Nervový trofizmus a dystrofický proces. Ďalšie výskumné metódy

Nervový trofizmus je vplyv nervov na tkanivo, čo spôsobuje zmenu metabolizmu v ňom podľa potreby v určitom okamihu. Trofické pôsobenie nervov úzko súvisí s ich ďalšími funkciami (senzorická, motorická, sekrečná) a spolu s nimi zabezpečuje optimálnu funkciu každého orgánu.

Prvý dôkaz, že nervy majú trofickú funkciu, získal už v roku 1824 francúzsky vedec F. Magendie. Pri pokusoch s transekciou trojklanného nervu u králikov zistil tvorbu vredov v zóne senzitívnej denervácie (oko; obr. 77).

Ďalej model neurogénneho vredu opakovane sa reprodukoval pri pretínaní iných nervov, napríklad sedacieho nervu. Trofické poruchy sa vyskytujú v akomkoľvek orgáne, ak je jeho inervácia narušená interferenciou na nervoch (aferentných, eferentných, autonómnych) alebo nervových centrách. Lekárska prax tiež naznačuje, že poškodenie nervov (trauma, zápal) ohrozuje tvorbu vredov alebo iných porúch (edém, erózia, nekróza) v príslušnej oblasti.

Biochemické, štrukturálne a funkčné zmeny v denervovaných tkanivách. Experimentálne štúdie ukazujú, že patogénne vplyvy na periférny nerv vždy spôsobujú zmeny v metabolizme (sacharidy, lipidy, bielkoviny, nukleové kyseliny atď.) v príslušnom orgáne. Tieto zmeny nie sú len kvantitatívne, ale aj kvalitatívne. Všeobecným trendom metabolických zmien je, že nadobúda embryonálny charakter, teda začnú prevládať glykolytické procesy nad oxidačnými. Sila Krebsovho cyklu sa oslabuje, výkon makroergov sa znižuje a energetický potenciál klesá.

Pri porušení inervácie dochádza v tkanivách k charakteristickým morfologickým zmenám. Ak hovoríme o rohovke, koži alebo sliznici, potom sa u nich dôsledne rozvíjajú všetky štádiá zápalu. V dôsledku toho sa vytvorí vred, ktorý nemá tendenciu sa hojiť. V podrobných štúdiách sa zistili zmeny v organelách, najmä zníženie počtu mitochondrií, objasnenie ich matrice. Je zrejmé, že je to spojené s porušením oxidačnej fosforylácie a schopnosti mitochondrií akumulovať Ca2+ a zároveň - energetickej kapacity bunky. V denervovaných tkanivách môže mitotická aktivita klesnúť.

Denervované tkanivo reaguje na mnohé humorálne faktory odlišne od normálneho tkaniva. V prvom rade hovoríme o mediátoroch nervového systému. V. Cannon zistil, že kostrové svaly, zbavené v jednom prípade sympatiku a v druhom - cholinergné nervy, reagujú na adrenalín a acetylcholín silnejšie ako normálne. Tak to bolo otvorené zákon denervácie - zvýšená citlivosť denervovaných štruktúr. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že cholinergné receptory, ktoré sú normálne sústredené len v oblasti nervovosvalových synapsií, sa po denervácii objavujú na celom povrchu membrány svalového vlákna. Nezvyčajná odozva denervovaných štruktúr môže spočívať nielen v jej spevnení, ale aj v perverznosti, kedy sa napríklad namiesto uvoľnenia svalov ciev sťahuje, čo môže výrazne ovplyvniť stav ciev, prekrvenie ciev. tkanivá atď.

Dôležitou otázkou je existencia špeciálnych trofických nervov.

Svojho času vyslovil F. Magendie názor, že okrem senzorických, motorických a sekrečných nervov existujú aj špeciálne trofické nervy, ktoré regulujú výživu tkanív.

Neskôr I.P. Pavlov v experimente na zvieratách medzi nervami smerujúcimi do srdca identifikoval vetvu, ktorá bez ovplyvnenia krvného obehu zvýšila silu jej kontrakcií. Nazval to posilnenie nervov a uznal to za čisto trofické. Úplná a harmonická inervácia orgánu podľa I.P. Pavlova, zabezpečujú tri typy nervov: funkčné, vazomotorické (regulujúce prísun živín) a trofické (určujúce konečné využitie týchto látok).

Rovnaký názor zdieľal aj L.A. Orbeli, ktorý spolu s A.G. Ginetsinsky v roku 1924 dokázal, že izolovaný (bez krvného obehu) sval žaby, unavený predĺženou stimuláciou motorického nervu, sa začne znova sťahovať, ak je stimulovaný sympatický nerv. Trofickou funkciou sympatického nervu je vplyv na metabolizmus, príprava orgánu na činnosť a jeho prispôsobenie budúcej práci, ktorá sa vykonáva vďaka motorickému nervu.

Zároveň A.D. Speransky veril, že všetky nervy ovplyvňujú metabolizmus tkanív, neexistujú žiadne netrofické nervy, „nerv je funkčný len preto, že je trofický“.

Mechanizmy trofického vplyvu nervov. Nervové impulzy, aktivujúce orgán (napríklad sval), súčasne menia metabolizmus v bunke podľa schémy: mediátor - aktivácia sekundárnych mediátorov - aktivácia genetického aparátu, enzýmy. Metabolizmus v bunkách sa mení aj vplyvom vazomotorických nervov, ktoré rozširujú alebo sťahujú cievy a tým menia tok živín. Okrem týchto dvoch (funkčných (impulzných) a cievnych) vplyvov nervovej sústavy na metabolizmus má nervová bunka ešte tretí – neimpulzívny, alebo vlastne trofický. Zabezpečuje ho pohyb axoplazmy ako z neurónu do efektorovej bunky (ortográdny), tak aj opačným smerom (retrográdny). Pomocou ortográdneho axotoku dostávajú inervované bunky trofické látky produkované neurónmi a prostredníctvom retrográdneho axotoku dodávajú cieľové bunky (svalové, epitelové) takéto látky neurónom. Tieto látky sú tzv neurotrofické faktory, alebo neurotrofíny.

V súčasnosti sú jednotlivé neurotrofíny izolované z rôznych nervových štruktúr, satelitných buniek (gliové bunky, lemocyty), ako aj z cieľových tkanív a niektorých orgánov, je dešifrovaná ich štruktúra a skúmaný ich biologický účinok. Je to nervový rastový faktor a súvisiace peptidy, ako je neurotrofický faktor odvodený z mozgu, neurotrofíny-3, -4, -5, -6.

Neurotrofický faktor odvodený z mozgu sa tvorí priamo v neurónoch, transportuje sa do nervových zakončení a po uvoľnení odtiaľ udržuje normálny stav postsynaptického neurónu.

Iné neurotrofíny sa viažu na receptory nervových zakončení, vstupujú do neuroplazmy a pohybujú sa retrográdne do tela neurónu, kde aktivujú syntézu látok potrebných pre život nervovej bunky.

Do určitej miery táto rodina neurotrofínov zahŕňa epidermálny rastový faktor, transformujúce rastové faktory (α a β), inzulínu podobné rastové faktory I a II.

Neurotrofické faktory zahŕňajú neuroleukín, ciliárne a gliové neurotrofické faktory, rastový faktor doštičiek a kyslé a zásadité fibroblastové rastové faktory. Neurotrofické vlastnosti boli zistené v substancii P, opioidných peptidoch a atriálnom natriuretrickom peptide. Okrem toho majú neurotrofný účinok glykolipidy - gangliozidy, ako aj niektoré hormóny - tyroxín, testosterón, kortikotropín, inzulín.

Nervový rastový faktor je najviac študovaný. Nachádza sa v rôznych tkanivách zvierat a ľudí, no najväčšie množstvo sa našlo v slinných žľazách samcov myší. Tento faktor prispieva k embryonálnemu vývoju a prežívaniu sympatických a niektorých senzorických neurónov, ako aj cholinergných neurónov CNS zodpovedných za pamäť. Ak sa získajú protilátky proti nervovému rastovému faktoru a podajú sa novonarodeným zvieratám, potom je možné spôsobiť takmer úplnú deštrukciu sympatických uzlín (imunosympatektómia).

Hlavným objektom pôsobenia epidermálneho rastového faktora sú gliové bunky (astrocyty), lemocyty, bunky CNS, ktoré zase produkujú také neurotrofické faktory ako gliový, ciliárny a nervový rastový faktor atď.

Ciliárny neurotrofický faktor vytvára podmienky pre prežitie motorických, senzorických a sympatických neurónov. Neuroleukín ovplyvňuje motorické aj senzorické neuróny a je produkovaný slinnými žľazami, kostrovým svalstvom a stimulovanými T-lymfocytmi.

Experimentálne štúdie ukázali, že nedostatok neurotrofínov alebo ich receptorov môže spôsobiť rozvoj neurodegeneratívnych ochorení. Napríklad nedostatok neurotrofického faktora odvodeného z mozgu u myší spôsobuje smrť periférnych senzorických neurónov a degeneratívne zmeny v neurónoch vestibulárnych nervov. U zvierat s dedičnou poruchou tvorby neurotrofínu-3 sa pozoruje smrť mechanoreceptorov kože.

V patogenéze Pri neurogénnej dystrofii zohráva rozhodujúcu úlohu narušenie syntézy a axonálneho transportu neurotrofických faktorov. Pri analýze procesu by sme sa však mali riadiť skutočnosťou, že trofická funkcia sa vykonáva podľa reflexného princípu a je potrebné vyhodnotiť význam každej z jej väzieb vo vývoji dystrofického procesu.

Zmyslový nerv v tom samozrejme zohráva osobitnú úlohu, pretože po prvé je prerušený prenos informácií do nervového centra z denervačnej zóny, po druhé, poškodený senzorický nerv je zdrojom patologických impulzov vrátane bolesti a po tretie, - vychádzajú z neho odstredivé (odstredivé) vplyvy na tkanivo. Je dokázané najmä to, že látka P vstupuje do tkaniva cez senzorické nervy z axoplazmy, čím ovplyvňuje metabolizmus a mikrocirkuláciu,

Význam nervových centier pri vzniku dystrofie dokazujú experimenty A.D. Speranského so selektívnym poškodením centier hypotalamu. Výsledkom je tvorba trofických vredov v rôznych orgánoch na periférii.

Úloha eferentných nervov pri dystrofii spočíva v tom, že ich funkcia (motorická, sekrečná) sa zastaví alebo je zvrátená. Zastavuje sa impulzová aktivita, syntéza mediátorov (adrenalín, serotonín, acetylcholín atď.), mení sa syntéza a axonálny transport neurotrofínov.

S rozvojom neurogénnej dystrofie v bunkách sú narušené procesy transkripcie a translácie, syntéza enzýmov, klesá produkcia makroergov a výmena sa zjednodušuje. Transportné funkcie bunkových membrán podliehajú zmenám. Orgán s poruchou inervácie sa môže stať zdrojom autoantigénov. Proces je komplikovaný tým, že k čisto neurotrofickým zmenám sa pridávajú poruchy krvného a lymfatického obehu (mikrocirkulácia) s rozvojom hypoxie.

Neurogénna dystrofia je teda komplexný multifaktoriálny proces, ktorý začína tým, že nervový systém prestáva adekvátne ovplyvňovať metabolizmus v tkanivách a v dôsledku toho dochádza ku komplexným poruchám metabolizmu, štruktúry a funkcie (schéma 37).

1. Pri vyšetrovaní detí je potrebné študovať údaje o anamnéze, dôležité pre rozvoj pohybového aparátu u detí, statika a motilita (zdravotný stav matky počas tehotenstva, charakter jeho výživy, zdravotný stav dieťaťa, jeho kŕmenie a spôsob výchovy); ako aj charakteristické ťažkosti (bolesť kostí, svalov a kĺbov, zmeny konfigurácie, obmedzenie pohyblivosti kĺbov atď.).

2. Pri kontrole venujte pozornosť nasledujúcim bodom: zmena veľkosti a tvaru hlavy (mikro- a makrocefália, vežovitá, sidnitsepodibny, sedlovitá lebka, skafocefália, oxycefália, sploštenie occiputu); vývoj hornej a dolnej čeľuste, vlastnosti uhryznutia, ich povaha (mlieko, trvalé); tvar hrudníka (kónický, valcový, plochý) a jeho zmeny (Harrisonova ryha, kýlovitý, lievikovitý, súdkovitý hrudník, srdcový hrb, sploštenie jednej polovice alebo jednostranný výbežok hrudníka); tvar chrbtice (prítomnosť patologickej kyfózy, lordózy, skoliotické distorzie) a panvy dieťaťa (plochá rachitická panva); konfigurácia končatín (akromegália, brachydaktýlia, adaktýlia, afalangia atď.); tvar kĺbov (edém, deformácia), pohyblivosť v nich a stav kože a priľahlých tkanív (prítomnosť vyrážok, nodulárnych útvarov atď.) .); svalový trofizmus (slabý, stredný a dobrý stupeň ich rozvoja; atrofia, hypotrofia, hypertrofia), stav svalového tonusu (hypotonicita, hypertonicita).

3. pohybového aparátu u detí určiť hustotu kostí lebky, stav stehov a fontanelov (kraniotabes, poddajnosť okrajov fontanelu, veľkosť fontanelov); prítomnosť zlomenín a deformácií; príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva (rachitický "ruženec", "náramky", "šnúry perál"); vyššie; sila a tón svalov, prítomnosť tuleňov v nich.

4. Stanovenie trofizmu a svalovej sily. Svalový trofizmus, ktorý charakterizuje úroveň metabolických procesov, sa posudzuje podľa stupňa a symetrie rozvoja jednotlivých svalových skupín. Hodnotenie sa vykonáva v pokoji a pri svalovom napätí. Existujú tri stupne rozvoja svalov: slabý, stredný a dobrý. Pri slabom stupni rozvoja svaly trupu a končatín v pokoji nestačia, s napätím sa ich objem dosť mení, podbruško visí dole, spodné rohy lopatiek zaostávajú za hrudníkom. Pri priemernom stupni rozvoja je hmotnosť svalov tela v pokoji mierne vyjadrená a hmotnosť končatín je dobrá, so svalovým napätím sa mení ich tvar a objem. V dobrom štádiu vývoja sú mäkké svaly trupu a končatín dobre vyvinuté a pri napätí sa pozoruje zreteľný nárast svalovej úľavy.

Hodnotenie svalovej sily u detí sa vykonáva na špeciálnej stupnici podľa päťbodového systému: 0 bodov - žiadny pohyb; 1 — neexistujú žiadne aktívne pohyby, ale svalové napätie je určené palpáciou; 2 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní mierneho odporu, 4 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní stredného odporu, 5 - svalová sila je v medziach normy.

5. Ďalšie výskumné metódy:

a) stanovenie obsahu vápnika, fosforu, alkalickej fosfatázy v krvnom sére;

b) Röntgenové vyšetrenie kostí

c) elektromyografia

d) chronaximetria

e) dynamometria u starších detí;

e) svalová biopsia;

g) denzitometria.

Známky osteoidnej hyperplázie

Známky hyperplázie osteoidného tkaniva zahŕňajú pobrežné "ruženec", "náramky", "šnúry perál", zväčšenie čelných, parietálnych, okcipitálnych tuberkul, "kuracie prsia", štvorcovú hlavu.

Príznaky osteomalácie

Známky osteomalácie osteoidného tkaniva zahŕňajú kraniotabes (mäknutie spánkových, okcipitálnych kostí), sploštenie occiputu, Harrisonov žliabok, nohy v tvare X a O.

Normálne hladiny vápnika a fosforu v krvnom sére (V. A. Doskin, 1997)

Celkový vápnik - 2,5-2,87 mmol / l.

Ionizovaný vápnik - 1,25-1,37 mmol / l.

Anorganický fosfor - 0,65-1,62 mmol / l.

Symptómy artritídy

Symptómy artritídy zahŕňajú opuch, bolesť, opuch kože a tkanív susediacich s kĺbmi, obmedzenú pohyblivosť v kĺboch ​​a rozsah aktívnych pohybov.

Druhy porušenia svalového tonusu

Hypotenzia- zníženie svalového tonusu (krivica, podvýživa, chorea, Downova choroba, hypotyreóza, spinálna svalová atrofia, periférna forma paralýzy).

Hypertenzia - zvýšený svalový tonus (u zdravého dieťaťa prvé 3-4 mesiace života, s centrálnou formou paralýzy, meningitídou, tetanom).

Typy porušenia svalového trofizmu

Atrofia- extrémny stupeň slabého vývoja a nevyvinutia (jednoduchá forma) alebo degenerácie (degeneratívna forma) svalov.

Jednoduchá forma sa vyskytuje pri detskej mozgovej obrne, ochoreniach svalov (progresívna svalová dystrofia, vrodená myodystrofia) a kĺbov (juvenilná reumatoidná artritída, tuberkulózna koxitída). Degeneratívna forma sa vyskytuje pri periférnej obrne, poliomyelitíde atď.

Hypertrofia je zhrubnutie a nárast svalovej hmoty. Častejšie sa to určuje u detí zapojených do športu, fyzickej práce. Pri pseudohypertrofii ukladanie tuku simuluje obraz dobrého svalového rozvoja.

Nervový trofizmus- ide o také pôsobenie nervov na tkanivo, v dôsledku ktorého sa metabolizmus v ňom mení v súlade s potrebami v danom okamihu. To znamená, že trofické pôsobenie nervov úzko súvisí s ich ďalšími funkciami (senzorická, motorická, sekrečná) a spolu s nimi zabezpečuje optimálnu funkciu každého orgánu.

Prvý dôkaz, že nervy ovplyvňujú tkanivový trofizmus, získal už v roku 1824 francúzsky vedec Magendie. Pri pokusoch na králikoch preťal trojklanný nerv a našiel vred v zóne citlivej denervácie (oko, pera) ( ryža. 25.5). Ďalej toto model neurogénneho vredu reprodukované mnohokrát, a to nielen v oblasti trojklaného nervu. Trofické poruchy vznikajú v akomkoľvek orgáne, ak je jeho inervácia narušená zásahom do nervov (aferentných, eferentných, autonómnych) alebo nervových centier. Lekárska prax poskytla obrovské množstvo faktov, ktoré tiež naznačujú, že poškodenie nervov (trauma, zápal) hrozí spôsobiť vredy alebo iné poruchy v zodpovedajúcej zóne (edém, erózia, nekróza).

Biochemické, štrukturálne a funkčné zmeny v denervovaných tkanivách. Skúsenosti ukazujú, že patogénne účinky na periférny nerv sú vždy sprevádzané zmenou metabolizmu v príslušnom orgáne. Týka sa to sacharidov, tukov, bielkovín, nukleových kyselín atď. Pozorujú sa nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne zmeny. Takže myozín v denervovanom svale stráca svoje vlastnosti ATPázy a glykogén v jeho štruktúre sa stáva jednoduchším a elementárnejším. Dochádza k reštrukturalizácii enzymatických procesov. Mení sa teda izoenzýmové spektrum laktátdehydrogenázy v prospech LDH4 a LDH5, t.j. tie enzýmy, ktoré sú prispôsobené anaeróbnym podmienkam. Aktivita enzýmu, ako je sukcindehydrogenáza, klesá. Všeobecným trendom zmien metabolizmu je, že nadobúda „embryonálny“ charakter, t.j. začnú v nej prevládať glykolytické procesy, kým oxidačné procesy ubúdajú. Sila Krebsovho cyklu sa oslabuje, výkon makroergov klesá, energetický potenciál klesá (V. S. Ilyin).

Významné morfologické zmeny sa vyskytujú v tkanivách v rozpore s inerváciou. Ak hovoríme o rohovke, koži alebo slizniciach, potom sa tu postupne vyvíjajú všetky štádiá zápalu. Odstránenie infekcie, poranenia, sušenia nebráni procesu, ale spomaľuje jeho vývoj. V dôsledku toho vzniká vred, ktorý nemá tendenciu sa hojiť. Štúdium jemnej štruktúry ukázalo zmenu organel. Mitochondrie sa znižujú, ich matrica sa vyjasňuje. Je zrejmé, že je to spojené s narušením oxidačnej fosforylácie a kapacity mitochondrií ukladať Ca2+ a s tým aj energetických schopností bunky. V denervovaných tkanivách mitotická aktivita klesá.

Pokiaľ ide o funkčné poruchy počas vývoja neurodystrofického procesu, dôsledky denervácie budú rôzne v závislosti od toho, o ktoré tkanivo ide. Napríklad pri denervácii stráca kostrový sval svoju hlavnú funkciu – schopnosť kontrahovať. Srdcový sval sa sťahuje aj vtedy, keď sú prerušené všetky extrakardiálne nervy. Slinná žľaza bude vylučovať sliny, ale jej charakter už nebude závisieť od druhu potravy. To, čo sa hovorí, je jasné a jednoduché. Oveľa zaujímavejší je fakt, že denervované tkanivo reaguje na mnohé humorálne faktory inak ako normálne. V prvom rade hovoríme o mediátoroch nervového systému. V. Cannon (1937) svojho času zistil, že kostrové svaly, ktoré nemajú sympatické nervy, reagujú na adrenalín nie menej, ale viac ako normálne, tie isté svaly, odpojené od motorických (cholinergných) nervov, reagujú na acetylcholín silnejšie ako dobre. Tak to bolo otvorené zákon denervácie, čo znamená zvýšenú citlivosť denervovaných štruktúr. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že cholinergné receptory, ktoré sú v normálnych svaloch sústredené iba v oblasti myoneurálnych synapsií, sa po denervácii objavujú na celom povrchu myocytovej membrány. Dnes je už známe, že nezvyčajná odozva denervovaných štruktúr spočíva nielen v zväčšovaní, ale aj v perverzii, kedy sa napríklad namiesto uvoľnenia cievneho svalstva sťahuje. Je ľahké si predstaviť, čo to bude znamenať napríklad pre cievy, pre krvný obeh.

Dôležitou otázkou je: existujú špeciálne trofické nervy?

Magendie svojho času priznala, že popri senzorických, motorických a sekrečných nervoch existujú aj špeciálne trofické, ktoré regulujú výživu tkanív, t.j. vstrebávanie živín.

Neskôr IP Pavlov (1883) pri pokuse na zvieratách medzi nervami smerujúcimi do srdca našiel vetvu, ktorá bez ovplyvnenia krvného obehu zvýšila silu srdcových kontrakcií. IP Pavlov nazval tento nerv „zosilňujúcim“ a uznal ho za čisto trofický. I. P. Pavlov videl úplnú a harmonickú inerváciu srdca v trojitom nervovom zásobení: funkčných nervoch, vazomotorických nervoch, ktoré regulujú prísun živného materiálu, a trofických nervoch, ktoré určujú konečné využitie týchto látok.

V zásade rovnaký názor zastával aj L. A. Orbeli, ktorý spolu s A. G. Ginetsinským v roku 1924 ukázal, že izolovaný (bez krvného obehu) sval žaby, vyčerpaný na hranicu impulzov pozdĺž motorického nervu, sa začína sťahovať. opäť, ak na ňu "hádžeme" impulzy pozdĺž sympatického nervu. Trofické pôsobenie sympatického nervu je zamerané na metabolizmus, prípravu orgánu na činnosť, jeho prispôsobenie sa nadchádzajúcej práci, ktorá sa vykonáva z činnosti motorického nervu.

Z uvedeného však vôbec nevyplýva, že trofické (sympatické) nervy nemajú iný vplyv na tkanivo, alebo že motorické (sekrečné, zmyslové) nervy nemajú vplyv na metabolizmus. AD Speransky (1935) povedal, že všetky nervy ovplyvňujú metabolizmus, neexistujú žiadne netrofické nervy - "nerv je funkčný len preto, že je trofický."

Mechanizmy trofického vplyvu nervov. Dnes nikto nepochybuje o tom, že nervy ovplyvňujú trofizmus, ale ako sa táto akcia vykonáva?

Na túto problematiku existujú dva uhly pohľadu. Niektorí veria, že trofizmus nie je nezávislá nervová funkcia. Nervový impulz, ktorý aktivuje orgán (napríklad sval), čím sa zmení výmena v bunke (acetylcholín - permeabilita - aktivácia enzýmov). Iní si myslia, že trofizmus nemožno redukovať na impulzné (mediátorové) pôsobenie nervu. Nový výskum ukázal, že nerv má aj druhú funkciu, neimpulzívnu. Jeho podstata spočíva v tom, že vo všetkých nervoch, bez výnimky, sa prúd axoplazmy vykonáva v jednom aj v druhom smere. Tento prúd je potrebný na napájanie axónov, ale ukázalo sa, že látky pohybujúce sa pozdĺž procesov neurónov prenikajú do synapsií a končia v inervovaných bunkách (sval atď.). Nielen to, dnes je známe, že tieto látky majú špecifický účinok na efektorovú bunku. Chirurgická operácia, kedy nerv určený pre červený sval prerastie do bieleho, ukázala, že nastáva radikálna zmena v jeho metabolizme. Prechádza z glykolytického na oxidačný metabolizmus.

Všeobecný záver zo všetkého, čo bolo povedané, je, že trofické pôsobenie nervového systému pozostáva z dvoch prvkov: impulzívny a neimpulzívne. Ten sa uskutočňuje pomocou "trofických látok", ktorých povaha sa objasňuje.

Patogenéza neurogénnej dystrofie. Pri analýze procesu by sa malo vychádzať zo skutočnosti, že trofická funkcia sa vykonáva podľa reflexného princípu. A z toho vyplýva, že pri analýze dystrofického procesu je potrebné vyhodnotiť význam každého spojenia reflexu, jeho „príspevok“ k mechanizmu vývoja procesu.

zmyslový nerv Zdá sa, že tu zohráva osobitnú úlohu. Najprv sa preruší informácia nervového centra o dianí v zóne denervácie. Po druhé, poškodený zmyslový nerv je zdrojom patologických informácií, vrátane bolesti, a po tretie, pochádzajú z neho odstredivé účinky na tkanivo. Zistilo sa, že špeciálna látka P sa distribuuje do tkaniva pozdĺž senzorických nervov s axotokom, čo narúša metabolizmus a mikrocirkuláciu.

O dôležitosti nervových centier hovorí veľa faktov, vrátane experimentov A. D. Speranského so selektívnym poškodením centier hypotalamu, ktoré je sprevádzané objavením sa trofických vredov v rôznych orgánoch na periférii.

Úloha eferentných nervov pri dystrofii je, že niektoré ich funkcie (normálne) miznú, zatiaľ čo iné (patologické) sa objavujú. Impulzná aktivita sa zastaví, produkcia a pôsobenie mediátorov (adrenalín, serotonín, acetylcholín atď.), axonálny transport „trofických látok“ je narušený alebo zastavený, funkcia (motilita, sekrécia) je zastavená alebo zvrátená. Do procesu sa zapája genóm, narúša sa syntéza enzýmov, metabolizmus sa stáva primitívnejším a produkcia makroergov klesá. Membrány a ich transportné funkcie trpia. Orgán s poruchou inervácie sa môže stať zdrojom autoantigénov. Schematicky je patogenéza trofických porúch pri poškodení periférnych nervov znázornená na obr. ryža. 25.6.

Proces je komplikovaný skutočnosťou, že po čisto neurotrofických zmenách sa spájajú poruchy krvného a lymfatického obehu (mikrocirkulácia), čo vedie k hypoxii.

Patogenéza neurogénnych dystrofií je teda dnes prezentovaná ako komplexný, multifaktoriálny proces, ktorý začína tým, že nervový systém prestáva „riadiť metabolizmus“ v tkanivách a následne vznikajú zložité metabolické, štrukturálne a funkčné poruchy.

Obsah článku:

Svalová atrofia je patologický organický proces, pri ktorom dochádza k postupnej nekróze nervových vlákien. Po prvé, stávajú sa tenšie, kontraktilita klesá a tón sa znižuje. Potom je organická vláknitá štruktúra nahradená spojivovým tkanivom, čo vedie k poruchám pohybu.

Opis ochorenia svalová atrofia

Hypotrofické procesy začínajú podvýživou svalového tkaniva. Vyvíjajú sa dysfunkčné poruchy: prísun kyslíka a živín, ktoré zabezpečujú životnú aktivitu organickej štruktúry, nezodpovedá objemu využitia. Proteínové tkanivá, ktoré tvoria svaly, sú bez výživy alebo v dôsledku intoxikácie zničené a nahradené fibrínovými vláknami.

Pod vplyvom vonkajších alebo vnútorných faktorov sa na bunkovej úrovni rozvíjajú dystrofické procesy. Svalové vlákna, ktoré nedostávajú živiny alebo hromadia toxíny, pomaly atrofujú, čiže odumierajú. Najprv sú ovplyvnené biele svalové vlákna, potom červené.

Biele svalové vlákna majú druhý názov "rýchle", sú prvé, ktoré sa sťahujú pod vplyvom impulzov a zapínajú sa, keď je potrebné vyvinúť maximálnu rýchlosť alebo reagovať na nebezpečenstvo.

Červené vlákna sa nazývajú "pomalé". Na kontrakciu potrebujú viac energie, respektíve majú väčší počet kapilár. Preto svoje funkcie plnia dlhšie.

Známky rozvoja svalovej atrofie: najprv sa rýchlosť spomalí a amplitúda pohybov sa zníži, potom nie je možné zmeniť polohu končatiny. V dôsledku poklesu objemu svalového tkaniva je ľudový názov choroby "suchosť". Postihnuté končatiny sú oveľa tenšie ako zdravé.

Hlavné príčiny svalovej atrofie

Faktory spôsobujúce svalovú atrofiu sú rozdelené do dvoch typov. Prvým je genetická predispozícia. Neurologické poruchy zhoršujú stav, ale nie sú provokujúcim faktorom. Sekundárny typ ochorenia je vo väčšine prípadov spôsobený vonkajšími príčinami: chorobami a úrazmi. U dospelých začínajú atrofické procesy hornými končatinami, pre deti je typické šírenie chorôb z dolných končatín.

Príčiny svalovej atrofie u detí

Svalová atrofia u detí je genetická, ale môže sa objaviť neskôr alebo môže byť spôsobená vonkajšími príčinami. Je potrebné poznamenať, že často majú lézie nervových vlákien, v dôsledku ktorých je narušené vedenie impulzov a výživa svalového tkaniva.

Príčiny ochorenia u detí:

• Neurologické poruchy vrátane Guillain-Barrého syndrómu (autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje svalovú parézu);
• Beckerova myopatia (geneticky stanovená) sa prejavuje u dospievajúcich vo veku 14-15 rokov a mladých ľudí vo veku 20-30 rokov, táto mierna forma atrofie sa rozširuje na lýtkové svaly;
• Ťažké tehotenstvo, pôrodná trauma;
• Poliomyelitída je obrna chrbtice infekčnej etiológie;
• Detská mozgová príhoda - porušenie zásobovania krvou v mozgových cievach alebo zastavenie prietoku krvi v dôsledku trombózy;
• Poranenie chrbta s poranením miechy;
• Porušenie tvorby pankreasu, ktoré ovplyvňuje stav tela;
• Chronické zápalové procesy svalového tkaniva, myozitída.

Myopatia (dedičné degeneratívne ochorenie) môže byť vyprovokovaná parézou nervov končatín, anomáliami tvorby veľkých a periférnych ciev.

Príčiny svalovej atrofie u dospelých

Svalová atrofia u dospelých sa môže vyvinúť na pozadí degeneratívno-dystrofických zmien, ktoré sa vyskytli v detstve, a objaviť sa na pozadí miechových a mozgových patológií so zavedením infekcií.

Príčiny ochorenia u dospelých môžu byť:

1. Profesionálna činnosť, ktorá si vyžaduje neustály zvýšený fyzický stres.
2. Negramotný tréning, ak fyzická aktivita nie je určená na svalovú hmotu.
3. Poranenia iného charakteru s poškodením nervových vlákien, svalového tkaniva a chrbtice s poškodením miechy.
4. Choroby endokrinného systému, ako je cukrovka a hormonálna dysfunkcia. Tieto podmienky narúšajú metabolické procesy. Diabetes mellitus spôsobuje polyneuropatiu, ktorá vedie k obmedzeniu pohybu.
5. Poliomyelitída a iné zápalové infekčné procesy, pri ktorých sú narušené motorické funkcie.
6. Novotvary chrbtice a miechy, spôsobujúce kompresiu. Existuje inervácia trofizmu a vodivosti.
7. Ochrnutie po úraze alebo mozgovom infarkte.
8. Porušenie funkcie periférneho obehového a nervového systému, v dôsledku čoho sa vyvíja kyslíkové hladovanie svalových vlákien.
9. Chronická intoxikácia spôsobená pracovnými rizikami (kontakt s toxickými látkami, chemikáliami), zneužívaním alkoholu a užívaním drog.
10. Zmeny súvisiace s vekom - so starnutím tela je rednutie svalového tkaniva prirodzeným procesom.

Dospelí môžu vyvolať svalovú atrofiu negramotnými diétami. Dlhodobý pôst, pri ktorom telo nedostáva užitočné látky, ktoré obnovujú proteínové štruktúry, spôsobuje rozpad svalových vlákien.

U detí a dospelých sa môžu po chirurgických operáciách s dlhotrvajúcim rehabilitačným procesom a počas ťažkého ochorenia na pozadí nútenej imobility vyvinúť degeneratívne-dystrofické svalové zmeny.

Symptómy svalovej atrofie

Prvými príznakmi vývoja ochorenia sú slabosť a mierna bolesť, ktorá nezodpovedá fyzickej námahe. Potom sa nepohodlie zintenzívni, periodicky sa objavujú kŕče alebo tras. Atrofia svalov končatín môže byť jednostranná alebo symetrická.

Príznaky atrofie svalov nôh

Lézia začína proximálnymi svalovými skupinami dolných končatín.

Symptómy sa vyvíjajú postupne:

• Po vynútenom zastavení je ťažké pokračovať v pohybe, človek má pocit, že „nohy sú z liatiny“.
• Ťažkosti pri vstávaní z vodorovnej polohy.
• Chôdza sa mení, chodidlá začínajú pri chôdzi znecitlivieť a ochabovať. Musíte zdvihnúť nohy vyššie, „pochodovať“. Previsnutie chodidla je charakteristickým príznakom poškodenia tibiálneho nervu (prechádza pozdĺž vonkajšieho povrchu dolnej časti nohy).
• Na kompenzáciu hypotrofie sa svaly členku najskôr prudko zväčšia a potom, keď sa lézia začne šíriť vyššie, lýtko stráca váhu. Koža stráca turgor a ochabuje.

Ak sa liečba nezačne včas, lézia sa rozšíri do stehenných svalov.

Príznaky atrofie stehenných svalov

Atrofia stehenných svalov môže nastať bez poškodenia lýtkových svalov. Najnebezpečnejšie príznaky spôsobuje Duchennova myopatia.

Symptomatológia je charakteristická: stehenné svaly sú nahradené tukovým tkanivom, slabosť sa zvyšuje, možnosť pohybu je obmedzená, dochádza k strate reflexov kolena. Lézia sa rozširuje na celé telo, v ťažkých prípadoch spôsobuje psychické utrpenie. Najčastejšie sú postihnutí chlapci vo veku 1-2 roky.

Ak sa atrofia bedrového kĺbu objaví na pozadí všeobecných dystrofických zmien vo svaloch končatín, príznaky sa vyvíjajú postupne:

1. Existujú pocity, že pod kožou preteká husia koža.
2. Po dlhšej nehybnosti sa vyskytujú kŕče a pri pohybe bolestivé pocity.
3. V končatine je pocit ťažkosti, bolesti.
4. Objem stehna je znížený.

V budúcnosti sa už pri chôdzi cíti silná bolesť, dávajú sa do zadku a do dolnej časti chrbta, do dolnej časti chrbta.

Príznaky atrofie gluteálnych svalov

Klinický obraz tohto typu lézie závisí od príčiny ochorenia.

Ak sú príčinou dedičné faktory, potom sú zaznamenané rovnaké charakteristické príznaky ako pri myopatiách dolných končatín:

• svalová slabosť;
• Ťažkosti s potrebou presunúť sa z horizontálnej do vertikálnej polohy a naopak;
• Zmena chôdze na kolísanie, kačica;
• Strata tónu, bledosť kože;
• Necitlivosť alebo výskyt husej kože v zadku s nútenou nehybnosťou.

Atrofia vzniká postupne, trvá niekoľko rokov, kým sa stav zhorší.

Ak je príčinou ochorenia poškodenie gluteálneho nervu alebo chrbtice, potom je hlavným príznakom bolesť, ktorá sa šíri do hornej časti zadku a vyžaruje do stehna. Klinický obraz v počiatočnom štádiu myopatie pripomína ischias. Svalová slabosť a obmedzený pohyb sú výrazné, ochorenie rýchlo postupuje a môže viesť k invalidite pacienta v priebehu 1-2 rokov.

Príznaky atrofie svalov rúk

Pri svalovej atrofii horných končatín závisí klinický obraz od typu postihnutých vlákien.

Môžu sa objaviť nasledujúce príznaky:

1. Svalová slabosť, znížený rozsah pohybu;
2. Pocit "husej kože" pod kožou, necitlivosť, brnenie, častejšie v rukách, menej často v svaloch ramien;
3. Hmatová citlivosť sa zvyšuje a bolestivá citlivosť klesá, mechanické podráždenie spôsobuje nepohodlie;
4. Farba kože sa mení: dochádza k bledosti tkanív, ktorá sa mení na cyanózu v dôsledku porušenia tkanivového trofizmu.

Najprv dochádza k atrofii svalov ruky, potom sú postihnuté predlaktia, ramená, patologické zmeny sa rozširujú na lopatky. Existuje lekársky názov pre atrofiu svalov ruky - "opičia ruka". Keď sa vzhľad kĺbu zmení, reflexy šliach zmiznú.

Vlastnosti liečby svalovej atrofie

Liečba svalovej atrofie končatín je komplexná. Na uvedenie choroby do remisie sa používajú liečivá, diétna terapia, masáže, fyzioterapeutické cvičenia, fyzioterapia. Je možné pripojiť finančné prostriedky z arzenálu tradičnej medicíny.

Lieky na liečbu svalovej atrofie

Účelom predpisovania farmaceutických prípravkov je obnoviť trofizmus svalového tkaniva.

Na to sa používajú:

• Cievne prípravky, ktoré zlepšujú krvný obeh a urýchľujú prekrvenie periférnych ciev. Do tejto skupiny patria: angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prípravky prostaglandínu E1 (Vazaprostan), Dextran na báze dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou.
• Spazmolytiká na vazodilatáciu: No-shpa, Papaverine.
• Vitamíny B, ktoré normalizujú metabolické procesy a vedenie impulzov: tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín.
• Biostimulanty, ktoré stimulujú regeneráciu svalových vlákien na obnovenie svalového objemu: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Lieky na obnovenie vodivosti svalov: Prozerin, Armin, Oksazil.

Všetky liečivá predpisuje lekár na základe klinického obrazu a závažnosti ochorenia. Samoliečba môže stav zhoršiť.

Diéta pri liečbe svalovej atrofie

Ak chcete obnoviť objem svalového tkaniva, musíte prejsť na špeciálnu diétu. Diéta musí obsahovať potraviny s vitamínmi B, A a D, s bielkovinami a potraviny alkalizujúce telesné tekutiny.

V ponuke zadajte:

1. Čerstvá zelenina: paprika, brokolica, mrkva, uhorky;
2. Čerstvé ovocie a bobule: granátové jablko, rakytník, jablká, kalina, čerešne, pomaranče, banány, hrozno, melóny;
3. Vajcia, chudé mäso všetkých druhov okrem bravčového, ryby, najlepšie morské;
4. Kashi (nevyhnutne varené vo vode) z obilnín: pohánka, kuskus, ovsené vločky, jačmeň;
5. strukoviny;
6. Orechy všetkých druhov a ľanové semienka;
7. Zelení a korenie: petržlen, zeler, šalát, cibuľa a cesnak.

Samostatná požiadavka na mliečne výrobky: všetko je čerstvé. Mlieko nie je pasterizované, syr má najmenej 45% tuku, tvaroh a kyslá smotana sú rustikálne, vyrobené z prírodného mlieka.

Na frekvencii jedenia nezáleží. Oslabeným pacientom s nízkou vitalitou sa odporúča jesť malé jedlá až 5-krát denne, aby sa vyhli obezite.

Pri zavádzaní proteínových koktailov do denného menu by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Športová výživa sa nesmie kombinovať s liekmi.

Masáž na obnovenie trofizmu tkanív končatín

Masážne účinky pri atrofii končatín pomáhajú obnoviť vodivosť a zvýšiť prietok krvi.

Technika masáže:

• Vychádzajú z periférnych zón (z ruky a nohy) a stúpajú k telu.
• Používajú techniky miesenia, najmä priečne, a techniku ​​mechanického kmitania.
• Nezabudnite zachytiť oblasť zadku a ramenného pletenca.
• Môže byť potrebná dodatočná selektívna stimulácia svalov gastrocnemia a štvorhlavého stehenného svalu.
• Veľké kĺby sú masírované guľovým gumeným vibrátorom.

Vo väčšine prípadov, už pri vzniku podvýživy, je predpísaná masáž celého tela bez ohľadu na postihnutú oblasť.

Terapeutické cvičenie proti svalovej atrofii

Prudké obmedzenie motorickej funkcie vedie k atrofii svalov končatín, preto bez pravidelného tréningu nie je možné obnoviť rozsah pohybu a zvýšiť objem svalovej hmoty.

Princípy terapeutickej gymnastiky:

1. Cvičenia sa vykonávajú najskôr v polohe na chrbte, potom v sede.
2. Záťaž sa postupne zvyšuje.
3. Tréningový komplex musí nevyhnutne zahŕňať kardio cvičenia.
4. Po tréningu by mal pacient pociťovať svalovú únavu.
5. Keď sa objavia bolestivé pocity, zaťaženie sa zníži.

Medicínsky komplex je zostavený pre každého pacienta individuálne. Cvičebná terapia by mala byť kombinovaná so špeciálne navrhnutou stravou. Ak telu chýbajú živiny, svalové tkanivo sa netvorí.

Fyzioterapia pri liečbe svalovej atrofie

Fyzioterapeutické postupy pri svalovej hypotrofii sú pacientom predpísané individuálne.

Používajú sa tieto postupy:

• Vystavenie priamemu toku ultrazvukových vĺn;
• Magnetoterapia;
• Liečba nízkonapäťovými prúdmi;
• Elektroforéza s biostimulátormi.

Svalová atrofia môže vyžadovať laserovú terapiu.

Všetky zákroky sa vykonávajú ambulantne. Ak plánujete používať domáce spotrebiče, napríklad Viton a podobne, musíte to oznámiť lekárovi.

Ľudové lieky na svalovú atrofiu

Tradičná medicína ponúka svoje vlastné spôsoby liečby svalovej atrofie.

Domáce recepty:

1. kalciová tinktúra. Biele domáce vajcia (3 kusy) sa umyjú od nečistôt, osušia sa uterákom a umiestnia sa do sklenenej nádoby, pričom sa naleje šťava z 5 čerstvých citrónov. Nádoba sa vyberie v tme a nechá sa týždeň pri izbovej teplote. Vaječná škrupina by sa mala úplne rozpustiť. Po týždni sa zvyšky vajec odstránia a do nádoby sa naleje 150 g termálneho medu a 100 g koňaku. Zmiešajte, vypite polievkovú lyžicu po jedle. Skladované v chladničke. Priebeh liečby je 3 týždne.
2. bylinná infúzia. Zmiešajte v rovnakých množstvách: ľanové semienko, kalamus, kukuričné ​​stigmy a šalvia. Trvať na termose: 3 polievkové lyžice nalejte 3 šálky vriacej vody. Ráno filtrujte a pite infúziu po jedle v rovnakých častiach počas dňa. Trvanie liečby - 2 mesiace.
3. Ovsený kvas. 0,5 l umytých ovsených semien v šupke bez šupky zalejeme 3 l prevarenej vychladenej vody. Pridajte 3 polievkové lyžice cukru a čajovú lyžičku kyseliny citrónovej. O deň neskôr už môžete piť. Priebeh liečby nie je obmedzený.
4. Teplé kúpele na nohy a ruky. Uvarte šupky z mrkvy, repy, zemiakových šupiek, cibuľových šupiek. Pri naparovaní pridajte na každý liter vody lyžičku jódu a kuchynskú soľ. Pod vodou sa ruky a nohy intenzívne masírujú 10 minút. Liečba - 2 týždne.

Metódy tradičnej medicíny sa musia kombinovať s liekovou terapiou.

Ako liečiť svalovú atrofiu - pozrite sa na video:

Svalová atrofia spôsobená chronickými ochoreniami alebo zraneniami môže byť eliminovaná pomocou komplexnej terapie. Dedičná myopatia sa nedá úplne vyliečiť. Choroba je nebezpečná, pretože sa neprejaví okamžite. Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca dostať ochorenie do remisie a zastaviť poškodenie svalov.

• TROFIKA v Encyklopedickom slovníku:
  a, pl. nie, w. V kombinácii: trofický a kanársky nervový ...
• TROFIKA v úplne akcentovanej paradigme podľa Zaliznyaka:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. .
• TROFIKA v Úplnom pravopisnom slovníku ruského jazyka:
  trofej...
• TROFIKA v pravopisnom slovníku:
  tr'ofika,...
• TROFIKA vo Veľkom modernom výkladovom slovníku ruského jazyka:
  a. Vplyv nervového systému na metabolizmus, na výživu jednotlivých orgánov a tkanív (v medicíne) ...
• TROFEJ NERVÓZNY v medicíne:
  regulácia tkanivového trofizmu, vykonávaná nervovým ...
• TROFEJ NERVÓZNY
  nervový (z gréckeho trophe - jedlo, výživa), regulačný vplyv nervového systému na štrukturálnu a chemickú organizáciu orgánov a tkanív, ich rast a ...
• TROFEJ NERVÓZNY v Novom slovníku cudzích slov:
  (gr. výživa trofejí) fiziol. účinky nervového systému, ktoré priamo ovplyvňujú metabolizmus v tkanivách a orgánoch zvieraťa...
• TROFEJ NERVÓZNY v Slovníku cudzích výrazov:
  [fyziol. účinky nervového systému, ktoré priamo ovplyvňujú metabolizmus v tkanivách a orgánoch zvieraťa...
• BALINTOVÁ TEÓRIA v medicíne:
  (historická; balint) teória patogenézy peptického vredu, podľa ktorej vzniká peptický vred žalúdka v dôsledku rozvoja acidózy, v dôsledku čoho je narušený trofizmus ...
• CYTOFOTOMETRIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z cyto..., foto... a...metrie), jedna z metód kvantitatívnej cytochémie, ktorá umožňuje určiť chemické zloženie buniek v ...
• TEPELNÉ SPRACOVANIE vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  termoterapia, súbor fyzioterapeutických metód, ktoré využívajú teplo prírodných a umelých zdrojov. V domácnosti vodné a elektrické vyhrievacie vankúšiky, obklady a ...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  Alexey Dmitrievich, sovietsky patológ, akademik Akadémie vied ZSSR (1939) a Akadémie lekárskych vied ZSSR (1944). …
• Syringomyelia vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z gréckeho syrinx, genitív syringos - trubica, kanálik a myelos - miecha), chronické progresívne ochorenie nervového systému človeka, ...
• SECRETION (sekrécia). vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z lat. secretio - separácia), tvorba a vylučovanie sekrétu žľazovými bunkami. V skutočnosti v každej bunke tela počas ...
• NERVOVÁ REGULÁCIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  regulácia, koordinácia vplyvu nervového systému (NS) na bunky, tkanivá a orgány, zosúladenie ich činnosti s potrebami organizmu a ...
• BUNKA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  elementárny živý systém schopný samostatnej existencie, sebareprodukcie a rozvoja; základom stavby a života všetkých živočíchov a rastlín. K. existujú...
• DARSONVALIZÁCIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB.
• HISTOLÓGIA vo Veľkej sovietskej encyklopédii, TSB:
  (z gréckeho histos – tkanivo a ... ológia), náuka o tkanivách mnohobunkových živočíchov a ľudí. Anatómia je štúdium rastlinného tkaniva...