Patogenéza anginy pectoris. Mechanizmy rozvoja anginy pectoris

jedna z foriem ischemickej choroby srdca, vyjadrená pocitom bolesti, tlaku a nepohodlia za hrudnou kosťou.

charakterizované periodickým výskytom záchvatov bolesti za špecifických podmienok, pri určitej úrovni fyzickej aktivity. Bolesť pri angíne pectoris je dôsledkom ischémie, ktorá vedie k akumulácii nedostatočne oxidovaných metabolitov v srdcovom svale.

Klasifikácia

4 funkčné triedy v závislosti od tolerancie cvičenia

I - bežná fyzická aktivita nespôsobuje záchvat anginy pectoris. Bolesť sa nevyskytuje pri chôdzi alebo lezení po schodoch. Útoky sa objavujú s nezvyčajne veľkým a rýchlo vykonaným zaťažením.

II - mierne obmedzenie bežnej fyzickej aktivity. Bolesť sa vyskytuje pri chôdzi alebo rýchlom stúpaní po schodoch, chôdzi do kopca, po jedle, v chlade, proti vetru, s emočným stresom.

III - výrazné obmedzenie obvyklej fyzickej aktivity. Chôdza po rovine alebo výstup po jednom schodisku normálnym tempom.

IV - nemožnosť akejkoľvek fyzickej aktivity bez nepohodlia. Výskyt typických záchvatov pokojovej anginy pectoris.

Klinické prejavy

Bolesť v hrudi.

Podmienky - fyzická aktivita, emočný stres.

od 1 do 15 minút, ak bolesť trvá viac ako 15 minút - nestabilná angína.

stláčanie, lisovanie, rozťahovanie.

Ožarovanie - v ľavej paži (lopatka, rameno, zápästie), dolnej čeľusti.

dýchavičnosť a silná únava pri námahe

Počas útoku, pocit strachu zo smrti, pokúša sa zmraziť v nehybnej polohe, zbledne. Auskultácia srdcových tónov je tlmená, tachykardia. sú počuť extrasystoly, na EKG zmena v poslednej časti komorového komplexu (vlna T a segmentovať ST), srdcové arytmie. Útok bolesti sa zastaví po užití nitroglycerínu po 1-5 minútach.

Mimo útoku nemôžete nič nájsť alebo identifikovať príznaky hypercholesterolémie: xanthelasma, xantómy. Hranice srdca sú normálne alebo posunuté doľava, tóny sú zvučné alebo tlmené, krvný tlak je normálny alebo zvýšený

Výskumné metódy

V biochémii krvi hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, dyslipidémia, zvýšený C-reaktívny proteín.

EKG: v pokoji, pri záchvate nie sú žiadne zmeny, ischemické zmeny sa prejavujú depresiou alebo eleváciou ST segmentu, inverziou T vlny, poruchami srdcového rytmu.

24-hodinové monitorovanie EKG - „tichá“ ischémia myokardu, ischemické zmeny pri záchvate angíny pectoris.

Záťažové testy (veloergometria):

Bolestivý syndróm;

Segmentová depresia ST

Výskyt srdcových arytmií (najmä ventrikulárna tachykardia).

EchoCG: systolické a diastolické funkcie srdca, veľkosť dutín, určujú chlopňové chyby.

Stresová echokardiografia: nedostatočnosť koronárnych artérií pri porážke jednej cievy.

Koronarografia: "zlatý štandard" v diagnostike ischemickej choroby srdca, lokalizácia, stupeň uzáveru koronárnych artérií.

Scintigrafia myokardu: po cvičení zavedenie rádioaktívneho tália. Ohniská narušenia akumulácie izotopu v oblasti ischémie myokardu.

Diagnostika

denné monitorovanie EKG. záťažové testy, koronarografia.

Liečba

Na baňkovanie nitroglycerín. Ak nedôjde k žiadnemu účinku do 15 minút, analgetiká vrátane narkotík

Pre výstrahu nitráty s predĺženým účinkom (izosorbiddinitrát, izosorbidmononitrát). Antianginózna liečba Protidoštičková liečba Dipyridamol kyseliny acetylsalicylovej. Antiaterosklerotická liečba.statíny (lovastatín, simvastatín) kyselina nikotínová. Chirurgický- revaskularizácia myokardu.

Nestabilná angína: definícia, etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba.

najťažšie obdobie IHD s rýchlou progresiou koronárnej insuficiencie a vysokým rizikom infarktu myokardu a náhlej srdcovej smrti.

prechod z chronického do akútneho štádia ochorenia koronárnych artérií.

Etiológia

komplikovaný aterosklerotický plát (praskliny, poškodenia atď.), povrchy krvných doštičiek, parietálny trombus.

Patogenéza

Trombus parietálnych krvných doštičiek

Sklon k spazmu koronárnej artérie v oblasti plaku

Kritériá

1. Rýchlo sa meniaci charakter, intenzita, frekvencia a trvanie záchvatov.

2. Prudký pokles tolerancie cvičenia

H. Vzhľad alebo významný nárast záchvatov pokojovej angíny

4. Prudký pokles účinnosti nitroglycerínu.

6. Absencia negatívnej dynamiky na EKG.

POLIKLINIKA

Znížil sa účinok nitroglycerínu, znížila sa tolerancia záťaže.

progresívne Vyskytuje sa u pacientov s dlhou anamnézou stabilnej anginy pectoris Náhle zvýšenie frekvencie, závažnosti a trvania anginy pectoris v reakcii na fyzickú aktivitu.

Bolesť je sprevádzaná slabosťou, potením, dýchavičnosťou, prerušením činnosti srdca a náhlym poklesom krvného tlaku.

Výskumné metódy

hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti.

je potrebné posúdiť:

Dynamika bolestivého syndrómu na pozadí antianginóznej terapie;

Dynamika EKG, najmä počas spontánnych záchvatov;

Výsledky denného monitorovania EKG;

EchoCG údaje;

Stav systému hemostázy;

Výsledky koronárnej angiografie.

Liečba

Baňkovanie nitroglycerín, beta-blokátory - verapamil alebo diltiazem; protidoštičkové látky (aspirín klopidogrel) a antikoagulanciá (heparín, heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou).

antianginózna liečba a liečba znižujúca lipidy

Nemedikamentózna liečba ochorenia koronárnych artérií

Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti na optimálnu úroveň

Zníženie dyslipidémie (málo cholesterolu a tuku v potravinách, korekcia liekov).

Dostatok fyzickej aktivity

Kontrola krvného tlaku (obmedzenie soli, alkoholu, korekcia liekov).

Kontrola glukózy v krvi (diéta, strata hmotnosti, korekcia liekov).

Aby sa vzdali fajčenia.

Chirurgický

revaskularizácia myokardu.

29. Akútny koronárny syndróm: definícia, etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika, liečba.

OKS– toto je termín, ktorý opisuje koronárny syndróm insuficiencia, pri ktorej sa zastaví (alebo je výrazne obmedzené) prekrvenie myokardu.

Etiológia:

Silný stres, nervové napätie;

vazospazmus;

zúženie lúmenu cievy;

mechanické poškodenie orgánu;

Komplikácie po operácii

embólia koronárnych artérií;

Zápal koronárnej artérie

• vrodené patológie kardiovaskulárneho systému.

  Patogenéza:

• zápal aterosklerotického plátu
• prasknutie plaku
• aktivácia krvných doštičiek
• vazokonstrikcia
• trombóza

Pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu sa tvorí neokluzívny „biely“ trombus, pozostávajúci hlavne z krvných doštičiek. "Biely" trombus môže byť zdrojom mikroembólie v menších cievach myokardu s tvorbou malých ložísk nekrózy ("mikroinfarktov"). Pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou ST segmentu vzniká okluzívny „červený“ trombus z „bieleho“ trombu, ktorý pozostáva najmä z fibrínu. V dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie vzniká transmurálny infarkt myokardu. Keď sa skombinuje viacero faktorov, výrazne sa zvyšuje riziko vzniku srdcových ochorení.

Klasifikácia:

1. Akútny koronárny syndróm s pretrvávajúcou eleváciou ST alebo „novou“ blokádou ľavého ramienka;

2. Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST.

POLIKLINIKA:

Hlavným príznakom akútneho koronárneho syndrómu je bolesť:

• od prírody - kompresné alebo lisovacie, často sa vyskytuje pocit ťažkosti alebo nedostatku vzduchu;
• lokalizácia (lokalizácia) bolesti - za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti, to znamená pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti; bolesť vyžaruje do ľavej paže, ľavého ramena alebo oboch rúk, oblasti krku, dolnej čeľuste, medzi lopatkami, ľavá podlopatková oblasť;
• častejšie sa bolesť vyskytuje po fyzickej námahe alebo psycho-emocionálnom strese;
• trvanie - viac ako 10 minút;
• po užití nitroglycerínu bolesť neprechádza.

• Koža veľmi zbledne, objaví sa studený lepkavý pot.
• Stavy mdloby.
• Poruchy srdcového rytmu, problémy s dýchaním s dýchavičnosťou alebo bolesťami brucha (niekedy sa vyskytujú).

- forma ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná záchvatovou bolesťou v oblasti srdca v dôsledku akútneho nedostatočného zásobovania myokardu krvou. Existuje angína pectoris, ktorá sa vyskytuje počas fyzického alebo emočného stresu, a pokojová angína, ktorá sa vyskytuje mimo fyzickej námahy, častejšie v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou sa prejavuje pocitom dusenia, bledosťou kože, kolísaním tepovej frekvencie, pocitmi prerušenia činnosti srdca. Môže spôsobiť srdcové zlyhanie a infarkt myokardu.

Všeobecné informácie

- forma ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná záchvatovou bolesťou v oblasti srdca v dôsledku akútneho nedostatočného zásobovania myokardu krvou. Existuje angína pectoris, ktorá sa vyskytuje počas fyzického alebo emočného stresu, a pokojová angína, ktorá sa vyskytuje mimo fyzickej námahy, častejšie v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou sa prejavuje pocitom dusenia, bledosťou kože, kolísaním tepovej frekvencie, pocitmi prerušenia činnosti srdca. Môže spôsobiť srdcové zlyhanie a infarkt myokardu.

Progresívna, ako aj niektoré varianty spontánnej a prvostupňovej angíny pectoris sa spájajú do konceptu „nestabilnej angíny“.

Príznaky anginy pectoris

Typickým príznakom anginy pectoris je bolesť za hrudnou kosťou, menej často vľavo od hrudnej kosti (v projekcii srdca). Pocity bolesti môžu byť stláčanie, lisovanie, pálenie, niekedy rezanie, ťahanie, vŕtanie. Intenzita bolesti môže byť od tolerovateľnej až po veľmi výraznú, čo núti pacientov stonať a kričať, prežívať strach z bezprostrednej smrti.

Bolesť vyžaruje hlavne do ľavej ruky a ramena, dolnej čeľuste, pod ľavú lopatku, do epigastrickej oblasti; v atypických prípadoch - v pravej polovici trupu, nohy. Ožarovanie bolesti pri angíne pectoris je spôsobené jej šírením zo srdca do VII krčných a I-V hrudných segmentov miechy a ďalej pozdĺž odstredivých nervov do inervovaných zón.

Bolesť pri angíne pectoris sa často vyskytuje v čase chôdze, lezenia po schodoch, námahy, stresu a môže sa vyskytnúť aj v noci. Útok bolesti trvá od 1 do 15-20 minút. Faktory uľahčujúce záchvat angíny sú užívanie nitroglycerínu, státie alebo sedenie.

Počas záchvatu pacient pociťuje nedostatok vzduchu, pokúša sa zastaviť a zmraziť, tlačí ruku na hruď, zbledne; tvár nadobudne bolestivý výraz, horné končatiny ochladnú a znecitlivia. Najprv sa pulz zrýchli, potom sa spomalí, môžu sa vyvinúť arytmie, častejšie extrasystola, stúpa krvný tlak. Predĺžený záchvat anginy pectoris sa môže rozvinúť do infarktu myokardu. Dlhodobé komplikácie anginy pectoris sú kardioskleróza a chronické srdcové zlyhanie.

Diagnostika

Pri rozpoznávaní angíny pectoris sa berú do úvahy sťažnosti pacienta, povaha, lokalizácia, ožarovanie, trvanie bolesti, podmienky ich výskytu a faktory na zastavenie záchvatu. Laboratórna diagnostika zahŕňa vyšetrenie celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteínov s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridov, laktátdehydrogenázy, kreatínkinázy, glukózy, koagulogramu a krvných elektrolytov v krvi. Osobitný diagnostický význam má stanovenie srdcových troponínov I a T - markerov indikujúcich poškodenie myokardu. Detekcia týchto myokardiálnych proteínov indikuje mikroinfarkt alebo infarkt myokardu, ktorý sa vyskytol a môže zabrániť rozvoju postinfarktovej anginy pectoris.

EKG nasnímané vo výške záchvatu angíny pectoris odhalí pokles ST intervalu, prítomnosť negatívnej T vlny v hrudných zvodoch, poruchy vedenia a rytmu. Denné monitorovanie EKG umožňuje zaznamenať ischemické zmeny alebo ich absenciu pri každom záchvate anginy pectoris, srdcovej frekvencii, arytmii. Zvýšenie srdcovej frekvencie pred záchvatom vám umožňuje premýšľať o angíne pectoris, normálnej srdcovej frekvencii - o spontánnej angíne. Echokardiografia pri angíne pectoris odhaľuje lokálne ischemické zmeny a poruchu kontraktility myokardu.

Scintigrafia myokardu sa vykonáva na vizualizáciu perfúzie srdcového svalu a detekciu ohniskových zmien v ňom. Rádioaktívne liečivo tálium je aktívne absorbované životaschopnými kardiomyocytmi a pri angíne pectoris sprevádzanej koronárnou sklerózou sa zisťujú ložiskové zóny poruchy perfúzie myokardu. Na posúdenie lokalizácie, rozsahu a rozsahu poškodenia srdcových tepien sa vykonáva diagnostická koronarografia, ktorá umožňuje rozhodnúť o výbere liečebnej metódy (konzervatívnej alebo chirurgickej).

Liečba anginy pectoris

Je zameraná na zastavenie, ako aj na prevenciu záchvatov a komplikácií anginy pectoris. Liekom prvej pomoci pri záchvate anginy pectoris je nitroglycerín (ponechajte kúsok cukru v ústach, kým sa úplne nevstrebe). Úľava od bolesti sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 1-2 minút. Ak sa záchvat nezastaví, nitroglycerín možno použiť opakovane s odstupom 3 minút. a nie viac ako 3-krát (kvôli nebezpečenstvu prudkého poklesu krvného tlaku).

Plánovaná medikamentózna liečba anginy pectoris zahŕňa užívanie antianginóznych (antiischemických) liekov, ktoré znižujú spotrebu kyslíka srdcového svalu: dlhodobo pôsobiace nitráty (pentaerythrityltetranitrát, izosorbiddinitrát atď.), B-blokátory (anaprilín, oxprenolol atď.). ), molsidomín, blokátory vápnikových kanálov (verapamil, nifedipín), trimetazidín atď.

Pri liečbe anginy pectoris je vhodné užívať antisklerotické lieky (skupiny statínov - lovastatín, simvastatín), antioxidanty (tokoferol), protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová). Podľa indikácií sa vykonáva prevencia a liečba porúch vedenia a rytmu; pri vysokofunkčnej angíne pectoris sa vykonáva chirurgická revaskularizácia myokardu: balóniková angioplastika, bypass koronárnej artérie.

Prognóza a prevencia

Angina pectoris je chronická ochromujúca patológia srdca. S progresiou anginy pectoris je riziko vzniku infarktu myokardu alebo smrti vysoké. Systematická liečba a sekundárna prevencia pomáhajú kontrolovať priebeh anginy pectoris, zlepšovať prognózu a udržiavať pracovnú kapacitu pri obmedzení fyzického a emocionálneho stresu.

Pre účinnú prevenciu anginy pectoris je potrebné vylúčiť rizikové faktory: redukcia nadváhy, kontrola krvného tlaku, optimalizácia stravovania a životného štýlu atď. prevencia aterosklerózy, liečba sprievodných patológií (diabetes mellitus, gastrointestinálne ochorenia). Presným dodržiavaním odporúčaní na liečbu anginy pectoris, predĺženým užívaním nitrátov a dispenzárnou kontrolou kardiológom možno dosiahnuť stav dlhodobej remisie.

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) je jednou z klinických foriem ischemickej choroby srdca, ktorá sa vyznačuje výskytom diskomfortu alebo bolesti na hrudníku (najčastejšie za hrudnou kosťou, ale je možná aj iná lokalizácia) v dôsledku ischémie myokardu v dôsledku fyzického alebo emočného stresu, ktorý rýchlo zmizne po užití nitroglycerínu alebo po ukončení stresu.

Podľa klinického priebehu a prognózy možno angínu pectoris rozdeliť do niekoľkých možností:

Stabilná angina pectoris rôznych (I-IV) funkčných tried;

Prvá angina pectoris;

Progresívna angina pectoris;

kľudová angína;

Spontánna (špeciálna) angína (vazospastická, variantná, Prinzmetalova angína).

V súčasnosti sú progresívna námahová angína a pokojová angína prvýkrát klasifikované ako klinické varianty nestabilnej angíny a sú považované za súčasť akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie segmentu. ST(pozri príslušné časti učebnice).

Stabilná námahová angína

Angina pectoris sa považuje za stabilnú, ak sa u pacienta vyskytuje najmenej 1 mesiac s viac-menej určitou frekvenciou (1-2 záchvaty týždenne alebo mesačne). U väčšiny pacientov sa angina pectoris vyskytuje pri rovnakej fyzickej aktivite a môže byť stabilná po mnoho rokov. Tento klinický variant ochorenia má pomerne priaznivú prognózu.

Prevalencia angíny závisí od veku a pohlavia. Takže medzi populáciou vo veku 45-54 rokov je angina pectoris zaznamenaná u 2-5% mužov a 0,5-1% žien a vo veku 65-74 rokov - u 11-20% mužov a 10- 14 % žien. Pred infarktom myokardu je angina pectoris zaznamenaná u 20% pacientov, po infarkte myokardu - u 50% pacientov.

Etiológia

Príčinou anginy pectoris u veľkej väčšiny pacientov je ateroskleróza koronárnych artérií. Medzi nekoronárne príčiny jeho rozvoja patrí hypertenzia, aortálna stenóza, HCM, anémia, tyreotoxikóza, zmeny v krvnom koagulačnom a antikoagulačnom systéme, ako aj nedostatočný rozvoj kolaterálneho obehu. Výrazne menej často sa záchvaty angíny vyskytujú s nezmenenými koronárnymi artériami.

Patogenéza

Vo väčšine prípadov je základom ochorenia koronárnych artérií, vrátane angíny pectoris, ateroskleróza koronárnych artérií. Nezmenené koronárne artérie pri maximálnej fyzickej aktivite v dôsledku poklesu odporu sú schopné zvýšiť objem koronárneho prietoku krvi o 5-6 krát. Prítomnosť aterosklerotických plátov v koronárnych artériách vedie k tomu, že pri fyzickej námahe nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, čo vedie k rozvoju ischémie myokardu, ktorej stupeň závisí od závažnosti zúženia koronárnych artérií. a spotrebou kyslíka myokardom. Zúženie koronárnych artérií o menej ako 40 % má malý vplyv na schopnosť koronárnej cirkulácie poskytovať maximálnu fyzickú aktivitu, preto nie je sprevádzané rozvojom ischémie myokardu a neprejavuje sa záchvatmi angíny pectoris. Zároveň u pacientov so zúžením koronárnych artérií o 50 % a viac môže fyzická aktivita viesť k rozvoju ischémie myokardu a výskytu záchvatov angíny pectoris.

Ako viete, v norme medzi dodaním kyslíka do kardiomyocytov a jeho potrebou existuje jasná korešpondencia, ktorá zabezpečuje normálny metabolizmus a v dôsledku toho aj normálne fungovanie srdcových buniek. Koronárna ateroskleróza vedie k rozvoju nerovnováhy medzi dodávkou kyslíka do kardiomyocytov a jeho potrebou: dochádza k porušeniu perfúzie a ischémie myokardu. Epizódy ischémie vedú k zmene metabolizmu kardiomyocytov a spôsobujú krátkodobé reverzibilné porušenie kontraktilnej funkcie myokardu ("omráčený myokard"). Časté epizódy ischémie myokardu môžu viesť k rozvoju chronickej myokardiálnej dysfunkcie (hibernujúci myokard), ktorá môže byť aj reverzibilná.

Bunková acidóza, narušenie iónovej rovnováhy, zníženie syntézy ATP najskôr vedie k diastolickej a potom k systolickej dysfunkcii myokardu, ako aj k elektrofyziologickým poruchám, ktoré sa prejavujú zmenami vlny T a segmentovať ST na EKG a až v budúcnosti sú bolesti v hrudníku. Za hlavný mediátor bolesti, ktorý zohráva úlohu pri vzniku angínového záchvatu, sa považuje adenozín, ktorý sa uvoľňuje z buniek ischemického myokardu a stimuluje receptory A 1 umiestnené na koncoch nervových vlákien, ktoré inervujú srdcový sval. . Tento sled zmien sa nazýva ischemická kaskáda. Angina pectoris je teda jej posledným štádiom, vlastne „špičkou ľadovca“, ktorá je založená na zmenách metabolizmu myokardu, ktoré vznikli v dôsledku porúch perfúzie.

Treba poznamenať, že existuje aj bezbolestná ischémia myokardu. Absencia bolesti počas epizódy ischémie môže byť spôsobená jej krátkym trvaním a závažnosťou, nedostatočnou na to, aby spôsobila poškodenie zakončení aferentných nervov srdca. V klinickej praxi sa bezbolestná ischémia myokardu najčastejšie zaznamenáva u pacientov s diabetes mellitus (diabetická polyneuropatia), u starších pacientov, žien, ľudí s vysokým prahom citlivosti na bolesť, ako aj pri ochoreniach a úrazoch miechy. U pacientov s bezbolestnou ischémiou myokardu sa často vyskytujú takzvané ekvivalenty anginy pectoris vo forme záchvatov dýchavičnosti a palpitácií v dôsledku rozvoja systolickej a (alebo) diastolickej dysfunkcie myokardu alebo prechodnej mitrálnej regurgitácie na pozadí ischémie myokardu ľavej komory .

Klinický obraz

Hlavným príznakom anginy pectoris je charakteristický záchvat bolesti. Prvý klasický opis anginy pectoris podal Heberden v roku 1772. Napísal, že angina pectoris je „... bolesť na hrudníku, ktorá sa vyskytuje pri chôdzi a spôsobuje, že sa pacient zastaví, najmä pri chôdzi krátko po jedle; zdá sa, že táto bolesť, ak pokračuje alebo sa zintenzívňuje, je schopná pripraviť človeka o život; v momente zastavenia zmiznú všetky nepríjemné pocity. Keď bolesť pretrváva niekoľko mesiacov, prestane okamžite zmiznúť, keď sa zastaví, a v budúcnosti sa bude naďalej vyskytovať nielen pri chôdzi, ale aj pri ležaní ... “.

Typická angína je charakteristické množstvo charakteristických klinických príznakov.

Povaha, lokalizácia a trvanie bolesti. Typická angina pectoris je charakterizovaná výskytom lisovacích, stláčacích, rezných a pálivých bolestí. Niekedy pacienti vnímajú záchvat nie ako zjavnú bolesť, ale ako ťažko vyjadrený nepríjemný pocit, ktorý možno charakterizovať ako ťažkosť, stlačenie, napätie, stlačenie alebo tupú bolesť. Záchvat typickej angíny sa často nazýva aj angína, analogicky s latinským názvom pre angínu pectoris - angina pectoris.

Pri typickej angíne pectoris je bolesť lokalizovaná hlavne za hrudnou kosťou. Často bolesť vyžaruje do dolnej čeľuste, zubov, krku, medzilopatkovej oblasti, ľavého (menej často doprava) ramena, predlaktia a ruky. Čím závažnejší je záchvat angíny, tým rozsiahlejšia môže byť oblasť ožarovania bolesti.

Napriek tomu, že intenzita a trvanie anginóznej bolesti sa môže u rôznych pacientov výrazne líšiť, typický záchvat angíny netrvá dlhšie ako 15 minút. Najčastejšie trvá asi 2-5 minút a preruší sa po ukončení fyzického alebo emočného stresu. Ak typický záchvat anginy pectoris trvá viac ako 20 minút a nie je eliminovaný užívaním nitroglycerínu, potom by ste mali v prvom rade myslieť na možnosť vzniku akútneho koronárneho syndrómu (infarkt myokardu) a zaregistrovať EKG.

provokujúce faktory. V typických situáciách je faktorom vyvolávajúcim angínu pectoris fyzický alebo emocionálny stres. Po odznení jeho účinkov záchvat prechádza. Ak záťaž (rýchla chôdza, lezenie po schodoch) nespôsobuje retrosternálny diskomfort, potom s vysokou pravdepodobnosťou možno predpokladať, že pacient nemá výraznú léziu veľkých koronárnych artérií srdca. Anginózny záchvat je tiež charakterizovaný výskytom v chladnom alebo studenom vetre, ktorý sa obzvlášť často vyskytuje ráno pri odchode z domu. Ochladzovanie tváre spôsobuje stimuláciu vazoregulačných reflexov zameraných na udržanie telesnej teploty. V dôsledku toho dochádza k vazokonstrikcii a systémovej hypertenzii, čo prispieva k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom a vyvoláva záchvat angíny.

Účinok užívania nitroglycerínu. Zvyčajne sublingválne podanie nitroglycerínu vo forme jednej tablety alebo jednej dávky spreja rýchlo (do 1-2 minút) a úplne zastaví záchvat angíny. Ak pacient nemá skúsenosti s týmto liekom, potom je pre neho po prvýkrát lepšie užívať nitroglycerín v polohe na chrbte, čím sa zabráni možnému prudkému poklesu krvného tlaku v dôsledku ortostatickej arteriálnej hypotenzie. Pacient môže nezávisle užiť dve tablety (dve sprejové dávky) nitroglycerínu s intervalom 10 minút. Ak sa potom záchvat angíny nezastaví, potom je na vylúčenie rozvíjajúceho sa infarktu myokardu potrebná lekárska pomoc a registrácia EKG. Často je záchvat anginy pectoris sprevádzaný vegetatívnymi príznakmi: zvýšené dýchanie, bledosť kože, zvýšená suchosť v ústach, zvýšený krvný tlak, výskyt extrasystoly, tachykardia a nutkanie na močenie.

Angina pectoris sa považuje za typickú (istú) ak záchvat bolesti spĺňa všetky tri vyššie uvedené kritériá. Typická povaha bolestivého syndrómu (pocity bolesti, lokalizácia bolesti, ich trvanie, provokujúce faktory, účinnosť nitroglycerínu) v kombinácii s mužským pohlavím a vekom nad 40 rokov umožňujú s vysokou pravdepodobnosťou povedať (85-95 %), že pacient má ochorenie koronárnych artérií a ischémiu myokardu na pozadí aterosklerózy hlavných (subepikardiálnych) koronárnych artérií so zúžením ich lúmenu o viac ako 50 %.

Angina pectoris sa považuje za atypickú (možnú), ak klinické charakteristiky záchvatu bolesti spĺňajú iba dve z troch vyššie uvedených kritérií. Na potvrdenie, že atypická bolesť v oblasti srdca je znakom atypickej anginy pectoris, je potrebné objektívne potvrdiť vzťah medzi ischémiou myokardu a bolestivým záchvatom v treťom štádiu diagnostického vyhľadávania, pričom pravdepodobnosť detekcie koronárnej artérie ochorenia a ischémie myokardu (t.j. objektívne potvrdenie, že bolestivý syndróm má charakter anginy pectoris, aj keď je atypický) u mužov nad 40 rokov je výrazne nižší a pohybuje sa od 45 do 65 % (tabuľka 2-10). Najčastejšie sa atypická angina pectoris zaznamenáva u pacientov s diabetes mellitus, žien a starších pacientov.

Ak bolesť na hrudníku nespĺňa žiadne z vyššie uvedených kritérií, potom sa považujú za nekardiálne.

Tabuľka 2-10. Pravdepodobnosť existencie ischemickej choroby srdca v závislosti od povahy syndrómu bolesti, pohlavia a veku pacientov

Typická námahová angína je teda jedným z mála interných ochorení, ktoré je možné s vysokou pravdepodobnosťou diagnostikovať už v prvej fáze diagnostického pátrania, po starostlivom výsluchu pacienta.

Podľa klasifikácie Kanadskej kardiologickej spoločnosti prijatej v roku 1976 možno stabilnú angínu pectoris v závislosti od závažnosti fyzickej námahy, ktorá ju spôsobuje, rozdeliť do štyroch funkčných tried.

I funkčná trieda – bežná fyzická aktivita (chôdza, lezenie po schodoch) nespôsobuje angínu pectoris. Vyskytuje sa len pri veľmi intenzívnej, „výbušnej“ alebo dlhšej fyzickej námahe.

II funkčná trieda - mierne obmedzenie pohybovej aktivity. Angina pectoris je spôsobená bežnou chôdzou viac ako 500 m, stúpaním po schodoch o viac ako jedno poschodie alebo do kopca, chôdzou po jedle, vo veternom alebo chladnom počasí. Možno výskyt anginy pectoris pod vplyvom emočného stresu.

Funkčná trieda III - výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Angina pectoris sa vyskytuje pri bežnej chôdzi vo vzdialenosti 200-400 m alebo pri výstupe na prvé poschodie.

IV funkčná trieda - neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú prácu bez výskytu angíny pectoris. Možné sú zriedkavé záchvaty pokojovej angíny.

Hlavný klinický príznak - záchvat bolesti (atak angíny pectoris) - sa nepovažuje za špecifický len pre ochorenie koronárnych artérií. V tomto ohľade je možné diagnostikovať angínu pectoris ako formu chronického ochorenia koronárnych artérií iba v tých prípadoch, keď sa pri zohľadnení všetkých údajov získaných v rôznych štádiách vyšetrenia pacienta (najmä s použitím objektívnych metód vyšetrenia pri tretia etapa diagnostického vyhľadávania), vzťah výskytu bolesti na hrudníku s existenciou ischémie myokardu.

Zároveň má klinický obraz anginy pectoris pri IHD svoje vlastné charakteristiky, ktoré sa zisťujú už v prvej fáze diagnostického vyhľadávania. Úloha prvá fáza diagnostického vyhľadávania- definícia:

Typicky plynúca angína;

Iné príznaky chronickej ischemickej choroby srdca (poruchy rytmu, srdcové zlyhanie);

Rizikové faktory pre ochorenie koronárnych artérií;

Atypické srdcové bolesti a ich hodnotenie s prihliadnutím na vek, pohlavie, rizikové faktory pre rozvoj ischemickej choroby srdca a sprievodné choroby;

Účinnosť a povaha prebiehajúcej protidrogovej liečby;

Choroby prejavujúce sa angínou pectoris.

Prvá etapa diagnostického vyhľadávania je mimoriadne dôležitá pre diagnostiku anginy pectoris. Správne zozbierané informácie o povahe bolestivého syndrómu pri jeho klasickej verzii umožňujú stanoviť diagnózu vo viac ako 70% prípadov, a to aj bez použitia inštrumentálnych metód na vyšetrenie pacienta.

Všetky sťažnosti sa posudzujú s prihliadnutím na vek, pohlavie, konštitúciu, psycho-emocionálne pozadie a správanie pacienta, takže často už pri prvej komunikácii s pacientom je možné odmietnuť alebo overiť správnosť predbežnej diagnózy koronárnej artérie. choroba. Takže s klasickými sťažnosťami za posledný rok a absenciou kardiovaskulárnych ochorení v minulosti môže byť muž vo veku 50-60 rokov diagnostikovaný s chronickou ischemickou chorobou srdca s veľmi vysokou pravdepodobnosťou.

Podrobnú diagnózu s uvedením klinického variantu ochorenia a závažnosti poškodenia koronárnej artérie a myokardu je však možné vykonať až po dokončení celej základnej diagnostickej vyhľadávacej schémy a v niektorých situáciách (popísaných nižšie) po dodatočnom vyšetrení.

Niekedy je ťažké rozlíšiť angínu pectoris a rôzne pocity bolesti srdcového a extrakardiálneho pôvodu. Charakteristiky bolesti pri rôznych ochoreniach sú opísané v mnohých príručkách. Treba len zdôrazniť, že stabilná angina pectoris sa vyznačuje konštantným, identickým charakterom bolesti pri každom záchvate a jej výskyt je jednoznačne spojený s určitými okolnosťami.

Pri NCD a mnohých ďalších ochoreniach kardiovaskulárneho systému pacient zaznamenáva rôznorodú povahu bolesti, ich rôznu lokalizáciu a absenciu akejkoľvek pravidelnosti v ich výskyte. U pacienta s angínou pectoris je zvyčajne možné izolovať charakteristické ischemické bolesti aj pri iných bolestiach (spôsobených napr. léziami chrbtice).

U pacientov s chorobami, ako je hypertenzia a diabetes mellitus, by sa mali aktívne identifikovať sťažnosti charakteristické pre angínu pectoris, arytmie a poruchy krvného obehu. Pacient sám ich nesmie prezentovať, ak sú zodpovedajúce javy vyjadrené nevýznamne alebo ich považuje za nevýznamné v porovnaní s ostatnými.

Pacienti často popisujú angínu nie ako bolesť, ale hovoria o pocite nepohodlia na hrudníku v podobe tiaže, tlaku, zvierania, či dokonca pálenia a pálenia záhy. U starších ľudí je pocit bolesti menej výrazný a klinické príznaky sú častejšie reprezentované dýchavičnosťou a náhlym pocitom nedostatku vzduchu v kombinácii so silnou slabosťou.

V niektorých prípadoch neexistuje typická lokalizácia bolesti; vznikajú len na tých miestach, kde zvyčajne vyžarujú. Keďže bolestivý syndróm pri angíne pectoris môže prebiehať atypicky, s akýmikoľvek sťažnosťami na bolesť v hrudníku, pažiach, chrbte, krku, dolnej čeľusti a epigastrickej oblasti (aj u mladých mužov), je potrebné objasniť, či okolnosti ich vzniku a vymiznutia zodpovedajú vzorom syndrómu bolesti počas angíny. S výnimkou lokalizácie si v takýchto prípadoch bolesť zachováva všetky znaky typickej anginy pectoris (príčina výskytu, trvanie záchvatu, účinok nitroglycerínu alebo zastavenie pri chôdzi atď.).

V prvej fáze diagnostického hľadania teda povaha, lokalizácia a trvanie bolestivého syndrómu, jeho vzťah k fyzickému a emočnému stresu, účinnosť užívania nitroglycerínu (s vymiznutím bolesti po 5 minútach a neskôr, účinok liek je veľmi pochybný) a iné predtým užívané lieky (dôležité nielen pre diagnostiku, ale aj pre zostavenie individuálneho plánu ďalšej liečby).

Druhá fáza diagnostického vyhľadávania neinformatívne pre diagnostiku stabilnej anginy pectoris. Neexistujú žiadne údaje o objektívnom vyšetrení pacienta špecifického pre ňu. Fyzikálne vyšetrenie často nemusí odhaliť vôbec žiadne abnormality (pri nedávnej angíne pectoris). U pacienta s angínou pectoris však druhá etapa diagnostického vyhľadávania umožňuje objasniť povahu lézie kardiovaskulárneho systému (srdcové chyby, hypertenzia), existenciu sprievodných ochorení (anémia) a komplikácií (srdcové zlyhanie, arytmie). . Preto v druhom štádiu diagnostického hľadania, napriek jeho relatívne nízkemu informačnému obsahu u pacientov so stabilnou námahovou angínou, treba aktívne pátrať po príznakoch ochorení, ktoré môžu byť sprevádzané ischémiou myokardu.

Za dôležitú pre diagnostiku sa považuje nekardiálna lokalizácia aterosklerózy (pri poškodení aorty - akcent II tón a systolický šelest na aorte, pri ochoreniach dolných končatín - prudké oslabenie pulzácie tepien), príznaky tzv. hypertrofia ľavej komory s normálnym krvným tlakom a absenciou akýchkoľvek ochorení kardiovaskulárneho systému.

Na tretia etapa diagnostického vyhľadávania vykonávať inštrumentálne a laboratórne štúdie na určenie rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií, objektívnych príznakov ischémie myokardu a jej vzťahu k záchvatom bolesti. Potvrdiť tak diagnózu ischemickej choroby srdca a angíny pectoris ako jedného zo znakov ischémie.

Laboratórny výskum. U všetkých pacientov, u ktorých sa na základe výsledkov prvého a druhého štádia diagnostického vyhľadávania predpokladá existencia stabilnej anginy pectoris, je vhodné vykonať:

Klinický krvný test s hodnotením počtu erytrocytov, leukocytov a koncentrácie hemoglobínu;

Biochemický krvný test s hodnotením lipidového spektra (koncentrácia celkového cholesterolu, LDL, HDL a triglyceridov), glukózy a kreatinínu.

U pacientov so závažnými a dlhotrvajúcimi záchvatmi anginy pectoris, aby sa vylúčil rozvoj srdcového infarktu, sa odporúča stanoviť biochemické markery nekrózy myokardu (srdcový troponín T alebo I, aktivita frakcie kreatínfosfokinázy MB (pozri „ Infarkt myokardu")).

RTG hrudníka. Toto rutinné vyšetrenie, ktoré sa vykonáva u pacientov s podozrením na kardiovaskulárne alebo respiračné ochorenie, dokáže odhaliť nekardiálne príznaky aterosklerózy aorty. U pacientov s angínou pectoris röntgen hrudníka neposkytuje žiadne konkrétne informácie, preto je opodstatnený v prítomnosti klinických príznakov srdcového zlyhania alebo respiračného ochorenia.

EKG- jedna z popredných neinvazívnych metód inštrumentálnej diagnostiky ischemickej choroby srdca, vďaka svojej jednoduchosti, dostupnosti a jednoduchosti implementácie.

EKG v pokoji v 12 štandardných zvodoch by sa malo zaznamenať u všetkých pacientov s podozrením na námahovú angínu. Malo by sa pamätať na to, že okrem bolestivého záchvatu u mnohých pacientov s angínou pectoris (ak predtým neprekonali infarkt myokardu) môže byť pokojové EKG normálne. Zároveň sa za dôležitý argument v prospech diagnózy ischemickej choroby srdca považujú jazvovité zmeny zistené na EKG v pokoji so sťažnosťami na charakteristickú bolesť v srdci (obr. 2-12).

Ryža. 2-12.Štandardné pokojové 12-zvodové EKG u pacienta s ischemickou chorobou srdca, ktorý mal anterolaterálny infarkt myokardu Q-vlny, po ktorom pretrvávala angina pectoris (segment ST nezmenený)

Zaregistrovať bežné 12-zvodové EKG pri záchvate bolesti v oblasti srdca je pomerne náročné, no ak sa to podarí, prináša množstvo cenných informácií. V prvom rade vám umožňuje odhaliť a priradiť objektívne príznaky ischémie myokardu (zmeny v segmente ST vo forme jeho depresie alebo vzostupu) s bolesťou na hrudníku, t.j. umožňuje objektívne diagnostikovať ochorenie koronárnych artérií a angínu pectoris ako jeden z jej klinických príznakov. Okrem toho 12-zvodové EKG zaznamenané počas záchvatu bolesti v oblasti srdca umožňuje identifikáciu prechodných arytmií a porúch vedenia vzruchov spôsobených ischémiou myokardu, čo je nevyhnutné pre stratifikáciu rizika a prognózu. Preto, ak je to možné (najmä ak je pacient v nemocnici), treba sa snažiť zaregistrovať EKG počas záchvatu bolesti.

Záťažové testy. Patria sem EKG testy s fyzickou aktivitou (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria), záťažová echokardiografia, záťažová scintigrafia myokardu s fyzickou aktivitou alebo farmakologickými liekmi (dobutamin, dipyridamol, trifosadenín) a transezofageálna elektrická predsieňová stimulácia.

EKG testy so záťažou sú citlivejšie a špecifickejšie v diagnostike ischémie myokardu ako EKG v pokoji. Preto, berúc do úvahy jednoduchosť implementácie, dostupnosť a nízku cenu, sú EKG testy s fyzickou aktivitou považované za metódu voľby na detekciu indukovanej ischémie myokardu u pacientov s podozrením na stabilnú anginu pectoris.

Najčastejšou indikáciou pre záťažové EKG testy je výskyt bolesti na hrudníku, podobnej bolestiam pri námahovej angíne, u jedincov, ktorí podľa veku, pohlavia a iných rizikových faktorov majú stredne vysokú alebo nízku pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií (pozri tabuľku 2). - desať). Zároveň je diagnostický význam EKG testov so záťažou u pacientov, ktorí majú na základe klinického hodnotenia vysokú pravdepodobnosť ischemickej choroby srdca, minimálny: 65-ročný muž s typickými ťažkými záchvatmi anginy pectoris má tzv. 95% pravdepodobnosť, že budete trpieť ochorením koronárnych artérií. Ich realizácia je účelná tak z hľadiska objektívneho overenia ischémie myokardu, ako aj z hľadiska stanovenia prognózy a voľby taktiky liečby. Okrem toho je žiaduce vykonať testy EKG s fyzickou aktivitou, ak existujú:

Typický bolestivý syndróm pri absencii zmien na EKG zaznamenaných v pokoji;

Bolesť v oblasti srdca atypického charakteru;

Zmeny EKG necharakteristické pre ischémiu myokardu u ľudí stredného a staršieho veku, ako aj u mladých mužov s predbežnou diagnózou ischemickej choroby srdca;

Absencia zmien na EKG v prípade podozrenia na ochorenie koronárnych artérií.

EKG test s fyzickou aktivitou sa považuje za pozitívny, ak pri jeho realizácii dôjde k záchvatu angíny, sprevádzanému horizontálnou alebo šikmou depresiou alebo eleváciou segmentu ST>1 mm (0,1 mV) oddelený >=60-80 ms od konca komplexu QRS(Obrázok 2-13).

Ak počas testu EKG s fyzickou aktivitou dôjde k typickému záchvatu anginy pectoris (slúži ako základ na jeho ukončenie), ktorý nie je sprevádzaný zmenami EKG charakteristickými pre ischémiu myokardu, potom sa takéto výsledky testu považujú za pochybné. Zvyčajne si vyžadujú iné inštrumentálne metódy diagnostiky ischemickej choroby srdca (farmakologické záťažové testy v kombinácii s echokardiografiou, perfúzna scintigrafia myokardu, multispirálne CT s kontrastom koronárnej artérie alebo koronarografia).

Dôležitou podmienkou pre interpretáciu EKG testu s fyzickou aktivitou ako negatívneho je absencia anginózneho záchvatu a vyššie popísaných zmien na EKG, keď pacient podľa veku dosiahne pre neho submaximálnu srdcovú frekvenciu. Pre každého pacienta sa táto hodnota približne vypočíta ako 200 mínus vek pacienta.

Senzitivita testov EKG pri záťaži je v priemere 68 % a špecificita je 77 %.

Hlavné kontraindikácie záťažových testov:

akútny IM;

Časté záchvaty anginy pectoris napätia a odpočinku;

Zástava srdca;

Prognosticky nepriaznivé porušenia srdcového rytmu a vedenia;

tromboembolické komplikácie;

Ťažké formy hypertenzie;

Akútne infekčné ochorenia.

Ak nie je možné vykonať test na bežiacom páse alebo bicyklovú ergometriu (ochorenia pohybového aparátu, ťažká obezita, detrénovanie pacienta atď.), zvýšenie práce srdca možno dosiahnuť pomocou testu častej transezofageálnej elektrickej stimulácie predsiení (metóda nie je traumatická a je celkom jednoduchá na vykonanie).

U pacientov, ktorí majú na začiatku zmeny na EKG v pokoji, ktoré sťažujú jeho interpretáciu pri vykonávaní testov s fyzickou aktivitou (úplná blokáda ľavého ramienka, depresia segmentu ST>1 mm, WPW syndróm, implantovaný kardiostimulátor), záťažovú echokardiografiu a perfúznu scintigrafiu myokardu možno použiť v kombinácii s cvičením.

Záťažovú echokardiografiu a perfúznu scintigrafiu myokardu v kombinácii s fyzickou aktivitou možno využiť aj na zistenie objektívnych známok ischémie myokardu u pacientov s vysokou pravdepodobnosťou ICHS, u ktorých záťažové EKG testy nepriniesli jednoznačné výsledky a diagnóza zostala nejasná.

Ryža. 2-13. EKG pacienta s ochorením koronárnej artérie počas záťažového testu (test na bežiacom páse), segment ST prudko znížené vo zvodoch V2-V6. Segment ST sa pred načítaním nezmenil

Farmakologické záťažové testy. Napriek tomu, že sa považuje za vhodnejšie použiť fyzickú aktivitu ako záťaž, pretože to umožňuje vyvolať ischémiu myokardu a fyziologickejšie vyvolať záchvat bolesti, farmakologické záťažové testy s rôznymi liekmi, ktoré môžu ovplyvniť koronárne lôžko a funkčný stav myokardu, môžu použiť aj na diagnostiku IHD.

Takže ak sú na EKG počiatočné zmeny v koncovej časti komorového komplexu a je potrebná diferenciálna diagnostika IHD a NCD, používajú sa farmakologické testy s propranololom a chloridom draselným. Zmeny získané na EKG sa vyhodnocujú vždy s prihliadnutím na ostatné údaje z vyšetrenia pacienta.

Použitie farmakologických záťažových testov v kombinácii s echokardiografiou (záťažová echokardiografia) alebo perfúznou scintigrafiou myokardu (záťažová scintigrafia) je rozumné u pacientov, ktorí nemôžu úplne vykonať záťažový test.

V klinickej praxi sa používajú dva varianty farmakologických záťažových testov.

Pri užívaní krátkodobo pôsobiacich sympatomimetík (dobutamin), ktoré sa podávajú intravenózne s postupným zvyšovaním dávky, čím sa zvyšuje potreba kyslíka myokardom, pôsobí podobne ako fyzická aktivita.

Menej často sa používa intravenózna infúzia liekov, ktoré rozširujú koronárne artérie (trifosadenín alebo dipyridamol). Tieto lieky majú odlišný účinok na oblasti myokardu, ktoré sú zásobované krvou normálnymi a ateroskleroticky stenóznymi koronárnymi artériami. Pod vplyvom týchto liekov sa perfúzia výrazne zvýši alebo sa môže mierne zvýšiť alebo dokonca znížiť (fenomén „kradnúť“).

Ak má pacient ochorenie koronárnych artérií počas stresovej echokardiografie dobutamínom alebo dipyridamolom, dochádza k nerovnováhe medzi dodávkou kyslíka a jeho potrebou v určitej oblasti myokardu zásobenej krvou z vetvy postihnutej koronárnej artérie. V dôsledku toho dochádza k lokálnym poruchám kontraktility a perfúzie myokardu, ktoré sa zisťujú buď ultrazvukom (záťažová echokardiografia) alebo rádioizotopovými (perfúzna scintigrafia myokardu). Pri stresovej echokardiografii môžu zmeny lokálnej kontraktility predchádzať alebo sa môžu kombinovať s inými príznakmi ischémie myokardu (zmeny na EKG, syndróm bolesti, srdcové arytmie).

Senzitivita dobutamínového ultrazvukového záťažového testu sa pohybuje od 40 % do 100 % a špecificita od 62 % do 100 %. Senzitivita ultrazvukového záťažového testu s vazodilatanciami (trifosadenín, dipyridamol) je 56 – 92 % a špecificita 87 – 100 %. Senzitivita a špecificita rádioizotopového farmakologického záťažového testu s trifosadenínom je 83-94 %, resp. 64-90 %.

V treťom štádiu diagnostického hľadania u pacientov so stabilnou angínou pectoris je potrebné vykonať ultrazvuk srdca v pokoji pri počúvaní patologických srdcových šelestov podozrivých z chlopňovej choroby srdca alebo HCM, klinických príznakov chronického srdcového zlyhania, predchádzajúceho IM a výrazných zmien na EKG (úplná blokáda ľavých nôh jeho zväzku, patologické zuby Q,

známky významnej hypertrofie myokardu ľavej komory). Ultrazvuk srdca v pokoji umožňuje posúdiť kontraktilitu myokardu a určiť veľkosť jeho dutín. Okrem toho, keď sa zistí ochorenie srdca, dilatačná alebo obštrukčná kardiomyopatia, diagnóza ochorenia koronárnych artérií sa stáva nepravdepodobnou, ale u starších ľudí je možná kombinácia týchto ochorení.

Holterovo 24-hodinové ambulantné monitorovanie EKG u pacientov so stabilnou angínou pectoris vám umožňuje určiť objektívne príznaky ischémie myokardu, ktoré sa vyskytujú pri bežných každodenných aktivitách pacientov, ale zriedkavo môže pridať niečo významné k diagnostickým informáciám získaným počas EKG testov s fyzickou aktivitou zaťaženie. Napriek tomu sa odporúča Holterovo 24-hodinové ambulantné monitorovanie EKG u pacientov so stabilnou angínou pectoris, aby sa určili možné arytmie s ňou spojené, „tichá“ ischémia myokardu a podozrenie na vazospastickú angínu (Prinzmetalova angína).

So zavedením nových intravenóznych kontrastných látok a moderných MSCT, ktoré umožňujú vykonávať až 320 rezov za sekundu, sa úloha CT v diagnostike ischemickej choroby srdca a aterosklerotických lézií koronárnych artérií výrazne zvyšuje. Napriek tomu, že senzitivita MSCT s kontrastnými koronárnymi artériami v diagnostike aterosklerotických lézií dosahuje 90-95% a špecificita 93-99%, konečné miesto tejto vyšetrovacej metódy v hierarchii ostatných ešte nie je definitívne určený. V súčasnosti sa verí, že MSCT sa odporúča pre pacientov, ktorí na základe klinického hodnotenia majú nízku (menej ako 10 %) pravdepodobnosť existencie ochorenia koronárnych artérií a u ktorých sa EKG testuje s fyzickou aktivitou, ako aj ultrazvukovým a rádioizotopovým stresom testy, neboli dostatočne informatívne na stanovenie diagnózy. Okrem toho sa MSCT, neinvazívna výskumná metóda, používa na skríning populácie s cieľom diagnostikovať počiatočné štádiá ochorenia koronárnych artérií.

Selektívna koronárna angiografia je zlatým štandardom na diagnostikovanie ochorenia koronárnych artérií. Jeho implementácia na diagnostiku stabilnej anginy pectoris sa odporúča:

S anginou pectoris viac ako III funkčná trieda a absencia účinku plnohodnotnej liečby liekom;

S obnovením anginy pectoris po predtým vykonaných operáciách na revaskularizáciu myokardu (koronárny bypass, perkutánna transluminálna angioplastika);

S predchádzajúcou zástavou obehu;

Závažné ventrikulárne arytmie (epizódy pretrvávajúcej a pretrvávajúcej KT, časté polytopické PVC atď.);

Pacienti, ktorí majú na základe klinického posúdenia strednú alebo vysokú pravdepodobnosť existencie ischemickej choroby srdca a výsledky použitia neinvazívnych metód výskumu boli nedostatočne informatívne na stanovenie diagnózy alebo priniesli protichodné informácie.

Stratifikácia rizika u pacientov so stabilnou námahovou angínou

V závislosti od rizika úmrtia v priebehu budúceho roka sa všetci pacienti so stabilnou námahovou angínou delia na pacientov s nízkym (riziko úmrtia menej ako 1 %), vysokým (riziko úmrtia viac ako 2 %) a stredným rizikom (riziko úmrtia). 1-2%).

Efektívnym spôsobom stratifikácie rizika úmrtia u pacientov so stabilnou námahovou angínou je kombinácia klinického hodnotenia (závažnosť angíny, frekvencia záchvatov, zmeny pokojového EKG) a výsledky EKG záťažových testov (Duke's treadmill index). Ten sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca:

Dukeov index \u003d A--, kde A je trvanie fyzickej aktivity (min), B je maximálna odchýlka segmentu ST(mm), C - index anginy pectoris.

Skóre indexu angíny: 0 - žiadna angína, 1 - angina pectoris, 2 - angína vedie k zastaveniu štúdie.

S Dukeovým indexom na bežeckom páse vyšším ako +5 je pacient klasifikovaný ako nízkorizikový, pričom jeho štvorročná miera prežitia je 99 % a ročná pravdepodobnosť úmrtia je 0,25 %. Ak je hodnota Dukovho indexu na bežeckom páse v rozmedzí od +4 do -10, potom je klasifikovaný ako stredne riziková skupina a jeho štvorročná miera prežitia je 95% a ročná pravdepodobnosť úmrtia je 1,25%. Ak je Dukeov index na bežeckom páse nižší ako -10, pacient je klasifikovaný ako vysoko riziková skupina, jeho štvorročná miera prežitia je 79% a ročná pravdepodobnosť úmrtia je viac ako 5,0%.

Pacientom, ktorí majú podľa výsledkov stratifikácie stredné a vysoké riziko úmrtia, sa odporúča podstúpiť koronárnu angiografiu, aby sa rozhodlo o vhodnosti revaskularizácie myokardu.

Treba poznamenať, že normálne výsledky koronárnej angiografie naznačujú iba absenciu významného zúženia veľkých koronárnych artérií a ich vetiev, zatiaľ čo zmeny na malých artériách (štvrtého a piateho rádu) môžu zostať nezistiteľné. Táto situácia je typická pre pacientov s tzv IHD s normálnymi koronárnymi artériami. Do tejto kategórie patria pacienti s koronárnym syndrómom X a vazospastickou (variantnou) angínou (Prinzmetalova angína).

koronárny syndróm H. Hoci neexistuje všeobecne akceptovaná definícia tohto syndrómu, vyznačuje sa klasickou triádou znakov: typickými námahovými angínovými záchvatmi; pozitívne výsledky EKG testu alebo iných testov s fyzickou aktivitou a nezmenenými koronárnymi artériami (podľa koronárnej angiografie). Najznámejšou príčinou koronárneho syndrómu X je výskyt funkčných porúch koronárnej cirkulácie na úrovni mikrocirkulačného lôžka pri fyzickom alebo emocionálnom strese. Medzi možné príčiny bolestivého syndrómu a ischemických zmien na EKG patrí endoteliálna dysfunkcia s inferiornou koronárnou vazodilatáciou a nadmernou koronárnou vazokonstrikciou počas cvičenia na úrovni mikrovaskulatúry. Prognóza je pomerne priaznivá.

Vasospastická (variantná, spontánna) angina pectoris. Charakteristickým znakom tejto formy anginy pectoris je výskyt typických anginóznych záchvatov v pokoji v ich neprítomnosti počas fyzického a emočného stresu. Zriedkavo sa spontánna angína kombinuje s námahovou angínou.

Ak sa počas záchvatu spontánnej anginy pectoris na EKG zaznamená prechodný vzostup v segmente ST, Tento typ angíny pectoris sa nazýva Prinzmetalova angína.

Najčastejšie sa spontánne záchvaty anginy pectoris vyskytujú v noci alebo skoro ráno, bez spojenia s fyzickým alebo emocionálnym stresom, trvajú od 5 do 15 minút a eliminujú sa niekoľkominútovým užívaním nitroglycerínu.

V srdci spontánnej angíny je spazmus normálnych alebo ateroskleroticky zmenených koronárnych artérií. Mechanizmus rozvoja spazmu posledného nie je úplne objasnený, ale hyperaktivita prvkov hladkého svalstva cievnej steny a endoteliálna dysfunkcia môžu hrať významnú úlohu pri jeho výskyte.

V typických situáciách je záchvat vazospastickej angíny sprevádzaný prechodným vzostupom segmentu ST na EKG, čo odráža výskyt transmurálnej ischémie myokardu, ktorá vymizne ihneď po zániku bolestivého syndrómu a nie je sprevádzaná následným zvýšením koncentrácie biochemických markerov nekrózy myokardu (kardiálny troponín T alebo I, frakcia CPK MB ), t.j. rozvojom MI nekončí.

Vasospastická angína môže byť vyvolaná fajčením, prechladnutím, hyperventiláciou, užívaním drog (kokaín) a poruchami elektrolytov.

Aby sa dokázal výskyt spazmu koronárnych artérií a tým objektívne potvrdila existencia vazospastickej anginy pectoris, používa sa provokatívny test so zavedením acetylcholínu (menej často ergonovínu) do koronárnych artérií pri koronárnej angiografii.

Prognóza pre pacientov s vazospastickou angínou, ktorá sa vyskytuje na pozadí nezmenených koronárnych artérií, je pomerne priaznivá; ich riziko úmrtia nepresahuje 0,5 % ročne. U pacientov s vazospastickou angínou na pozadí hemodynamicky významných stenóz koronárnych artérií je prognóza oveľa závažnejšia.

Diagnostika

Pri stanovení diagnózy stabilnej anginy pectoris sa berú do úvahy hlavné a ďalšie diagnostické kritériá.

Hlavné kritériá:

Záchvaty anginy pectoris typické pre povahu bolestivého syndrómu (anamnéza, pozorovanie);

Spoľahlivé indikácie predchádzajúceho infarktu myokardu (anamnéza, príznaky chronickej aneuryzmy srdca alebo jazvovité zmeny na EKG a podľa ultrazvuku srdca);

Pozitívne výsledky EKG testov s fyzickou aktivitou (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria), farmakologické záťažové testy (záťažová echokardiografia, záťažová scintigrafia myokardu);

Pozitívne výsledky koronárnej angiografie (hemodynamicky významná stenóza koronárnych artérií).

Ďalšie diagnostické kritériá:

Známky chronického srdcového zlyhania;

Poruchy srdcového rytmu a vedenia (pri absencii iných ochorení, ktoré ich spôsobujú).

Formulácia podrobnej klinickej diagnózy treba brať do úvahy:

Vyhlásenie o existencii IHD (za predpokladu, že existujú objektívne dôkazy o jej prítomnosti);

Stanovenie klinického variantu IHD (často sa u jedného pacienta zaznamenáva kombinácia dvoch alebo dokonca troch variantov; ak je pacientovi diagnostikovaná stabilná námahová angína, potom je indikovaná jej funkčná trieda v súlade s klasifikáciou Kanadskej kardiovaskulárnej spoločnosti; 1979);

Povaha porúch rytmu a vedenia (ak existujú);

Ak sa zistí chronické srdcové zlyhanie, jeho závažnosť (podľa klasifikácie New York Heart Association a N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Hlavná lokalizácia aterosklerózy (neprítomnosť koronárnej aterosklerózy s presvedčivým dôkazom podľa koronárnej angiografie sa nevyhnutne odráža v diagnóze);

Pri detekcii - AH (vrátane GB označujúce štádium kurzu);

Keď sa zistí - diabetes mellitus;

Iné pozadie a sprievodné ochorenia.

Liečba

Hlavné ciele liečby pacientov so stabilnou angínou:

Zvýšenie očakávanej dĺžky života pacientov znížením rizika IM a náhlej smrti;

Zlepšenie kvality života znížením závažnosti klinických príznakov ochorenia.

Tieto ciele môžete dosiahnuť pomocou kombinovanej aplikácie:

Opatrenia vplyvu neliekového charakteru zamerané na korekciu existujúcich rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií;

Lekárska a chirurgická liečba.

Vzhľadom na relatívne priaznivú prognózu u pacientov so stabilnou angínou pektoris je pre väčšinu pacientov medikamentózna liečba považovaná za skutočnú alternatívu k intervenčným (balóniková koronárna angioplastika a stentovanie koronárnej artérie) a chirurgickým metódam liečby (koronárny bypass a pod.).

Použitie intervenčných a chirurgických metód na liečbu pacientov so stabilnou anginou pectoris je opodstatnené u pacientov s vysokým rizikom vzniku infarktu myokardu a náhlej smrti, ako aj u osôb, u ktorých nie je plnohodnotná medikamentózna liečba dostatočne účinná.

Korekcia rizikových faktorov sa má vykonať u všetkých pacientov a v akomkoľvek štádiu vývoja ochorenia.

Fajčenie je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj ischemickej choroby srdca, preto je potrebné dosiahnuť stabilné odmietanie pacientov od neho. Často si to vyžaduje účasť kvalifikovaného psychológa alebo psychoterapeuta. Významnú pomoc môže poskytnúť užívanie prípravkov s obsahom nikotínu (nikotín) vo forme kožných náplastí, žuvačiek a vo forme inhalátora s náustkom (najlepšie, keďže simuluje fajčenie).

Vhodné je zmeniť charakter výživy, zamerať sa na takzvanú stredomorskú stravu, ktorej základom je zelenina, ovocie, ryby a hydina. Pri hyperlipidémii (lipidový profil sa musí posúdiť u všetkých pacientov s angínou pectoris) je obzvlášť dôležité dodržiavať prísnu diétu na zníženie lipidov. Koncentrácia celkového cholesterolu by sa mala udržiavať na úrovni nižšej ako 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - menej ako 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Výber liekov na hypolipidemickú liečbu závisí od lipidového profilu, ale vo väčšine prípadov sa uprednostňujú lieky zo skupiny statínov (simvastatín, atorvastatín, rosuvastatín), pričom sa berie do úvahy ich preukázaný pozitívny vplyv na prognózu u pacientov. s IHD.

Pacienti s angínou pectoris by mali určite udržiavať primeranú fyzickú aktivitu, pretože to môže pomôcť zvýšiť toleranciu cvičenia, ako aj normalizovať krvný tlak, koncentráciu lipidov, zlepšiť glukózovú toleranciu a citlivosť na inzulín. Pomôže tiež znížiť nadmernú telesnú hmotnosť.

Mimoriadny význam má liečba sprievodnej hypertenzie a diabetes mellitus, ktoré sú rizikovými faktormi pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Treba sa nielen snažiť o dosiahnutie cieľového krvného tlaku, ale snažiť sa užívať aj lieky, ktoré majú súčasne antihypertenzívnu aj antianginóznu aktivitu (betablokátory, pomalé blokátory kalciových kanálov). U pacientov s diabetes mellitus je najviac opodstatnené použitie ACE inhibítorov, pomalých blokátorov kalciových kanálov a vysoko selektívnych betablokátorov s vazodilatačnými vlastnosťami (nebivolol).

Lekárske ošetrenie

Existujú dva hlavné smery lekárskej liečby stabilnej anginy pectoris:

Liečba na prevenciu IM a smrti;

Liečba zameraná na zníženie ischémie myokardu a závažnosti klinických príznakov ochorenia.

Prvý smer zahŕňa použitie protidoštičkových liekov, betablokátorov, statínov a ACE inhibítorov.

Druhý smer zahŕňa použitie beta-blokátorov, nitrátov, blokátorov pomalých vápnikových kanálov a cytoprotektorov.

Všetkým pacientom s angínou pectoris treba odporučiť, aby používali krátkodobo pôsobiace nitráty na zastavenie vznikajúcich anginóznych záchvatov. Pacienti by mali mať vždy pri sebe ten či onen krátkodobo pôsobiaci prípravok s obsahom nitroskupiny. Tradične sa na tento účel používajú nitroglycerínové tablety, ktoré sú však malé, často sa drobia, a preto je ich použitie často náročné (najmä u starších pacientov a pacientov s poruchami motoriky). Výhodnejšie sú krátkodobo pôsobiace dusičnany vo forme odmeraných aerosólov (izosorbiddinitrát, izomak), ktoré sa rozprašujú do ústnej dutiny. Alternatívne možno použiť tablety izosorbiddinitrátu 10 mg, ktoré sa používajú podobne ako nitroglycerín (sublingválne). Malo by sa pamätať na to, že účinok v tomto prípade nastáva o niečo neskôr (po 10-15 minútach), ale trvá aj dlhšie (až 1,5 hodiny). Často je užitočné užiť izosorbiddinitrát vopred pred plánovaným zvýšeným fyzickým a (alebo) emocionálnym stresom. Je dôležité vysvetliť pacientom potrebu včasnej výmeny obalu lieku ešte pred dátumom spotreby, ako aj nebezpečenstvo opakovaného nekontrolovaného príjmu krátkodobo pôsobiacich nitrátov, ktoré je spojené s rozvojom hypotenzie a naznačuje nedostatočnú účinnosť lieku. antianginózna liečba všeobecne.

Liečba na prevenciu infarktu myokardu a smrti

Všetci pacienti s angínou pectoris by mali pri absencii kontraindikácií dostávať kyselinu acetylsalicylovú v dávke 75-160 mg/deň (optimálna dávka je 100 mg/deň), ktorá znižuje relatívne riziko rozvoja IM a náhlej smrti o najmenej 30 %. Hlavné kontraindikácie použitia lieku: peptický vred, erozívna gastritída, duodenitída. V takýchto prípadoch je možné použiť klopidogrel.

Pri liečbe angíny pectoris sa široko používajú beta-blokátory. Zlepšenie ich prognózy pri užívaní týchto liekov je spojené so zníženým rizikom IM a smrti. Vymenovanie beta-blokátorov sa odporúča najmä pacientom s angínou pectoris, ktorí podstúpili IM, pretože sa ukázalo, že tieto lieky znižujú relatívne riziko IM a smrti o 30-35%.

Pri liečbe anginy pectoris sa uprednostňujú kardioselektívne betablokátory. Najpoužívanejšími liekmi sú metoprolol (50 – 200 mg/deň), bisoprolol (2,5 – 5 mg/deň), karvedilol (25 – 50 mg/deň), betaxolol (10 – 40 mg/deň). dní) atď. Atenolol sa používa oveľa menej často (100-200 mg/deň), pričom za adekvátnu dávku betablokátorov sa považuje taká, pri ktorej je možné dosiahnuť zníženie srdcovej frekvencie v pokoji na 50-60 za minútu.

Neselektívny betablokátor propranolol sa stále používa v dávke 40–200 mg/deň, ale pacienti ho zvyčajne znášajú horšie. Okrem toho liek vyžaduje 3-4 dávky, čo znižuje adherenciu pacientov k liečbe.

Hlavné nežiaduce reakcie pri užívaní betablokátorov: bradykardia, poruchy atrioventrikulárneho vedenia, arteriálna hypotenzia, zhoršenie tolerancie záťaže, bronchospazmus a erektilná dysfunkcia.

Užívaniu betablokátorov sa treba vyhnúť u pacientov s bronchiálnou obštrukciou (najmä pri nedostatočne kontrolovanej astme), s ochorením periférnych artérií a diabetes mellitus. V mnohých takýchto prípadoch je možné použiť také vysoko selektívne betablokátory ako metoprolol a bisoprolol, ale malo by sa to robiť s mimoriadnou opatrnosťou. Najbezpečnejšie použitie liekov, ktoré majú schopnosť periférnej vazodilatácie moduláciou uvoľňovania oxidu dusnatého, najmä nebivololu a karvedilolu.

Pozornosť je potrebné venovať používaniu betablokátorov u pacientov s angínou pectoris so súčasným chronickým srdcovým zlyhaním. V takejto situácii sa odporúča použiť metoprolol, bisoprolol, karvedilol a nebivolol.

Liečba β-blokátormi u pacientov s angínou pectoris na pozadí chronického srdcového zlyhania by sa mala začať s použitím malých dávok a len na pozadí dostatočného príjmu ACE inhibítorov a diuretík, pričom najskôr je prirodzené očakávať určité zhoršenie symptómov srdcového zlyhania.

Pacientom so stabilnou anginou pectoris s vysokými hladinami cholesterolu, LDL a triglyceridov v krvi sa odporúča dlhodobá liečba statínmi, ktoré môžu znížiť relatívne riziko IM a úmrtia o 20 – 40 %.

Pacientom so stabilnou angínou, bez ohľadu na existenciu hypertenzie, srdcového zlyhania a diabetes mellitus, sa odporúča dlhodobá liečba jedným z dvoch ACE inhibítorov – ramiprilom alebo perindoprilom. Tieto lieky tiež znižujú ich šance na rozvoj infarktu myokardu a smrti o 20%. Tento účinok sa nepovažuje za závislý od triedy, pretože iní zástupcovia ACE inhibítorov vo veľkých klinických štúdiách túto schopnosť nepreukázali.

Liečba zameraná na zníženie ischémie myokardu a závažnosti klinických príznakov ochorenia

Na prevenciu anginóznych záchvatov sa tradične používajú hemodynamické lieky, ktoré ovplyvnením parametrov centrálnej hemodynamiky znižujú potrebu myokardu kyslíkom alebo zvyšujú jeho dodávku. Používajú sa tri hlavné skupiny liekov: beta-adrenergné blokátory, pomalé blokátory vápnikových kanálov a prolongované nitráty.

Pomalé blokátory kalciových kanálov sa používajú pri liečbe anginy pectoris v prípadoch, keď nie je možné použiť betablokátory alebo v kombinácii s poslednými na zvýšenie antianginózneho účinku. Pozitívny vplyv ich liečby na dĺžku života pacientov so stabilnou angínou pectoris nebol dokázaný. Najvýhodnejšími nedihydropyridínovými činidlami sú verapamil (120-320 mg/deň) a jeho predĺžená forma izoptín CP 240, ako aj diltiazem (120-320 mg/deň).

Na liečbu pacientov so stabilnou anginou pectoris sa nemajú používať krátkodobo pôsobiace dihydropyridíny (nifedipín) a dlhodobo pôsobiace dihydropyridíny druhej a tretej generácie (amlodipín, felodipín atď.).

U pacientov so stabilnou námahovou angínou sa vo veľkej miere používajú nitráty s dlhodobým účinkom ako lieky, ktoré znižujú stupeň ischémie myokardu a závažnosť klinických príznakov anginy pectoris. Je potrebné mať na pamäti, že táto trieda antianginóznych látok neovplyvňuje očakávanú dĺžku života pacientov so stabilnou angínou. Na tento účel sa používa izosorbiddinitrát (40-240 mg/deň) a izosorbidmononitrát (40-240 mg/deň). Tieto lieky pacienti lepšie znášajú, v menšej miere spôsobujú bolesti hlavy. Použitie roztočov sustak, sustak forte a pentaerythrityl tetranitrátu nie je opodstatnené z dôvodu nízkej účinnosti a nepohodlnosti použitia (viac dávok).

Hlavné vedľajšie účinky liečby nitrátmi: bolesť hlavy, arteriálna hypotenzia, sčervenanie kože, niekedy synkopa. Medzi významné nevýhody tejto skupiny liekov patrí rozvoj tolerancie, ktorú je možné prekonať dočasným vysadením týchto liekov. Rozvoju tolerancie na dusičnany je možné predísť racionálnym dávkovaním, poskytnutím „intervalu bez dusičnanov“ minimálne 8 hodín (zvyčajne v noci).

Pri zlej tolerancii na dusičnany je možné predpísať molsidomín v dávke 2-24 mg / deň (najmä u pacientov so sprievodnými ochoreniami pľúc, cor pulmonale).

Často v procese liečby anginy pectoris nie je možné dosiahnuť úspech monoterapiou. V takýchto prípadoch sa odporúča použiť kombinácie antianginóz s rôznym mechanizmom účinku. Najracionálnejšie sú tieto kombinácie: betablokátory + nitráty, betablokátory + pomalé blokátory vápnikových kanálov (dihydropyridín), pomalé blokátory vápnikových kanálov + nitráty, betablokátory + pomalé blokátory vápnikových kanálov + nitráty. Neodporúča sa kombinovať lieky rovnakej triedy z dôvodu neefektívnosti a prudko sa zvyšujúceho rizika vedľajších účinkov. Pri kombinovaní betablokátorov s verapamilom alebo diltiazemom je potrebná opatrnosť, pretože pravdepodobnosť porúch vedenia vzruchu a dysfunkcie ľavej komory sa prudko zvyšuje.

Hoci sa kombinovaná antianginózna terapia používa všade, jej účinnosť nie je vždy dostatočná. Môže sa zvýšiť pridaním metabolických liekov do liečby: trimetazidín, nikorandil, alebo blokátor kardiostimulačného iónového prúdu sínusového uzla Ir ivabradín. Trimetazidín je metabolický cytoprotektívny liek, ktorý preukázal svoju antianginóznu účinnosť. Najdôležitejšou výhodou trimetazidínu je absencia akéhokoľvek účinku na hemodynamiku. Tiež neovplyvňuje automatizmus a vodivosť, nezhoršuje bradykardiu. Pacienti zvyčajne veľmi dobre znášajú trimetazidín. Predpisuje sa v dávke 20 mg 3-krát denne počas jedla. V súčasnosti sa používa nová lieková forma trimetazidínu - preduktálny MB *, ktorá umožňuje udržať konštantnú antianginóznu účinnosť lieku počas 24 hodín (jedna tableta lieku, ktorá sa užíva 2-krát denne, obsahuje 35 mg trimetazidín).

Pacientom s koronárnym syndrómom X sa odporúča používať dlhodobo pôsobiace nitráty, betablokátory a pomalé blokátory kalciových kanálov ako monoterapiu alebo ich kombináciu. Pri hyperlipidémii je vhodné predpisovať statíny, pri hypertenzii ACE inhibítory. Pri nedostatočnej účinnosti sa môžu použiť metabolické lieky (nikorandil, trimetazidín).

Liečba pacientov s variantnou (vazospastickou) angínou spočíva vo vylúčení provokujúcich faktorov (fajčenie, užívanie kokaínu a pod.) a v užívaní liekov ako pomalé blokátory kalciových kanálov (verapamil v dávke do 480 mg/deň, diltiazem atp. dávka do 260 mg/deň).dni, nifedipín v dávke do 120 mg/deň) a predĺžené nitráty.

Revaskularizácia myokardu. V súčasnosti existujú dve metódy revaskularizácie myokardu (vrátane pacientov so stabilnou námahovou angínou): chirurgická (koronárny bypass) a intervenčná (perkutánna koronárna angioplastika a stentovanie koronárnej artérie).

Výber liečebnej stratégie u pacientov so stabilnou námahovou angínou je pomerne náročná úloha. Riešiť by sa malo prísne individuálne a brať do úvahy mnohé faktory: klinický obraz, závažnosť a rozsah zón ischémie myokardu podľa záťažových testov, závažnosť, lokalizáciu a prevalenciu aterosklerotických lézií koronárnych artérií podľa koronárnej angiografie, želanie samotného pacienta a oveľa viac.

Pri výbere liečebnej stratégie u pacientov so stabilnou anginou pectoris je potrebné pripomenúť, že nedávne klinické štúdie, ktoré porovnávali okamžité a dlhodobé výsledky optimálnej medikamentóznej liečby a revaskularizácie myokardu u pacientov so stabilnou anginou pectoris ukázali, že päťročné prežitie nie je závisí od zvolenej stratégie, ale kvalita života (frekvencia a závažnosť záchvatov angíny pectoris) bola významne lepšia u pacientov, ktorí podstúpili revaskularizáciu myokardu.

Klinické indikácie revaskularizácie myokardu u pacientov so stabilnou námahovou angínou:

Neúčinnosť optimálnej medikamentóznej liečby, pri ktorej pacientovi nevyhovuje kvalita života;

Výsledky používania neinvazívnych vyšetrovacích metód, ktoré naznačujú, že je ohrozený veľký objem myokardu podstupujúceho ischémiu;

Vysoká pravdepodobnosť úspešnej revaskularizácie myokardu s prijateľným rizikom okamžitej a dlhodobej mortality;

Vedomý výber chirurgického spôsobu liečby pacientom, berúc do úvahy jeho úplné informácie o možných rizikách zákroku.

Zároveň existujú určité indikácie na revaskularizáciu myokardu s cieľom zlepšiť prognózu IM. Súvisia predovšetkým so závažnosťou, prevalenciou a lokalizáciou aterosklerotických lézií koronárnych artérií, ktoré sa určujú pomocou koronárnej angiografie.

Perkutánna koronárna angioplastika a stentovanie sa odporúčajú pre:

Závažná (>=75 %) stenóza jednej koronárnej artérie u pacientov s funkčnou angínou pectoris triedy I-IV a zlyhaním optimálnej liečby;

Závažná (>=75 %) stenóza niekoľkých koronárnych artérií u pacientov s funkčnou angínou pectoris I.-IV. triedy (bez diabetes mellitus) a neúčinnosťou optimálnej medikamentóznej liečby.

S anginou pectoris funkčnej triedy I-IV u pacientov s hemodynamicky významnou (> 50 %) stenózou kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo jej ekvivalentnou (výraznou (> = 75 %) stenózou otvorov alebo proximálnych úsekov prednej interventrikulárnej a cirkumflexná tepna);

Angina pectoris funkčnej triedy I-IV a neúčinnosť optimálnej medikamentóznej liečby u pacientov s ťažkými (> 75 %) stenózami všetkých troch koronárnych artérií (predná interventrikulárna, cirkumflexná a pravá), najmä ich proximálnych úsekov, ako aj pri diabetes mellitus, dysfunkcia ľavej komory a objektívne preukázaná veľká oblasť ischémie myokardu.

Predpoveď

Prognóza závisí od výsledkov stratifikácie rizika. U väčšiny pacientov je relatívne priaznivá, ale vždy ju treba hodnotiť opatrne, pretože chronický priebeh ochorenia sa môže náhle zhoršiť, skomplikovať rozvoj IM a niekedy aj náhlu smrť.

Prevencia

Primárna prevencia sa redukuje na prevenciu aterosklerózy. Sekundárna prevencia by mala byť zameraná na racionálnu antiaterosklerotickú liečbu a optimálnu úľavu od bolesti, arytmií a srdcového zlyhania.

Angina pectoris je forma ischemickej choroby srdca. Toto ochorenie sa prejavuje náhlymi záchvatmi bolesti na hrudníku. V tomto prípade dochádza k páleniu a stláčaniu hrudnej kosti. Iným spôsobom sa angina pectoris nazýva angina pectoris. U mužov sa táto patológia vyskytuje oveľa častejšie ako u žien. Angina pectoris sa zvyčajne rozvinie u ľudí po 40. roku života, existujú však prípady, kedy angina pectoris postihuje aj mladších ľudí.

Angina pectoris a jej etiológia

Etiológia anginy pectoris je spojená so stenózou srdcových ciev. Najčastejšie sa tento jav vyskytuje na pozadí akýchkoľvek závažných ochorení. Jednou z najbežnejších patológií, ktoré spôsobujú angínu pectoris, je ateroskleróza. Zvýšený cholesterol spôsobuje vznik aterosklerotických plátov, ktoré sa postupne ukladajú na stenách ciev. S rozvojom aterosklerotických ložísk sa lúmen ciev zužuje. Môžu existovať aj iné choroby a patologické stavy, ktoré spôsobujú angínu pectoris:

Pre výskyt anginy pectoris môžu existovať aj iné predpoklady. Zlé návyky, neaktívny sedavý spôsob života, rôzne infekcie a vírusy v tele, dlhodobé užívanie hormonálnych liekov, genetická predispozícia, mužské pohlavie, menopauza u ženy – to všetko možno pripísať aj rizikovým faktorom vzniku angina pectoris u ľudí. Známe sú aj prípady podmienenej reflexnej anginy pectoris.

Patogenéza anginy pectoris

Patogenéza anginy pectoris je spojená s akútnou ischémiou myokardu. Dochádza k porušeniu krvného obehu a metabolizmu. Metabolické produkty zostávajúce v myokarde dráždia receptory myokardu, v dôsledku čoho má človek záchvat, cíti bolesť v hrudnej kosti.

V tomto prípade je dôležitý stav centrálneho nervového systému, ktorého činnosť môže byť narušená psycho-emocionálnym stresom a nervovým napätím. V stresových podmienkach telo uvoľňuje katecholamíny (hormóny nadobličiek adrenalín a norepinefrín). Porušenie fungovania centrálneho nervového systému ovplyvňuje parasympatickú časť autonómneho nervového systému, v dôsledku čoho sa tepny zužujú, čo spôsobuje záchvat angíny pectoris.

Klinický obraz

Etiológia a patogenéza angíny pectoris spôsobuje nasledujúce príznaky:

• pacient má bolesť v hrudnej kosti po emočnom strese alebo fyzickej námahe;
• bolesť je sprevádzaná pocitom tlaku a pálenia v hrudníku;
• pocity bolesti vyžarujú pod lopatkou, do strany, do krku, dolnej čeľuste, do ramena;
• po užití lieku na bolesť srdca záchvat prechádza.

V pokoji sa záchvaty väčšinou nevyskytujú, no pri určitom priebehu ochorenia býva človek postihnutý aj v noci.

Liečba

Ak sa objavia príznaky ochorenia, pacientovi sa podá Corvalol, nitroglycerín alebo iný liek na bolesť srdca. Je lepšie okamžite kontaktovať kliniku. Po diagnostikovaní ochorenia bude pacientovi predpísané lieky.

Angina pectoris je jedným z prejavov koronárnej choroby srdca (ICHS).

ischemická choroba srdca- ochorenie spôsobené nesúladom medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho zásobovaním v dôsledku lokálnej poruchy prietoku krvi, najčastejšie spôsobené koronárnou aterosklerózou.

Stabilná námahová angína- ide o bolestivý syndróm spôsobený krátkodobou lokálnou ischémiou myokardu, ktorá vzniká pri fyzickej námahe, emočnom strese, pri výstupe do chladu, chôdzi proti vetru, v pokoji po ťažkom jedle.

Štatistické údaje. Za rok je námahová angína zaznamenaná u 0,2–0,6 % populácie, s prevahou u mužov vo veku 55–64 rokov (0,8 % prípadov). Vyskytuje sa u 30 000 – 40 000 dospelých na 1 milión obyvateľov ročne a jeho prevalencia závisí od pohlavia a veku.v skupine 65 – 74 rokov – u 11 – 20 % mužov a 10 – 14 % žien (v dôsledku zníženie ochranného účinku estrogénov v menopauze).Pred IM je angina pectoris zaznamenaná u 20% pacientov, po IM - u 50% pacientov.

Etiológia Vo väčšine prípadov sa námahová angína vyskytuje v dôsledku aterosklerózy koronárnych (koronárnych) artérií. Hoci korelácia medzi stupňom aterosklerotického zúženia, jeho rozsahom a závažnosťou klinických prejavov angíny pectoris je nevýznamná, predpokladá sa, že koronárne artérie musia byť zúžené aspoň o 50 – 75 %, kým sa nezistí nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardu a jeho sa objaví pôrod a nastáva klinický obraz ochorenia Iné príčiny (relatívna nedostatočnosť koronárnej cirkulácie) Aortálna stenóza Hypertrofická kardiomyopatia Primárna pľúcna artériová hypertenzia Ťažká artériová hypertenzia Insuficiencia aortálnej chlopne.

Patogenéza V dôsledku nesúladu (nerovnováha) medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodávkou cez koronárne artérie v dôsledku aterosklerotického zúženia lúmenu koronárnych artérií dochádza k: ischémii myokardu (klinicky sa prejavuje bolesťou na hrudníku) Poruchy kontraktilnej funkcie príslušného úseku srdcového svalu Zmeny biochemických a elektrických procesov v srdcovom svale. Pri nedostatku dostatočného množstva kyslíka bunky prechádzajú na anaeróbny typ oxidácie: glukóza sa rozkladá na laktát, znižuje sa vnútrobunkové pH a vyčerpáva sa energetická rezerva v kardiomyocytoch V prvom rade trpia subendokardiálne vrstvy Funkcia membrán kardiomyocytov je narušená, čo vedie k zníženiu intracelulárnej koncentrácie draselných iónov a zvýšeniu intracelulárnej koncentrácie iónov sodíka V závislosti od trvania ischémie myokardu môžu byť zmeny reverzibilné alebo ireverzibilné (nekróza myokardu, t.j. infarkt) Sekvencie patologických zmien v r. ischémia myokardu: porušenie relaxácie myokardu (zhoršená diastolická funkcia) - porušenie kontrakcie myokardu (zhoršená systolická funkcia) - zmeny EKG - syndróm bolesti.

Klasifikácia Canadian Cardiovascular Society (1976) Trieda I - "normálna fyzická aktivita nespôsobuje záchvat angíny." Bolesť sa nevyskytuje pri chôdzi alebo lezení po schodoch. Záchvaty sa objavujú pri silnej, rýchlej alebo dlhotrvajúcej námahe pri práci.Trieda II - "mierne obmedzenie normálnej aktivity." Bolesť sa vyskytuje pri rýchlej chôdzi alebo chôdzi po schodoch, chôdzi do kopca, chôdzi alebo stúpaní po schodoch po jedle, v chlade, proti vetru, pri emočnom strese alebo v priebehu niekoľkých hodín po prebudení. Chôdza viac ako 100-200 m po rovine alebo výstup na viac ako 1 schodisko normálnym tempom a za normálnych podmienok Trieda III - "výrazné obmedzenie bežnej fyzickej aktivity." Chôdza po rovine alebo stúpanie po jednom schodisku normálnym tempom v normálnych podmienkach vyvoláva záchvat anginy pectoris triedy IV – „nemožnosť akejkoľvek fyzickej aktivity bez nepohodlia“. Záchvaty sa môžu vyskytnúť v pokoji

KLINICKÉ PREJAVY

Sťažnosti. Charakteristika bolestivého syndrómu Lokalizácia bolesti - retrosternálna Podmienky pre vznik bolesti - fyzická aktivita, silné emócie, bohatý príjem potravy, chlad, chôdza proti vetru, fajčenie. U mladých ľudí sa často vyskytuje takzvaný fenomén „prechodu cez bolesť“ (fenomén „zahrievania“) – zníženie alebo vymiznutie bolesti so zvýšením alebo udržaním záťaže (v dôsledku otvorenia cievnych kolaterál). trvanie bolesti - od 1 do 15 minút, má rastúci charakter ("crescendo "). Ak bolesť trvá viac ako 15 minút, treba predpokladať rozvoj IM Podmienky pre ukončenie bolesti - zastavenie fyzickej aktivity, užívanie nitroglycerínu diagnostickej hodnoty, pretože do značnej miery závisia od fyzického a intelektuálneho vnímania pacienta Ožarovanie bolesti - oboje vľavo a vpravo časti hrudníka a krku. Klasické ožarovanie - v ľavej ruke, dolnej čeľusti.

Sprievodné príznaky - nevoľnosť, vracanie, nadmerné potenie, únava, dýchavičnosť, zrýchlený tep, zvýšený (niekedy znížený) krvný tlak.

Ekvivalenty angíny: dýchavičnosť (v dôsledku zhoršenej diastolickej relaxácie) a silná únava počas cvičenia (v dôsledku zníženia srdcového výdaja pri porušení systolickej funkcie myokardu s nedostatočným zásobovaním kostrových svalov kyslíkom). Symptómy by sa v každom prípade mali znížiť, keď sa zastaví vystavenie provokujúcemu faktoru (cvičenie, hypotermia, fajčenie) alebo sa užije nitroglycerín.

fyzické údaje. Pri záchvate anginy pectoris - bledosť kože, nehybnosť (pacienti „zamrznú“ v jednej polohe, pretože akýkoľvek pohyb zvyšuje bolesť), potenie, tachykardia (menej často bradykardia), zvýšený krvný tlak (menej často jeho pokles) Extrasystoly, “ cvalový rytmus“, systolický šelest v dôsledku insuficiencie mitrálnej chlopne v dôsledku dysfunkcie papilárnych svalov EKG zaznamenané počas záchvatu angíny pectoris dokáže odhaliť zmeny v terminálnej časti komorového komplexu (vlna T a segment ST), ako aj srdcové arytmie.

Laboratórne údaje- pomocná hodnota; umožňujú určiť len prítomnosť dyslipidémie, identifikovať sprievodné ochorenia a množstvo rizikových faktorov (DM) alebo vylúčiť iné príčiny bolesti (zápalové ochorenia, ochorenia krvi, ochorenia štítnej žľazy).

inštrumentálne údaje

EKG počas záchvatu angíny: poruchy repolarizácie vo forme zmeny vĺn T a posun segmentu ST nahor (subendokardiálna ischémia) alebo nadol od izolíny (transmurálna ischémia) alebo poruchy srdcového rytmu.

24-hodinové monitorovanie EKG umožňuje odhaliť prítomnosť bolestivých a nebolestivých epizód ischémie myokardu pri stavoch známych pacientom, ako aj prípadné poruchy srdcového rytmu počas dňa.

Bicyklová ergometria alebo bežiaci pás (záťažový test so súčasným záznamom EKG a krvného tlaku). Citlivosť - 50-80%, špecifickosť - 80-95%. Kritériom pozitívneho záťažového testu pri bicyklovej ergometrii sú zmeny EKG vo forme horizontálnej depresie ST segmentu o viac ako 1 mm trvajúcej viac ako 0,08 s. Okrem toho môžu záťažové testy odhaliť príznaky spojené s nepriaznivou prognózou u pacientov s angínou pectoris: typický bolestivý syndróm, depresia ST segmentu viac ako 2 mm, pretrvávanie depresie ST segmentu viac ako 6 minút po ukončení cvičenia, objavenie sa depresie ST segmentu pri srdcovej frekvencii (HR) menej ako 120 za minútu, prítomnosť ST depresie vo viacerých zvodoch, vzostup ST segmentu vo všetkých zvodoch, s výnimkou aVR, absencia zvýšenia krvného tlaku resp. jeho zníženie v reakcii na záťaž, výskyt srdcových arytmií (najmä komorovej tachykardie).

Echokardiografia v pokoji vám umožňuje určiť kontraktilitu myokardu a vykonať diferenciálnu diagnostiku bolestivého syndrómu (srdcové chyby, pľúcna hypertenzia, kardiomyopatia, perikarditída, prolaps mitrálnej chlopne, hypertrofia ľavej komory pri arteriálnej hypertenzii).

Záťažová echokardiografia (Echokardiografické posúdenie pohyblivosti segmentov ľavej komory so zvýšením srdcovej frekvencie v dôsledku podania dobutamínu, transezofageálneho kardiostimulátora alebo pod vplyvom fyzickej aktivity) je presnejšou metódou na zistenie insuficiencie koronárnej artérie. Zmeny lokálnej kontraktility myokardu predchádzajú iným prejavom ischémie (zmeny na EKG, syndróm bolesti). Senzitivita metódy je 65–90 %, špecificita 90–95 %. Na rozdiel od bicyklovej ergometrie dokáže záťažová echokardiografia odhaliť insuficienciu koronárnych artérií v prípade poškodenia jednej cievy. Indikácie pre záťažovú echokardiografiu sú: atypická angina pectoris (prítomnosť ekvivalentov anginy pectoris alebo nejasný popis syndrómu bolesti pacientom) ťažkosti alebo nemožnosť vykonať záťažové testy bicyklová ergometria v typickej ambulancii anginy pectoris žiadne zmeny na EKG pri záťažových testoch v dôsledku blokády Hisovho zväzku nôh, príznaky hypertrofie ľavej komory, príznaky Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu v typickej klinike anginy pectoris, pozitívny záťažový test pri bicyklovej ergometrii u mladých žien (keďže pravdepodobnosť ochorenie koronárnych artérií je nízke).

Koronarografia je „zlatým štandardom“ v diagnostike ochorenia koronárnych artérií, pretože umožňuje identifikovať prítomnosť, lokalizáciu a stupeň zúženia koronárnych artérií. Indikácie (odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti; 1997): angina pectoris nad funkčnou triedou III pri absencii účinku medikamentóznej terapie angina pectoris I-II funkčná trieda po infarkte myokardu angina pectoris s blokádou vetiev Hisovho zväzku v kombinácii so známkami ischémie podľa scintigrafie myokardu ťažké komorové arytmie stabilná angina pectoris u pacientov podstupujúcich cievnu operáciu (, femorálna, karotída) revaskularizácia myokardu (balóniková dilatácia,) objasnenie diagnózy z klinických alebo odborných (napríklad u pilotov) dôvodov.

Scintigrafia myokardu je zobrazovacia metóda myokardu, ktorá umožňuje identifikovať oblasti ischémie. Metóda je veľmi informatívna, keď nie je možné posúdiť EKG z dôvodu blokády nôh Hisovho zväzku.

Diagnostika. V typických prípadoch je stabilná námahová angína diagnostikovaná na základe podrobného odberu anamnézy, podrobného fyzikálneho vyšetrenia pacienta, záznamu EKG v pokoji a následnej kritickej analýzy nálezov. Predpokladá sa, že tieto typy vyšetrení (anamnéza, vyšetrenie, auskultácia, EKG) postačujú na diagnostiku angíny pectoris s jej klasickým prejavom v 75 % prípadov. V prípade pochybností o diagnóze sa dôsledne vykonáva 24-hodinové monitorovanie EKG, záťažové testy (bicyklová ergometria, záťažová echokardiografia), prípadne scintigrafia myokardu. V konečnom štádiu diagnózy je potrebná koronárna angiografia.

Odlišná diagnóza. Treba mať na pamäti, že syndróm bolesti na hrudníku môže byť prejavom množstva ochorení. Netreba zabúdať, že príčin bolesti na hrudníku môže byť viacero súčasne. Ochorenia CCC IM Angina pectoris Iné príčiny možného ischemického pôvodu: aortálna stenóza, insuficiencia aortálnej chlopne, hypertrofická kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia, pľúcna hypertenzia, ťažká anémia non- ischemická: disekcia aorty, perikarditída, prolaps mitrálnej chlopne Choroby tráviaceho traktu Choroby pažeráka - spazmus pažeráka, reflux pažeráka, ruptúra ​​pažeráka Choroby žalúdka - peptický vred Choroby hrudnej steny a chrbtice Predné Syndróm predného skalenového svalu Rebrová chondritída (Tietzeho syndróm) Poškodenie rebier Pásový opar Ochorenia pľúc Pneumotorax Pneumónia s postihnutím pohrudnice PE s alebo bez pľúcneho infarktu Choroby pohrudnice.

LIEČBA. Cieľom je zlepšenie prognózy (prevencia IM a náhlej srdcovej smrti) a zníženie závažnosti (eliminácia) symptómov ochorenia. Používajú sa neliekové, liekové (liekové) a chirurgické metódy liečby.

Nemedikamentózna liečba – vplyv na rizikové faktory ICHS: diétne opatrenia na zníženie dyslipidémie a chudnutie, odvykanie od fajčenia, dostatočná fyzická aktivita pri absencii kontraindikácií. Je tiež potrebné normalizovať hladinu krvného tlaku a opraviť poruchy metabolizmu uhľohydrátov.

Medikamentózna terapia - používajú sa tri hlavné skupiny liekov: nitráty, b-blokátory a blokátory pomalých kalciových kanálov. Okrem toho sú predpísané protidoštičkové látky.

Dusičnany. Po zavedení nitrátov dochádza k systémovej venodilatácii, čo vedie k zníženiu prietoku krvi do srdca (zníženie predpätia), zníženiu tlaku v srdcových komorách a zníženiu napätia myokardu. Dusičnany tiež spôsobujú pokles krvného tlaku, znižujú odpor proti prietoku krvi a afterload. Okrem toho je dôležité rozšírenie veľkých koronárnych artérií a zvýšenie kolaterálneho prietoku krvi. Táto skupina liečiv sa delí na krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín) a dlhodobo pôsobiace nitráty (izosorbiddinitrát a izosorbidmononitrát).

Na zastavenie záchvatu anginy pectoris sa používa nitroglycerín (tabletové formy sublingválne v dávke 0,3-0,6 mg a aerosólové formy - sprej - sa používajú aj sublingválne v dávke 0,4 mg). Krátkodobo pôsobiace nitráty zmierňujú bolesť za 1-5 minút. Opakované dávky nitroglycerínu na zmiernenie záchvatu angíny pectoris sa môžu použiť v 5-minútových intervaloch. Nitroglycerín v tabletách na sublingválne použitie stráca svoju aktivitu po 2 mesiacoch od otvorenia tuby v dôsledku prchavosti nitroglycerínu, preto je potrebná pravidelná výmena lieku.

Na prevenciu anginóznych záchvatov, ktoré sa vyskytujú častejšie ako 1 r / týždeň, používajte dlhodobo pôsobiace nitráty (izosorbiddinitrát a izosorbidmononitrát) izosorbiddinitrát v dávke 10-20 mg 2-4 r /deň (niekedy až 6) 30- 40 minút pred plánovaným zaťažením. Retardované formy izosorbiddinitrátu - v dávke 40-120 mg 1-2 r / deň pred zamýšľanou fyzickou aktivitou Isosorbid mononitrát v dávke 10-40 mg 2-4 r / deň a retardované formy - v dávke 40-120 mg 1-2 r / deň tiež 30-40 minút pred očakávanou fyzickou aktivitou.

Tolerancia na dusičnany (strata citlivosti, závislosť). Pravidelné denné užívanie nitrátov 1–2 týždne a viac môže viesť k zníženiu alebo vymiznutiu antianginózneho účinku, dôvodom je zníženie tvorby oxidu dusnatého, zrýchlenie jeho inaktivácie v dôsledku zvýšenia aktivity fosfodiesteráz. a zvýšenie tvorby endotelínu-1, ktorý pôsobí vazokonstrikčne.Prevenciou je asymetrické (excentrické) podávanie nitrátov (napr. 8:00 a 15:00 pre izosorbiddinitrát alebo len 8:00 pre izosorbidmononitrát). Na obnovenie citlivosti SMC cievnej steny na pôsobenie nitrátov sa teda poskytuje obdobie bez dusičnanov dlhšie ako 6–8 hodín. Pacientom sa spravidla odporúča obdobie bez dusičnanov na obdobie minimálnej fyzickej aktivity a minimálneho počtu záchvatov bolesti (v každom prípade individuálne).Iné metódy prevencie nitrátovej tolerancie zahŕňajú vymenovanie darcov sulfhydrylových skupín (acetylcysteín , metionín), ACE inhibítory (kaptopril atď.), blokátory receptorov angiotenzínu II, diuretiká, hydralazín, avšak frekvencia vzniku tolerancie na nitráty na pozadí ich užívania mierne klesá.

molsidomín- má blízko k nitrátom (vazodilatátor s obsahom nitroskupiny). Po absorpcii sa molsidomín premení na účinnú látku, ktorá sa premení na oxid dusnatý, čo v konečnom dôsledku vedie k relaxácii hladkého svalstva ciev. Molsidomin sa používa v dávke 2-4 mg 2-3 r / deň alebo 8 mg 1-2 r / deň (predĺžená forma).

b-adrenoblokátory. Antianginózny účinok je spôsobený znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie a zníženia kontraktility myokardu. Používa sa na liečbu anginy pectoris:

Neselektívne b-blokátory (pôsobia na b 1 - a b 2 -adrenoreceptory) - na liečbu angíny pectoris sa používa propranolol v dávke 10-40 mg 4 r / deň, nadolol v dávke 20-160 mg 1 r / deň;

Kardioselektívne b-blokátory (pôsobia hlavne na b 1 -adrenergné receptory srdca) - atenolol v dávke 25–200 mg/deň, metoprolol 25–200 mg/deň (v 2 rozdelených dávkach), betaxolol (10–20 mg /deň), bisoprolol (5–20 mg/deň).

V poslednej dobe sa používajú b-blokátory, ktoré spôsobujú periférnu vazodilatáciu, ako je karvedilol.

Blokátory pomalých vápnikových kanálov. Antianginózny účinok spočíva v miernej vazodilatácii (vrátane koronárnych artérií), znížení potreby kyslíka myokardom (u zástupcov podskupín verapamilu a diltiazemu). Aplikujte: verapamil - 80-120 mg 2-3 r / deň, diltiazem - 30-90 mg 2-3 r / deň.

Prevencia IM a náhlej srdcovej smrti

Klinické štúdie ukázali, že užívanie kyseliny acetylsalicylovej v dávke 75–325 mg/deň výrazne znižuje riziko vzniku IM a náhlej srdcovej smrti. Pacientom s angínou pectoris sa má predpísať kyselina acetylsalicylová pri absencii kontraindikácií - peptický vred, ochorenie pečene, zvýšené krvácanie, neznášanlivosť lieku.

Pokles koncentrácie celkového cholesterolu a LDL cholesterolu pomocou hypolipidemík (simvastatín, pravastatín) priaznivo ovplyvňuje aj prognózu pacientov so stabilnou anginou pectoris. V súčasnosti sa za optimálne hladiny považujú hodnoty nie viac ako 5 mmol/l (190 mg %) pre celkový cholesterol, nie viac ako 3 mmol/l (115 mg %) pre LDL cholesterol.

Chirurgia. Pri určovaní taktiky chirurgickej liečby stabilnej anginy pectoris je potrebné brať do úvahy množstvo faktorov: počet postihnutých koronárnych artérií, ejekčnú frakciu ľavej komory, prítomnosť sprievodného diabetu. Takže pri jedno-dvoch cievnej lézii s normálnou ejekčnou frakciou ľavej komory sa revaskularizácia myokardu zvyčajne začína perkutánnou transluminálnou koronárnou angioplastikou a stentovaním. V prípade ochorenia dvoch až troch ciev a poklesu ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 45 % alebo prítomnosti sprievodného diabetu je vhodnejšie vykonať bypass koronárnej artérie (pozri tiež Ateroskleróza koronárnych artérií).