Dutina deštrukcie v pľúcach, čo to znamená. Akútne hnisavé deštruktívne ochorenia pľúc
"Infekčné deštruktívne ochorenia pľúc"INFEKČNÉ ZNIČENIE PĽÚC.
Infekčné deštrukcie pľúc sú ťažké patologické stavy, ktoré sú charakterizované zápalovou infiltráciou a ďalším hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva vplyvom nešpecifických infekčných patogénov. Existujú tri formy takýchto deštrukcií: absces, gangréna a gangrenózny absces pľúc.
Etiológia.
Neexistujú žiadne špecifické príčiny infekčných deštrukcií pľúc. V 60-65% sú príčinou ochorenia nespóry tvoriace obligátne anaeróbne mikroorganizmy: bakteroidy, fusobaktérie; anaeróbne koky. Infekčné deštrukcie pľúc, ktoré sú spôsobené aspiráciou orofaryngeálneho hlienu, sú častejšie spôsobené fuzobaktériami, anaeróbnymi kokmi a bakteroidmi.
U 30 – 40 % pacientov ich spôsobujú Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.
Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju IDL: fajčenie, chronická bronchitída, bronchiálna astma, diabetes mellitus, epidemická chrípka, alkoholizmus, maxilofaciálna trauma, dlhodobé vystavenie chladu, chrípka.
Patogenéza.
IDL patogény prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hemetogénne, lymfogénne, šírením zo susedných orgánov a tkanív. Veľký význam má aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj obsahu žalúdka. Okrem toho sa pri tupej traume a penetrujúcich ranách hrudníka môžu vyskytnúť pľúcne abscesy. Pri abscese najskôr dochádza k obmedzenej zápalovej infiltrácii s hnisavým roztaveným pľúcnym tkanivom a k vytvoreniu rozpadovej dutiny, ktorá je obklopená granulačnou šachtou.
V budúcnosti (po 2-3 týždňoch) sa do bronchu rozbije purulentné zameranie; pri dobrej drenáži steny dutiny ustupujú s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.
Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.
Dôležitým patogenetickým faktorom je aj zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany.
Klasifikácia.
Etiológia (v závislosti od typu infekčného agens).
Aeróbna a/alebo podmienečne aeróbna flóra.
Flora.
Zmiešaná aeróbno-anaeróbna flóra
Nebakteriálne patogény (huby, jednoduchšie)
Patogenéza (mechanizmus infekcie).
Bronchogénne, vrátane aspirácie, postpneumonické, obštrukčné.
Hematogénne, vrátane embolických.
Traumatické.
Súvisí s priamym prechodom hnisania zo susedných orgánov a tkanív.
Klinická a morfologická forma.
Abscesy sú hnisavé.
Gangrenózne abscesy
Gangréna pľúc.
Umiestnenie v pľúcach.
Periférne.
Centrálne.
Prevalencia patologického procesu.
Slobodný.
Viacnásobné.
Jednostranné.
Bilaterálne.
S porážkou segmentu.
S porážkou podielu.
S porážkou viac ako jednej akcie.
Závažnosť toku.
Svetelný tok.
Mierny kurz.
Silný prietok.
Mimoriadne ťažký priebeh.
Prítomnosť alebo absencia komplikácií.
Nekomplikovaný.
Zložité:
pyopneumotorax, pleurálny empyém;
pľúcne krvácanie;
bakteriemický šok;
syndróm akútneho respiračného zlyhania;
sepsa (septikopyémia);
flegmóna hrudnej steny;
porážka opačnej strany s primárnou léziou jednej strany;
iné komplikácie.
Povaha toku.
Akútna.
So subakútnym priebehom.
Chronické abscesy pľúc (chronický priebeh gangrény je nemožný).
^ Absces pľúc.
AL je nešpecifický zápal pľúcneho tkaniva, ktorý je sprevádzaný jeho rozpadom v podobe ohraničeného ložiska a tvorbou jednej alebo viacerých hnisavých-nekrotických dutín.
U 10-15% pacientov je možný prechod procesu na chronickú formu, pri ktorej je možné svedčiť až po 2 mesiacoch. priebeh choroby.
Klinický obraz: pred prerazením hnisu v bronchu sú charakteristické: vysoká telesná teplota, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ s bolesťou na hrudníku na strane lézie, dýchavičnosť alebo dýchavičnosť v dôsledku neschopnosti zhlboka sa nadýchnite alebo zavčasu dôjde k zlyhaniu dýchania. S perkusiou pľúc - intenzívnym skrátením zvuku nad léziou, auskultačným - dýchaním je oslabené s tvrdým tónom, niekedy - bronchiálnym. Vyšetrenie: bledosť kože, niekedy cyanotický nával na tvári, výraznejší na strane lézie. Pacient zaujme nútenú polohu - na "chorej" strane. Pulz sa zrýchľuje, môže byť arytmický. Krvný tlak má tendenciu klesať, pri mimoriadne ťažkom priebehu sa môže vyvinúť bakteriemický šok s prudkým poklesom krvného tlaku. Srdcové zvuky sú tlmené.
Po prielomu v bronchu: záchvat kašľa s uvoľnením veľkého množstva spúta (100-500 ml) - vykašliavanie spúta "ústa", hnisavé, často páchnuce. Pri dobrej drenáži abscesu sa zdravotný stav zlepšuje, telesná teplota klesá, pri perkusii pľúc - zvuk je skrátený nad léziou, menej často - tympanický odtieň v dôsledku prítomnosti vzduchu v dutine, auskultačné - jemné bublanie; v priebehu 6-8 týždňov príznaky abscesu zmiznú. Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ so slabým páchnucim spútom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, strata chuti do jedla, zhrubnutie koncových falangov v podobe „paličiek“ a nechtov vo forme „presýpacích hodín“.
^ Laboratórne údaje.
KLA: leukocytóza, bodavý posun, toxická granularita leukocytov, významné zvýšenie ESR. Po prielomu v bronchu s dobrou drenážou - postupné znižovanie zmien, so slabými a chronickými - príznaky anémie, zvýšenie ESR.
OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindria, mikrohematúria.
BAC: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, pri chronických - zníženie hladiny albumínu.
Všeobecná analýza spúta: hnisavý spút s nepríjemným zápachom, pri státí je rozdelený na dve vrstvy, mikroskopicky - veľké množstvo leukocytov, elastické vlákna, kryštály hemetoidínu, mastné kyseliny.
Röntgenové vyšetrenie: pred prielomom v bronchu - infiltrácia pľúcneho tkaniva, po - osvietenie s horizontálnou hladinou tekutiny.
^
GANGRÉNA PĽÚC.
HL je ťažký patologický stav, ktorý je charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na reštrikciu a rýchlu purulentnú fúziu.
^ Klinický obraz:
Celkový vážny stav: hektická telesná teplota, ťažká intoxikácia, strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla, dýchavičnosť, tachykardia.
Bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje kašľom.
Pri poklepaní na postihnutú oblasť, tupý zvuk a bolestivosť (príznak Kryukov-Sauerbruch), pri stlačení stetoskopom sa v tejto oblasti objaví kašeľ (príznak Kissling). S rýchlym rozpadom nekrotického tkaniva sa zväčšuje tupá zóna a na jej pozadí sa objavujú oblasti s vyšším zvukom.
Pri auskultácii je dýchanie nad postihnutou oblasťou oslabené alebo bronchiálne.
Po prieniku do priedušiek sa objaví kašeľ s výtokom páchnuceho, špinavo-šedého hlienu vo veľkých množstvách (až 1 liter alebo viac), nad postihnutou oblasťou sa ozývajú vlhké chrasty.
^ Laboratórne údaje.
UAC: príznaky anémie, leukocytóza, bodavý posun, toxická zrnitosť leukocytov, významné zvýšenie ESR.
OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindrúria.
NÁDRŽ: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, transamináz.
^ Všeobecná analýza spúta: farba - špinavo sivá, pri státí sa tvoria tri vrstvy: horná je tekutá, spenená, belavej farby, stredná je serózna, spodná pozostáva z hnisavého detritu a zvyškov pľúcneho tkaniva, ktoré sa rozpadá; prítomné sú aj elastické vlákna a veľké množstvo neutrofilov.
^ Röntgenové vyšetrenie.
Pred prielomom v bronchu - masívna infiltrácia bez jasných hraníc, ktorá zaberá jeden alebo dva laloky a niekedy aj celé pľúca.
Po prielomu v bronchu sa na pozadí masívneho stmavnutia určujú viacnásobné, často malé, nepravidelne tvarované osvietenia, niekedy s hladinou kvapaliny.
^ Liečba hnisavých ochorení
Pri liečbe akútnych pľúcnych abscesov sa používajú konzervatívne aj chirurgické metódy. V súčasnosti je intenzívna konzervatívna terapia technikami „malých chirurgických zákrokov“ základom liečby väčšiny pacientov s hnisavými pľúcnymi ochoreniami, pričom chirurgické zákroky sa v akútnom období využívajú len na špeciálne indikácie, ktoré sa vyskytujú najmä v prípadoch neúčinnosti konzervatívnych terapia alebo prítomnosť komplikácií.
Liečba hnisavých pľúcnych ochorení by sa mala vykonávať na špecializovaných oddeleniach v týchto hlavných oblastiach:
^ 1. Udržiavanie a obnova celkového stavu a narušenej homeostázy.
Pacient by mal byť umiestnený v dobre vetranej miestnosti, je lepšie ho izolovať od ostatných pacientov. Nevyhnutná je pestrá strava s vysokým obsahom bielkovín. Pacienti by mali dostávať vitamíny s jedlom aj v dávkových formách. Dávka kyseliny askorbovej by mala byť 1-2 g / deň, používajú sa aj vitamíny skupiny B. Na úpravu narušeného metabolizmu vody, elektrolytov a bielkovín, zníženie intoxikácie a anémie sa vykonáva infúzna terapia. Na udržanie energetickej rovnováhy sa používajú roztoky glukózy s prídavkom chloridov draslíka, vápnika a horčíka. Na doplnenie strát bielkovín sa používajú proteínové hydrolyzáty: amino krv, hydrolyzín, ako aj roztoky aminokyselín. Množstvo parenterálne podávaného proteínu by malo tvoriť aspoň 40 – 50 % jeho dennej potreby (čo zodpovedá 1 litru amino krvi). Pri ťažkej hypoalbuminémii je indikovaná infúzia albumínu (100 ml - 2-krát týždenne). Na zlepšenie absorpcie bielkovín sa retabolil predpisuje v dávke 1 ml 5% roztoku i/m 1-krát týždenne, nerobolil v dávke 25-50 mg (1-2 ml) i/m 1-krát týždenne. Používajú sa na detoxikáciu:
reopoliglyukin (400 ml IV kvapkanie) a gemodez (200-400 ml IV kvapkanie). Pri nedostatočnom odstránení tekutiny je prípustné vynútiť diurézu pomocou furosemidu. Pri ťažkej anémii sa vykonávajú transfúzie hmoty erytrocytov v množstve 250-500 ml 1-2 krát týždenne.Na účely detoxikácie u ťažkých pacientov sa používa hemosorpcia a plazmaferéza. Na zvýšenie nešpecifickej rezistencie sa používa mimotelové ultrafialové ožarovanie. Na zníženie hypoxémie je indikovaná oxygenoterapia, hyperbarická oxygenácia.
Podľa indikácií sa používa symptomatická terapia: srdcové glykozidy pri srdcovom zlyhaní, pri bolestivom syndróme, analgetiká (nenarkotické série, neutlmujúce dýchanie a nepotláčajúce reflex kašľa).
^
2 Zabezpečenie optimálneho odtoku ložísk deštrukcie v pľúcach (a pohrudnici).
Je potrebné zlepšiť prirodzenú separáciu produktov rozpadu pľúcneho tkaniva cez drenážny bronchus (v týchto prípadoch sú expektoranciá neúčinné). Eufillin (2,4% roztok 10-20 ml IV) prispieva k zlepšeniu drenáže a expanzie priedušiek. Na zníženie viskozity spúta sa používa 2% roztok jodidu draselného alebo mukolytické lieky (acetylcysteín, brómhexín). Používajú sa parné inhalácie s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Na zlepšenie odtoku obsahu z hnisavého ohniska sa odporúča posturálna drenáž. Pacient by mal zaujať polohu, v ktorej je drenážny bronchus nasmerovaný vertikálne nadol. Na ten istý účel sa vykonáva terapeutická bronchoskopia s aspiráciou purulentného obsahu z ohniska zničenia, po ktorom nasleduje jeho umývanie a zavedenie mukolytík a antibakteriálnych liekov.
^ 3. Potlačenie mikroorganizmov - patogénov infekčného procesu.
Moderná chemoterapia je dôležitou zložkou liečby a spočiatku sa uskutočňuje empiricky a následne sa upraví v súlade s výsledkami štúdie spúta s cieľom identifikovať mikróby, ktoré spôsobujú zápalový proces, a určiť ich citlivosť na použité antibiotiká. Ak je identifikácia ťažká, potom sa širokospektrálne lieky predpisujú v dostatočne veľkých dávkach. Najúčinnejšie intravenózne podanie antibakteriálnych látok.
Chemoterapiu treba začať amoxicilínom (250 – 500 mg/deň), trimetoprimom v kombinácii so sulfametoxazolom (do 800 mg/deň), doxycilínom (100 mg/deň), erytromycínom (250 – 500 mg/deň). Pri absencii výrazného klinického účinku alebo výskytu príznakov alergie sa odporúča použiť cefalosporíny 2. a 3. generácie, makrolidy (klaritromycín, azitromycín) a chinolóny (ofloxacín, diprofloxacín).
V prípade deštrukcie spôsobenej stafylokokmi sa predpisujú polosyntetické penicilíny: meticilín 4-6 g / deň, oxacilín 3-8 g / deň so štyrmi intramuskulárnymi alebo intravenóznymi injekciami. V závažných prípadoch ochorenia sa používajú kombinácie gentacimínu (240–480 mg/deň) a linkomycínu (1,8 g/deň) so štyrmi intramuskulárnymi alebo intravenóznymi injekciami.
Na liečbu infekcií spôsobených Klebsielovou pneumóniou, kombinácia gentamicínu alebo kanamycínu s levomycetínom (2 g / deň) alebo s tetracyklínovými liekmi (morfocyklín - 300 mg / deň, metacyklín - 600 mg / deň, doxycyklín - 200 mg / deň) odporúča sa. deň).
Keď sa zistí Pseudomonas aeruginosa, gentamicín sa predpisuje v kombinácii s karbenicilínom (4 g / deň 4 krát / m).
V prítomnosti prevažne gramnegatívnej flóry (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) je vysoko účinné dlhodobo pôsobiace aminoglykozidové antibiotikum netromycín. Priradené k 200-400 mg / deň / m alebo / in.
Na potlačenie anaeróbnej mikroflóry netvoriacej spóry je predpísaný metronidazol (trichopolum, flagyl) - 1,5-2 g / deň. Veľké dávky penicilínu (20-50 miliónov IU/deň IV kvapkanie) v kombinácii s metronidazolom aktívne ovplyvňujú väčšinu anaeróbnych patogénov. Linkomycín a levomycetín sú účinné proti takmer celej skupine nespórotvorných anaeróbov, tieto lieky nahrádzajú penicilín pri intolerancii; linkomycín sa predpisuje v dávke 1-1,5 g / deň perorálne v 2-3 dávkach alebo až do 2,4 g / deň. v / m alebo / v 2-3 dávkach.
Pri vírusovej etiológii ochorenia sa interferón používa na liečbu lokálne vo forme výplachu sliznice nosohltana a priedušiek, ako aj inhalácií počas 5-15 dní.
Existujú tri hlavné klinické a morfologické formy: absces, gangrenózny absces a gangréna pľúc.
pľúcny absces nazýva sa viac-menej ohraničená dutina, ktorá vzniká v dôsledku hnisavého splynutia pľúcneho parenchýmu.
Gangréna pľúc je oveľa závažnejší patologický stav, charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na jasné ohraničenie a rýchle hnisavé splynutie.
Existuje tiež stredná forma infekčnej deštrukcie pľúc, pri ktorej sú nekrózy a purulentno-ichórne rozpady menej časté a v procese jej ohraničenia sa vytvára dutina obsahujúca pomaly sa topiace a odlupujúce sa sekvestre pľúcneho tkaniva. Táto forma opuchu sa nazýva gangrenózny pľúcny absces.
Všeobecný pojem "deštruktívna pneumonitída" používa sa na označenie celej skupiny akútnej infekčnej deštrukcie pľúc.
Deštruktívna pneumonitída - infekčné a zápalové procesy v pľúcnom parenchýme sú atypické, charakterizované nezvratným poškodením (nekrózou, deštrukciou tkaniva) pľúcneho tkaniva.
ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že neexistuje jasný rozdiel v etiológii purulentných a gangrenóznych procesov v pľúcnom tkanive. Pre pacientov s aspiračnou genézou ochorenia, keď je možná akákoľvek forma deštrukcie, je najcharakteristickejšia anaeróbna etiológia. Súčasne je deštrukcia v dôsledku aspirácie orofaryngeálneho hlienu častejšie spôsobená fusobaktériami, anaeróbnymi kokmi a B. Melaninogenicus, zatiaľ čo aspirácia z dolného gastrointestinálneho traktu často spôsobuje proces spojený s B. fragilis. Súčasne s pneumonitídou inej genézy sa aeróby a fakultatívne anaeróby (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus atď.) často stávajú patogénmi.
V tropických a subtropických krajinách zohrávajú významnú úlohu v etiológii pľúcneho abscesu prvoky: najväčší praktický význam má Entamoeba hystolytica. Sú opísané prípady pľúcneho abscesu spôsobeného hubami, najmä aktinomycetami.
Otázka významu respiračných vírusov v etiológii deštruktívnej pneumonitídy nebola vôbec skúmaná. Vykonané štúdie presvedčivo ukázali, že v mnohých prípadoch má vírusová infekcia aktívny vplyv na priebeh a niekedy aj na výsledok deštruktívnej pneumonitídy. Virologické štúdie preukázali prítomnosť aktívnej vírusovej infekcie u polovice pacientov trpiacich abscesom a gangrénou pľúc.
PATOGENÉZA. Vo veľkej väčšine prípadov sa mikroorganizmy, ktoré sú pôvodcami deštruktívnej pneumonitídy, dostávajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, oveľa menej často - hematogénne. Hnisanie je možné v dôsledku priamej infekcie pľúc s penetrujúcimi poraneniami. Zriedkavo sa šíri do pľúc hnisanie zo susedných orgánov a tkanív continuitatem, ako aj lymfogénne.
Najdôležitejšia z týchto ciest je transkanalikulárne (transbronchiálne), keďže je s ňou spojená veľká väčšina deštruktívnych zápalov pľúc.
Propagácia infekcie z proximálnej do distálnej časti dýchacích ciest sa môže uskutočniť v dôsledku dvoch mechanizmov:
- inhalácia(aerogénne), keď sa patogény pohybujú v smere dýchacích úsekov v prúde vdychovaného vzduchu;
- ašpirácia, keď sa pri inhalácii odsaje z ústnej dutiny a nosohltana jedno alebo druhé množstvo infikovanej tekutiny, hlienu a cudzích teliesok.
Najdôležitejším faktorom, ktorý prispieva k aspirácii infikovaného materiálu, sú stavy, pri ktorých sú prechodne alebo trvalo narušené prehĺtacie, nosohltanové a kašľové reflexy (inhalačná anestézia maskou, hlboká intoxikácia alkoholom, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu alebo akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie, epileptický záchvat , elektrický šok používaný pri liečbe niektorých duševných chorôb a pod.).
Najdôležitejšie je zneužívanie alkoholu. U takýchto pacientov sa často pozoruje zanedbaný kaz, periodontálne ochorenie a zápal ďasien. Pri hlbokej intoxikácii alkoholom často dochádza k regurgitácii obsahu žalúdka s aspiráciou hlienu a zvratkov. Chronická intoxikácia alkoholom tlmí humorálnu a bunkovú imunitu, potláča mechanizmus „prečistenia prieduškového stromu“ a tým prispieva nielen k vzniku choroby, ale zanecháva mimoriadne nepriaznivú stopu na celom jej priebehu.
Pravdepodobnosť aspirácie infikovaného materiálu zvyšujú aj rôzne formy ezofageálnej patológie (kardiospazmus, achalázia, cikatrické striktúry, hiátová hernia), ktoré prispievajú k regurgitácii a vstupu hlienu, častíc potravy a obsahu žalúdka do priedušiek.
Spolu s aspiráciou prichádza do úvahy aj inhalačná cesta, pri ktorej sa patogény dostávajú do pľúc spolu s vdýchnutým vzduchom.
Patogenetický význam pri aspirácii nespočíva len v penetrácii mikroorganizmov do malých vetiev bronchiálneho stromu, ale aj v obturácii týchto vetiev infikovaným materiálom s porušením ich drenážnej funkcie a rozvoj atelektázy, čo prispieva k výskytu infekčno-nekrotického procesu.
Hematogénne pľúcne abscesy ~ ide spravidla o prejav alebo komplikáciu sepsy (septikopyémie) rôzneho pôvodu. Zdrojom infikovaného materiálu môžu byť krvné zrazeniny v žilách dolných končatín a panvy, krvné zrazeniny pri flebitíde spojenej s predĺženou infúznou terapiou, krvné zrazeniny v malých žilách obklopujúcich osteomyelitické a iné hnisavé ložiská. Infikovaný materiál sa spolu s prietokom krvi dostáva do malých rozvetvení pľúcnej tepny, prekapilár a kapilár a ich obštrukciou vedie k infekčnému procesu, po ktorom nasleduje tvorba abscesu a prenikanie hnisu cez bronchiálny strom. Hematogénne abscesy sú charakterizované multiplicitou a zvyčajne subpleurálnou lokalizáciou, častejšie dolným lalokom.
Abscesy ľahkého traumatického pôvodu sú dobre známe, spojené najmä so slepými strelnými poraneniami. Patogény vstupujú do pľúcneho tkaniva cez hrudnú stenu spolu s ranivým projektilom. Takéto abscesy vznikajú okolo cudzích teliesok a intrapulmonálnych hematómov, ktoré hrajú hlavnú úlohu v patogenéze hnisania.
Priame šírenie hnisavo-deštruktívneho procesu zo susedných tkanív a orgánov na kontinuitu je pomerne zriedkavé. Niekedy je možný prienik subdiafragmatických abscesov a abscesov pečene cez bránicu do pľúcneho tkaniva.
Lymfogénne invázie patogénov do pľúcneho tkaniva nemajú významný význam v patogenéze deštruktívnej pneumonitídy.
Dýchacie orgány sú vybavené veľmi pokročilými mechanizmami protiinfekčnej ochrany. Patria sem mukociliárny klírensový systém, systém alveolárnych makrofágov, rôzne triedy imunoglobulínov nachádzajúcich sa v bronchiálnych sekrétoch. Pre realizáciu infekčno-nekrotického procesu v pľúcach je potrebné ovplyvniť ďalšie patogenetické faktory, ktoré potláčajú celkový a lokálny systém protiinfekčnej ochrany makroorganizmu. Takýmito faktormi sú: rôzne formy lokálnych zmien priechodnosti priedušiek, prudké narušenie mukociliárneho klírensu a drenážnej funkcie priedušiek, prispievajúce k hromadeniu hlienu a rozvoju infekcie distálne od miesta bronchiálnej obštrukcie.
Najvýznamnejším patogenetickým faktorom podieľajúcim sa na vzniku deštruktívnej pneumonitídy sú respiračné vírusy, ktoré prudko potláčajú mechanizmy lokálnej obrany a celkovej imunologickej reaktivity pacienta. Počas epidémií chrípky A sa počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje približne 2,5-krát.
Pod vplyvom vírusovej lézie v kožnom epiteli priedušiek a alveol dochádza k zápalovému edému, infiltrácii, nekrobiotickým a nekrotickým zmenám, v dôsledku ktorých je výrazne narušená funkcia ciliárneho epitelu a mukopilárny klírens. Spolu s tým je prudko narušená bunková imunita, znižuje sa fagocytárna schopnosť neutrofilov a makrofágov, znižuje sa počet T- a B-lymfocytov, znižuje sa koncentrácia endogénneho interferónu, je inhibovaná prirodzená zabíjačská aktivita závislá od protilátok a syntéza ochranné imunoglobulíny B-lymfocytmi sú narušené.
Zo zlozvykov sa v patogenéze okrem alkoholizmu významne podieľa fajčenie - významný exogénny faktor vzniku chronickej bronchitídy, ktorý narúša mechanizmus lokálnej protiinfekčnej ochrany bronchiálneho stromu (reštrukturalizácia sliznice priedušiek s tzv. nahradenie ciliárnych buniek sliznicami, hypertrofia slizníc, zhoršená priechodnosť priedušiek atď.). U veľkej väčšiny pacientov pôsobia oba faktory v kombinácii, vzájomne sa posilňujú.
Pokles celkovej imunologickej reaktivity organizmu je často dôsledkom ťažkých celkových ochorení. Najdôležitejší je diabetes mellitus - univerzálny faktor prispievajúci k nekróze a hnisaniu. Prispievajú k infekčnej deštrukcii pľúc a chorobám, ako je leukémia, choroba z ožiarenia, vyčerpanie a iné stavy spojené s potlačením ochranných mechanizmov. Vznik deštruktívnej pneumonitídy môže uľahčiť masívna liečba kortikosteroidmi, ktorá znižuje odolnosť pacientov voči pyogénnej infekcii.
KLASIFIKÁCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY
(asbces a gangréna pľúc); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)
1. Podľa klinicko-morfologických znakov:
- hnisavý pľúcny absces;
- gangrenózny pľúcny absces;
- gangréna pľúc.
2. Podľa etiológie:
- pneumonitída spôsobená anaeróbnou infekciou;
- shievmonitída spôsobená zmiešanou mikroflórou;
- nebakteriálna pneumonitída (spôsobená prvokmi, hubami atď.).
3. Podľa patogenézy:
- bronchogénny:
a) ašpirácia;
b) po pneumónii;
c) obštrukčná;
- hematogénne;
- traumatické;
- iná genéza (vrátane prechodu hnisania zo susedných orgánov).
4. Podľa lokalizácie:
- absces centrálny (radikálny);
- absces periférny (kortikálny, subpleurálny).
5. Podľa prevalencie:
- jediný absces;
- mnohopočetný absces, vrátane:
a) jednostranné;
b) obojstranné.
6. Podľa závažnosti kurzu:
- zápal pľúc s miernym priebehom;
- zápal pľúc s priebehom strednej závažnosti;
- zápal pľúc s ťažkým priebehom;
- zápal pľúc s mimoriadne ťažkým priebehom.
7. Prítomnosť komplikácií:
- nekomplikovaný;
- komplikované:
a) pyopneumotorax alebo pleurálny empyém;
b) krvácanie;
c) poškodenie protiľahlých pľúc v primárnom jednostrannom procese;
d) flegmóna hrudníka;
e) bakteriemický šok;
e) syndróm respiračnej tiesne;
g) sepsa;
h) iné sekundárne procesy.
8. Podľa povahy toku:
- pikantné;
- subakútne (predĺžené);
- chronický absces:
a) vo fáze remisie;
b) v akútnej fáze.
PRIBLIŽNÁ FORMULÁCIA DIAGNOSTIKY
I". Chronický postpneumonický hnisavý absces horného laloka pravých pľúc, so stredne ťažkým priebehom, v akútnej fáze. 2. Akútna hematogénno-embolická pneumonitída, solitárna, centrálna (bazálna), s mimoriadne ťažkým priebehom. , respiračné zlyhanie II stupňa.
KLINIKA A DIAGNOSTIKA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY
Medzi pacientmi s abscesom a gangrénou pľúc prevládajú muži stredného veku. Vysvetľuje to skutočnosť, že muži častejšie zneužívajú alkohol, fajčia a pracujú v podmienkach priemyselných rizík, ktoré porušujú ochranné mechanizmy priedušiek a pľúc. Častejšie sú chorí ľudia v najschopnejšom veku.
Choroba sa zriedkavo vyvíja na pozadí úplného zdravia. Častejšie jej predchádza intoxikácia alkoholom s vystavením studenému vzduchu, niekedy alkoholické delírium, komplikácie anestézie, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu, ťažký epileptický záchvat po jedle, trauma maxilofaciálnej oblasti, ochorenia pažeráka, ťažká tonzilitída a faryngitída , ochorenia zubov, ďasien a pod.
V klinickom obraze akútneho hnisavého abscesu sa rozlišujú dve obdobia:
- obdobie tvorby abscesu pred prienikom hnisu cez bronchiálny strom;
- obdobie po prelomení abscesu v bronchu, ale tieto obdobia nie sú vždy jasne definované.
Prvá menštruácia trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov (v priemere asi 7-10 dní). Častejšie sa choroba začína akútne so všeobecnou nevoľnosťou, zimnicou, horúčkou do 39 ° C a vyššou, akútnymi bolesťami na hrudníku, ktoré sa zvyšujú s hlbokou inšpiráciou. Lokalizácia bolesti zvyčajne zodpovedá strane a lokalizácii lézie. Pri deštrukcii postihujúcej bazálne segmenty bolesť často vyžaruje do tela (príznak phrenicus). Kašeľ, zvyčajne suchý "at. bolestivý je zaznamenaný už v prvých dňoch, ale niekedy chýba. Dýchavičnosť sa pozoruje u väčšiny pacientov od prvých dní choroby.
V niektorých prípadoch sa ochorenie zdá byť nezreteľné, môže chýbať ostrá bolesť a dýchavičnosť, teplota zostáva subfebrilná. Takýto priebeh môže závisieť od charakteristík etiológie ochorenia alebo od porušení imunologickej reaktivity pacientov.
Pri vyšetrení je v typických prípadoch bledosť a stredná cyanóza kože a slizníc, niekedy cyanotické začervenanie, výraznejšie na strane lézie. Dýchavičnosť až 30 alebo viac dychov za 1 minútu (tachypnoe). Pulz je zrýchlený, tachykardia často nezodpovedá teplote. BP je normálny alebo má tendenciu klesať. Pri veľmi ťažkom priebehu ochorenia je možná arteriálna hypotenzia v dôsledku bakteriemického šoku.
Pri vyšetrovaní hrudníka dochádza k oneskoreniu dýchania na postihnutej strane, pri palpácii - bolestivosť medzirebrových priestorov nad zónou deštrukcie (Kryukovov príznak), ako aj hyperestézia kože v tejto oblasti.
Fyzické údaje v prvom štádiu ochorenia sú podobné masívnej konfluentnej pneumónii. Pri perkusii nad postihnutou oblasťou sa určí výrazná tuposť zvuku bicích. Pri auskultácii je počuť bronchiálne alebo oslabené dýchanie. Spočiatku nemusia byť žiadne pískanie, niekedy sa javia ako jemne bublajúce, niekedy suché. V oblasti tuposti je často počuť trenie pleury.
Rádiograficky sa v tomto období ochorenia zistí masívna infiltrácia pľúcneho tkaniva, zvyčajne lokalizovaná v zadných segmentoch častejšie ako pravé pľúca. V okolitom tkanive dochádza k zvýšeniu intersticiálnej zložky pľúcneho vzoru. Korene oboch pľúc sú zväčšené a majú nevýraznú štruktúru.
Röntgenový obraz pripomína masívny polysegmentálny alebo lobárny zápal pľúc. Pravdepodobnými príznakmi deštruktívneho procesu v tomto ranom štádiu sú konvexné interlobárne hranice tieňovania, čo naznačuje zväčšenie objemu postihnutého laloku alebo skupiny segmentov, ako aj výskyt ešte hustejších ohnísk na pozadí tieňovania, ktoré niekedy získavajú zaoblené tvar.
Prechod do druhého obdobia ochorenia nie je determinovaný ani tak nástupom nekrózy a purulentnej (ichórnej) fúzie pľúcneho tkaniva, ako prienikom produktov rozpadu do bronchu.
Klasicky sa u pacienta náhle objaví záchvatovitý kašeľ s „plným sústom“ výdatného spúta, ktorého množstvo môže v krátkom čase dosiahnuť 100 ml a viac (niekedy aj viac ako 1 liter).
Hnisavý alebo ichorózny spút niekedy bezprostredne po prieniku do bronchu ohniska zničenia obsahuje väčšiu alebo menšiu prímes krvi. Pri anaeróbnej mikroflóre je zaznamenaný páchnuci zápach. Pri usadzovaní sa spútum rozdelí na 3 vrstvy.
Nižšia- žltobiela, sivastá alebo hnedá farba - je hustý hnis, ktorý v niektorých prípadoch obsahuje drobivé zvyšky tkaniva, niekedy poloroztopené zvyšky pľúcneho tkaniva, takzvané Dietrichove zátky atď.
stredná vrstva serózna, je viskózna zakalená kvapalina a pozostáva hlavne zo slín, čo treba vziať do úvahy pri posudzovaní skutočného množstva samotného spúta.
Povrch vrstvu tvorí spenený hlien zmiešaný s hnisom.
Zmena stavu pacientov po začatí vyprázdňovania deštrukčných dutín závisí predovšetkým od rýchlosti a úplnosti odmietnutia nekrotického substrátu. Zdravotný stav sa zlepšuje, teplota klesá, intoxikácia klesá alebo mizne, objavuje sa chuť do jedla, množstvo spúta sa postupne znižuje.
Fyzický obraz s takouto dynamikou sa rýchlo mení, intenzita otupenia klesá. Príležitostne sa na mieste bývalej tuposti nachádza tympanitída, ktorá zodpovedá vznikajúcej dutine. Počuť veľké a stredné bublajúce vlhké chrapoty, bronchiálne a zriedkavo amforické dýchanie.
Rádiologicky sa na pozadí klesajúceho infiltrátu začína určovať zvyčajne zaoblená dutina s pomerne rovnomerným vnútorným obrysom a horizontálnou hladinou tekutiny. Pri dobrej drenáži sa hladina určí na dne dutiny a potom úplne zmizne. V budúcnosti sa infiltrácia vyrieši a dutina sa deformuje, zmenšuje sa a nakoniec sa prestane určovať.
GANGRENÓZNY ABSCESS a najmä gangréna pľúc sa klinicky líšia od hnisavých abscesov závažnejším priebehom a menej priaznivým výsledkom.
Vo väčšine prípadov sa teplota stáva hektickým charakterom, intoxikácia sa rýchlo zvyšuje. Vyjadrená bolesť na hrudníku na strane lézie, zhoršená kašľom. Obraz bicích nástrojov sa často rýchlo mení. Zóna otupenia sa zvyšuje. Auskultačné dýchanie je oslabené alebo sa stáva bronchiálnym.
Rádiograficky sa na pozadí masívneho tieňovania zisťujú viaceré, často malé, nepravidelne tvarované lucencie.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Vykonáva sa diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy - s infiltratívnou tuberkulózou vo fáze rozpadu a tvorby dutín, s dutinovou formou periférneho karcinómu pľúc, s hnisavými pľúcnymi cystami.
Röntgenový obraz pri tuberkulóze sa vyznačuje veľkou stabilitou. Vytvorené dutiny zvyčajne neobsahujú kvapalinu alebo jej obsahujú malé množstvo. Dôležitým rádiologickým znakom tuberkulózy je prítomnosť v okolí rozkladajúceho sa infiltrátu alebo vznikajúcej dutiny takzvaných ložísk odpadlíkov, t.j. malé okrúhle alebo nepravidelne tvarované tiene s veľkosťou 0,5-1,5 cm, ktoré sú výsledkom bronchogénneho šírenia procesu. Niekedy sa ohniská objavujú v opačných pľúcach.
Diagnóza ex juvantibus je nevyhnutná; toto berie do úvahy absenciu klinickej a rádiologickej dynamiky v dôsledku priebehu intenzívnej protizápalovej terapie.
Veľký praktický význam má diferenciálna diagnostika abscesovej a kavitárnej formy periférneho karcinómu pľúc.
Rádiologický obraz pri rakovine sa výrazne líši od zmien v pľúcnom abscese. Vonkajší obrys steny dutiny pri rakovine, na rozdiel od abscesu, je celkom jasný, niekedy má mierne hľuzovitý tvar. Neexistuje žiadna zápalová infiltrácia. Hrúbka steny dutiny je iná, ale v priemere väčšia ako pri pľúcnom abscese. Vnútorný obrys steny, na rozdiel od abscesu, je nerovný. Dutina vo vnútri nádorového uzla buď neobsahuje tekutinu, alebo jej množstvo je minimálne. Niekedy sa určujú ďalšie röntgenové príznaky rakoviny (zvýšenie hilových alebo paratracheálnych lymfatických uzlín, výskyt výpotku).
Diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy a centrálneho karcinómu pľúc alebo iného nádoru komplikovaného obštrukčným abscesom sa úspešne vykonáva pomocou bronchoskopie.
Hnisavé vrodené cysty pľúc sú pomerne zriedkavé. RTG odhalí extrémne tenkostennú okrúhlu alebo oválnu dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny, ale bez výraznej zápalovej infiltrácie v obvode.
KOMPLIKÁCIE. Najčastejšou a veľmi závažnou komplikáciou je pleurálny empyém alebo pyopneumotorax, subkutánny a intermuskulárny emfyzém, mediastinálny emfyzém, krvácanie, syndróm tiesne, sepsa, bakteremický šok.
LIEČBA
V prvom rade je potrebná starostlivá starostlivosť o pacienta. Najlepšie je izolovať ho od ostatných pacientov. Potrebujete rozmanitú správnu výživu, obsahujúcu veľké množstvo bielkovín, vitamínov (dávka vitamínu C by mala byť aspoň 1-2 gramy denne).
Použitie antibiotickej terapie. Najúčinnejšie pri / pri zavádzaní antibiotík. Pre väčšinu aeróbnych a podmienečne aeróbnych patogénov sa širokospektrálne lieky používajú vo veľkých dávkach. So stafylokokovou etiológiou sú znázornené polosyntetické penicilíny rezistentné na penicilinázu: meticilín 4-6 g denne, oxacilín 3-8 g denne so 4-násobnou intramuskulárnou alebo intramuskulárnou injekciou. Pri gramnegatívnej mikroflóre sa odporúčajú aj širokospektrálne antibiotiká. Ak je etiologickým faktorom Klebsiella, odporúča sa kombinácia s levomycetínom (2 g denne). Na liečbu infekcií spôsobených Pseudomonas aeruginosa je gentamicín účinný v kombinácii s karbenicilínom (4 g denne intramuskulárne) alebo doxycyklínom (0,1-0,2 g denne perorálne jedenkrát).
Na liečbu infekcií spôsobených anaeróbnymi mikroorganizmami, ktoré netvoria spóry, je účinné použitie metronidazolu. 1,5- 2 g denne.
Ak sa na etiológii deštruktívnej pneumonitídy podieľajú respiračné vírusy, je indikovaná antivírusová liečba (interferón, ľudský imunoglobulín, ribonukleáza, deoxyribonukleáza).
Liečba na obnovenie a stimuláciu faktorov imunologickej ochrany tela. Aplikujte antistafylokokový gama-globulín, imunoglobulíny, imunomodulátory (levomizol, diuci-fon, T-aktivín, tymolin, pentoxyl, metyluracil).
Na nápravu porušenia rovnováhy voda-elektrolyt a proteín, zníženie intoxikácie sa vykonáva masívna infúzna terapia: 5% roztok glukózy, Hemodez, Ringerov roztok, hydrolyzáty bielkovín (aminokrv, hydrolyzín), 10% ľudský albumín, reopoliglyukín.
V posledných rokoch sa u najťažších pacientov používa hemosorpcia a plazmaferéza.
Na boj s hypoxémiou sa používa kyslíková terapia, je možné použiť hyperbarickú oxygenoterapiu. Je možné použiť symptomatickú terapiu. So srdcovým zlyhaním - srdcové glykozidy, so syndrómom bolesti - analgetikami, s nespavosťou - prášky na spanie.
VÝSLEDOK DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY
Zvažujú sa 4 typy výsledkov:
1. Úplné zotavenie so zahojením deštrukčnej dutiny a pretrvávajúcim vymiznutím príznakov pľúcneho ochorenia (25-40%).
2. Klinické zotavenie, keď v mieste ohniska deštrukcie zostáva pretrvávajúca tenkostenná dutina (35-50%).
3. Tvorba chronického abscesu (15-20%).
4. Smrteľný výsledok (5-10%).
PREVENCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY
Keďže väčšina deštruktívnych zápalov pľúc je aspiračného pôvodu, v prevencii sú mimoriadne dôležité: boj proti nadmernému požívaniu alkoholu, starostlivá starostlivosť o pacienta v bezvedomí alebo s prehĺtaním.
Veľmi významným opatrením sekundárnej prevencie je čo najskoršia a najintenzívnejšia liečba masívnych zápalových infiltrácií v pľúcnom tkanive, zvyčajne interpretovaných ako „konfluentná“ alebo „krupózna“ pneumónia.
A.A. Tatur doktor lekárskych vied,
profesor 1. oddelenia
chirurgické ochorenia BSMU,
hlava mesta Minsk
centrum hrudnej chirurgie
M.N. Popov, hlava chirurgické
hrudný hnisavý oddiel
Bakteriálna deštrukcia pľúc sú ťažké patologické stavy charakterizované zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva. Klinicky bakteriálna deštrukcia pľúc(BDL) sa prejavujú ako akútny absces (jednoduchý, gangrenózny) alebo gangréna. V závislosti od stavu obranyschopnosti organizmu pacienta, patogenity mikroflóry, pomeru poškodzujúcich a obnovujúcich procesov v pľúcach dochádza buď k ohraničeniu nekrotických oblastí, alebo k postupnému šíreniu hnisavo-hnilobného splynutia pľúcneho tkaniva.
Pod akútny jednoduchý pľúcny absces Je zvykom chápať deštrukciu pľúcneho tkaniva v rámci jedného segmentu s tvorbou hnisavej dutiny obklopenej zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. gangrenózny absces - ide spravidla o ohraničený pľúcny lalok, rozpad úseku nekrotického pľúcneho tkaniva so sklonom k odmietnutiu nekrotických hmôt (sekvestrov) do lúmenu abscesu a ohraničenie z nepostihnutých oblastí. Preto sa gangrénový absces nazýva aj obmedzená gangréna. Gangréna pľúc na rozdiel od gangrenózneho abscesu ide o progresívnu hnilobnú deštrukciu pľúc, ktorá má tendenciu rozširovať sa do celých pľúc a parietálnej pleury, čo vždy spôsobí mimoriadne ťažký celkový stav pacienta.
MDL sa častejšie (60 %) vyskytuje vo veku 20-40 rokov a u mužov 4-krát častejšie ako u žien. Je to spôsobené častejším zneužívaním alkoholu mužmi, dlhodobým fajčením, drogovou závislosťou, vyššou náchylnosťou na podchladenie, ako aj pracovnými rizikami. Často sú to ľudia trpiaci chronickým alkoholizmom a nemajú trvalé bydlisko. U 2/3 pacientov je zaznamenané poškodenie pravých pľúc, u 1/3 - vľavo. Zriedkavo (1-5%) je možný bilaterálny BDL. Vysoký výskyt poškodenia pravých pľúc je spôsobený jeho anatomickými vlastnosťami: široký pravý hlavný bronchus je pokračovaním priedušnice, čo prispieva k vdýchnutiu (aspirácii) infikovaného materiálu do pravých pľúc. Porážka dolných lalokov pľúc sa pozoruje u 80% pacientov.
Príčiny vývoja a patogenézy
BDL spôsobujú najčastejšie stafylokoky a hnilobné (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikróby. Rôzne anaeróbne, t.j. žijúci v prostredí bez prístupu kyslíka sa patogény vyskytujú u 75 – 10 % pacientov s MDL. Je charakteristické, že 3/4 pacientov pred deštruktívnou pneumonitídou trpia akútnymi respiračnými vírusovými infekciami alebo chrípkou. Vírusová infekcia je nepochybne provokujúcim faktorom vo vývoji BDL v dôsledku poškodenia bronchiálnej sliznice s porušením ich drenážnej funkcie, oslabením bunkovej a humorálnej imunity a vytvorením ďalšieho živného substrátu pre mikroorganizmy. Podľa WHO sa v období epidémie chrípky počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje 2,5-krát. V závislosti od ciest prieniku mikroorganizmov do pľúcneho tkaniva sa BDL delí na bronchogénne (75-80 %), traumatické (5-10 %) a hematogénne (1-10 %).
Dnes je dokázané, že výskyt BDL je vždy určený kombináciou a interakciou troch hlavných faktorov, ktorých postupnosť je skôr ľubovoľná. to:
- akútny zápal pľúcny parenchým, t.j. zápal pľúc, najčastejšie aspiračného pôvodu
- upchatie lumen bronchu alebo priedušiek s vývojom obštrukčná atelektáza, t.j. bezvzduchová neprevzdušnená oblasť pľúc
- zníženie prívodu krvi do pľúcneho tkaniva, čo znamená jeho zvýšenie hypoxia v oblasti zápalu.
Tieto faktory sa vzájomne ovplyvňujú a posilňujú a krátko po nástupe ochorenia už nie je možné určiť, ktorý z nich zohral úlohu spúšťača.
Hlavným mechanizmom vzniku BDL je aspirácia a následná fixácia v prieduškách cudzích telies (kúskov potravy), infikovaného obsahu ústnej dutiny, nosohltana, žalúdka v podmienkach zníženej alebo neprítomnosti ich drenážnej funkcie a kašľacieho reflexu. Predĺžená blokáda prieduškového lúmenu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa na pozadí poklesu prietoku krvi a stavu imunodeficiencie vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu aeróbnych a potom anaeróbnych mikroorganizmov, rozvoj hnisavých zápal, nekróza a následné roztavenie zodpovedajúcej oblasti pľúc.
Rozvoju BDL napomáhajú stavy, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia, reflexov a reaktivity organizmu: akútna a chronická intoxikácia alkoholom, anestézia, drogová závislosť, ťažké poranenia mozgu, kóma, cievna mozgová príhoda, gastroezofageálna refluxná choroba. Priaznivým pozadím prispievajúcim k rozvoju BDL je aj chronická obštrukčná choroba pľúc, diabetes mellitus a staroba.
Potvrdením vedúcej úlohy aspiračného mechanizmu pre rozvoj abscesu alebo gangrény pľúc sú všeobecne uznávané fakty o prevažujúcom vývoji ochorenia u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol (aspirácia zvratkov), ako aj o častej lokalizácii patologický proces v zadných segmentoch pľúc, častejšie vpravo. Pľúcne abscesy sa môžu vyskytnúť ako dôsledok stenózy alebo obštrukcie lúmenu bronchu, jeho upchatia alebo stlačenia benígnym alebo malígnym nádorom, v prítomnosti funkčných pažerákových-respiračných fistúl. Existujú prípady pľúcnych abscesov spôsobených gastrointestinálnymi, hrubými, žlčovými a pankreatocystobronchiálnymi fistulami, t.j. patologickými komunikáciami lúmenu priedušiek so žalúdkom, hrubým črevom, žlčovými cestami, cystou pankreasu. Akútne hematogénne abscesy sa vyvíjajú so sepsou a sú často diagnostikované u "závislých od injekčných striekačiek".
BDL je postupný proces. Štádium atelektáza-pneumónia alebo preddeštrukcia, trvajúce od 2-3 dní do 1-2 týždňov, prechádza do štádia deštrukcie, t.j. nekrózy a rozpadu nekrotického tkaniva. Následne dochádza k odmietnutiu nekrotických oblastí s tvorbou purulentnej dutiny ohraničenej od zdravého pľúcneho tkaniva. Uzavretá perióda je nahradená otvorenou, keď sa do lúmenu bronchu rozbije dutina naplnená hnisom. Konečné štádium BDL je štádium výsledkov: priaznivé s uzdravením (pneumofibróza, pľúcna cysta) a nepriaznivé (komplikácie, chronický absces, smrť).
klinický obraz.
Klinický priebeh podľa dynamiky procesu môže byť progresívny, stabilný a regresívny, nekomplikovaný a komplikovaný pyopneotoraxom, hnisavou pleurézou, hemoptýzou alebo pľúcnym krvácaním, sepsou.
Choroba začína náhle: na pozadí zjavnej pohody sa vyskytuje zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 38-39 ° C, malátnosť, tupé bolesti na hrudníku. Často môže pacient presne uviesť dátum a dokonca aj hodiny, kedy sa objavili prvé príznaky ochorenia. Celkový stav pacienta sa rýchlo stáva ťažkým. Objavuje sa rýchle dýchanie, sčervenanie pokožky tváre, suchý kašeľ. V krvných testoch sa počet leukocytov prudko zvyšuje a ESR sa zrýchľuje. Na röntgenových snímkach v počiatočnom štádiu ochorenia sa určuje zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V uzavretom období, ak pacient vyhľadá lekársku pomoc, sa ochorenie zvyčajne lieči ako zápal pľúc, pretože ešte nemá špecifické znaky. Dôležitým skorým znakom začiatku deštrukcie pľúc je výskyt zápachu z úst pri dýchaní. Absces už vytvorený v pľúcach, ale ešte nesteká do bronchu, sa prejavuje príznakmi ťažkej purulentnej intoxikácie: rastúca slabosť, adynamia, potenie, nedostatok chuti do jedla, objavenie sa a zvýšenie anémie, zvýšenie leukocytózy, tachykardia, vysoká teplota až 39-40 ° C. So zapojením parietálnej pleury do zápalového procesu a rozvojom suchej alebo exsudatívnej pleurisy sa bolesť na hrudníku výrazne zvyšuje, najmä pri hlbokom dýchaní. V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotickej fúzie pľúc 3 až 10 dní a potom absces praskne do priedušiek. Vedúcim klinickým príznakom otvorenej periódy je hojný výtok hnisavého spúta, ktorého prvé časti zvyčajne obsahujú prímes krvi. V prípadoch tvorby gangrenózneho abscesu sa pri kašli môže okamžite uvoľniť až 500 ml hnisavého spúta a ešte viac. Pri usadzovaní v nádobe sa spútum rozdelí na tri vrstvy. Na dne sa hromadí detritus (nekrotické pľúcne tkanivo), nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis) a na povrchu sa nachádza spenený hlien. Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastných kyselín a rôznej mikroflóry. Potom, čo sa absces začal vyprázdňovať cez drenážny bronchus, stav pacienta sa okamžite zlepší: telesná teplota sa zníži, objaví sa chuť do jedla a zvýši sa aktivita. Röntgenové vyšetrenie v otvorenom období na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva jasne definuje abscesovú dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny.
Ďalší priebeh BDL je zvyčajne určený podmienkami drenáže pľúcneho abscesu do bronchu. Pri primeranej drenáži sa množstvo hnisavého spúta postupne znižuje, stáva sa najskôr hlienovohnisavým, potom hlienovým. Pri priaznivom priebehu ochorenia môže týždeň po preniknutí abscesu úplne zastaviť produkciu spúta, ale tento výsledok sa často nepozoruje. Zníženie množstva spúta so súčasným zvýšením teploty a objavením sa príznakov intoxikácie naznačuje zhoršenie bronchiálnej drenáže, tvorbu ďalších sekvestrov a hromadenie hnisavého obsahu v rozpadovej dutine pľúc. O gangréna pľúc príznaky sú oveľa výraznejšie. Anémia, príznaky ťažkej purulentnej intoxikácie, pľúcne srdcové a často aj viacorgánové zlyhanie rýchlo narastajú.
Najzávažnejšími komplikáciami BDL sú pľúcne krvácanie, prienik abscesu a vzduchu do voľnej pleurálnej dutiny – pyopneumotorax a aspiračná lézia protiľahlých pľúc. Frekvencia pyopneumotoraxu pri BDL je 60-80%. Ostatné komplikácie (sepsa, pneumónia, perikarditída, akútne zlyhanie obličiek) sa vyskytujú menej často. Pľúcne krvácanie od malého až po silné, ktoré skutočne ohrozuje život pacienta, v dôsledku arózie pľúcnych a bronchiálnych ciev sa vyskytuje u 10% pacientov s abscesmi a u 30-50% pacientov s pľúcnou gangrénou. Pri pľúcnom krvácaní môže pacient, ak mu nie je poskytnutá včasná pomoc, zomrieť. Ale nie zo straty krvi, ale z asfyxie, t.j. dusenie, a na to stačí, aby do tracheobronchiálneho stromu rýchlo vstúpilo iba 200-250 ml krvi.
Diagnostika
Diagnóza BDL sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. V typických prípadoch je na RTG snímkach jasne definovaná jedna alebo viac dutín deštrukcie, najčastejšie už s horizontálnou hladinou tekutiny a zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva okolo abscesu. Diferenciálna diagnostika BDL sa vykonáva pri dutinovej forme rakoviny pľúc, kavernóznej tuberkulóze, hnisavých bronchogénnych a echinokokových cystách, ohraničenom pleurálnom empyéme na základe posúdenia klinických údajov a výsledkov rádiologických (rádiografia, polypozičná fluoroskopia, počítačová tomografia), fibrobronchoskopie histologické a bakteriologické štúdie.
Liečba.
Pacienti s jednoduchými, dobre drenážnymi, nekomplikovanými pľúcnymi abscesmi zvyčajne nevyžadujú chirurgickú odbornosť a môžu byť úspešne liečení na pneumologických jednotkách. Pacienti s obmedzenou a rozšírenou gangrénou pľúc, mnohopočetnými, obojstrannými, ako aj blokovanými a nedostatočne drénujúcimi abscesmi v bronchu, by mali byť liečení na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie.
Základom liečby je udržanie a obnovenie celkového stavu tela pacienta, antibakteriálna, detoxikačná a imunostimulačná terapia, opatrenia, ktoré prispievajú k neustálemu odtoku hnisavých dutín v pľúcach. Širokospektrálne antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov na ne sa podávajú len intravenózne alebo cez špeciálny katéter zavedený priamo do pľúcnej tepny na strane BDL. Na účely detoxikácie u najťažších pacientov sú účinné mimotelové metódy: dnes hojne využívaná hemosorpcia, výmenná plazmaferéza, ultrafialové a laserové ožarovanie krvi. Na korekciu imunitného stavu sa používa hyperimunitná plazma, gamaglobulíny, imunomodulátory (diucifon, tymalín, imunofan), stafylokokový toxoid, licopid atď.
Adekvátne vyprázdnenie abscesu je zabezpečené použitím tzv posturálna drenáž, tie. drenáž abscesu, v závislosti od jeho lokalizácie v pľúcach, výberom „drenážnej“ polohy tela, v ktorej bronchus smeruje kolmo nadol. Táto technika s maximálnym vykašliavaním spúta sa opakuje 8-10 krát denne. Pacient pravidelne absolvuje terapeutickú fibrobronchoskopiu s výplachom purulentnej dutiny roztokmi antiseptík a enzýmov. Ak pomocou týchto metód nie je možné obnoviť drenáž priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky, predpokladá sa, že absces je zablokovaný a taktika liečby sa mení. V takýchto prípadoch v lokálnej anestézii torakopnemocentéza so zavedením drenážnej trubice do dutiny abscesu, ktorá je napojená na vákuový aspiračný systém. V prítomnosti veľkých sekvestrov v dutine abscesu je účinný videoabcessoskopia pomocou torakoskopu, čo umožňuje ich fragmentáciu a odstránenie.
Z chirurgických metód liečby je najjednoduchšia pneumotómia, pri ktorej sa po resekcii úsekov jedného alebo dvoch rebier v projekcii hnisavej dutiny táto otvorí a drénuje gázovými tampónmi. Táto nútená paliatívna operácia sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov s neúčinnosťou prebiehajúcej komplexnej liečby. Radikálne, ale veľmi traumatické operácie vo výške odstránenia jeho podielu alebo dvoch podielov na akútnych pľúcnych abscesoch, na rozdiel od chronických, sa uchyľujú veľmi zriedkavo, hlavne len pri život ohrozujúcich profúznych pľúcnych krvácaniach. Odstránenie pľúc je absolútne opodstatnené iba pri progresívnej gangréne pľúc a vykonáva sa po 7-10 dňoch intenzívnej predoperačnej prípravy zameranej na zníženie intoxikácie, nápravu výmeny plynov a srdcových porúch, hydroiónových porúch, nedostatku bielkovín a udržanie energetickej rovnováhy.
Najčastejším výsledkom (35-50 %) konzervatívnej liečby akútnych pľúcnych abscesov je vytvorenie takzvanej suchej reziduálnej dutiny v mieste abscesu, ktorá je sprevádzaná klinickým zotavením. U väčšiny pacientov je v budúcnosti buď zjazvený, alebo je asymptomatický. Pacienti so suchou reziduálnou dutinou by mali byť pod lekárskym dohľadom. Len u 5-10% pacientov môže 2-3 mesiace po liečbe akútneho, zvyčajne gangrenózneho, abscesu prejsť do chronickej formy s obdobiami exacerbácií a remisií. Chronické pľúcne abscesy sa nedajú vyliečiť konzervatívne, a preto sa liečia len operatívne plánovane. Úplné zotavenie, charakterizované zjazvením dutiny, sa pozoruje u 20-40% pacientov. Rýchla eliminácia dutiny je možná s malými (menej ako 6 cm) počiatočnými veľkosťami nekrózy a deštrukciou pľúcneho tkaniva. Úmrtnosť u pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Vďaka poskytovaniu cenovo dostupnej špecializovanej hrudnej chirurgickej starostlivosti sa úmrtnosť u pacientov s pľúcnou gangrénou znížila, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 35-40%.
Na záver by som rád zdôraznil, že liečba BDL je zložitá a zdĺhavá a napriek používaniu najmodernejších liekov a účinných chirurgických zákrokov nie vždy úspešná. Jeho rozvoju, podobne ako mnohých iných život ohrozujúcich chorôb, je vždy ľahšie predchádzať ako liečiť. Prevencia BDL je spojená s rozsiahlymi aktivitami zameranými na podporu zdravého životného štýlu, boj proti chrípke, alkoholizmu, drogovej závislosti, zlepšenie pracovných a životných podmienok, dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, včasnú diagnostiku a adekvátnu liečbu pacientov s komunitným a nemocničným zápalom pľúc. .
Hnisavé - DEŠTRUKTÍVNE CHOROBY
PĽÚCA
Hnisavé deštruktívne ochorenia pľúc zahŕňajú akútne abscesy, gangrénu a chronické pľúcne abscesy.
GANGRÉNA PĽÚC - hnisavá - hnilobná nekróza významnej oblasti (alebo viacerých podielov) pľúcneho tkaniva bez zreteľného ohraničenia, s tendenciou k šíreniu a sprievodnou mimoriadne ťažkou celkovou intoxikáciou.
GANGRENÓZNY ABSCESS - hnisavá - hnilobná nekróza oblasti pľúcneho tkaniva so sekvestráciou a sklonom k delimitácii.
ABSCESS PĽÚC je miesto hnisavého alebo hnilobného rozpadu v rámci segmentu (zriedkavo viac), s hnisavými dutinami deštrukcie a obklopené zónou perifokálneho zápalu.
M: W = 8: 1, najčastejšie vo veku 30 - 50 rokov. V západných krajinách takýto problém neexistuje – napríklad vo Francúzsku v roku 1988. ochorelo 8 ľudí.
KLASIFIKÁCIA
I. Abscesy A) patogenéza aspirácia embolický poúrazový septik
B) pre akútne chronické
C) lokalizácia centrálna periférna
D) komplikácie empyém krvácanie pyopneumotorax bez komplikácií
II. Gangrenózne abscesy
III.Gangréna pľúc
DÔVODY VÝVOJA:
Bronchiálna obštrukcia
Akútna infekcia parenchýmu
Porušenie prietoku krvi a nekróza parenchýmu
Najčastejšie sa purulentno-deštruktívne pľúcne ochorenia vyvíjajú u oslabených ľudí s anamnézou poruchy vedomia rôzneho pôvodu.
Chronický alkoholizmus a ťažká drogová závislosť sú charakterizované znížením imunity, kašľovým reflexom, granulocytovou rezervou v kostnej dreni a potlačením fagocytózy.
Percento alkoholikov medzi ľuďmi trpiacimi AHDD neklesá pod 50 %. Všetci pacienti s pľúcnou gangrénou majú kaz v pokročilých štádiách, keďže kazivé procesy menia pomer aeróbov a anaeróbov v ústnej dutine a zvyšujú možnosť aspirácie anaeróbnej flóry.
Najťažší priebeh HDL u astmatikov na pozadí dlhodobého užívania hormónov, čo zvyšuje citlivosť organizmu na infekciu, zvyšuje odolnosť mikroflóry voči AB, znižuje zápalové reakcie, imunitu, proliferáciu fibroblastov.
ETIOLÓGIA
Za posledných 30 rokov došlo k zmene flóry od pneumokoka a streptokoka cez stafylokokovú flóru až po anaeróbne a gramnegatívne asociácie. V posledných rokoch začínajú hrať čoraz väčšiu rolu huby a zmiešané formy združení.
Pred 10 rokmi - stafylokok 69%, teraz: stafylokoky - 15 - 20%, gramnegatívne (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, obligátne anaeróby netvoriace spóry - 55 - 75%. Friedlanderova palica - najťažší zápal pľúc s ťažkými sekvestráciami (0,5 - 4%). V 57 % je flóra multirezistentná voči antibiotikám.
Počas epidémií chrípky sa zvyšuje frekvencia stafylokokových procesov. Všetky tieto mikroorganizmy sú nepatogénne s normálnymi ochrannými mechanizmami v pľúcach.
SPÔSOBY VÝVOJA OGDL.
1. Následkom PNEUMONIE - od 63 do 95%, abscesov - z fokálnych, gangrénových - z lobárnych v dôsledku hyperergického zápalu.
Dôvody prechodu pneumónie na absces:
Včasná nesprávna liečba
Ťažká extrapulmonálna patológia
Potlačenie imunity
Lokalizácia zápalu.
Až 43 % zápalov pľúc je komplikovaných HDL.
Patogenéza.
Infekcia - zápal - upchatie malých priedušiek - atelektáza - progresívny zápal - edém - mikrocirkulačná stáza - nekróza v bezvzduchovom zapálenom mieste s cievnou trombózou - hnisavý - hnilobný rozklad.
2. ASPIROVANÝ MECHANIZMUS.
Začína obštrukciou malých priedušiek. Zápalový proces sa vyvíja sekundárne. Aspiračné abscesy sa tvoria rýchlo, za 8-14 dní. Častejšie sa tvoria vpravo v dolných častiach, ako aj v zadnom apikálnom a hornom dolnom laloku, ak človek leží na chrbte alebo na boku.
3.HEMATOGÉNNY-EMBOLICKÝ MECHANIZMUS 0,8 - 1% (až 9%)
Na pozadí pľúcneho infarktu. Letalita - 36%.
Príčiny: septická endokarditída, tromboflebitída žíl dolných končatín a panvy, flebitída po katetrizácii žíl, abscesy rôznej lokalizácie.
Prítomnosť infarktu nie je príčinou vzniku abscesu a samotný infarkt rýchlo ustúpi v dôsledku hojných kolaterálov. Zničenie sa vyvíja s bronchogénnou infekciou.
Ligácia LA nevedie k infarktu, zatiaľ čo trombóza PV vedie ku hemoragickému infarktu.
4. OBTURAČNÁ SUPRESIA PĽÚC - GDPL, spôsobená obštrukciou bronchu cudzím telesom, nádorom, stenózou bronchu, pooperačnou dislokáciou.(0,3 %). Rakovinové abscesy sú teraz extrémne zriedkavé (0,4 %). Najčastejšie trpí stredný podiel.
5. POSTTRAUMATICKÉ ABSCESY a gangrény sa delia do dvoch skupín:
a) neprenikavé poškodenie HA (modriny, kompresia)
b) penetračné poškodenie HA.
Tento druh purulentnej deštrukcie sa vyvíja s poškodením veľkých priedušiek.
Na klinike sa pri uzavretom poranení hrudníka vyvinul HDL v 0,5 %. Pri penetrujúcich ranách je GDZL podľa WWII tiež zriedkavý – nie viac ako 2 % pri otvorenom pneumotoraxe a 0,47 % pri všetkých poraneniach hrudníka. Častejší bol empyém a bronchiálne fistuly.
Abscesy zo strelných rán sa môžu vyvinúť mesiace alebo dokonca roky po zranení.
KLINIKA A DIAGNOSTIKA.
Existujú tri typy tvorby abscesov:
I - na pozadí priaznivej dynamiky zápalu pľúc nastáva kríza 12. - 20. deň s tvorbou abscesu.
II - predĺžený priebeh pneumónie s neúspešnou liečbou s tvorbou abscesu na 20. - 30. deň, postupné zhoršovanie.
III - bleskurýchly priebeh, vznik abscesu od prvých dní, s aspiráciou sa absces tvorí už 5. - 10. deň.
Klinika PRED drenážou abscesu:
hektická horúčka, zimnica, prívalové potenie kašeľ suchý alebo s miernym výtokom hlienovohnisavého spúta bolesť na strane lézie fyzicky - obraz masívnej pneumónie leukocytóza s výrazným posunom vzorca doľava
Hnisavé ochorenia pľúc alebo akútna infekčná deštrukcia pľúc- patologický proces charakterizovaný zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia nešpecifickým patogénnym mikroorganizmom (špecifické deštrukcie zahŕňajú tuberkulóznu kazeóznu pneumóniu, syfilitickú gumu atď.). V závislosti od povahy deštrukcie sa rozlišuje pľúcny absces, gangréna a gangrenózny absces.
pľúcny absces- lokalizovaná purulentná fúzia pľúcneho tkaniva s tvorbou hnisavej dutiny, ohraničenej pyogénnou membránou. V praxi terapeuta sú pľúcne abscesy bežnejšie, vyskytujúce sa podľa typu „abscesujúcej pneumónie“ s tvorbou malých hnisavých dutín v zóne pneumónneho zamerania, ktoré sa navzájom spájajú.
Gangréna pľúc- masívna nekróza a hnilobný rozpad pľúcneho tkaniva, nie je náchylný na ohraničenie.
gangrenózny absces vyznačuje sa menej rozsiahlym a náchylnejším na delimitáciu ako pri pľúcnej gangréne, hnilobným rozpadom pľúcneho tkaniva s tvorbou hnisavej dutiny s parietálnymi alebo voľne ležiacimi tkanivovými sekvestrami.
Epidemiológia. Dostatočne úplné údaje o frekvencii infekčných deštrukcií pľúc nie sú dostupné ani v domácej, ani v zahraničnej literatúre. Vo vyspelých západných krajinách sa výskyt deštrukcie pľúc výrazne znížil a má ojedinelé prípady. V Rusku je tento problém stále veľmi aktuálny. Podľa A.G.Chuchalina (2002) bolo v roku 1999 v zdravotníckych zariadeniach v Rusku registrovaných viac ako 40 tisíc pacientov s hnisavými pľúcnymi chorobami, čo je veľmi nepriaznivý ukazovateľ. Úmrtnosť v pľúcnom abscese dosahuje 20% a pri gangréne - 40% alebo viac.
Etiológia. Dlho sa považovalo za hlavného pôvodcu akútnych infekčných deštrukcií pľúc Staphylococcus aureus(kvôli častému požívaniu stafylokoka aureus, saprofytizujúceho v nosohltane, do spúta pacienta). V posledných rokoch bola vedúca etiologická úloha stafylokoka stanovená iba pri postpneumonických a hematogénno-embolických pľúcnych abscesoch pri sepse.
Aspiračné pľúcne abscesy sú spôsobené Gramnegatívne mikroorganizmy(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlanderov bacil), Proteus, Escherichia coli) a anaeróbov(bakteroidy, fuzobaktérie, anaeróbne koky). Gangréna pľúc je spravidla spôsobená asociáciou mikroorganizmov, medzi ktorými je nevyhnutne prítomná anaeróbna mikroflóra. Anaeróby sú saprofyty ústnej dutiny, s jej patológiou (pulpitída, periodontálne ochorenie) sa obsah anaeróbov mnohonásobne zvyšuje.
Patogenéza. Najbežnejšia cesta infekcie pľúc bronchogénny, počítajúc do toho aerogénne (inhalácia)- keď sa patogénna flóra dostane do dýchacích úsekov prúdením vzduchu a ašpirácie- s aspiráciou infikovaného hlienu, slín, zvratkov, krvi z nosohltanu. Aspiráciu uľahčuje hlboká intoxikácia alkoholom, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu, akútna cievna mozgová príhoda, epileptický záchvat alebo anestézia, hiátová hernia a iná patológia pažeráka. Infikovaný materiál spôsobuje obštrukciu priedušiek s rozvojom atelektázy pľúcneho tkaniva, čo vytvára priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu anaeróbnej flóry.
Aspirácia cudzích telies (protézy, gombíky, semená a iné) je možná s pridaním sekundárnej infekcie. Pri regurgitácii kyslého žalúdočného obsahu a jeho vstupe do priedušiek (Mendelssohnov syndróm) dochádza k chemickému poškodeniu pľúcneho parenchýmu a následne k infekcii.
Menej časté sú hematogénne, lymfogénne a traumatické spôsoby infekcie. Hematogénne pľúcne abscesy sa spravidla vyvíjajú so sepsou v dôsledku embólie infikovaného materiálu do ciev pulmonálnej artérie. Zdrojom embólií môžu byť infikované tromby v žilách dolných končatín a panvy, vegetácie na trikuspidálnej chlopni pri infekčnej endokarditíde u injekčných užívateľov drog a pod. Možno bronchogénna infekcia pľúcnych infarktov, ktoré sa vyvinuli v dôsledku pľúcnej embólie s primárne sterilnými krvnými zrazeninami.
V patogenéze infekčných deštrukcií pľúc dochádza k interakcii patogénnych vlastností mikroorganizmov a protiinfekčných obranných mechanizmov pacienta. Väčšina patogénov deštrukcie nie je schopná adhézie na bunky normálneho bronchiálneho epitelu kvôli dokonalému systému lokálnej bronchopulmonálnej ochrany - mukociliárny klírens, humorálne ochranné faktory produkované v alveolách a prieduškách (lyzozým, komplement, interferón), alveolárny surfaktant, fagocytárna aktivita makrofágov, broncho-asociované lymfoidné tkanivo.
Vývoj deštruktívnych procesov je uľahčený potlačením všeobecnej a lokálnej reaktivity v dôsledku vplyvu rôznych infekčných a neinfekčných faktorov na pacienta. Tie obsahujú:
1. Vírusové infekcie dýchacích ciest, spôsobujúce nekrózu bronchiálneho epitelu a potlačenie lokálnej imunity, čo prispieva k aktivácii oportúnnych mikroorganizmov, Staphylococcus aureus atď.
2. Pneumokoková pneumónia, prispieva k sekundárnemu očkovaniu postihnutého pľúcneho tkaniva pyogénnymi mikroorganizmami.
3. chronická bronchitída, vrátane tých, ktoré sú spojené s fajčením, porušovaním mechanizmov protiinfekčnej ochrany a drenážnej funkcie priedušiek.
4. Bronchiektázia, ktoré sú zdrojom infekcie pľúcneho parenchýmu.
5. Liečba glukokortikosteroidmi, s imunosupresívnym účinkom.
6. Cukrovka, AIDS a iné stavy imunodeficiencie, zníženie obranných mechanizmov pacienta
7. Zneužívanie alkoholu, ktorá zohráva osobitnú úlohu z dôvodu vysokej pravdepodobnosti vdýchnutia zvratkov pri intoxikácii alkoholom, zníženia celkovej a lokálnej reaktivity organizmu, vysokej kontaminácie ústnej dutiny anaeróbnou flórou v dôsledku zlej starostlivosti o zuby, prítomnosti chronických zápal priedušiek fajčiar.
8. Podchladenie.
V prítomnosti etiologických, provokujúcich a predisponujúcich faktorov vzniká infekčná nekróza pľúcneho tkaniva, po ktorej nasleduje jeho purulentná alebo hnilobná fúzia pod vplyvom exotoxínov mikroorganizmov. Pri gangréne pľúc zohráva veľkú patogenetickú úlohu mikrotrombóza pľúcnych ciev v postihnutej oblasti, ktorá sťažuje tvorbu granulačného tkaniva na ohraničenie zóny nekrózy.
Patologická anatómia. Pri pľúcnom abscese v strede pľúcneho infiltrátu dochádza k purulentnej fúzii pľúcneho tkaniva s tvorbou abscesovej dutiny obsahujúcej hnisavý detritus a v štádiu drenáže dutiny - hnis a vzduch. Dutina je oddelená od životaschopného pľúcneho tkaniva pyogénnou membránou. Keď sa proces vyrieši, dutina abscesu sa vyčistí od hnisu a zmenší sa alebo zostane vzduchovou cystou pľúc.
Pri gangréne pľúc vzniká masívna hnilobná nekróza, bez jasných hraníc, prechádzajúca do okolitého edematózneho pľúcneho tkaniva. Gangrenózne pľúca sú sivozelená masa s viacerými rozkladnými dutinami s páchnucou tekutinou. Vzhľad pyogénnej membrány okolo nekrózy naznačuje premenu pľúcnej gangrény na gangrenózny absces.
Klasifikácia. V klinickej praxi sa najviac používa klasifikácia akútnych infekčných deštrukcií pľúc podľa N.V.Putov (2000).
Podľa patogenézy:
Postpneumonické
Ašpirácia
Hematogénne - embolické
traumatické
Hnisanie pľúcneho infarktu
Podľa kliniky:
Periférne pľúcne abscesy
Centrálne pľúcne abscesy:
a) jednoduché, b) viacnásobné
Gangréna pľúc
Podľa závažnosti:
Mierny stupeň
Mimoriadne ťažké
Podľa povahy toku:
Subakútna
Chronický
komplikácie:
Zlyhanie dýchania
Infekčno-toxický šok
Syndróm respiračnej tiesne
Pľúcne krvácanie
Pyopneumotorax
Pleurálny empyém
Septikopyémia
Poškodenie protiľahlých pľúc v primárnom jednostrannom procese
Flegmóna hrudníka
Amyloidóza vnútorných orgánov
Pľúcne srdce
POLIKLINIKA. Infekčná deštrukcia pľúc sa často vyvíja u mužov v produktívnom veku, ktorí zneužívajú alkohol. Ochoreniu často predchádza hypotermia v stave intoxikácie alkoholom (v 50 - 75 % prípadov).
AT klinický obraz pľúcneho abscesu Tradične existujú dve obdobia:
1. Obdobie tvorby abscesu, kým produkty rozpadu nepreniknú do bronchu.
2. Obdobie po prelomení abscesu v bronchu.
Absces pľúc má zvyčajne akútny začiatok. V prvej tretine klinické nálezy zodpovedajúce závažnej pneumónii. Pozoruje sa horúčka, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku na postihnutej strane, dýchavičnosť. Pri vyšetrení sa zistí mierna akrocyanóza, zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Zisťuje sa tuposť poklepového zvuku, bronchiálne alebo tvrdé vezikulárne dýchanie, proti ktorému sa ozývajú suché a jemne bublajúce vlhké chrapoty, niekedy krepitus a trenie pleury.
Všeobecná analýza krvi odhaľuje neutrofilnú leukocytózu do 18-20 tisíc s posunom leukoformule doľava do mladých foriem, toxickú zrnitosť neutrofilov (+++), zvýšenie ESR až na 40-50 mm/hod. O biochemický krvný test stanovuje sa zvýšený obsah α 2 - a γ - globulínov, fibrinogénu, séromukoidov, C-reaktívneho proteínu. Možná proteinúria v dôsledku toxického poškodenia obličiek. Pod mikroskopom spúta leukocyty sa nachádzajú pri jeho bakteriologickom vyšetrení - rôzne druhy baktérií.
Rentgén hrude odhaľuje intenzívne infiltratívne zatemnenie rôznej dĺžky, pripomínajúce konfluentnú fokálnu, segmentálnu alebo lobárnu pneumóniu. Hranica lézie je konvexná smerom k zdravému laloku, ako aj vzhľad hustejších ohniskov na pozadí tmavnutia. Najčastejšie je absces lokalizovaný v zadnom segmente horného laloka (S 2) a v apikálnom segmente (S 6) dolného laloka.
Predpísaná antibakteriálna liečba nemá žiadny účinok. Pretrváva purulentno-resorpčná horúčka, zvyšuje sa intoxikácia. V 2. týždni od začiatku ochorenia, keď začína hnisavá fúzia steny bronchu, prechádzajúca cez ohnisko deštrukcie, spúta pacienta získava páchnuci zápach, ktorý sa cíti aj pri dýchaní pacienta. Pri vstupe na oddelenie je cítiť nepríjemný zápach vychádzajúci z pacienta s pľúcnym abscesom.
V tomto čase sa rádiograficky na pozadí infiltrácie pľúcneho tkaniva odhalia oblasti osvietenia pľúcneho tkaniva (zóny rozpadu) spojené s akumuláciou plynu produkovaného anaeróbnou mikroflórou.
Druhé obdobie Choroba začína prienikom produktov rozpadu pľúc do priedušiek. U pacienta sa náhle rozvinie záchvatovitý kašeľ s výtokom hojného páchnuceho spúta (0,5 litra alebo viac), často s „plnými ústami“. Spútum je hnisavé, často s prímesou krvi. Pri usadzovaní je rozdelená do troch vrstiev: spodná je hrubá, sivastá, obsahuje hnis, elastické vlákna; stredná - zakalená, viskózna, pozostáva zo slín; horná - spenená, slizká, s prímesou hnisu.
Po prelomení abscesu v prípade dobrej drenáže abscesu sa stav pacienta rýchlo zlepšuje - telesná teplota klesá, objavuje sa chuť do jedla, znižuje sa množstvo spúta. Oblasť tuposti perkusií je znížená. Pri povrchovo umiestnených abscesoch sa objavuje bubienkový perkusný zvuk, niekedy amforické dýchanie. Počet mokrých chrastov pri otvorení abscesu sa zvyšuje a potom rýchlo klesá.
röntgen v druhom období pľúcneho abscesu získava osvietenie pľúcneho tkaniva zaoblený tvar s horizontálnou hladinou tekutiny, ktorá je pri dobrej drenáži určená na dne dutiny. Zóna infiltrácie je znížená na veľkosť abscesu.
O fibrobronchoskopia je určená endobronchitída, hustý hnis pochádza z lúmenu drenážneho bronchu. Krvné testy sa postupne zlepšujú.
V budúcnosti sa infiltrácia stien abscesu zníži, hladina tekutiny zmizne a samotná dutina sa zníži a vymaže sa (úplné zotavenie) alebo sa zmení na tenkostennú cystu (klinické zotavenie). Pri priaznivom priebehu ochorenia nastáva úplné uzdravenie za 1–3 mesiace u 25–40 % pacientov.
Pri zlej drenáži abscesovej dutiny pretrváva hektická horúčka so zimnicou, potením a nechutenstvom. Počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov, napriek liečbe, pacienti naďalej produkujú hojné hnisavé spútum. Vyvíja sa rýchle vyčerpanie. Pleť sa stáva zemitou sivou, prsty nadobúdajú tvar „paličiek“, nechty – „okuliarov na hodinky“.
röntgen na pozadí pokračujúcej infiltrácie je určená veľká dutina s vysokou hladinou tekutiny. O laboratórny výskum zisťuje sa anémia, hypoproteinémia (v dôsledku straty bielkovín v spúte a zhoršenej syntézy v pečeni), proteinúria. Vyvíja sa amyloidóza vnútorných orgánov. Tento stav sa interpretuje ako chronický pľúcny absces a zvyčajne sa lieči chirurgickým zákrokom.
Klinika pľúcnej gangrény má veľmi ťažký priebeh. Obdobia ochorenia, na rozdiel od pľúcneho abscesu, nie sú výrazné. Vedúcimi syndrómami sú hnilobná intoxikácia a akútne respiračné zlyhanie. Horúčka má hektický charakter, sprevádzaná vyčerpávajúcou zimnicou a silným potením. Znepokojený kašľom s odlučovaním páchnuceho hnilobného spúta zmiešaného s krvou a bolesťou na hrudníku. Už pri vstupe na oddelenie cítiť páchnuci zápach šíriaci sa od pacienta s gangrénou pľúc.
Nad postihnutými pľúcami je určená tuposťou bicieho zvuku. Veľmi rýchlo sa na pozadí tuposti objavujú oblasti tympanitídy v dôsledku tvorby viacerých ložísk rozpadu. Pri auskultácii je dýchanie oslabené alebo je počuť bronchiálne, vlhké chrčanie. Nad postihnutou oblasťou je zaznamenaná bolesť v medzirebrových priestoroch (príznak Kryukov-Sauerbruch), pri stlačení stetoskopom sa objaví kašeľ (príznak Kiessling), čo naznačuje zapojenie pleury do procesu.
röntgen určuje sa masívna infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, ktorá zaberá 1-2 laloky alebo celé pľúca, s výskytom viacerých splývajúcich dutín nepravidelného tvaru na pozadí.
Krvné testy sú charakterizované výraznými zmenami v leukoformuli (posun doľava k mladým, metamyelocyty a pod.), anémia, hypoproteinémia. Charakteristický je vývoj DIC. hnilobný spúta obsahuje sekvestre pľúcneho tkaniva (Dietrich plugs), krv.
Rozšírená gangréna u viac ako 40 % pacientov vedie k skorej úmrtnosti (na 5. – 7. deň choroby) v dôsledku zvyšujúcej sa intoxikácie a rozvoja ťažkých komplikácií.
Komplikácie abscesu a gangrény pľúc:
1. Infekčno-toxický šok sa vyvíja v akútnom období s masívnym príjmom infekčných mikroorganizmov a ich toxínov do krvi. Prejavuje sa akútnym vaskulárnym, respiračným, srdcovým, renálnym zlyhaním a rozvojom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Smrť v dôsledku šoku sa vyskytuje vo viac ako 50% prípadov.
2. Syndróm akútnej respiračnej tiesne(šokové pľúca, nekardiogénny pľúcny edém) sa vyvíja pri infekčno-toxickom šoku alebo pri absencii závažných porúch centrálnej hemodynamiky. Je založená na poruchách mikrocirkulácie v oblasti alveolo-kapilárnej membrány, spojených s expozíciou infekčným toxínom a biologicky aktívnym, endogénnym zápalovým mediátorom. Priepustnosť pľúcnych kapilár sa prudko zvyšuje, čo vedie k intersticiálnemu a alveolárnemu pľúcnemu edému.
3. Pyopneumotorax a pleurálny empyém sa vyvinie u viac ako 20 % pacientov v dôsledku prieniku pľúcneho abscesu do pleurálnej dutiny. Pacient náhle pociťuje ostrú bolesť na hrudníku a zvýšenú dýchavičnosť. Množstvo spúta je znížené. Pleurálna dutina komunikuje s vonkajším prostredím cez ohnisko deštrukcie a bronchiálny strom. Pľúca čiastočne alebo úplne kolabujú. Stav pacienta sa prudko zhoršuje vytvorením chlopňového mechanizmu v oblasti bronchopleurálneho posolstva a rozvojom intenzívneho pyopneumotoraxu.
Pri vyšetrovaní pacienta sa zisťuje cyanóza, zvýšené dýchanie a nútené sedenie v posteli. Perkusia nad hornými časťami postihnutých pľúc je určená tympanitídou, v dolných častiach - tuposťou zvuku s horizontálnym horným okrajom. Zvuky dychu zmiznú. Rádiograficky sa na pozadí stlačených pľúc zisťuje vzduch a tekutina v pleurálnej dutine.
Pri intenzívnom pyopneumotoraxe na pozadí zvyšujúcej sa dýchavičnosti (až 40 dychov za minútu alebo viac) a cyanózy dochádza k rýchlemu zvýšeniu objemu krku, tváre a hrudníka. Palpácia v oblasti opuchu je určená krepitom spojeným so subkutánnym emfyzémom. Emfyzém sa môže rozšíriť do dolnej časti tela a tkanív mediastína so závažnými hemodynamickými poruchami.
4. Pľúcne krvácanie- s uvoľnením 50 ml krvi alebo viac denne s kašľom. Zvyčajne jej predchádza hemoptýza (prímes krvi do spúta). Príčinou krvácania je zvyčajne arózia vetiev pľúcnej tepny v oblasti zničenia. Pri hojnej strate krvi sa rýchlo rozvíja hypovolemický šok.
5. Sepsa so septikopyémiou prejavuje sa silnou hektickou horúčkou, zväčšením sleziny, výsevom patogénov z krvi. Hematogénne hnisavé metastázy sa vyskytujú v mozgu, obličkách, osrdcovníku a iných orgánoch a tkanivách
6. Bronchogénne rozšírenie primárneho jednostranného deštruktívneho procesu na opačnú stranu sa vyskytuje u oslabených pacientov a pacientov, ktorí porušujú liečebný režim.
Odlišná diagnóza vykonávané s nasledujúcimi chorobami :
1. S infiltratívnou pľúcnou tuberkulózou vo fáze rozpadu a tvorby jaskyne, ktoré sa vyznačujú menej výrazná intoxikácia a torpídny priebeh. Hlienovo-hnisavý spút bez páchnuceho zápachu, v dennom množstve nie viac ako 100 ml. Fyzické údaje sú často vzácne.
Röntgenové príznaky pľúcnej tuberkulózy sú oveľa výraznejšie v súlade so starým pravidlom ftiziatrov - „málo počuť, ale veľa vidieť“. Segmentové alebo polysegmentálne tmavnutie nehomogénnej povahy je určené hlavne v horných lalokoch pľúc s malými ohniskami „skríningu“ v susedných segmentoch v dôsledku bronchogénneho šírenia procesu. Vytvorené dutiny sú odkryté vo forme tenkostenných dutín bez hladiny kvapaliny.
Mikroskopické vyšetrenie spúta alebo výplachov priedušiek flotáciou môže odhaliť mykobaktérie. Diagnostike napomáhajú anamnestické údaje o kontakte s pacientmi s tuberkulózou a chýbajúca dynamika zo skúšobnej liečby širokospektrálnymi antibiotikami.
2. s dutinovou formou periférnej rakoviny pľúc, ktorý vzniká častejšie u silných fajčiarov nad 50 rokov. Nástup choroby je nepostrehnuteľný. Kašeľ zriedkavý so slabým spútom. Fyzikálne údaje nie sú vyjadrené, s výnimkou prípadov vývoja perifokálnej pneumónie. Niekedy sa diagnóza stáva röntgenovým nálezom - vyšetrenie odhalí dutinu s hrubými hľuzovitými stenami bez hladiny tekutiny, ktorá sa mylne považuje za pľúcny absces. K objasneniu diagnózy prispieva počítačová tomografia pľúc a bronchoskopia.
3. S metastatickým karcinómom pľúc, čo sú viacnásobné homogénne zaoblené tiene nad všetkými pľúcnymi poľami. Najčastejšie do pľúc metastázujú nádory pohlavných orgánov, obličiek, žalúdka, pečene a kostí.
S diafragmatickou herniou ktorý sa prejavuje ako tenkostenný útvar nad bránicou, často s horizontálnou hladinou tekutiny, bez akýchkoľvek klinických prejavov deštrukcie pľúc. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu kontrastnou látkou ľahko odhalí, že časť žalúdka alebo slezinného uhla hrubého čreva vstupuje do pleurálnej dutiny cez herniálny prstenec.
Liečba infekčných deštrukcií pľúc by sa mali vykonávať na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie konzervatívnymi, bronchoskopickými a chirurgickými metódami. Konzervatívna liečba zahŕňa tri povinné zložky:
2. Optimálna drenáž deštrukčných dutín.
3. Detoxikačná a regeneračná liečba, špecifická imunoterapia.
1. Antibakteriálna terapia vykonávané až do klinického a rádiologického zotavenia pacientov, často počas 1,5 - 3 mesiacov. Rozhodujúci význam má v počiatočnom období ochorenia. Antibiotiká sa podávajú intramuskulárne alebo intravenózne, v závažných prípadoch - do podkľúčovej žily cez katéter. V prvej fáze liečby sa výber antibakteriálnych látok uskutočňuje empiricky, po mikrobiologickej identifikácii patogénu sa liečba upraví. Parenterálna antibiotická liečba sa vykonáva až do dosiahnutia klinického účinku (pokles horúčky, zníženie kašľa a dýchavičnosti, zníženie leukocytózy), po ktorej je možný prechod na perorálne podávanie liekov.
Predpísané antibiotiká by mali byť dostatočne účinné proti hlavným patogénom deštrukcie – zlatému stafylokokovi, gramnegatívnej a anaeróbnej mikroflóre .
O stafylokokové deštrukcie prvolíniovou liečbou pľúc je „chránený“ inhibítor β-laktamázy amoxicilín/klavulonát ( amoxiclav- 1,2 g intravenózne 3-krát denne) a cefalosporíny II a IV generácie ( cefuroxím- 0,75-1,5 g 3-4 krát denne a cefepim- 0,5-1 g 2-krát denne). Cefalosporíny III generácie (cefotaxím, ceftriaxón, ceftazidím) sú menej účinné proti grampozitívnym stafylokokom. Dá sa aj aplikovať oxacilín v maximálnej prípustnej dávke, rozdelená na 3-4 injekcie denne. Linkosamidy sú tiež účinné antistafylokokové lieky ( linkomycín, klindamycín– 0,3 - 0,6 g intramuskulárne alebo intravenózne kvapkať 2 krát denne) a "respiračné" fluorochinolóny - levofloxacín ( tavanic-– 0,5 g intravenózne 1-2 krát denne) a moxifloxacín ( avelox).
Zvyčajne sa vykonáva kombinovaná liečba kombinovaním vyššie uvedených liekov s aminoglykozidmi ( gentamicín, amikacín) alebo metronidazol (metagyl– 0,5 g intravenózne 3-krát denne).
Ak liečba zlyhá, nasadzujú sa rezervné antibiotiká, karbapenémy. tienam– 0,5 g intravenózne 3-4 krát denne) príp vankomycín(1 g intravenózne 2-krát denne), s vysokou aktivitou proti všetkým penicilín-rezistentným kmeňom stafylokokov.
Pri liečbe infekčných deštrukcií pľúc, spôsobené gramnegatívnou mikroflórou, predpísať "chránené" aminopenicilíny, cefalosporíny II-IV generácie, "respiračné" fluorochinolóny, v závažných prípadoch - v kombinácii s aminoglykozidmi II a III generácie (gentamicín, amikacín, tobramycín). Pri absencii účinku je indikovaná monoterapia karbapenémami.
S aspiračnými abscesmi a gangrénou pľúc, antibakteriálne lieky s vysokou aktivitou proti anaeróbna mikroflóra. V prvej fáze liečby sa dáva prednosť klindamycín(intravenózne 0,3-0,9 g 3-krát denne s prechodom na perorálne podávanie 0,3 g 4-krát denne počas 4 týždňov). Menej účinné linkomycín podávané v rovnakej dávke. Na ovplyvnenie anaeróbov možno predpísať aj metronidazol 0,5 g intravenózne 3x denne.
Vzhľadom na prevažne kombinovanú etiológiu infekčných pľúcnych deštrukcií sa vyššie uvedené lieky zvyčajne predpisujú v kombinácii s „chránenými“ aminopenicilínmi, cefalosporínmi II-IV generácie, „respiračnými“ fluorochinolónmi a aminoglykozidmi, ktoré majú široké spektrum účinku proti väčšine gramnegatívnych patogénov a zlatého stafylokoka.
Karbapenémy sú vysoko aktívne proti anaeróbom ( tienam), ktoré možno predpísať ako monoterapiu alebo v kombinácii s aminoglykozidmi.
2. Drenáž deštrukčných dutín sa vykonáva v súlade so základným princípom purulentnej chirurgie - "Kde je hnis, vyprázdnite ho." Na optimálnu drenáž hnisavých dutín pľúc sa prijímajú tieto opatrenia:
Posturálna drenáž (zaujatie polohy tela pacienta, v ktorej je drenážny bronchus nasmerovaný zvisle nadol, najmenej 8-10 krát denne, pri maximálnom kašľaní);
Terapeutická bronchoskopia s umývaním drenážneho bronchu a dutiny antiseptikmi;
Dlhodobá katetrizácia priedušnice a drenážneho bronchu pomocou mikrotracheostómie na sanitáciu bronchiálneho stromu;
Transtorakálna punkcia periférne umiestneného abscesu a jeho drenáž na následnú sanitáciu hnisavej dutiny.
Najlepšie oddelenie hnisavého spúta uľahčuje príjem mukolytík ( jodid draselný, brómhexín, mukaltín, acetylcysteín, ambroxol) a bronchodilatanciá, ako aj vibračná masáž hrudníka.
S rozvojom pleurálneho empyému alebo pyopneumotoraxu sa vykonávajú opakované pleurálne punkcie na odstránenie hnisavého obsahu a je inštalovaný vzduch alebo drenážna trubica.
