Dystrofia tela, stupeň dystrofie. Dystrofia u dojčiat

Dystrofia je porušením metabolických procesov, v dôsledku čoho sa spomaľuje normálny vývoj organizmu alebo jednotlivého orgánu. Porucha sa môže prejaviť v akomkoľvek veku. Najčastejšie sa však diagnostikuje u detí. Ďalej zvážte príčiny a príznaky dystrofie rôznych typov.

Poškodenie svalov

Svalová dystrofia je chronická dedičná patológia. Vyjadruje sa v degenerácii svalov, ktoré podporujú kostru. V súčasnosti je známych 9 odrôd tejto patológie. Líšia sa lokalizáciou poruchy, charakteristikami, intenzitou vývoja, vekovými charakteristikami.

Predisponujúce faktory

Moderná medicína nedokáže identifikovať všetky mechanizmy, ktoré spúšťajú degeneratívny proces. Jednoznačne sa však zistilo, že svalová dystrofia je spôsobená mutáciami v autozomálne dominantnom genóme zodpovednom za regeneráciu a syntézu proteínu podieľajúceho sa na tvorbe svalov. Lokalizácia patológie sa líši v závislosti od konkrétneho chromozómu poškodeného počas zmien.

Klinický obraz

Svalová dystrofia sa vyznačuje súborom základných prejavov. V závislosti od lokalizácie poruchy však možno pozorovať aj špecifické znaky. Medzi hlavné prejavy patria:

1. Poruchy chôdze. Vznikajú v dôsledku nedostatku svalovej hmoty dolných končatín.
2. Znížený svalový tonus.
3. Atrofia kostrového svalstva.
4. Strata motorických schopností získaných pred nástupom patológie. Najmä pacient prestáva držať hlavu, sedieť, chodiť. Môžu sa stratiť aj iné zručnosti.
5. Tupá citlivosť na bolesť vo svaloch.
6. Zvýšená únava.
7. Časté pády.
8. Náhrada svalových vlákien spojivovým tkanivom. To vedie k zväčšeniu objemu svalov, čo je citeľné najmä na lýtku.
9. Ťažkosti sa objavujú pri skákaní a behu, vstávaní z ľahu a sedenia.
10. Znížená inteligencia.

Treba povedať, že úplne vyliečiť svalovú dystrofiu je nemožné. Terapeutické opatrenia, ktoré sa dnes predpokladajú, sú zamerané na maximalizáciu úľavy od klinických prejavov patológie a prevenciu komplikácií.

Vplyv na hmotnosť

Hlavným a najzreteľnejším znakom dystrofie je strata hmotnosti. Súčasne má patológia niekoľko foriem a stupňov. Ide najmä o:

1. Hypotrofia. Je charakterizovaná podváhou vzhľadom na vek a výšku pacienta.
2. Hypostatura. V tomto prípade je nedostatok hmoty a nedostatočný rast jednotné.
3. Paratrofia. Vyznačuje sa nadváhou v pomere k dĺžke tela.

Prvá forma sa považuje za najbežnejšiu.

Stupne

Také sú tri. Hlavným rozdielom medzi stupňami je intenzita patológie. Okrem toho sa líšia úrovňou podváhy. Na určenie stupňa dystrofie sa skutočná hmotnosť pacienta porovnáva s normálnym ukazovateľom charakteristickým pre ľudí jeho veku a pohlavia. 1 st. - hmotnostný deficit 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - viac ako 30%.

Druhy

Klasifikácia patológie môže byť vykonaná podľa rôznych kritérií. Jedným z nich je čas výskytu:

1. prenatálna dystrofia. Táto porucha sa vyskytuje počas vývoja plodu. V dôsledku toho sa dieťa narodí s chorobou.
2. Postnatálna dystrofia. Táto porucha sa vyvíja po narodení. Tento typ patológie sa označuje ako získané choroby.

Okrem toho existuje aj kombinovaná forma. V tomto prípade sú odchýlky hmotnosti výsledkom pôsobenia faktorov tak v prenatálnom období, ako aj po pôrode.

Dodatočná klasifikácia

Dystrofia môže byť primárna alebo sekundárna. Prvá vzniká a rozvíja sa ako nezávislá choroba. Jeho priebeh zároveň ovplyvňuje celý rad faktorov. Sekundárna forma je dôsledkom prekonaných chorôb, v dôsledku ktorých sa spomaľuje trávenie potravy a narúšajú sa metabolické procesy.

vrodená patológia

Hlavným dôvodom, prečo dochádza k intrauterinnej dystrofii, je toxikóza počas tehotenstva. Zistilo sa tiež, že počatie dieťaťa pred 20 alebo po 40 tiež výrazne zvyšuje riziko ochorenia. Nemenej dôležité sú také negatívne faktory, ako je neustály stres, nevyvážená výživa, nedostatok užitočných prvkov v jedle, fajčenie a iné zlé návyky. Výskyt vrodenej dystrofie môže byť spôsobený aj prácou tehotnej ženy v nebezpečných pracovných podmienkach v podnikoch, ktoré spracúvajú chemické zlúčeniny. Zvlášť dôležité sú vlastné patológie ženy.

Postnatálna forma

Jeho výskyt je spojený s vplyvom vnútorných a vonkajších faktorov. Medzi prvé patria:

1. Odchýlky fyzického vývoja.
2. Porušenie endokrinného systému.
3. Poruchy CNS.
4. AIDS.

Samostatnú skupinu tvoria faktory ako potravinové alergie, niektoré dedičné ochorenia. Medzi nimi najmä cystická fibróza, nedostatok laktázy, celiakia atď. Ďalšia veľmi veľká skupina zahŕňa patológie gastrointestinálneho traktu. Vyskytujú sa prevažne u dospelých pacientov. Tie obsahujú:

1. Onkologické ochorenia.
2. Polypy (viacnásobné alebo jednotlivé).
3. Gastritída.
4. Pankreatitída.
5. Cholecystitída.
6. Choroba žlčových kameňov.

Vonkajšie faktory

Patria sem okolnosti, v súvislosti s ktorými pacient nedostáva potrebné množstvo nutričných zlúčenín na vytvorenie normálnej telesnej hmotnosti. V prvom rade je to potravinový faktor. Je považovaný za najvýznamnejšieho v skupine. Ak hovoríme o deťoch, potom sa u nich vyvinie dystrofia v dôsledku nedostatku materského mlieka, nesprávne zvoleného vzorca na kŕmenie alebo neskorého zavedenia doplnkových potravín. U dospelých sa porucha začína v dôsledku kalorického deficitu, nevyváženej stravy, zvýšeného alebo zníženého obsahu sacharidov alebo bielkovín. Druhý faktor je toxický. Je spojená so zlou ekológiou, otravou jedlom a inými formami intoxikácie a dlhodobým užívaním liekov. Ďalším faktorom je sociálny. U detí sú častými príčinami dystrofie neustále hádky s rodičmi, nedostatok náležitej pozornosti z ich strany. U dospelých sú predisponujúcimi faktormi častý stres, problémy v práci alebo v osobnom živote.

Vlastnosti prejavu

Dystrofia môže byť sprevádzaná malými príznakmi alebo spôsobiť vážne problémy. Medzi bežné príznaky patrí strata hmotnosti, strata chuti do jedla, zakrpatenosť (u detí), únava, poruchy spánku. Závažnosť patológie ovplyvní intenzitu klinického obrazu.

Niektoré štádiá ochorenia sú charakterizované špecifickými znakmi.

Prvý stupeň je charakterizovaný úzkosťou, poruchou spánku, stratou chuti do jedla. Tieto príznaky sú nepravidelné a mierne. Okrem toho má pacient zníženie elasticity kože, slabý svalový tonus. V niektorých prípadoch sú menšie problémy so stolicou (hnačka, zápcha). Ak má dieťa nejakú chorobu, potom bude náchylnejšie na infekcie ako jeho rovesníci. Treba povedať, že úbytok hmotnosti (10-20%) je často ťažké odlíšiť od bežnej chudosti.

V druhom štádiu patológie sa znaky stávajú výraznejšími. Pacienti začínajú zle spať, pohybujú sa menej. Často odmietajú jesť. Dochádza k výraznému poklesu svalového tonusu. Koža sa stáva ochabnutou, suchou, je zaznamenané ochabnutie kože. Chudosť sa zintenzívňuje, rebrá sú viditeľné. Okrem toho sa pozoruje vychudnutie na rukách a nohách. V hmotnosti sú zjavné odchýlky, deti výškou zaostávajú za rovesníkmi o 2-4 cm. Okrem toho majú pacienti časté vracanie, nevoľnosť, regurgitáciu (u detí). Stolica môže obsahovať nestrávené jedlo. Intenzívne sa rozvíjajúce beriberi, prejavujúce sa suchou pokožkou, lámavými vlasmi, nechtami. V kútikoch úst sa objavujú trhliny. Existujú aj porušenia termoregulácie. Telo sa rýchlo ochladí alebo sa prehreje. Nervový systém tiež trpí. Človek sa stáva hlasným, nervóznym, nepokojným.

V tretej fáze sa vonkajšie príznaky patológie stávajú veľmi výraznými. Muž vyzerá ako múmia.

Pečeň

Ako viete, toto telo vykonáva najdôležitejšie funkcie. V prítomnosti predisponujúcich faktorov sa môže vyvinúť tuková degenerácia pečene. Ide o chronické, nezápalové ochorenie. Ochorenie sa prejavuje akumuláciou tukových inklúzií v orgáne, degeneráciou hepatocytov v dôsledku metabolických porúch. Zistilo sa, že patológia sa vyskytuje u žien častejšie ako u mužov, 1,5-krát. Tuková degenerácia pečene je spravidla diagnostikovaná po 45 rokoch. Pri absencii adekvátnej terapie môže choroba progredovať. Dôsledky toho môžu byť dosť vážne, až po smrť pacienta.

Terapia

Liečba dystrofie sa vykonáva pomocou liekov, ako sú:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Heptral", "Glutargin", "Metionín".
3. "Hofitol", "Gepabene", "Karsil".

Pacientom sú predpísané aj vitamíny B2, PP, E a C. Okrem toho sú predpísané Ursosan, Ursofalk atď.. Všetky lieky sa vyberajú individuálne.

retinálna dystrofia

Toto je názov pomerne veľkej skupiny rôznych patológií. Bez ohľadu na provokujúci faktor, povahu a charakteristiky priebehu ochorenia je smrť tkaniva hlavným príznakom, ktorý charakterizuje očnú dystrofiu. Liečba patológie by sa mala vykonávať včas a primerane klinickému obrazu. Stojí za to povedať, že choroba je sprevádzaná intenzívnou stratou zraku. Preto pri absencii včasnej a kvalifikovanej pomoci môže dôjsť k úplnej slepote. Retinálna dystrofia je spravidla diagnostikovaná u ľudí trpiacich cukrovkou, aterosklerózou, hypertenziou, nadváhou. Príčinným faktorom je fajčenie. Vývoj patológie môže byť ovplyvnený stresom, vírusovými infekciami, nadmerným vystavením slnečnému žiareniu, nedostatkom stopových prvkov a vitamínov.

Retinálna dystrofia: liečba

Pri liečbe patológie sa používa integrovaný prístup. Po prvé, pacientovi sú predpísané vazodilatanciá. Patria sem najmä lieky ako "No-shpa". Pacientovi je tiež predpísané:

1. Angioprotektory - znamená "Vazonit", "Actovegin", "Ascorutin" atď.
2. Protidoštičkové látky - napríklad liek "Trombostop".
3. Vitamíny E, A a skupiny B.

Pravidelný príjem liekov môže znížiť alebo dokonca úplne zastaviť vývoj ochorenia. Ak patológia prešla do závažnejšieho štádia, používajú sa fyzioterapeutické metódy. Medzi hlavné patrí laserová stimulácia sietnice, foto-, magneto-elektrická stimulácia.

Niekedy v tele prebiehajú procesy, ktoré narúšajú metabolické procesy v bunkách tela. Existuje niekoľko dôvodov a faktorov, ktoré prispievajú k tomuto javu. Výsledkom takejto patológie sú nezvratné procesy, ktoré vedú buď k zvýšeniu hmotnosti pacienta, alebo k jeho rýchlej strate.

Tento jav sa nazýva obezita alebo tak dochádza k dystrofickým zmenám. Posledná uvedená choroba má mnoho znakov.

Stav, ako sú dystrofické zmeny v tele, sa vyskytuje u ľudí, ktorí majú problémy s metabolizmom. Pod vplyvom určitých faktorov v ľudskom tele dochádza k poškodeniu buniek a priestoru medzi nimi, čo vedie k porušeniu funkčných charakteristík orgánu, v ktorom takéto procesy vznikli.

Podľa lekárskych termínov sú dystrofické zmeny patológiou vedúcou k porušeniu trofizmu, t.j. určitého komplexu mechanických procesov zodpovedných za metabolizmus a integritu buniek orgánov a tkanív.

Podľa vykonávaných funkcií sú trofizmy rozdelené na bunkové a extracelulárne. V závislosti od toho, ktoré trofické zmeny, závisí aj typ získanej dystrofie, ako aj jej príznaky.

Touto chorobou sú najviac postihnuté deti prvých troch rokov života. Ale choroba sa vyskytuje aj u dospelých pod vplyvom množstva faktorov. Existuje dokonca taký typ patológie ako chronické dystrofické zmeny - ochorenie, ktorého symptómy sa u niektorých ľudí objavujú každé 2-3 roky. Ale liečba tohto ochorenia dáva dobré výsledky a pri dodržaní určitých požiadaviek sa obdobia exacerbácie stávajú zriedkavejšie.

Toto ochorenie sa môže ľahko rozšíriť na celé telo, potom spadá do klasifikácie "systémové", to znamená všeobecné a môže byť lokalizované v jednom orgáne. V tomto prípade sa choroba nazýva lokálna. Takéto rozdelenie je mimoriadne dôležité, pretože liečba, podobne ako symptómy, sú v tomto prípade úplne odlišné.

Dôležitá je aj etiológia ochorenia. Príčiny a symptómy získanej a vrodenej dystrofie majú významné rozdiely. Vrodené ochorenie sa začína prejavovať už od prvých mesiacov života bábätka.

Takéto ochorenie sa vysvetľuje jednoducho: dieťa má genetický nedostatok určitých látok zapojených do metabolických procesov. Výsledkom je hromadenie nestrávených bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov v tkanivách tela, ktoré v konečnom dôsledku spôsobujú poruchu fungovania jedného alebo druhého orgánu. Bez zlyhania sa v nervovom systéme vyskytujú nezvratné procesy. Liečba vrodenej dystrofie je nemožná, a preto smrť nastáva v 100 % prípadov: väčšina detí s vrodenou dystrofiou sa nedožije ani prvých narodenín.

Genetické odrody dystrofie

Okrem celkovej dystrofie existuje aj lokálna, ktorá postihuje ten či onen orgán alebo určitú časť tela.

Najznámejšia je Duchennova svalová dystrofia. Ide o vrodené genetické ochorenie, ktoré je dedičné. Duchennova svalová dystrofia je výlučne mužské ochorenie. Je charakterizovaná takými príznakmi, ako je zníženie svalového tonusu a narušenie centrálneho nervového systému.

Ale gén zodpovedný za vývoj takého ochorenia, akým je Duchennova svalová dystrofia, nesú výlučne dievčatá. Určitými typmi svalovej dystrofie trpí aj nežnejšie pohlavie, no prejavy ochorenia sú miernejšie, a preto u nich nie je diagnostikovaná Duchennova svalová dystrofia.

Choroba je diagnostikovaná v detstve. Ak dieťa nezačne chodiť do správneho veku alebo často padá, pediater môže predpokladať, že sa u dieťaťa vyvíja choroba. Po vyšetrení u ortopéda a určitých vyšetreniach (krvný test, svalový test, biopsia svalového tkaniva) sa táto diagnóza buď potvrdí, alebo vyvráti.

Ak je ochorenie prítomné, časom sa dystrofické zmeny prejavia na všetkých častiach tela dieťaťa: svaly ochabnú, následne atrofujú, kĺby sa deformujú a strácajú svoj tvar.

Liečba tohto ochorenia je nemožná, pretože ochorenie patrí ku genetickým ochoreniam. Dieťaťu a rodičom sa však prejavuje psychologická podpora a sociálna adaptácia.

Ďalším typom genetického ochorenia je myotonická dystrofia. Vyznačuje sa zmenami nielen vo svaloch a kostiach, ale aj v pankrease, štítnej žľaze, srdci a mozgu. Myotonická dystrofia je rovnako častá u oboch pohlaví, no prenášačmi sú aj ženy. Myotonická dystrofia sa prejavuje atrofiou svalov tváre, zhoršeným videním a srdcovým rytmom, plešatosťou, v ťažkých prípadoch aj mentálnou retardáciou.

Dystrofie vnútorných orgánov

Najznámejšou dystrofiou vnútorných orgánov je tuková degenerácia pečene. Ide o stav, pri ktorom sa v hlavnom filtri ľudského tela objavujú ostrovčeky tuku, ktoré nahrádzajú bunky samotnej pečene.

Tuková degenerácia pečene sa často nijako neprejavuje, no ak sa liečba neuskutoční, ochorenie prechádza do cirhózy pečene alebo akútneho zlyhania pečene. Tukové ochorenie pečene sa lieči pomerne jednoducho – zvyčajne je pacientovi predpísaná posilnená, kompletná a racionálna strava.

Ak sú metabolické procesy narušené v bunkách, ktoré tvoria srdcový sval pacienta, dochádza k dystrofii myokardu. Dystrofia myokardu sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Prispieť k jeho vzhľadu nedostatok niektorých vitamínov, alimentárna dystrofia, otravy toxickými látkami.

Dystrofia myokardu je dôsledkom určitých ochorení kardiovaskulárneho systému, a preto dystrofia myokardu nemá jasné znaky, ktoré sú jej vlastné. Liečba je v tomto prípade zameraná na obnovenie metabolických procesov v bunkách srdca, jeho správny rytmus a výživu jeho buniek. Dystrofia myokardu často vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu a smrti.

Dystrofické zmeny v orgánoch zraku

Ak sa v očnej gule pozorujú procesy, v ktorých zomierajú jej tkanivá, vykoná sa diagnóza retinálnej dystrofie. Ak sa nelieči, vždy vedie najskôr k zhoršeniu a potom k úplnej strate zraku. Očná dystrofia má dve formy: získanú a dedičnú, to znamená vrodenú. Delí sa na dva typy: periférne a centrálne.

Periférna dystrofia oka sa zvyčajne vyskytuje u ľudí, ktorí utrpeli poškodenie očných buliev, trpiacich krátkozrakosťou alebo krátkozrakosťou. Centrálna retinálna dystrofia orgánov zraku sa týka javov súvisiacich s vekom, ktoré postihujú starších ľudí, ktorí vedú nezdravý životný štýl alebo žijú v ekologicky nepriaznivých oblastiach.

Prejavuje sa ako porucha zraku: strata jeho ostrosti, jasu a jasnosti. Ak sa dystrofia sietnice nelieči alebo sa pacient lieči sám, je vysoká pravdepodobnosť úplnej atrofie očí.

Lieči ju očný lekár pomocou laserových operácií a liekov. Existujú aj ľudové recepty na túto chorobu, ale ich použitie musí byť dohodnuté s odborníkom.

Ďalším typom dystrofie orgánov zraku je dystrofia rohovky. Toto ochorenie patrí do kategórie dedičných, teda vrodených. Prejavuje sa rôznymi poruchami zraku u dieťaťa. Má niekoľko typov, ktoré sú určené tkanivami, v ktorých sa vyvíja.

Okrem poškodenia zraku sa dystrofia rohovky prejavuje ako bolesť v očiach, slzenie, odmietanie jasného svetla. Dystrofia rohovky sa lieči v závislosti od jej typu. Zvyčajne ide o užívanie liekov, fyzioterapiu, chirurgické operácie. Dystrofia rohovky sa nemusí preniesť na dieťa, ak matka počas tehotenstva dostala všetky potrebné živiny a úplne spala.

Toto ochorenie postihuje nielen vnútorné orgány, ale aj také časti tela, ako sú prsty alebo skôr nechty. Stav, pri ktorom nechtová platnička mení svoj tvar, sa nazýva dystrofia nechtov.

Dôvod, prečo sa dystrofia nechtovej platničky vyvíja, je jeden - porušenie pravidiel starostlivosti o ňu, chyby v manikúre alebo jednoducho nedodržiavanie hygieny rúk. Tieto faktory môžu byť doplnené oslabenou imunitou, nedostatkom vitamínov, zlou ekológiou, infekčnými chorobami a poraneniami rúk.

Dystrofia nechtov má niekoľko odrôd, ktoré sa líšia lokalizáciou a stupňom poškodenia stratum corneum a nechtového lôžka. Symptómy, ktoré označujú dystrofiu nechtov, sú deformácia a delaminácia nechtovej platničky, jej zriedenie.

Liečba v tomto prípade zahŕňa vylúčenie provokujúceho faktora a posilnenie nechtov prírodnými a liečivými prostriedkami.

Strata hmotnosti v dôsledku podvýživy

Najčastejším typom tohto ochorenia je alimentárna dystrofia. Vyvíja sa v dôsledku správnej výživy pacienta. Alimentárna dystrofia je výsledkom podvýživy, hladovania, vylúčenia niektorých živín zo stravy. Telo jednoducho nemá dostatok potravy a spotrebúva svoje zásoby – podkožné tukové tkanivo.

Keď tento prísun skončí, telo začne konzumovať bielkoviny, ktoré sú hlavnými vnútornými orgánmi. Takže alimentárna dystrofia vedie k atrofii svalov, niektorých orgánov a endokrinných žliaz. Symptómy ochorenia sú nepriame: alimentárna dystrofia sa prejavuje ako bolesť v tele, neustály pocit hladu, zvýšená únava.

Ak sa liečba neuskutoční, alimentárna dystrofia vedie k patologickým zmenám srdcového svalu, žalúdka a čriev, svalov a kostí a endokrinného systému. Má niekoľko stupňov závažnosti. Liečba zvyčajne pozostáva zo zvýšenej výživy a eliminácie príznakov ochorenia.

Novinár-praktik, kontroluje recepty sám.
Vie všetko o mužoch a tradičnej medicíne.

Proces, v dôsledku ktorého jedno alebo druhé tkanivo stráca alebo hromadí látky, ktoré nie sú preň normálne charakteristické (napríklad antrakóza - hromadenie častíc uhlia). Dystrofia je charakterizovaná poškodením buniek a medzibunkovej látky, v dôsledku čoho sa mení funkcia orgánu. Základom dystrofie je porušenie trofizmu, to znamená komplexu mechanizmov, ktoré zabezpečujú metabolizmus a zachovanie štruktúry buniek a tkanív. Trofické mechanizmy sa delia na bunkové a extracelulárne. Bunkové mechanizmy sú zabezpečené samotnou štruktúrou bunky a jej samoreguláciou, vďaka ktorej každá bunka plní svoju vlastnú funkciu. Extracelulárne mechanizmy zahŕňajú systém transportu produktov látkovej premeny (krvná a lymfatická mikrovaskulatúra), systém medzibunkových štruktúr mezenchymálneho pôvodu a systém neuroendokrinnej regulácie metabolizmu. Ak dôjde k porušeniu akéhokoľvek spojenia v mechanizmoch trofizmu, môže sa vyskytnúť jeden alebo iný typ dystrofie.

Klasifikácia

Podľa typu metabolických porúch

• proteínová (dysproteinóza)
• mastné; (lipidózy)
• uhľohydráty;
• minerálne;

Podľa lokalizácie prejavov

• bunkové (parenchýmové);
• extracelulárne (stromálne-vaskulárne, mezenchymálne);
• zmiešané.

Podľa prevalencie

• systémové (všeobecné);
• miestne.

Podľa etiológie

• získané;
• vrodené:

Vrodené dystrofie sú vždy geneticky podmienené ochorenia, dedičné poruchy metabolizmu bielkovín, či sacharidov, či tukov. Tu je genetický nedostatok jedného alebo druhého enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov. To vedie k tomu, že sa v tkanivách hromadia neúplne rozdelené produkty metabolizmu uhľohydrátov, bielkovín a tukov. Vyskytuje sa v širokej škále tkanív, ale vždy je postihnuté tkanivo centrálneho nervového systému. Takéto choroby sa nazývajú choroby skladovania. Choré deti zomierajú v prvom roku života. Čím väčší je nedostatok enzýmu, tým rýchlejšie sa choroba rozvinie a nastáva skoršia smrť.

Morfogenéza

Existujú 4 mechanizmy vedúce k rozvoju dystrofie:

• Infiltrácia
• rozklad (faneróza)
• Zvrátená syntéza
• Transformácia

pozri tiež

• Kwashiorkor je typ ťažkej dystrofie.
• svalová dystrofia

Poznámky

Nadácia Wikimedia. 2010.

Synonymá:

Pozrite sa, čo je „dystrofia“ v iných slovníkoch:

Dystrofia... Slovník pravopisu

Moderná encyklopédia

grécky, od dys, a trefeín, vyživovať. Chudák, podvýživa. Vysvetlenie 25 000 cudzích slov, ktoré sa začali používať v ruskom jazyku, s významom ich koreňov. Michelson A.D., 1865. dystrofia (dystrofia ... gr. výživa trofejí) porucha príjmu potravy ... ... Slovník cudzích slov ruského jazyka

Dystrofia- (z dis ... a gréckej výživy trofov) (degenerácia, znovuzrodenie), patologický proces spočívajúci v nahradení normálnych bunkových zložiek produktmi metabolických porúch alebo v ich ukladaní v medzibunkovom priestore. V širokom...... Ilustrovaný encyklopedický slovník

- (z dis ... a gr. trofej výživy) patologický proces nahrádzania normálnych zložiek cytoplazmy rôznymi balastnými (alebo škodlivými) produktmi metabolických porúch alebo ich ukladaním v medzibunkovom priestore. Rozlišujte dystrofie ... ... Veľký encyklopedický slovník

Myopatia, hyalinóza Slovník ruských synoným. dystrofia podstatné meno, počet synoným: 7 amyloidóza (2) … Slovník synonym

dystrofia- a dobre. dystrofia f., nem. Dystrofia dys.. krát.., nie..+ výživa trofejí. med. Porucha výživy tkanív, orgánov a tela ako celku v dôsledku metabolických porúch. Dystrophan a, m. Krysin 1998. Dystrophan a, m. O veľmi tenké...... Historický slovník galicizmov ruského jazyka

DYSTROPHY, a, manželky. Porušenie metabolizmu, výživy tkanív, orgánov alebo tela ako celku. | adj. dystrofický, oh, oh. Vysvetľujúci slovník Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Švedova. 1949 1992 ... Vysvetľujúci slovník Ozhegov

I Dystrofia u detí (dystrofia; grécky dys + výživa trofé) chronické poruchy príjmu potravy u detí. Existujú tieto hlavné typy dystrofie: podvýživa, hypostatúra, paratrofia a hypertrofia (pozri Obezita). Okrem toho existuje špeciálna ...... Lekárska encyklopédia

AND; a. [z gréčtiny. dys not, once and trophē food, výživa] Porušenie výživy tkanív a vnútorných orgánov, tela ako celku, čo vedie k ich vyčerpaniu. D. srdcový sval. Alimentárne d. (edémové ochorenie v dôsledku vyčerpania). ◁ Dystrofické, oh, oh... encyklopedický slovník

knihy

• Choroba hladovania (alimentárna dystrofia), V.A. Svechnikov. Vzácnosť! V tejto práci, ktorej cieľom je zhrnúť naše informácie a podať súhrn našich predstáv o ochorení, spojených predovšetkým s kvantitatívne nedostatočnými a kvalitatívne...
• Svalová dystrofia tváre a ramien a jej vzťah s tvárovou a lopatkovo-peroneálnou svalovou dystrofiou: história, klinika, genetika a rozdiely, Kazakov V.M .. ...

Faktom je, že Pozrel som sa do elektrónového mikroskopu a videl(vyobrazené bielou farbou na obrázku) medzi svalovými vláknami(Červená farba).

Na obrázku: biopsia svalového vlákna pre miernu (A), strednú (B) a ťažkú ​​myopatiu (C):

Na obrázku: normálne svalové vlákna zdravého človeka:

Na príklade môjho pacienta, ktorý trpel. Eminina diagnóza: ťažká svalová dystrofia biopsia potvrdená. Ďalej popíšem môj prístup k odstráneniu svalovej slabosti. Odporúčam pozrieť si video o liečbe progresívnej Duchennovej svalovej dystrofie.

Svalová dystrofia je ochorenie spôsobené porušením tvorby proteínu, ktorý vytvára kostru svalovej bunky.

1. V ráme bunky sa tvoria otvory. Z týchto otvorov unikajú životne dôležité zlúčeniny a stopové prvky. Na zaplátanie dier je bunka nútená produkovať látky, ktoré sú väčšie ako tieto diery. Bunka „napučí“ zvnútra, t.j. napučiava.
2. Zvyšujúci sa edém vyvíja tlak na svalové bunky zvonku a vytláča bunkové jadrá a mitochondrie na perifériu.
3. V bunke sa zvyšuje hladina kreatínfosfokinázy a sval stráca schopnosť viazať a udržať kreatín.
4. Kreatín potrebujú mitochondrie na produkciu energie vo svalovej bunke.
5. Mitochondrie znižujú produkciu ATP. ATP je energia potrebná na chod motorických proteínov aktínu a myozínu. Žiadna energia – žiadny pohyb.
6. Vo vnútri svalového vlákna, ktoré sa nehýbe, sa spomaľujú jeho vlastné nutričné ​​procesy.
7. Membrána vlákna začne vylučovať enzýmy a aminokyseliny, ktoré sú pre ňu bez funkcie pohybu nepotrebné. Preto vznikla teória „defektných membrán“.
8. Pri pohybe svalov sú tieto enzýmy a aminokyseliny potrebné. Ich syntéza vyžaduje energiu, ktorá nie je dostupná. Preto dochádza k svalovej slabosti.
9. Začína atrofia svalových vlákien.

Symptómy

Ochorenie svalová dystrofia začína rozvojom slabosti a atrofie určitej svalovej skupiny. V priebehu rokov dystrofický proces zachytáva stále viac nových svalových skupín. To sa deje až do úplnej nehybnosti. Hlavným príznakom myodystrofie je porážka svalov panvy, ramenného pletenca a trupu pacienta. V ťažkých prípadoch sú postihnuté svaly stehna a svaly ramena, čo bol aj prípad pacientky Emine: nedokázala vstať bez opory a chodiť ani na krátke vzdialenosti.

Svalové dystrofie bilaterálne

V počiatočnom období môže na jednej strane prevládať myodystrofia, ale s vývojom ochorenia sa stupeň poškodenia v symetrických svaloch pacienta rovná. Postupom času sa v priebehu ochorenia takmer vo všetkých svaloch znižuje ich svalová sila. Na tele pacienta trpiaceho svalovou dystrofiou sa objavujú oblasti hypertrofických svalov. Ide o pseudohypertrofiu, ktorá nie je spojená s nárastom svalových vlákien. Svalová pseudohypertrofia je spojená s opuchom svalov nôh alebo rúk. Takéto svaly sú husté, ale slabé.

Formy svalovej dystrofie u dospelých

Všetky obrazové formy príslušnej choroby u dospelých sa líšia:

• typy dedičstva;
• rýchlosť a charakter jeho priebehu;
• prítomnosť alebo neprítomnosť retrakcií šliach a pseudohypertrofií;
• načasovanie začiatku procesu;
• originalita topografie svalového utrpenia;
• iné príznaky progresívnej svalovej dystrofie.

Otázky klasifikácie myopatie (chronické a progresívne dedičné svalové ochorenia) sa vyvíjajú rôznymi smermi. Svalová dystrofia u dospelých je klasifikovaná podľa typu dedičnosti:

1. Autozomálne dominantné.
2. Autozomálne recesívne.
3. Dominantné a recesívne.
4. Súvisí s chromozómom X.

Vyšetrenie na myopatiu

Klinické príznaky charakteristické pre svalovú dystrofiu sú príznaky ochabnutej paralýzy v rôznych svalových skupinách chorého človeka bez známok poškodenia motorických neurónov a periférnych nervov. neurológovia celý svet si to nevie vysvetliť.

Doktor Nikonov

Môj názor: opuch bielkovín medzi svalovými vláknami znemožňuje pohyb svalov.

Neznalosť tohto javu mätie lekárov na celom svete: „Ako to? Svalové vlákno je neporušené, nepoškodené. Motorické neuróny a periférne nervy sú celé, na svojich miestach a dokonale prenášajú impulzy prichádzajúce z mozgu do svalov a zo svalov do mozgu, ale pohyby sú ťažké?

neurológovia nariadil urobiť elektromyografiu. A opäť pre nich záhada: nedochádza k žiadnym zmenám v štruktúre svalového vlákna. Zníženie amplitúdy M-odozvy, zvýšená interferencia a polyfázický potenciál indikuje ťažkosti s pohybom svalov bez akejkoľvek patológie!

Patologický anatomický obraz choroby

Poďme sa pozrieť na to, čo sa deje vo vnútri svalových buniek u pacientov s Duchennovou svalovou dystrofiou. Aby sme to urobili, urobíme rez na koži, roztiahneme ju expandérom a vezmeme malý kúsok svalových vlákien.

Typickým znakom myodystrofie je v prvom rade odlišný priemer svalových vlákien. U zdravého človeka je priemer svalových vlákien rovnaký.

Charakteristickými znakmi svalovej dystrofie sú atrofované a hypertrofované vlákna, mnohopočetné vnútorné jadrá a edém.

Pri skúmaní zafarbených rezov kostrového svalstva som videl denerváciu myofibríl, významné zmeny vo veľkosti myofibríl a výrazný edém.

Vysvetlenie k prvej fotke:

• Bledofialová farba - to sú svalové vlákna v kontexte.
• Svetlé škvrny vo vnútri vlákien aj vonku sú opuchnuté.
• Tmavé bodky sú jadrá, ktoré edém vytlačil na perifériu.

Na druhej fotke je zobrazené normálne svalové vlákno zdravého človeka.

Závažnosť svalovej dystrofie Podľa elektrónovej mikroskopie sa zameriava na tieto ukazovatele:

• pri mierny stupeň rozdiel vo veľkosti svalových vlákien je mierny, počiatočné príznaky edému (biela farba).

Na obrázku: biopsia svalového vlákna pre miernu (A), strednú (B) a ťažkú ​​dystrofiu (C).

• priemerný stupeň gravitácia zodpovedá pohybu jadier do stredu svalových vlákien, rozšíreniu interfibrilárneho priestoru v dôsledku nárastu edému medzi bunkami.

Na obrázku: svalové vlákna pri progresívnej strednej svalovej dystrofii:

a) svetlofialové svalové vlákna;

b) svetlé škvrny vo vnútri svalových vlákien - edém, vytláčanie jadier zo stredu bunky na perifériu;

c) tmavé bodky – jadrá svalových buniek;

d) šípka ukazuje svalovú bunku, ktorá sa nemôže pohybovať v dôsledku poklesu metabolických procesov - stmavne do fialova.

• ťažký stupeň charakterizované rozsiahlymi ložiskami deštrukcie myofibríl, ich fragmentáciou a dezorganizáciou, výskytom hyalínovej látky a edém medzi svalovými bunkami. Funkčne má takéto tkanivo slabú silu, rýchlo nastupuje únava a vznikajú známky svalovej únavy. Fotografia bude uvedená nižšie.

Toto je stav svalov v Emine predtým, ako ma kontaktujete:

Vysvetlenie k fotke„ťažký stupeň svalovej dystrofie“:

1. Svalové vlákna v sekcii sú sfarbené do modra.
2. Červené bodky sú jadrá svalových buniek.
3. Edém je nesfarbenej bielej farby.

Klinický obraz svalovej dystrofie

Prvým príznakom Duchennovej myopatie u Emine bola slabosť. Začala sa unavovať bežnou fyzickou námahou. Eminine najskoršie sťažnosti boli:

1. Únava pri behu, dlhá chôdza.
2. Emine začala často padať.
3. Začala sa objavovať myalgia v nohách (bolesť svalov), niekedy v kombinácii s bolestivými kŕčmi.
4. Postupne sa chôdza stávala ťažšou.

Emine nedokázala vstať z nízkej stoličky bez pomoci rúk. Pri vstávaní sa žena uchýlila k použitiu pomocných techník: „vstávanie s rebríkom“, „samotné lezenie“ - technika Gowers. O niekoľko rokov neskôr Emine nedokázala bez pomoci vstať. Pacient nebol schopný vyjsť po schodoch.

Po mojom dopade na Emine svaly vystúpi bez pomoci rúk na 17. poschodie, hneď sa zvezie výťahom dole a bez únavy opäť vystúpi na 17 poschodie!

Svalová atrofia sa rozvíja najmä v oblasti panvového pletenca, stehien (preto bol emendický účinok na Emine svaly smerovaný do týchto oblastí).

Svaly horných končatín začnú neskôr atrofovať. Emine povedala, že si nemôže naliať čaj ani si učesať vlasy. Pozrite si výsledky liečby svalovej dystrofie vo videu nižšie:

Dystrofia je patologický proces vedúci k štrukturálnym zmenám v orgánoch a tkanivách. Dystrofia je najčastejšie založená na metabolických poruchách, ale dystrofia môže byť aj dedičné ochorenie ( napríklad retinitis pigmentosa). Pri tomto procese sa poškodzujú bunky a medzibunková látka, čo vedie k strate ich funkcie. Zlyhá teda celý orgán. Napríklad pri dystrofii rohovky je zaznamenané poškodenie jej vrstiev, v dôsledku čoho sa zakalí a prestane vykonávať svoju hlavnú funkciu.
Existuje široká škála dystrofií klasifikovaných podľa systémov, orgánov, príčin atď.

Mastná degenerácia pečene

Mastná degenerácia pečene alebo tuková hepatóza je syndróm prejavujúci sa rôznymi poškodeniami na bunkovej úrovni. Predtým, ako pristúpime k popisu tukovej degenerácie, je potrebné vedieť, že v závislosti od príčiny sa rozdeľuje tuková degenerácia alkoholická a nealkoholická. Oba syndrómy sú charakterizované rovnakými morfologickými zmenami, menovite tukovou degeneráciou a zápalovou odpoveďou. Rozdiel je v tom, že alkoholické ochorenie pečene sa vyvíja u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Pri nealkoholickej dystrofii sa pozorujú rovnaké zmeny, ale pacienti s touto patológiou nie sú charakterizovaní systematickým používaním alkoholických nápojov.

Charakteristika tukovej degenerácie na bunkovej úrovni
S touto chorobou sa v pečeňových bunkách zisťujú patologické inklúzie tuku. Tukové kvapôčky v hepatocytoch deformujú a narúšajú funkciu buniek. V dôsledku toho vykazujú poruchy bunkového metabolizmu vedúce k štrukturálnym zmenám. Pečeňové bunky ( hepatocyty) a medzibunková látka odumiera, čo vedie k zmene funkcie samotného orgánu. Morfologická diagnóza tukovej degenerácie sa robí, keď obsah tuku v pečeni presahuje 10 percent hmotnosti orgánu.

Pečeň je životne dôležitý orgán s mnohými funkciami. Je teda zodpovedná za detoxikáciu tela, syntézu hormónov, neutralizáciu rôznych cudzích látok. To je dôvod, prečo najmenšie porušenie štruktúry pečene vedie k rôznym a početným príznakom. Za hlavný dôvod rozvoja tukovej degenerácie sa považuje zvýšený obsah voľných mastných kyselín v pečeni.

Nealkoholické tukové ochorenie pečene

Synonymá tukovej degenerácie pečene sú pojmy - tuková hepatóza, tuková steatóza, primárna tuková degenerácia. Nealkoholická tuková degenerácia je zvyčajne benígna a asymptomatická. Je extrémne zriedkavé, že sa rozvinie cirhóza pečene, hepatitída alebo zlyhanie pečene. Zistilo sa, že menej ako 10 percent pacientov trpiacich chronickou hepatitídou bolo predtým diagnostikovaných s tukovou degeneráciou. Prvýkrát, ako nezávislé ochorenie, bol tento syndróm izolovaný v roku 1980. K dnešnému dňu sa výskyt tejto patológie pohybuje od 7 do 10 percent. Pre porovnanie, alkoholická tuková degenerácia je diagnostikovaná 15-krát častejšie.

Príčiny primárnej tukovej degenerácie sú:

• diabetes typu 2;
• hyperlipidémia ( zvýšené plazmatické lipidy).

Spomedzi vyššie uvedených príčin sú najvýznamnejšie diabetes mellitus 2. typu a hyperlipidémia. V rámci prvej patológie sa zaznamenáva metabolický syndróm a nadváha. Hyperlipidémia je charakterizovaná zvýšenými hladinami cholesterolu alebo triglyceridov v plazme. Oboje vedie k hromadeniu tukových kvapôčok v pečeňových bunkách a rozvoju tukovej degenerácie. Mastnú degeneráciu pečene môžu vyvolať niektoré lieky s hepatotoxickým účinkom.

Lieky, ktoré spôsobujú degeneráciu tuku, sú:

• amiodaron;
• syntetické estrogény;
• nesteroidné protizápalové lieky.

Tuková degenerácia pečene môže byť tiež dôsledkom iných ochorení. Najčastejšie ide o systémové ochorenia alebo metabolické patológie.

Mechanizmus vzniku tukovej degenerácie
Základom pre vznik tukovej degenerácie pečene je zvýšená koncentrácia voľných mastných kyselín v krvi. Mastné kyseliny sa bežne ukladajú v tukovom tkanive vo forme triglyceridov. Podľa potreby sa dostávajú do pečene alebo svalov, kde sa zužitkujú. Potreba vzniká v období silného stresu, fyzickej námahy alebo pôstu. Za týchto podmienok sa tuky štiepia na voľné mastné kyseliny a glycerol. Potom sú mastné kyseliny transportované do pečene a oxidované. Keď sa do pečene dostane príliš veľa kyseliny, rýchlosť oxidácie kyseliny v pečeňových mitochondriách sa spomalí. Dochádza teda k hromadeniu tukov s ich následným ukladaním v pečeňových bunkách. Keď je v hepatocyte ( pečeňová bunka) hromadí príliš veľa kvapiek tuku, bunka sa začína deformovať a stráca svoju funkciu. Tento proces sa nazýva tuková degenerácia.

Potom nasleduje proces nazývaný steatohepatitída. Je charakterizovaná zápalovo-nekrotickými zmenami v pečeňovom parenchýme. Dôvodom tohto procesu je peroxidácia lipidov. V dôsledku peroxidácie vznikajú voľné radikály, ktoré majú škodlivý účinok na pečeňové bunky. V závislosti od objemu tukových kvapiek, ako aj od ich počtu, sa rozlišuje niekoľko stupňov tukovej degenerácie.

Stupne tukovej degenerácie sú:

• nultý stupeň- v oddelených skupinách pečeňových buniek sú malé kvapôčky tuku;
• prvý stupeň– v hepatocytoch sú prítomné stredne veľké kvapky tuku;
• druhého stupňa- existuje fenomén intracelulárnej obezity, ktorý je charakterizovaný difúznym ( rozšírené) veľké kvapôčkové ukladanie tuku;
• tretieho stupňa- kvapky tuku sa ukladajú nielen v bunke, ale aj mimo nej ( intracelulárne a extracelulárne ukladanie tuku); charakteristická je aj tvorba tukových cýst.

Príznaky stukovatenia pečene

Nealkoholická tuková degenerácia sa vyskytuje prevažne u žien. Podľa najnovších údajov je žien s týmto ochorením dvakrát viac ako mužov. Najčastejšie sa táto patológia zaznamenáva v strednom veku ( 30 - 40 rokov). Hlavným príznakom stukovatenia pečene je mierne zväčšená pečeň. Ďalej je klinický obraz doplnený príznakmi dysfunkcie pečene.

Príznaky tukovej degenerácie sú:

• bolesť v pravom hypochondriu;
• astenovegetatívne poruchy;
• zvýšenie telesnej hmotnosti.

Bolesť
Bolesť na pravej strane je jedným z najčastejších príznakov, zaznamenáva sa u 60 percent pacientov. Príčinou bolestivého syndrómu je rozťahovanie vláknitej kapsuly, ktorá pokrýva pečeň. V samotnej pečeni nie sú žiadne nervové zakončenia, takže akékoľvek jej poškodenie nie je sprevádzané príznakmi bolesti. Zhora je však pečeň pokrytá membránou, ktorá je hojne zásobená nervovými zakončeniami. Keď je pečeň zväčšená ako pri tukovej degenerácii), potom sa kapsula, ktorá ju pokrýva, natiahne, čo vyvoláva podráždenie nervových zakončení. Preto čím viac je pečeň zväčšená, tým výraznejší je syndróm bolesti. Pri tukovej degenerácii pečene je bolesť konštantná, nudná a bolestivá.

Dyspepsia
Dyspeptické javy pri tukovej degenerácii pečene sa pozorujú u viac ako 45 percent pacientov. Sú spojené so stagnáciou žlče a nedostatkom žlčových kyselín v procese trávenia. Žlčové kyseliny teda rozkladajú tuky na malé častice, čím zabezpečujú ich absorpciu. Pri nedostatku žlče sa to nestane, a preto sa u niektorých pacientov vyvinie intolerancia na mastné jedlá. Tiež dyspepsia v tukovej pečeni zahŕňa pocit ťažkosti v bruchu, nevoľnosť a nestabilnú stolicu.

Asthenovegetatívne poruchy
Táto symptomatológia sa vyskytuje u jednej tretiny pacientov s tukovou pečeňou. Prejavuje sa príznakmi ako únava, slabosť, bolesť hlavy. Príčinou týchto príznakov môže byť nedostatok vitamínov alebo hypovitaminóza. Niektoré vitamíny sa teda syntetizujú v pečeni. Ak je však poškodená jeho funkcia, syntéza vitamínov klesá a vzniká hypovitaminóza.

Nabrať váhu
Zvýšenie indexu telesnej hmotnosti sa pozoruje u viac ako 45 percent pacientov. Táto symptomatológia sa vysvetľuje metabolickou poruchou.

Alkoholická degenerácia pečene

Alkoholická degenerácia pečene je lézia pečene, ktorá sa vyvíja v dôsledku systematického používania alkoholu. Etanol má toxický účinok na pečeňové bunky, čo vedie k rozvoju alkoholickej hepatitídy. Je známe, že hlavným miestom metabolizmu alkoholu je pečeň. Malá časť sa metabolizuje v pľúcach a obličkách. To vysvetľuje také časté poškodenie pečene pri chronickej intoxikácii alkoholom.

metabolizmus alkoholu ( etanol)
Pôsobením pečeňových enzýmov sa etanol rozkladá na acetaldehyd. Tým sa uvoľní určitý počet kalórií 500 mililitrov etanolu má 1400 kalórií). Ale keď je etanol oxidovaný, uvoľnené kalórie nemajú žiadnu nutričnú hodnotu. To vedie k tomu, že existujúce zásoby tela, konkrétne bielkoviny a tuky, sa začínajú rozpadať. Čím viac sa etanol oxiduje, tým viac sa zničí tuky. Tuk sa tak stáva hlavným zdrojom „paliva“ pre telo, čím sa spúšťa proces alkoholovej tukovej degenerácie.
Okrem vyššie uvedeného procesu je pečeň ovplyvnená priamym toxickým účinkom alkoholu.

Etapy alkoholickej dystrofie pečene

Alkoholické poškodenie pečene často vedie k hepatitíde alebo cirhóze. Ako rýchlo choroba postupuje, závisí od mnohých faktorov, a to pohlavia, veku, komorbidít. Je dôležité poznamenať, že do určitej fázy sú všetky zmeny v pečeni reverzibilné. To znamená, že pri včasnom odmietnutí systematického používania alkoholu sa obnoví bývalá, normálna štruktúra pečene. Tento jav sa vysvetľuje vysokou regeneračnou ( obnovujúci) schopnosť pečene.

Štádiá alkoholickej dystrofie pečene sú:

• prvé štádium- správna tuková degenerácia pečene;
• druhá etapa- alkoholická hepatitída pečene;
• tretia etapa- alkoholická cirhóza pečene.

Prvá fáza alkoholickej dystrofie
Prvá fáza alkoholického poškodenia pečene sa vyskytuje u 60 percent alkoholikov. Toto štádium je charakterizované rovnakými zmenami, aké sa vyskytujú pri tukovej degenerácii pečene. Ukladanie tuku v hepatocytoch prebieha vo forme veľkých veľkých kvapiek. Hlavným klinickým príznakom je zväčšenie pečene, teda hepatomegália. Pečeň je v tomto štádiu mierne zväčšená - o 3-4 centimetre. Preto je hlavnou sťažnosťou pacienta bolesť. Zväčšená pečeň natiahne kapsulu, ktorá ju pokrýva, a dráždi nervové zakončenia, čo spôsobuje bolesť. Aj v klinickom obraze v tomto štádiu sú príznaky ako nevoľnosť, horkosť v ústach, nestabilná stolica.

Pri fyzickom vyšetrení sa palpuje hmatateľné) mierne zväčšená pečeň s hladkými zaoblenými okrajmi. Táto charakteristika pečene je veľmi dôležitá v diferenciálnej diagnostike. Prvá fáza alkoholickej dystrofie je úplne reverzibilná.

Druhá fáza alkoholickej dystrofie pečene
Pokračujúce zneužívanie alkoholu vedie k ďalšiemu poškodeniu hepatocytov. Peroxidácia lipidov vedie k poškodeniu membrán pečeňových buniek a rozvoju zápalovej reakcie. Typickým morfologickým znakom v tomto štádiu je prítomnosť alkoholického hyalínu v hepatocytoch. V druhom štádiu sa pečeň zvyšuje o 10 - 15 centimetrov.

Alkoholická hepatitída v druhom štádiu môže byť akútna aj chronická. Akútna alkoholická hepatitída sa vyvíja náhle, po dlhom pitnom režime. Chronická alkoholická hepatitída sa postupne rozvíja na pozadí existujúceho poškodenia pečene.

Klinický obraz zahŕňa tupú bolesť v pravom hypochondriu, vracanie, hnačku, náhlu stratu hmotnosti. Často sa vyvíja žltačka, ktorá sa vyznačuje ikterickým sfarbením kože a slizníc, ako aj svrbením. Všetky pečeňové enzýmy sú prudko zvýšené, počet leukocytov stúpa, rýchlosť sedimentácie erytrocytov dosahuje 50 milimetrov za hodinu. Toto štádium spravidla prechádza do cirhózy.

Tretia etapa alkoholickej dystrofie pečene
Tretie štádium alebo štádium cirhózy je diagnostikované u 10 až 15 percent ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Hlavnou morfologickou charakteristikou tohto štádia je tvorba sklerotických uzlín a reštrukturalizácia pečeňovej architektoniky. Zničené hepatocyty sa postupne nahrádzajú spojivovým tkanivom, čo vedie k deformácii štruktúry pečene. Pečeň v tomto štádiu začína klesať vo veľkosti, čo je nepriaznivý znak. Klinický obraz zahŕňa symptómy, ako je ascites ( ľudovo - vodnatec), gynekomastia ( zväčšenie mužských prsníkov), žltačka.

Liečba tukovej degenerácie pečene

Liečba tukovej degenerácie pečene je založená na komplexnom použití vitamínov, hepatoprotektorov a iných liekov. V prvých štádiách je možná regresia ochorenia a obnovenie funkcie pečene. V neskorších štádiách tukovej degenerácie sa vykonáva symptomatická liečba. Cieľom liečby je spomaliť dystrofiu a zabrániť vzniku cirhózy.

Skupiny liekov, ktoré sa používajú pri liečbe tukovej degenerácie, zahŕňajú:

• vitamíny;
• hepatoprotektory;
• kortikosteroidy.

vitamínová terapia
Vykonáva sa u všetkých pacientov bez ohľadu na príčinu ochorenia, pretože väčšina z nich má nedostatok vitamínov. Vitamínoterapia je obzvlášť dôležitá pri alkoholovej tukovej degenerácii. Vitamíny je vhodné predpisovať nie vo forme tabliet, ale parenterálne ( intramuskulárne alebo kvapkaním). Predpísané sú vitamíny B12, B1, B6, PP alebo kombinované lieky, napríklad milgamma, demoton. Milgamma sa predpisuje intramuskulárne, jedna ampulka denne počas 10 dní, demoton - jedna ampulka každý druhý deň.

Hepatoprotektory
Hepatoprotektory sú lieky, ktoré majú ochranný účinok na pečeň. Ide o veľmi veľkú skupinu liekov, ktoré sa líšia pôvodom a mechanizmom účinku. S preventívnym účelom je silymarín široko používaný. Mechanizmus jeho účinku je spôsobený potlačením syntézy kolagénu pečeňovými bunkami. Predpisuje sa v dávke 70 - 100 miligramov denne počas 3 mesiacov. Namiesto silymarínu sa môže použiť ademetionín. Dávka ademetionínu je od 800 do 1600 miligramov denne. Nedávno sa osvedčili esenciálne fosfolipidy. Štúdie ukázali, že sú najúčinnejšie pri alkoholovej dystrofii pečene. Analógom fosfolipidov je liek Essliver Forte. Okrem esenciálnych fosfolipidov obsahuje tiamín, riboflavín, pyridoxín hydrochlorid, kyanokobalamín a tokoferolacetát. Essliver forte teda nielen bráni syntéze kolagénu, ale tiež kompenzuje nedostatok vitamínov, ktorý je zaznamenaný u alkoholikov. Liečivo je predpísané 2 kapsuly 3 krát denne počas šiestich mesiacov.

kortikosteroidy
Predpisujú sa vo výnimočných prípadoch, napríklad pri alkoholickej hepatitíde alebo u pacientov s hepatálnou encefalopatiou. Nedávne štúdie ukázali, že frekvencia úmrtí u pacientov s alkoholickou hepatitídou sa znižuje užívaním 40 mg prednizolónu denne počas 4 týždňov. Menej často sa odporúča pulzná terapia, ktorá je založená na užívaní vysokých dávok steroidov – od 300 miligramov denne počas 2 až 3 dní.

Svalové dystrofie

Svalové dystrofie sú skupinou dedičných ochorení na podklade dystrofie kostrového svalstva. Klinicky sa svalové dystrofie prejavujú svalovou slabosťou, ktorá obmedzuje pohybové schopnosti pacienta. Svalové dystrofie majú svoj debut spravidla v detstve.

Mechanizmus vývoja dystrofií je porušením funkcie ľubovoľných svalov. Takže v ľudskom tele existujú tri typy svalov - hladké a kostrové svaly, ako aj myokard ( srdcový sval). Vnútorné orgány sú tvorené tkanivom hladkého svalstva žalúdok, črevá). Ku kontrakcii tohto typu tkaniva dochádza mimovoľne, človek to nemôže ovládať. Kostrové svalstvo je svalové tkanivo, ktoré poskytuje človeku pohyb. Pri svalovej dystrofii sú poškodené práve kostrové svaly, teda tie, ktoré človeku zabezpečujú pohyb.

Medzi typy svalových dystrofií patria:

• Duchennova dystrofia;
• Beckerova svalová dystrofia;
• myotonická dystrofia.

Duchennova svalová dystrofia

Toto je jedna z najbežnejších foriem svalovej dystrofie. Príčinou Duchennovej dystrofie je genetický defekt na chromozóme X. Tento defekt spôsobuje nedostatok proteínu dystrofínu, ktorý normálne chráni svaly pred poškodením. S jeho nedostatkom sa svaly rýchlo zrútia a prestanú normálne fungovať. U žien s týmto defektom sa choroba neprejaví, ale môžu defektný gén preniesť na svoje deti. Ak mužské dieťa dostane tento defektný gén, rozvinie ochorenie. Nástup choroby nastáva medzi 2. a 5. rokom života.

Spočiatku sa dystrofia prejavuje vo svaloch dolných končatín a svaloch panvy. Ďalej „choroba stúpa vyššie“ a postihuje horné svalové skupiny. Morfologickým znakom DMD je degenerácia ( zničenie) svalové vlákna. Na ich mieste začína rásť tukové a spojivové tkanivo. Charakteristickým znakom tejto patológie je nárast lýtkových svalov. Môže za to ukladanie tuku v nich, v dôsledku čoho svaly vyzerajú zväčšené. Tento jav sa nazýva pseudohypertrofia lýtkových svalov a je charakteristický najmä pre Duchennovú dystrofiu.

Príznaky Duchennovej dystrofie zahŕňajú:

• nemotorná chôdza;
• časté pády;
• ťažkosti pri behu, skákaní;
• neustála slabosť;
• svalové kontraktúry ( stav, keď sú v dôsledku mimovoľného svalového napätia obmedzené funkcie kĺbu).

Presymptomatické štádium DMD
V tomto štádiu sa príznaky ochorenia ešte neprejavujú. Často však dochádza k oneskoreniu
psychoverbálny a motorický vývoj u detí. Diagnózu je možné stanoviť len vtedy, ak existuje pozitívna rodinná anamnéza ( to znamená, ak sa v rodinnej anamnéze vyskytla DMD).

Skoré štádium DMD
Hlavným príznakom počiatočného štádia je rastúca svalová slabosť. Dôkladné vyšetrenie môže odhaliť niektoré pozitívne príznaky ochorenia. Napríklad pri zdvíhaní z podlahy si dieťa položí ruky na kolená. Tento diagnostický príznak sa nazýva pozitívny Goversov test. Dá sa pozorovať aj „kačacia chôdza“ – pričom sa dieťa opiera o predné časti chodidiel.

Neskoré štádium Duchennovej dystrofie
Nezávislá chôdza v tomto štádiu je zriedkavá. Dieťa sa nemôže pohybovať, vstať z podlahy. Svalová slabosť postihuje aj horné končatiny. Zaznamenáva sa dystrofia dýchacích svalov a poškodenie srdca.

Diagnóza Duchennovej dystrofie
Na základe anamnestických údajov, lekárskeho vyšetrenia a špecifických laboratórnych testov. Pri vyšetrení sa zistí svalová slabosť a zväčšenie ( pseudohypertrofia) lýtkové svaly. Rodičia dieťaťa poznamenávajú, že sa začalo plaziť a chodiť oveľa neskôr. Môžu tiež zaznamenať oneskorený vývoj reči.
Genetická analýza, svalová biopsia a laboratórne testy sú povinné. V krvnom teste sa zistí zvýšený obsah kreatínfosfokinázy a pečeňových enzýmov. Svalová biopsia odhalí nedostatok proteínu dystrofínu vo svalových bunkách.

Prognóza Duchennovej dystrofie je nepriaznivá, pretože ochorenie postupuje veľmi rýchlo. Pacienti zomierajú vo veku 20 rokov na zlyhanie dýchania alebo srdca.

Beckerova dystrofia

Beckerova dystrofia je tiež geneticky podmienené ochorenie, ktorého základom sú degeneratívne zmeny svalových vlákien. Príčinou je defekt v géne kódujúcom proteín dystrofín.
Nástup choroby sa vyskytuje vo veku 10-15 rokov. Prvým príznakom je svalová slabosť pri intenzívnej fyzickej námahe. Ďalej sa slabosť zaznamenáva pri miernej námahe, napríklad pri lezení po schodoch. Schopnosť samostatného pohybu s Beckerovou dystrofiou pretrváva až 40 rokov.

Príznaky Beckerovej dystrofie sú:

• svalová slabosť - 100 percent;
• atrofia panvových svalov - 90 percent;
• pseudohypertrofia lýtkových svalov - 80 percent;
• zníženie reflexov šliach - 70 percent.

Beckerova svalová dystrofia sa tiež nazýva benígna dystrofia ( pre porovnanie, Duchennova dystrofia je malígna). Prognóza je pomerne priaznivá.

Myotonická dystrofia

Myotonická dystrofia alebo Steinertova choroba je pomerne zriedkavá. Jeho vývoj je spôsobený genetickým defektom 19. chromozómu. Postihuje rovnako mužov aj ženy. Nástup ochorenia sa často vyskytuje medzi 30. a 40. rokom života. Prvými prejavmi ochorenia sú slabosť tvárových svalov, oneskorená relaxácia po kontrakcii svalov končatiny. Znakom tejto formy je, že okrem kostrových svalov je poškodené aj hladké svalové tkanivo vnútorných orgánov.

Liečba svalových dystrofií

K dnešnému dňu neexistuje žiadna špecifická liečba svalovej dystrofie. Liečba je zameraná na boj proti komplikáciám - častý zápal pľúc, zakrivenie chrbtice, srdcové zlyhanie. Komplexná liečba zahŕňa fyzikálnu terapiu, aktívne a pasívne cvičenie a zriedkavo aj kortikosteroidy. Niekedy sa odporúča chirurgická liečba. Vykonáva sa na korekciu kontraktúr alebo skoliózy. Mechanické prostriedky sú široko používané - ortézy, invalidné vozíky, palice.
Duchennova dystrofia sa lieči kortikosteroidmi, ako je prednizolón a deflazacort. Tieto lieky môžu spomaliť progresiu svalovej slabosti a oddialiť stratu schopnosti samostatného pohybu o 2 až 3 roky.

Dystrofia myokardu

Myokardiálna dystrofia je degeneratívna lézia srdcových svalov, zvyčajne spojená s metabolickou poruchou v nich. Najčastejšie srdcová dystrofia resp dystrofia myokardu je získaná choroba. Dystrofia myokardu môže byť spôsobená rôznymi dôvodmi - podvýživa, užívanie niektorých liekov, systémové ochorenia.

Príčiny dystrofie myokardu sú:

• podvýživa;
• toxické účinky alkoholu;
• systémové ochorenia.

Srdcová dystrofia s diétami a nevyváženou výživou

Poškodenie myokardu môže byť vyvolané nadbytkom aj podvýživou. Najčastejšie býva srdce postihnuté bezbielkovinovou diétou, hladovaním, nedostatočným príjmom vitamínov B, selénu.

Výživové chyby, ktoré sú sprevádzané srdcovou dystrofiou, zahŕňajú:

• hladovanie;
• nedostatok bielkovín ( kwashiorkor);
• nedostatok vitamínov B;
• nedostatok selénu.

Dystrofia myokardu počas hladovania
Odmietanie jedla sa spravidla pozoruje pri anorexii alebo iných duševných poruchách. Hladovanie vedie k degeneratívnym zmenám v myokarde. Pri dlhšom hladovaní sa bazálny metabolizmus znižuje a práca srdca sa spomaľuje. Morfologické zmeny v myokarde zahŕňajú tukovú degeneráciu na pozadí atrofie. Klinicky sa myokardiálna dystrofia v tomto prípade prejavuje znížením srdcovej frekvencie ( bradykardia), zníženie krvného tlaku, edém. Dlhodobý nedostatok vitamínov a minerálov vedie k poruchám elektrolytov, konkrétne k nedostatku draslíka a iných elektrolytov. Na elektrokardiograme ( EKG) dochádza k poklesu napätia QRS komplexu, k odchýlke elektrickej osi srdca doprava. Pri ďalšom hladovaní môže dystrofia myokardu progredovať až do srdcového zlyhania.

Dystrofia myokardu pri kwashiorkore
Kwashiorkor je ochorenie, ktoré sa vyskytuje prevažne v rozvojových krajinách a je spojené s nedostatočným príjmom bielkovín. Keďže bielkoviny sú hlavné plastové látky v tele ( sú súčasťou buniek, enzýmov), potom pri ich nedostatku dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov. Klinický obraz kwashiorkoru zahŕňa spomalenie rastu, podvýživu, svalovú dystrofiu vrátane svalov srdca. Príznaky sú najvýraznejšie vo veku 5 až 6 rokov. Edém sa objavuje veľmi skoro, pečeň sa zväčšuje a srdce klesá. Elektrokardiogram ukazuje rovnaké zmeny ako pri akútnom hladovaní – pokles napätia a zmena vlny T. Pri kwashiorkore trpí aj nervový systém – deti sú letargické, apatické.

Dystrofia myokardu s nedostatkom vitamínu B
Vitamíny skupiny B sú neoddeliteľnou súčasťou mnohých enzýmov zapojených do redoxných reakcií. Pri ich nedostatku je primárne narušený metabolizmus uhľohydrátov. Výsledkom je, že v tkanivách ( vrátane srdcového svalu) hromadí kyselinu pyrohroznovú a mliečnu a tiež znižuje tvorbu energie. Tak vzniká tkanivová acidóza, ktorá spôsobuje obehové zlyhanie. Hypovitaminóza B má za následok vysoký srdcový výdaj a nízku periférnu vaskulárnu rezistenciu. Klinický obraz je charakterizovaný príznakmi ako búšenie srdca, únava a niekedy aj srdcové arytmie ( arytmie). Morfologické príznaky myokardiálnej dystrofie pri hypovitaminóze zahŕňajú intersticiálny edém a degeneráciu svalových vlákien. Diagnostika spočíva v stanovení koncentrácie vitamínu B.

nedostatok selénu
Selén je stopový prvok, ktorý sa nachádza najmä v pečeni, obličkách a slezine. V ľudskom tele sa koncentrácia selénu pohybuje od 10 do 15 miligramov. Je súčasťou bielkovín svalového tkaniva, vrátane srdca. Pri nedostatku selénu klesá aktivita niektorých enzýmov, čo vyvoláva hromadenie voľných radikálov a poškodenie kardiomyocytov ( srdcové bunky). Nedostatočný príjem selénu spôsobuje rozvoj kongestívnej kardiomyopatie, ktorá môže byť akútna alebo chronická. V akútnej forme vzniká kardiogénny šok, pľúcny edém a závažné arytmie. Chronická forma sa prejavuje bradykardiou, poklesom srdcového výdaja a rozvojom srdcového zlyhania.

Alkoholická dystrofia myokardu ( dystrofia myokardu)

Alkohol, ťažké kovy a niektoré lieky pôsobia toxicky na srdcový sval.

Alkoholická dystrofia myokardu
Systematické používanie alkoholických nápojov je jedným z rizikových faktorov myokardiálnej dystrofie. Vo viac ako 45 percentách prípadov spôsobuje alkoholizmus dilatačnú kardiomyopatiu. Nedávne štúdie ukázali, že systematické zneužívanie alkoholu počas 5 rokov vedie k rozvoju myokardiálnej dystrofie u každej piatej ženy a podobného ochorenia u každého štvrtého muža.

Dystrofia myokardu sa vysvetľuje tak priamym toxickým účinkom etanolu na srdcový sval, ako aj nepriamym pôsobením medziproduktov metabolizmu. Takže v tele sa alkohol metabolizuje na acetaldehyd, ktorý má vazodilatačné vlastnosti a tiež stimuluje sekréciu katecholamínov. Posledne menované sa podieľajú na reakciách bunkového metabolizmu, vrátane transportu vápnika, syntézy proteínov a tkanivového dýchania. Produkty metabolizmu alkoholu sa hromadia v mitochondriách srdcového svalu, narúšajú funkciu buniek a menia metabolizmus celého srdca. Tuky sa hromadia v myokardiocytoch a vzniká fenomén tukovej degenerácie. Tiež alkoholici majú viacnásobnú hypovitaminózu. Nedostatok vitamínu B má zásadný vplyv na srdce.

Alkoholická dystrofia srdca sa najčastejšie rozvíja po 10 rokoch systematickej konzumácie alkoholu, zvyčajne po 35-40 rokoch. Prejavuje sa ako dýchavičnosť ( najprv počas cvičenia a potom v pokoji), únava, slabosť, arytmie. Pri alkoholickej dystrofii srdca je riziko náhlej srdcovej smrti vysoké.

Toxické dystrofie vznikajú aj pri užívaní kokaínu, heroínu a počas liečby protinádorovými liekmi.

Srdcová dystrofia pri systémových ochoreniach

Systémové ochorenia sú autoimunitné ochorenia spojivového tkaniva. Keďže spojivové tkanivo je súčasťou takmer všetkých orgánov a tkanív, pri týchto ochoreniach dochádza k systémovej ( viacnásobný orgán) poškodenie vnútorných orgánov. Dystrofia myokardu sa pozoruje pri systémovom lupus erythematosus, sklerodermii.

U pacientov so systémovým lupus erythematosus sú srdcové abnormality zaznamenané v 80 percentách prípadov ( poškodenie srdca sa nazýva lupus myokarditis). Zároveň sú do patologického procesu zapojené všetky štruktúry srdca - myokard, perikardium, endokard a cievy srdca. Viac zápalu však postihuje srdcový sval ( myokardu) s rozvojom difúznej alebo fokálnej myokarditídy. U pacientov s lupus myocarditis elektrokardiogram ukazuje tachykardiu, zmeny v segmente ST-T a srdcové arytmie ( arytmie a blokády). Na srdcový sval negatívne pôsobia aj glukokortikoidy, ktoré sa používajú pri liečbe samotného systémového lupus erythematosus. Dlhodobé užívanie vysokých dávok glukokortikoidov vedie k degenerácii steroidov. Pacienti sa sťažujú na časté búšenie srdca, bolesť v srdci, dýchavičnosť.

Pri systémovej sklerodermii sa poškodenie srdca objavuje už po 2 až 3 rokoch od začiatku ochorenia. Morfologické znaky myokardiálnej dystrofie sú difúzna fibróza a nekróza srdcového svalu. To znamená, že samotné myokardiocyty odumierajú a na ich mieste sa vyvíja spojivové tkanivo. Postupne spojivové tkanivo nahrádza tkanivo myokardu. Toto tkanivo sa však nemôže sťahovať tak efektívne ako srdcové tkanivo, čo vyvoláva rozvoj srdcového zlyhania. Často srdcové príznaky pri tejto chorobe predchádzajú všetkým ostatným príznakom. Pacienti sa sťažujú na bolesti v srdci, ktoré prebiehajú podľa typu anginy pectoris. Sú lokalizované za hrudnou kosťou, sú tlačnej alebo kompresnej povahy a tiež dávajú na ľavú ruku alebo lopatku.

Dystrofia oka sietnice a rohovky)

Očná dystrofia je skupina ochorení charakterizovaných degeneratívnymi zmenami rôznych štruktúr oka. Takže pri dystrofii sietnice zmeny ovplyvňujú rôzne vrstvy sietnice a pri dystrofii rohovky sa pozorujú zmeny vo vrstvách rohovky.

Sietnica je vnútorný obal očnej gule, v štruktúre ktorej sa rozlišuje niekoľko vrstiev. V samotnej sietnici je centrálny ( on je makula) a periférne oddelenia. Dystrofia sietnice je deštruktívna ( deštruktívne) proces vrstiev sietnice, najčastejšie v dôsledku ich narušenej výživy. Dystrofické zmeny môžu byť vrodené ( rodinné a dedičné) alebo získané. U starších ľudí sa zisťujú senilné retinálne dystrofie, pri vzniku ktorých zohráva dôležitú úlohu ateroskleróza.

Typy retinálnej dystrofie sú:

• retinitis pigmentosa;
• makulárna degenerácia;
• prstencovitá dystrofia sietnice.

Pigmentárna dystrofia sietnice

Táto patológia, ktorá súčasne postihuje obe oči a je sprevádzaná deštrukciou pigmentovej vrstvy sietnice. Pigmentový epitel je desiata vrstva sietnice, ktorá obsahuje prvky citlivé na svetlo. Preto sa pri jej zničení pacienti sťažujú na zhoršenie videnia v tme. Príčiny retinitis pigmentosa sú stále neznáme, ale existuje familiárny prenos choroby. Debut pigmentovej dystrofie sa vyskytuje v mladom veku. Morfologickým znakom je lézia neuroepiteliálnej vrstvy sietnice s deštrukciou fotosenzitívnych prvkov ( prúty a kužele). Súčasne dochádza k opuchu a posunu samotného pigmentového epitelu do vnútorných vrstiev sietnice a paralelne k fibróze sietnicových ciev. Ochorenie prebieha dlhodobo s postupnou stratou zraku.

Príznaky retinitis pigmentosa sú:

• ukladanie pigmentu v sietnici;
• atrofia ( zničenie) optický nerv;
• zúženie zorných polí;
• strata zraku za súmraku.

Centrálne videnie pri tejto chorobe je dlho zachované, ale časom stále klesá. Dedičné dystrofie sietnice, vrátane pigmentových, sa ťažko liečia. Lieková terapia je zameraná na zlepšenie výživy sietnice s cieľom spomaliť deštruktívny patologický proces.

Makulárna dystrofia ( centrálna dystrofia)

Makula je centrálna časť sietnice zodpovedná za centrálne videnie. Makulárna dystrofia ( makulárnej degenerácii) najčastejšie súvisí s vekom, to znamená, že sa vyvíja u osôb staršej vekovej skupiny. Spolu s šedým zákalom a glaukómom je táto patológia jednou z najčastejších príčin slepoty u ľudí starších ako 60 rokov. V Ruskej federácii je frekvencia tejto patológie viac ako 15 ľudí na tisíc obyvateľov, to znamená, že každých 20 Rusov je náchylných na senilnú slepotu v dôsledku makulárnej degenerácie.

Hlavným príznakom makulárnej degenerácie je strata centrálneho videnia. Poškodenie makuly vedie k vzniku vizuálnych ilúzií, ako je skreslenie čiar, predmetov alebo výskyt škvŕn v zornom poli. Existujú dve formy makulárnej degenerácie – „suchá“ a „vlhká“.

Suchá forma makulárnej degenerácie
Je najbežnejšia a vyskytuje sa asi v 90 percentách prípadov. Je charakterizovaná akumuláciou metabolických produktov buniek, ktoré znižujú prístup kyslíka a živín k fotoreceptorom ( šišky). Často je tento typ makulárnej degenerácie asymptomatický. Ale ako sa metabolické produkty hromadia v sietnici, objavujú sa príznaky ako "rozmazané" videnie a strata oblastí zo zorného poľa. Prognóza tejto formy dystrofie je relatívne priaznivá, pretože vysoká zraková ostrosť pretrváva mnoho rokov.

Vlhká makulárna degenerácia
Táto forma je oveľa menej bežná ako predchádzajúca, asi v 10 percentách prípadov. Prebieha však zhubnejšie s rýchlo progresívnou stratou zraku. Vo vlhkej forme je zaznamenaný proces "neovaskularizácie sietnice", ktorý je charakterizovaný vrastaním nových ciev do sietnice. Prostredníctvom týchto nových a poškodených krvných ciev presakuje krv do hrúbky tkaniva. V dôsledku toho sa vyvíja edém sietnice a prudké zhoršenie zraku. Vlhká forma sa vyznačuje rýchlejším priebehom a nepriaznivou prognózou. V priebehu niekoľkých týždňov či mesiacov dochádza k poklesu zrakovej ostrosti až k úplnej slepote.

Skoré príznaky choroby
Je dôležité vedieť, že pri makulárnej degenerácii trpí centrálne a farebné videnie, preto najskôr dochádza k strate jasu a kontrastu farieb. To sa môže prejaviť skreslením obrysov, pacient často potrebuje viac presvetliť miestnosť ako predtým. Ďalej vznikajú ťažkosti pri čítaní - jednotlivé písmená, slabiky alebo dokonca slová môžu vypadávať. Neskôr sa zraková ostrosť znižuje, pacient má ťažkosti ako na blízko, tak aj pri pohľade do diaľky. Ak sa v tejto fáze neporadíte s lekárom, potom sa pred vašimi očami objaví priesvitná škvrna, ktorá výrazne znižuje videnie.

Degenerácia sietnice v tvare prstenca
Pri prstencovitej degenerácii sietnice sa okolo makuly objavujú malé bodkované biele ložiská. Tieto ohniská tvoria zhluky vo forme prstencov alebo semiringov, odtiaľ názov dystrofia. Okrem krúžkov na sietnici sú vizualizované malé krvácania. Choroba sa vyvíja pomaly, ale zraková ostrosť závisí od závažnosti zmien.

Dystrofia rohovky

Rohovka je predná časť vláknitej membrány oka. U zdravého človeka je rohovka hladká, priehľadná a neobsahuje cievy. V štruktúre rohovky je päť vrstiev. Dystrofia rohovky je patológia, pri ktorej klesá priehľadnosť rohovky, čo spôsobuje zníženie zrakovej ostrosti.
Existujú primárne ( vrodené) a sekundárne ( získané) dystrofia rohovky. Primárne dystrofie sú charakterizované skorším vývojom ochorenia, dedičným charakterom, pomaly postupujúcim priebehom. Pri vrodených dystrofiách sú spravidla postihnuté obe oči súčasne, preto je patologický proces obojstranný a symetrický. Príčiny týchto dystrofií nie sú známe a zápalový element nie je pre nich typický.
V závislosti od lokalizácie lézie sa rozlišuje niekoľko typov dystrofií.

Typy dystrofie rohovky sú:

• epiteliálna dystrofia;
• dystrofia Bowmanovej membrány;
• stromálna dystrofia;
• endotelové dystrofie.

Epiteliálna dystrofia
Tento typ dystrofie je extrémne zriedkavý. Ide o dedičnú patológiu, ktorá sa prejavuje v prvých rokoch života. Obe oči sú ovplyvnené súčasne. Hlavnými príznakmi dystrofie je tvorba mnohých malých vezikúl v centrálnej časti rohovky ( cysty). V priebehu času sa bubliny menia na opacity, v dôsledku čoho rohovka prestáva byť priehľadná. Zníženie priehľadnosti rohovky spôsobuje stratu zraku.

Bowmanova membránová dystrofia
Ide tiež o dedičnú dystrofiu, ktorá sa prejavuje v prvých desiatich rokoch života dieťaťa. Včasné príznaky dystrofie zahŕňajú fotofóbiu a sčervenanie spojoviek. Morfologickým znakom je tvorba drobných erózií ( vredy) v rohovke, čo spôsobuje zakalenie a drsnosť kapsuly. Výsledkom je zníženie citlivosti rohovky a zníženie zrakovej ostrosti.

Stromálna dystrofia
Tento typ dystrofie sa prejavuje vo veku 10-15 rokov. Priebeh ochorenia je pomaly progresívny, do 40. roku života zraková ostrosť výrazne klesá. Stromálna dystrofia je charakterizovaná tvorbou malých inklúzií v povrchových vrstvách rohovky. Pod mikroskopom sa tieto inklúzie podobajú "chlebovej omrvinke" alebo "snehové vločky". Čím viac takýchto inklúzií, tým je rohovka zakalená a tým viac klesá zraková ostrosť.

endoteliálna dystrofia
Ide o veľmi zriedkavý typ dystrofie, ktorý sa vyznačuje rozsiahlymi ložiskami „plešatosti“ endotelu. Rohovka napučí a získa šedo-modrú farbu.

Liečba dystrofie sietnice a rohovky

Liečba retinálnej dystrofie zahŕňa vazodilatanciá

Dystrofia myokardu (dyshormonálna, dysmetabolická, alkoholická, zmiešaná genéza atď.) - príčiny, typy a symptómy, diagnostika a liečba u detí a dospelých