Pridať k obľúbeným

Príznaky Vasilenko, Ortner chýbajú

Veľkosť sleziny podľa Kurulova

Poklep na brucho: zvuk je bubienkový, Mendelov príznak negatívny, perkusnou a fluktuačnou metódou nebola zistená voľná tekutina v dutine brušnej.

Pri auskultácii nie je zaznamenaný žiadny hluk z peritoneálneho trenia, systolické šelesty nad aortou a inými tepnami nie sú detekované.

močový systém

O inšpekcia nie je odhalená bedrová oblasť začervenania, opuchu, opuchu kože. Prítomnosť výčnelku nad pubis nie je zaznamenaná.

Palpácia: obličky nie sú hmatateľné. Pod lonovou oblasťou je bezbolestná.

Perkusie: Symptóm Pasternatského je obojstranne negatívny. Perkusný zvuk v suprapubickej oblasti je tympanický.

Predbežná diagnóza

Na základe sťažností pacienta na:

1. Periodické záchvatové bolesti za hrudnou kosťou (1-2x denne), majú kompresívny charakter, strednej intenzity, vyžarujúce do ľavého ramena a oblasti ľavej lopatky, vznikajú pri neuropsychickej a fyzickej záťaži (vzrušenie, výstup na 1. poschodie , chôdza po rovinatom teréne miernym tempom na vzdialenosť 100–150 m), trvá asi 15 minút. záchvat sa zastaví sublingválnym podaním nitroglycerínu 1-2 tablety každých 4-5 minút. Počas útoku sa objavuje ťažkosť v hlave, v okcipitálnej oblasti.

2. Dýchavičnosť zmiešaného charakteru vzniká pri nádychu pri bežnej fyzickej námahe, pri chôdzi (výstup na 1. poschodie, chôdza po rovine miernym tempom na vzdialenosť 100–150 m), prechádza sama o hod. odpočinok.

3. Sťažnosti na periodické bolesti hlavy bolestivého charakteru, veľkej intenzity, s lokalizáciou v prednej a okcipitálnej oblasti, ktoré sa vyskytujú pri psycho-emocionálnom strese, fyzickej aktivite, trvajúcej 15–20 minút, sú uľahčené užívaním antihypertenzív (Enap, hypotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnyl); na závraty, hluk v hlave, blikanie "múch" pred očami, neistota chôdze, ktorá sa vyskytuje počas psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity.

Dá sa predpokladať, že kardiovaskulárny systém sa podieľa na patologickom procese.

Na základe sťažností a objektívneho vyšetrenia možno rozlíšiť tieto syndrómy:

¨ syndróm angíny

Sťažnosti na záchvatové bolesti kompresívnej povahy za hrudnou kosťou, strednej intenzity, ktoré sa objavujú s psycho-emocionálnym stresom, po fyzickej námahe (pri výstupe na 1. poschodie, chôdza po rovine miernym tempom na vzdialenosť 100– 150 m), posledných 15 minút, sú zastavené nitroglycerínom v priebehu 4–5 minút; na dýchavičnosť zmiešaného charakteru, ktorá vzniká pri bežnej fyzickej námahe, pri prechádzke na vzdialenosť 100–150 metrov (podľa pacienta), sa zmierňuje oddychom.

¨ Syndróm arteriálnej hypertenzie

Sťažnosti na periodické bolesti hlavy bolestivého charakteru, veľkej intenzity, s lokalizáciou v prednej a okcipitálnej oblasti, ktoré sa vyskytujú počas psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity, trvajúcej 15–20 minút, sú uľahčené užívaním antihypertenzív (Enap); na závraty, hluk v hlave, blikanie "múch" pred očami, neistota chôdze, ktorá sa vyskytuje počas psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity. Objektívne: v histórii je vzostup krvného tlaku až na 180/100 mmHg. rt. čl.

TK = 145/95 mm Hg

¨ Syndróm hypertrofie ľavej komory

Objektívne: posunutie apexového úderu doľava (2,5 cm smerom von od ľavej strednej kľúčnej čiary), posunutie ľavej hranice relatívnej tuposti srdca smerom von (5 m/r 2,5 cm smerom von od strednej kľúčnej čiary), pri auskultácii je tu mdlý, oslabený I tón po vrchu.

¨ syndróm obehového zlyhania

Vzhľadom k tomu, zmeny v srdci Objektívne: sťažnosti na dýchavičnosť zmiešanej povahy, ktorá sa vyskytuje pri bežnej fyzickej námahe, pri chôdzi na vzdialenosť 100-150 metrov, sa zmierňuje odpočinok; auskultácia srdca hluchý, oslabený I tón na vrchu; počas auskultácie pľúc (pri 5 m / r pozdĺž strednej axilárnej línie, dolného rohu medzilopatkového priestoru, pod lopatkami na oboch stranách) je počuť nepočuteľné vlhké jemné bublanie - ide o srdcové zlyhanie.

Z anamnézy morbi vyplynulo, že ochorenie debutovalo v dospelosti, malo progresívny priebeh (zvyšovali sa príznaky srdcového zlyhávania, objavovala sa dýchavičnosť, bolesti za hrudnou kosťou, postupne stúpal krvný tlak, klesala tolerancia záťaže), antihypertenzíva ( Enap, hypotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnyl).

Z anamnézy vitae boli identifikované nasledovné rizikové faktory rozvoja GB: dedičná predispozícia, mužské pohlavie, staroba, psycho-emocionálny stres.

Na základe zistených syndrómov (hypertenzný syndróm, syndróm hypertrofického myokardu, syndróm obehovej nedostatočnosti), údaje o nástupe ochorenia na pozadí stresovej situácie, prítomnosti dedičnej predispozície k ochoreniu, ako aj neprítomnosti, podľa anamnézy a objektívneho vyšetrenia z indikácie ochorenia, ktoré môže viesť k sekundárnej hypertenzii, možno uvažovať o primárnej hypertenzii.

Štádium GB III - pretože existuje pridružené ochorenie - ochorenie koronárnych artérií: angina pectoris, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.

Zvýšenie krvného tlaku až na 180/100 mm Hg. čl. označuje stupeň 3 GB (podľa úrovne zvýšenia krvného tlaku)

Riziková skupina je veľmi vysoká, pretože existujú pridružené ochorenia (ICHS: námahová angína, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), rizikové faktory pre rozvoj hypertenzie (dedičná predispozícia, mužské pohlavie, staroba, psycho-emocionálny stres, fajčenie ) a dochádza k poškodeniu cieľového orgánu – srdca (posunutie tepu hrotu doľava, posunutie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca smerom von, hluchota, oslabený I tón na hrote pri auskultácii).

Z anamnézy ochorenia bol zistený debut v dospelosti, ktorý je v súlade s možnou aterosklerotickou léziou.

Z anamnézy života boli identifikované rizikové faktory rozvoja ischemickej choroby srdca - mužské pohlavie, vek, dedičná predispozícia, artériová hypertenzia. Pacient vykazoval známky systémovej aterosklerózy: ateroskleróza mozgových ciev (závraty, hluk v hlave, mihotanie „múch“ pred očami), známky aterosklerózy aorty (oslabený I tón na vrchole pri auskultácii, zvýraznenie II tónu na aorta). Na základe zistených klinických syndrómov (syndróm koronárnej insuficiencie, syndróm cirkulačného zlyhania), prítomnosti rizikových faktorov ischemickej choroby srdca v anamnéze, debutu v starobe, berúc do úvahy príznaky systémovej aterosklerózy, sa teda môžeme domnievať, že pacient má aterosklerózu koronárnych artérií, to znamená ochorenie koronárnych artérií.

Tak, na základe všetkých vyššie uvedených, môžeme dať

Predbežná diagnóza

IHD: námahová angína, 3. funkčná trieda. PIM (1998)

Hypertenzia štádium III, stupeň 3, RIZIKO je veľmi vysoké

CHF IIA štádium, 3. funkčná trieda.

Plán ďalších výskumných metód pre pacienta s analýzou výsledkov

1. Laboratórny výskum:

1) Kompletný krvný obraz.

2) Všeobecná analýza moču.

3) Biochemický krvný test: na homocysteín, zloženie lipidov.

4) RTG hrudníka.

6) Echokardiografia.

7) Denné sledovanie krvného tlaku.

8) Konzultácia úzkych špecialistov: kardiológ, oftalmológ.

Výsledky laboratórnych štúdií

1. Kompletný krvný obraz (19.03.08):

Hemoglobín - 135 g / l

Leukocyty - 4,25 * 10 / l

ESR - 10 mm/h

2. Kompletný krvný obraz (20.03.08):

Hemoglobín - 130 g / l

3. Všeobecná analýza moču (21.03.08):

žltá farba moču

kyslá reakcia

bielkoviny 0,13g/l

glukóza neg.

4. Analýza moču podľa Nechiporenka (21.03.08):

Aktívne leukocyty - nie

Neaktívne leukocyty - 6,9 * 10 / l

Erytrocyty - nie

Valce - č

5. Analýza biochemického obsahu elektrolytov v sére alebo krvnej plazme (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Močovina - 11,0 µmol/l

7. Biochemický krvný test (21.03.08):

Celkový bilirubín - 10,8 µmol / l

Priamy bilirubín 2,4 µmol/l

Nepriamy bilirubín 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 umol/l

AST - 0,20 umol/l

Celkový cholesterol - 3,71 mmol / l

B-lipoproteíny - 39 jednotiek.

Fibrinogén - 3000 g / l

8. EKG (20.03.08):

Záver:

Optometrista: Očné pozadie: terčíky zrakového nervu sú bledoružové, číre, od spánkových polovíc bledé, tepny sú zúžené, skleróza, žily sú rozšírené, kľukaté.

DS: Zmiešaná vaskulárna angioretinopatia.

Klinická diagnóza

Predbežnú diagnózu potvrdzujú nasledujúce dodatočné výskumné metódy: EKG, echokardiografia, biochemický krvný test, 6-minútový test:

¨ Izolovaný syndróm hypertrofie ľavej komory je potvrdený: EKG (elektrická os srdca je vychýlená doľava. Blokáda prednej vetvy LBPH. Hypertrofia ľavej komory), ECHO (mierny pokles kontraktility ľavej komory). Minimálna mitrálna regurgitácia Mierna aortálna regurgitácia Mierna relatívna trikuspidálna regurgitácia Hypertrofia stien ľavej komory, ateroskleróza aorty).

¨ Zmeny na funduse (angiopatia sietnicových ciev) poukazujú na poškodenie sietnicových ciev – cieľového orgánu v GB.

¨ CHF 2. funkčnej triedy, keďže pacient prejde 360 ​​metrov za 6 minút.

Na základe predbežnej diagnózy a vyššie uvedeného je možné dať klinická diagnóza:

Etiológia

Etiológia IHD je predovšetkým etiológiou aterosklerózy. Na tvorbe a vývoji aterosklerotického plátu sa podieľajú tri hlavné faktory: arteriálna stena, sérové ​​lipidy a systém zrážania krvi.

Aby sme pochopili mechanizmus tvorby plaku, je potrebné predstaviť si normálnu štruktúru a fungovanie tepny. Tepna sa skladá z troch odlišných vrstiev. Vnútorný obal (tunica intima) je tenká súvislá vrstva endotelu s hrúbkou jednej bunky, ktorá lemuje lúmen tepny po celej jej dĺžke. Pri narodení obsahuje intima jednotlivé bunky hladkého svalstva (SMC), ktorých počet sa s vekom zvyšuje. Endotelové bunky sa nachádzajú na hlavnej – „bazálnej“ – membráne, ktorej súčasťou sú kolagénové vlákna so špeciálnym typom proteoglykánových molekúl. S vekom sa v membráne zvyšuje množstvo kolagénu, elastických vlákien a intimálnych SMC. Normálne dlaždicové endotelové bunky vytvárajú bariéru, ktorá bráni rôznym látkam z krvi vstúpiť do arteriálnej steny. Potrebné látky vstupujú do buniek špecifickými transportnými systémami. Neporušený endotel koronárnych artérií zabraňuje tvorbe krvných zrazenín v dôsledku uvoľňovania množstva prostaglandínov (prostacyklínu), oxidu dusnatého, ktoré potláčajú funkciu krvných doštičiek, čím prispievajú k normálnemu prietoku krvi. Stredný obal (tunica media) je ohraničený vnútornou ("bazálnou") a vonkajšou membránou, ktoré pozostávajú z fenestrovaných elastomérových vlákien s veľkým počtom pomerne širokých kanálikov, ktoré umožňujú prenikanie rôznych látok v akomkoľvek smere. Stredná škrupina pozostáva z buniek rovnakého typu - špirálovitých SMC susediacich navzájom. Každý z nich je obklopený membránou rozptýlenou kolagénovými vláknami a proteoglykánmi. SMC majú schopnosť produkovať veľké množstvo kolagénu, elastických vlákien, rozpustného a nerozpustného elastínu, proteoglykánov a sú hlavným zdrojom spojivového tkaniva v stene tepien. Prebieha tu množstvo anabolických a katabolických procesov. SMC sú schopné metabolizovať glukózu prostredníctvom aeróbnej aj anaeróbnej glykolýzy. Obsahujú rôzne katabolické enzýmy, vrátane fibrinolyzínov, oxidantov so zmiešanou funkciou a lyzozomálnych hydroláz. Výživa tunica media prijíma z malých krvných ciev (vasa vasorum) vonkajšieho obalu a vnútorných vrstiev - priamo z lúmenu cievy. Vonkajší obal (tunica adventitia) je povrchová vrstva steny tepny. Zo strany lúmenu cievy je ohraničená vonkajšou (vonkajšou) elastickou membránou.

Adventitia je kolagénová štruktúra pozostávajúca z obrovského množstva kolagénových fibríl zhromaždených vo zväzkoch, elastických vlákien a veľkého počtu fibroblastov spolu s SMC. Ide o vysoko vaskularizované tkanivo, vrátane mnohých nervových vlákien.

Spolu s týmito procesmi je potrebné vziať do úvahy možnosti takých fyziologických faktorov, ako sú procesy prenosu cez endoteliálnu vrstvu, prísun kyslíka a rôznych substrátov z lúmenu cievy aj z vonkajšieho obalu, ako aj reverzný tok metabolických produktov. Celkové lipidy stanovené v krvnom sére pozostávajú z množstva jednotlivých lipidov (lipoidov). Patria sem neutrálne tuky (triglyceridy), cholesterol a fosfolipidy (fosfáty). Mastné kyseliny a sfygmomyelín patria do triedy bežných lipidov. CS a TG sú hlavné lipidy cirkulujúce v krvi. Cholesterol sa používa pri syntéze a oprave buniek, ako aj pri produkcii steroidných hormónov. TG sú využívané svalovými bunkami ako zdroj energie a hromadia sa ako tuk v tukovom tkanive. Bunky arteriálnej steny sú schopné syntetizovať mastné kyseliny, cholesterol, fosfolipidy a triglyceridy potrebné na uspokojenie ich štrukturálnych potrieb (reparácia membrán), pričom na to využívajú endogénne substráty. Lipidy majú hydrofóbne vlastnosti, sú nerozpustné vo vode a existujú v krvnom sére iba v kombinácii s proteínmi. Vo vode nerozpustné neesterifikované mastné kyseliny sú spojené s albumínom a tento komplex je rozpustný v krvnej plazme. CS, TG, fosfolipidy sú spojené aj s jednotlivými proteínovými zložkami  a  krvných globulínov a tvoria lipoproteínové komplexy – lipoproteíny (LP). V komplexe s proteínovými molekulami sa lipidy solubilizujú a v tejto forme sa transportujú do krvného obehu. V trochu zjednodušenej forme si LP možno predstaviť ako druh sférickej štruktúry s vonkajším solubilizovaným obalom pozostávajúcim z proteínu a fosfolipidov s vnútorným hydrofóbnym jadrom tvoreným z TG a cholesterolu. Proteíny a fosfolipidy poskytujú lipidom rozpustnosť. Spojenie medzi lipidom vo vnútri a proteínovým obalom sa uskutočňuje slabými vodíkovými väzbami a je dosť voľné. To umožňuje voľnú výmenu lipidov medzi sérovými a tkanivovými lipoproteínmi a tým aj transport lipidov do cieľových tkanív. Boli identifikované štyri triedy hlavných lipoproteínov: chylomikróny, lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL), lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Táto klasifikácia je založená na rozdieloch v správaní LP počas ultracentrifugácie a zodpovedá jednotlivým frakciám zisteným elektroforetickou analýzou. LP transportujú lipidy v krvi z jedného miesta na druhé. Chylomikróny transportujú potravinové triglyceridy z čriev do svalov a tukového tkaniva. VLDL - transportuje TG, syntetizovaný v pečeni, z pečene do svalov a do tukového tkaniva. LDL - transport cholesterolu z pečene do periférnych tkanív. HDL transportuje cholesterol z periférnych tkanív do pečene a touto cestou dochádza k deesterifikácii časti cholesterolu zachyteného z tkaniva. Proteínová časť lipidových nosičov sa označuje ako apoproteíny.

Krvná plazma obsahuje asi tucet rôznych apoproteínov identifikovaných imunochemickými metódami. Každý z nich je označený latinským písmenom (A, B, C, D, E) a poddruh je označený dodatočným číselným vyjadrením (apo-C-1, apo-A-2 atď.). Spoločné pre všetky liečivá je zahrnutie všetkých hlavných lipidov do ich zloženia, ktorých počet a veľkosť častíc jednotlivých liečiv sa výrazne líšia. Apo-lipoproteíny poskytujú rozpustnosť v lipidoch. Nachádzajú sa na povrchu lipoproteínov. Apoproteíny zvyčajne fungujú ako ligandy na väzbu k receptorom alebo ako kofaktory pre enzýmy. Apo-C-II je kofaktor lipoproteínovej lipázy, ktorý odstraňuje triglyceridy z chylomikrónov a VLDL, pričom zanecháva fragmenty častíc. Apo-E sa viaže na pečeňové receptory pre zostávajúce častice. Apo-B sa viaže na periférne a pečeňové LDL-cielené receptory. Apo-A sa viaže na periférne receptory pre HDL. Takto rozumne a racionálne funguje systém zabezpečujúci stabilitu metabolizmu lipidov v norme.

Endotelové bunky majú jedinečné vlastnosti. Štrukturálne vlastnosti ich membrán a množstvo látok, ktoré vylučujú (prostacyklín, NO atď.), bránia aktivácii systému zrážania krvi, ku ktorému dochádza na akomkoľvek inom povrchu. Krv cirkuluje v tekutom stave, pokiaľ je zachovaná celistvosť endotelu, ktorý pokrýva vnútorný povrch cievy. V endoteli sa syntetizujú látky potrebné pre adhéziu krvných doštičiek, stimulanty a inhibítory fibrinolýzy a látky, ktoré hrajú dôležitú úlohu v regulácii cievneho tonusu.

Ak sú endotelové bunky poškodené, potom je obnažený subendotel: bazálna membrána, kolagénové a elastické vlákna, fibroblasty, bunky hladkého svalstva. Kontakt s poškodenými endotelovými bunkami aktivuje systém zrážania krvi v niekoľkých smeroch naraz - stimuluje sa hemostáza krvných doštičiek, vnútorné a vonkajšie cesty plazmatickej hemostázy. Krvné doštičky sú prvé, ktoré reagujú na akékoľvek poškodenie endotelu, preto sa tvorba trombu krvných doštičiek nazýva primárna hemostáza. Spočiatku krvné doštičky adherujú na subendotel. Táto reakcia vyžaduje von Willebrandov faktor, veľký molekulárny proteín produkovaný endotelom a obsiahnutý v subendoteli plazmy a krvných doštičiek. Krvné doštičky sa pripájajú k poškodenému endotelu. V procese aktivácie krvné doštičky uvoľňujú granuly s účinnými látkami, ako sú ADP, adrenalín, tromboxán A2, rastový faktor krvných doštičiek atď. Tieto látky spôsobujú dve reakcie naraz: vyvolávajú vazospazmus a stimulujú agregáciu krvných doštičiek. Agregáty krvných doštičiek sú vzájomne prepojené a vytvárajú jedinú sieť aktomyozínových vlákien, ktoré sa neskôr sťahujú a zabezpečujú zhutnenie celého trombu (zatiahnutie krvnej zrazeniny). Agregácia krvných doštičiek sa zvyčajne vyskytuje lokálne a je obmedzená na miesto poškodenia endotelu. To je uľahčené skutočnosťou, že v zdravých oblastiach endotelu sa produkuje prostacyklín, ktorý spôsobuje vaskulárnu dilatáciu a je silným protidoštičkovým činidlom. Plazmatická hemostáza sa aktivuje súčasne s hemostázou krvných doštičiek. Jeho konečným štádiom je tvorba hustých nerozpustných fibrínových fibrínových filamentov, ktoré posilňujú trombus krvných doštičiek. Konečná fáza zrážania sa spúšťa dvoma spôsobmi: vonkajším a vnútorným. Pri menšom poškodení sa primárne aktivuje vnútorná koagulačná dráha. Spúšťa sa kontaktom s faktorom XII. Väčšina faktorov zrážanlivosti, vrátane XII, v aktívnom stave, sú proteázy, ktoré oddeľujú časť molekuly od ďalšieho faktora, čím ju prenášajú z neaktívneho stavu do aktívneho. V tomto prípade sa do reakcie zakaždým zapojí čoraz väčší počet molekúl (tzv. kaskádový princíp). Faktor XII teda aktivuje XI, ktorý následne aktivuje IX. Aktívny faktor IX za účasti fosfolipidov, koagulačného faktora VIII a vápnika odštiepi časť molekuly z faktora X a prevedie ho tiež do aktívneho stavu. V tomto štádiu sa končí oddeľovanie vnútorných a vonkajších koagulačných ciest a začína sa jeho konečná fáza. Poškodenie buniek je sprevádzané uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu. Tromboplastín sa viaže na koagulačný faktor VII a premieňa ho na aktívny stav. Aktivovaný faktor VIII priamo spôsobuje aktiváciu faktora X. Tým sa končí vonkajšia skladacia dráha. Aktivovaný faktor VII je schopný aktivovať faktor X nielen priamo, ale aj nepriamo prostredníctvom aktivácie faktora IX, ktorý tvorí „most“ medzi vonkajšou a vnútornou koagulačnou dráhou. Vnútorná aj vonkajšia koagulačná dráha teda končia v rovnakom bode – tvorbou aktívneho X faktora. Potom začína posledná fáza zrážania, spoločná pre tieto dve cesty. Pozostáva z dvoch hlavných reakcií. Prvým je tvorba trombínu a jeho neaktívneho prekurzora, protrombínu. Aktívny koagulačný faktor X (serínová proteáza) za účasti faktora V a fosfolipidov štiepi protrombín na dva fragmenty, z ktorých jeden je trombín. Druhá reakcia - trombín, ktorý je tiež proteázou, odštiepi malé fragmenty z molekuly fibrinogénu. Zvyšky tejto molekuly, nazývané fibrínové monoméry, začínajú polymerizovať a vytvárajú dlhé siete fibrínu, v ktorých sú zapojené červené krvinky. Zároveň trombín aktivuje aj faktor XIII (fibrín-stabilizujúci), ktorý na viacerých miestach zošíva rôzne fibrínové vlákna, čím sa trombus stáva stabilnejším. Toto je koniec plazmatickej hemostázy. Rozdelenie na hemostázu plazmy a krvných doštičiek je skôr ľubovoľné. Reakcie podieľajúce sa na tvorbe fibrínu prebiehajú hlavne na membránach krvných doštičiek a endotelových buniek. Membránové fosfolipidy katalyzujú mnohé reakcie plazmatickej hemostázy. V prípade poškodenia endotelovej vrstvy priľnú na jej povrch krvné doštičky, ktoré produkujú prostaglandíny iného klanu, tromboxány, a tvoria krvnú zrazeninu. Súčasne sa na procese tvorby zrazenín podieľajú aj endotelové bunky, ktoré produkujú na to potrebné látky, vrátane faktora VIII. Vo vývoji patológie hemostázy a najmä intravaskulárnej mikrokoagulácie je hlavným faktorom nerovnováha medzi krvnými koagulačnými a antikoagulačnými systémami, ich aktivátormi a inhibítormi. Pôsobenie antitrombínu-III, aktivácia proteínu C spolu s proteínom S, fibrinolytický systém, ktorý nielen obmedzuje rast fibrínového trombu, ale zabezpečuje aj odstraňovanie trombotických hmôt z cievneho riečiska po ukončení fibrínového trombu. jeho hemostatická funkcia je zameraná na obmedzenie nadmerného rastu fibrínového trombu. AT-III je inhibítor krvnej plazmy, ktorého hlavným substrátom je trombín. Hlavnou fyziologickou funkciou AT-III je odstraňovanie trombínu z krvného obehu. Je to dôležité najmä po zastavení krvácania trombínu, keď už bola splnená jeho hlavná úloha a následný pobyt v krvnom obehu je nebezpečný. Podľa moderných koncepcií sa inaktivácia trombínu v tele uskutočňuje niekoľkými spôsobmi: v dôsledku interakcie enzýmu s plazmatickými inhibítormi, predovšetkým s AT-III, a prostredníctvom aktivácie antikoagulačného systému, čo vedie k sekrécii heparínu z mastocytov, čo katalyzuje inaktiváciu AT-III. AT-III tvorí stabilný komplex s trombínom v pomere 1:1. AT-III sa nelíši vysokou aktivitou, inaktivácia trombínu je prudko zrýchlená v prítomnosti heparínu, ktorý katalyzuje interakciu AT-III reaktívneho miesta so serínom aktívneho centra trombínu. Jeho hladina v krvnej plazme môže byť vysoko informatívna spolu s ďalšími indikátormi stavu pacienta. Hlavným miestom syntézy AT-III sú bunky pečeňového parenchýmu, preto ochorenia sprevádzané znížením proteínovo-syntetickej funkcie pečene alebo transkapilárneho prúdu vedú k zníženiu hladiny AT-III. Ďalší prirodzený antikoagulačný proteín C sa syntetizuje v pečeni a je to plazmatický proteín závislý od vitamínu K. Súčasťou systému proteínu C je kofaktor proteínu C – proteín S, ktorý je syntetizovaný aj pečeňovými bunkami za účasti vitamínu K, a glykoproteín obsiahnutý v membráne cievnych endotelových buniek – trombomodulín. Fyziologickými aktivátormi proteínu C sú trombín a faktor Xa. Trombín, ktorý sa naviaže na trombomodulín, aktivuje na povrchu endotelových buniek za prítomnosti iónov vápnika proteín C. Aktivovaný proteín C má antikoagulačné vlastnosti, vyvoláva fibrinolýzu a zabraňuje agregácii krvných doštičiek. Trombín spojený s trombomodulínom neaktivuje krvné doštičky a nezráža fibrinogén, t.j. stráca svoje prokoagulačné vlastnosti a nadobúda vlastnosti antikoagulačné. Znížené hladiny proteínu C sú rizikovým faktorom trombózy. Hladina proteínu C a jeho aktivita u pacientov s CIHD sú zvýšené alebo zodpovedajú norme. Rozvoj IM vedie k zníženiu hladiny proteínu C na normálne čísla. Zistilo sa, že pred prejavom IM sa hladina proteínu C výrazne zvyšuje a jeho prudký pokles na pozadí rozvinutého IM naznačuje nepriaznivú prognózu života. Hlavnú úlohu v regulácii fibrinolytickej aktivity zohráva cievna stena. Vaskulárny endotel vylučuje tkanivový aktivátor plazminogénu (tPA). tPA a plazminogén majú afinitu k fibrínu, takže k aktivácii plazminogénu dochádza na povrchu fibrínu. Znížená fibrinolytická aktivita je prediktorom ochorenia koronárnych artérií u mladých dospelých; zvýšenie koncentrácie antigénu tPA predpovedá rozvoj akútneho infarktu myokardu u zdravých ľudí a pri nestabilnej angíne. Boli identifikované markery zmien stavu fibrinolytického systému: zvýšenie aktivity a obsahu antigénu PAI-1, zvýšenie hladiny antigénu tPA, zníženie koncentrácie komplexu plazmín-alfa2-antiplazmín. , zvýšenie obsahu rozpustného fibrínu, konečné produkty degradácie fibrinogénu (PDF), D-dimér. Významný podiel na poruchách mikrocirkulácie, prekrvenia tkaniva a trombózy má zhoršenie reologických vlastností krvi. Plná krv ako suspenzia vytvorených prvkov v roztoku bielkovín a elektrolytov je kvapalina, ktorá mení svoju viskozitu v závislosti od „šmykovej rýchlosti“. Ten je parametrom, ktorý závisí od koncentrácie fibrinogénu v plazme, od kvantitatívneho obsahu vytvorených prvkov v nej, predovšetkým erytrocytov, ich agregačno-disagregačných vlastností a schopnosti deformácie. To je zase určené stavom a chemickým zložením membrány erytrocytov, osmotickou rezistenciou atď. Krvné doštičky, ktoré sú väčšou a sekrečne aktívnou bunkou, zohrávajú významnú úlohu pri trombóze, ale keďže sú rádovo menšie ako erytrocyty, ich úloha v hemoreológii je skromnejšia - vplyv na cievny tonus a morfológiu, interakcia s erytrocytmi. endotel a vplyv na erytrocyty. Ich agregáciu určujú dva faktory – induktory agregácie a antiagregačné mechanizmy. Leukocytov je o tri rády menej ako erytrocytov a môžu pôsobiť len vtedy, keď sú aktivované, aktivujú sa ostatné krvinky a erytrocyty sa mierne odsúvajú nabok. Plazmatický faktor je koncentrácia látok v plazme, ktoré môžu zvýšiť agregačnú funkciu krvných buniek (predovšetkým veľkomolekulárne proteíny - fibrinogén a produkty jeho degradácie, imunoglobulín M, alfa-makroglobulín) a vysokomolekulárnych látok, ktoré priamo zvyšujú viskozitné charakteristiky krviniek. krv (cholesterol nízkej a veľmi nízkej hustoty, fibrinogén a jeho deriváty, ako aj iné veľké proteínové molekuly a ich komplexy). Fibrinogén a jeho deriváty, ktorých koncentrácia v plazme je vysoká, zohrávajú zásadnú úlohu v hemoreológii. Fibrinogén patrí do gamaglobulínovej frakcie. Fibrinogén, ktorý má veľkú molekulovú hmotnosť, výraznú priestorovú asymetriu a elektrický náboj, interaguje s cievnou stenou, membránami krvných buniek, reguluje procesy adhézie, agregácie a deformácie krvných buniek v krvnom riečisku. Fibrinogén (fibrinogén A) sa zvyšuje s akýmkoľvek zápalovým procesom v tele.

V bežnom živote teda existuje rovnováha v systéme hemostázy. Koagulačná kaskáda sa spustí až vtedy, keď nastane určitý moment, keď sa objaví patologický substrát, alebo pod vplyvom vonkajšieho vplyvu dôjde k nepredvídateľnej mobilizácii koagulačných faktorov.

Patogenéza

Vo svojej patofyziologickej povahe sú všetky prejavy ochorenia koronárnych artérií spôsobené nerovnováhou medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodaním. Spotreba kyslíka srdcom úzko súvisí s fyzickou námahou, ktorú srdce vynakladá v procese kontrakcie. Závisí to od troch hlavných faktorov: natiahnutia vyvinutého srdcovým svalom, kontrakčného inotropného stavu srdcového svalu a srdcovej frekvencie. Keď tieto hodnoty zostanú konštantné, zvýšenie objemu krvi spôsobí reakciu eferentného typu, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a krvného tlaku. Prietok krvi koronárnymi artériami je priamo úmerný tlakovému gradientu medzi aortou a ľavou komorou počas systoly a diastoly. K naplneniu a prekrveniu dochádza najmä počas diastoly, kedy nevzniká odpor v dôsledku systolickej kontrakcie myokardu. V praxi môže byť dodávka kyslíka do myokardu zvýšená zvýšením koronárneho prietoku krvi a zvýšením extrakcie kyslíka. Zvláštnosť tohto procesu však spočíva v tom, že aj za normálnych podmienok sa extrakcia kyslíka blíži k maximu. Fyzický alebo emocionálny stres zvyčajne zvyšuje koronárny prietok krvi trikrát až štyrikrát v priebehu niekoľkých sekúnd. Tým sa kompenzuje dodávka kyslíka do myokardu.

V prípade porušenia jedného z článkov dodávania kyslíka dochádza k nedostatku krvného zásobenia s príslušnými prejavmi. Keď je koronárna artéria zúžená o viac ako 70 %, intramyokardiálne arterioly sa rozšíria, aby sa zachovalo zásobovanie srdcového svalu krvou. Tu je však ich rezerva vyčerpaná. Za takýchto okolností vedie zvýšenie srdcovej frekvencie (HR), krvného tlaku (BP), objemu a koncového diastolického tlaku ľavej komory k ischémii a záchvatu anginy pectoris.

Pokles arteriálneho prietoku krvi do tkanív ovplyvňuje predovšetkým energetický metabolizmus v bunkách. Nedostatočný prísun kyslíka a živín oslabuje biologickú oxidáciu a spôsobuje energetický deficit vo forme makroergických zlúčenín kreatínfosfátu (CP), adenzíntrifosfátu (ATP). Kompenzačne v bunkách je posilnený bezkyslíkový spôsob získavania energie - anaeróbna glykolýza. Pri ischémii sa vyvíja porušenie kontraktility myokardu. Čím rýchlejšie sa ischémia vyvíja a čím dlhšie trvá, tým výraznejšie sú porušenia. Subendokardiálna zóna je náchylnejšia na ischémiu v dôsledku výrazného účinku intrakavitárneho tlaku na ňu.

Klinické prejavy sa vyskytujú postupne a sú schematicky znázornené ako "ischemická kaskáda" - dysfunkcia ľavej komory, zmeny a dokončenie EKG - záchvat angíny. Mechanizmus výskytu bolesti charakteristickej pre angínu pectoris nie je úplne vysvetlený.

Predpokladá sa, že nepohodlie za hrudnou kosťou začína od citlivých zakončení intrakardiálnych sympatických nervov. Signál sa šíri pozdĺž aferentných vlákien, ktoré sa spájajú s piatimi hornými sympatickými gangliami a piatimi distálnymi hrudnými stavcovými chordae. Impulzy sa prenášajú z vertebrálneho notochordu do talamu a do kortikálnej štruktúry mozgu. Vo vnútri vertebrálnej chordy môžu aferentné srdcové sympatické impulzy kolidovať s impulzmi zo somatických štruktúr (hrudných), čo môže slúžiť ako základ pre vznik bolesti srdca. Príspevok vagových aferentných impulzov k bolesti srdca nie je jasný. Použitie pozitrónovej emisnej tomografie na posúdenie zmien regionálneho prietoku krvi mozgom ukázalo, že je spojená s angínou pectoris. Dospelo sa k záveru, že aktivácia kôry, ktorá je nevyhnutná pre prejav bolesti, a talamu môžu slúžiť ako vstupná brána pre aferentné signály bolesti. Špecifické látky – spúšťače, ktoré stimulujú citlivé nervové zakončenia a prispievajú k vzniku angínového záchvatu, zatiaľ neboli identifikované. Pozornosť upútajú rôzne látky, vrátane peptidov, ktoré sa uvoľňujú z buniek v dôsledku prechodnej ischémie. Tieto peptidy zahŕňajú adenozín, bradykinín, histamín a serotonín. V jednej štúdii intravenózny adenozín reprodukoval symptómy angíny u viac ako 90 % pacientov s CAD. Druhou hypotézou je, že príčinou bolesti môže byť mechanické naťahovanie koronárnej artérie. Vzťah medzi ischemickými procesmi na úrovni tkaniva a prejavmi bolesti tak zostáva predmetom ďalšieho výskumu. Vo vzácnejších prípadoch môže dôjsť k bezbolestnej ischémii – u pacientov s aterosklerotickými léziami koronárnych artérií sa nikdy nedostaví pocit bolesti ani pri rozvoji infarktu myokardu, iba zmeny na EKG. Pri tejto možnosti sa predpokladá porucha „varovného systému“. Jedna zo štúdií prináša údaje o vývoji bezbolestného Q-infarktu u štvrtiny všetkých pozorovaných pacientov s takýmto infarktom.

Existuje skupina pacientov, u ktorých sú len niektoré epizódy ischémie sprevádzané diskomfortom za hrudnou kosťou a prevažná väčšina epizód ischémie sa nachádza na EKG. Bolo navrhnuté, že to môže byť výsledkom kombinácie zvýšenia prahu citlivosti na bolesť a koronárnej mikrovaskulárnej dysfunkcie. Zistilo sa, že pacienti s diabetom majú závislosť medzi bezbolestnou ischémiou a autonómnou neuropatiou. U týchto pacientov bola zistená imunita voči bolesti spôsobenej elektrickým prúdom a ischémii ušného lalôčika. Ďalším predpokladom vzniku bezbolestnej ischémie je vysoká koncentrácia endogénnych opiátov (endorfínov), ktoré zvyšujú prah bolesti. V závislosti od patogenetického mechanizmu bolo identifikovaných niekoľko typov angíny pectoris. Angina pectoris v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka - "spotrebná angína" ("angína z dopytu"). „Konzumná angína“ je spôsobená nesúladom medzi zásobovaním krvou a zvýšeným dopytom myokardu po energetických substrátoch a kyslíku na pozadí fixne obmedzeného prísunu kyslíka. K zvýšeniu dopytu dochádza v dôsledku uvoľnenia adrenalínu adrenergnými nervovými zakončeniami v dôsledku fyziologickej reakcie na napätie alebo stres. V tomto prípade je dôležitý stupeň zvýšenia spotreby kyslíka. Zhon, vplyv emócií, emocionálne vzrušenie, duševný a duševný stres, hnev na pozadí existujúceho zúženia koronárnych artérií môže viesť k záchvatu angíny pectoris zapnutím rôznych zložitých mechanizmov. Zvýšenie potreby kyslíka u pacientov s obštrukčnými zmenami na koronárnych artériách nastáva po jedle, so zvýšením metabolických požiadaviek v dôsledku horúčky, tyreotoxikózy, tachykardie akéhokoľvek pôvodu, hypoglykémie. Obzvlášť dôležité je zvýšenie počtu úderov srdca (HR). U týchto pacientov, na rozdiel od pacientov s nestabilnou angínou, ischemickým epizódam predchádza výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie. Pravdepodobnosť ischémie je v tomto prípade úmerná veľkosti a trvaniu zvýšenia srdcovej frekvencie.

Angina pectoris v dôsledku prechodného zníženia zásobovania myokardom kyslíkom – „zásobovacia angína“ alebo „dodávková angína“ (suppli angína). Zásobovacia angina pectoris sa vyskytuje v dôsledku narušenia fungovania regulačných mechanizmov, čo vedie k výskytu epizód sprevádzaných zhoršeným prietokom krvi v stenotickej tepne. Pribúdajú dôkazy o tom, že nielen nestabilná angína, ale aj chronická stabilná angína sa môže vyvinúť v dôsledku prechodného zníženia dodávky kyslíka v dôsledku koronárnej vazokonstrikcie. Lôžko koronárnych artérií je dobre inervované a rôzne podnety môžu meniť tonus koronárnych artérií. Pacienti môžu mať stenózu koronárnych artérií rôznej závažnosti a rôzneho stupňa dynamiky zmien ich tonusu. U typického pacienta so stabilnou angínou je stupeň obštrukcie koronárnej artérie zvyčajne dostatočný na to, aby spôsobil neadekvátny koronárny prietok krvi a zvýšenú potrebu kyslíka myokardom počas námahy. Epizódy prechodnej vazokonstrikcie vedú k ďalšiemu obmedzeniu koronárneho prietoku krvi. U pacientov bez organických lézií môže samotná ťažká dynamická obštrukcia, hoci zriedkavá, viesť k ischémii myokardu a angíne pectoris (Prinzmetalova angína). Pri ťažkej stenóze koronárnych artérií môže aj mierna dodatočná dynamická obštrukcia znížiť koronárny prietok krvi pod kritickú úroveň. "Non-permanentná prahová angína" (NPS). U pacientov s chronickou angínou existuje široká variabilita prahu angíny. S pevným prahom pre angínu pectoris spôsobeným zvýšenou potrebou kyslíka v myokarde s viacerými vazokonstrikčnými zložkami je úroveň fyzickej aktivity potrebná na rozvoj angíny relatívne konštantná. Títo pacienti dokážu jasne identifikovať stupeň cvičenia, pri ktorom sa u nich rozvinie záchvat. Väčšina pacientov s NPS má zúženie koronárnych artérií, ale obštrukcia vyvolaná vazokonstrikciou hrá dôležitú úlohu pri rozvoji ischémie myokardu. Títo pacienti majú „dobré dni“, keď sú schopní vykonávať značné množstvo cvičenia, a „zlé dni“, keď minimálna fyzická aktivita vedie ku klinickým a EKG prejavom. Často počas dňa môžu raz vykonávať významnú fyzickú aktivitu, zatiaľ čo minimálna aktivita inokedy vedie k angíne. Pacienti s NPS uvádzajú variabilitu angíny pectoris, ktorá je bežnejšia ráno. Angína môže byť spustená chladom, emóciami alebo psychickým stresom. Chlad zvyšuje periférny odpor a môže vyvolať koronárnu vazokonstrikciu. Zvýšenie krvného tlaku vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom a zníženiu prahu angíny pectoris. Zhoršenie tolerancie záťaže po jedle – môže byť výsledkom rýchleho zvýšenia potreby kyslíka myokardom a súčasťou je aj vazokonstrikčná zložka. V praxi sa mnohým pacientom diagnostikuje „zmiešaná angína“, ktorá zaujíma medzipolohu medzi angínou pectoris s určitým prahom a nepermanentnou prahovou angínou a spája prvky „angíny potreby“ a „angíny zásobovania“. Bez ohľadu na to, ktorý patogenetický mechanizmus angíny prevažuje, zmeny v myokarde sú rovnakej povahy.

V dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka dochádza k zmenám v energetickom mechanizme myokardu, k rozvoju bunkovej acidózy, k narušeniu iónovej rovnováhy, k poklesu tvorby ATP a k porušeniu kontraktilnej funkcie myokardu. Rozdelenie angíny pectoris na tieto formy je dôležité pri predpisovaní medikamentóznej liečby. Pri prevahe "konzumnej angíny" je vysoká pravdepodobnosť účinnosti betablokátorov. V prípade prevahy „doručovacej angíny“, t.j. výrazná vazospastická zložka, nitráty a blokátory kalciových kanálov sú účinnejšie. Hibernácia a stagnácia sa vyznačujú zachovanou inotropnou rezervou. Pri krátkodobej hibernácii je použitie inotropnej rezervy sprevádzané aj znížením možnosti metabolickej obnovy; počas státia nedochádza k žiadnym metabolickým poruchám. Počas hibernácie s predĺženou stimuláciou môže dôjsť k nekróze, zatiaľ čo stagnujúca nekróza sa nevyvinie. Hibernácia a prerušované zakrpatenie sú svojou povahou odlišné, ale ich klinické charakteristiky sú často nerozoznateľné. V prvom rade sa prejavujú ischemickou dysfunkciou a možno ich pozorovať u jedného pacienta a dokonca aj v jednej oblasti myokardu. V týchto dvoch procesoch zohráva úlohu mnoho podobných momentov: adenozín, rastové faktory atď. Pri opakovaných krátkodobých epizódach ischémie (bezbolestné alebo bezbolestné) a reperfúzii je vznikajúce špinenie veľmi podobné hibernácii. Hibernácia môže byť výsledkom opakovaných epizód zakrpatenia, cez opakované epizódy nerovnováhy medzi dopytom po kyslíku a prísunom kyslíka. "Omráčený" myokard (omráčenie). Ide o reverzibilnú zmenu v myokarde, ktorá nastáva po krátkodobej ischémii, ktorá nevedie k strate kardiomyocytov, ale je sprevádzaná oneskoreným obnovením srdcovej funkcie (od hodín až po dni) po obnovení prietoku krvi. Ide o postischemickú dysfunkciu myokardu, ktorá existuje po reperfúzii napriek absencii ireverzibilného poškodenia a obnovy prietoku krvi na normálnu alebo takmer normálnu úroveň. "Omráčený" myokard (omráčenie) je klinickým problémom v nasledujúcich prípadoch.

1. Keď je závažnosť a prevalencia dysfunkcie ľavej komory spojená so syndrómom nízkeho srdcového výdaja.

2. U vysoko rizikových pacientov nízka východisková EF ĽK, predĺžená CPB, opakovaný alebo núdzový bypass koronárnej artérie, nestabilná angína pectoris, poranenie LCA, súbežná operácia náhrady chlopne.

3. Po operácii srdca, keď postischemická dysfunkcia myokardu môže postihnúť ľavú aj pravú komoru a závažnejšie ovplyvniť prežívanie.

4. S transplantáciou srdca.

5. Po trombolýze u pacientov s infarktom myokardu.

Stojanie sa pozoruje pri transluminálnej balónikovej angioplastike, nestabilnej angíne a jej najvyššom štádiu – kľudovej angíne, Prinzmetalovej variantnej angíne, po infarkte myokardu s včasnou reperfúziou. Tento proces je zvyčajne reverzibilný do 24-48 hodín. V experimente po oklúzii LAD na 15 minút dochádza k paradoxnému stenčeniu systoly všetkých vrstiev myokardu. Počas reperfúzie je obnova kontraktility v subendokarde pomalšia. Do 24 hodín sa obnoví kontraktilita vo vonkajšej a strednej vrstve. Až po 48 hodinách dôjde k obnoveniu kontraktility vnútornej vrstvy. Hibernovaný myokard („spiaci“) je ischemický myokard, zásobovaný zúženými koronárnymi tepnami, v ktorom bunky zostávajú životaschopné, ale ich kontraktilita je chronicky znížená. Experiment ukázal, že 5–15 minútová oklúzia koronárnej artérie nasledovaná reperfúziou nie je sprevádzaná nekrózou, ale je sprevádzaná prechodnou kontraktilnou dysfunkciou myokardu v systole aj diastole. Hibernácia je chronická ischémia myokardu, pri ktorej jeho prekrvenie nie je také malé, aby spôsobilo nekrózu tkaniva, ale postačuje na rozvoj chronickej regionálnej dysfunkcie ľavej komory. To znamená, že hibernácia je chronická ischemická dysfunkcia. Ide o dysfunkciu ľavej komory v pokoji, spôsobenú jej dlhotrvajúcou hypoperfúziou a čiastočne alebo úplne vymizne po zlepšení prietoku krvi koronárnou krvou alebo znížení potreby kyslíka myokardom. Patofyziológia a patogenéza hibernácie ešte nie je úplne objasnená. Tento výraz môže opísať rôzne javy. Jeho definícia môže byť nasledovná – predĺžená (najmenej niekoľko hodín) kontraktilná dysfunkcia myokardu, ktorý si zachoval životaschopnosť, čo je spojené so zníženým koronárnym prietokom krvi. Tento jav umožňuje srdcu prispôsobiť sa nízkemu koronárnemu prietoku krvi, keď sa obnoví a funkcia sa vráti do normálu. Hibernácia po korekcii koronárnou revaskularizáciou pri absencii anginy pectoris je diagnostikovaná prítomnosťou zníženej perfúzie. Hibernácia môže trvať mesiace alebo roky. Chronickú asynergiu možno zmierniť podávaním nitroglycerínu, adrenalínu, indukciou záťaže, postextrasystolickou potenciáciou, koronárnou revaskularizáciou. Hibernovaný myokard sa identifikuje podľa hypo- alebo akinetickej zóny myokardu, v ktorej sa sníma znížený prietok krvi pomocou pozitrónovej emisnej tomografie. Záťažový test dobutamínom tiež v mnohých prípadoch umožňuje v klinickej praxi potvrdiť hibernáciu myokardu, čo je dôležité najmä pri výbere pacientov na revaskularizáciu myokardu. Niektorí autori hovoria o väčšej diagnostickej hodnote testu rádioaktívneho tália ako test dobutamínu. Klinický význam hibernovaného, ​​"spiaceho" myokardu, ktorý určuje aktívnu liečbu, sa redukuje na nasledujúce ustanovenia.

1. Vysoká frekvencia detekcie hibernácie pri všetkých formách ochorenia koronárnych artérií.

2. Negatívny vplyv na prognózu pacientov s IHD s dysfunkciou ľavej komory.

3. Hibernácia je síce považovaná za adaptívnu reakciu, ktorá chráni myokard pred ďalším poškodením, nie je však stabilným stavom a za nepriaznivých podmienok (zhoršenie perfúzie myokardu, zvýšená potreba kyslíka) sa môže ischémia zhoršiť až k rozvoju nekrózy.

4. Lokálna dysfunkcia v dôsledku hibernácie môže zohrávať významnú úlohu pri narušení kontrakcie komôr.

5. Reverzibilita dysfunkcie spôsobenej hibernáciou pri obnovení prietoku krvi v myokarde alebo znížení jeho potreby kyslíka je daná zachovaním životaschopnosti kardiomyocytov v tomto stave.

Ischemický preconditioning alebo fenomén intermitentnej ischémie. Termín bol navrhnutý v roku 1986. Tento koncept bol zavedený ako výsledok práce vykonanej v experimente. Jej podstatou je, že predbežný krátkodobý ischemický účinok na myokard vedie pri opakovaných ischemických účinkoch k ochrannej reakcii.

Krátke obdobie ischémie robí myokard odolnejším voči následnej dlhodobej koronárnej oklúzii, čo sa prejavuje zmenšením veľkosti infarktu myokardu. Klasickým obranným mechanizmom je teda ischemický preconditioning (IP). PI chráni pred ischémiou, spomaľuje nekrózu, ale nezabraňuje smrti. Experiment ukázal, že IP znižuje postischemické dysrytmie, dysfunkciu autonómnych nervov a poruchy mikrocirkulácie. Jedným z obranných mechanizmov je zníženie rýchlosti energetického metabolizmu. Využitie ATP a rozvoj intra- a extracelulárnej acidózy sú spomalené (pokus na ošípaných). Experiment ukazuje, že ak je v čase štúdie vyčerpanie ATP na úrovni ireverzibilnosti, potom je resyntéza veľmi pomalá. Opakované reoklúzie majú negatívny kumulatívny účinok až do úplného vyčerpania a bunkovej smrti. Avšak krátke oklúzie koronárnej artérie, dokonca 40-krát, nedávajú kumulatívny účinok deplécie ATP, nespôsobujú bunkovú smrť a produkujú významné množstvo adenozínu iba v prvých 2 oklúziách. Bez predkondicionovania je produkcia adenozínu počas predĺženej ischémie vysoká. Dospelo sa k záveru, že opakované oklúzie majú ochranný účinok na zásobu ATP a zabraňujú bunkovej smrti. V posledných rokoch boli experimentálne údaje preukázané aj u ľudí v štúdiách s otvoreným srdcom počas CABG. Intermitentné upnutie koronárnej artérie pred predĺženou arteriálnou oklúziou počas operácie na otvorenom srdci poskytuje lepšiu ochranu makroergov ako bez predchádzajúcej krátkej ischémie. Pri koronárnej angioplastike u pacientov s ochorením koronárnych artérií sa anginózna bolesť a produkcia laktátu znižuje s opakovaným uzáverom balónika, bez akýchkoľvek zmien regionálnej perfúzie myokardu. To naznačuje, že IP je prítomný aj u ľudí. To znamená, že angina pectoris môže chrániť myokard pred následným infarktom. Za dôvod zachovania makroergov v IP sa považuje zníženie kontrakčnej sily v dôsledku rozvoja omráčenia, inhibícia mitochondriálnej ATPázy, zníženie adrenergnej stimulácie metabolizmu a zníženie kontrakcie myokardu. Navrhovaná genéza týchto zmien je nasledovná. Uvoľňovanie adenozínu z ischemických myocytov vedie k aktivácii inhibovaného G-proteínu, ktorý potláča exocytózu norepinefrínu a pôsobí na myocyty, aktivuje beta receptory a proteínkinázu. V tejto otázke je stále veľa nejasností. Niet pochýb o tom, že výskum počas otvorenej operácie srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca so štúdiom všetkých hlbokých metabolických procesov pomocou moderných bunkových a molekulárnych metód je perspektívnym smerom. Nedávny prehľad literatúry identifikuje nasledujúce mechanizmy PI:

1. Účinok šetrenia energie, zníženie kontraktility myokardu, udržanie hladiny ATP, zvýšenie syntézy glykogénu, zníženie intracelulárnej acidózy.

2. Uvoľnenie endogénnych ochranných látok (adenozín, oxid dusnatý, norepinefrín atď.) s následným zapojením fosfolipáz, G-proteínu, proteínkinázy a fosforylácie proteínov.

3. Zníženie uvoľňovania škodlivých látok, najmä norepinefrínu.

4. Otvorenie kanálov závislých od ATP.

5. Tvorba voľných kyslíkových radikálov.

6. Stimulácia syntézy ochranných stresových proteínov a/alebo enzýmov.

7. Kombinácia uvedených faktorov.

Doktrína IP definovala a konkretizovala to, čo bolo lekárom známe – existuje určitý kontingent pacientov, ktorí dlhodobo trpia angínou pectoris, majú časté záchvaty, no žijú dlho, najmä pri modernej adekvátnej liečbe. Syndróm X. Existuje kategória pacientov s anginóznymi záchvatmi a pokojom, angiograficky intaktnými koronárnymi artériami a pozitívnym záťažovým testom. Začali sa vyčleňovať do samostatnej skupiny. Kemp H.E. v roku 1973 navrhol nazvať tento stav syndrómom X. Patogenéza syndrómu X je založená na porušení rezervy koronárneho prietoku krvi v dôsledku rozvoja stuhnutosti cievnej steny na úrovni malých koronárnych artérií, prearteriol, s tzv. priemer 100–150 mikrónov, čo predstavuje 25 % funkcie odporu koronárneho prietoku krvi. Preto je iný názov pre tento syndróm „angina microvascularis“. U pacientov so syndrómom X sa počas predsieňovej stimulácie zistí tvorba laktátu v krvi koronárneho sínusu, čo u týchto pacientov naznačuje skutočnú ischémiu. Týmto spôsobom bolo možné identifikovať a potvrdiť ischémiu u týchto pacientov v 20–30 % prípadov. Takéto nízke čísla sú spojené s malým množstvom ischemického myokardu. Pri záťažovom teste alebo predsieňovej stimulácii pri syndróme X nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, čo sa na EKG prejavuje známkami ischémie. Pokles koronárnej rezervy v dôsledku rigidity cievnej steny ovplyvňuje funkciu myokardu. U pacientov sa pri záťaži znižuje celková a regionálna ejekčná frakcia (EF). Diastolická náplň ľavej komory v pokoji je tiež narušená. Časom sa môže vyvinúť fibróza myokardu a jej dôsledkom je zlyhanie srdca. Hlavným patogenetickým mechanizmom syndrómu X je nedostatočná schopnosť malých koronárnych artérií znižovať koronárny odpor a zvyšovať koronárny prietok krvi v reakcii na fyzický a psycho-emocionálny stres, to znamená zníženie vazodilatačnej rezervy. Vzhľadom na úzky lúmen prearteriol, dokonca aj malé anatomické zmeny v nich môžu dramaticky zvýšiť vaskulárny odpor a narušiť prietok krvi. Prearterioly buniek hladkého svalstva (SMC) sú schopné reagovať na vazoaktívne podnety a tým vytvárať dynamickú odolnosť voči prietoku krvi. Diagnostický dipyridamolový test odhaľuje „ukradnutý“ syndróm zo zmenených ciev na nezmenené, čo potvrdzuje porušenie vazodilatačnej rezervy na úrovni malých ciev. Pri scintigrafii myokardu s pásom u pacientov so syndrómom X sa stanoví zníženie koronárnej rezervy na úrovni najvzdialenejších častí koronárneho lôžka. V posledných rokoch to isté potvrdila aj pozitrónová emisná tomografia. Subendokardiálna zóna je náchylnejšia na ischémiu v dôsledku výraznejšieho účinku intrakavitárneho tlaku na ňu. Preto sa pri porážke rezistentných ciev častejšie zisťuje ischémia subendokardiálnych oblastí. Podľa rozsiahlej posmrtnej štúdie 1000 James T.N. (1990), ktorí cielene študovali koronárne artérie s priemerom 0,1-1 mm a často zistili ich úplné alebo čiastočné prekrytie a javy naznačujúce porušenie ich inervácie. Porušenie vazomotorickej funkcie malých tepien vedie k ich spazmu a dilatácii; jeden pacient môže mať niekoľko patologických procesov. Histologické vyšetrenie Jamesa odhalilo, že zúženie lúmenu distálnych častí tepny spôsobuje trombózu, poškodenie endotelu, zhrubnutie steny dystrofickej povahy. Distálny koronárny spazmus môže byť podľa niektorých výskumníkov výsledkom patologickej neurohumorálnej regulácie arteriálneho tonusu. Jedným z možných mechanizmov rozvoja syndrómu X môže byť endotelová dysfunkcia, ktorá sa objavuje na pozadí poškodenia endotelových buniek, ktoré prestávajú uvoľňovať dilatačný, relaxačný endotelový faktor. V bioptickom materiáli sa pod elektrónovou mikroskopiou v myofibrilách pozorujú degeneratívne ložiská a inklúzie lipofuscínu. Najčastejšie sa zistí opuch a degenerácia endotelových buniek, čo môže viesť k zhrubnutiu a poškodeniu cievy. Obštrukcia dostatočného počtu malých arteriálnych ciev zásobujúcich sval spôsobuje ložiskovú ischémiu, degeneráciu, fibrózu a zníženie funkcie myokardu. Akútna ischémia zahŕňa akútny infarkt myokardu a nestabilnú angínu pectoris. Vyvýšený vytvorený plak je základom klinických prejavov. Môže rásť pomaly, stať sa nestabilným, trombózou alebo spôsobiť akútnu obštrukciu arteriálneho lúmenu. Povrchová erózia endotelu alebo hlboké poškodenie fibrózneho puzdra iniciuje manifestáciu syndrómu akútnej ischémie. Okamžite sa objavia trombotické ložiská na poškodenom povrchu plaku, čo klinicky vedie k syndrómu nestabilnej angíny pectoris, akútnemu infarktu myokardu a náhlej smrti. Morfológia plaku je dôležitá pri predpovedaní ruptúr. Takže veľké lipidové usadeniny s tenkou vláknitou kapsulou, s veľkým počtom zápalových buniek, známky dezorganizácie plaku naznačujú prístup k jeho prasknutiu. Koronárna trombóza je najčastejšou príčinou akútnej ischémie. Embólia, predĺžený koronárny spazmus sú oveľa menej časté. Posmrtne najčastejšie nájsť ateróm a trombózu na plaku. Menej často vaskulitída, choroby, ktoré viedli k aktivácii koagulačného systému atď. Trombóza je často vyvolaná prasknutím plaku alebo prítomnosťou nepravidelností na ňom. Aj keď to nie je univerzálny, jediný dôvod. Takže v 10–20 % prípadov sa trombóza môže vyskytnúť na neporušenom rovnomernom plaku. Trombózu môže spôsobiť aj abnormálna vazomotorická odpoveď v oblasti tepny s plakmi. Východiskovým bodom poškodenia plaku môže byť: zvýšenie krvného tlaku, uvoľnenie zápalových mediátorov, ktoré aktivujú monocyty a oslabia stabilný stav plaku. Prejavy trombózy plakov závisia od stupňa zúženia lúmenu, trvania a stupňa rozvoja kolaterálnej cirkulácie. Predĺžená okluzívna trombóza je charakteristická veľkým množstvom fibrinogénu a vysokou aktivitou krvných doštičiek.

Liečba

Povinnou súčasťou liečebného programu je normalizácia životného štýlu, zníženie fyzického a emočného stresu, strava. Je potrebné vylúčiť preťaženia, ktoré spôsobujú dýchavičnosť, tachykardiu. Keď sa objavia, zaujmite pohodlnú polohu, pokoj na lôžku by sa nemal predlžovať, kvôli riziku vzniku zápalu pľúc, najmä u starších ľudí, ako aj tromboembólie. Fyzioterapia je užitočná, najmä respiračná. Ako sa stav pacienta zlepšuje, postupné rozširovanie fyzickej aktivity.

Diéta. Mal by pomôcť zlepšiť krvný obeh, funkciu kardiovaskulárneho systému, dýchacieho systému. Strava by mala spĺňať tieto kritériá: byť dostatočne kalorická a ľahko stráviteľná, obsahovať obmedzené množstvo soli a tekutín, byť bohatá na draslík a horčík a tiež obsahovať dostatočné množstvo vitamínov. Majte primeraný pomer bielkovín, tukov a sacharidov. Strava 5x denne. Zloženie jedál zahŕňa potraviny bohaté na draslík (zemiaky, kapusta, šípky, ovsené vločky), horčík (obilniny), vápnik (mlieko, syr, tvaroh), mäso by malo byť dobre uvarené. Denné množstvo tekutiny je obmedzené na 1000-1200 ml. Znížte príjem potravín s vysokým obsahom cholesterolu. Odporúčaná diéta číslo 10. Pravidelne, 1-2 krát týždenne, je predpísaná jedna z vykladacích diét (bez soli, draslíka). Vylúčte výrobky z pečiva, údenín, konzerv, mastných a slaných jedál.

Liečebná terapia:

¨ B-blokátory - antihypertenzný účinok je spojený s kompetitívnou blokádou B1-adrenergných receptorov srdca, znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy vazodilatačného Pg, zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora v dôsledku , zníženie srdcového výdaja, aktivity renín-angiotenzínového systému, zníženie citlivosti baroreceptorov. Antianginózny účinok je spôsobený znížením kontraktility myokardu, znížením spotreby kyslíka myokardom, ovplyvnením redistribúcie koronárneho prietoku krvi v prospech ischemickej oblasti.

S. 1 tableta 2 krát denne

¨ Diuretiká – inhibujú reabsorpciu sodíkových iónov, znižujú BCC a celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu.

Rep.: Tab. Indapamidi 0,025#20

S. 1 tableta ráno nalačno

Dlhodobo pôsobiace nitráty (Trinitrolong, Monocinque): Táto skupina liekov sa používa u pacientov s ťažkou angínou pectoris, anginóznym stavom, hypertenziou v pľúcnom obehu. Tieto lieky na dosiahnutie dlhodobého vazodilatačného účinku sa v tele metabolizujú ešte pred vytvorením skupín NO.

Rep.: Tab. Monocinque 0,02 №20

D.S. Jedna tableta 2-krát denne, ráno a večer

¨ ACE inhibítory – na liečbu srdcového zlyhania.

Rep.: Tab. prestarium 0,002 №20

D.S. 1 tableta ráno

¨ Protidoštičkové látky – na zlepšenie mikrocirkulácie krvi.

Rep.: Tab. Aspirini 0,5 №20

D.S. ¼ tablety na obed.

Denník manažmentu pacienta

Sťažnosti: bolesti kompresívnej povahy, lokalizované za hrudnou kosťou a vyžarujúce do ľavého ramena, sú zastavené nitrosorbitom po 10 minútach, vyskytujú sa po fyzickej námahe (výstup na 1. poschodie) alebo po psycho-emocionálnom prepätí. Fyzická aktivita je sprevádzaná dýchavičnosťou. V noci je bolesť sprevádzaná potením a závratmi. Existujú aj sťažnosti na bolesť hlavy v chrámoch bodavého charakteru a ťažkosti v zadnej časti hlavy. Konštantná všeobecná slabosť a malátnosť. Objektívne: vedomie pacienta je jasné, poloha na lôžku je aktívna. Pokožka je suchá ružová, bez vyrážok. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Osteoartikulárny aparát je bez patológií, zlomenín a viditeľných deformít. Palpácia odhalila citlivosť kolenných kĺbov. Neexistujú žiadne edémy. Telesná teplota 36,8. Dýchací systém: dýchanie nosom je voľné, do dýchania sú zapojené obe polovice hrudníka, rytmické, stredne hlboké. NPV 18 min. Palpácia hrudníka neodhalila žiadnu bolesť. Odpor sa nemení, chvenie hlasu je jednotné, nemení sa. S komparatívnou perkusiou je nad oboma pľúcami zaznamenaný čistý pľúcny zvuk vo všetkých 9 párových bodoch počúvania. Ostré dýchanie, jednotlivé suché chrapoty v n/o. Kardiovaskulárny systém: pri vyšetrovaní oblasti srdca a ciev nebola zistená žiadna patologická pulzácia. Apikálny impulz je určený v 5. medzirebrovom priestore 2,5 cm smerom von od ľavej medziklavikulárnej línie, impulz je difúzny, nízky, silný, plocha = 2 cm Poklep: pravá hranica relatívnej tuposti pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti v IV. tuposť m. 2,5 cm smerom von od ľavej strednej kľúčnej čiary vo V m.r., horná v III m.r. vľavo. Auskultácia: srdcové ozvy sú hluché, zosilnené, rytmus chybný, prízvuk druhého tónu nad aortou. Štiepenie a rozdvojenie tónov, cvalový rytmus a prepeličí rytmus neboli odhalené. Patológie z chlopňového aparátu srdca (stenóza, insuficiencia) neboli zistené. Hluky (cievne, extrakardiálne a intrakardiálne) tiež nie sú počuteľné. HR: 84 HELL 145/95 Tráviaci systém: vlhký čistý jazyk, viditeľné sliznice sú svetloružové. Pri vyšetrení bolo brucho bez patológií, pri palpácii nebolo napäté, nebolestivé, bez príznakov peritoneálneho podráždenia. Pečeň je hmatná po okraji rebrového oblúka, hladká, nebolestivá, rozmery podľa Kurlova: 9x8x7 cm, slezina 5x7 cm Stolica je pravidelná, 2x denne. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, bezbolestné, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na bolesti na hrudníku vyžarujúce do ľavej lopatky, bolesti hlavy, slabosť a malátnosť sa zmenšili. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Neexistujú žiadne edémy. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Kardiovaskulárny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 82/min, TK 140/70 Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, bezbolestné, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na tlakovú bolesť na hrudníku, závraty, slabosť sa v porovnaní s 05.09.06 znížili. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Opuch kolenných kĺbov. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 20 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Kardiovaskulárny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 83/min, krvný tlak 145/90, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho mäkké, bezbolestné. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý., Odhaduje sa ako stredný. Sťažnosti na narastajúcu boľavú bolesť v chrámoch a okcipitálnej oblasti, závraty, bolesti v oblasti srdca kompresívnej povahy s ožiarením lopatky. V noci zaznamenáva poruchy spánku v dôsledku týchto bolestí. Bolesť sa zmierňuje verapamilom, ráno - zlepšenie. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Neexistujú žiadne edémy. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus správny, tep 85/min, tlak krvi 160/80. Tráviaca sústava: jazyk je vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý, zaznamenáva zlepšenie. Sťažnosti na závraty, slabosť, muchy pred očami, mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku, ale spánok sa zlepšil. Na dolných končatinách sú opuchy nevýrazné. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 20 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 81/min, krvný tlak 160/70, min. Tráviaca sústava: jazyk je vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti: závraty, slabosť sa zmenšili, muchy pred očami zmizli, počas spánku mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou, ale spánok sa zlepšil. Na dolných končatinách sú opuchy nevýrazné. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 78/min, krvný tlak 140/70, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho mäkké, bezbolestné. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť pretrvávajú v porovnaní s predchádzajúcim dňom, mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku. Neexistujú žiadne edémy. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Kardiovaskulárny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 79/min, krvný tlak 150/80, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho mäkké, bezbolestné. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Závraty, slabosť, mierna lisovacia bolesť za hrudnou kosťou počas spánku sa znížila. Neexistujú žiadne edémy. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, perkusie čistý pľúcny zvuk, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú hluché, rytmus je správny, tep 76/min., tlak krvi 140/60. Tráviaca sústava: jazyk je vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť, miernu tlakovú bolesť za hrudnou kosťou počas cvičenia boli ešte menej. Neexistujú žiadne edémy. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 16 za minútu, perkusie čistý zvuk pľúc, ťažké dýchanie, bez sipotu. Kardiovaskulárny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, správny rytmus, tep 74/min, krvný tlak 140/60, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho mäkké, bezbolestné. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý, závraty, slabosť neobťažujú, lisovanie bolesti za hrudnou kosťou počas spánku prestalo. Neexistujú žiadne edémy. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, perkusie čistý pľúcny zvuk, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, hranice srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú hluché, rytmus správny, tep 71 za minútu, tlak krvi 130/60. Tráviaca sústava: jazyk je vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť, miernu lisovaciu bolesť za hrudnou kosťou počas spánku zmizli. Neexistujú žiadne edémy. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké, bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, perkusie čistý pľúcny zvuk, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, hranice srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 76 za minútu, tlak krvi 135/60. Tráviaca sústava: jazyk je vlhký, čistý, brucho mäkké, nebolestivé. Okraj pečene na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolička nie je zlomená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak effleurage je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Epikríza

Chorý _______________. ročníka, na terapeutické oddelenie bol prijatý 31.8.2006 so sťažnosťami na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, mihotanie „múch“ pred očami, nestálosť pri chôdzi, retrosternálne bolesti, dýchavičnosť, slabosť, malátnosť, zvýšená únava. Objektívne pri príjme: pri auskultácii pľúc v dolných úsekoch počuť vlhké, nehlučné, drobné bublavé chrápanie, tep na hrote je posunutý doľava, ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá smerom von, tupý, oslabený I tón na vrchole, prízvuk II tónu na aorte a tiež na úrovni pupočného prstenca je zaznamenaný herniálny výčnelok. Bola stanovená predbežná diagnóza:

Diagnóza bola potvrdená laboratórnymi údajmi a inštrumentálnymi metódami vyšetrenia: EKG hypertrofia ľavej komory; podľa ECHOkg zníženie kontraktility ľavej komory, hypertrofia stien ľavej komory, ateroskleróza aorty; zmeny fundusu - angiopatia ciev sietnice; žiadne zmeny v analýze moču, ultrazvukové príznaky poškodenia obličiek; absencia ultrazvukových príznakov poškodenia štítnej žľazy; 3 funkčná trieda CHF je potvrdená podľa 6-minútového testu. Na základe čoho bola stanovená klinická diagnóza:

Hypertenzia III štádium, 3 stupne, RIZIKO je veľmi vysoké.

IHD: námahová angína, III. funkčná trieda.

CHF IIA štádium, 3. funkčná trieda.

Peptický vred dvanástnika, remisia.

Pacientovi bola predpísaná liečba: bisoprolol, indapamid, monocinque.

V dôsledku liečby dochádza k zlepšeniu stavu pacienta (menej často a menej intenzívne bolesti hlavy, žiadne závraty, hluk v hlave, záchvaty bolesti, zníženie slabosti). Pacient zostáva na ďalšiu liečbu v nemocnici, charakter liečby je rovnaký.

Predpoveď

Prognóza života je priaznivá, pretože v súčasnosti je stav pacienta stabilný, neexistuje žiadne ohrozenie života a hladina krvného tlaku je upravená.

Prognóza zdravia je nepriaznivá, pretože zotavenie je nemožné, následne sa bude pozorovať iba progresia hlavných symptómov so zhoršením celkového stavu.

Prognóza pracovnej kapacity je nepriaznivá, pretože vzhľadom na stupeň poškodenia obehového systému je pacient schopný slúžiť iba sebe a ďalšie zaťaženie je vylúčené z dôvodu možnej dekompenzácie choroby.

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Štátna lekárska akadémia Kuban

katedra fakultnej terapie

reumatologické oddelenie

hlavu Katedra D.M.N. Eliseeva L.N.

lektor zadok. Novíková R. N.

História ochorenia

CELÉ MENO. Sosnovikov Jurij Michajlovič, 67 rokov

Hlavná diagnóza: ischemická choroba srdca: progresívna angina pectoris s vyústením do anginy pectoris III - IV f.k. Poinfarktová kardioskleróza (I.M. 1995, 1993).

Komplikácia základného ochorenia: Obehové zlyhanie II a štádium.

Kurátorka: študentka 5. ročníka

lekárska fakulta, gr. 12

O. S. Kopylovej

KRASNODAR-98

pasové informácie

1.Meno Sosnovikov Yu. M.

2. Mužské pohlavie

3. Vek 67 rokov

4. Národnosť ruská

5. Rodinný stav vydatá

6. Vysokoškolské vzdelanie

7. Profesia organizátor - zbor

8. Adresa bydliska Krasnodar st. Dzeržinskij, 121

9. Dátum prijatia 4.11.97 22.00 hod

10. Dátum vydania

REKLAMÁCIE V ČASE PRIJATIA

Sťažnosti na bolesť, mierne intenzívnu bolesť za hrudnou kosťou, v jej hornej časti, prechádzajúcu do intenzívneho lisovania a stláčania; neožarujúce; vlnovitý charakter; vznikajúce pred 1 hodinou, bez predchádzajúcich zaťažení; slabosť; dyspnoe.

V roku 1977 (47 rokov) sa začali obávať tlakových bolestí v oblasti srdca, ktoré sa vyskytujú pri intenzívnej fyzickej námahe a v pokoji rýchlo prechádzajú; krátke, slabo intenzívne; nevyžarujúce. Počas tohto obdobia pacient nikam nechodil a nebol liečený. Po 4-6 rokoch (1983) sa začali častejšie vyskytovať bolesti za hrudnou kosťou a pri menej výraznej záťaži sa vyskytli bolesti tlačenia, stláčania pri výstupe na 4. poschodie a pri rýchlej chôdzi, pri tejto príležitosti sa obrátil na miestneho lekára. , na diagnózu si nepamätá, ale ako mu predpísal lekár, pri bolestiach začal užívať nitroglycerín. Do roku 1990 (60 rokov) sa celkový stav zhoršil. Bolesti sa stali intenzívnymi; lisovanie, stláčanie, pálenie, stále nežiariace, zastavenie až po užití 2 tbl. nitroglycerín. Bolesť sa začala vyskytovať pri miernej fyzickej námahe, ako aj na pozadí emocionálneho vzrušenia. Pacient bol výrazne obmedzený v aktivite, nemohol prejsť viac ako 200 m. a vyjdite na 2. poschodie. A tiez bolesti zacali vyoznikat pri vychode do chladu a skor rano. Pri chôdzi bola dýchavičnosť, slabosť. Bolesť v pokoji v čase popiera. O zvýšení intenzity bolestí sa obrátil na miestnu polikliniku, kde bol doručený (v r. 1990) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. Komplikované: zlyhanie obehu II a. Ako mu predpísal lekár, začal užívať nitrosorbid na zmiernenie bolesti. V novembri 1993 utrpel po intenzívnej fyzickej námahe prvý rozsiahly infarkt myokardu. Bolesť sa objavila skoro ráno, intenzívna, nezvládnuteľná neomamnými analgetikami. Hodinu po vypuknutí útoku ho vo vážnom stave previezla záchranka na kardiologické oddelenie prvej mestskej nemocnice. V nemocnici strávil mesiac a pol; Neexistujú žiadne informácie o prebiehajúcej terapii. Vybitý vo vyhovujúcom stave. Počas nasledujúcich 4 mesiacov boli pozorované ľahké bolesti pri stláčaní za hrudnou kosťou, ktoré sa zhoršovali pri odchode do chladu. V máji 1995 utrpel druhý infarkt myokardu. Po miernom fyzickom a silnom emočnom strese pacient zažil záchvat ostrej, intenzívnej bolesti za hrudnou kosťou, ktorá nevyžarovala. Bolesť zmizla 15 minút po užití nitrosorbidu. Druhý záchvat, ktorý vyústil do infarktu, nastal o dva dni neskôr, skoro ráno. Bolesť sa nezastavila užívaním nitrosorbidu a nenarkotických analgetík. Do 30 minút od začiatku záchvatu bola záchranka prevezená na kardiologické oddelenie krajskej klinickej nemocnice. Bolestivý syndróm bol zastavený izoketom. V nemocnici strávil 21 dní. Bol prepustený v uspokojivom stave. V septembri 1995

po záťaži, vyjadrenej vo forme napätia v čase defekácie, sa v retrosternálnej oblasti vyskytli intenzívne bolesti, ktoré svojou silou pripomínali infarkt myokardu. Na kardiologické oddelenie KKB bola prevezená sanitka. Útok zastavila izoketa. Následkom vyšetrenia nebol diagnostikovaný opakovaný infarkt myokardu. Prepustený po 21 dňoch s diagnózou ochorenia koronárnych artérií: nestabilná angína pectoris (stabilná angína 3-4 triedy). Doma užíval mesiac nitrosorbid 8 tabliet denne, 3 dni striedavo užíval sydnopharm. Na jeseň 1995 dostal pacient 2. skupinu invalidity. Počas roku 1996 sa opakovane pokúšal znižovať dávku nitrosorbidu, v dôsledku čoho neustále vznikali bolesti. 4. novembra 1997, na tretí deň užívania lieku Sydnopharm, sa náhle objavila ostrá, intenzívna bolesť za hrudnou kosťou tlakového, kompresívneho charakteru. Útok sa vyskytol bez akéhokoľvek predchádzajúceho stresu, ale pacient si jeho výskyt spája s prudkou zmenou atmosférického tlaku. Bolesť do hodiny nezastavilo užívanie nitrosorbidu, nenarkotických analgetík a antispazmodiká. Po príchode záchranného tímu a odstránení EKG boli intramuskulárne podané injekcie narkotických analgetík (1,0 morfínu), ale syndróm bolesti neprestal. Pacientku previezla sanitka na kardiologické oddelenie KKB a urgentne hospitalizovala na kardiojednotke.

Počas svojho života veľa pracoval, s veľkou emocionálnou záťažou sa snažil čo najviac vyhýbať fyzickej aktivite.

Dedičnosť nie je zaťažená. Tuberkulózu, pohlavné a duševné choroby u seba aj u príbuzných popiera. Botkinova choroba nebola chorá, cukrovka neexistuje. Alergická anamnéza nie je zaťažená. Vo veku 20 rokov posttraumatická osteomyelitída. S 25-ročným duodenálnym vredom, momentálne v remisii. Vo veku 60 rokov adenóm prostaty 1 polievková lyžica. Fajčenie a pitie alkoholu je úplne popierané.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Celkový stav pacienta je mierny. Vedomie je jasné.

Pacient má správnu postavu, uspokojivú výživu. Koža je bledá, stredná cyanóza pier. Periférne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Neexistujú žiadne edémy.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Hrudník správnej formy sa rovnomerne zúčastňuje na dýchaní. Typ dýchania je zmiešaný. RR 20 za min. Dýchanie je rytmické. Porovnávacie perkusie: čistý pľúcny zvuk.

Topografické perkusie. Spodná hranica pľúc pozdĺž všetkých vertikálnych topografických línií hrudnej steny.

Pravé Ľavé pľúca

Parasternálna línia ____ m/rebro ____ m/rebro

Stredná kľúčna línia ____ ____

Predná axilárna ____ ____

Stredná axilárna ____ ____

Zadná axilárna ____ ____

Škapuliar ____ ____

Paravertebrálny tŕňový výbežok gr. stavec

Výška vrcholov pľúc vpredu: vpravo - 3 cm nad kľúčnou kosťou, vľavo - 3 cm nad kľúčnou kosťou. Výška stojok vzadu zodpovedá úrovni 7. krčného stavca.

Exkurzia dolného okraja pľúc v cm.

Pravá Ľavá pľúca

Stredná kľúčna línia 6 cm ---

Stredná axilárna 7 cm 7 cm

Škapuliarsky vlasec 6 cm 6 cm

Auskultačné vezikulárne dýchanie, vlhké šelesty sú zreteľne počuť v dolných častiach pľúc. Bronchofónia: vedenie hlasového hluku je na oboch stranách rovnaké.

KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

Nie je viditeľná patologická pulzácia krčných ciev. Oblasť srdca sa nemení. Palpácia srdcovej oblasti.

Apex beat: lokalizovaný v piatom ľavom medzirebrovom priestore jeden cm mediálne od ľavej strednej klavikulárnej línie pozitívneho charakteru. Normálny odpor šírka 2,5 cm.

Perkusie: hranice relatívnej srdcovej tuposti:

1. Pravá hranica začína od horného okraja pravej 3. rebrovej chrupavky (1 cm vpravo od okraja hrudnej kosti) prebieha vertikálne dole k 5. pravej rebrovej chrupke.

2. Horná hranica: prebieha pozdĺž línie spájajúcej horný okraj pravej a ľavej 3 rebrovej chrupavky.

3. Dolná hranica: ide od 5. pravej rebrovej chrupavky k srdcovému vrcholu, premieta sa na úrovni 5. ľavého medzirebrového priestoru 1 cm mediálne od ľavej strednej klavikulárnej línie.

4. Ľavý okraj: od horného okraja 3. ľavej rebrovej chrupavky pozdĺž stredu línie spájajúcej ľavý okraj hrudnej kosti s ľavou strednou kľúčnou líniou až po hornú časť srdca.

Perkusie: hranice absolútnej tuposti:

Pravý okraj: prebieha pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti.

Ľavý okraj: 1 cm mediálne od okraja relatívnej tuposti.

Horná hranica: na 4. rebre.

Šírka cievneho zväzku v druhom medzirebrovom priestore je 5 cm.

Auskultácia srdca

Srdcové ozvy sú oslabené, systolický šelest. Rytmus je správny. Srdcová frekvencia 64 úderov za minútu. TK 137/79 mm Hg

Arteriálny pulz na radiálnych tepnách:

1. synchrónne na obe ruky

2. rytmický

3. frekvencia 64 úderov za minútu.

ZAŽÍVACIE ÚSTROJENSTVO

Brucho správnej konfigurácie. Mäkké pri palpácii. Pri hlbokej posuvnej palpácii sú hmatateľné zóny elastické, povrchy hladké.

Vyšetrenie pečene

Zvýšenie a pulzácie v oblasti pečene neboli zistené. Vonkajšie zmeny v bruchu v oblasti žlčníka a pankreasu nie sú pozorované.

Palpácia: pečeň nie je zväčšená. Spodný okraj je pozdĺž okraja klenby dieťaťa. Žlčník nie je hmatateľný. Pankreas nie je hmatateľný. Horná absolútna hranica tuposti pečene sa nachádza pozdĺž linea parasternalis dextra pozdĺž spodného okraja štvrtého rebra, linea medioclavicularis dextra - šieste rebro, linea axillaris ant dextra - ôsme rebro.

Veľkosti pečene podľa Kurlova:

na pravej strednej klavikulárnej línii - 9 cm

pozdĺž stredovej čiary - 8 cm

pozdĺž okraja rebrového oblúka - 10 cm

Perkusia sleziny sa nachádza medzi rebrami IX a XI s rozmermi 4 x 6 cm.

MOČOVÉ ORGÁNY

Oblasť obličiek sa nemení. Obličky nie sú prehmatané. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Močenie je časté a ťažké.

NERVOVÝ SYSTÉM

Pacient je pri vedomí, trochu inhibovaný a zaťažený liekmi. Reaguje adekvátne, reflexy sú zachované.

ENDOKRINNÝ SYSTÉM

Štítna žľaza nie je zväčšená. Očné príznaky Graefe, Kocher, Mobius sú negatívne. Telesný a duševný vývoj zodpovedá veku. Sekundárne pohlavné znaky zodpovedajú pohlaviu.

pohybového aparátu

Vývoj a tonus svalov sú normálne. Svalová sila je uspokojivá. Kostra je proporcionálna. Neexistujú žiadne zhrubnutia periférnych falangov prstov na rukách a nohách. V anamnéze nie sú žiadne zlomeniny. Konfigurácia kĺbov je normálna, nie sú žiadne edémy, pohyblivosť je neobmedzená.

IDENTIFIKÁCIA PRÍZNAKOV A SYNDRÓMOV

Symptómy Syndrómy

1. Intenzívne, tlakové, pálivé bolesti 1. Bolestivé

za hrudnou kosťou, nevyžarujúce. 1, 2, 3, 4

2. Výskyt bolesti po fyzickom

Coy, a emocionálny stres a v 2. Syndróm porážky

odpočinok. myokardu

3. Trvanie bolesti nie menej ako

4. Zmiernenie bolesti užívaním nitro-

sorbid vo vysokých dávkach.

3. Syndróm

nedostatočnosť

5. Infarkt v anamnéze. krvný obeh

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Hluchota srdcových zvukov. Systolický

7. Znížená výkonnosť, slabá

bost. 4. Syndróm

vegetatívny

9. Závraty pri zmene polohy

telo.

10. Rýchla únava.

11. Prekrvenie v pľúcach: mokro

sipot, ťažké dýchanie.

12. Malá respiračná exkurzia hrudníka

bunka, obmedzenia mobility -

spodný okraj pľúc.

13. Akrocyanóza.

14. Kašeľ s malým množstvom

tvoj hlien.

PREDBEŽNÁ DIAGNOSTIKA A JEJ ODÔVODNENIE

Na základe sťažností predložených pacientom: intenzívna, pálivá bolesť za hrudnou kosťou, ktorá sa vyskytuje v pokoji, trvá viac ako 1 hodinu a nie je zastavená užívaním nitrosorbidu a nenarkotických analgetík. Sťažnosti na dýchavičnosť, slabosť.

Na základe údajov z anamnézy: na progresívnom vývoji intenzity, frekvencie výskytu a trvania bolesti za hrudnou kosťou za posledných 20 rokov (1977 - 1997), počnúc miernou bolesťou pri intenzívnej fyzickej námahe a končiac bolesťou, ktorá sa vyskytuje v pokoji , na zmiernenie ktorej sa užíval nitrosorbid (do roku 1997 sa dávka zvýšila na 8 tabliet denne). Berúc do úvahy prenesené 2 srdcové infarkty v roku 1993 a v roku 1995. a rozvoj obehovej nedostatočnosti v malom kruhu II a stupňa, sprevádzaný dýchavičnosťou.

Objektívne: je bledosť kože, cyanóza, auskultačná - hluchota srdcových zvukov; vlhké chrasty v pľúcach, ťažké dýchanie, sprevádzané kašľom s malým množstvom hlienu.

Bola stanovená predbežná diagnóza: CHD: možný akútny recidivujúci infarkt myokardu vzadu.

PLÁN PRIESKUMU

LABORATÓRNY VÝSKUM

1. Kompletný krvný obraz.

2. Krvný test na cukor.

3. Krvný test na bielkovinové frakcie.

4. Krvný test na kreatinín.

5. Krvný test na močovinu.

6. Krvný test na aktivitu amylázy.

7. Krvný test na aktivitu transamináz.

METÓDY INSTRUMENTÁLNEHO VÝSKUMU

1. EKG pokoja (na registráciu známok preneseného IM).

EKG v čase záchvatu (za účelom registrácie zmien v ST segmente a T vlne).

2. Monitorovanie EKG.

3. Test s dávkovanou fyzickou aktivitou (veloergometria) - za účelom vyvolania ischémie myokardu za štandardných podmienok a zdokumentovania prejavu ischémie.

4. Rádionuklidová metóda (scintigrafia myokardu) umožňuje určiť prítomnosť zón narušenej perfúzie myokardu, kardiosklerózy, stupeň rozvoja kolaterál.

5. ECHOCG, aby sa presne určila veľkosť dutiny ľavej komory, priemer aorty, hrúbka medzikomorovej priehradky a zadnej steny ľavej komory, aby sa identifikovali lokálne porušenia kontraktility.

6. Farmakologický test s ergometrínom na zistenie koronárnej insuficiencie a spazmu koronárnych artérií.

7. Koronarografia na zistenie zmien v prednej interventrikulárnej vetve ľavej koronárnej tepny, vpravo Stanovenie stupňa ich zúženia.

8. Panoramatický röntgen hrudníka.

ÚDAJE DOPLŇUJÚCEHO PRIESKUMU

11/06/97. Všeobecná analýza krvi

Er 4,0 – 10 T/l Hb – 119 g/l CP – 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombocytov 116,0 - 10

bazofily - 1 eozinofily - 7 políc - 5

segmentované - 57 lymfocytov - 28 monocytov - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Krvný test na cukor

cukor v krvi 4,0 mmol/l

05.11.97 Krvný test na bielkovinové frakcie

Celková bielkovina 55 g/l

Albumíny 50 % globulíny 1,0 % globulíny 12 %

Hodnota pulzu na oboch rukách je rovnaká, pulz slabého napätia, arytmický, častý. Záver: na základe sťažností pacienta a objektívnej štúdie možno predpokladať, že pacient má --- koronárnu artériovú chorobu, poruchu srdcového rytmu ako je fibrilácia predsiení, tachysystolickú formu. Dýchací systém. Dýchanie sa vykonáva nosom, v pokojnom stave bez napätia, pri fyzickej námahe --- ...

Dôvody rozvoja infarktu myokardu by sa mali nazývať predĺžený spazmus, trombóza alebo tromboembolizmus koronárnych artérií srdca a funkčné preťaženie myokardu v podmienkach aterosklerotickej oklúzie týchto artérií. Etiologickými faktormi sú aj etiologické faktory aterosklerózy a hypertenzie, predovšetkým psycho-emocionálny stres vedúci k poruchám angioedému.

* Táto práca nie je vedeckou prácou, nie je záverečnou kvalifikačnou prácou a je výsledkom spracovania, štruktúrovania a formátovania zozbieraných informácií, určených na použitie ako zdroj materiálu pre vlastnú prípravu vzdelávacej práce.

Všeobecné informácie.

Celé meno: Lebedeva Galina Ivanovna

Vek: 63 rokov.

Pohlavie žena.

Adresa bydliska: Gremyachinsk, ul. Pushkina 11, apt. 12

Povolanie: dôchodca

Doručuje: GSSP

Diagnóza pri prijatí: hypertenzia III st. 2 polievkové lyžice. riziko 4, hypertenzná kríza. ischemická choroba srdca. Angina pectoris III fc.

Sťažnosti.

V čase liečby sa pacient sťažoval na dýchavičnosť a palpitácie, ktoré sa vyskytujú pri malej fyzickej námahe (pri výstupe po prvom schodisku). Záchvaty srdcového tepu, sprevádzané dýchavičnosťou, sa môžu vyskytnúť aj v noci, narúšajú spánok pacienta, často sú sprevádzané objavením sa bolestí na hrudníku, ktoré trvajú asi 10 minút. Sťažnosti na bolesti hlavy v okcipitálnych a temporálnych oblastiach a tinitus. Okrem toho je pacient znepokojený slabosťou a únavou.

V čase prijatia sa pacient sťažoval na intenzívnu, "trhavú" bolesť hlavy v okcipitálnej a časovej oblasti, slabosť, závraty, muchy pred očami a tinitus. Vegetatívne poruchy vo forme zimnica, chvenie, potenie. Bolesť hlavy sa vyvinula akútne, pacient ju spája s výrazným zvýšením krvného tlaku, pretože. zvyčajne nezaznamenáva bolesti hlavy so zvýšením krvného tlaku.

História ochorenia.

Považuje sa za chorého od roku 1995, kedy sa po silnej angíne objavilo búšenie srdca, sprevádzané dýchavičnosťou a pocitom nepohodlia v oblasti srdca. Pacient išiel na kliniku, kde mu diagnostikovali arytmiu. O šesť mesiacov neskôr došlo k mozgovej príhode, ktorá sa prejavila vo forme pravostrannej paraplégie, bulbárneho syndrómu. Pacient bol doručený tímom GSSP do neurologickej nemocnice Mestskej klinickej nemocnice č.3. Po ošetrení sa u pacienta prejavili príznaky parézy pravej nohy, v súvislosti s ktorou bol pacientovi pridelený 2. stupeň invalidity. O pár mesiacov neskôr sa pri fyzickej námahe začali objavovať záchvaty retrosternálnej bolesti sprevádzané pocitom búšenia srdca a dýchavičnosťou. Na klinike bola pacientovi diagnostikovaná angína pectoris. Určený na príjem nitroglycerínu, ale pacient ho neužíval vzhľadom na výskyt silných bolestí hlavy. Okrem toho bol predpísaný príjem anaprilínu.

O rok neskôr, kvôli silnej bolesti v pravej nohe, bola v neurologickej nemocnici vykonaná druhá terapia, po ktorej neurologické symptómy zmizli.

V roku 1996 sa pri fyzickom vyšetrení zistilo zvýšenie krvného tlaku na 145/90 mm. rt. čl. Predpísal sa enalapril a amlodipín. V budúcnosti pacient dôsledne dodržiaval odporúčania lekára a predpísanú liečbu, v dôsledku čoho sa krvný tlak ustálil na hodnote okolo 110/70 mm Hg.

14. augusta 2011 došlo k druhej cievnej mozgovej príhode s výskytom ľavostrannej paraparézy a vymiznutím všetkých typov citlivosti na ľavej ruke. Pacient bol doručený tímom GSSP na neurologické oddelenie Mestskej klinickej nemocnice č. 3, kde bola vykonaná liečba. Po liečbe zostali reziduálne účinky vo forme miernej parézy ľavej nohy. Mesiac pred mŕtvicou pacient zaznamenal zvýšenie krvného tlaku až na 140/100 MHg. a nárast anginóznych záchvatov, s ktorými je spojený výskyt ORMK.

Posledné zhoršenie do 2 mesiacov so zvýšením krvného tlaku na 140/90 mm Hg. a výskyt edému na dolných končatinách, v oblasti dolných končatín a chodidiel večer. Okrem toho sa čoraz častejšie objavovali búšenie srdca s dýchavičnosťou a objavením sa retrosternálnych bolestí naliehavej povahy, vyžarujúcich do ľavej lopatky. 16. októbra o 20:00 došlo k záchvatu akútneho zvýšenia krvného tlaku na 170/120 mm Hg. so závažnými vegetatívnymi príznakmi vo forme tachykardie, zimnica, chvenie, potenie. Vyskytli sa silné bolesti hlavy „trhavého“ charakteru, tinitus, muchy pred očami. Pacientka užila tabletu anaprilínu, no účinok sa nedostavil a o 22:00 zavolala záchranku a previezli ju na kardiologické oddelenie kliniky č. 1.

Anamnéza života.

Narodil sa v roku 1948 v Gremyachinsku, v úplnej rodine, bol prvým dieťaťom, má mladšieho brata. Od raného detstva rástla a vyvíjala sa normálne. Z hľadiska duševného a fyzického vývoja nezaostávala za svojimi rovesníkmi. Od 7 rokov som chodil do školy. Ukončených 11 tried. Po škole pracovala ako kontrolórka v závode. Dzerdzhinsky po dobu 8 rokov, nie je žiadna škoda. Potom robila preväzovačku na stavbe, nebola tam žiadna škoda. Potom v závode Sverdlov. Dôchodca podľa veku. Neexistuje žiadne postihnutie.

História domácnosti: býva v samostatnom komfortnom byte spolu s manželom, finančne zabezpečená.

Rodinná anamnéza: Ženatý, má 2 deti. Anamnéza 11 tehotenstiev, z toho 8 potratov, 1 potrat.

Predchádzajúce ochorenia: v detstve mala ovčie kiahne, ARVI nie je často, asi 1 krát za rok. Tuberkulózu, diabetes mellitus, vírusovú hepatitídu B, C, pohlavné a duševné choroby u seba a svojich príbuzných popiera. Neexistovali žiadne operácie, transfúzie krvi a jej zložiek, dialyzačný postup sa netrhal. Existuje patológia štítnej žľazy - nodulárna endemická struma bola prvýkrát zistená v bežnom roku; zväčšenie štítnej žľazy II stupeň, predpísané jódové prípravky. Fibróm maternice. Zlé návyky: popiera.

Alergologická anamnéza: intolerancia na aminofylín.

Funkčný stav orgánov a systémov.

Všeobecný stav. Celkový stav je relatívne uspokojivý, vedomie je jasné. Pacient je kontaktný. Poloha je aktívna, nie je tu žiadna túžba po ortopnoe. Nemotivované zmeny telesnej hmotnosti, horúčka nebola v poslednej dobe zaznamenaná. Poznámky blikajúce "muchy" pred očami a závraty, ktoré sú spojené s epizódami zvýšeného krvného tlaku. Chýba pocit „plazenia sa plazenia“, znecitlivenie častí tela, svrbenie kože.

Dýchací systém. Dýchanie nosom je voľné. Žiadny výtok z nosa. Existuje suchý kašeľ; hemoptýza, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť sa vyskytuje pri malej fyzickej námahe (lezenie po jednom schodisku), nedochádza k astmatickým záchvatom.

Kardiovaskulárny systém. Poznamenáva prítomnosť bolesti hlavy s výrazným zvýšením krvného tlaku. Existujú záchvaty búšenia srdca a dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú pri námahe aj v pokoji. Záchvaty srdcového tepu môžu byť sprevádzané bolesťou v retrosternálnej oblasti tlakovej povahy vyžarujúcej do ľavej lopatky. Pacient je znepokojený opuchom na nohách a chodidlách, ktorý sa zhoršuje večer. V anamnéze 2 prípady ORMK.

Tráviaci systém. Chuť do jedla uložená. Sýtosť je normálna. Smäd nevníma, chuť v ústach je normálna. Žuvanie nie je narušené. Prehĺtanie, prechod potravy cez pažerák je voľný, nebolestivý. Grganie po jedle neobťažuje. Pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie nie sú pozorované.

Nedochádza k nadúvaniu. Stolička je pravidelná, samostatná. Tvoria sa výkaly, hnedej farby, bez zvyškov nestrávenej potravy, hlienu, krvi a hnisu. Vylučovanie výkalov a plynov je bezplatné. Počas defekácie nie je žiadna bolesť v konečníku. Neexistujú žiadne blokády.

močový systém. Momentálne žiadne bolesti v driekovej oblasti. Močenie 4-5 krát denne, bezbolestné. V čase kurácie nebola žiadna polakizúria, noktúria, dysurické javy. Farba moču je slamovo žltá.

Muskuloskeletálny systém. Chýbajú bolesti kostí končatín, kĺbov, chrbtice, plochých kostí. Nedochádza k opuchom kĺbov, začervenaniu kože nad nimi, zvýšeniu lokálnej teploty, rannej stuhnutosti, obmedzenému objemu či neschopnosti pohybu. Bolesť vo svaloch si nevšimne.

Endokrinný systém. Nedochádza k poruchám rastu a postavy, kožným zmenám, pigmentácii, nadmernému poteniu. Vlasová línia je charakteristická pre toto pohlavie. Porušenie primárnych a sekundárnych sexuálnych charakteristík nie je prítomné. Pocit horúčavy, žiadne návaly tepla. Zmeny nálady (podráždenosť, hnev) nie sú zaznamenané. Neexistujú žiadne epizódy palpitácií.

Nervový systém. Spánok je narušený v dôsledku nočných záchvatov tachykardie, z rovnakého dôvodu sú nočné prebúdzanie. Nedochádza k náhlej zmene nálady. Spoločenský. Pamäť a pozornosť bez poškodenia. Zrak je znížený (hypermetropia) - nosí okuliare na čítanie "+2,5", sluch nie je narušený. Čuch a chuť sú zachované.

Objektívne vyšetrenie.

Stav pacienta je stredný. Vedomie je jasné. Pozícia je aktívna. Pacient je kontaktný. Telesná teplota je normálna. Výška 155 cm, hmotnosť 65 kg, konštitučný typ - normostenický. BMI = 27 – mierna nadváha.

Vrstvy fyziologického sfarbenia, čisté, mierna vlhkosť. Elasticita a turgor pokožky sú zachované. Podkožné tkanivo je mierne exprimované, rovnomerne rozložené. Hrúbka kožného tukového záhybu je 2 cm, dochádza k miernemu opuchu dolnej časti nohy a chodidiel, ako aj opuchu očných viečok. Viditeľné sliznice sú čisté, vlhké, ružové. Farba skléry je biela.

Lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.

Muskuloskeletálny systém. Štruktúra kostry je proporcionálna, nedochádza k deformáciám kostí. Chrbtica je normálneho tvaru, bez patologických zakrivení. Celkový vývoj svalov je mierny, svalová sila je zachovaná. Na dotyk nie je žiadna bolesť.

Kĺby majú normálnu konfiguráciu, v oblasti kĺbov nie je žiadne začervenanie a opuch. Objem aktívnych pohybov je plný. Pri palpácii kĺbov nie je žiadna bolesť. Tvar lebky je mezocefalický. Držanie tela je normálne, pohyby v krčnej a driekovej chrbtici sú voľné, nebolestivé.

Výška pacienta nie je pozoruhodná. Na koži nie sú žiadne strie, nepozoruje sa tmavnutie kože. Pacient nepociťuje zvýšený smäd. Štítna žľaza bola zväčšená na veľkosť distálnej falangy palca, mäkká, nebolestivá.

Dýchací systém. Tvar hrudníka je správny, bez výčnelkov a stiahnutí. Obe polovice sa rovnomerne zúčastňujú na dýchaní. Pri palpácii je na celom povrchu pľúc zachovaná nebolestivá, stredne odolná chvenie hlasu. Typ dýchania je zmiešaný. S porovnávacím perkusiou pľúc po celom povrchu pľúcnych polí sa určí pľúcny zvuk s krabicovým odtieňom. Dýchanie nosom, voľné. Z nosa nie je žiadny výtok. Zápach vydychovaného vzduchu je normálny.

Počas auskultácie sa vezikulárne dýchanie vykonáva rovnomerne vo všetkých častiach pľúc, bronchofónia sa nemení. Žiadne pískanie, žiadny hluk z pleurálneho trenia.

Kardiovaskulárny systém. Palpácia oblasti srdca: tep na vrchole je hmatateľný v 5. medzirebrovom priestore pozdĺž strednej kľúčnej čiary, bez rysov. Nie je tam žiadny tep. Epigastrická pulzácia, chvenie srdca nie je určené. Bolesť v oblasti srdca počas palpácie nie je pozorovaná.

Auskultácia srdca: srdcové ozvy sú čisté, rytmické, rytmus je správny, binomický. Fyziologický pomer tónov v hornej časti je zachovaný (I tón je hlasnejší ako II). Na základe tónu II hlasnejšieho ako I sa určí prízvuk tónu II nad aortou. Nie sú počuť zvuky, štiepenie tónov.

Pulz 82 úderov za minútu, rytmický, intenzívny, uspokojivá náplň, to isté na pravú aj ľavú ruku. HR-82.

AD 140/90 mm. rt. rt.

Tráviaci systém. Vyšetrenie ústnej dutiny: pery sú vlhké, ružové. Na perách nie sú žiadne rany, praskliny, vyrážky. Jazyk je vlhký a čistý. Ďasná sú ružové, neuvoľnené, nekrvácajú, bez zápalu. Mandle nevyčnievajú za palatínové oblúky. Zev je pokojný. Sliznica hltana je vlhká, ružová, čistá.

Prehliadka brucha: brucho je symetrické, brušná stena sa podieľa na dýchaní. Neexistuje žiadna viditeľná peristaltika žalúdka a čriev. Nad žalúdkom a črevami je perkusný zvuk bubienkový. Tekutina v brušnej dutine nie je zistená (príznak fluktuácie je negatívny).

Pri povrchovej palpácii je brucho mäkké a nebolestivé. Neexistujú žiadne herniálne výčnelky, divergencia priamych brušných svalov. Peritoneálne symptómy sú negatívne.

Pri hlbokom palpácii v ľavej iliačnej oblasti sa určuje bezbolestná, rovnomerná, husto elastická konzistencia sigmoidného hrubého čreva. Slepý a priečny tračník nie sú hmatateľné. Auskultácia: peristaltika čriev je zachovaná.

Pečeň a žlčník. Spodný okraj pečene nevychádza spod rebrového oblúka. Hranice pečene podľa Kurlova 9, 8, 7 cm. Palpácia okraja pečene je hladká, rovnomerná, bezbolestná. Žlčník nie je hmatateľný, oblasť projekcie nebolestivá, Ortnerove a Murphyho príznaky negatívne. Slezina nie je hmatateľná. Pankreas nie je určený palpáciou, v oblastiach Shoffar, Gubergrits-Skulsky nie je žiadna bolesť.

Urogenitálny systém. V bedrovej oblasti nie je hladkosť, opuch, začervenanie. Obličky nie sú prehmatané, palpácia je mierne bolestivá. Pri poklepaní na oblasť obličiek je mierna bolestivosť, viac vľavo. Močenie je voľné, nedochádza k žiadnym dysurickým javom.

Neuropsychický stav. Vedomie je jasné, reč je zrozumiteľná. Pacient je orientovaný v mieste, priestore a čase. Spánok je narušený, v dôsledku nočného búšenia sa pamäť zachováva. Vízia je oslabená (vzhľadom na vek pacienta), korekcia okuliarmi. Sluch zachránený.

Endokrinný systém: Stabilný v Rombergovej polohe. Nedochádza k jemnému chveniu vystretých prstov. Vykonáva prstový test. Na prednej ploche krku nie sú zaznamenané žiadne zmeny ani v normálnej polohe hlavy, ani s hlavou odhodenou dozadu. Bočné laloky štítnej žľazy sú palpované až do veľkosti distálnej falangy palca.

Predbežná diagnóza a jej odôvodnenie.

Zdôvodnenie: CHF IIa f.k.

Predbežná diagnóza esenciálnej artériovej hypertenzie III.stupeň, stupeň 2, riziko 4 bola stanovená na základe

1) sťažnosti na bolesti hlavy v okcipitálnej a časovej oblasti, slabosť, závraty, muchy pred očami a tinitus.

2) Anamnéza. Prvýkrát bola epizóda zvýšeného krvného tlaku zistená pri rutinnom vyšetrení v roku 1997. Zvýšenie tlaku bolo sprevádzané silnými bolesťami hlavy, pred očami sa mihotali muchy. Arteriálna hypertenzia má pozvoľný progresívny priebeh s nárastom tlaku až na 170/120 mm.

3) Na základe údajov objektívneho vyšetrenia: rozšírenie hraníc srdca doľava, akcent II tónu nad aortou.

Druhý stupeň bol stanovený na základe zvýšenia krvného tlaku na 170/120 mm Hg. (od 160 do 179);

Stupeň III na základe skutočnosti, že existujú objektívne známky poškodenia cieľových orgánov za prítomnosti symptómov z ich strany, v tomto prípade ide o ARMC mozgovú príhodu v rokoch 1995 a 2011.

Riziko je 4, pretože pacient má v minulosti dve mozgové príhody spojené s hypertenziou. Vek pacienta je viac ako 60 rokov.

Diagnóza hypertenznej krízy sa stanovuje na základe anamnézy a sťažností pacienta v čase prijatia.

Náhly nástup do 30 minút

Úroveň krvného tlaku je individuálne vysoká 170/120 mm Hg. pri konštantnej úrovni tlaku 110/70 mm Hg. (podporované antihypertenzívnou liečbou).

Prítomnosť sťažností zo srdca (bolesť v srdci, búšenie srdca)

Prítomnosť sťažností z mozgu (bolesti hlavy, závraty, muchy pred očami)

Prítomnosť sťažností z autonómneho nervového systému (zimnica, chvenie, potenie).

Predbežná diagnóza IHD. Angina pectoris II fc je nastavená na zákl

búšenie srdca sprevádzané dýchavičnosťou a bolesťou na hrudníku tlakovej povahy s ožiarením do ľavej lopatky. Útoky sa vyskytujú pri malej fyzickej námahe (pri lezení po prvom schodisku). Trvanie útoku je asi 10 minút.

2) anamnéza ochorenia: záchvat búšenia srdca sa prvýkrát objavil v roku 1995 - záchvat bol sprevádzaný dýchavičnosťou, celkovou slabosťou a závratmi. O šesť mesiacov neskôr (po cievnej mozgovej príhode) bola táto ambulancia doplnená o retrosternálne bolesti kompresívneho charakteru s ožarovaním do ľavej lopatky, spojené s fyzickou aktivitou. III FC angina pectoris nastavená v súvislosti s výrazným obmedzením bežnej fyzickej aktivity. Angina pectoris sa vyskytuje pri chôdzi na vzdialenosť 100-200 m alebo pri výstupe na jedno rameno štandardných schodov s normálnym krokom za normálnych podmienok.

Diagnóza chronickej pyelonefritídy, štádia latentného priebehu, sa stanovuje na základe anamnézy ochorenia:

V roku 2007, po prekonaní akútnych respiračných infekcií, sa u pacientky rozvinuli dysurické javy - polakiria, ischúria, bolesti v maternici pri močení a s plným močovým mechúrom. Na klinike bola diagnostikovaná cystitída. Cystitída bola komplikovaná akútnou pyelonefritídou s prechodom do chronického priebehu. V roku 2010 pri komisii pre invaliditu bolo urobené ultrazvukové vyšetrenie obličiek, kde bola zistená cysta ľavej obličky. Operácia nie je zobrazená.

Fibróm maternice, nodulárna struma vychádza z anamnézy.

Diagnóza komplikácie CHF IIa bola stanovená na základe

1) Pacient sa sťažuje na dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia a v noci, opuchy nôh, zväčšujúce sa večer, epizódy suchého kašľa, tachykardia atď.

Plán vyšetrenia pacienta.

1. EKG (na pohotovosti) - na vylúčenie IM. Vzhľad charakteristických zmien: depresia ST, monofázická krivka - príznaky najakútnejších a akútnych štádií.

2. KLA - klinické minimum - na zistenie prítomnosti anémie, známok zápalu.

3. OAM - klinické minimum - umožňuje podozrenie na patológiu zo strany obličiek, určiť potrebu ďalšieho vyšetrenia obličiek.

4. BHC - stanovenie hladiny glukózy a celkového cholesterolu v krvi, ktoré je povinné vzhľadom na vek pacienta a prítomnosť poškodenia CCC u neho; ALT, AST, LDH - definícia syndrómu cytolýzy v myokarde.

5. Koagulogram – počet trombocytov, čas zrážania a trvanie krvácania, fibrín – na posúdenie hemostázy a rizika tromboembolických komplikácií.

6. RTG hrudníka na určenie zmien v pľúcnom tkanive spôsobených CHF.

7. Denné sledovanie krvného tlaku - stanovenie kolísania krvného tlaku počas dňa, hladiny krvného tlaku počas spánku a bdenia, odpočinku a cvičenia.

8. Holterovo monitorovanie EKG – určiť charakter poruchy rytmu (poruchy rytmu sú záchvatovitého charakteru).

9. UZDG BCA - určenie cievnej mozgovej príhody a stupňa porušenia.

10. Ultrazvuk obličiek - na určenie prítomnosti zmien v obličkách v dôsledku chronickej pyelonefritídy, ako aj na stanovenie aktivity procesu.

11. Vyšetrenie očného pozadia – konzultácia s očným lekárom – na určenie konkrétnych zmien na cievach sietnice.

12. Stanovenie hladiny hormónov T3, T4 a TSH. Na vylúčenie hypertyreózy, tk. v anamnéze je tachykardia a patológia štítnej žľazy.

Zdôvodnenie hlavnej klinickej diagnózy.

Hlavná diagnóza: Esenciálna arteriálna hypertenzia štádium III, štádium 2, riziko 4 je založené na: sťažnostiach, anamnéze, fyzickom vyšetrení, prístrojových a laboratórnych údajoch.

Sťažnosti, anamnéza a fyzikálne vyšetrenie potvrdzujúce hlavnú diagnózu sú uvedené vyššie.

Štádium III je založené na pacientovej anamnéze a fyzickom vyšetrení (pozri vyššie).

Stupeň 2 je založený na údajoch fyzikálneho vyšetrenia, hodnotách krvného tlaku (pozri vyššie).

Riziko 4 bolo stanovené na základe anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia (pozri vyššie) a údajov z inštrumentálnej analýzy.

Sprievodné ochorenia: : ochorenie koronárnych artérií. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Štádium latentného priebehu chronickej pyelonefritídy. Fibróm maternice. endemická struma. Vychádzajú zo sťažností pacienta, údajov z anamnézy, objektívneho vyšetrenia (pozri vyššie).

Komplikácie: CHF 2a - na základe anamnézy a objektívneho vyšetrenia.

odlišná diagnóza.

Je potrebné odlíšiť esenciálnu hypertenziu od sekundárnej „symptomatickej“ hypertenzie.

Renálna - s parenchýmovou nefropatiou (chronická pyelonefritída, glomerulonefritída, polycystické ochorenie obličiek, amyloidóza obličiek, ochorenia spojivového tkaniva); s renovaskulárnou nefropatiou (ateroskleróza, aortoarteritída, fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií, upchatie renálnych artérií trombom alebo embóliou); s nádormi obličiek produkujúcimi renín. Pacient má latentnú fázu chronickej pyelonefritídy. Pyelonefritída sa však vyskytla oveľa neskôr ako nástup GB, čo vylučuje sekundárny charakter ochorenia.

Endokrinné - s feochromocytómom; primárny hyperaldosteronizmus (Connov syndróm); extraadrenálne chromafínové nádory; mušt Itenko-Cushing; hyperparatyreóza; tyreotoxikóza. Endokrinná patológia u pacienta nebola zistená, s výnimkou endemickej strumy, pre ktorú nie je typický výskyt vzostupov krvného tlaku.

Hemodynamické - s koarktáciou aorty; otvorený ductus arteriosus; nedostatočnosť aortálnej chlopne; úplná atrioventrikulárna blokáda; kongestívne srdcové zlyhanie.

Neurogénne - so zvýšeným intrakraniálnym tlakom (nádor, poranenie mozgu, mŕtvica); encefalitída, meningitída. Pacient má v anamnéze dve mozgové príhody a zvýšenie krvného tlaku bolo prvýkrát zistené po prvej mozgovej príhode, ale neurogénna hypertenzia je charakterizovaná malígnym progresívnym priebehom bez výrazného účinku štandardnej antihypertenznej liečby. To všetko umožňuje vylúčiť neurogénnu povahu AH.

Droga (iatrogénna) - v dôsledku užívania antikoncepcie s obsahom estrogénov, glukokortikosteroidov, nesteroidných protizápalových liekov, efedrínu alebo vysadením antihypertenzív (napr. klonidín, betablokátory). Medikamentózna terapia vyššie uvedenými liekmi sa neuskutočnila.

Toxické - so zneužívaním alkoholu; akútna otrava olovom a pod.. Pacient popiera zlé návyky, prípady kontaktu s ťažkými kovmi s možnosťou otravy. Pri práci sa nevyskytli žiadne nebezpečenstvá spôsobené toxickými látkami.

Tento pacient nemá vyššie uvedené klinické príznaky. Z toho môžeme usúdiť, že pacient trpí esenciálnou arteriálnou hypertenziou.

Liečba choroby.

Všeobecné zásady liečby hypertenzie:

A. Nedrogová liečba

1. Diéta s obmedzením kuchynskej soli (menej ako 6 g / deň), obmedzením tukov a jednoduchých sacharidov; korekcia telesnej hmotnosti, vyhýbať sa konzumácii potravín obsahujúcich veľké množstvo tukov a ľahko stráviteľných sacharidov, tučnému mäsu, cukrovinkám, maslu, taveným syrom, čokoláde; zobrazujúce potraviny s vysokým obsahom vlákniny – surové ovocie a zeleninu.

2. Fyzická aktivita v tréningovom režime.

3. Dodržiavanie režimu práce a odpočinku.

4. Iné metódy nemedikamentóznej liečby: autotréning, akupunktúra, fyzioterapia (elektrospánok), bylinná medicína.

Nemedikamentózna liečba je indikovaná u všetkých pacientov. V počiatočných štádiách ochorenia a s miernym zvýšením krvného tlaku môže normalizovať krvný tlak bez korekcie lieku.

B. Lieková terapia.

1) Diuretiká. Na liečbu hypertenzie sa používajú: tiazidy a tiazidom podobné diuretiká (hydrochlorotiazid, indapamid, klopamid); slučkové diuretiká (furosemid, bumetanid, pyretanid); draslík šetriace diuretiká (spronolaktón, triamterén, amilorid). Mechanizmus hypotenzívneho účinku diuretík spočíva v tom, že zvýšené vylučovanie sodíkových iónov močom vedie k zníženiu objemu plazmy, venóznemu návratu krvi do srdca, srdcovému výdaju a periférnej cievnej rezistencii, čo spôsobuje pokles krvi tlak.

2) ACE inhibítory sa delia na účinné látky (kaptopril, lisinopril) a proliečivá (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mechanizmus účinku tejto skupiny liečiv spočíva v blokovaní premeny neaktívneho angiotenzínu I na aktívny angiotenzín II vplyvom ACE, čo vedie k oslabeniu jeho vazokonstrikčného účinku, zníženiu tvorby aldosterónu a zadržiavaniu tekutín v tela, čo má za následok zníženie krvného tlaku.

3) adrenoblokátory (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, oxprenolol). Antihypertenzný účinok adrenoblokátorov je spojený s kompetitívnou blokádou 1-adrenergných receptorov srdca, ako aj so znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy omladzujúcich PG a zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora. Lieky tejto skupiny tiež znižujú srdcovú frekvenciu a inhibujú kontraktilitu myokardu). 1-blokátory sa delia na selektívne 1- a neselektívne 1-1 2-blokátory. Lieky tejto skupiny sa tiež delia na lieky s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (oxprenalol, pindolol, acebutolol), ktoré takúto aktivitu nemajú (propranalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol), majú vazodilatačný účinok (karvedilol, celiprolol, nebivolol ). (verapamil), benzotiazepíny (diltiazem).

4) Blokátory pomalých vápnikových kanálov (nifedipín, amlodipín, verapamil atď.). Mechanizmus účinku tejto skupiny liekov spočíva v inhibícii vstupu iónov vápnika do bunky počas obdobia membránovej depolarizácie, čo vedie k negatívnemu inotropnému účinku, zníženiu srdcovej frekvencie, zníženiu automatizácie sínusového uzla. spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a predĺžená relaxácia buniek hladkého svalstva ciev (hlavne arteriol). Pomalé blokátory vápnikových kanálov sa delia na dihydropyridínové deriváty (nifedipín), fenylalkylamíny.

Všeobecné princípy liečby IHD

Nedrogová liečba:

A) zdravá výživa

Diéta s obmedzením ľahko stráviteľných sacharidov, prevahou nenasýtených tukov, dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov. Obmedzenie príjmu soli. Tabuľka číslo 10.

B) Fyzioterapia

Galvanizácia na zlepšenie prietoku krvi zlepšením mikrocirkulácie, vazodilatačný účinok,

Elektroforéza na zosilnenie účinku galvanizácie (s MgSO4),

Ultrazvuková terapia na aktiváciu parasympatického nervového systému.

Amplipulzová terapia na vazodilatáciu.

C) Obmedzenie emocionálnej a fyzickej aktivity.

D) lieková terapia

Organické nitráty na zmiernenie koronárneho spazmu, zníženie spotreby kyslíka myokardom, zníženie predpätia srdca. Zníženie objemu ľavej komory; zníženie krvného tlaku; zníženie emisií. To vedie k zníženiu potreby kyslíka v myokarde. Vazodilatácia endokardiálnych koronárnych artérií neutralizuje kŕče na periférii. Zvýšenie prietoku krvi v kolateráloch vedie k zlepšeniu perfúzie v ischemickej zóne. Znížený diastolický tlak v ľavej komore.

Lepšie vo forme spreja, vedľajšie účinky v podobe bolesti hlavy sú menej výrazné.

Selektívne β1-blokátory na zníženie srdcového výdaja a zníženie kontraktility myokardu, znižujú spotrebu kyslíka myokardu potlačením aktivity sympatiku. Kombinácia nitrátov a beta-blokátorov môže neutralizovať účinok na srdcovú frekvenciu.;

antagonisty Ca - na zníženie spotreby kyslíka v myokarde, zníženie predpätia srdca, kontraktility srdca, zmiernenie koronárneho spazmu;

ACE inhibítory na zníženie pre- a afterloadu, prevencia srdcového zlyhania;

Protidoštičkové látky na zabránenie agregácie krvných doštičiek (kyselina acetylsalicylová).

D) Terapeutický telocvik.

Liečba tohto pacienta

Selektívne beta1-blokátory. Znížte srdcovú frekvenciu, znížte srdcový výdaj a znížte krvný tlak. Prispieva ku kontrole palpitácií charakteristických pre tohto pacienta. Sú to lieky prvej voľby pri liečbe ochorenia koronárnych artérií, znižujú predpätie, zlepšujú prísun kyslíka do srdca.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t tableta 1 krát denne po jedle.

organické dusičnany. Mechanizmus účinku - zníženie tonusu žíl, zníženie krvného tlaku a odporu pľúcnych tepien, zvýšenie kapacity žíl, zníženie žilovej

prítok do srdca, pokles objemu a tlaku komôr, pokles enddiastolického tlaku, pokles preloadu a afterloadu  Znížená potreba kyslíka myokardom.

Rp.: Sprej “Nitrocor” č. 1

D.S. 1 dávka (0,4 mg nitroglycerínu), pod jazyk na pozadí zadržania dychu. V prípade potreby aplikujte znova v 5-minútových intervaloch.

ACE inhibítory. Mechanizmus účinku blokuje pod vplyvom ACE premenu neaktívneho angiotenzínu I na aktívny angiotenzín II, čo vedie k oslabeniu jeho vazokonstrikčného účinku, zníženiu tvorby aldosterónu a zadržiavaniu tekutín v tele – zníženiu krvného tlaku. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 v tab.

S. Užívajte 1 tabletu 2-krát denne.

Počas krízy stúpa:

Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. č.20 v tab.

S. Užite 1 tabletu pri krízovom zvýšení krvného tlaku sublingválne (pod jazyk).

Protidoštičkové látky. Znižujú viskozitu krvi, zlepšujú jej reologické vlastnosti a uľahčujú jej prechod cez mikrocirkulačné lôžko. Pacient má v anamnéze 2 ischemické mozgové príhody, takže vymenovanie protidoštičkových látok pozitívne ovplyvní perfúziu mozgového tkaniva:

Rp.: Ac. Acetylsalicilic 0,5

D.t.d. N 20 tab

D.S. Užívajte ¼ tablety 1-krát denne.

Antagonisty vápnika (blokujú vstup iónov vápnika do kardiomyocytu, čím znižujú jeho schopnosť vyvinúť mechanickú záťaž a následne znižujú kontraktilitu myokardu):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. č.20 v tab.

Prípravky draslíka a horčíka. Na normalizáciu rovnováhy elektrolytov v tele pomáha normalizovať srdcový rytmus a znižuje hladovanie srdcového svalu kyslíkom. Komplexná liečba ochorenia koronárnych artérií.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. č.50 v tab.

S. Užívajte 1 tabletu 3-krát denne.

Vitamíny (na zvýšenie kapilárnej odolnosti, zlepšenie celkového stavu tela a posilnenie imunitného systému):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tableta 2-3 krát denne.

Pacientka Lebedeva Galina Ivanovna, 63-ročná, bola liečená na klinike č. 1 s diagnózou GB III st. 2 polievkové lyžice. riziko 4. Hypertenzná kríza. ischemická choroba srdca. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Prijaté 16.10.2011 urgentne so sťažnosťami na akútnu náhlu príhodu zvýšeného tlaku do 170/120 mm Hg. Záchvat sprevádzala tachykardia, dýchavičnosť, intenzívna bolesť hlavy, hučanie v ušiach a muchy pred očami. Vyskytli sa výrazné vegetatívne poruchy vo forme zimnice, chvenia, potenia.

Pri odbere anamnézy sa ukázalo, že pacientka trpela hypertenziou 15 rokov s priemerným zvýšením tlaku do 140/90 mm Hg. , v poslednom čase sa tlak vďaka pravidelnému užívaniu predpísaných liekov ustálil na hodnote 110/70 mm Hg. Kríza vznikla na pozadí emočného preťaženia.

Medzi komorbidity ochorenia koronárnych artérií. Angina pectoris III fc. Chronická pyelonefritída v latentnom štádiu. endemická struma. Fibróm maternice.

V nemocnici bol pacient vyšetrený s vymenovaním OAC, OAM, krvných BC, monitorovaním krvného tlaku, analýzou hormónov, EKG, ultrazvukom obličiek atď. V dôsledku toho bola vykonaná hlavná diagnóza:

Primárne ochorenie: GB III čl. 2 polievkové lyžice. riziko 4. Hypertenzná kríza.

Pridružené ochorenia: ochorenie koronárnych artérií. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Štádium latentného priebehu chronickej pyelonefritídy. Fibróm maternice. endemická struma.

Zdôvodnenie: CHF IIa f.k.

Liečba bola predpísaná na základe základných a sprievodných ochorení. Vypúšťané: Tab.Koncori 0,01, Sprej „Nitrocor“ č.1, Tab. Enalaprili 0,01 Tab. Ac. Acetylsalicilici 0,5 Tab. Verapamili 0,08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Stav pacienta je stabilizovaný TK 110/70 mm Hg. , pulz 78 za minútu, frekvencia palpitácií sa znížila. Pacientka zaznamenáva subjektívne zlepšenie svojho stavu. Pacient podstupuje liečbu.

Zoznam použitej literatúry.

1. Grebenev A.L., Propedeutika vnútorných chorôb, Moskva "Medicína", 1995.

2. Maškovskij M.D. Lieky časť 1 a 2. Moskva, "Medicína", 1987.

3. Vorobieva A.I. , Príručka praktického lekára, zväzky 1 a 2, Moskva, "Medicína", 1992.

4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinická farmakológia s medzinárodnou nomenklatúrou liekov. Moskva, "Medicína", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Vnútorné choroby, Moskva 2006

6. Kukes V.G. Klinická farmakológia, Moskva 2008

Povedzte o nás!

Klinická diagnóza:

1) Hlavným ochorením je ischemická choroba srdca, stabilná námahová angína, III funkčná trieda; fibrilácia predsiení; chronické srdcové zlyhanie štádium IIB, IV funkčná trieda.

2) Komplikácia základného ochorenia – ischemická cievna mozgová príhoda (1989); chronická dyscirkulačná encefalopatia

3) Ochorenia pozadia - hypertenzia štádium III, riziková skupina 4; neaktívny reumatizmus, kombinovaný mitrálny defekt s prevahou insuficiencie.

4) Sprievodné ochorenia - bronchiálna astma, cholelitiáza, urolitiáza, CHOCHP, difúzna nodulárna struma.

ÚDAJE O PASE

1. Celé meno - ******** ********* ********.
2. Vek - 74 rokov (rok narodenia 1928).
3. Pohlavie žena.
4. ruská národnosť.
5. Vzdelanie je sekundárne.
6. Miesto výkonu práce, profesia - dôchodca od 55 rokov, predtým pracoval ako technológ.
7. Adresa bydliska: st. ************** d. 136, apt. 142.
8. Termín prijatia na ambulanciu: 4.10.2002.
9. Diagnóza pri prijatí - reuma, neaktívna fáza. Kombinovaná mitrálna chyba. Kardioskleróza. Paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Stupeň III hypertenzie, 4. riziková skupina. Srdcové zlyhanie IIA typu ľavej komory. Chronická dyscirkulačná encefalopatia.

REKLAMÁCIE NA VSTUP

Pacient sa sťažuje na dýchavičnosť, najmä v horizontálnej polohe, silnú slabosť, difúznu bolesť hlavy, diskomfort v oblasti srdca, prerušovanie činnosti srdca, periodické, záchvatovité, neintenzívne bodavé bolesti v oblasti srdca, ktoré sa vyskytujú v pokojný stav, vyžarujúci do ľavého ramena. Dýchavičnosť sa zmierňuje v polohe "sede". Pri chôdzi sa dýchavičnosť zvyšuje, bolesť v oblasti srdca sa vyskytuje častejšie.

HISTÓRIA SÚČASNEJ CHOROBY

Od roku 1946, keď mala 18 rokov, sa považuje za chorú. Po bolesti hrdla sa rozvinula reuma, ktorá sa prejavovala intenzívnymi bolesťami veľkých kĺbov, opuchmi a prudkými pohybovými ťažkosťami. Liečili ju v 3. mestskej nemocnici, dostala kyselinu salicylovú. V roku 1946 mu bola diagnostikovaná insuficiencia mitrálnej chlopne I. stupňa. V roku 1950, vo veku 22 rokov, dostal druhý reumatický záchvat po tom, čo utrpel bolesť v krku. Reumatický záchvat bol sprevádzaný ostrými bolesťami kĺbov, poruchou funkcie kĺbov, opuchmi postihnutých kĺbov (lakte, bedra). V roku 1954 podstúpila tonzilektómiu. Od roku 1972 (vo veku 44 rokov) pacient zaznamenáva pravidelné zvýšenie krvného tlaku (TK) až na 180/100 mm Hg, niekedy až na 210/120 mm Hg. V roku 1989 - mŕtvica. Užívala antihypertenzíva, a to aj v rokoch 1989-2000. klonidín. Od roku 1973 trpel chronickým zápalom pľúc; od roku 1988 - bronchiálna astma; alergický na pachy. Od roku 1992 jej diagnostikovali cholelitiázu, operáciu odmietla. V posledných 3 rokoch sťažnosti na dýchavičnosť. 4 dni pred hospitalizáciou sa dýchavičnosť zhoršila.

ŽIVOTNÁ HISTÓRIA PACIENTA

Narodil sa vo Voronežskom regióne v rodine kolektívnych farmárov. Životné podmienky v detstve boli ťažké. Rástla a vyvíjala sa primerane svojmu veku. Najprv pracovala ako učiteľka základnej školy, potom ako technológ, najskôr v meste Bobrov, potom na území Chabarovsk, potom vo Voroneži. Práca súvisela s čpavkom. Psychologická atmosféra v tíme bola priateľská, konflikty vznikali len zriedka.

Nefajčí, mierna konzumácia alkoholu, popiera užívanie drog. 11 rokov (1989-2000) pravidelne užívala klonidín kvôli hypertenzii.

Ako dieťa ju často trápili nádchy a bolesti hrdla. Vo veku 18 rokov - reumatizmus s poškodením mitrálnej chlopne srdca. Od roku 1972 (44 rokov) - hypertenzia, od roku 1973 - chronický zápal pľúc, od roku 1978 - bronchiálna astma, od roku 1988 - alergia na pachy. 1989 - utrpel mozgovú príhodu. V rokoch 1953 až 1990 zaznamenala bodavé bolesti v oblasti srdca. 1992 - cholelitiáza. Od roku 1994 - zdravotne postihnutá osoba skupiny II. 1996 - fibrilácia predsiení. Za posledné dva roky zaznamenala pokles telesnej hmotnosti o 10 kg. V roku 1997 jej diagnostikovali urolitiázu, cysty na obličkách, bolesti v oboch obličkách, vyžarujúce do oboch nôh. V roku 2000 bola objavená nodulárna struma. Brala Mercazolil, jodid draselný, L-tyroxín. Prerušila liečbu, pretože zaznamenala zhoršenie stavu.

Tuberkulózu, Botkinovu chorobu, sexuálne prenosné choroby u seba a svojich príbuzných popiera. Alergia na antibiotiká. Matka zomrela vo veku 51 rokov (podľa pacienta pravdepodobne mozgová príhoda), otec zomrel vo veku 73 rokov, trpel hypertenziou.

Ženatý od 22. Menštruácia začala v 15 rokoch, pravidelná. Tehotenstvo - 7, pôrod - 2, umelé prerušenie tehotenstva - 5. Tehotenstvo prebiehalo pokojne, prerušenie tehotenstva nehrozilo. Menopauza v 48. Zaznamenáva zvýšenie frekvencie a stupňa zvýšenia krvného tlaku po menopauze.

AKTUÁLNY STAV PACIENTA

Všeobecná kontrola.

Stav pacienta je stredný. Vedomie je jasné. Poloha pacientky je aktívna, ale poznamenáva, že v horizontálnej polohe a pri chôdzi sa dýchavičnosť zvyšuje, takže väčšinu času trávi v „sediacej“ polohe. Výraz tváre je pokojný, dochádza však k „mitrálnej“ cyanóze pier. Typ postavy je normostenický, pacient má miernu diétu, poznamenáva však, že za posledné dva roky schudla 10 kg. V mladosti aj v dospelosti mala nadváhu. Výška - 168 cm, hmotnosť - 62 kg. Index telesnej hmotnosti - 22.

Farba kože je bledá, so žltkastým odtieňom. Kožný turgor je znížený, existuje nadbytok kože, čo naznačuje pokles telesnej hmotnosti. Pokožka je vráskavá, najmä na rukách. Vlasová línia je stredne vyvinutá, so zvýšeným rastom ochlpenia na hornej pere.

Zaznamenáva sa mierny opuch nôh, trvalý, po užití furosemidu klesá. Na pravej nohe je zle sa hojaca rana po domácom zranení.

Submandibulárne lymfatické uzliny sú prehmatané, stredne husté, nebolestivé, veľkosti hrášku, pohyblivé, nespájané medzi sebou a s okolitými tkanivami. Koža nad nimi sa nemení. Ostatné periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.

Svalový systém sa vyvíja v súlade s vekom, je zaznamenaná celková svalová hypotrofia, svalová sila a tonus sú znížené. Bolestivosť a svalové chvenie neboli zistené. Hlava a končatiny sú normálneho tvaru, chrbtica je deformovaná, asymetria kľúčnych kostí je nápadná. Kĺby sú pohyblivé, bezbolestné pri palpácii, koža v oblasti kĺbov sa nemení.

Telesná teplota - 36,5 ° C.

obehový systém

Hrudník vystupuje v oblasti srdca („srdcový hrb“). Vrcholový úder sa palpuje v piatom medzirebrovom priestore pozdĺž línie ľavej bradavky, určuje sa diastolické chvenie. Tlkot srdca nie je hmatateľný. Mussetov znak je záporný.

Poklep srdca: hranice relatívnej tuposti srdca - pravá - pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti, horná - v treťom medzirebrovom priestore, ľavá - pozdĺž strednej klavikulárnej línie. Šírka cievneho zväzku je 5 cm v druhom medzirebrovom priestore. Dĺžka srdiečka je 14 cm, priemer srdiečka je 13 cm.

Auskultácia srdca. Srdcové zvuky sú oslabené, I tón je prudko oslabený. Určuje sa prízvuk II tónu nad aortou. Systolický šelest je počuť vo všetkých auskultačných bodoch. Systolický šelest je najlepšie počuť na vrchole. Srdcová frekvencia (HR) - 82 úderov / min. Pulzná frekvencia (Ps) - 76 úderov / min. Pulzový deficit (pulsus deficiens) - 6. Pulz je nerytmický, plný, uspokojivo naplnený. TK = 150/85 mm Hg na pravej paži, TK = 140/80 na ľavej paži.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Nos má správny tvar, palpácia vedľajších nosových dutín je bezbolestná. Pri palpácii je hrtan nebolestivý. Tvar hrudníka je normálny, symetrický, v oblasti srdca je mierny výčnelok. Typ dýchania - hrudník. Frekvencia dýchacích pohybov (RR) je 24 za minútu. Dýchanie rytmické, plytké. Ťažká dyspnoe, zhoršená v horizontálnej polohe a pri chôdzi. Hrudník je odolný, celistvosť rebier nie je porušená. Pri palpácii nie je žiadna bolesť. Medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Chvenie hlasu je zvýšené.

Počas perkusie sa zisťuje tuposť bicieho zvuku v dolných častiach pľúc: pozdĺž línie lopatky na úrovni rebra IX vľavo a na úrovni rebra VII vpravo. V iných častiach pľúc - jasný pľúcny zvuk. Topografické údaje o perkusii: dolná hranica pravých pľúc pozdĺž strednej klavikulárnej línie - 6. rebro, pozdĺž strednej axilárnej línie - 8. rebro, pozdĺž línie lopatky - 10. rebro; dolná hranica ľavých pľúc pozdĺž strednej klavikulárnej línie je 6. medzirebrový priestor, pozdĺž strednej axilárnej línie - 8. rebro, pozdĺž línie lopatky - 10. rebro (otupenie). Šírka polí Krenigu je 5 cm.

Pri auskultácii je počuť bronchovezikulárne dýchanie, počuť jemné bublanie, dýchanie je oslabené v dolných častiach pravých pľúc.

ZAŽÍVACIE ÚSTROJENSTVO

Sliznica ústnej dutiny a hltana je ružová, čistá. Jazyk je vlhký s ľahkým povlakom, chuťové poháriky sú dobre vyjadrené. Chrup nie je zachovaný, veľa zubov chýba. Pysky sú cyanotické, kútiky pier sú bez prasklín. Predná brušná stena je symetrická, podieľa sa na dýchaní. Tvar brucha: „žabie“ brucho, čo naznačuje prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine. Poklep bočných častí brucha odhalí miernu tuposť perkusného zvuku. Viditeľná črevná peristaltika, herniálne výbežky a dilatácie safénových žíl brucha nie sú určené. Pri palpácii nie je žiadne svalové napätie a bolestivosť, brušný lis je stredne vyvinutý, nie je divergencia priamych brušných svalov, pupočný krúžok nie je zväčšený, nie je príznak fluktuácie. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny.

Spodný okraj pečene je nebolestivý, vyčnieva 4 cm spod rebrového oblúka. Veľkosť pečene podľa Kurlova je 13 cm, 11 cm, 9 cm.Slezina sa palpáciou neurčuje. Bolestivosť v projekčnom bode žlčníka je pozitívnym príznakom Zakharyinu. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphyho symptómy sú negatívne.

MOČOVÝ SYSTÉM

Pri vyšetrení driekovej oblasti nebol zistený opuch, vydutie. Obličky nie sú prehmatané. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Reprodukčný systém je bez funkcií.

ENDOKRINNÝ SYSTÉM

Štítna žľaza nie je vizualizovaná. Palpáciou sa určí isthmus 5-7 mm a zaznamená sa zvýšenie oboch lalokov žľazy. V ľavom laloku štítnej žľazy sa palpujú uzliny. Tvar palpebrálnych štrbín je normálny, nedochádza k vydutiu. Prítomnosť zvýšeného rastu vlasov na hornej pere.

Vedomie je jasné. Pamäť na skutočné udalosti je znížená. Spánok je plytký, v noci sa často prebúdza v dôsledku zvýšenej dyspnoe v horizontálnej polohe. Neexistujú žiadne poruchy reči. Koordinácia pohybov je normálna, chôdza je voľná. Reflexy sú zachované, kŕče a paralýza nie sú zistené. Zrak - ľavé oko: katarakta, žiadne videnie; pravé oko: stredná krátkozrakosť, zrak je znížený. Sluch je znížený. Dermografizmus - biela, rýchlo miznúca.

Ischemická choroba srdca, arytmický variant. Fibrilácia predsiení. Angina pectoris II FC, chronické srdcové zlyhanie štádium IIB, IV funkčná trieda. Hypertenzia III.stupňa, riziková skupina 4, neaktívny reumatizmus, stenóza a insuficiencia mitrálnej chlopne.

Kompletný krvný obraz, biochemický krvný test, rozbor moču, EKG, Echo-KG, Nechiporenko rozbor moču, fonokardiografia, Holterov monitoring, TSH v krvi, vyšetrenie očným lekárom.

Všeobecná analýza krvi (7.10.02):

Hemoglobín (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Erytrocyty - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Leukocyty - 6,2 * 109 / l (N = 5-8):

eozinofily - 3 % (N=0,5-5)

bodavé neutrofily - 5 % (N=1-6)

segmentované neutrofily - 66 % (N=47-72)

Kazuistika - ischemická choroba srdca - kardiológia

Diagnóza základného ochorenia: ischemická choroba srdca. Funkčná trieda anginy pectoris III. Ateroskleróza V/A, CABG v roku 2001. Aterosklerotický defekt aorty. AK protetika v roku 2001 NC IIB čl. CHF IV à III. Hypertenzia štádium III, riziko 4. Koncentrická hypertrofia ĽK. Porušenie diastolickej funkcie. Dyslipidémia IIb. CKD štádium III

I. Pasová časť

1. Celé meno: -
2. Vek: 79 rokov (dátum narodenia: 28.11.1930)
3. Pohlavie žena
4. Profesia: dôchodca, ZŤP skupiny II
5. Miesto trvalého pobytu: Moskva
6. Termín nástupu do nemocnice: 8.11.2010
7. Dátum kurátora: 22.11.2010

II. Sťažnosti na:

• dýchavičnosť (pri vstávaní z postele, niekoľko krokov po chodbe), ustupujúca v pokoji po 2-3 minútach;
• bolesť za hrudnou kosťou, lisovanie v prírode, vyžarujúce do ľavej ruky, vyskytujúce sa pri minimálnej fyzickej námahe. Zastavené nitroglycerínom;
• tlkot srdca;
• slabosť;
• rýchla únava.

III. Anamnéza súčasného ochorenia (Anamnesis morbi)

Považuje sa za chorého od roku 2001, kedy sa u neho objavili bolesti na hrudníku, búšenie srdca, zvýšený krvný tlak, slabosť a únava. Bola odoslaná do Výskumného ústavu transplantačného, ​​kde jej na základe EKG, ultrazvuku srdca, koronárnej angiografie a sondovania srdcových dutín stanovili túto diagnózu:

aterosklerotická aortálna choroba srdca s prevahou stenózy,

štádium kalcifikácie 3,

Arteriálna hypertenzia 2. stupňa (s maximálnymi číslami do 170/100 mm Hg prispôsobená na 130/80 mm Hg);

Angína pri námahe a pokoji, stenózne lézie koronárnych artérií

Sprievodné choroby:

Chronická gastritída (EGDS)

22. novembra 2001 pacient podstúpil operáciu: náhrada aortálnej chlopne a bypass koronárnej artérie prednej interventrikulárnej a pravej koronárnej artérie. Pooperačné obdobie bolo komplikované srdcovým a respiračným zlyhaním.

Vymenovaný:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg - ½ t x 2r / d

Digoxín 1/2t x 2r/d

Libexin 2t x 2r/d

Počas liečby sa stav pacienta zlepšil. Bolesť za hrudnou kosťou narušená oveľa menej často. Dýchavičnosť sa znížila. Hemodynamické parametre sa ustálili na úrovni 130/80 mm Hg. Tepová frekvencia - 73/min.

V januári 2010 so sťažnosťami na časté bolesti za hrudnou kosťou bola prijatá do Mestskej klinickej nemocnice č. 1, kde jej diagnostikovali ochorenie koronárnych artérií, nestabilnú angínu pectoris. Predpísali: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg ráno, 2,5mg-1r večer), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Dňa 8.11.2010 pocítila tlačenie silnej bolesti za hrudnou kosťou, dýchavičnosť, išla na mestskú polikliniku č.60, odkiaľ bola odoslaná na lôžkové ošetrenie do Mestskej klinickej nemocnice č.64.

IV. História života (Anamnesis vitae)

Narodil sa v roku 1930 v Moskve. Rastla a vyvíjala sa normálne. Za svojimi rovesníkmi nezaostávala. Získala úplné stredoškolské vzdelanie.

Rodinná a sexuálna anamnéza. mesačne od 14 rokov, zavedené ihneď, po 28 dňoch, po 4 dňoch, stredne ťažké, bezbolestné. Je ženatý od 22 rokov. Mala 2 tehotenstvá, ktoré skončili dvoma termínmi pôrodov. Menopauza v 55. Klimakterické obdobie prebiehalo bez rysov. V súčasnosti je vydatá a má dve deti: 40-ročného syna a 36-ročnú dcéru.

Pracovná anamnéza. Svoju kariéru začala vo veku 22 rokov. Po skončení ústavu a až do odchodu do dôchodku (55 rokov) pracovala ako učiteľka biológie na škole. Profesionálna činnosť bola spojená s psycho-emocionálnym stresom.

História domácnosti. Rodina pozostáva zo štyroch ľudí a momentálne obýva dobre vybavený trojizbový byt s celkovou rozlohou viac ako 70 m 2. Počas svojho života žila v Moskve, nikdy nebola v oblastiach ekologickej katastrofy.

Jedlo. vysokokalorické, rozmanité V posledných rokoch sa snaží držať diétu.

Zlé návyky. nefajčí, nepije alkohol, neužíva drogy.

Prekonané choroby. v ranom detstve trpel na mumps, osýpky, komplikované zápalom stredného ucha. Počas ďalšieho života trpela „nachladnutím“ v priemere 1-2 krát do roka.

epidemiologická anamnéza. v kontakte s febrilnými a infekčnými pacientmi, v endemických a epizootických ložiskách nebol. Krvné transfúzie. jeho zložky a krvné náhrady neboli vykonané. Injekcie, operácie, sanitácia ústnej dutiny, iné lekárske manipulácie, ktoré narúšajú integritu kože a slizníc, sa za posledných 6-12 mesiacov nevykonali.

alergická anamnéza. nezaťažený.

Dedičnosť. Otec zomrel vo veku 68 rokov na rakovinu žalúdka. Matka trpela hypertenziou s vysokým krvným tlakom, zomrela vo veku 72 rokov na mozgovú príhodu. Moja sestra zomrela vo veku 55 rokov na nádor prsníka.

VI. Súčasný stav (Status praesens)

Celkový stav pacienta: stredný.

Vedomie: jasné.

Poloha pacienta: aktívny.

Postava: normostenický konštitučný typ, výška 164 cm, telesná hmotnosť 75 kg, BMI 27,9 - nadváha (preobezita). Postoj je zhrbený, chôdza je pomalá.

Telesná teplota: 36,6ºС.

Výraz tváre: unavený.

Koža, nechty a viditeľné sliznice. Pleť je čistá. Pozoruje sa mierna akrocyanóza. Zjazvenie v oblasti hrudníka z bypassu koronárnej artérie a náhrady aortálnej chlopne. Viditeľné nádory a trofické zmeny na koži sa nezistia. Mierne opuchy nôh na úrovni členkov a chodidiel.

Koža je suchá, jej turgor je trochu znížený. Typ vlasov - žena.

Nechty: tvar je správny (neexistujú žiadne zmeny tvaru nechtov vo forme „okuliarov“ alebo koilonychie). Farba nechtov je cyanotická, bez ryhovania.

Viditeľná sliznica kyanotická farba, mokrá; vyrážky na slizniciach (enantém), vredy, erózie chýbajú.

Podkožný tuk. vyvinuté stredne a rovnomerne. Hrúbka vrstvy podkožného tuku na úrovni pupka je 2,5 cm.Neexistuje edém, pastozita. Bolestivosť a krepitus pri palpácii podkožného tuku chýba.

Lymfatické uzliny: nie sú hmatateľné.

Zev : ružová farba, mokro, opuchy a nálety chýbajú. Mandle nevyčnievajú za chrámy, ružové, bez opuchov a náletov.

Svaly. vyvinuté uspokojivo. Svalový tonus a sila sú mierne znížené. Pri palpácii svalov nie je žiadna bolesť ani citlivosť.

Kosti: tvar kostí kostry sa nemení. Pri poklepávaní na kosti nie je žiadna bolesť.

Spoje: konfigurácia spojov sa nemení. Opuch a bolestivosť kĺbov, keď sú pociťované, ako aj hyperémia, nedochádza k zmene teploty kože nad kĺbmi. Aktívne a pasívne pohyby v kĺboch ​​v plnom rozsahu.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Sťažnosti: dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje pri minimálnej námahe, nezhoršuje ju horizontálna poloha.

Nos: tvar nosa sa nemení, dýchanie cez nos je trochu ťažké. Z nosa nie sú žiadne výtoky.

Hrtan: v hrtane nie sú žiadne deformácie a opuchy. Hlas je tichý, chrapľavý.

Hrudný kôš. tvar hrudníka je normostenický. Vyjadrujú sa nad- a podkľúčové jamky. Šírka medzirebrových priestorov je mierna. Epigastrický uhol je rovný. Lopatky a kľúčne kosti výrazne vyčnievajú. Hrudník je symetrický. Obvod hrudníka - 86 cm s pokojným dýchaním, nádychom - 89, výdychom - 83. Exkurzia hrudníka je 6 cm.

Dýchanie: Dýchacie pohyby sú symetrické, typ dýchania je zmiešaný. Pomocné svaly nie sú zapojené do dýchania. Počet dýchacích pohybov je 16 za minútu. Dýchanie je rytmické.

Bolesť pri palpácii nie je zistená. Elasticita hrudníka nie je znížená. Chvenie hlasu v symetrických častiach hrudníka je rovnaké.

Perkusie pľúc:

S komparatívnou perkusiou sa v symetrických úsekoch pľúc určí čistý pľúcny zvuk.

Topografické perkusie.

1. Názov: _ _____________________ ____

2. Vek pacienta:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Pohlavie pacienta:_ a ____

4. Trvalý pobyt:_ Novošachtinsk, sv. ___________________ ______

5. Miesto výkonu práce, profesia alebo pozícia:_ dôchodca _______________________

SŤAŽNOSTI PACIENTA

Pri záchvatových, pálčivých bolestiach v oblasti srdca s podráždením ľavej lopatky, ramena, epigastrickej oblasti, chrbtice a krížov v trvaní 10-15 minút, bez jednoznačnej závislosti na fyzickej aktivite, zastavené užívaním nitroglycerínu alebo erinitu. Rovnako ako sťažnosti na dýchavičnosť a zvýšené potenie, ktoré sa vyskytujú pri malej fyzickej námahe, pocit nedostatku vzduchu.

HISTÓRIA CHOROBY

Považuje sa za chorého od roku 2004, keď sa prvýkrát objavili bolesti v oblasti srdca, __

dýchavičnosť po cvičení. Bola pozorovaná a liečená na poliklinike v Novošachtinsku s krátkodobým zlepšením. Posledná exacerbácia - pred dvoma mesiacmi; bol liečený na miestnej klinike. Liečba nepriniesla efekt, bola odoslaná do RÚVZ na vyšetrenie, objasnenie diagnózy a výber terapie. Zaberá etlon, erinit, sustak, sedatíva.__

1. Stav pacienta:_ mierny _____________________________

2. Pozícia:_ aktívny ___________________________________________

3. Vedomie:_ jasný _______________________________________________

4. Postava:_ normostenický _________________________________

5. Výška: _162 cm ___________________________________________________

6. Telesná hmotnosť:_ 76 kg _________________________________________________

7. Telesná teplota:_ 36,7 o C _______________________________________

8. Koža:_ svetloružová farba, teplá, bez krvácania, jaziev _ a _______

vyrážky. Turgor je zachovaný._______________________________________ _________

9. Viditeľné sliznice:_ čistý, svetloružová, mierna _______

mokré.________________________________________________________________

10. Podkožný tuk:_ vyjadrené mierne, tesnenia nie sú _______

pozorované.______________ ___________________________________________

11. Lymfatické uzliny:_ je dostupná palpácia, nie je zväčšená, ______________

bezbolestné, neprispájkované k okolitým tkanivám a pokožke._ ______________

12. Svaly:_ dobre vyvinuté, tón zachovaný, citlivosť pri palpácii_

chýba. ____________________________________________________________

13. Kosti:_ normálny tvar, bez deformácií, bolesti pri hmataní a poklepaní. ___________________________________________________________

14. Kĺby :_ normálna konfigurácia, pohyblivosť zachovaná v plnej miere, bezbolestná pri palpácii._______

15. Žľazy: štítna žľaza normálnej veľkosti, mäkkej konzistencie_

Dýchací systém

1. Vyšetrenie hrudníka:

· formulár_ normostenické, bez deformít, symetrické ______________

Účasť oboch polovíc hrudníka na dýchaní: _ obe polovice

podieľať sa na akte dýchania v rovnakej miere. _________________________

typ dychu:_ dojčenie __________________________________________

počet dychov za minútu:_ 21 ____________________________________

Hĺbka a rytmus dýchacích pohybov:_ dýchanie je rovnomerné, hlboké, rytmus_správny __________________________________________________

dýchavičnosť:_ Nie _________________________________________________

2. Palpácia hrudníka:

elasticita hrudníka:_ dobre ____________________________

bolestivosť:_ chýba __________________________________

3. Porovnávacie perkusie hrudníka:_ čistý pľúcny zvuk v celom _______________________________ __________________________

4. Topografické perkusie:

- výška vrcholov

vpredu vľavo 4 cm nad kľúčnou kosťou napravo 3 cm nad kľúčnou kosťou

vzadu vľavo odpočinok.neg. VII hovor na krk napravo odpočinok.neg. VII hovor na krk

- šírka polí Krenig

vľavo_ 5 cm __________ napravo__ 5,5 cm _____________

Dolné hranice pľúc

POPULÁRNE ČLÁNKY

Ako dlho trvá, kým dexametazón začne účinkovať? Mexidol tablety ako užívať pred alebo po jedle Postinor - návod na použitie Málo krvi v tele – príčiny, príznaky, liečba Spomaľte vstrebávanie železa Pont du Gard: najvyšší staroveký rímsky akvadukt na svete Titul „Architektúra a história Francúzska®“

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov

Kontakty mapa stránok