Fibróza prsníka: príčiny a dôsledky patológie, princípy liečby. Fibróza - čo to je? Fibróza pľúc

Pri mnohých ochoreniach sa zisťujú zmeny v slezine, ale interpretácia týchto zmien je dosť ťažká. Najčastejšou anomáliou, ktorá sa vyskytuje približne u 10 % všetkých pitiev, sú akcesorické sleziny.

Každý desiaty nosič prídavných slezín má dve alebo viac. Sú to guľovité modročervené uzliny s hladkým puzdrom veľkosti 0,5 až 3 cm, zriedkavo menšie alebo väčšie. Ich vzhľad na reze sa nelíši od vzhľadu hlavnej sleziny. Ak sú na „hlavnej“ slezine patologické zmeny, opakujú sa aj v doplnkových. Často sa nachádzajú v blízkosti brány, ale môžu byť na najneočakávanejších miestach. Asi v 25 % prípadov sú akcesorické sleziny lokalizované v chvoste pankreasu, v jeho parenchýme alebo v priebehu ciev sleziny, veľmi zriedkavo v dreni sleziny („adenómy“ sleziny) vo forme ohraničených uzlín s priemerom do 2-3 cm. Niekedy sú pomocné sleziny pripevnené k stene žalúdka a čriev, k parietálnemu peritoneu pozdĺž chrbtice pri ľavej semenníkovej tepne. Posledná lokalizácia sa týka intermitentnej formy spleno-gonádovej fúzie. Táto forma sa vyskytuje len u mužov a zvyčajne sa kombinuje s inými vývojovými anomáliami. Predĺžená forma spleno-gonadálnej fúzie sa vyskytuje rovnako často u oboch pohlaví (alebo skôr rovnako zriedkavo!) a spočíva v prítomnosti vlákna vláknitého a slezinového tkaniva spájajúceho slezinu a ľavé gonády alebo oblasť bývalý mezonefros. Oba typy sa často kombinujú s nepriamou inguinálnou herniou pacienta.

Splenózu treba odlíšiť od vrodených akcesorických slezín - implantácia častíc sleziny pozdĺž pobrušnice, do omenta a občas aj na iné orgány, až po orgány hrudnej dutiny, do podkožia. K tomu niekedy dochádza v dôsledku traumy a môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov, kým sa prejaví. Popísané sú prípady vývoja sleziny po chirurgickom odstránení sleziny z rôznych dôvodov. Implantáty, uzliny v splenóze sa líšia od akcesorických slezín menšími veľkosťami, niekedy najmenšími, niekoľko milimetrov, často nepravidelného tvaru, splývajú so základňou, na ktorú boli implantované.

Veľmi zriedkavo sa v parenchýme sleziny nachádza heterotopické typické pankreatické tkanivo vo forme uzlín.

Prípady skutočnej vrodenej lobulácie, asplénie a polysplénie, t. j. prítomnosť niekoľkých rovnakých slezín, a nie malých dodatočných slezín, sa vyskytujú iba v praxi detských patológov a spravidla v kombinácii s inými závažnými vývojovými anomáliami.

Slezina sa nachádza hlboko v hypochondriu. Lekár to zistí palpáciou, ak slezina dosiahne veľkú veľkosť (viac ako 400 g) alebo ak má dlhú stonku a je posunutá smerom nadol. Takáto "túlavá slezina" je bežnejšia u viacrodičiek, sprevádzaná stagnáciou krvi v nej a hemosiderózou, ktorá dodáva buničine hnedastý odtieň a zvyšuje hmotnosť sleziny.

Hmotnosť sleziny dospelého človeka sa zvyčajne pohybuje od 80 do 180 g.V starobe je zvyčajne malá. Slezina je tiež výrazne znížená pri chronických ochoreniach sprevádzaných kachexiou. Zvlášť výrazná atrofia, niekedy až do úplného vymiznutia sleziny, s kosáčikovitou anémiou. Súčasne sú v buničine časté krvácania, fibróza, niekedy s ukladaním vápenatých solí, hemosiderínu. Čím je choroba „staršia“, tým viac sa po infarktoch tvorí vtiahnutých jaziev, čím sa slezina „lobuluje“, tým viac sa zmenšuje.

Malá, veľmi ochabnutá, rozširujúca sa slezina s vrásčitou kapsulou, svetlošedočervená alebo sivoružová v reze, so zrnitou dužinou a podčiarknutými trabekulami, ale bez výrazného škrabania, je charakteristická pre prípady akútnej masívnej straty krvi vrátane sleziny praskne. Toto je „prázdna slezina“.

Pasívna hyperémia sleziny je charakteristická pre mŕtvolu a pozoruje sa pri takmer 90 % pitiev. Akútna posmrtná hyperémia nie je sprevádzaná výrazným zvýšením jej hmotnosti. Pri chronickej pasívnej hyperémii je hmotnosť sleziny vždy zvýšená, buničina je zhutnená, cyanotická, jej trabekuly sú podčiarknuté. Zvýšená hustota je spôsobená nielen prekrvením, ale vo väčšej miere vznikajúcou fibrózou miazgy, ktorá je badateľná pri pitve sleziny vo forme sivastých a belavých jemných prúžkov a škvŕn. Niekedy sa vyskytujú usadeniny solí vápnika a železa. Takéto ložiská žľazového vápnika s fibrózou, ak je ich veľkosť dostatočná, môžu byť vo forme nepravidelne tvarovaných malých žltohnedých uzlín - „Gandhi-Gamnových uzlín“ alebo „tabakových uzlín“.

Hmotnosť sleziny pri chronickej stagnácii spojenej s obehovým zlyhaním zvyčajne nie je príliš veľká, zriedka presahuje 500 g a pri stagnácii v dôsledku zhoršenej portálnej cirkulácie môže dosiahnuť niekoľko kilogramov. Príčina portálnej hypertenzie môže byť intrahepatálna, najčastejšie s cirhózou a extrahepatálna – oklúzia portálnej žily a jej vetiev. Zriedkavo sa bez zjavnej príčiny vyskytuje takzvaná idiopatická portálna hypertenzia. Blízko tomu je splenomegália, sprevádzaná normo- alebo hypochrómnou anémiou, leukopéniou a trombocytopéniou, po ktorej nasleduje rozvoj cirhózy pečene. Toto nie je všeobecne uznávaný Buntyho syndróm.

Pri ťažkej splenomegálii sa spravidla vytvárajú adhézie so susednými orgánmi a zhrubnutie puzdra sleziny.

Zväčšená slezina môže súvisieť nielen s chronickou pasívnou stagnáciou krvi v nej, ale aj s rôznymi infekčnými chorobami, nádormi, krvnými chorobami atď. údajov.

Takmer pri všetkých infekčných ochoreniach dochádza k určitému stupňu „opuchu“ sleziny. Stredne zväčšená, do 300-500 g, zriedkavo viac, mäkká slezina, drobivá s hojným škrabaním, niekedy až tekutá dužina, ktorá pri prerezaní orgánu vypadáva z tobolky, farba dužiny je od sivočervenej až po jasne červená, trabekuly a folikuly sú zle rozlíšiteľné, - obraz charakteristický pre akútny infekčný opuch sleziny. Takýto akútny "nádor sleziny" je obzvlášť konštantný pri sepse, a preto je bežný iný názov - "septická slezina". Neprítomnosť tohto znaku pri pitve spôsobuje, že diagnóza sepsy je pochybná.

Okrem sepsy je takýto opuch vyjadrený týfusom, infekčnou mononukleózou, akútnou maláriou a množstvom ďalších systémových infekcií s konštantnou bakteriémiou. Naproti tomu lokalizované infekčné procesy, vrátane lokalizovanej bakteriálnej peritonitídy, pneumónie a iných, sa zvyčajne vyskytujú bez viditeľného zväčšenia sleziny.

Pri sepse, brušnom týfuse v zubnej dreni sú viditeľné malé ložiská kolikatívnej nekrózy, zvyčajne bez hnisania. Len keď infikované embólie vstúpia do sleziny, napríklad so septickou endokarditídou, môžu sa vytvoriť ložiská hnisavých nekróz a abscesy.

Slezina pri akútnom a subakútnom opuchu je veľmi krehká a aj malé poranenie, ktoré si pacient niekedy nevšimne, vedie k jej prasknutiu. Pri infekčnej mononukleóze sú teda medzi zriedkavými smrteľnými následkami hlavnou príčinou smrti prasknutia sleziny.

Pri chronickej malárii býva slezina prudko zväčšená (do hmotnosti niekoľkých kilogramov), hustá a na povrchu sú belavé perleťovo vyzerajúce ostrovčeky zhrubnutého puzdra. Dužina na rezoch je homogénna, bridlicovo-šedá v dôsledku usadzovania malarického pigmentu (hemozoínu). Táto slezina sa nazýva malarická slezina.

Pri všetkých chronických leukémiách je slezina zväčšená. Pri chronickej myeloidnej leukémii môže jeho hmotnosť dosiahnuť niekoľko kilogramov, pri lymfatickej leukémii je to o niečo menej, zvyčajne do 1 kg. Slezina nie je zmenená alebo je mierne zväčšená a pletorická pri akútnych a akútnych leukémiách. Jeho buničina má zvyčajne homogénny vzhľad, šedo-červenú, mäkkú konzistenciu, elastickú. V 15% prípadov dochádza k infarktu.

Pri niektorých formách malígnych lymfómov má zväčšená slezina svoje vlastné charakteristiky. Pri lymfogranulomatóze na reze je buničina pestrá - na sivočervenom pozadí, mnohopočetné rozptýlené belavé alebo mierne žltkasté uzliny nepravidelného tvaru, čiastočne vo vzájomnom kontakte. Takáto slezina sa nazýva porfyrická (druh mramoru) a tí, ktorí tento druh kameňa nepoznajú a inklinujú k "gastronomickej" terminológii v patológii, nazývajú takýto obrázok "puding s bravčovou masťou". Možná je aj nodulárna forma lymfogranulomatózy, pričom vo zväčšenej slezine sú oddelené skôr veľké belavé uzliny.

Pri makrofolikulárnom lymfóme sú na rovnomernom šedo-červenom pozadí jasne rozlíšené početné sivasté zväčšené folikuly, ktoré sú rozmiestnené pomerne rovnomerne.

Pri malígnej histiocytóze je slezina prudko zväčšená, s „gumenou“ tmavočervenou dužinou, na reze s nevýraznými viacnásobnými vydutinami rovnakej farby. Toto je charakterizované hepatomegáliou, žltačkou, kachexiou.

Stredný stupeň splenomegálie sa niekedy pozoruje pri metastázach malígnych nádorov v slezine, ktoré sa podľa rôznych autorov vyskytujú s frekvenciou 0,3 až 9 %. Pri starostlivom hľadaní sa podľa niektorých autorov nachádzajú u 50% tých, ktorí zomreli na rakovinu. V praxi sa však metastázy do sleziny zaznamenávajú v protokoloch veľmi zriedkavo. Metastázy do sleziny častejšie ako iné spôsobujú rakovinu pľúc, prsníka, karcinómy gastrointestinálneho traktu, sarkómy, melanómy.

V iných vnútorných orgánoch sú vždy metastázy.

Pri polycythemia vera (Backeho choroba) je slezina stredne zväčšená, miazga je plnokrvná a mierne zhutnená, trabekuly sú dobre viditeľné, infarkty sú časté. Stredná splenomegália s hemosiderózou pulpy je častá pri pernicióznej anémii, s hemolytickou anémiou (s hemoglobínom C, hemoglobínom C v kombinácii s hemoglobínom S), s trombocytopenickou purpurou, s Waldenströmovou makroglobulinémiou. Iba vrodená sférocytická anémia prebieha bez hemosiderózy. Hemosideróza buničiny je vyjadrená v hemoglobinopatiách spojených s prítomnosťou iba hemoglobínu S alebo hemoglobínu A, ale splenomegália zvyčajne chýba. Pri talasémii major (stredomorská anémia) je slezina obrovská. Jeho kapsula je zhrubnutá, dužina je hustá tmavočervená, často s „tabakovými uzlinami“.

Stredná splenomegália (niekedy s hemosiderózou) sa občas pozoruje u pacientov, ktorí podstúpili operáciu srdca, ako aj pri autoimunitných ochoreniach.

Ostrý stupeň splenomegálie sa pozoruje pri veľmi zriedkavej Gaucherovej chorobe u dospelých („typ lipidózy u mladistvých alebo dospelých“). O niečo častejšie sa táto choroba vyskytuje u Židov a ich potomkov. Hmotnosť sleziny sa môže zvýšiť až na 10 kg, jej povrch je hladký, tkanivo husté, na rezoch svetlo šedo-červené, trochu "mastné". Na tomto pozadí sú viditeľné viaceré veľké sivé uzly s priemerom až niekoľko centimetrov. Časté srdcové záchvaty. V tomto prípade môže byť pečeň zväčšená, žltkastohnedá pigmentácia kože a slizníc, sú zaznamenané kortikálne defekty v kostiach. Pacienti sú zvyčajne malého vzrastu.

Stredne ťažká splenomegália (hmotnosť sleziny zriedka presahuje 500 g) sa pozoruje pri inom skladovacom ochorení - amyloidóze, hlavne sekundárnej. Slezina je hustá s hladkou kapsulou, jej okraje sú zaoblené. Parenchým je krehký. Na reze môže mať jeho tkanivo dvojaký vzhľad. Ak je amyloid uložený v priebehu centrálnych arteriol, potom sa na rovnomerne šedo-červenom pozadí zreteľne objavia priesvitné sivasté útvary s prierezom do 2-3 mm, kontrastujúce s okolitou dužinou. Ďalším typom amyloidózy je difúzne ukladanie proteínov. Povrch rezu je homogénny svetlošedo-červený s mastným leskom. Podľa „gastronomickej“ terminológie sa prvý druh nazýva „ságová slezina“ alebo (podľa Virchowa) „polievka z červeného vína so ságom“ a druhý typ sa nazýva „loj“ alebo „šunková slezina“.

Sekundárna amyloidóza zvyčajne komplikuje chronické hnisavé procesy, tuberkulózu a pozoruje sa aj v kombinácii s mnohopočetným myelómom.

Mierne zväčšená slezina sa môže vyskytnúť pri dlhodobom diabetes mellitus, s dlhotrvajúcou obštrukčnou žltačkou v dôsledku akumulácie lipidov a lipoproteínov v parenchýme sleziny.

Pri všetkých typoch splenomegálie sa často vyskytujú praskliny sleziny, infarkty, zrasty s okolitými orgánmi. Ruptúra ​​patologicky zmenenej sleziny môže nastať už pri najmenšom poranení: len človek sa opieral ľavou stranou o okraj stola, len lekár „opatrne“ prehmatal oblasť sleziny, len človek sa pri defekácii silno namáhal alebo mal ťažké vracanie atď. Prietrž môže byť rovná, tj s prasknutím puzdra a parenchýmu a okamžitým krvácaním do dutiny brušnej, ale môže dôjsť aj k prasknutiu parenchýmu bez prasknutia puzdra s tvorbou subkapsulárneho hematómu. Keď sa hematóm zväčšuje, po niekoľkých hodinách či dokonca dňoch, kedy už človek mohol na zranenie zabudnúť, dochádza k prasknutiu kapsuly a krvácaniu do brušnej dutiny. Ide o oneskorenú dvojstupňovú ruptúru sleziny. Na prasknutie nezmenenej sleziny musí byť zranenie významné, často kombinované s traumou iných orgánov.

Pri ruptúrach oneskorených niekoľko dní pozdĺž okraja sleziny môžete vidieť malé (až niekoľko milimetrov v priemere) vezikuly naplnené čírou tekutinou, pripomínajúce herpetické erupcie, v súvislosti s ktorými sa samotný obraz nazýva „herpes sleziny“. Okrem ruptúr existujú prípady prasknutia sleziny z ciev počas traumy, vrátane chirurgického zákroku, a niekedy dochádza k prasknutiu slezinnej tepny alebo žily počas tehotenstva.

Pri miernom poranení môže dôjsť k malým hlbokým vnútorným trhlinám s tvorbou krvných výronov v pulpe. To sa môže stať nielen pri traume, ale aj pri hemoragickej diatéze, portálnej hypertenzii a akútnych infekciách.

Časté sú infarkty sleziny v dôsledku terminálneho typu prekrvenia parenchýmu. Spočiatku je to zvyčajne hemoragická klinovitá oblasť parenchýmu, ktorá sa rýchlo stáva ischemickou vo forme matného svetložltého klinu, ktorého základňa smeruje k kapsule a je obklopená hemoragickým okrajom. Niekedy má infarkt nepravidelný tvar. Pri "starnúcich" infarktoch je možné pozdĺž periférie vidieť sivastú zónu fibrózy a zhrubnutie puzdra nad infarktom. Vyliečený infarkt zanecháva hlbokú stiahnutú jazvu, niekedy rozdeľujúcu slezinu na falošné laloky. Lobularita pre slezinu nie je typická, len niekedy sú na jej okraji malé vrúbky s tvorbou jazykov.

Infarkt môže byť dôsledkom lokálnej cievnej trombózy aj embólie, najčastejšie z dutín ľavého srdca. Ak ide o septické embólie, môže sa vyvinúť absces sleziny.

Lokálna arteriálna trombóza sa často vyskytuje pri zväčšenej slezine s leukémiou, splenitídou, arteritídou vrátane nodulárnej. Trombóza žíl sleziny sa vyskytuje pri šírení krvných zrazenín z portálnej žily, pri tlaku na žilu blízkeho nádoru alebo pri invázii nádoru do žily, ako aj pri krútení nôh "putujúcej sleziny" .

Malé žltkasté alebo belavé oblasti nekrózy nepravidelného tvaru sa nachádzajú pri akútnom infekčnom opuchu sleziny a vyskytujú sa aj v nezväčšenej slezine, bez sepsy, cievnych lézií. Toto je "škvrnitá slezina", ktorá sa vyskytuje pri toxikóze, s urémiou.

Častým nálezom sú cysty sleziny. Najčastejšie sa nachádzajú inklúzne (mezoteliálne) cysty. Sú to jednoduché alebo viacnásobné tenké a hladkostenné dutiny naplnené priehľadnou kvapalinou. Ich veľkosti sú zvyčajne malé, do 1-3 cm v priemere, zriedka viac. Sú umiestnené častejšie pod kapsulou a sú často kombinované s podobnými cystami pečene a obličiek.

Pri hydatidóze sa občas vyskytujú echinokokové cysty. Cysty môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Ich priemer sa pohybuje od niekoľkých centimetrov až po gigantické. Obrie cysty sú sprevádzané atrofiou tkaniva sleziny, až do jej takmer úplného vymiznutia zostáva len echinokokový vak. Puzdro sleziny býva nad cystou zhrubnuté, veľmi časté splynutie postihnutej sleziny s okolitými orgánmi. Pri viacerých malých cystách môže slezina vyzerať ako hrudkovitá. Stena cysty je zvyčajne dobre vyjadrená, v lúmene jej čírej tekutiny a dcérskych pľuzgierov. Často dochádza k hnisaniu cysty, prasknutiu s vyprázdnením hnisu do brušnej dutiny alebo do susedných orgánov, s ktorými je slezina spájkovaná - do žalúdka, pečene, cez bránicu do pleurálnej dutiny, do pľúc. V „starých“ cystách dochádza po smrti parazita k kalcifikácii steny a obsahu dutiny.

• Čo je fibróza
• Čo spôsobuje fibrózu
• Symptómy fibrózy
• Diagnóza fibrózy
• Liečba fibrózy
• Ktorých lekárov by ste mali vidieť, ak máte fibrózu

Čo je fibróza

Fibróza predstavuje vývoj (novotvorbu) spojivového tkaniva v portálnom poli, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo pečeňovej žily) a intermedulárne (okolo hepatocytov).

Čo spôsobuje fibrózu

Dôležitú úlohu v rozvoji fibrózy majú fibroblasty, zatiaľ čo kolaps retikulstrómu v ložiskách nekrózy hepatocytov, ktorý bol predtým považovaný za hlavný mechanizmus rozvoja fibrózy, má sekundárny význam. Ilenová fibrogenéza v pečeni sa pozoruje s poškodením hepatocytov, zápalom, proliferáciou kanálikov (najmä pri chronickej hepatitíde a cirhóze). Faktory vyvolávajúce fibrózu môžu byť peptidy, makromolekulárne látky alebo fragmenty cytoplazmatických organel (lyzozómov), ktoré sa uvoľňujú pri poškodení hepatocytov. V procese fibrogenézy má určitú úlohu sínusový povrch poškodeného hepatocytu s redukciou mikroklkov, bazálnej membrány, makrofágov obsahujúcich železo. Pri pokračujúcom poškodení sa medzi proliferujúcimi sínusovými bunkami a hepatocytmi v priestore Disse vytvorí bazálna membrána. Potom nastáva začarovaný kruh: poškodenie hepatocytov stimuluje fibrogenézu a fibrogenéza zhoršuje poškodenie hepatocytov v dôsledku podvýživy. Ako je známe, bazálna membrána obklopuje proliferujúce malé žlčovody. Jeho vláknitú časť tvoria stlačené argyrofilné vlákna spojivového tkaniva a homogénna, SIC pozitívna, je tvorená zložkami epitelu – duktulárnymi bunkami.

Patogenéza (čo sa stane?) počas fibrózy

Stupeň fibrózy je určený pomerom syntézy a rozpadu kolagénu. Reverzibilita procesu (zmiznutie spojivového tkaniva) závisí od stavu makrofágov, ktoré absorbujú kolagén, a od chemickej povahy hlavnej látky.

V ložiskách fibrózy sa rozlišujú aktívne a pasívne septa spojivového tkaniva. Aktívne septa sú bohaté na bunkové elementy, tvoria sa v ložiskách aktívnej fibrogenézy ako výsledok novotvaru spojivového tkaniva fibroblastmi. Pasívne septá sú výsledkom kolapsu retikulínovej strómy v ložiskách nekrózy parenchýmu a obsahujú málo buniek.

Vlákna spojivového tkaniva s veľkým počtom bunkových elementov podliehajú regresii lepšie ako vlákna obsahujúce málo buniek. Prepážky spojivového tkaniva prerastajúce do laloku z portálových polí alebo z kolapsových zón rozdeľujú parenchým na samostatné úseky - pseudolobuly, čo vedie k reštrukturalizácii mikroarchitektoniky pečene a neskôr k vzniku cirhózy pečene. Aktívna tvorba septa má veľký význam najmä v štádiu cirhózy. V priebehu prepážok existujú krvné cievy, ktoré sú anastomózami medzi vetvami portálnej žily a pečeňovou artériou a vetvami pečeňových žíl, čo vedie k intrahepatálnemu skratovému prietoku krvi a v dôsledku toho k zníženiu krvného obehu. množstvo krvi obmývajúcej pečeňový parenchým. Porušenie krvného obehu vedie k nedostatočnému zásobovaniu hepatocytmi kyslíkom a živinami a k ​​strate funkcie pečene, k zvýšeniu tlaku v systéme portálnej žily. Pri alkoholickom poškodení pečene dochádza k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva v strede laloku, okolo pečeňovej žily, čo tiež prispieva k narušeniu hemodynamických procesov pri pasívnej stáze krvi, dlhotrvajúcej cholestáze, niektorým intoxikáciám sprevádzaným odumieraním parenchýmu, v stred pečeňového laloku. V ložiskách nekrózy parenchýmu dochádza k kolapsu spojivového tkaniva. V týchto prípadoch tvorba nadbytočného spojivového tkaniva určuje aktívnu fibrogenézu, ktorá prevažuje nad kolapsom.

• Klasifikácia fibrózy

Na základe jeho lokalizácie v pečeňových lalôčikoch. Existuje fokálna, perihepatocelulárna, zonálna (centrolobulárna, portálna, periportálna), multilobulárna, premosťujúca, ako aj periduktulárna, perivenulárna fibróza.

Ohnisková fibróza charakterizované prítomnosťou malých introlobulárnych jaziev v mieste granulómu, čo môže naznačovať predchádzajúce poškodenie pečene.

Pre perihepatocytová fibróza charakteristická je tvorba bazálnej membrány na sínusovom povrchu hepatocytov. Ak proces zachytí všetky alebo väčšinu pečeňových lalokov, fibróza sa označuje ako difúzna. Perihepatocelulárna fibróza sa môže vyskytnúť s alkoholickými léziami, hypervitaminózou A, syfilisom a mnohými ďalšími stavmi,

Zonálna centrálna fibróza môže viesť k vzniku rozširovanie septa spojivového tkaniva z centrály žily smerom k portálovým traktom. Zároveň o zonálna portálna fibróza dochádza k valcovému rozšíreniu portálových polí.

Charakteristickým znakom je skleróza portálnych ciest s rozšírením procesu mimo nich v dôsledku nekrózy susedných hepatocytov zonálna periportálna fibróza.

Multilobulárna fibróza sa vyskytuje v dôsledku masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu, ktorá zachytáva územie niekoľkých lalokov. Na ich pozadí si intaktná časť pečeňového tkaniva môže zachovať svoju normálnu štruktúru.

Pre premosťujúca fibróza charakterizované tvorbou septa spojivového tkaniva medzi cievami pečene. Okrem úplných prepážok existujú aj neúplné, slepo končiace pečeňovým lalôčikom. Kompletné prepážky môžu byť porto-portálne, porto-centrálne, centrocentrálne.

Centrálne žily obsahujú anastomózy, ktorými krv prúdi obchádzajúc parenchým. Dôsledkom tvorby plnohodnotných prepážok je porušenie architektoniky lalokov, až po vznik falošných lalokov.

O periduktálna a periduktálna fibróza kolagén sa ukladá pod zhrubnutú bazálnu membránu zodpovedajúcich žlčových ciest, ale vlákna nikdy nepreniknú medzi epitelové bunky týchto útvarov. Periduktálna fibróza dosahuje najväčšiu závažnosť pri sklerotizujúcej cholangitíde.

Perivenulárna fibrózačastejšie pri alkoholickom ochorení pečene, ako aj u drogovo závislých. Zo subsinusoidálnych priestorov sa fibróza môže šíriť do centrálnej žily, čo vedie k zhrubnutiu jej stien.

Špecifická forma ochorenia pečene je vrodená fibróza. V tomto prípade je výrazná portálna fibróza, hypoplázia intrahepatálnych vetiev portálnej žily a pečeňovej artérie, prudké rozšírenie žlčových ciest. Medzi sklerotizovanými portálnymi dráhami a parenchýmom sú jasné hranice a nedochádza k zápalovej infiltrácii. Susedné portálové trakty môžu byť prepojené septami. Charakteristickým znakom vrodenej fibrózy je absencia falošných lalokov.

V pečeni sú procesy fibrogenézy primárne riadené komplexom interagujúcich sínusových a parenchymálnych buniek. Vláknitá jazva spôsobuje nielen deformáciu pečene, ale je tiež hlavnou príčinou narušenia jej funkcie, klinických prejavov a množstva komplikácií. Nadmerný vývoj spojivového tkaniva v pečeni možno pozorovať v portálnych traktoch, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo centrálnej žily), intramediálne, okolo hepatocytov. Pri fibróze sa vytvára špeciálny variant interakcie sínusoidných buniek a hepatocytov. Vznik fibrózy (fibrogenéza) je univerzálny proces spôsobený nadmerným ukladaním proteínov extracelulárnej matrice (ECM) v tkanivách. Okrem kolagénu obsahuje extracelulárna matrica glykoproteíny, glykozaminoglykány (GAG) a proteoglykány. V normálnej pečeni je 5 typov kolagénu: I, III, IV, V, VI. Pri fibróze prevláda jeden z typov kolagénu, čo prispieva k vzniku ich disproporcie.

Proteoglykány sú komplexné makromolekuly pozostávajúce z jadrového proteínu kovalentne spojeného so sériou polyaniónových sulfátovaných uhlíkových polymérov alebo GAG. V závislosti od uhlíkového reťazca GAG sa rozlišuje heparansulfát, dermatansulfát, chondroitín-4,6-sulfát. Vlákna ECM sú silne spojené so štrukturálnymi glykoproteínmi (lamin, fibronektín, nidogén/entaktín, undulín, tenascín), ktoré obaľujú kolagénové vlákna a tak oddeľujú hepatickú strómu od parenchýmu. Poškodenie pečene je sprevádzané zvýšenou tvorbou všetkých typov kolagénu. Hlavným zdrojom tvorby ECM proteínu sú pečeňové hviezdicové bunky (HSC), Ito bunky. Po aktivácii dochádza k ich premene na myofibroblasty, úbytku vitamínu A, objaveniu sa os-aktínových vlákien, zväčšovaniu hrubého endoplazmatického retikula, obsahu matricovej RNA kolagénu I, C.IV typu a počtu receptorov pre cytokíny. pozoruje sa stimulácia proliferácie a fibrogenézy. Pri fibróze začína prevládať ten či onen typ kolagénu. Vo fibróznom tkanive je veľa špirálovitého kolagénu typu I a III, zatiaľ čo v bazálnych membránach prevláda kolagén typu IV.

Myofibroblasty sa podieľajú na syntéze kolagénu a na tvorbe fibrózy. Aktivácia PZK sínusoidov začína ich parakrinnou stimuláciou, ktorá podporuje génovú expresiu Kupfferovými bunkami, endoteliocytmi, hepatocytmi a krvnými doštičkami. To umožňuje Ito bunkám reagovať na účinky cytokínov a iných mediátorov, ako je transformujúci rastový faktor-pi (TGF-(3i), doštičkový epidermálny rastový faktor, tumor nekrotizujúci faktor (TCR-oc), trombín. To stimuluje proliferačné procesy , kontraktilita, uvoľňovanie leukocytových chemoatraktantov, cytokíny, nadmerná produkcia zložiek ECM, kolagén I. typu.

Tvorba fibrózy z veľkej časti kvôli aktivite tkanivových metaloproteináz (MP), ktoré ničia ECM proteíny. Tkanivové MP sú syntetizované Kupfferovými a Ito bunkami. Ich aktivitu regulujú tkanivové inhibítory, najmä TIMP, ako aj plazmín a ag-makroglobulín. TIMP sú produkované rôznymi bunkami, vrátane Ito buniek (obr. 5).

Sú opísané 3 typy MP:

• intersticiálne kolagenázy (ničia kolagén typu I a III);
• želatinázy (ničia kolagén IV a V typy, fibronektín, elastín, denaturované kolagény);
• stromelyzíny (ničia fibronektín, laminín, kolagén typu III, IV, V, peptidy, prokolagén).

Depresia makrofágov vyvedie z kontroly systém Ito buniek, ktoré dostanú príležitosť realizovať svoje fibrogénne funkcie. V tomto štádiu ochorenia makrofágy aktívne produkujú antifibrogénne cytokíny (IFN-a/P), ako aj metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandíny Ei/Eg).

Pri akútnom poškodení pečene existuje určitá rovnováha medzi syntézou a deštrukciou zložiek ECM. Zároveň v chronickom procese dochádza k prevahe syntézy ECM nad jej deštrukciou, čo vedie k nadmernej aktivácii procesu fibrózy. Zvýšená fibrogenéza pečene je teda charakterizovaná zvýšením produkcie kolagénu, znížením sekrécie a aktivity tkanivových MP a zvýšením koncentrácie tkanivových inhibítorov metaloproteináz, častejšie TIMP-1.

Spúšťače fibrogenézy pečenečastejšie sú to alkohol, vírusy hepatotropnej hepatitídy B, C, D, koinfekcia vírusmi, autoimunitný proces, poškodenie pečene liekmi, nadmerné hromadenie medi, železa v pečeňovom tkanive, poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov, obštrukcia žlčových ciest všetkých úrovní atď. .

Zmeny v syntéze kolagénu aktivovanými PGC začínajú zvýšenou expresiou ich génov. Messenger RNA slúži ako nosič informácií z génu do systému buniek syntetizujúceho proteíny a pôsobí ako templát pre syntézu proteínov. Hlavným mechanizmom stability kolagénovej mRNA je interakcia proteínového komplexu a-CP2 s nukleotidovou sekvenciou.Proteíny tohto komplexu sú schopné interagovať s kolagénovou mRNA iba v aktivovaných PGC. Kolagén sa syntetizuje ako intracelulárna prekurzorová molekula. Skorým prekurzorom kolagénu je preprokolagén, ktorý obsahuje na N-konci signálnu sekvenciu, ktorá sa odštiepi v endoplazmatickom retikule a zmení sa na prokolagén.Po sérii špecifických transformácií tvoria molekuly kolagénu v ECM fibrily. Pri vystavení škodlivým činiteľom sa fibróza vytvára počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Načasovanie vzniku fibrózy môže zmeniť ďalšie rizikové faktory (alkohol, chronická infekcia, mužské pohlavie atď.). Pri obštrukcii žlčových ciest sa fibróza môže vyvinúť v priebehu 2,5 až 18 mesiacov.

Tvorba fibrózy v pečeni závisí aj od povahy a závažnosti zápalového procesu. Cirhóza pečene s prejavmi arteriálnej hypertenzie sa považuje za ireverzibilný stav, takže v štádiu precirhózy je možnosť jej rozvoja.U pacienta s biliárnou cirhózou pečene sme pozorovali prípady regresie fibrózy s normalizáciou odtoku žlče cez extrahepatálne žlčové cesty. Čím dlhšie fibróza existuje, tým menej príležitostí na jej korekciu. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje metódam, ktoré umožňujú nielen zistiť fibrózu, ale aj určiť aktivitu fibrogenézy v pečeni, jej tendenciu k stabilizácii, involúcii alebo progresii. Hodnotenie stupňa fibrózy v pečeni sa uskutočňuje pomocou morfologických metód. Konvenčné histologické metódy využívajúce štandardné farbivá umožňujú kvalitatívne zhodnotenie obsahu kolagénu a glykoproteínov. Spektrofotometrická analýza kvantifikuje kolagén podľa koncentrácie farbív, ktoré sú preň špecifické. Okrem toho sa široko používajú semikvantitatívne systémy na hodnotenie stupňa fibrózy. Na tento účel sa v krvi stanovujú markery zápalu - adhezívne proteíny endotelu z triedy E-selektínov (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ktoré určujú zápalovú infiltráciu v pečeni. Deštrukciu ECM a aktivitu fibrogenézy možno posúdiť podľa obsahu hyaluronátu, laminínu a iných štruktúrnych glykoproteínov v krvi.

Symptómy fibrózy

V počiatočných štádiách fibrózy funguje pečeň pomerne dobre, takže len malá časť ľudí si všimne, že niečo nie je v poriadku. Môžu cítiť neustálu únavu, všimnite si, že po najmenšom údere sa na koži objavia modriny. Málokto si ho spája s ochorením pečene. Keď však deštrukcia pečene pokračuje, tkanivo jazvy rastie a spája sa s existujúcimi jazvami a funkcia pečene je narušená. V konečnom dôsledku sa pečeň tak zjazví, že bráni prietoku krvi a výrazne znižuje jej prácu.

Choroba postupuje pomaly. Predpokladá sa, že klinické príznaky sa vyskytujú 6-8 rokov po nástupe fibrózy pečene. Klinické príznaky sa zvyčajne vyvíjajú v nasledujúcom poradí:

• výrazné zväčšenie sleziny (splenomegália);
• prejavy portálnej hypertenzie (kŕčové žily pažeráka a krvácanie z nich);
• výskyt hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). Zároveň nie sú žiadne príznaky cirhózy pečene a funkčné pečeňové testy nie sú zmenené alebo mierne zmenené. Napriek absencii morfologických zmien je výrazne zvýšený portálny a slezinný tlak. Možno periodický vzhľad malého ascitu, ktorý potom spontánne zmizne.

Diagnóza fibrózy

Skoré štádium fibrózy je ťažké identifikovať, pretože často prebieha bez akýchkoľvek prejavov. Na diagnostiku ochorenia sa odoberú krvné a močové testy, vykoná sa ultrazvukové vyšetrenie pečene. V súčasnosti sa za najlepšiu metódu na určenie štádia ochorenia považuje biopsia pečene. Špeciálnou ihlou sa odoberie malá vzorka pečeňového tkaniva, zmieša sa so špeciálnym farbivom a vyšetrí sa pod mikroskopom. Aby bolo možné sledovať vývoj ochorenia a včas reagovať na zmeny, odporúča sa biopsiu opakovať každých 3-5 rokov.

Liečba fibrózy

Lekár má k dispozícii len veľmi málo účinných spôsobov liečby fibrózy pečene. V súčasnosti možno korekciu fibrogenézy pečene vykonať niekoľkými spôsobmi:

• liečba základného ochorenia s cieľom eliminovať príčinný faktor fibrózy;
• "inhibícia aktivácie" PZK;
• zníženie aktivity zápalového procesu v pečeni;
• aktivácia mechanizmov fibrolýzy na zničenie nadbytočných proteínov ECM.

Odstránenie etiologického faktora patologického procesu v pečeni slúži ako dôležitá zložka terapie zameranej na redukciu procesov fibrózy. Medzi tieto terapeutické opatrenia patrí etiotropná liečba vírusových lézií (interferóny, induktory interferónu, chemoterapeutiká), vyhýbanie sa alkoholu, narkotikám a hepatotropným liekom, eliminácia nadbytočného železa, medi, dekompresia pri obštrukcii žlčových ciest atď.

Pod „inhibícia“ aktivácie slam-shut znamená blokovanie procesov transformácie hviezdicových buniek na aktívne myofibroblasty, ktorých spúšťačmi môže byť oxidačný stres, endotoxikóza, poruchy metabolizmu lipidov a pod. Na inhibíciu aktivácie hviezdicových buniek môžu antioxidanty (a-tokoferol, vitamín C) pod vplyvom ktorého sa glutatión hromadí v pečeňovej časti glutatiónperoxidázy, ktorá ničí reaktívne formy kyslíka. Okrem toho je možné použiť fosfatidylcholín, cholestyramín, antibakteriálne lieky atď.

Na inhibíciu aktivácie PZK možno použiť lieky s protizápalovou aktivitou - glukokortikoidy, interferóny (a, P), D-penicilamín atď.

Aktivácia mechanizmov fibrolýzy môže byť uskutočnená zvýšením degradácie ECM proteínov.Látkami s podobným účinkom sú alkaloidy ako cytochalazín B alebo kolchicín, prostaglandíny skupiny E. Toxicita týchto alkaloidov bráni ich širokému použitiu v klinickej praxi. Je potrebné mať na pamäti, že exogénne PGE sa v tele rýchlo zničia bez toho, aby mali čas pôsobiť na spojivové tkanivo pečene. V súčasnosti prebiehajú štúdie o použití cytokínov a antagonistov ich receptorov ako liečivých látok. Pri fibróze pečene majú Ito bunky zvýšenú citlivosť na rastové cytokíny (TGF-bb). Ich citlivosť však klesá pod vplyvom faktorov stimulujúcich regeneráciu hepatocytov, čo potvrdzuje prísľub použitia rastového faktora v prevencii rozvoja fibrózy.

INFARKT SLIZINY

Infarkt sleziny je ochorenie založené na tromboembolizme vetiev slezinnej tepny. Zdrojom embologénnej trombózy sú ľavé časti srdca. Ak sa infarkt sleziny vyvinul na pozadí infekčnej endokarditídy, ďalšou fázou po embólii môže byť hnisanie s tvorbou abscesu sleziny. Príznaky infarktu sleziny sú určené veľkosťou ohniska infarktu. Bolestivý syndróm sa spravidla vyvíja iba s rozsiahlym infarktom s rozvojom perisplenitídy.

Diagnostické zobrazovacie metódy odhaľujú charakteristický obraz: infarktové polia majú zvyčajne klinovitý tvar, ale môžu mať okrúhlu a/alebo lineárnu konfiguráciu (obr. 62-8).

Ryža. 62-8. Počítačový tomogram pre infarkt sleziny: a - natívny sken; b - po intravenóznej amplifikácii (1 - zóna infarktu).

Polia čerstvého infarktu sú zvyčajne hypodenzné, ale môžu dočasne získať nepravidelnú štruktúru s hyperdenznými inklúziami v dôsledku malých krvácaní. V priebehu času sa denzitometrické charakteristiky v postihnutej oblasti normalizujú so znížením objemu postihnutého tkaniva. Tento proces je možné identifikovať podľa vzhľadu malej tuberosity kapsuly umiestnenej nad zónou infarktu. Polia infarktu môžu byť skvapalnené s vývojom falošnej cysty alebo kalcifikovať. Infarkt sleziny, na rozdiel od mnohých iných patologických procesov tejto lokalizácie, je jasne vizualizovaný gama scintigrafiou s erytrocytmi značenými 99Tc a poškodenými zahrievaním.

RUPTA Sleziny, NETRAUMATICKÉ

Pacienti so splenomegáliou sú vystavení riziku spontánneho prasknutia sleziny s minimálnou traumou, preto sa im odporúča vyhýbať sa namáhavému cvičeniu. Rýchle zväčšenie sleziny u pacientov s infekčnou mononukleózou, leukémiou alebo lymfómom vedie k nadmernej expanzii puzdra, čo zvyšuje riziko spontánneho prasknutia. Klinický obraz zodpovedá poraneniu brucha s poškodením sleziny. Zobrazovacie diagnostické metódy umožňujú lokalizovať zdroj krvácania v brušnej dutine.

Podobná situácia v patogenéze je dvojstupňová ruptúra ​​poškodenej sleziny. Jediný rozdiel je v tom, že pri spontánnom pretrhnutí anamnestických indikácií abdominálnej traumy nie je možné identifikovať a k prasknutiu kapsuly dochádza na pozadí patologických zmien v buničine. V druhom variante je anamnéza brušnej traumy a zdrojom krvácania je ruptúra ​​puzdra v dôsledku rastu subkapsulárneho hematómu alebo dochádza k prelomu paralienálneho hematómu s krvácaním do voľnej brušnej dutiny.

Spravidla vymenujte splenektómiu. Alternatívne možnosti liečby: debridementová laparoskopia s lokálnou hemostázou a dynamickým pozorovaním, ako aj neoperačný manažment, popísaný nižšie.

Krútenie (VOLÚČNOSŤ) SLIZY

Slabosť väzivového aparátu sleziny môže viesť k zmene jeho umiestnenia v brušnej dutine. Stav opísaný ako putujúca slezina (lien mobilis) je charakterizovaný posunom orgánu smerom nadol do panvovej dutiny v dôsledku predĺženia peritoneálnych duplikátorov a ciev v nich uzavretých.

V takejto situácii sa torzia (krútenie) sleziny prejavuje periodickou intenzívnou bolesťou vyžarujúcou do ľavého horného kvadrantu brucha. Diskutovaný stav je popisovaný u žien, starších mužov a môže sa vyskytnúť v kombinácii s poruchami vývoja brušných orgánov. Pri torzii sleziny (obr. 62-9) vzniká stav segmentálnej venóznej hypertenzie, keďže je zachovaný arteriálny prítok s uzáverom slezinnej žily v pedikle vagusovej sleziny, vytvárajú sa žilové kolaterály.

Ryža. 62-9. Volvulus blúdiacej sleziny o 180° okolo cievneho pediklu (foto momentu operácie).

Liečba je operatívna. Ak je výrazné ischemické poškodenie orgánového tkaniva v dôsledku opakovaných epizód volvulusu, je indikovaná splenektómia. Pri dystopii panvy sa môže vykonávať z projekčného prístupu v hypogastrickej oblasti. Z hľadiska zachovania orgánu je vhodnejšie vykonať laparoskopickú alebo otvorenú splenopexiu.

FIBRÓZA Sleziny, PERISPLENITÍDA, SPLENITÍDA

Ak je fibróza sleziny prevažne patologickou diagnózou (napríklad perivaskulárna proliferácia spojivového tkaniva pri Buntyho chorobe), potom počas chirurgických zákrokov možno pozorovať zápalové zmeny v puzdre a buničine (perisplenitídu a splenitídu).

Pod perisplenitída pochopiť prítomnosť adhézií okolo sleziny, ako aj (pri akútnom zápalovom procese) prítomnosť abscesov zahŕňajúcich kapsulu orgánu. Najčastejším príkladom sú pankreatické hnisanie s tvorbou abscesov v hile sleziny alebo v ľavom subdiafragmatickom priestore (obr. 62-10), ako aj abscesová tvorba perilienálneho hematómu, zvyčajne lokalizovaného pozdĺž bránicového povrchu bránice. slezina.

Ryža. 62-10. Absces v oblasti hilu sleziny s pankreatogénnou perisplenitídou (CT skeny): a - natívny sken; b - po intravenóznej amplifikácii (1 - slezina; 2 - infiltrácia vlákna v hile sleziny; 3 - absces v hile sleziny; 4 - puzdro abscesu).

Pri abscesoch sleziny sa pozorujú zápalové zmeny v buničine. Okrem toho sa splenitída niekedy nazýva kongestívne zmeny v buničine na pozadí deštruktívnej pankreatitídy s trombózou slezinnej žily.

HEMATOLOGICKÉ OCHORENIA

Najúčinnejšou liečbou je splenektómia cytopenické poruchy . Vrodené hemolytické anémie (mikrosférická anémia – Minkowski-Choffardova choroba, v menšej miere talasémia, kosáčikovitá anémia) vyžadujú odstránenie sleziny ako miesta deštrukcie červených krviniek v dôsledku dedičných defektov bunkovej membrány. Vlastnou indikáciou k operácii je hypersplenizmus s prevládajúcou léziou červeného zárodku. Pri autoimunitnej hemolytickej anémii dochádza k deštrukcii senzibilizovaných buniek nielen v slezine, takže účinok splenektómie nemusí byť výrazný. Alternatívne metódy korekcie hypersplenizmu sú známe, ako je resekcia sleziny alebo endovaskulárna embolizácia slezinných ciev, ale informácie o ich účinnosti sú rozporuplné.

Idiopatická trombocytopenická purpura je indikáciou na splenektómiu, ak konzervatívna liečba zlyhá. Relapsy trombocytopénie v pooperačnom období sú spojené s obnovením funkcie reziduálneho tkaniva sleziny, preto dôležitou etapou operácie je vyhľadávanie a odstránenie ďalších slezín, ako aj prevencia splenózy. Trombotická trombocytopenická purpura ako multisystémové ochorenie je oveľa menej pravdepodobné, že bude sprevádzaná účinkom splenektómie.

Malígne hematologické procesy s poškodením sleziny: leukémia, Hodgkinova choroba (Hodgkinov lymfóm) a non-Hodgkinov lymfóm, ako aj myelo- a lymfoproliferatívne poruchy (myeloidná metaplázia, rôzne typy chronickej leukémie) sú v poslednom čase zriedkavými indikáciami na odstránenie sleziny a vždy vyžadujú koordinovaný postup hematológa, ktorý určí taktiku dlhodobej liečby pacienta, a chirurga, ktorý zhodnotí pomer rizika a prínosu operácie.

Laparoskopická splenektómia je metódou voľby pri elektívnom hematologickom výkone. Kontraindikáciou laparoskopickej intervencie je ťažká splenomegália (dĺžka sleziny je viac ako 20 cm).

Spolu s ochoreniami sleziny a sekundárnymi zmenami v orgáne, ktoré možno pripísať hematologickej patológii, sa táto kapitola zameria na „náhodné“ operácie, kedy splenektómia pôsobí ako štádium onkologického zásahu na brušných orgánoch (najčastejšie na žalúdku, žalúdku, žalúdku, žalúdku). pankreasu, ľavého ohybu hrubého čreva).črevo), ako aj iatrogénne poškodenie sleziny. Koncepcia zachovania orgánov je implementovaná vo vzťahu ku všetkým uvedeným štátom.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriev

Zásady ultrazvukového vyšetrenia sleziny

Výsledky štúdie sleziny u zdravých ľudí

Slezina sa nachádza pod bránicou, v ľavej polovici brušnej dutiny Pozdĺžna os sleziny je prevažne rovnobežná s rebrom X.

Slezina pozostáva z podporného spojivového tkaniva a parenchýmu. K spojivovému tkanivu patrí aj vláknité puzdro, ktoré ho pokrýva. Trabekuly siahajú od puzdra do sleziny a tvoria veľkú sieť.

Ultrazvukové vyšetrenie sleziny je vhodnejšie vykonať nalačno, ale možno ho vykonať bez ohľadu na príjem potravy. U pacientov s ťažkou plynatosťou sa majú počas 3 dní používať absorpčné lieky a diéta bez trosky. Účelnosť týchto opatrení je zrejmá, pretože žalúdok a slezinný uhol hrubého čreva sa nachádzajú v bezprostrednej blízkosti sleziny.

Slezina je vizualizovaná v polohe pacienta ležiaceho na pravom boku so zadržaním dychu s hlbokým nádychom. Menič je umiestnený rovnobežne s medzirebrovým priestorom, aby sa zabránilo interferencii akustického tieňa prichádzajúceho z rebier. Slezina sa starostlivo vyšetruje od bránicového povrchu až po úroveň portálnych ciev.

Ryža. 1 Snímač sa umiestni do medzirebrového priestoru nad ľavým bočným bruchom a nakloní sa smerom k hlavovému koncu a mediálne, aby sa zobrazila slezina (S) v jej pozdĺžnom reze. Horný pól sleziny je určený na ľavej strane obrázku, spodný pól - na jeho pravej strane. Sonda sa otáča, pohybuje a nakláňa, kým sa nedosiahne maximálny priemer. Zisťuje sa dĺžka sleziny a jej hrúbka na úrovni brány.

Zvyčajne sagitálne skenovanie cez prednú brušnú stenu nedáva dobré výsledky kvôli prekrývaniu žalúdočných a črevných slučiek na výbežku sleziny. Ale v prípade splenomegálie je tento prístup dosť informatívny. V tomto prípade je prevodník umiestnený pozdĺž strednej čiary brucha bezprostredne pod rebrovým oblúkom a posúvaný plynulými pohybmi doľava o 0,5-1,0 cm, čím sa vytvorí niekoľko paralelných úsekov k vonkajšiemu okraju sleziny. Potom sa prevodník presunie do horizontálnej polohy v priečnej skenovacej rovine a prenesie sa v rovnakých intervaloch z rebrového okraja na spodný obrys sleziny. Pri nezmenenej slezine je možné získať jej dostatočne jasný obraz iba šikmým skenovaním, ktoré sa vykonáva v oblasti ľavého hypochondria rovnobežne s okrajom rebrového oblúka. Pre lepšiu vizualizáciu sa používa množstvo techník: hlboký nádych, nafukovanie brucha, naklonenie prevodníka vzhľadom na telo pacienta.

Ryža. 2. Pre získanie obrazu v ľavej šikmej subkostálnej rovine z polohy v priečnej rovine strednej časti brucha sa snímač posunie do polohy pod ľavý rebrový oblúk. Pečeň (L) je zobrazená na ľavej strane obrázku. Slezina (S) je definovaná posteriorne a laterálne na pravej strane obrázku, ukazuje jej skutočnú šírku a zmenšený pozdĺžny priemer

Ak je dych príliš hlboký, pľúca sa roztiahnu dolu do bránicového uhla a uzatvoria subdiafragmatickú časť sleziny. V tomto prípade stojí za to vyskúšať „záclonový manéver“ tak, že pacienta po hlbokom nádychu požiadame, aby pomaly vydýchol, kým sa neobjaví obraz sleziny. Pľúca nad slezinou sa pohybujú ako záclona dozadu a hore. Pri tomto nerovnomernom posune je potrebné počkať, kým akustický tieň z pľúc prestane rušiť vizualizáciu sleziny. V tomto bode by mal byť pacient požiadaný, aby zadržal dych. Niekedy je slezina vidieť v polohe na chrbte lepšie ako na pravej strane. Ak je orgán malý alebo je ťažké si ho predstaviť, môžete pacienta požiadať, aby zdvihol ľavú ruku v polohe na chrbte alebo na pravej strane a vykonal štúdiu na plný dych, v tomto prípade sa medzirebrové priestory rozširujú, čo uľahčuje vizualizáciu sleziny.

Sonograficky vyzerá slezina ako orgán v tvare polmesiaca, ktorý je ohraničený vysoko echoickým lineárnym ozvenom vychádzajúcim z jeho puzdra. Veľkosť sleziny môže byť znížená v dôsledku prítomnosti ďalšej sleziny, ktorá sa môže nachádzať v ľavom hypochondriu alebo inde. Doplnkové sleziny sú veľmi zaujímavým fenoménom a v medicíne sú už dlho známe. Počas embryonálnej tvorby sleziny sú trhliny, záhyby a brázdy niekedy také hlboké, že môžu viesť k podviazaniu časti orgánu. Malá doplnková slezina veľkosti čerešne, ktorá sa nachádza v hilu orgánu, nie je zvláštnou odchýlkou ​​od normy, ale je dosť ťažké ju odhaliť. Sonograficky je vizualizovaná ako okrúhla alebo oválna štruktúra, podobná štruktúre a echogenicite hlavnej slezine. Väčšinou ide o náhodný nález, aj keď pri niektorých hematologických ochoreniach hypertrofuje, dosahuje výraznú veľkosť – 5 cm a viac a môže byť zdrojom bolestí brucha.

Ryža. 3. Doplnkový lalôčik sleziny (^). Malý, zaoblený prídavný lalôčik sleziny má rovnakú exogenitu ako parenchým sleziny.

Vonkajší konvexný povrch prilieha k pobrežnej časti bránice a vnútorný, konkávny, smeruje k brušným orgánom. Predný koniec, častejšie špicatý, prilieha k žalúdku a zadný, viac zaoblený, smeruje k ľavej obličke a nadobličke. Približne v strede vnútorného povrchu sleziny sú brány s cievami a nervami. Slezinová žila je normálne vizualizovaná ako anechoická šnúra, jej priemer je dosť variabilný, nemá jasný vekový rozdiel, ale nemal by presiahnuť 5 m

• Normálne má slezina vždy hypoechogénnu echo štruktúru.
• Slezina je v pozdĺžnom reze kosákovitá alebo klinovitá.

Ryža. 4. Detekcia sleziny (Mi) na laterálnom reze;

a oválne - na priečnom (rovina ľavého hypochondria, slezina je viditeľná iba na obrázku so zväčšením).

Ryža. 5. rez je urobený trochu dopredu. Viditeľná je slezina (Mi) a horný pól obličky (N);

• Viscerálny povrch sleziny susedí s ľavou obličkou, nadobličkou a chvostom pankreasu.
• Slezina má hladké okraje, avšak v oblasti brány môže mať ryhy (zúbkovaný okraj).
• Normálne veľkosti: dĺžka<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Difúzna splenomegália

Mnohé ochorenia sú sprevádzané difúznym zväčšením sleziny. Diferenciálna diagnóza by sa mala robiť nielen pri portálnej hypertenzii v dôsledku cirhózy pečene, ale aj pri vírusových infekciách, ako je mononukleóza.

Ryža. 6. Splenomegália pri vrodenej fibróze pečene Slezina (S) je u štíhleho pacienta výrazne zväčšená, meria 16 cm na dĺžku a 6 cm na hrúbku.

Patológia pečene pri cirhóze a aktívnej hepatitíde v 75% prípadov je sprevádzaná zmenami v slezine, čo vedie k rozvoju splenomegálie. Už v počiatočnom štádiu portálnej hypertenzie je zaznamenaný nárast priemeru slezinných žíl. V priebehu času dochádza k fibróze slezinného parenchýmu s nehomogénnym zosilnením echostruktúry.

Ryža. 7. Splenomegália. Rozšírené		Ryža. 8. Echogram vláknitých zmien v
intrasplenické cievy.		slezina. Splenomegália pri cirhóze

Okrem toho všetky choroby sprevádzané zrýchlenou deštrukciou červených krviniek, ako je hemolytická anémia a polycytémia vera, môžu viesť k splenomegálii. Keďže patologický proces pri hemolytickej anémii a dedičnej mikrosferocytóze je spojený so stavom erytropoézy a retikulohistiocytového systému, t.j. červená pulpa, slezina má nezmenenú echogenicitu parenchýmu. Jeho rozmery sa môžu značne líšiť.

Splenomegália je typickým prejavom systémových porúch krvi, ako je akútna alebo chronická leukémia, ale môžeme ju nájsť aj pri reumatologických, imunologických a akumulačných ochoreniach. Chronická myeloidná leukémia označuje myeloproliferatívne ochorenia, ktoré sú založené na leukemickej transformácii hematopoetických kmeňových buniek spoločných pre granulocyty, megakaryocyty a erytrocyty. Splenomegália pri tejto chorobe sa podľa niektorých autorov pozoruje u 94 % pacientov, mení sa echostruktúra orgánu a s progresiou nádorového procesu v parenchýme pečene aj sleziny vznikajú výrastky spojivového tkaniva a ložiská fibrózy. sú zaznamenané.

Ryža. 9. Chronická myeloidná leukémia – splenomegália.

Splenomegália nie vždy naznačuje patologický stav, pretože mnohé choroby zanechávajú malé alebo mierne zväčšenie sleziny, ako je mononukleóza. Zväčšenie sleziny začína zaoblením jej normálneho tvaru polmesiaca a môže prejsť do toho, čo je známe ako "obrovská slezina". Výrazne zväčšená slezina môže dosiahnuť ľavý lalok pečene (takzvaný „fenomén bozkávania“). Niekedy môže doplnková slezina dosiahnuť značnú veľkosť.

Slezina pomerne rýchlo reaguje na rôzne infekcie, ktoré môžu spôsobiť jej akútny zápal. Echografický obraz akútnej splenitídy, najmä v septických stavoch, je sprevádzaný zväčšením veľkosti sleziny, zaoblením jej koncov; echostruktúra si zachováva rovnomernú jemnú zrnitosť, jej echogenicita zvyčajne zostáva nezmenená alebo sa trochu zvyšuje. V niektorých prípadoch je možné identifikovať ohniská akútnej nekrózy vo forme malých anechoických útvarov. V chronickom priebehu infekčného procesu sa akútna splenitída stáva chronickou. Pri chronickej splenitíde zostáva veľkosť sleziny zväčšená v dôsledku rastu vláknitého tkaniva a zvyšuje sa echogenicita parenchýmu.

Ak sa pri sonografii brucha zistí splenomegália, treba zvážiť systémové ochorenie krvi a vyšetriť všetky oblasti s lymfatickými uzlinami, aby sa zistila možná lymfadenopatia.

Ryža. 10. Ťažká splenomegália s homogénnou echo-štruktúrou parenchýmu sleziny (S) pri non-Hodgkinovom lymfóme. Šípka ukazuje na doplnkovú slezinu. (Poznámka: Na tomto obrázku a na ďalších obrázkoch uvedených ďalej v tejto kapitole je prevodník otočený o 180°.)

Okrem toho treba vylúčiť portálnu hypertenziu meraním vnútorného lumenu slezinnej, portálnej a hornej mezenterickej žily a hľadaním venóznych kolaterál. Veľkosť sleziny sa musí starostlivo zmerať. Len so základnými rozmermi sleziny je možné pomocou kontrolných štúdií stanoviť akúkoľvek dynamiku rastu. Pri vykonávaní primárnej štúdie je už potrebné vziať do úvahy problémy, ktoré sa vyskytnú v kontrolných štúdiách, napríklad stanovenie dynamiky rastu v procese prebiehajúcej liečby. Veľkosť ani echogenicita sleziny neumožňuje vyvodiť závery o povahe základného ochorenia.

Vo všeobecnosti so splenomegáliou má slezina

dĺžka >12 cm a šírka 5 cm;

Difúzne zmeny zvyčajne s homogénnou štruktúrou ozveny;

zväčšenie pólov sleziny;

Zvýraznenie ciev sleziny.

Článok I

Článok II

Článok III.

Článok IV

Článok V

Článok VI

Časť 6.01

Časť 6.02

Ohniskové lézie sleziny

Ohniskové lézie sleziny

Možným dôvodom poklesu echogenicity určitých oblastí slezinového parenchýmu môže byť fokálna lymfomatózna infiltrácia. Pri nehodgkinskom lymfóme môžu byť tieto lymfomatózne infiltráty difúzne v slezine, čo vytvára heterogénny vzor.

Ryža. 11. Non-Hodgkinov lymfóm sleziny vysokého stupňa (S).

Obr.12. Malá asymptomatická anechoická cysta sleziny (Su).

Ryža. 13. Echinokoková cysta sleziny.

Identifikácia hematómu sleziny môže byť náročná, pretože čerstvé krvácanie je izoechogénne vo vzťahu k okolitému parenchýmu sleziny. Zvyčajne sa echogenicita krvi vytečenej z ciev v priebehu niekoľkých dní zníži a subakútne alebo staré hematómy sú dobre vizualizované ako hypoechogénne objemové útvary.

Ryža. 14. Veľké poúrazové krvácanie v slezine (H), ktoré zaberá takmer celý orgán. AO - aorta.

Ruptúra ​​sleziny je charakterizovaná nasledujúcimi echografickými znakmi: diskontinuita obrysu v dôsledku prasknutia puzdra orgánu, identifikácia dvojitého obrysu s echo-negatívnou štruktúrou (vonkajšia zodpovedá puzdru, vnútorná zodpovedá parenchýmu s krvou), splenomegália. známky hematómu a zvýšenie veľkosti sleziny v dynamike.

Ruptúry parenchýmu bez poškodenia puzdra môžu spočiatku spôsobiť nerozoznateľné subkapsulárne hematómy. Riziko takýchto hematómov spočíva v neskorom spontánnom prasknutí puzdra, čo vedie k masívnemu krvácaniu do brušnej dutiny. Viac ako 50 % z nich, tzv. "Neskoré" ruptúry sleziny sa pozorujú do 1 týždňa po poranení, preto sa odporúča aspoň počas tohto obdobia vykonať niekoľko kontrolných štúdií.

Ryža. 15. Spontánna tvorba subkapsulárneho hematómu (H) u pacienta so sepsou ovčích kiahní. S - slezina.

Pacienti s akútnym poranením brucha a hrudníka by mali byť vyšetrení na prítomnosť voľnej tekutiny v uzavretých priestoroch a pod bránicou. a tiež v blízkosti sleziny a pečene. Slezina musí byť starostlivo vyšetrená na dvojitý obrys pozdĺž puzdra (subkapsulárny hematóm?) a heterogénne oblasti v parenchýme, aby sa neprehliadlo možné prasknutie sleziny.

Nakoniec sa v slezine môžu nachádzať echogénne lézie. Môžu predstavovať zriedkavé hemangiómy sleziny alebo častejšie kalcifikované granulómy pozorované pri tuberkulóze alebo histoplazmóze.

Ryža. 16. Hemangióm sleziny.

Ohniská nekrózy v procese spätného vývoja sa môžu kalcifikovať. Jednotlivé a viacnásobné kalcifikácie sú vizualizované ako malé hyperechogénne útvary, niekedy s akustickým tieňom. U jedincov možno nájsť kalcifikácie. ktorí prežili brušný týfus. sepsa, malária. Kalcifikácie sleziny možno nájsť aj pri cirhóze pečene. V slezine môže byť veľa echogénnych ložísk. Tento obrázok sa nazýva "hviezdna obloha".

Obr.17. Viacnásobné kalcifikácie v slezine u asymptomatického pacienta. S - akustické tiene.

Abscesy a metastázy sleziny sú zriedkavé a majú premenlivú sonomorfológiu, ktorá čiastočne závisí od ich trvania a etiológie. Neexistujú žiadne jednoduché a spoľahlivé diferenciálne diagnostické kritériá, preto sa odporúča použiť referenčné knihy. Abscesy sleziny sa vyvíjajú ako komplikácia infarktov sleziny, môžu byť dôsledkom všeobecnej hnisavej infekcie, generalizovaných infekčných ochorení, ktoré sa nedajú liečiť. Klinicky významnú skupinu predstavujú abscesy, ktoré vznikajú pri bakteriémii na pozadí endokarditídy alebo salmonelózy, s infekciou subkapsulárnych hematómov. Príčinou vzniku abscesu sleziny môže byť aj prelomenie subdiafragmatického abscesu do nej. Rozmanitosť foriem abscesu je spojená s určitým štádiom jeho vývoja. Vznikajúci absces je charakterizovaný nedostatočne jasnými prerušovanými hranicami. S vytvoreným abscesom sa steny formácie stávajú jasnejšie, nerovnomerné, nerovnomerné v hrúbke a akustickej hustote. Vnútorná štruktúra formácie je ešte zložitejšia v závislosti od typu, veľkosti, fázy vývoja abscesu a prítomnosti reaktívneho zápalu vo forme spojivového tkaniva alebo granulačného tkaniva okolo.

Ryža. 18. Absces sleziny: hypoechogénna masa sleziny s nevýraznými hranicami.

Štruktúra abscesov sa mení od anechoického obsahu s účinkom distálneho zosilnenia až po echopozitívny, podobný charakteristikám tvorby pevného tkaniva. V oblasti abscesu sa často určujú vnútorné priečky, malé bublinky plynu. Ale hlavnou vecou je možnosť diferenciácie vrstiev hnisu rôznej echogenicity, zmena ich vzájomnej polohy pri zmene polohy tela pacienta. Prítomnosť hustých nekrotických hmôt v dutine rozpadu sťažuje diferenciáciu abscesu s hematómami a metastázami v slezine.

V niektorých prípadoch sa na diagnostiku a liečbu abscesov sleziny používa ich punkcia a drenáž.

Ryža. 19. a-c Terapeutická aspirácia a drenáž tenkou ihlou, a A dobre definovaná zaoblená masa vo vnútri sleziny s heterogénnou vnútornou echo štruktúrou, b Diagnostická aspirácia obsahu abscesu tenkou ihlou. Lokalizáciu ihly indikuje echo signál z jej hrotu, pričom obsah abscesu (140 ml) bol evakuovaný na terapeutické účely. S - slezina, A - absces.

Infarkt sleziny možno pozorovať pri splenomegálii s poruchou zásobovania krvou. Veľkosť infarktu závisí od kalibru upchatej cievy a môže zaberať až jednu tretinu sleziny. Infarkt v akútnom štádiu vyzerá ako klinovitá oblasť s neostrými obrysmi a zníženou echogenicitou, ktorá sa nachádza na periférii sleziny. Niekedy v projekcii oblasti infarktu sú určené viaceré tenké lineárne echo signály pochádzajúce z plynu.

Ryža. 20. Malá hypoechogénna klinovitá oblasť infarktu sleziny (Inf) na pozadí myeloproliferatívneho ochorenia.

V neskoršom štádiu a v procese organizácie a zjazvenia infarktovej zóny dochádza k jej jasnejšiemu vymedzeniu a zvýšeniu echogenicity. V mnohých prípadoch sú v infarktovej zóne vizualizované hyperechoické signály - usadeniny vápenatých solí, a preto sa nachádza ako útvar akustickej hustoty mozaiky. Následkom infarktu sa v mieste tvorby jaziev a sklerózy vtiahne obrys sleziny a táto zóna sa vyznačuje zvýšenou echogenicitou. Niekedy sa v mieste infarktu vytvorí cysta, možno pozorovať zníženie a deformáciu veľkosti a tvaru sleziny sprevádzané zvýšením echogenicity parenchýmu. V dôsledku viacnásobných infarktov sleziny, napríklad s kosáčikovitou anémiou, možno pozorovať takzvanú autosplenektómiu. Podľa metód výskumu rádionuklidov neexistuje žiadna funkčná aktivita sleziny. Sonograficky možno v oblasti projekcie sleziny určiť malý útvar s viacerými hyperechoickými ložiskami, podobnými starým infarktom.

Ryža. 21. Jednoduchá echogénna metastáza v slezine (šípky) s periférnym halo a centrálnym skvapalnením u pacienta s karcinómom hrubého čreva.

Metastatická lézia sleziny je zriedkavá a môže byť sprevádzaná jej zväčšením. Možné primárne ložiská sú melanóm, karcinóm hrubého čreva. V prevažnej väčšine prípadov sú metastázy v slezine vizualizované ako hyperechogénne útvary, hoci sa vyskytujú aj hypoechogénne.

Slezina(záložné právo, slezina) - nepárový parenchýmový orgán brušnej dutiny; plní imunitné, filtračné a krvotvorné funkcie, podieľa sa na látkovej premene, najmä železa, bielkovín a pod. Slezina nepatrí medzi životne dôležité orgány, ale v spojení s uvedenými funkciami zohráva v organizme podstatnú úlohu.

Anatómia a histológia. S. sa nachádza v brušnej dutine v oblasti ľavého hypochondria na úrovni IX-XI rebier. Hmotnosť S. je u dospelých 150-200 G, dĺžka - 80-150 mm, šírka - 60-90 mm, hrúbka - 40-60 mm. Vonkajší, bránicový, povrch S. je konvexný a hladký, vnútorný je plochý, má žliabok, ktorým do S. vstupujú tepny a nervy, vystupujú žily a lymfatické cievy (brány sleziny). S. je pokrytá seróznou membránou, pod ktorou je nye membrána (kapsula), ktorá je v zóne brány hustejšia. Radiálne smerované trabekuly, z ktorých väčšina obsahuje intratrabekulárne cievy, nervové vlákna a svalové bunky, odchádzajú z membrány a navzájom sa spájajú. Kostra spojivového tkaniva S. je muskuloskeletálny systém, ktorý zabezpečuje významné zmeny objemu S. a plní funkciu ukladania.

Krvné zásobenie S. zabezpečuje najväčšia vetva kmeňa celiakie - slezinná tepna (a. leinalis), ktorá prechádza častejšie po hornom okraji pankreasu až k bránam sleziny ( ryža. ), kde sa delí na 2-3 vetvy. V súlade s počtom intraorganických vetiev prvého rádu sa segmenty (zóny) rozlišujú v S.. Vetvy intraorgánových artérií prechádzajú vnútri trabekulov, potom vnútri lymfatických folikulov (centrálne artérie). Vychádzajú z lymfatických folikulov vo forme kefových arteriol, vybavených takzvanými rukávmi, ktoré ich obklopujú po obvode a pozostávajú z retikulárnych buniek a vlákien. Časť arteriálnych kapilár prúdi do dutín (uzavretý obeh), druhá časť - priamo do buničiny (otvorený obeh).

V slezine sa rozlišuje biela (od 6 do 20 % hmotnosti) a červená (od 70 do 80 %) buničina. Biela pulpa pozostáva z lymfoidného tkaniva umiestneného okolo tepien: periarteriálne väčšinu buniek tvoria T-lymfocyty, v okrajovej (okrajovej) zóne lymfatických folikulov - B-lymfocyty. Ako dozrievajú, v lymfatických folikuloch sa vytvárajú svetelne reaktívne centrá (multiplikačné centrá), ktoré obsahujú retikulárne bunky, lymfoblasty a makrofágy. S vekom významná časť lymfatických folikulov postupne atrofuje.

Červená pulpa pozostáva z retikulárnej kostry, arteriol, kapilár, venul sínusového typu a voľných buniek (erytrocyty, krvné doštičky, lymfocyty, plazmatické bunky), ako aj nervových plexusov. Komunikácia prínosových dutín s miazgou cez medzery v ich stene pri kompresii S. je prerušená, plazma je čiastočne odfiltrovaná a krvinky zostávajú v dutinách. Sínusy (ich priemer je od 12 do 40 mikrón v závislosti od naplnenia krvou) predstavujú prvý článok žilového systému sleziny.

Normálna a patologická fyziológia. S. sa podieľa na bunkovej a humorálnej imunita , kontrola cirkulujúcich krviniek, ako aj v krvotvorbu atď.

Najdôležitejšia funkcia S. je imunitná. Spočíva v zachytávaní a spracovaní škodlivých látok makrofágmi, čistení krvi od rôznych cudzích agens (baktérie, vírusy). V slezine sú endotoxíny, nerozpustné zložky bunkového detritu, zničené pri ah, traume a inom poškodení tkaniva. S. sa aktívne podieľa na imunitnej odpovedi – jeho bunky rozpoznávajú antigény cudzie pre daný organizmus a syntetizujú špecifické protilátky .

Funkcia filtrácie (sekvestrácie) sa vykonáva vo forme kontroly cirkulujúcich krviniek. V prvom rade sa to týka erytrocytov, starnúcich aj defektných. V slezine sa z erytrocytov odstraňujú zrnité inklúzie (Jollyho telieska, Heinzove telieska, železné granuly) bez toho, aby sa zničili samotné bunky. Splenektómia a S. vedú k zvýšeniu obsahu týchto buniek v krvi. Zvlášť jasne sa prejavuje zvýšenie počtu siderocytov (bunky obsahujúce železné granuly) po splenektómii a tieto zmeny sú trvalé, čo naznačuje špecifickosť tejto funkcie sleziny.

Makrofágy sleziny recyklujú železo zo zničených erytrocytov, premieňajú ho na transferín, t.j. Slezina sa podieľa na metabolizme železa.

Existuje názor, že leukocyty umierajú za fyziologických podmienok v slezine, pľúcach a pečeni; krvné doštičky sa u zdravého človeka tiež ničia hlavne v slezine a pečeni. Pravdepodobne sa S. podieľa na trombocytopoéze, tk. po splenektómii pre poškodenie S. vzniká trombocytóza.

Slezina nielen ničí, ale aj hromadí krvinky – erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky. Konkrétne obsahuje od 30 do 50 % alebo viac cirkulujúcich krvných doštičiek, ktoré sa v prípade potreby môžu dostať do periférneho krvného obehu. V patologických stavoch je ich ukladanie niekedy také veľké, že môže viesť k trombocytopénia .

Keď dôjde k porušeniu odtoku krvi, napríklad keď portálna hypertenzia , S. sa zvyšuje a môže pojať veľké množstvo krvi. Pri kontrakcii je S. schopná vypudzovať krv v nej uloženú do cievneho riečiska. Zároveň sa znižuje jeho objem a zvyšuje sa počet červených krviniek v krvi. Normálny S. však obsahuje nie viac ako 20-40 ml krvi.

Slezina sa podieľa na metabolizme bielkovín a syntetizuje albumín, globín (bielkovinová zložka hemoglobínu). Dôležitá je účasť S. na tvorbe imunoglobulínov, ktorú poskytujú početné bunky produkujúce imunoglobulíny pravdepodobne všetkých tried.

Slezina sa aktívne podieľa na krvotvorbe, najmä v plod . U dospelého človeka produkuje lymfocyty a monocyty. S. je hlavným orgánom extramedulárnej hematopoézy pri porušení normálnych procesov krvotvorby v kostnej dreni, napr. pri osteomyelofibróze, chronickej strate krvi, osteoblastickej forme a, e, miliárnej tuberkulóze atď. Existujú nepriame údaje potvrdzujúce S. účasť na regulácii hematopoézy kostnej drene.

S. hrá dôležitú úlohu v procesoch hemolýza . Dokáže zadržať a zničiť veľké množstvo zmenených erytrocytov, najmä s niektorými vrodenými (najmä mikrosférocytickými) a získanými hemolytickými (vrátane autoimunitnej povahy) anémia . Veľký počet erytrocytov pretrváva v S. s kongestívnou plejádou, polycytémia . Zistilo sa tiež, že mechanická a osmotická odolnosť leukocytov klesá počas ich prechodu cez S..

Dysfunkcia S. sa pozoruje pri niektorých patologických stavoch (ťažká anémia, niektoré infekčné ochorenia a pod.), ako aj pri hypersplenizme - chronickom zvýšení S. a úbytku krviniek o dve alebo menej často o jednu resp. tri hematopoetické klíčky. To naznačuje zvýšenú deštrukciu príslušných krviniek v slezine. Hypersplenizmus je primárne patológia červenej pulpy S. a je spôsobená hyperpláziou makrofágových prvkov. Po odstránení S. pri hypersplenizme sa štruktúra krvi zvyčajne normalizuje alebo výrazne zlepšuje.

Pri dedičných a získaných poruchách metabolizmu lipidov v slezine dochádza k hromadeniu veľkého množstva lipidov, čo vedie k splenomegália .

Znížená funkcia S. (hyposplenizmus) sa pozoruje pri atrofii S. v starobe, pri hladovaní a hypovitaminóze. Je sprevádzaná objavením sa Jollyho teliesok a cieľových erytrocytov v erytrocytoch, siderocytózou.

Patologická anatómia. S funkčnými a morfologickými znakmi S., najmä s príslušenstvom k telám imunogenézy, je spojená rôznorodosť jeho štruktúrnych zmien pri mnohých patologických procesoch.

Nárast veľkosti a hmotnosti (viac ako 250-300 G) sleziny býva spojená s patologickými zmenami, ktoré však možno pozorovať aj na nezväčšenom orgáne. Farba a konzistencia S. závisí od jeho prekrvenia; menia sa hyperpláziou pulpy, ukladaním amyloidu, rôznych pigmentov, e, S. poškodenie pri akútnych a chronických infekciách, x, ax, malígny x, histiocytóza.

Najčastejším prejavom S. dystrofie je hyalinóza malých tepien a arteriol, ktorá býva v norme pozorovaná po 30. roku života; menej často sa hyalín ukladá vo forme hrudiek do lymfatických folikulov a marginálnej miazgy. Mukoidné a fibrinoidné opuchy spojivového tkaniva S., predovšetkým steny venóznych dutín a malých ciev (až do ich fibrinoidnej nekrózy), strata proteínových precipitátov v centrách lymfatických folikulov je zaznamenaná pri autoimunitných ochoreniach. Následkom toho zhrubnú steny prinosových dutín S., vzniká periarteriálny, tzv. bulbózny, čo je najvýraznejšie pri systémových lupus erythematosus .

Amyloidóza C. sa zvyčajne pozoruje s všeobecnou amyloidóza a je na druhom mieste vo frekvencii po obličkách. Niekedy sa pri ochoreniach, ktoré spôsobujú sekundárne (tuberkulóza, chronické hnisavé procesy), môže vyskytnúť iba slezina. Lymfatické folikuly, keď je v nich uložený amyloid, majú vzhľad sklovca, podobne ako ságové zrná. V takýchto prípadoch sa hovorí o "ságovej" slezine. Hmotnosť S. je zároveň mierne zvýšená. Difúzna strata amyloidu v stenách dutín, ciev a pozdĺž retikulárnych vlákien je sprevádzaná nárastom hmotnosti sleziny (až 500 G); Tkanivo S. je husté, na reze mazľavé, žltočervenej farby („mastná“, „šunková“ slezina). Je tiež možné kombinované ukladanie amyloidu v lymfatických folikuloch a červenej pulpe.

Pri mnohých ochoreniach S. nájsť rozptýlené difúzne alebo xantómové bunky ležiace vo forme akumulácií. Vznikajú pri poruchách metabolizmu lipidov v dôsledku akumulácie lipidov v makrofágoch. Takže s cukrom e, e, familiárnou xantomatózou v makrofágoch C. (a iných orgánoch) sa cholesterol ukladá v nadbytku; bunky podobné xantómovým bunkám sa niekedy nachádzajú pri idiopatickej trombocytopenickej purpure, masívna akumulácia určitých typov lipidov sa pozoruje u S. so tezaurizmami, čo vedie k tvorbe buniek charakteristických pre tú či onú formu ochorenia – Gaucherove a Pickove bunky, k rozvoju významných sekundárnych zmien v S. a zväčšeniu jeho veľkosti (pozri. Lipidózy ).

Hemosideróza S. - nadmerné ukladanie hemosiderínu - je prejavom všeobecn hemosideróza a pozoruje sa pri hemochromatóza choroby a patologické stavy sprevádzané zvýšenou hemolýzou, pri poruche využitia železa, najmä pri hemolytických, aplastických a refraktérnych x, malária , vrátiť e , e, chronická podvýživa (ochorenia žalúdka a čriev). Pri hemosideróze má S. hrdzavohnedú farbu, niekedy mierne zväčšenú. V červenej pulpe histologické vyšetrenie odhalí početné siderofágy, v endoteli prínosových dutín, stenách ciev, trabekulách a S. membráne sa nachádzajú ložiská hemosiderínu. Lokálna hemosideróza S. sa často nachádza v oblastiach krvácania. V ich centrách a rozsiahlych ložiskách nekrózy možno zistiť kryštály hemotidínu. Pri malárii sa v S. nachádzajú ložiská hemomelanínu, ktoré môžu počas zotavovania zmiznúť. Je tiež možné uložiť uhlíkový pigment v S., prenikajúci hematogénne z pľúc.

Často v S. sú ohniská nekróza . Malé lézie sú zvyčajne výsledkom toxických účinkov pri infekciách, veľké lézie sú spôsobené poruchami krvného obehu.

Často sa zisťujú poruchy obehu v S.. Pri celkovej venóznej plétóre v dôsledku srdcového zlyhania je S. zvýšený (jeho hmotnosť je 300-400 G), tmavo červená. Portál vedie k rozvoju významných podobných zmien v S. a jeho výraznému zvýšeniu (cirhóza, ic). Hmotnosť S. sa môže zvýšiť až na 1000 G a viac, jeho tkanivo je mäsité, škrupina je zhrubnutá, často obsahuje rozsiahle, ale hyalínové oblasti ("glazovaná" slezina), je možná fúzia S. s okolitými tkanivami. Povrch S. na reze je pestrý v dôsledku fokálnych krvácaní, prítomnosti viacerých hustých oranžovo-hnedých uzlín. Pokles krvného zásobenia S. sa pozoruje pri masívnom akútnom alebo dlhotrvajúcom opakovanom strata krvi , aplastická anémia.

Zápalové zmeny v S. (splenitída) sa neustále nachádzajú pri infekčných ochoreniach. Ich povaha a intenzita závisia od charakteristík patogénu a imunologického stavu organizmu.

Produktívny zápal v S. s tvorbou granulómov rôznych štruktúr a rozvoj splenomegálie možno pozorovať pri tuberkulóze, e, brucelóze, tularémii, viscerálnej ah a lepre. Hyperplázia lymfoidného tkaniva S. odráža jeho účasť na imunitných reakciách organizmu pri antigénnom podráždení rôzneho pôvodu.

Výskumné metódy. V klinickej praxi sa používajú perkusie a palpácia OD., laparoskopia röntgenové, rádionuklidové a ultrazvukové vyšetrenia (pozri. Ultrazvuková diagnostika ), splenomanometria, punkčné vyšetrenie S., adrenalínový test.

S. perkusie sa vykonáva vo vertikálnej alebo horizontálnej (na pravej strane) polohe pacienta. Tuposť nad horným okrajom S. pozdĺž prednej axilárnej línie je diferencovaná pľúcnym zvukom, tuposť pozdĺž okraja rebrového oblúka alebo nad ním o 10-20 mm- s tympanickým zvukom nad žalúdkom. Horná hranica tuposti nad S. prebieha takmer horizontálne, spodná - za a nad, dole a dopredu. Pri vysokom postavení môže byť horný vonkajší povrch S. na úrovni rebra VIII, s nízkym - rebrom XII.

Určenie veľkosti S. podľa Kurlova sa vykonáva v polohe pacienta v ľahu s neúplným otočením na pravú stranu, pokiaľ možno bez posunu panvy. Perkusia sa vykonáva pozdĺž desiateho medzirebrového priestoru, počnúc od chrbtice a pozdĺž hraníc tuposti sa určuje dĺžka C. Ak C. vyčnieva z hypochondria, potom sa berie do úvahy veľkosť jeho vyčnievajúcej časti. Šírka S. sa určuje poklepom zhora od prednej axilárnej línie smerom k zadnej axilárnej línii. Výsledky štúdie sa zaznamenávajú vo forme zlomku, v ktorom je dĺžka uvedená v čitateli a šírka C je uvedená v menovateli. So zvýšením C. je uvedená dĺžka jeho vyčnievajúcej časti. pred zlomkom napr cm.

S. palpácia sa vykonáva v horizontálnej polohe pacienta na chrbte a v polohe na boku vpravo. S hlbokým nádychom zväčšený S. klesá a „pretáča“ sa po prstoch vyšetrujúceho. Pri výraznom zvýšení S. jeho spodný okraj klesá do brušnej dutiny, pričom je možné na ňom sondovať charakteristický zárez, prednú plochu S., určiť jeho konzistenciu a bolestivosť. Normálne nie je slezina hmatateľná.

Laparoskopia v neprítomnosti adhezívneho procesu umožňuje vyšetrenie S., ktorý je normálne modročervený: na jeho povrchu sú viditeľné jazvy, retrakcie a iné patologické zmeny.

Röntgenová kontrola S. sa vykonáva vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Počas fluoroskopie sa skúma oblasť ľavej polovice bránice, pričom sa zaznamenáva jej pohyblivosť, orgány brušnej dutiny umiestnené vedľa S., ľavé pľúca. Na zlepšenie podmienok štúdie sa používa zavedenie plynu do hrubého čreva a žalúdka. Obyčajné výstrely sa vykonávajú v čelných a bočných projekciách. Špeciálnymi metódami röntgenového vyšetrenia je počítačový röntgen tomografia , celiakografia a lienografia, diagnostika pneumoperitoneum a pneumotorax, doplnený o tomografiu. V diferenciálnej a lokálnej diagnostike izolovanej porážky S. má dôležitú úlohu arteriografia (viď. Angiografia ), počítačová tomografia, diagnostické pneumoperitoneum.

Získanie rádionuklidového obrazu S. je založené na vlastnosti buniek makrofágového systému absorbovať poškodené erytrocyty alebo koloidy z krvi. Na štúdiu sa používajú erytrocyty značené 51Cr, 99mTc alebo 197Hg (pozri. Rádiofarmaká ). Na skenovaní (pozri Skenovanie ) alebo scintigram (pozri Scintigrafia ) plocha S. s rovnomernou akumuláciou rádionuklidu je normálne 35-80 cm 2; pri ochoreniach S. akumulácia rádionuklidov nerovnomerná, plocha S. sa zväčšuje.

Punkcia S. sa zobrazuje v tých prípadoch, keď nie je zistený dôvod jej zvýšenia. Kontraindikácie pre punkciu sú hemoragická diatéza , vyjadrený . Pred punkciou pomocou perkusie a palpácie určite veľkosti a polohu S., vykonajte röntgenové a rádionuklidové vyšetrenia.

Patológia

Patológia S. zahŕňa malformácie, poškodenia, choroby a nádory.

Vývojové chyby. Patria sem absencia S. (asplénia), nezvyčajná poloha v brušnej dutine (dystopia alebo ektopia), putovanie S., zmena jeho tvaru, ďalšia S. Asplénia je zriedkavá, zvyčajne kombinovaná s malformáciami kardiovaskulárneho systému klinicky nezistené a diagnostikované podľa rádionuklidových štúdií. Pri dystopii alebo ektopii sa S. nachádza v retroperitoneálnom priestore, v herniálnom vaku s pupočnou alebo diafragmatickou herniou, v pravej polovici brušnej dutiny. Putovanie S. môže nastať v dôsledku slabosti jeho väzivového aparátu, napr splanchnoptóza . S. môže mať nepravidelný tvar s hlbokými zárezmi pozdĺž okraja alebo predĺžený, v ktorom jeho spodný pól niekedy klesá do malej panvy. Najčastejšou anomáliou vo vývoji S. sú prídavné S. v množstve jedna až niekoľko stoviek, nachádzajúce sa v rôznych častiach brušnej dutiny.

Putujúci S. môže byť skrútený na cievnej nohe. Súčasne sa zaznamenáva obraz akútneho brucha, je potrebná laparotómia (pozri. Žalúdok ) a splenektómiu. Ďalší S. vychádza na svetlo pomocou rádionuklidového výskumu. Pri niektorých ochoreniach, ako je autoimunitná hemolytická anémia, e, ak existujú ďalšie sleziny, sú odstránené spolu s hlavným orgánom. Iné malformácie S. nemajú klinické príznaky; liečba nie je potrebná.

Poškodenie sú otvorené a zatvorené. Otvorené zranenia sa vyskytujú pri strelných, bodných, rezných ranách brucha, ako aj pri chirurgických zákrokoch na brušných orgánoch (žalúdok, hrubé črevo, pankreas).

Príčiny uzavretých poranení S. sú častejšie úder do ľavého hypochondria, pád na žalúdok, brucho a spodnú časť hrudníka, rebrá vľavo. Prudkým úderom alebo stlačením sa S. ohýba ako podkova, jeho póly sa k sebe približujú, v dôsledku čoho sa škrupina roztrhne pozdĺž konvexného povrchu. Keď e rebrá, ich fragmenty môžu byť zavedené do parenchýmu S., čím sa poruší membrána. Pri páde z výšky môže dôjsť k prudkému otrasu mozgu, natrhnutiu membrány S. v miestach pripojenia väzov, cievneho pediklu a zrastov. Prietrže S. sú často komplikované krvácaním do brušnej dutiny. Postihnutý je bledý, sťažuje sa na závraty, pocit plnosti v ľavom hypochondriu a bolestivé bolesti vyžarujúce do ľavého ramena a ľavej lopatky, zhoršené hlbokým nádychom a kašľom. Nevoľnosť a vracanie, mdloby sú možné. Symptóm "roly-up" je charakteristický - pacient sa snaží zaujať polohu v sede, v ktorej sa bolesť brucha znižuje. Pri palpácii je napätie vo svaloch prednej brušnej steny, v ľavej polovici brucha, v ľavom hypochondriu. Existujú pozitívne príznaky peritoneálneho podráždenia. Pomocou perkusie je možné určiť tuposť na ľavej strane brucha. Rektálne vyšetrenie môže odhaliť bolestivosť a previsnutie prednej steny konečníka, s vaginálnym vyšetrením - bolesť v zadnom fornixe pošvy.

Sekundárne ruptúry sa môžu vyskytnúť niekoľko hodín alebo dokonca dní po poranení, čo spôsobuje klinický obraz. intraabdominálne krvácanie .

Pri ťažkostiach pri diagnostike uzavretých poškodení S. môžu byť užitočné údaje röntgenových výskumov a počítačová tomografia. Najinformatívnejšia laparoskopia a diagnostická laparotómia. Pri podozrení na poškodenie S. možno pacienta pozorovať najviac dve hodiny. V tomto prípade je potrebné zamerať sa na celkový stav, hemoglobín a hematokrit, údaje z dodatočných štúdií. Pri otvorených poškodeniach S. vykoná primárne chirurgické ošetrenie rany s následnou laparotómiou. Pri uzavretých zraneniach začína operácia laparotómiou.

Pri poškodeniach S., otvorených aj zatvorených, vykonajte splenektómiu častejšie. Pri jednotlivých prestávkach, malých trhlinách a prasklinách S. na zostávajúcom krvnom obehu v ňom vykonajte operácie na zachovanie orgánov. Prognóza závisí od závažnosti poškodenia a včasnosti chirurgickej intervencie.

Choroby. S. sa podieľa na patologickom procese pri mnohých infekčných ochoreniach - brušných a vyrážkových e (pozri. Brucho , Voľná ​​epidémia ), sepsa , antrax , infekčná mononukleóza akútne vírusové e (pozri Vírusová hepatitída ), infekčná lymfocytóza (pozri Lymfocytóza akútne infekčné ), cytomegália (pozri Cytomegalovírusová infekcia ), malária, viscerálna leishmanióza (pozri Leishmanióza ), tularémia , listerisi , brucelóza , syfilis . S. býva postihnutá aj histiocytózou (Letterer-Siweova choroba, Hand-Christian-Schüllerova choroba - pozri nižšie). Histiocytóza X ).

Porušenie odtoku krvi cez slezinnú žilu vedie k progresívnemu zvýšeniu C. Pri dlhšej blokáde odtoku je možné krvácanie z rozšírených žíl žalúdka, konečníka a pažeráka. Akútna obliterácia kmeňa portálnej žily je sprevádzaná príznakmi pripomínajúcimi nepriechodnosť čriev. Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu a údajov zo splenoportografie. Chirurgická liečba: zavedenie splenorenálnej anastomózy a s ťažkou splenomegáliou a cytopéniou splenektómia.

Klinický obraz srdcového infarktu S. závisí od jeho veľkosti. Diagnóza infarktu malého S. je ťažká pre nedostatok klinickej symptomatológie. Pri rozsiahlejších léziách v dôsledku napínacej membrány, vzniku perisplenitídy sa objavuje bolesť v ľavom hypochondriu, často vyžarujúca do chrbta a zhoršujúca sa inhaláciou. Vľavo je určený výrazný príznak phrenicus. V zóne perisplenitídy je počuť trecie trenie pobrušnice. Liečba je zameraná na odstránenie príčin, ktoré spôsobili srdcový infarkt. Organizácia infarktu S. zvyčajne končí vytvorením jazvy, ojedinele sa vytvorí. Pri S. hnisaní srdcového infarktu je znázornená splenektómia.

Absces sleziny. Malé, asymptomatické S. sa často nachádzajú pri generalizovaných infekčných ochoreniach, ktoré sa nedajú liečiť. Klinicky najvýznamnejšiu skupinu predstavujú veľké izolované s S., ktoré možno pozorovať pri bakteriémii na pozadí a alebo a, pri infekcii srdcových infarktov S., subkapsulárnych hematómoch a pod. Príčina vzniku a. S. môže byť prelomom do nej subdiafragmatickej a.

Pri skenovaní S. a pečene možno zistiť s s priemerom 20-30. mm. Absces S. sa zisťuje aj pomocou ultrazvuku. V prospech S. svedčí aj detekcia nevaskularizovaného tkaniva orgánu pri arteriografii na pozadí zodpovedajúceho klinického obrazu. Absces S. môže byť komplikovaný krvácaním do dutiny a, prielomom do dutiny brušnej alebo pleurálnej dutiny, obličkami, leukocytózou), lymfocytopéniou. v niektorých prípadoch neutropénia, trombocytopénia, anémia. Niekedy vzniká aplastický syndróm, pri ktorom je potrebné vylúčiť tuberkulózu kostnej drene. Röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny môže odhaliť skamenené lézie v slezine.

Diagnóza tuberkulózy S. je ťažká, ak nie sú žiadne známky čerstvej alebo predtým existujúcej tuberkulózy iných orgánov. Vychádza z výsledkov cytologického vyšetrenia bodliaka S., spoľahlivým kritériom je však len dôkaz Mycobacterium tuberculosis v nátere alebo ich výsev z bodliaka. Treba mať na pamäti, že pri súbežnom e S. sa jeho opakované vpichy môžu ukázať ako neinformatívne. Pri podozrení na tuberkulózu S. sa aj pri absencii spoľahlivých dôkazov vykonáva špecifická tuberkulózna liečba ex juvantibus.

E, x, chronická e. Príčinou jeho rozvoja môže byť rozpad nádoru, rýchly nárast S. a pretiahnutie jeho puzdra pri splenomegálii. Klinický obraz je charakterizovaný náhlou silnou bolesťou v ľavom hypochondriu, príznakmi podráždenia pobrušnice, rýchlo narastajúcou anémiou. Prevádzková liečba; spravidla robiť splenektómiu, v poslednom čase sa však najmä u detí začína častejšie vykonávať čiastočná resekcia a zošívanie S. medzery (splenorrhaphy). Prognóza závisí od základnej choroby.

Nádory Stránky sa stretávajú zriedka, môžu byť kvalitné a zhubné.

Medzi benígnymi nádormi sa zisťujú hemangiómy, lymfangiómy, lipómy, hamartómy; z malígnych - sú možné aj lymfosarkómy, retikulosarkómy, angiosarkómy, hemangioendoteliómy, fibrosarkómy. S. porážka v x je zriedka izolovaná; častejšie sa súčasne so splenomegáliou zisťujú lymfadenopatia, hepatomegália, zmeny v krvi a kostnej dreni. Je klinicky nemožné diagnostikovať povahu izolovaného nádoru S..

Príznaky všetkých nádorov sa znižujú na zvýšenie orgánu, pocit ťažkosti v ľavom hypochondriu, niekedy vzhľad tupej, menej často akútnej (srdcovej) bolesti. Pri palpácii je S. husto elastický, niekedy hrboľatý. Pri x a angiosarkómoch je možné zvýšené potenie, strata hmotnosti, hypersplenizmus (anémia, leuko-a). Pri angiosarkóme (v tretine prípadov) dochádza k prasknutiu sleziny. Diagnózu možno stanoviť cytologickým vyšetrením bodkovaného C. Uprednostniť by sa mala splenektómia, ktorá je diagnostickým aj terapeutickým opatrením. V prípadoch benígnych nádorov tam liečba končí; pri x, v závislosti od histologickej štruktúry nádoru, je splenektómia doplnená vhodnou chemoterapiou; pri nelymfoidných malígnych nádoroch je chemoterapia predpísaná v prítomnosti metastáz. Prognóza benígnych nádorov je tiež priaznivá; pri iných x závisí od histologickej štruktúry nádoru, pri malígnych nelymfoidných nádoroch je prognóza nepriaznivá.

Bibliografia: Almazov V.A. a iné Leukopénia, s. 157, L., 1981; Bart I. Slezina, prekl. z maďarčiny, Budapešť, 1976; Borodin I.F. a Orlyanskaya V.F. Niektoré otázky diagnostiky a liečby uzavretých poranení sleziny, Klin. hir., č. 4, s. 29, 1980; Glantz R.M. a Rozhinský M.M. Záchranná operácia poškodení sleziny, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya a ďalšie Lymforetické choroby, trans. z angličtiny, M., 1980; Lindenbraten L.D. a Naumov L.B. Metódy röntgenového vyšetrenia ľudských orgánov a systémov, Taškent, 1976; Sprievodca hematológiou, vyd. A.I. Vorobiev, zväzok 1, M., 1985; Fyziológia obehovej sústavy, Fyziológia erytropoézy, vyd. V.N. Černigovský, s. 256, L., 1979; Folkov B. a Neil E. Krvný obeh, prekl. z angličtiny, M., 1976; Chirurgická liečba chorôb krvného systému, vyd. OK. Gavrilov a D.M. Grozdová, M., 1981.