Strana 4 z 31

3 Hodnotenie výmeny plynov v pľúcach pri choré lôžko

VZŤAHY VETRANIE-PERFUZIE

Alveolárne-kapilárne jednotky (obr. 3-1) sa používajú na popis rôznych možností výmeny plynov. Ako je známe, pomer alveolárnej ventilácie (V) k perfúzii alveolárnych kapilár (Q) sa nazýva ventilačno-perfúzny pomer (V/Q). Príklady výmeny plynu súvisiacej s pomerom V/Q nájdete na obr. 3-1. Horná časť (A) zobrazuje ideálny vzťah medzi ventiláciou a prietokom krvi a ideálny pomer V/Q v alveolárno-kapilárnej jednotke.

VETRANIE MRTVÉHO PRIESTORU

Vzduch v dýchacích cestách sa nezúčastňuje výmeny plynov a ich ventilácia sa nazýva ventilácia mŕtveho priestoru. Pomer V/Q je v tomto prípade väčší ako 1 (pozri obrázok 3-1, časť B). Existujú dva typy mŕtveho priestoru.

Ryža. 3-1.

Anatomický mŕtvy priestor- lúmen dýchacích ciest. Normálne je jeho objem asi 150 ml a hrtan tvorí asi polovicu.

Fyziologický (funkčný) mŕtvy priestor- všetky tie časti dýchacieho systému, v ktorých nedochádza k výmene plynov. Fyziologický mŕtvy priestor zahŕňa nielen dýchacie cesty, ale aj alveoly, ktoré sú ventilované, ale nie sú prekrvené (výmena plynov je v takýchto alveolách nemožná, hoci k ich ventilácii dochádza). Objem funkčného mŕtveho priestoru (Vd) u zdravých ľudí je asi 30 % dychového objemu (t.j. Vd / Vt = 0,3, kde Vt je dychový objem). Zvýšenie Vd vedie k hypoxémii a hyperkapnii. Oneskorenie CO 2 sa zvyčajne zaznamená pri zvýšení pomeru Vd/Vt až na 0,5.

Mŕtvy priestor sa zväčšuje s nadmerným roztiahnutím alveol alebo zníženým prietokom vzduchu. Prvý variant sa pozoruje pri obštrukčných ochoreniach pľúc a mechanickej ventilácii pľúc s udržiavaním pozitívneho tlaku do konca výdychu, druhý - pri srdcovom zlyhaní (vpravo alebo vľavo), akútnej pľúcnej embólii a emfyzéme.

SHUNT FRACTION

Podiel srdcového výdaja, ktorý nie je úplne vyvážený alveolárnym plynom, sa nazýva skratová frakcia (Qs/Qt, kde Qt je celkový prietok krvi a Qs je skratový prietok krvi). Pomer V/Q je však menší ako 1 (pozri časť B na obrázku 3-1). Existujú dva typy skratu.

pravý šunt indikuje žiadnu výmenu plynov medzi krvou a alveolárnym plynom (pomer V/Q je 0, t. j. pľúcna jednotka je perfundovaná, ale nie je ventilovaná), čo je ekvivalentné prítomnosti anatomického vaskulárneho skratu.

Venózna prímes reprezentovaná krvou, ktorá nie je úplne v rovnováhe s alveolárnym plynom, t.j. nedochádza k úplnému okysličeniu v pľúcach. So zvyšujúcou sa žilovou prímesou sa tento skrat približuje skutočnému skratu.

Vplyv skratovej frakcie na parciálny tlak O 2 a CO 2 v arteriálnej krvi (paO 2 PaCO 2, v tomto poradí) je znázornený na obr. 3-2. Normálne je prietok krvi skratom menší ako 10 % z celkového množstva (t. j. pomer Qs/Qt je menší ako 0,1 alebo 10 %), pričom asi 90 % srdcového výdaja sa podieľa na výmene plynov. So zvyšujúcou sa frakciou skratu pa02 progresívne klesá a paC02 sa nezvyšuje, kým pomer Qs/Qt nedosiahne 50 %. U pacientov s intrapulmonárnym skratom v dôsledku hyperventilácie (v dôsledku patológie alebo hypoxémie) je paCO 2 často pod normou.

Bočná frakcia určuje schopnosť zvýšiť paO 2 pri vdychovaní kyslíka, ako je znázornené na obr. 3-3. So zvýšením podielu skratu (Qs/Qt) je zvýšenie frakčnej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu alebo zmesi plynov (FiO 2) sprevádzané menším zvýšením paO 2 . Keď pomer Qs/Qt dosiahne 50 %, pa02 už nereaguje na zmeny Fi02; . V tomto prípade sa intrapulmonálny skrat chová ako skutočný (anatomický) skrat. Na základe vyššie uvedeného je možné nepoužívať koncentrácie toxického kyslíka, ak hodnota shuntového prietoku krvi presiahne 50 %, t.j. FiO 2 možno znížiť bez významného zníženia p a O 2 . To pomáha znižovať riziko toxicity kyslíka.

Ryža. 3-2.Účinok bočnej frakcie na p02 (od D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormálnej výmeny plynov. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Ryža. 3-3. Vplyv bočnej frakcie na pomer frakčnej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu alebo plynnej zmesi (Od D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormálnej výmeny plynov. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

etiologické faktory. Najčastejšie je zvýšenie shuntovej frakcie spôsobené pneumóniou, pľúcnym edémom (srdcovej a nekardiálnej povahy), pľúcnou embóliou (PTE). Pri pľúcnom edéme (hlavne nekardiogénnom) a TLA sa narušenie výmeny plynov v pľúcach viac podobá skutočnému skratu a PaO 2 slabšie reaguje na zmeny FiO 2 . Takže napríklad pri PLA je skrat výsledkom prepínania prietoku krvi z embolizovanej oblasti (kde je prietok krvi cievami sťažený a perfúzia nie je možná) do iných častí pľúc so zvýšenou perfúziou [3].

VÝPOČET UKAZOVATEĽOV VÝMENY PLYNU

Na kvantifikáciu závažnosti ventilačno-perfúznych porúch sa používajú rovnice, ktoré budú diskutované nižšie. Tieto rovnice sa používajú pri štúdiu funkcie pľúc, najmä u pacientov s respiračným zlyhaním.

FYZIOLOGICKÝ MŔTVY PRIESTOR

Objem fyziologického mŕtveho priestoru možno merať pomocou Bohrovej metódy. Objem funkčného mŕtveho priestoru sa vypočíta na základe rozdielu medzi hodnotami pCO 2 vo vydychovanom alveolárnom vzduchu a kapilárnej (arteriálnej) krvi (presnejšie krvi koncových segmentov pľúcnych kapilár). U zdravých ľudí v pľúcach je kapilárna krv úplne vyvážená alveolárnym plynom a pCO 2 vo vydychovanom alveolárnom vzduchu sa takmer rovná pCO 2 v arteriálnej krvi. So zvýšením fyziologického mŕtveho priestoru (tj pomer Vd/Vt) bude pCO 2 vo vydychovanom vzduchu (P E CO 2) nižšie ako pCO 2 v arteriálnej krvi. Tento princíp je základom Bohrovej rovnice použitej na výpočet pomeru Vd/Vt:

Vd / Vt \u003d (PaCO2 - reCO2) / pa CO2. Normálne je pomer Vd/Vt = 0,3.

Na stanovenie pCO 2 sa vydychovaný vzduch zhromažďuje vo veľkom vaku a pomocou infračerveného analyzátora CO 2 meria priemerné pCO 2 vo vzduchu. Je to celkom jednoduché a zvyčajne je to potrebné na jednotke respiračnej starostlivosti.

SHUNT FRACTION

Na stanovenie skratovej frakcie (Qs / Qt) sa používa obsah kyslíka v arteriálnej (CaO 2), zmiešanej venóznej (CvO 2) a pľúcnej kapilárnej krvi (CcO 2). Máme skratovú rovnicu:

Qs/Qt \u003d Cc02 - Ca02/(Cc02 - Cv02).

Normálne je pomer Qs / Qt \u003d 0,1.

Keďže CcO 2 nemožno priamo merať, odporúča sa dýchať čistý kyslík, aby sa ním úplne nasýtil hemoglobín krvi pľúcnych kapilár (ScO 2 \u003d 100 %). V tejto situácii sa však meria iba skutočný skrat. Dýchanie 100 % kyslíka je veľmi citlivý test pre skraty, pretože keď je PaO 2 vysoký, malý pokles arteriálnej koncentrácie kyslíka môže spôsobiť výrazný pokles PaO 2 .

ALVEOLÁRNO-ARTERIÁLNY ROZDIEL V KYSLÍKU (GRADIENT А-а рО 2)

Rozdiel medzi hodnotami pO 2 v alveolárnom plyne a arteriálnej krvi sa nazýva alveolárno-arteriálny rozdiel v pO 2 alebo gradient A-a pO 2. Alveolárny plyn je opísaný pomocou nasledujúcej zjednodušenej rovnice:

RA02 \u003d pi02- (p a CO2/RQ).

Táto rovnica vychádza zo skutočnosti, že alveolárny pO 2 (p A O 2) závisí najmä od parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (p i O 2) a alveolárneho (arteriálneho) pCO 2 x p i O 2 - funkcia FiO 2 , barometrický tlak (P B) a parciálny tlak vodnej pary (pH 2 O) vo zvlhčenom vzduchu (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). Pri normálnej telesnej teplote je pH 2 O 47 mm Hg Respiračný kvocient (RQ) - pomer medzi produkciou CO 2 a spotrebou O 2 a výmena plynov prebieha medzi alveolárnou dutinou a lúmenom kapilár, ktoré ju opletajú jednoduchou difúziou (RQ \u003d VCO 2 / VO 2 ) U zdravých ľudí sa pri dýchaní vzduchu v miestnosti pri normálnom atmosférickom tlaku vypočíta gradient A- a RO 2 s prihliadnutím na uvedené ukazovatele (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) takto:

PaO2 \u003d Fi02 (P B - pH 20) - (paC02 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.

Normálna hodnota gradientu A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.

Normálne sa gradient A-a pO 2 mení s vekom a s obsahom kyslíka vo vdychovanom vzduchu alebo plyne. Jeho zmena s vekom je uvedená na konci knihy (pozri prílohu) a účinok FiO 2 je znázornený na obr. 3-4.

Zvyčajná zmena gradientu A-a pO 2 u zdravých dospelých pri normálnom atmosférickom tlaku (vdychovanie vzduchu v miestnosti alebo čistého kyslíka) je znázornená nižšie.

Ryža. 3-4.Vplyv FiO 2 ; na gradiente A-a pO 2 a pomere a / A pO 2 u zdravých ľudí.

Zaznamenáva sa zvýšenie gradientu A-a p02 o 5-7 mm Hg. za každých 10 % nárastu FiO2. Vplyv kyslíka vo vysokých koncentráciách na gradient A-a pO 2 sa vysvetľuje elimináciou pôsobenia hypoxických podnetov, ktoré vedú k vazokonstrikcii a zmenám prekrvenia zle ventilovaných oblastí pľúc. Výsledkom je, že krv sa vracia do zle vetraných segmentov, čo môže zvýšiť frakciu skratu.

Umelá ventilácia pľúc. Pretože normálny atmosférický tlak je asi 760 mm Hg, ventilácia s pozitívnym tlakom zvýši p i O 2 . Stredný tlak v dýchacích cestách by sa mal pripočítať k atmosférickému tlaku, čo zvyšuje presnosť výpočtu. Napríklad priemerný tlak v dýchacích cestách 30 cm vodného stĺpca (aq) môže zvýšiť gradient A-a pO 2 na 16 mm Hg, čo zodpovedá 60 % zvýšeniu.

POMER A/А рО 2

Pomer a/A pO2 je prakticky nezávislý od Fi02, ako je možné vidieť na obr. 3-4. To vysvetľuje nasledujúcu rovnicu:

a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2

Prítomnosť p A O 2 v čitateli aj v menovateli vzorca vylučuje vplyv FiO 2 až p A O 2 na pomer a/A pO 2 . Normálne hodnoty pomeru a/A pO 2 sú uvedené nižšie.

POMER p A O 2 / FiO 2

Výpočet pomeru paO 2 / FiO 2 je jednoduchý spôsob výpočtu indikátora, ktorý celkom dobre koreluje so zmenami v bočnej frakcii (Qs/Qt). Táto korelácia vyzerá takto:

PRÍSTUP K HYPOXÉMII

Prístup k hypoxémii je znázornený na obr. 3-5. Na zistenie príčiny hypoxémie je potrebná prítomnosť katétra v pľúcnej tepne, ktorá sa vyskytuje iba u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Najprv by sa mal vypočítať gradient A-a pO2, aby sa určil pôvod problému. Normálna hodnota gradientu indikuje absenciu pľúcnej patológie (napr. svalová slabosť). Zvýšenie gradientu naznačuje porušenie ventilačno-perfúzneho vzťahu alebo nízky parciálny tlak kyslíka v zmiešanej venóznej krvi (p v O 2). Vzťah medzi p v O 2 a p a O 2 je vysvetlený v ďalšej časti.

ZMIEŠANÁ VENÓZNA KRV A KYSLÍKOVANIE

Okysličenie arteriálnej krvi nastáva vďaka kyslíku obsiahnutému v zmiešanej venóznej krvi (pľúcna tepna) s prídavkom kyslíka z alveolárneho plynu. Pri normálnej funkcii pľúc indikátor p A O 2 určuje najmä hodnotu p a O 2.

Ryža. 3-5. Prístup k zisteniu príčiny hypoxémie. Vysvetlenie v texte.

Pri poruche výmeny plynov má menší podiel indikátor p a O 2 a venózna oxygenácia (t. j. indikátor p v O 2) je naopak väčšia v konečnej hodnote p a O 2, čo je znázornené na obr. 3-6 (horizontálna os na ňom ide pozdĺž kapilár, znázornený je aj transport kyslíka z alveol do kapilár). S poklesom výmeny kyslíka (na obrázku je to označené ako skrat) sa p a O 2 znižuje. Keď je rýchlosť nárastu p a O 2 konštantná, ale pv O 2 je znížená, konečná hodnota p a O 2 je rovnaká ako vo vyššie uvedenej situácii. Táto skutočnosť naznačuje, že pľúca nie sú vždy príčinou hypoxémie.

Účinok p v O 2 na p a O 2 bude závisieť od bočnej frakcie. Pri normálnej hodnote shuntového prietoku krvi má p v O 2 nevýznamný vplyv na p a O 2 . S nárastom bočnej frakcie sa p v O 2 stáva čoraz významnejším faktorom, ktorý určuje p a O 2 . V extrémnom prípade je možný 100% skrat, keď pv O 2 môže byť jediným indikátorom, ktorý určuje p a O 2 . Preto bude indikátor p v O 2 hrať dôležitú úlohu iba u pacientov s existujúcou pľúcnou patológiou.

ZADRŽANIE OXIDU UHLIČITÉHO

Parciálny tlak (napätie) CO 2 v arteriálnej krvi je určený pomerom medzi množstvom metabolickej produkcie CO 2 a rýchlosťou jeho uvoľňovania pľúcami:

p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),

kde p CO2 - arteriálny pC02; VCO 2 - rýchlosť tvorby CO 2 ; V A - minútová alveolárna ventilácia; K je konštanta. Alveolárna ventilácia je založená na dobre známom vzťahu a potom predchádzajúci vzorec je:

p a CO 2 \u003d K x,

kde ve je vydychovaný minútový objem (minútová ventilácia meraná pri výdychu). Z rovnice je zrejmé, že hlavné dôvody oneskorenia CO 2 sú nasledovné: 1.) zvýšenie produkcie CO 2; 2) zníženie minútovej ventilácie pľúc; 3) zväčšenie mŕtveho priestoru (obr. 3-7). Každý z týchto faktorov je stručne popísaný nižšie.

Ryža. 3-6. Mechanizmy rozvoja hypoxémie. Vysvetlenie v texte.

Ryža. 3-7. Vysvetlenie v texte.

ZVÝŠENÁ PRODUKCIA CO2

Množstvo CO 2 je možné merať u intubovaných pacientov pomocou „metabolického vozíka“, ktorý sa používa pri nepriamej kalorimetrii. Toto zariadenie je vybavené infračerveným analyzátorom CO 2 , ktorý meria jeho obsah vo vydychovanom vzduchu (s každým výdychom). Na určenie rýchlosti uvoľňovania CO2 sa zaznamenáva rýchlosť dýchania.

dychová frekvencia. Množstvo produkcie CO 2 je dané intenzitou metabolických procesov a druhom látok (sacharidy, tuky, bielkoviny), ktoré sa v organizme oxidujú. Normálna rýchlosť tvorby CO 2 (VCO 2) u zdravého dospelého človeka je 200 ml za 1 min, t.j. asi 80 % rýchlosti absorpcie (spotreby) kyslíka (zvyčajná hodnota VO 2 = 250 ml/min). Pomer VCO 2 /VO 2 sa nazýva respiračný (respiračný) koeficient (RQ), ktorý je široko používaný v klinickej praxi. RQ sa líši v biologickej oxidácii sacharidov, bielkovín a tukov. Pri sacharidoch je najvyššia (1,0), o niečo nižšia pri bielkovinách (0,8) a najmenšia pri tukoch (0,7). Pri zmiešanej strave je hodnota RQ určená metabolizmom všetkých troch menovaných druhov živín. Normálne RQ je 0,8 pre priemerného človeka na diéte, ktorá obsahuje 70 % celkových kalórií zo sacharidov a 30 % z tukov. RQ je podrobnejšie diskutované v kapitole 39.

etiologické faktory. Zvyčajne sa zvýšenie VCO 2 pozoruje pri sepse, polytraume, popáleninách, zvýšenej práci pri dýchaní, zvýšenom metabolizme uhľohydrátov, metabolickej acidóze av pooperačnom období. Predpokladá sa, že sepsa je najčastejšou príčinou zvýšenia VCO2. Zvýšenie práce dýchacieho systému môže viesť k retencii CO2, keď je pacient odpojený od ventilátora, ak je eliminácia CO2 cez pľúca narušená. Nadmerný príjem sacharidov môže zvýšiť RQ na 1,0 alebo viac a spôsobiť zadržiavanie CO 2 , preto je dôležité merať PaCO 2 , ktorý priamo súvisí s VCO 2 a nie s RQ. Skutočne, VCO 2 sa môže zvýšiť aj s normálnym RQ (ak sa zvýši aj VO 2). Uvažovanie len o jednom RQ môže byť zavádzajúce, preto tento ukazovateľ nemožno interpretovať izolovane od ostatných parametrov.

ALVEOLÁRNY HYPOVENTILAČNÝ SYNDRÓM

Hypoventilácia je zníženie minútovej ventilácie pľúc bez výraznej zmeny ich funkcie (podobne ako pri zadržiavaní dychu). Na obr. 3-7 ukazujú, že je dôležité merať gradient A-a PO 2 na identifikáciu syndrómu alveolárnej hypoventilácie. Gradient A-a PO 2 môže byť normálny (alebo nezmenený), ak existuje alveolárna hypoventilácia. Naproti tomu kardiopulmonálna patológia môže byť sprevádzaná zvýšením gradientu A-a RO 2 . Výnimkou je výrazné oneskorenie CO 2 v prípade pľúcneho ochorenia, kedy je veľkosť gradientu A-a pO 2 blízka normálu. V takejto situácii môže byť zvýšenie odporu dýchacích ciest také výrazné, že vzduch prakticky nebude môcť dosiahnuť alveoly (podobne ako pri zadržiavaní dychu). Hlavné príčiny syndrómu alveolárnej hypoventilácie u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti sú uvedené v tabuľke. 3-1. Ak je gradient A-a pO 2 normálny alebo nezmenený, potom je možné stav dýchacích svalov posúdiť pomocou maximálneho inspiračného tlaku, ako je opísané nižšie.

Slabosť dýchacích svalov. U pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti môže množstvo ochorení a patologických stavov viesť k oslabeniu dýchacích svalov. Najčastejšie ide o sepsu, šok, nerovnováhu elektrolytov a následky operácie srdca. Pri sepse a šoku dochádza k zníženiu prietoku krvi v bránici. Počas operácie kardiopulmonálneho bypassu môže dôjsť k poraneniu bránicového nervu v dôsledku lokálneho ochladzovania povrchu srdca (pozri kapitolu 2).

Slabosť dýchacích svalov možno určiť meraním maximálneho inspiračného tlaku (P mvd) priamo pri lôžku pacienta. K tomu sa musí pacient po najhlbšom výdychu (až do zvyškového objemu) nadýchnuť s maximálnym úsilím cez uzavretý ventil. R MVD závisí od veku a pohlavia (pozri tabuľku 30-2) a pohybuje sa od 80 do 130 cm vody. u väčšiny dospelých. Retencia CO 2 sa zaznamená, keď Pmvd klesne na 30 cm vody. Malo by sa pamätať na to, že R MVD sa meria za účasti všetkých dýchacích svalov, s výnimkou bránice. Preto môže pri určovaní PMVD chýbať dysfunkcia samotnej bránice, vrátane poškodenia bránicového nervu, pretože pomocné svaly sú schopné udržať PMVD na požadovanej úrovni.

Tabuľka 3-1

Príčiny alveolárnej hypoventilácie na jednotkách intenzívnej starostlivosti

idiopatické syndrómy. Klasifikácia idiopatických hypoventilačných syndrómov súvisí s telesnou hmotnosťou a dennou (alebo nočnou) dobou. Denná hypoventilácia u obéznych pacientov sa nazýva syndróm obéznej hypoventilácie (THS), podobná patológia u chudých pacientov sa nazýva primárna alveolárna hypoventilácia (PAH). Syndróm spánkového apnoe (spánkové apnoe) je charakterizovaný zhoršeným dýchaním počas spánku a nikdy nie je sprevádzaný dennou hypoventiláciou. Stav pacientov s THS a spánkovým apnoe sa zlepšuje s poklesom nadmernej telesnej hmotnosti; okrem toho môže byť v THC účinný progesterón (pozri kapitolu 26). Dysfunkcia bránicového nervu môže obmedziť úspech pri liečbe PAH.

LITERATÚRA

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, ed. Pľúca. 3. vyd. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pľúcna fyziológia v klinickej medicíne. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pľúcna výmena plynov. In: Dantzger DR. vyd. kardiopulmonálnej kritickej starostlivosti. Orlando: Grune & Stratton, 1986: 25-46.
2. D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanizmy abnormálnej výmeny plynov. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilačno-perfúzna nerovnosť pri pľúcnych ochoreniach. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Vplyv kardiovaskulárnych funkcií na výmenu plynov. Klinika hrudníka. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro B. Monitorovanie arteriálnych krvných plynov. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

VZŤAHY VETRANIE-PERFUZIE A ICH PORUCHY

6. Buohuys A. Respiračný mŕtvy priestor. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Príručka fyziológie: Dýchanie. Bethesda: Americká fyziologická spoločnosť, 1964: 699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Premenné odvodené od arteriálneho krvného plynu ako odhady intrapulmonálneho skratu u kriticky chorých detí. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Nesprávna aplikácia rovnice alveolárneho plynu. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. Pomer arteriálneho/alveolárneho napätia kyslíka. Index výmeny plynov použiteľný pre rôzne koncentrácie vdychovaného kyslíka. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normálny gradient alveolárno-arteriálneho napätia kyslíka u človeka. ClinSci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Premenné odvodené od kyslíka pri akútnom respiračnom zlyhaní. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

ALVEOLÁRNY HYPOVENTILAČNÝ SYNDRÓM

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Príčiny a hodnotenie chronickej hvperkapnie. Chest 1987; 93,755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Mimopľúcne príčiny respiračného zlyhania. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. zlyhanie dýchacích svalov. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Dýchacie cesty, pľúcny parenchým, pohrudnica, muskuloskeletálna kostra hrudníka a bránica tvoria jeden pracovný orgán, cez ktorý pľúcna ventilácia.

Vetranie nazývame proces aktualizácie zloženia plynu alveolárneho vzduchu, ktorý zabezpečuje prísun kyslíka do nich a odstraňovanie prebytočného oxidu uhličitého.

Určuje sa intenzita vetrania hĺbka inšpirácie a frekvencia dýchanie.
Najinformatívnejším ukazovateľom pľúcnej ventilácie je minútový objem dýchania, definovaný ako súčin dychového objemu krát počet dychov za minútu.
U dospelého muža v pokojnom stave je minútový objem dýchania 6-10 l / min.
počas prevádzky - od 30 do 100 l / min.
Frekvencia dýchacích pohybov v pokoji je 12-16 za 1 min.
Na posúdenie potenciálu športovcov a osôb špeciálnych profesií sa používa vzorka s ľubovoľnou maximálnou ventiláciou pľúc, ktorá u týchto ľudí môže dosiahnuť 180 l / min.

Vetranie rôznych častí pľúc

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Rôzne časti ľudských pľúc sú ventilované rôzne, v závislosti od polohy tela.. Keď je človek vzpriamený, dolné časti pľúc sú lepšie vetrané ako horné. Ak si človek ľahne na chrbát, potom rozdiel vo ventilácii apikálnej a dolnej časti pľúc zmizne, zatiaľ čo zadná časť (chrbtová) ich oblasti začnú lepšie vetrať ako predné (ventrálny). V polohe na chrbte sú pľúca umiestnené nižšie lepšie vetrané. Nerovnomerné vetranie hornej a dolnej časti pľúc vo vertikálnej polohe osoby je spôsobené tým, že transpulmonárny tlak(rozdiel tlaku v pľúcach a pleurálnej dutine) ako sila, ktorá určuje objem pľúc a jeho zmeny, tieto oblasti pľúc nie sú rovnaké. Pretože pľúca sú ťažké, transpulmonálny tlak je nižší v ich základni ako na ich vrchole. V tomto ohľade sú spodné časti pľúc na konci pokojného výdychu viac stlačené, pri nádychu sa však narovnávajú lepšie ako vrcholy. To vysvetľuje aj intenzívnejšie vetranie pľúcnych úsekov, ktoré sú nižšie, ak človek leží na chrbte alebo na boku.

Respiračný mŕtvy priestor

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Na konci výdychu sa objem plynov v pľúcach rovná súčtu zvyškového objemu a exspiračného rezervného objemu, t.j. je tzv (FOE). Na konci nádychu sa tento objem zväčší o hodnotu dychového objemu, t.j. objem vzduchu, ktorý pri nádychu vstupuje do pľúc a pri výdychu sa z nich odstraňuje.

Vzduch vstupujúci do pľúc počas inhalácie napĺňa dýchacie cesty a časť sa dostáva do alveol, kde sa mieša s alveolárnym vzduchom. Zvyšok, zvyčajne menšia časť, zostáva v dýchacích cestách, v ktorých nedochádza k výmene plynov medzi vzduchom v nich obsiahnutým a krvou, t.j. v takzvanom mŕtvom priestore.

Respiračný mŕtvy priestor - objem dýchacieho traktu, v ktorom neprebiehajú procesy výmeny plynov medzi vzduchom a krvou.
Rozlišujte medzi anatomickým a fyziologickým (alebo funkčným) mŕtvym priestorom.

Anatomické dýchacie opatrenia váš priestor predstavuje objem dýchacích ciest, počnúc otvormi nosa a úst a končiac respiračnými bronchiolmi pľúc.

Pod funkčné(fyziologické) mŕtvy priestor pochopiť všetky tie časti dýchacieho systému, v ktorých nedochádza k výmene plynov. Funkčný mŕtvy priestor na rozdiel od anatomického zahŕňa nielen dýchacie cesty, ale aj alveoly, ktoré sú ventilované, ale nie prekrvené. V takýchto alveolách nie je možná výmena plynov, aj keď dochádza k ich ventilácii.

U človeka v strednom veku je objem anatomického mŕtveho priestoru 140-150 ml, alebo asi 1/3 dychového objemu pri tichom dýchaní. V alveolách na konci pokojného výdychu je asi 2500 ml vzduchu (funkčná zvyšková kapacita), preto sa pri každom tichom nádychu obnoví len 1/7 alveolárneho vzduchu.

Podstata vetrania

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Teda vetranie zabezpečuje príjem vonkajšieho vzduchu do pľúc a jeho častí do alveol a odvádzanie namiesto neho zmesi plynov(vydýchaný vzduch), pozostávajúci z alveolárneho vzduchu a tej časti vonkajšieho vzduchu, ktorá vyplní mŕtvy priestor na konci nádychu a odstráni sa ako prvá na začiatku výdychu. Keďže alveolárny vzduch obsahuje menej kyslíka a viac oxidu uhličitého ako vonkajší vzduch, podstata pľúcnej ventilácie sa redukuje na dodávanie kyslíka do alveol(kompenzuje stratu kyslíka prechádzajúceho z alveol do krvi pľúcnych kapilár) a odstránenie oxidu uhličitého(vstupujúce do alveol z krvi pľúcnych kapilár). Medzi úrovňou tkanivového metabolizmu (rýchlosťou spotreby kyslíka tkanivami a tvorbou oxidu uhličitého v nich) a pľúcnou ventiláciou existuje vzťah blízky priamej úmernosti. Súlad pľúcnej a hlavne alveolárnej ventilácie s úrovňou metabolizmu je zabezpečený systémom regulácie vonkajšieho dýchania a prejavuje sa vo forme zvýšenia minútového objemu dýchania (ako v dôsledku zvýšenia objemu dýchania, tak aj dychová frekvencia) so zvýšením rýchlosti spotreby kyslíka a tvorby oxidu uhličitého v tkanivách.

Dochádza k ventilácii pľúc, vďaka aktívnym fyziologický proces(respiračné pohyby), čo spôsobuje mechanický pohyb vzdušných hmôt pozdĺž tracheobronchiálneho traktu objemovými prúdmi. Na rozdiel od konvekčného pohybu plynov z prostredia do prieduškového priestoru ďalej preprava plynu(prenos kyslíka z bronchiolov do alveol, a teda aj oxidu uhličitého z alveol do bronchiolov) sa uskutočňuje hlavne difúziou.

Preto existuje rozdiel "pľúcna ventilácia" a „alveolárna ventilácia“.

Alveolárna ventilácia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Alveolárna ventilácia nemožno vysvetliť iba konvekčnými prúdmi vzduchu v pľúcach vytvorenými aktívnou inšpiráciou. Celkový objem priedušnice a prvých 16 generácií priedušiek a bronchiolov je 175 ml, ďalšie tri (17-19) generácie bronchiolov - ďalších 200 ml. Ak by sa celý tento priestor, v ktorom takmer nedochádza k výmene plynov, „umýval“ konvekčnými prúdmi vonkajšieho vzduchu, potom by dýchací mŕtvy priestor musel byť takmer 400 ml. Ak sa vdychovaný vzduch dostáva do alveol cez alveolárne vývody a vaky (ktorých objem je 1300 ml) aj pomocou konvekčných prúdov, potom sa atmosférický kyslík môže dostať do alveol len pri inhalačnom objeme aspoň 1500 ml, zatiaľ čo obvyklá dychový objem u človeka je 400-500 ml.

Za podmienok pokojného dýchania (frekvencia dýchania 15 hod., dĺžka nádychu 2 s, priemerná objemová rýchlosť nádychu 250 ml/s) pri nádychu (výdychový objem 500 ml) vonkajší vzduch naplní všetky vodivé (objem 175 ml) a prechodné (objem 200 ml) zóny bronchiálneho stromu. Len malá časť (menej ako 1/3) vstupuje do alveolárnych priechodov, ktorých objem je niekoľkonásobne väčší ako táto časť dýchacieho objemu. Pri takejto inhalácii je lineárna rýchlosť prúdu vdychovaného vzduchu v priedušnici a hlavných prieduškách približne 100 cm/s. V súvislosti s postupným delením priedušiek na stále menšie v priemere, pri súčasnom zvyšovaní ich počtu a celkového lúmenu každej ďalšej generácie, sa pohyb vdychovaného vzduchu cez ne spomaľuje. Na hranici vodivých a prechodových zón tracheobronchiálneho traktu je lineárna rýchlosť prúdenia len asi 1 cm/s, v dýchacích bronchioloch klesá na 0,2 cm/s a v alveolárnych vývodoch a vakoch na 0,02 cm/s. .

Rýchlosť konvekčných prúdov vzduchu, ktoré vznikajú pri aktívnej inspirácii a sú spôsobené rozdielom medzi tlakom vzduchu v prostredí a tlakom v alveolách, je teda v distálnych častiach tracheobronchiálneho stromu veľmi malá a vzduch vstupuje do alveol z alveolárnych kanálikov a alveolárnych vakov konvekciou s malou lineárnou rýchlosťou. Celková plocha prierezu nielen alveolárnych priechodov (tisíce cm 2), ale aj dýchacích bronchiolov, ktoré tvoria prechodovú zónu (stovky cm 2), je však dostatočne veľká na to, aby zabezpečila difúzny prenos kyslíka z distálne časti bronchiálneho stromu k alveolám a plynný oxid uhličitý - v opačnom smere.

Vplyvom difúzie sa zloženie vzduchu v dýchacích cestách dýchacích a prechodných zón približuje zloženiu alveolárnej. V dôsledku toho, difúzny pohyb plynov zväčšuje objem alveolárneho priestoru a zmenšuje objem mŕtveho priestoru. Tento proces zabezpečuje okrem veľkej difúznej plochy aj výrazný gradient parciálneho tlaku: vo vdychovanom vzduchu je parciálny tlak kyslíka o 6,7 kPa (50 mm Hg) vyšší ako v alveolách a parciálny tlak uhlíka oxidu hlinitého v alveolách je o 5,3 kPa (40 mm Hg).Hg viac ako vo vdychovanom vzduchu. V priebehu jednej sekundy sa v dôsledku difúzie koncentrácie kyslíka a oxidu uhličitého v alveolách a blízkych štruktúrach (alveolárne vaky a alveolárne vývody) takmer vyrovnajú.

V dôsledku toho alveolárna ventilácia je od 20. generácie zabezpečená výlučne difúziou. V dôsledku difúzneho mechanizmu pohybu kyslíka a oxidu uhličitého neexistuje v pľúcach trvalá hranica medzi mŕtvym priestorom a alveolárnym priestorom. V dýchacích cestách je zóna, v ktorej prebieha difúzny proces, kde parciálny tlak kyslíka a oxidu uhličitého kolíše od 20 kPa (150 mm Hg) a 0 kPa v proximálnej časti bronchiálneho stromu do 13,3 kPa ( 100 mm Hg.st.) a 5,3 kPa (40 mm Hg) v jeho distálnej časti. Pozdĺž bronchiálneho traktu je teda vrstva po vrstve nerovnomernosť zloženia vzduchu od atmosférického po alveolárne (obr. 8.4).

Obr.8.4. Schéma alveolárnej ventilácie.
"a" - podľa zastaraných a
"b" - podľa moderných predstáv MP - mŕtvy priestor;
AP - alveolárny priestor;
T - priedušnica;
B - priedušky;
DB - respiračné bronchioly;
AH - alveolárne priechody;
AM - alveolárne vaky;
A - alveoly.
Šípky označujú konvekčné prúdenie vzduchu, bodky označujú oblasť difúznej výmeny plynov.

Táto zóna sa posúva v závislosti od spôsobu dýchania a predovšetkým od rýchlosti nádychu; čím väčšia je inspiračná rýchlosť (t.j. v dôsledku toho väčší minútový objem dýchania), tým distálnejšie pozdĺž bronchiálneho stromu sú konvekčné toky vyjadrené rýchlosťou, ktorá prevažuje nad rýchlosťou difúzie. V dôsledku toho sa s nárastom minútového objemu dýchania zväčšuje mŕtvy priestor a hranica medzi mŕtvym priestorom a alveolárnym priestorom sa posúva v distálnom smere.

V dôsledku toho, anatomický mŕtvy priestor (ak je určený počtom generácií bronchiálneho stromu, v ktorom ešte nezáleží na difúzii) sa mení rovnako ako funkčný mŕtvy priestor - v závislosti od objemu dýchania.

Vetranie

Ako vzduch vstupuje do alveol

Táto a ďalšie dve kapitoly pojednávajú o tom, ako vdychovaný vzduch vstupuje do alveol, ako plyny prechádzajú cez alveolárno-kapilárnu bariéru a ako sú odstraňované z pľúc v krvnom obehu. Tieto tri procesy sú zabezpečované ventiláciou, difúziou a prietokom krvi.

Ryža. 2.1. Schéma pľúc. Uvádzajú sa typické hodnoty objemov a prietokov vzduchu a krvi. V praxi sa tieto hodnoty výrazne líšia (podľa J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, s. 3, so zmenami)

Na obr. 2.1 schematické znázornenie pľúc. Priedušky tvoriace dýchacie cesty (pozri obr. 1.3) sú tu zastúpené jednou trubicou (anatomický mŕtvy priestor). Prostredníctvom neho vzduch vstupuje do oddelení výmeny plynov, obmedzených alveolárno-kapilárnou membránou a krvou pľúcnych kapilár. Pri každom nádychu sa do pľúc dostane asi 500 ml vzduchu (dychový objem). Z obr. Obrázok 2.1 ukazuje, že objem anatomického mŕtveho priestoru je malý v porovnaní s celkovým objemom pľúc a objem kapilárnej krvi je oveľa menší ako objem alveolárneho vzduchu (pozri tiež obrázok 1.7).

pľúcne objemy

Pred prechodom na dynamickú ventiláciu je užitočné stručne skontrolovať „statické“ objemy pľúc. Niektoré z nich možno merať pomocou spirometra (obrázok 2.2). Počas výdychu zvonček spirometra stúpa a pero záznamníka klesá. Amplitúda oscilácií zaznamenaná pri tichom dýchaní zodpovedá dýchací objem. Ak sa subjekt čo najhlbšie nadýchne a potom vydýchne čo najhlbšie, potom objem zodpovedajúci kapacita pľúc(ŽELAŤ). Avšak aj po maximálnom výdychu v nich zostáva trochu vzduchu - zvyškový objem(OO). Objem plynu v pľúcach po normálnom výdychu sa nazýva funkčná zvyšková kapacita(FOE).

Funkčnú zvyškovú kapacitu a zvyškový objem nemožno merať jednoduchým spirometrom. K tomu použijeme metódu riedenia plynu (obr. 2.3), ktorá spočíva v nasledujúcom. Dýchacie cesty subjektu sú napojené na spirometer obsahujúci známu koncentráciu plynného hélia, ktorý je prakticky nerozpustný v krvi. Subjekt sa niekoľkokrát nadýchne a vydýchne, v dôsledku čoho sa vyrovnajú koncentrácie hélia v spirometri a v pľúcach. Pretože nedochádza k strate hélia, je možné jeho množstvá pred a po vyrovnaní koncentrácií, ktoré sú C 1 X V 1 (koncentrácia X objem) resp. OD 2 X X (Vi + V2). Preto V2 \u003d V1 (C1-C2) / C2. V praxi sa pri vyrovnávaní koncentrácií do spirometra pridáva kyslík (na kompenzáciu absorpcie tohto plynu subjektmi) a uvoľnený oxid uhličitý sa absorbuje.

Funkčnú zvyškovú kapacitu (FRC) možno merať aj pomocou bežného pletyzmografu (obr. 2.4). Je to veľká hermetická komora, pripomínajúca búdku s telefónnym automatom, s predmetom vo vnútri.

Ryža. 2.2. Objemy pľúc. Upozorňujeme, že funkčnú zvyškovú kapacitu a zvyškový objem nemožno merať spirometriou.

Ryža. 2.3. Meranie funkčnej zvyškovej kapacity (FRC) metódou riedenia héliom

Na konci normálneho výdychu sa náustok, ktorým subjekt dýcha, uzavrie zátkou a je požiadaný, aby urobil niekoľko dýchacích pohybov. Keď sa pokúsite vdýchnuť, zmes plynov v jeho pľúcach sa roztiahne, ich objem sa zväčší a tlak v komore sa zvýši so znížením objemu vzduchu v nej. Podľa Boyleovho-Mariottovho zákona je súčin tlaku a objemu pri konštantnej teplote konštantná hodnota. Teda P1V1 == P2(V1-deltaV), kde P1 a P2 sú tlaky v komore pred a počas pokusu o inhaláciu, V1 je objem komory pred týmto pokusom a AV je zmena objemu komory (alebo pľúc). Odtiaľ môžete vypočítať AV.

Ďalej musíte aplikovať Boyleov-Mariottov zákon na vzduch v pľúcach. Tu bude závislosť vyzerať takto: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), kde P 3 a P 4 sú tlak v ústnej dutine pred a počas pokusu o vdýchnutie a V 2 je FRC, ktorá sa vypočíta podľa tohto vzorca.

Ryža. 2.4. Meranie FRC pomocou všeobecnej pletyzmografie. Keď sa subjekt pokúša nadýchnuť s zablokovanými dýchacími cestami, objem jeho pľúc sa mierne zväčší, tlak v dýchacích cestách sa zníži a tlak v komore sa zvýši. Odtiaľ môžete pomocou Boyleovho-Mariottovho zákona vypočítať objem pľúc (viac podrobností nájdete v texte)

Metódou všeobecnej pletyzmografie sa meria celkový objem vzduchu v pľúcach vrátane oblastí, ktoré nekomunikujú s ústnou dutinou z dôvodu upchatia ich dýchacích ciest (pozri napr. obr. 7.9). Naproti tomu metóda riedenia héliom dáva iba objem vzduchu, ktorý komunikuje s ústnou dutinou, t.j. podieľa sa na ventilácii. U mladých zdravých ľudí sú tieto dva objemy takmer rovnaké. U osôb trpiacich pľúcnymi ochoreniami môže byť objem zapojený do ventilácie výrazne menší ako celkový objem, pretože veľké množstvo plynov sa izoluje v pľúcach v dôsledku obštrukcie (uzavretia) dýchacích ciest.

Vetranie

Predpokladajme, že pri každom výdychu sa z pľúc odstráni 500 ml vzduchu (obr. 2.1) a že sa vykoná 15 nádychov a výdychov za minútu. V tomto prípade je celkový objem vydýchnutý za 1 minútu 500x15 == 7500 ml/min. Tento tzv všeobecné vetranie, alebo minútový objem dýchanie. Objem vzduchu vstupujúceho do pľúc je o niečo väčší, pretože absorpcia kyslíka mierne prevyšuje uvoľňovanie oxidu uhličitého.

Nie všetok vdýchnutý vzduch sa však dostane do alveolárneho priestoru, kde dochádza k výmene plynov. Ak je objem vdychovaného vzduchu 500 ml (ako na obr. 2.1), tak v anatomickom mŕtvom priestore zostáva 150 ml a dýchacou zónou pľúc prejde (500-150) X15 = 5250 ml atmosférického vzduchu za minútu. Táto hodnota sa nazýva alveolárna ventilácia. Je to nanajvýš dôležité, pretože zodpovedá množstvu „čerstvého vzduchu“, ktorý sa môže podieľať na výmene plynov (prísne povedané, alveolárna ventilácia sa meria skôr množstvom vydychovaného ako vdychovaného vzduchu, ale rozdiel v objemoch je veľmi malý ).

Všeobecnú ventiláciu možno ľahko zmerať tak, že požiadate subjekt, aby dýchal hadičkou s dvoma ventilmi – vpúšťaním vzduchu pri nádychu do dýchacích ciest a jeho uvoľňovaním pri výdychu do špeciálneho vaku. Alveolárna ventilácia sa hodnotí ťažšie. Jedným zo spôsobov, ako ju určiť, je zmerať objem anatomického mŕtveho priestoru (pozri nižšie) a vypočítať jeho ventiláciu (objem X dychová frekvencia). Výsledná hodnota sa odpočíta od celkovej pľúcnej ventilácie.

Výpočty sú nasledovné (obr. 2.5). Označme Vt, Vp, Va, resp. dychový objem, objem mŕtveho priestoru a objem alveolárneho priestoru. Potom V T = V D + V A , 1)

V T n \u003d V D n + V A n,

kde n je rýchlosť dýchania; v dôsledku toho

kde V - objem za jednotku času, V E - celková výdychová (odhadom vydychovaného vzduchu) pľúcna ventilácia, V D a V A - ventilácia mŕtveho priestoru, resp. alveolárna ventilácia (všeobecný zoznam symbolov je uvedený v prílohe). Touto cestou,

Zložitosť tejto metódy spočíva v tom, že objem anatomického mŕtveho priestoru je ťažko merateľný, aj keď s malou chybou sa môže rovnať určitej hodnote.

1) Treba zdôrazniť, že V A je množstvo vzduchu vstupujúceho do alveol na jeden nádych, a nie celkové množstvo alveolárneho vzduchu v pľúcach.

Ryža. 2.5 . Vzduch opúšťajúci pľúca počas výdychu (výdychový objem, V D) pochádza z anatomického mŕtveho priestoru (Vo) a alveol (va). Hustota bodiek na obrázku zodpovedá koncentrácii CO 2 . F - frakčná koncentrácia; I-vdychový vzduch; E-výdychový vzduch. Cm. pre porovnanie Obr. 1.4 (podľa J. Piiper so zmenami)

U zdravých ľudí možno alveolárnu ventiláciu vypočítať aj z obsahu CO 2 vo vydychovanom vzduchu (obr. 2.5). Keďže v anatomickom mŕtvom priestore nedochádza k výmene plynov, na konci nádychu neobsahuje CO 2 (zanedbateľný obsah CO 2 v atmosférickom vzduchu možno zanedbať). To znamená, že CO2 vstupuje do vydychovaného vzduchu výlučne z alveolárneho vzduchu, z ktorého máme kde Vco 2 je objem CO 2 vydýchnutý za jednotku času. preto

V A \u003d Vco 2 x 100 /% CO2

Hodnota % CO 2 /100 sa často nazýva zlomková koncentrácia CO 2 a označuje sa Fco 2 . Alveolárnu ventiláciu možno vypočítať vydelením množstva vydychovaného CO 2 koncentráciou tohto plynu v alveolárnom vzduchu, ktorá sa určuje v posledných dávkach vydychovaného vzduchu pomocou vysokorýchlostného analyzátora CO 2 . Parciálny tlak CO 2 Pco 2) je úmerný koncentrácii tohto plynu v alveolárnom vzduchu:

Pco 2 \u003d Fco 2 X K,

kde K je konštanta. Odtiaľ

VA = V CO2 / P CO2 x K

Keďže Pco 2 v alveolárnom vzduchu a arteriálnej krvi sú u zdravých ľudí prakticky rovnaké, Pco 2 v arteriálnej krvi možno použiť na stanovenie alveolárnej ventilácie. Jeho vzťah s Pco 2 je mimoriadne dôležitý. Takže ak sa úroveň alveolárnej ventilácie zníži na polovicu, potom (pri konštantnej rýchlosti tvorby CO 2 v tele) Р CO2. v alveolárnom vzduchu a arteriálnej krvi sa zdvojnásobí.

Anatomický mŕtvy priestor

Anatomický mŕtvy priestor je objem vedúcich dýchacích ciest (obr. 1.3 a 1.4). Normálne je to asi 150 ml, pričom sa zvyšuje s hlbokým nádychom, pretože priedušky sú natiahnuté pľúcnym parenchýmom, ktorý ich obklopuje. Množstvo mŕtveho priestoru závisí aj od veľkosti tela a držania tela. Existuje približné pravidlo, podľa ktorého sa u sediacej osoby v mililitroch približne rovná telesnej hmotnosti v librách (1 libra \u003d \u003d 453,6 g).

Anatomický objem mŕtveho priestoru možno merať pomocou Fowlerovej metódy. V tomto prípade subjekt dýcha cez ventilový systém a obsah dusíka sa kontinuálne meria pomocou vysokorýchlostného analyzátora, ktorý odoberá vzduch z hadičky začínajúcej od úst (obr. 2.6, L). Keď po vdýchnutí 100% Oa človek vydýchne, obsah N 2 sa postupne zvyšuje, pretože vzduch mŕtveho priestoru je nahradený alveolárnym vzduchom. Na konci výdychu je zaznamenaná takmer konštantná koncentrácia dusíka, čo zodpovedá čistému alveolárnemu vzduchu. Táto časť krivky sa často nazýva alveolárna „plató“, hoci ani u zdravých ľudí nie je úplne horizontálna a u pacientov s pľúcnymi léziami môže ísť strmo nahor. Pri tejto metóde sa zaznamenáva aj objem vydýchnutého vzduchu.

Na určenie objemu mŕtveho priestoru zostavte graf spájajúci obsah N 2 s vydychovaným objemom. Potom sa na tento graf nakreslí zvislá čiara tak, že plocha A (pozri obr. 2.6.5) sa rovná ploche B. Objem mŕtveho priestoru zodpovedá priesečníku tejto čiary s osou x. V skutočnosti táto metóda udáva objem vodivých dýchacích ciest až po „stred“ prechodu z mŕtveho priestoru do alveolárneho vzduchu.

Ryža. 2.6. Meranie anatomického objemu mŕtveho priestoru pomocou rýchleho analyzátora N2 podľa Fowlerovej metódy. A. Po vdýchnutí z nádoby s čistým kyslíkom subjekt vydýchne a koncentrácia N 2 vo vydychovanom vzduchu sa najskôr zvýši a potom zostáva takmer konštantná (krivka prakticky dosiahne plató zodpovedajúce čistému alveolárnemu vzduchu). B. Závislosť koncentrácie od vydychovaného objemu. Objem mŕtveho priestoru je určený priesečníkom osi x so zvislou bodkovanou čiarou nakreslenou tak, že plochy A a B sú rovnaké.

Funkčný mŕtvy priestor

Môžete tiež merať mŕtvy priestor Bohrova metóda. Z obr.2c. Obrázok 2.5 ukazuje, že vydychovaný CO2 pochádza z alveolárneho vzduchu a nie zo vzduchu mŕtveho priestoru. Odtiaľ

vt x-fe == va x fa.

Pretože

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

po striedaní dostaneme

VT xFE=(VT-VD)-FA,

v dôsledku toho

Keďže parciálny tlak plynu je úmerný jeho obsahu, píšeme (Bohrova rovnica),

kde A a E označujú alveolárny a zmiešaný vydychovaný vzduch (pozri prílohu). Pri pokojnom dýchaní je pomer mŕtveho priestoru k dychovému objemu normálne 0,2-0,35. U zdravých ľudí sú Pco2 v alveolárnom vzduchu a arteriálnej krvi takmer rovnaké, takže Bohrovu rovnicu môžeme napísať takto:

asr2"CO-g ^ CO2

Je potrebné zdôrazniť, že Fowlerova a Bohrova metóda meria trochu odlišné ukazovatele. Prvý spôsob udáva objem dýchacích ciest až po úroveň, kedy sa vzduch vstupujúci pri inhalácii rýchlo zmieša so vzduchom už v pľúcach. Tento objem závisí od geometrie rýchlo sa vetviacich dýchacích ciest so zväčšením celkového prierezu (pozri obr. 1.5) a odráža štruktúru dýchacieho systému. Z tohto dôvodu je tzv anatomické mŕtvy priestor. Podľa Bohrovej metódy sa zisťuje objem tých častí pľúc, v ktorých sa CO2 z krvi neodstraňuje; keďže tento ukazovateľ súvisí s prácou tela, nazýva sa funkčné(fyziologický) mŕtvy priestor. U zdravých jedincov sú tieto objemy takmer rovnaké. U pacientov s pľúcnymi léziami však môže druhý indikátor výrazne prekročiť prvý v dôsledku nerovnomerného prietoku krvi a ventilácie v rôznych častiach pľúc (pozri kapitolu 5).

Regionálne rozdiely v pľúcnej ventilácii

Doteraz sme predpokladali, že ventilácia všetkých úsekov zdravých pľúc je rovnaká. Zistilo sa však, že ich spodné časti sú vetrané lepšie ako horné. Dá sa to ukázať požiadavkou subjektu, aby vdýchol zmes plynov s rádioaktívnym xenónom (obr. 2.7). Keď 133 Xe vstúpi do pľúc, žiarenie, ktoré vyžaruje, prenikne do hrudníka a je zachytené počítadlami žiarenia, ktoré sú k nemu pripojené. Takže môžete merať množstvo xenónu vstupujúceho do rôznych častí pľúc.

Ryža. 2.7. Hodnotenie regionálnych rozdielov vo ventilácii pomocou rádioaktívneho xenónu. Subjekt inhaluje zmes s týmto plynom a intenzita žiarenia sa meria počítadlami umiestnenými mimo hrudníka. Je vidieť, že ventilácia v pľúcach človeka vo vertikálnej polohe je oslabená v smere od spodných úsekov k horným.

Na obr. 2.7 sú uvedené výsledky získané pomocou tejto metódy na niekoľkých zdravých dobrovoľníkoch. Je vidieť, že úroveň ventilácie na jednotku objemu je vyššia v oblasti dolných častí pľúc a smerom k ich vrcholom postupne klesá. Ukázalo sa, že ak subjekt leží na chrbte, rozdiel vo ventilácii apikálnej a dolnej časti pľúc zmizne, avšak v tomto prípade sa ich zadné (dorzálne) oblasti začnú ventilovať lepšie ako predné (ventrálne ). V polohe na chrbte je spodná časť pľúc lepšie vetraná. Dôvody takýchto regionálnych rozdielov vo ventilácii sú uvedené v kap. 7.