kontraktilná aktivita maternice. . V prípade rýchleho alebo rýchleho predčasného pôrodu je potrebné predpísať lieky, ktoré inhibujú kontraktilnú aktivitu maternice - b-agonisty, síran horečnatý.

Povinná v prvom období predčasného pôrodu je prevencia alebo liečba hypoxie plodu: roztok glukózy 40% 20 ml s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, 1% roztok sigetinu - 2-4 ml každých 4-5 hodín, zavedenie curantylu 10-20 mg v 200 ml 10% roztoku glukózy alebo 200 ml reopoliglyukinu.

Predčasný pôrod v období II sa vykonáva bez ochrany hrádze a bez "oťaží", s pudendálnou anestézou 120-160 ml 0,5% roztoku novokaínu. U žien, ktoré rodia prvýkrát a s rigidným perineom, sa vykonáva epizio alebo perineotómia (disekcia hrádze smerom k hrbolčeku sedacej časti alebo konečníku). Pri pôrode musí byť prítomný neonatológ. Novorodenec sa odoberá v teplých plienkach. O nedonosenosti dieťaťa svedčí: telesná hmotnosť nižšia ako 2500 g, výška nepresahuje 45 cm, nedostatočne vyvinuté podkožie, mäkké ušné a nosové chrupavky, semenníky chlapca nie sú spustené do miešku, u dievčat veľké pysky ohanbia. nezakrývajte malé, široké stehy a objem „buniek, veľké množstvo syrového lubrikantu atď.

Syndróm respiračnej tiesne u detí alebo "šokové" pľúca je komplex symptómov, ktorý sa vyvíja po strese, šoku.

Čo spôsobuje syndróm respiračnej tiesne u detí?

Spúšťačmi RDS sú hrubé poruchy mikrocirkulácie, hypoxia a nekróza tkaniva a aktivácia zápalových mediátorov. Syndróm respiračnej tiesne u detí sa môže vyvinúť s viacnásobnou traumou, ťažkou stratou krvi, sepsou, hypovolémiou (sprevádzanou šokovými javmi), infekčnými chorobami, otravami atď. Okrem toho môže byť príčinou syndrómu respiračnej tiesne u detí syndróm masívnej krvnej transfúzie, nekvalifikované vedenie IVL. Vzniká po klinickej smrti a resuscitácii ako integrálna súčasť poresuscitačného ochorenia v kombinácii s poškodením iných orgánov a systémov (OSS).

Predpokladá sa, že krvinky v dôsledku hypoplazmie, acidózy a zmien normálneho povrchového náboja sa začnú deformovať a navzájom sa lepiť, pričom vznikajú agregáty – jav kalu (anglicky sludge – bahno, sediment), ktorý spôsobuje embóliu malých pľúcne cievy. Adhézia krviniek k sebe navzájom a k vaskulárnemu endotelu spúšťa proces krvného DIC. Zároveň nastupuje výrazná reakcia organizmu na hypoxické a nekrotické zmeny v tkanivách, na prenikanie baktérií a endotoxínov (lipopolysacharidov) do krvi, čo sa v poslednom čase interpretuje ako syndróm generalizovanej zápalovej odpovede (systémová zápalová odpoveď). syndróm - SIRS).

Syndróm respiračnej tiesne u detí sa spravidla začína rozvíjať na konci 1. - začiatku 2. dňa po odstránení pacienta zo šokového stavu. Dochádza k zvýšeniu prekrvenia pľúc, dochádza k hypertenzii v pľúcnom cievnom systéme. Zvýšený hydrostatický tlak na pozadí zvýšenej vaskulárnej permeability prispieva k poteniu tekutej časti krvi do intersticiálneho, intersticiálneho tkaniva a potom do alveol. V dôsledku toho sa znižuje poddajnosť pľúc, znižuje sa produkcia povrchovo aktívnych látok, sú narušené reologické vlastnosti bronchiálnych sekrétov a metabolické vlastnosti pľúc ako celku. Zvyšuje sa posun krvi, narúšajú sa ventilačno-perfúzne vzťahy, progreduje mikroatelektáza pľúcneho tkaniva. V pokročilých štádiách „šokových“ pľúc hyalín preniká do alveol a vytvárajú sa hyalínové membrány, ktoré prudko narúšajú difúziu plynov cez alveolokapilárnu membránu.

Príznaky syndrómu respiračnej tiesne u detí

Syndróm respiračnej tiesne u detí sa môže vyvinúť u detí akéhokoľvek veku, dokonca aj v prvých mesiacoch života na pozadí dekompenzovaného šoku, sepsy, táto diagnóza je však u detí zriedkavo stanovená, pričom sa zistené klinické a rádiologické zmeny v pľúcach interpretujú ako zápal pľúc.

Existujú 4 štádiá syndrómu respiračnej tiesne u detí.

1. V štádiu I (1-2 dni) nastáva eufória alebo úzkosť. Rastúca tachypnoe, tachykardia. V pľúcach je počuť ťažké dýchanie. Vzniká hypoxémia, kontrolovaná kyslíkovou terapiou. Na röntgenovom snímku pľúc sa určuje zvýšenie pľúcneho vzoru, celularita, malé ohniskové tiene.
2. V štádiu II (2-3 dni) sú pacienti vzrušení, zvyšuje sa dýchavičnosť a tachykardia. Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter, dych sa stáva hlučným, "s úzkosťou", pri dýchaní sa zapájajú pomocné svaly. V pľúcach sa objavujú zóny oslabeného dýchania, symetrické rozptýlené suché chrapoty. Hypoxémia sa stáva odolnou voči okysličeniu. Na röntgenograme pľúc sa odhalí obraz "vzdušnej bronchografie" a splývajúce tiene. Letalita dosahuje 50%.
3. Štádium III (4-5 dní) sa prejavuje difúznou cyanózou kože, oligopnoe. V zadných dolných častiach pľúc sa ozývajú vlhké chrasty rôznych veľkostí. Je výrazná hypoxémia, torpidná až oxygenoterapia, kombinovaná s tendenciou k hyperkapnii. Na röntgenograme pľúc sa objavuje symptóm "fujavice" vo forme viacerých splývajúcich tieňov; možný pleurálny výpotok. Letalita dosahuje 65-70%.
4. V štádiu IV (po 5. dni) majú pacienti stupor, výrazné hemodynamické poruchy vo forme cyanózy, srdcovej arytmie, arteriálnej hypotenzie, lapavé dýchanie. Hypoxémia v kombinácii s hyperkapniou sa stáva odolnou voči mechanickej ventilácii s vysokým obsahom kyslíka v dodávanej zmesi plynov. Klinicky a rádiologicky sa zisťuje podrobný obraz alveolárneho pľúcneho edému. Letalita dosahuje 90-100%.

Diagnostika a liečba syndrómu respiračnej tiesne u detí

Diagnostika RDS u detí je pomerne náročná úloha, ktorá vyžaduje, aby lekár poznal prognózu priebehu ťažkého šoku akejkoľvek etiológie, klinické prejavy „šoku“ pľúc a dynamiku krvných plynov. Všeobecný liečebný režim pre syndróm respiračnej tiesne u detí zahŕňa:

• obnovenie priechodnosti dýchacích ciest zlepšením reologických vlastností spúta (inhalácia fyziologického roztoku, detergentov) a evakuácia spúta prirodzeným (kašeľ) alebo umelým (odsávaním) spôsobom;
• udržiavanie funkcie výmeny plynov v pľúcach. Oxygenoterapia sa predpisuje v režime PEEP pomocou Martin-Bauerovho vaku alebo podľa Gregoryho metódy so spontánnym dýchaním (cez masku alebo endotracheálnu trubicu). V III. štádiu RDS je povinné používanie mechanickej ventilácie so zahrnutím režimu PEEP (5-8 cm vodného stĺpca). Moderné ventilátory umožňujú použitie obrátených režimov regulácie pomeru doby nádychu a výdychu (1:E = 1:1,2:1 a dokonca 3:1). Je možná kombinácia s vysokofrekvenčným vetraním. Zároveň sa treba vyhnúť vysokým koncentráciám kyslíka v zmesi plynov (P2 nad 0,7). P02 = 0,4-0,6 sa považuje za optimálne, ak je pa02 aspoň 80 mmHg. čl.;
• zlepšenie reologických vlastností krvi (heparín, deagregačné lieky), hemodynamiky v pľúcnom obehu (kardiotonické lieky - dopamín, dobutrex a pod.), zníženie intrapulmonálnej hypertenzie v štádiu II-III RDS pomocou ganglioblokátorov (pentamín atď. .), a-blokátory;
• antibiotiká v liečbe RDS sú druhoradé, ale vždy sa predpisujú v kombinácii.

Syndróm respiračnej tiesne novorodencov je spôsobený nedostatkom povrchovo aktívnej látky v pľúcach dojčiat narodených v 37. týždni tehotenstva. Riziko sa zvyšuje so stupňom nedonosenosti. Symptómy syndrómu respiračnej tiesne zahŕňajú dýchavičnosť, zapojenie ďalších svalov do dýchania a roztiahnutie krídel nosa, ktoré sa vyskytujú krátko po narodení. Diagnóza je založená na klinických nálezoch; prenatálne riziko možno posúdiť pomocou testov zrelosti pľúc. Liečba zahŕňa povrchovo aktívnu terapiu a podpornú starostlivosť.

Čo spôsobuje novorodenecký syndróm respiračnej tiesne?

Surfaktant je zmes fosfolipidov a lipoproteínov, ktoré sú vylučované pneumocytmi typu II; znižuje povrchové napätie vodného filmu, ktorý lemuje vnútro alveol, čím znižuje tendenciu alveol ku kolapsu a prácu potrebnú na ich naplnenie.

Pri nedostatku povrchovo aktívnej látky sa v pľúcach vyvíja difúzna atelektáza, ktorá vyvoláva rozvoj zápalu a pľúcneho edému. Keďže krv prechádzajúca oblasťami pľúc s atelektázou nie je okysličená (tvorí pravo-ľavý intrapulmonálny skrat), u dieťaťa sa rozvinie hypoxémia. Elasticita pľúc klesá, preto sa zvyšuje práca vynaložená na dýchanie. V závažných prípadoch sa vyvíja slabosť bránice a medzirebrových svalov, akumulácia CO2 a respiračná acidóza.

Surfaktant sa nevytvára v dostatočnom množstve až do relatívne neskorého tehotenstva; preto sa riziko syndrómu respiračnej tiesne (RDS) zvyšuje so stupňom nedonosenosti. Medzi ďalšie rizikové faktory patrí viacpočetné tehotenstvo a cukrovka matky. Riziko sa znižuje pri fetálnej malnutrícii, preeklampsii alebo eklampsii, hypertenzii matky, neskorej ruptúre membrán a užívaní glukokortikoidov matkou. Zriedkavé príčiny zahŕňajú vrodené defekty povrchovo aktívnej látky spôsobené mutáciami v génoch povrchovo aktívneho proteínu (SFP a SVR) a ATP-viažucim kazetový transportér A3. Chlapci a bieli sú vystavení väčšiemu riziku.

Symptómy syndrómu respiračnej tiesne

Klinické príznaky syndrómu respiračnej tiesne zahŕňajú rýchle dýchavičnosť a pískavé dýchacie pohyby, ktoré sa vyskytujú bezprostredne po pôrode alebo v priebehu niekoľkých hodín po pôrode, so stiahnutím poddajných miest hrudníka a opuchom krídel nosa. S progresiou atelektázy a respiračného zlyhania sa prejavy stávajú závažnejšími, objavuje sa cyanóza, letargia, nepravidelné dýchanie a apnoe.

Bábätká s hmotnosťou nižšou ako 1000 g môžu mať pľúca také stuhnuté, že nie sú schopné na pôrodnej sále začať a/alebo udržať dýchanie.

Komplikácie syndrómu respiračnej tiesne sú intraventrikulárne krvácanie, periventrikulárne poškodenie bielej hmoty, tenzný pneumotorax, bronchopulmonálna dysplázia, sepsa a smrť novorodenca. Intrakraniálne komplikácie sú spojené s hypoxémiou, hyperkapniou, hypotenziou, kolísaním TK a nízkou cerebrálnou perfúziou.

Diagnóza syndrómu respiračnej tiesne

Diagnóza je založená na klinických prejavoch vrátane identifikácie rizikových faktorov; arteriálne krvné plyny vykazujúce hypoxémiu a hyperkapniu; a rádiografiu hrudníka. Röntgen hrudníka ukazuje difúznu atelektázu, klasicky opísanú ako zabrúsený vzhľad s výraznými vzduchovými bronchogrammi; Röntgenový obraz úzko súvisí so závažnosťou priebehu.

Diferenciálna diagnóza je so streptokokovou pneumóniou a sepsou skupiny B, prechodnou neonatálnou tachypnoe, perzistujúcou pľúcnou hypertenziou, aspiráciou, pľúcnym edémom a vrodenou pľúcnou chorobou srdca. Pacientom treba spravidla odoberať hemokultúry, mozgovomiechový mok, prípadne tracheálny aspirát. Je mimoriadne ťažké stanoviť klinickú diagnózu streptokokovej (skupiny B) pneumónie; preto sa antibiotická terapia zvyčajne začína počas čakania na výsledky kultivácie.

Možnosť rozvoja syndrómu respiračnej tiesne sa môže posúdiť prenatálne pomocou testov zrelosti pľúc, ktoré merajú povrchovo aktívnu látku získanú z amniocentézy alebo odobratú z vagíny (ak už došlo k prasknutiu membrán). Tieto testy pomáhajú určiť optimálny čas pôrodu. Sú indikované pre vybrané pôrody do 39. týždňa, ak ozvy srdca plodu, hladiny chorionického gonadotropínu a ultrazvuk nemôžu potvrdiť gestačný vek, a pre všetky pôrody medzi 34. a 36. týždňom. Riziko vzniku syndrómu respiračnej tiesne je nižšie, ak je pomer lecitín/sfingomyelín vyšší ako 2, je prítomný fosfatidylinozitol, index stability peny = 47 a/alebo pomer surfaktant/albumín (meraný metódou fluorescenčnej polarizácie) je vyšší ako 55 mg /g.

Liečba syndrómu respiračnej tiesne

Syndróm respiračnej tiesne s liečbou má priaznivú prognózu; letalita menšia ako 10 %. S adekvátnou podporou dýchania sa nakoniec začne produkcia povrchovo aktívnej látky, pričom respiračná tieseň ustúpi do 4–5 dní, ale závažná hypoxémia môže viesť k zlyhaniu viacerých orgánov a smrti.

Špecifická liečba spočíva v intratracheálnom podaní povrchovo aktívnej látky; to si vyžaduje tracheálnu intubáciu, ktorá môže byť tiež potrebná na dosiahnutie adekvátnej ventilácie a oxygenácie. Menej predčasne narodené deti (nad 1 kg), ako aj deti s nižšou potrebou suplementácie kyslíkom (frakcia O [H ] v inhalovanej zmesi menej ako 40 – 50 %), môže postačovať samotná podpora 02

Liečba surfaktantmi urýchľuje zotavenie a znižuje riziko vzniku pneumotoraxu, intersticiálneho emfyzému, intraventrikulárneho krvácania, bronchopulmonálnej dysplázie a nemocničnej úmrtnosti v novorodeneckom období a po 1 roku. Zároveň dojčatá, ktoré dostali povrchovo aktívnu látku na syndróm respiračnej tiesne, sú vystavené vyššiemu riziku vzniku apnoe predčasne narodených detí. Možnosti náhrady povrchovo aktívnej látky zahŕňajú beracant (extrakt z hovädzieho pľúcneho tuku doplnený o proteíny B a C, kolfocerylpalmitát, kyselinu palmitovú a tripalmitín) v dávke 100 mg/kg každých 6 hodín až do 4 dávok podľa potreby; poraktant alfa (modifikovaný extrakt z mletých prasacích pľúc obsahujúci fosfolipidy, neutrálne tuky, mastné kyseliny a proteíny B a C) 200 mg/kg, potom až 2 dávky po 100 mg/kg, ak je to potrebné po 12 hodinách; kalfaktant (extrakt z teľacích pľúc obsahujúci fosfolipidy, neutrálne tuky, mastné kyseliny a proteíny B a C) 105 mg/kg o 12 hodín neskôr až 3 dávky podľa potreby. Compliance pľúc sa môže po podaní povrchovo aktívnej látky rýchlo zlepšiť; na zníženie rizika syndrómu úniku vzduchu môže byť potrebné rýchlo znížiť maximálny inspiračný tlak. Možno bude potrebné znížiť aj iné parametre ventilácie (frekvenciu FiO2).

Snahy o zlepšenie životaschopnosti plodu pri predčasnom pôrode zahŕňajú prenatálnu profylaxiu RDS pomocou kortikosteroidov. Prenatálna terapia kortikosteroidmi (ACT) sa používa od roku 1972 na urýchlenie dozrievania pľúc plodu. ACT je vysoko účinný pri znižovaní rizika RDS, IVH a neonatálnej smrti u predčasne narodených detí 24 až 34 ukončených týždňov (34 týždňov 0 dní) tehotenstva (A-1a). Kurzová dávka ACT je 24 mg.

Schémy aplikácie:

2 dávky betametazónu 12 mg IM s odstupom 24 hodín (najbežnejšie používaný režim v RCT zahrnutých do systematického prehľadu);

4 dávky dexametazónu IM 6 mg každých 12 hodín;

3 dávky dexametazónu im 8 mg každých 8 hodín.

N. B. Účinnosť vyššie uvedených liekov je rovnaká, je však potrebné poznamenať, že pri predpisovaní dexametazónu je vyššia miera hospitalizácie na JIS, ale nižšia miera IVH ako pri betametazóne (A-1b) .

Indikácie na prevenciu RDS:

predčasné prasknutie membrán;

klinické príznaky predčasného pôrodu (pozri vyššie) v 24-34 úplných (34 týždňov 0 dní) týždňoch (akékoľvek pochybnosti o skutočnom gestačnom veku by sa mali interpretovať smerom k menšiemu a mali by sa prijať preventívne opatrenia);

tehotné ženy, ktoré potrebujú predčasný pôrod z dôvodu komplikácií tehotenstva alebo dekompenzácie EGD (hypertenzívne stavy, FGR, placenta previa, diabetes mellitus, glomerulonefritída atď.).

N. B. Opakované cykly glukokortikoidov v porovnaní s jedným cyklom neznižujú novorodeneckú morbiditu a neodporúčajú sa (A-1a).

N. B. Kontroverzným problémom zostáva účinnosť ACT po viac ako 34 týždňoch. Možno najlepším odporúčaním v súčasnosti by bolo predpísať ACT na viac ako 34 týždňov tehotenstva, ak existujú príznaky nezrelosti pľúc plodu (najmä u tehotných žien s diabetom 1. alebo 2. typu).

Predĺženie tehotenstva. Tokolýza

Tokolýza umožňuje získať čas na prevenciu RDS u plodu a prevoz tehotnej ženy do perinatálneho centra, čím nepriamo prispievate k príprave nedonoseného plodu na pôrod.

Všeobecné kontraindikácie tokolýzy:

Pôrodnícke kontraindikácie:

chorioamnionitis;

oddelenie normálne alebo nízko položenej placenty (nebezpečenstvo vývoja Kuvelerovej maternice);

stavy, kedy je predĺženie tehotenstva nepraktické (eklampsia, preeklampsia, ťažká extragenitálna patológia matky).

Kontraindikácie pre plod:

malformácie nezlučiteľné so životom;

prenatálna smrť plodu.

Výber tokolytika

β2-agonisty

Doposiaľ najbežnejšími a najprebádanejšími z hľadiska materských a perinatálnych účinkov sú selektívne β2-agonisty, ktorých zástupcami sú u nás hexoprenalín sulfát a fenoterol.

Kontraindikácie pri použití β-agonistov:

kardiovaskulárne ochorenia matky (aortálna stenóza, myokarditída, tachyarytmie, vrodené a získané srdcové chyby, srdcové arytmie);

hypertyreóza;

glaukóm s uzavretým uhlom;

inzulín-dependentný diabetes mellitus;

fetálne ťažkosti nesúvisiace s hypertonicitou maternice.

Vedľajšie účinky:

spol strana matky: nevoľnosť, vracanie, bolesti hlavy, hypokaliémia, zvýšená hladina glukózy v krvi, nervozita/úzkosť, tremor, tachykardia, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, pľúcny edém;

zo strany plodu: tachykardia, hyperbilirubinémia, hypokalciémia.

N.B. Frekvencia vedľajších účinkov závisí od dávky β-agonistov. Pri výskyte tachykardie, hypotenzie je potrebné znížiť rýchlosť podávania lieku, pri výskyte retrosternálnej bolesti je potrebné podávanie lieku zastaviť.

tokolýza by sa mala začať bolusovou injekciou 10 mcg (1 ampulka s 2 ml) zriedenou v 10 ml izotonického fyziologického roztoku počas 5-10 minút (akútna tokolýza), po ktorej nasleduje infúzia rýchlosťou 0,3 mcg/min (masívna tokolýza). Výpočet dávky:.

Syndróm dychovej tiesne - syndróm udusenia nedonosených. Dozrievanie pľúcneho tkaniva končí až po 35. týždni tehotenstva; u predčasne narodeného dieťaťa narodeného pred 35. týždňom tehotenstva treba počítať s nedostatkom surfaktantu. Pri primárnom nedostatku povrchovo aktívnej látky stúpa povrchové napätie natoľko, že alveoly kolabujú. Sekundárny nedostatok povrchovo aktívnej látky je možný aj u dojčiat v termíne v dôsledku cievneho šoku, acidózy, sepsy, hypoxie a aspirácie mekónia.

komplikácie:

• pneumotorax;
• bronchopulmonálna dysplázia;
• atelektáza;
• zápal pľúc;
• pretrvávajúci obeh plodu;
• otvorený aortálny kanál;
• intrakraniálne krvácanie.

Príčiny syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

Hyperkapnia. hypoxémia a acidóza zvyšujú PVR, často sa vyskytuje pravo-ľavý skrat cez foramen ovale a AP a pľúcna hypertenzia je charakteristickou komplikáciou ťažkého RDS. Znižuje sa prietok krvi v pľúcach, dochádza k ischémii alveolocytov a pľúcnych ciev typu II, čo vedie k efúzii sérových proteínov do alveolárneho priestoru. Je možná opačná situácia - rozvoj ľavo-pravého skratu cez OLI, ktorý v mimoriadne ťažkom prípade môže viesť k pľúcnemu krvácaniu.

Donosené a predčasne narodené deti tiež niekedy dostanú RDS, ale oveľa menej často ako predčasne narodené deti. V podstate ide o novorodencov po cisárskom reze alebo rýchlom pôrode, ktorí utrpeli asfyxiu, a od matiek s cukrovkou. Relatívne stabilný hrudník a silný dychový pohon vytvárajú u donosených detí veľmi vysoký transpulmonálny tlak, čo prispieva k rozvoju pneumotoraxu.

Symptómy a príznaky syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

Príznaky RDS sa zvyčajne objavujú v prvých minútach po pôrode, no u niektorých, najmä veľkých, detí je nástup klinických prejavov možný aj niekoľko hodín po pôrode. Ak sa príznaky respiračnej tiesne objavia 6 hodín po pôrode, zvyčajne nie sú spôsobené primárnym deficitom povrchovo aktívnej látky. Príznaky RDS zvyčajne vrcholia na 3. deň života, potom dochádza k postupnému zlepšovaniu.

Klasický klinický obraz:

• cyanóza pri dýchaní vzduchu;
• stonanie dychu;
• klesanie poddajných miest hrudníka;
• opuch krídel nosa;
• tachypnoe/apnoe;
• znížená vodivosť dychových zvukov, krepitantné sipot.

Po nástupe ochorenia, pri absencii komplikácií, sa stav dýchacieho systému začína zlepšovať u detí starších ako 32 týždňov. gestácia sa vráti do normálu do konca prvého týždňa života. S gestačným vekom menej ako 2 000 týždňov. ochorenie prebieha dlhšie a je často komplikované barotraumou, PDA, SFA, nozokomiálnymi infekciami. Zotavenie sa často zhoduje so zvýšením spontánnej diurézy. Použitie exogénneho surfaktantu mení (zmäkčuje, vymazáva) klinický obraz ochorenia, znižuje mortalitu a výskyt komplikácií. Priebeh RDS, pri ktorom sa neuskutočňuje žiadna účinná liečba, je charakterizovaný progresívnym nárastom cyanózy, dyspnoe, apnoe, arteriálnej hypotenzie. Okrem DN môže byť príčinou smrti SUV, IVH a pľúcne krvácanie.

Diagnóza syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

RTG hrudníka: klasifikácia podľa stupňa poruchy ventilácie pri syndróme respiračnej tiesne I-IV.

Laboratórne štúdie: hemokultúra, tracheálna sekrécia, kompletný krvný obraz, hladina CRV.

Prieskum

• COS: možná hypoxémia, hyperkapnia, respiračná, zmiešaná alebo metabolická acidóza.
• Klinický krvný test, krvné doštičky.
• Koncentrácia glukózy, Na, K, Ca, Mg v krvnom sére.
• Echokardiografia pomôže diagnostikovať PDA, smer a veľkosť bypassu.
• Krvné kultúry, analýza CSF v prípade podozrenia na bakteriálne infekcie.
• Neurosonografia potvrdí prítomnosť najčastejších komplikácií – IVH a PVL.

Rentgén hrude

Rádiograficky majú pľúca charakteristický, ale nie patognomický obraz: retikulárno-granulárny obrazec parenchýmu (v dôsledku malej atelektázy) a „vzdušný bronchogram“.

Rádiografické zmeny sú klasifikované podľa závažnosti procesu:

• ja inscenujem. Vyznačuje sa jasnou zrnitosťou so „vzdušnými bronchogrammi“. Obrysy srdca sú zreteľné,
• II etapa. Vágnejší retikulogranulárny vzor je charakteristický pre vzduchový bronchogram rozšírený na perifériu pľúc.
• III etapa. Zatemnenie pľúc je intenzívne, ale ešte nie definitívne.
• IV štádium. Pľúca sú úplne stmavené („vybielené“), okraje srdca a bránice nie sú viditeľné.

V prvých hodinách života môže byť röntgenový snímok niekedy normálny a typický obraz vzniká po 6-12 hodinách.Kvalitu snímky navyše ovplyvní fáza dýchania, úroveň PEEP, CPAP a MAP počas VF ventilácie. Mimoriadne predčasne narodené deti s minimálnymi alveolami majú často priesvitné pľúcne polia.

Diferenciálna diagnóza by mala byť vykonaná pri sepse, vrodenej pneumónii, ICHS, PLH, TTN, pneumotoraxe, vrodenej alveolárnej proteinóze a pri najpravdepodobnejších mimopľúcnych príčinách respiračnej tiesne anémia, hypotermia, polycytémia, hypoglykémia.

Liečba syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

Prvá pomoc: vyhnúť sa hypoxii, acidóze, hypotermii.

Stupeň I-II: oxygenoterapia, často postačuje kontinuálny nazálny pozitívny tlak v dýchacích cestách.

Stupeň III-IV: intubácia, mechanická ventilácia, nahradenie nedostatku povrchovo aktívnej látky.

Pri vysokom riziku syndrómu respiračnej tiesne: je možné podať surfaktant už na pôrodnej sále.

Liečba antibiotikami až do potvrdenia eliminácie infekcie.

Všeobecná stabilizácia štátu

• Udržiavanie telesnej teploty.
• Korekcia koncentrácie glukózy a elektrolytov v krvnom sére.
• Minimálny počet manipulácií. Anestézia, sedácia, ak je pacient na ventilátore.
• Zabezpečenie potreby tekutín (zvyčajne sa začína 70-80 ml / kg / deň). Infúzna terapia a parenterálna výživa sa vykonávajú s prihliadnutím na ukazovatele krvného tlaku, hladinu Na, K, glukózy, diurézu, dynamiku telesnej hmotnosti. Z taktického hľadiska je výhodné obmedziť množstvo podávanej tekutiny. Metaanalýza Bella a Acarreguiho ukázala, že obmedzenie tekutín (ale bez exsikózy) znížilo výskyt PDA, NEC, riziko úmrtia a bol tu trend k poklesu výskytu chronickej choroby pľúc (CLD).

Metaanalýza Jardine a kol. nedokázali zistiť zníženie morbidity a mortality korigovaním nízkych plazmatických hladín albumínu transfúziou albumínu. Korekcia nízkeho celkového plazmatického proteínu nie je v súčasnosti podporovaná žiadnymi výskumnými dôkazmi a môže byť potenciálne škodlivá.

Stabilizácia hemodynamiky

Nízky krvný tlak pri absencii iných hemodynamických symptómov pravdepodobne nevyžaduje liečbu. Arteriálna hypotenzia v kombinácii s oligúriou, vysoká BE, zvýšenie laktátu atď. sa má liečiť opatrným podávaním kryštaloidov, inotropov/vazopresorov a kortikosteroidov. Pri absencii zjavných príznakov hypovolémie je vhodnejšie skoré podanie dopamínu pred bolusom 0,9 % roztoku NaCl.

Jedlo

Nevyhnutná je vyvážená a včasná enterálna a/alebo parenterálna výživa. Deťom s RDS zvyčajne predpisujeme malé množstvá enterálnej výživy na 1. – 2. deň života bez ohľadu na prítomnosť umbilikálnych arteriálnych a venóznych katétrov.

Korekcia anémie

Takmer polovica objemu krvi u predčasne narodených novorodencov je v placente a oneskorenie odstrihnutia pupočnej šnúry na 1) 45 s zvyšuje objem krvi o 8 – 24 %. Metaanalýza neskorého odstrihnutia pupočníka u predčasne narodených detí v porovnaní so skorým odstrihnutím pupočníka ukázala, že neskoršie (30–120 s, maximálne oneskorenie 180 s) odstrihnutie znižuje počet následných transfúzií, IVH akéhokoľvek stupňa a riziko vzniku nekrotizujúcej enterokolitídy . Dojenie pupočnej šnúry je alternatívou k oneskorenému upnutiu, ak ho nemožno vykonať.

Antibiotická terapia

Všeobecne sa uznáva, že sa antibiotiká predpisujú až do vylúčenia bakteriálnej infekcie. Spravidla ide o kombináciu penicilínu alebo ampicilínu s aminoglykozidom. Predčasne narodené deti sú častejšie infikované predĺženými bezvodými obdobiami, horúčkou matky, fetálnou tachykardiou, leukocytózou, leukopéniou, hypotenziou a metabolickou acidózou.

Korekcia metabolickej acidózy

Známe negatívne účinky acidózy na syntézu endogénneho surfaktantu, PSS, myokardu. V prvom rade treba prijať opatrenia zamerané na celkovú stabilizáciu stavu, podporu dýchania a normalizáciu hemodynamických parametrov. Transfúzia hydrogénuhličitanu sodného sa má vykonať iba v prípade, že vyššie opísané opatrenia sú neúspešné. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o tom, že korekcia metabolickej acidózy infúziou báz znižuje novorodeneckú mortalitu a morbiditu.

Na záver uvádzame niekoľko európskych odporúčaní najnovšieho protokolu na liečbu RDS:

• Dieťa s RDS by malo dostať prírodnú povrchovo aktívnu látku.
• Nácvik včasnej resuscitácie by mal byť štandardom, ale niekedy je potrebné ho podať na pôrodnej sále deťom, ktoré potrebujú na stabilizáciu stavu tracheálnu intubáciu.
• Predčasne narodené dieťa s RDS by malo dostať resuscitačný surfaktant v čo najskoršom štádiu ochorenia. Protokol navrhuje podávanie povrchovo aktívnej látky deťom<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, deti >26 týždňov. - s FiO2 >0,40.
• Zvážte techniku ​​INSURE, ak CPAP zlyhá.
• LISA alebo MIST môžu byť alternatívou k INSURE u spontánne dýchajúcich detí.
• U predčasne narodených detí vyžadujúcich kyslík by sa saturácia mala udržiavať v rozmedzí 90 – 94 %.
• Ventilácia s cieľovým dychovým objemom skracuje trvanie mechanickej ventilácie, znižuje frekvenciu BPD a IVH.
• Vyhnite sa hypokapnii a ťažkej hyperkapnii, pretože sú spojené s poškodením mozgu. Po odstránení z ventilátora je prijateľná mierna hyperkapnia, pokiaľ je pH >7,22.
• Druhá a menej často tretia dávka povrchovo aktívnej látky by sa mala podať, ak je zjavný priebeh RDS s pretrvávajúcou závislosťou od kyslíka a je potrebná mechanická ventilácia.
• U detí s gestačným vekom menej ako 30 týždňov. pri riziku RDS, ak nevyžadujú na stabilizáciu intubáciu, treba použiť nCPAP ihneď po narodení.
• Na odstránenie ventilátora použite kofeín.
• Hneď po pôrode podávajte parenterálnu výživu. Aminokyseliny je možné predpísať od prvého dňa. Lipidy môžu byť tiež predpísané od prvého dňa života.

Podpora dýchania

U „veľkých“ detí (telesná hmotnosť 2-2,5 kg) a detí s nezávažným RDS môže postačovať samotná oxygenoterapia.

Povrchovo aktívna látka

Existujú dva hlavné spôsoby predpisovania povrchovo aktívnej látky pre RDS.

• Profylaktické. Novorodenec s vysokým rizikom RDS je intubovaný ihneď po narodení a podáva sa mu povrchovo aktívna látka. Potom sa čo najskôr uskutoční extubácia a presun do nCPAP.
• Resuscitácia. Surfaktant sa podáva po diagnostikovaní RDS pacientovi na mechanickej ventilácii.

Metaanalýza štúdií vykonaných pred rutinným použitím CPAP, počnúc pôrodnou sálou, ukázala zníženie rizika VSS a neonatálnej úmrtnosti pri profylaktickom použití. Analýza nových štúdií (vyššie používanie predpôrodných steroidov, rutinná stabilizácia na CPAP z pôrodnej sály a podávanie surfaktantu len vtedy, keď je potrebné pacienta presunúť na ventilátor) ukázala mierne nižšiu účinnosť profylaktického použitia surfaktantu v porovnaní s nCPAP, ale zároveň rozdiel vo výsledkoch, ako je úmrtnosť.

CPAP

Vo väčšine moderných kliník sa u spontánne dýchajúcich predčasne narodených detí začína dýchanie CPAP na pôrodnej sále. Určenie nSRAP všetkým deťom s gestáciou menej ako 30 týždňov bezprostredne po pôrode, akceptovateľnosť relatívne vysokého PaCO 2, znižuje frekvenciu prechodu na mechanickú ventiláciu detí s RDS a počet podávaných dávok surfaktantu. Odporúčaná počiatočná hladina CPAP pre RDS je 6-8 cm vodného stĺpca. s následnou individualizáciou a závislosťou od klinického stavu, oxygenácie a perfúzie.

Aby sa predišlo komplikáciám dlhodobej invazívnej PIL a získali benefity z podávania surfaktantu (udržanie alveol v otvorenom stave, zvýšenie FRC, zlepšenie výmeny plynov v pľúcach, zníženie práce pri dýchaní), boli vyvinuté metódy podávania povrchovo aktívnej látky bez mechanickej ventilácie. Jedna z nich – INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) – spočíva v tom, že pacient na nCPAP je krátko po narodení zaintubovaný, endotracheálne sa mu vpichne povrchovo aktívna látka, následne sa čo najskôr vykoná extubácia a presun na nCPAP. Iná technika sa nazýva LISA („menej invazívne podanie surfaktantu“, menej invazívne podanie surfaktantu) alebo MIST („minimálna invazívna surfaktantová terapia“ – minimálne invazívne podanie surfaktantu) a spočíva v zavedení surfaktantu do priedušnice cez tenký katéter do pacient na nCPAP.načasovanie jeho laryngoskopie. Ďalšou výhodou druhej metódy je absencia komplikácií z intubácie. Štúdia vykonaná na 13 jednotkách intenzívnej starostlivosti v Nemecku ukázala, že neinvazívne podávanie surfaktantu v porovnaní so štandardnou technikou podávania znížilo trvanie mechanickej ventilácie, výskyt pneumotoraxu a IVH.

Alternatívnym spôsobom podpory dýchania je neinvazívna ventilácia (HIMV, HSIMV, SiPAP). Existujú dôkazy, že neinvazívna ventilácia pri liečbe RDS môže byť účinnejšia ako nCPAP: znižuje trvanie invazívnej ventilácie a možno aj frekvenciu BPD. Podobne ako nCPAP sa môže kombinovať s neinvazívnym podávaním surfaktantu.

Umelá pľúcna ventilácia

Tradičné IVL:

• Použitie vysokofrekvenčnej ventilácie (RR>60 za minútu) pod pozitívnym tlakom znižuje výskyt pneumotoraxu.
• PTV urýchľuje prechod k spontánnemu dýchaniu.
• Volumetrická ventilácia znižuje výskyt kombinovaného výsledku „smrť alebo BPD“ a znižuje výskyt pneumotoraxu.

Vysokofrekvenčná oscilačná ventilácia je účinnou metódou liečby DN u detí s RDS, ale nepreukázala žiadnu výhodu oproti klasickej mechanickej ventilácii.

Experimentálna alebo neoverená terapia

Oxid dusíka je selektívny vazodilatátor, ktorý preukázal svoju účinnosť pri liečbe hypoxémie u donosených detí. Neskoré použitie na prevenciu BPD môže byť účinné, ale je potrebný ďalší výskum.

Heliox(zmes kyslík-hélium). Použitie zmesi hélia s kyslíkom u predčasne narodených novorodencov s RDS na nSRAP 28-32 týždňov. gestácia preukázala významné zníženie prechodu na mechanickú ventiláciu (14,8 % oproti 45,8 %) v porovnaní s konvenčnou zmesou vzduchu a kyslíka.

Fyzioterapia. Rutinná fyzioterapia hrudníka sa v súčasnosti neodporúča, keďže zatiaľ nepreukázala pozitívne výsledky pri liečbe RDS a samotná intervencia je v rozpore s koncepciou „minimálnej manipulácie“ („minimálna manipulácia“).

Diuretiká. Autori metaanalýzy používania furosemidu u detí s RDS vyvodzujú tieto závery: liek vedie k prechodnému zlepšeniu funkcie pľúc, ale to nepreváži riziko symptomatickej PDA a rozvoj hypovolémie.

Kvapalinová ventilácia. V súčasnosti existuje popis jednotlivých prípadov endotracheálneho podávania perfluorokarbónu pri extrémne ťažkých prípadoch DN.

Predĺžený nádych sa vykonáva predčasne narodenému dieťaťu krátko po narodení a spočíva v dodaní umelého dychu v trvaní 10-15 s do dýchacích ciest s tlakom 20-25 cm vody. s cieľom zvýšiť FRC. Analýza Schmolzerom a kol. preukázali zníženie frekvencie prechodu na mechanickú ventiláciu v prvých 72 hodinách života a zvýšenie frekvencie PDA bez ovplyvnenia BPD a mortality v skupine s predĺženým nádychom.

Starostlivosť

Minimálne množstvo manipulácie; starostlivosť o predčasne narodené deti na ventilátore.

Pravidelná zmena polohy: poloha na chrbte, na boku, na bruchu - zlepšuje pomer perfúzie a ventilácie, podporuje otváranie skolabovaných oblastí (atelektáza), zabraňuje vzniku nových atelektáz.

Prevencia syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

• Prevencia predčasne narodených detí.
• Prevencia perinatálnej asfyxie.
• AGK. Štúdie o použití AI K u novorodencov 24-34 týždňov. tehotenstvo ukázalo:
• zníženie novorodeneckej úmrtnosti;
• zníženie frekvencie a závažnosti RDS;
• zníženie frekvencie IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognóza syndrómu respiračnej tiesne (RDS) u novorodencov

Teraz, s rozšíreným používaním AHA, povrchovo aktívnej látky, zlepšením metód podpory dýchania, je úmrtnosť na RDS a jej komplikácie nižšia ako 10%.