Otázky. Nebezpečný vnútorný herpes

Pľuzgiere sú jedy vyvinuté ako vysoko toxické bojové látky. Pri absorpcii do krvi tieto látky spôsobujú otravu celého tela. Podľa povahy poškodenia sú klasifikované ako smrteľné spolu s kyselinou kyanovodíkovou, sarínom a fosgénom. Pochopenie klinických prejavov a metód diagnostiky intoxikácie vám pomôže prijať včasné opatrenia, ak je to potrebné na jej odstránenie.

Čo je to pľuzgierový agent?

Pľuzgierovité toxické látky sú toxíny, ktorých účinok na ľudský organizmus spôsobuje akútne zápalovo-nekrotické premeny slizníc a dermatologických vrstiev. Toto sírové a dusíkaté yperity, ako aj lewisit.

Tieto látky majú olejovitú konzistenciu, vyznačujú sa vysokým bodom varu, nízkou rozpustnosťou vo vode a vysokou mierou miešateľnosti s rozpúšťadlami organického pôvodu. To naznačuje schopnosť toxických látok rýchlo preniknúť do obuvi a oblečenia a absorbovať sa do pokožky.

Charakteristické znaky poškodenia horčičným plynom

Horčičný plyn vyzerá ako bezfarebná alebo tehlovohnedá kvapalina s vôňou cesnaku alebo horčice. Látka sa pomaly vyparuje do vzduchu. Používa sa v dvoch bojových stavoch: aerosól a kvapôčka-kvapalina. Rozsah distribúcie jeho pary dosahuje na otvorených priestranstvách 20 km.

Účinky horčičného plynu možno odlíšiť od intoxikácie inými toxickými látkami podľa týchto vlastností:

1. Žiadna bolesť alebo nepohodlie počas kontaktu. Jed má analgetický účinok na nervové zakončenia, takže človek s ním necíti kontakt a nemôže včas prijať ochranné opatrenia. Pre nedostatok dráždivých účinkov je otrava horčicou dosť ťažko diagnostikovaná.
2. Prítomnosť obdobia latentnej progresie lézie. Trvanie absencie špecifických symptómov sa môže v rôznych situáciách líšiť a závisí od objemu vystaveného jedu, jeho stavu, spôsobu prenikania do tela a individuálnej vnímavosti. Čím väčšia je dávka horčičného plynu vystavená človeku, tým rýchlejšie sa objavia prvé príznaky poškodenia. Na toxickú látku sú najcitlivejšie oči, najmenej citlivá je pokožka. Rýchlosť prejavu reakcie závisí aj od stavu agregácie jedu: kvapôčkovo-kvapalný a hmlovitý horčičný plyn sa vyznačuje krátkou dobou latentného obdobia, kým parná horčica má dlhšiu latentnú dobu. Maximálne trvanie absencie známok poškodenia dosahuje 24 hodín.
3. Znížená imunobiologická rezistencia. Keď je telo ovplyvnené horčičným plynom, infikuje sa, čo je spôsobené prudkým poklesom odolnosti voči účinkom patogénnych faktorov. Zníženie imunitnej obrany prispieva k dlhšej dobe liečby a komplexnejšiemu priebehu ochorenia. Tento jav je obzvlášť nebezpečný, ak sú poškodené orgány zraku a dýchania. Na zlepšenie stavu v nemocničnom prostredí sa používa profylaktická antibiotická terapia.
4. Pomalý proces obnovy. Neurotrofické poruchy spôsobené vystavením toxickej látke vedú k spomaleniu procesu hojenia poškodených tkanív a obnove narušených funkcií.
5. Zvýšenie citlivosti tela na dráždivé látky. Ak je osoba opakovane vystavená horčičnému plynu, aj malé dávky látky môžu spôsobiť vážne poškodenie.

Mechanizmus vplyvu dusíkatého a sírového yperitu je dosť podobný. Kľúčový rozdiel je v tom dusíkatý horčičný spôsobuje silnejší dráždivý účinok na dýchacie a zrakové orgány. V tomto prípade je ochorenie charakterizované ľahším priebehom ochorenia a zrýchlenou rekonvalescenciou.

Priebeh intoxikácie parou horčičného plynu

Výpary horčičného plynu ovplyvňujú človeka mnohými spôsobmi: môže poškodiť zrak, dýchací systém a pokožku. Závažnosť procesu závisí od nasýtenia toxickej látky a času jej účinku na telo.

V dôsledku vystavenia pary horčičného plynu existujú tri stupne poškodenia tela:

• Mierny stupeň. Prvé príznaky sa vyskytujú 2-6 hodín po kontakte s toxínom. Oči začínajú bolieť, prudko reagujú na svetlo, nápadné je ich začervenanie. Po 8-12 hodinách sa dostaví pocit sucha v ústach, bolesť hrdla, výtok z nosa, suchý kašeľ, strata hlasu. Príznaky nazofaryngolaryngitídy sú časom čoraz zreteľnejšie. Po 15-17 hodinách sa na koži vytvorí erytém - začervenanie určitých oblastí kože. Postihujú také oblasti, ako sú vnútorné stehná, podpazušie a lakte a oblasť genitálií. Možné začervenanie tváre a krku. Pri zahrievaní sa svrbenie zintenzívňuje v oblasti erytému. Spolu s lokálnymi príznakmi intoxikácie sa objavujú všeobecné - nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy, horúčka.
• Priemerný stupeň. Doba latentnej intoxikácie sa pohybuje od 4 do 6 hodín. Na pozadí výraznej konjunktivitídy sa objavujú príznaky poškodenia orgánov dýchacieho systému. Osoba má silný kašeľ, hojný hlienovo-hnisavý výtok z nosa a ťažkosti s dýchaním. Pri prehĺtaní a rozprávaní sa objavuje bolesť hrdla, kašeľ sa zintenzívňuje v noci a pri zmene okolitej teploty zvlhne. Príznaky akútnej tracheobronchitídy sa zvyšujú, dochádza k nekróze sliznice priedušiek a priedušnice, čo vedie k rôznym komplikáciám. Telesná teplota stúpa na 38 stupňov. Trvanie stredne ťažkej otravy horčičným plynom je 1-2 mesiace.
• Ťažký stupeň. K popísaným príznakom poškodenia patrí zmodranie kože a slizníc, dýchavičnosť a zvýšený kašeľ. Vyvinie sa horčicová pneumónia a v niektorých prípadoch sa objaví pľúcny edém. Ak dôjde k zlyhaniu srdca, môže nastať smrť. Priaznivý priebeh otravy pomáha zlepšiť stav pacienta po 2-3 týždňoch. V tomto prípade je úplné zotavenie osoby nemožné.

Otrava kvapalným horčičným plynom

Pod vplyvom kvapôčkovo-kvapalného horčičného plynu dochádza k poškodeniu kože, očí a gastrointestinálneho traktu. Závažnosť reakcie organizmu závisí od množstva exponovanej látky.

Príbehy od našich čitateľov

Vladimír
61 rokov

Poškodenie orgánov zraku

Poškodenie očí je najčastejšie ťažké a objaví sa do 1-2 hodín po kontakte s toxínom. Prvými príznakmi otravy sú reakcia rohovky, ktorá sa prejavuje svetloplachosťou, slzením, začervenaním, opuchom spojoviek, pocitom piesku v očiach a bolesťou rôznej intenzity. Na druhý deň sa pozoruje zákal a drsnosť rohovky a v oblasti zápalu sa začínajú objavovať vredy. Existuje možnosť odmietnutia rohovky a straty zraku.

Silná bolesť v oblasti očí je spôsobená sekundárnou infekciou, ktorá je sprevádzaná tvorbou hnisu v prednej komore očnej gule a zápalom dúhovky. Trvanie zápalu orgánov zraku dosahuje 5-6 mesiacov.

Poškodenie kože

Poškodenie kože v dôsledku pôsobenia horčičného plynu vo forme kvapiek a kvapaliny sa vyskytuje rôznymi spôsobmi. Proces závisí od stupňa poškodenia:

1. Mierne poškodenie sa odráža vo vzhľade erytematóznych oblastí kože. Prvé príznaky sa objavia 12-14 hodín po vystavení jedu. V dňoch 4-5 erytém ustupuje výraznej pigmentácii a olupovaniu poškodenej kože. Po týždni príznaky otravy zmiznú a zostane len pigmentácia.
2. Priemerná forma lézie sa objaví po 2-4 hodinách. Výskyt erytému je sprevádzaný tvorbou vezikúl po 8-10 hodinách, ktoré sa po otvorení zmenia na eróziu. Po určitú dobu sa pľuzgiere zväčšujú, potom zmiznú a zanechajú výrazné erozívne oblasti, ktoré sú úplne pokryté epitelom v priebehu 2-3 týždňov.
3. Ťažké poškodenie spôsobuje rozvoj erytematózno-bulóznej dermatitídy. Bubliny sa začnú vytvárať 3-5 hodín po kontakte s toxickou látkou. Na tretí deň sú poškodené, výsledkom čoho je tvorba ulcerózneho povrchu. V dôsledku infekcie vredov sa môže vyvinúť nekrotizujúca dermatitída, ktorá po 3-4 mesiacoch ustúpi. Na mieste vredov sa tvoria biele jazvy, obklopené pigmentovanou pokožkou.

Poškodenie rôznych oblastí kože je charakterizované rôznym trvaním a charakteristikami procesu:

• pri poškodení kože tváre sa pozoruje zrýchlené hojenie vredov bez tvorby jasne definovaných jaziev;
• poškodenie miešku je sprevádzané tvorbou rozsiahleho erozívneho povrchu a vážnym narušením procesu močenia;
• Keď sa horčičný plyn dostane do kontaktu s chodidlami a nohami, pozoruje sa tvorba trofických vredov, ktorá sa vyznačuje zložitým procesom výskytu a obnovy.

Poškodenie tráviaceho systému

Požitie toxickej látky perorálne s kontaminovanou vodou alebo jedlom spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu gastrointestinálneho traktu. Prvé známky poškodenia sa objavia štvrťhodinu po vstupe horčičného plynu do tela. Človek zažíva prekrvenie slizníc a ďasien, dochádza k uvoľnenej, krvavej stolici. Vyvíjajú sa všeobecné príznaky intoxikácie: slabosť, pomalosť reakcie, konvulzívne javy. V niektorých prípadoch dochádza k nekrotickým zmenám v žalúdku. Z nervového systému sú pozorované príznaky ako vzrušenie, strach a stavy vášne, po ktorých nasledujú záchvaty depresie.

Rozvíjajúce sa akútne srdcové zlyhanie môže spôsobiť smrť v priebehu 1-2 dní. Smrť je tiež bežná na 7. – 10. deň v dôsledku akútneho chradnutia. Pri priaznivejšom priebehu ochorenia človek pociťuje celkové oslabenie organizmu a anémiu. V budúcnosti sa pravdepodobne rozvinie rakovina.

Otrava Lewisitom

Lewisit sa javí ako hustá, tmavohnedá až čierna olejovitá kvapalina, ktorá vonia ako pelargónie.. Je vysoko rozpustný v tukoch a rozpúšťadlách a ľahko sa kombinuje s rôznymi toxickými látkami. Lewisit má vyšší toxický účinok v porovnaní s horčičným plynom.

Príznaky otravy lewizitom závisia od spôsobu jeho prenikania do tela:

1. Pri postihnutí dýchacieho systému sa pozoruje podráždenie sliznice, ktoré sa prejavuje kýchaním, kašľom, nádchou a bolesťou hrdla. Ľahká forma otravy je často vyliečená do 6-7 dní. V prípade stredne ťažkej otravy sa vyvinie bronchitída, ťažkosti s dýchaním, zvýšený kašeľ s odstránením hnisavého spúta. Ťažký stupeň je charakterizovaný rozvojom pľúcneho edému. Ak choroba progreduje pozitívne, je vyliečená do 4-6 týždňov.
2. Pri zasiahnutí kože lewisitom sa v momente kontaktu objaví pocit pálenia a bolesť. Vzniká erytém a tvoria sa bubliny. Proces je sprevádzaný opuchom a krvácaním. Infekcia postihnutých oblastí sa často nevyskytuje.
3. Keď sa lewisit dostane do očí, spôsobuje slzenie a bolesť. Do hodiny sa objaví zakalenie rohovky, opuch očných viečok a krvácanie. S priaznivou prognózou nastáva zotavenie v priebehu 2-3 týždňov.

Liečba

Stupeň otravy človeka a úroveň poškodenia jeho orgánov a systémov závisí od včasnosti poskytovania liečebných opatrení.

Prvá pomoc

Na poskytnutie prvej pomoci obetiam, ktoré prišli do kontaktu s toxickými látkami s pľuzgierovitým účinkom v kontaminovanej oblasti, sa prijímajú tieto opatrenia:

• umývanie očí čistou vodou alebo 2% roztokom sódy;
• použitie plynovej masky;
• čistenie nepokrytých oblastí pokožky a tesného oblečenia liekom poskytnutým v individuálnom protichemickom balení (IPP);
• inhalácia špeciálnej protidymovej kompozície s jasne definovaným poškodením slizníc dýchacích orgánov.

Za hranicou infekcie je ako prvá pomoc nutný sekundárny výplach očí, úst a nosohltana. Keď toxické látky vstúpia do tráviaceho systému, musíte vypláchnuť žalúdok a vyvolať zvracanie.

Zdravotná starostlivosť

Núdzové postupy pri poskytovaní lekárskej starostlivosti zahŕňajú tieto činnosti:

• roztrieštená hygiena;
• použitie špeciálnych masti na ošetrenie očí;
• čistenie žalúdka pomocou sondy;
• užívanie adsorbčných liekov;
• účel unitiolu - protijed na intoxikáciu lewizitom;
• opatrenia proti popáleniu.

Ďalšie kroky na poskytnutie lekárskej starostlivosti zahŕňajú symptomatickú liečbu:

1. Postihnuté oblasti pokožky sa ošetria antipruritikami a liekmi proti bolesti. V prípade potreby sa ošetria existujúce chemické popáleniny.
2. Liečba postihnutých orgánov zraku sa vykonáva pomocou konzervatívnych metód s použitím antibiotík, anestetík a antihistaminík.
3. Otrava cez tráviace orgány zahŕňa predpisovanie antispazmických a gangliových blokátorov, protišokovú terapiu.

Pacientovi sú predpísané lieky na zabránenie vzniku sekundárnych infekcií a zápalových procesov. Pomocou antihistaminík, multivitamínových komplexov a biostimulačných činidiel sa zvyšuje ochranná funkcia tela, poškodená v dôsledku vystavenia jedu.

Prevencia

Aby sa zabránilo intoxikácii pľuzgierovými látkami Osobné ochranné prostriedky je potrebné používať presne a rýchlo. Patria sem ochranné odevy, plynové masky a odplyňovacie prostriedky: roztoky chloramínu, produkty uvedené v IPP.

Infikované uniformy a osobné veci musia byť dekontaminované, aby sa zabránilo ďalšej infekcii pri kontakte s nimi.

Nezáleží na tom, aký typ herpesu človek má, poškodzuje vnútorné orgány, ovplyvňuje krycie tkanivá a ako sa infekcia šíri, symptómy spôsobujú pacientovi veľa problémov. Ak sa infekcia navonok prejavuje vo forme vyrážok na perách a nose, potom vnútorný herpes postihuje pečeň, pľúca, vagínu, epitel maternice, gastrointestinálny trakt a močovú trubicu. Názory lekárov sa scvrkávajú na skutočnosť, že cytomegalovírus žije vo vnútri každého človeka a akonáhle sa objavia priaznivé podmienky vo forme prechladnutia alebo zníženej imunity, rýchlo sa aktivuje. Väčšina populácie, asi 95 %, je nositeľmi vnútorného herpesu, no najčastejšie sa objavuje po 35-40 rokoch.

Vlastnosti infekcie a cesty infekcie

Pri diagnostikovaní infekčného ochorenia vírusovej etiológie alebo herpesu lekár určí, ktorému z 8 kmeňov patogénnych mikroorganizmov patrí. Najčastejšie sú postihnuté sliznice a povrch pier a menej často vnútorné orgány človeka.

V modernej medicíne sú predpoklady pre výskyt herpesu:

1. Infekcia vírusmi typu 1 a 2.
2. Infekcia mikroorganizmom Varicella zoster spôsobujúca herpes zoster.
3. Kaposiho eczema herpetiformis je závažná forma vírusu.

Proces šírenia cytomegalovírusu typu 5 krvným obehom a potom celým telom sa nazýva virémia. Virémia môže byť primárna, keď sa infekcia okamžite rozšíri krvou a cirkuluje, a sekundárna, keď sa vírus po premnožení v tele opäť dostane do krvi a cyklus sa opakuje.

Existujú tri hlavné formy vnútorného herpesového kmeňa 5:

1. Akútne prejavy hepatitídy.
2. Ezofagitída.
3. Všetky typy zápalu pľúc.

Vírus typu 5 možno diagnostikovať herpetickými útvarmi na stenách pošvy, v hrtane, na močovom mechúre, priedušnici, močovej rúre, špecificky je zodpovedný za poškodenie vnútorných orgánov.

Ak nie je možné určiť, kedy došlo k procesu infekcie, potom môžeme s istotou povedať, že to vyžaduje blízky alebo intímny kontakt s infikovanou osobou. Hlavné spôsoby infekcie herpesom:

• Infekcia cez sliny vzdušnými kvapôčkami, keď sa dostanú do ústnej dutiny zdravého človeka.
• Pohlavný styk, po ktorom infekcia prostredníctvom semena zostáva na vagíne.
• Cez materské mlieko k jej bábätku.
• Krvou cez placentu ženy počas pôrodu.
• Krvná transfúzia.

Herpes vírus postihuje vo väčšej miere ľudí s potlačenou imunitou, pacientov s AIDS či rakovinou, no nemusí sa prejaviť počas celého života.

Symptómy

Je ťažké identifikovať príznaky cytomegalovírusu, ak sa u človeka objaví horúčka, slabosť a bolesť hlavy, čo nie vždy naznačuje, že herpes sa stal aktívnejším vo vnútri tela. V praxi môže byť človek obťažovaný dlhotrvajúcou bronchitídou alebo patológiami močového systému, čo naznačuje rast vírusu. Symptómy sa prejavujú prítomnosťou znakov podobných iným ochoreniam a prejavujú sa v rôznych orgánoch (pozri tabuľku).

Oblasti postihnuté herpesom	Popis symptómov
Pažerák	Okrem bolestivých pocitov pri jedle a bolesti na hrudníku je pre človeka ťažké prehltnúť. Infikovaním pažeráka spôsobuje vírus nepohodlie na bránici, človek rýchlo stráca váhu a pociťuje bolesť za hrudnou kosťou. Až endoskopické vyšetrenie potvrdí prítomnosť vredov na sliznici pokrytých filmom, ktoré ju následne uvoľňujú. Predčasná liečba vedie k poškodeniu čriev a pankreasu.
Pľúca	Symptómy sa objavujú na základe zníženej imunity. Patrí medzi ne silný kašeľ a horúčka, bolesť na hrudníku sprevádzaná dýchavičnosťou. Všeobecná slabosť sa vyskytuje v dôsledku plesňovej alebo bakteriálnej infekcie. V závažných prípadoch sa cytomegalovírus aktivuje, keď sa tracheobronchitída presunie do pľúcneho parenchýmu. Ak sa genitálny herpes na tvári a v ústach nelieči okamžite, môže sa vyskytnúť obojstranný zápal pľúc.
Genitourinárny systém	Pacient cíti nepohodlie v dolnej časti brucha, sprevádzané výtokom z pohlavných orgánov. Najčastejšími príznakmi sú bolesť pri močení a sčervenanie tela.
Anus	Vírusom je poškodené periférne nervové tkanivo, čo spôsobuje neznesiteľné svrbenie pri vstupe do konečníka. Pacient pociťuje silnú bolesť, stáva sa podráždeným, nespavosťou a zápchou. Na tomto pozadí sa lymfatické uzliny zapália a zväčšia a je možná hyperémia. Charakteristický je výskyt malých pľuzgierov, ktoré následne prasknú a zahoja sa, čo naznačuje ich hojenie. Herpes z konečníka sa môže šíriť do gastrointestinálneho traktu, čo spôsobuje erozívne zmeny na slizniciach a výskyt krvi v stolici.
Pečeň	Zápalový proces v pečeni s hepatitídou B a C sa prejavuje žltosťou bielej membrány očí, kože, bolesťou pod rebrami, vyžarujúcou do lopatky a ramena. Veľkosť pečene pacienta sa zvyšuje, pravidelne sa objavuje horúčka, ktorá vyvoláva dysfunkciu pečene v dôsledku poškodenia tkaniva. Pacient má slabosť, migrény, zvyšuje sa koncentrácia bilirubínu v krvi, syndróm DIC sa objavuje menej často.
Mozog	Pri encefalitíde alebo zápale mozgu sa cytomegalovírus dostane do jeho kôry, trupu a oboch hemisfér. Pacient sa obáva horúčky, kŕčov a v zriedkavých prípadoch aj kómy. Správanie človeka sa mení, rozvíja sa demencia, strácajú sa získané zručnosti a zhoršuje sa reč.
Srdce	V dôsledku infekcie vzniká srdcové zlyhanie, pri poškodení svalovej výstelky srdca vzniká myokarditída.

Ak sa príznaky objavia postupne v priebehu dvoch týždňov, potom by ste sa mali poradiť s lekárom o teste PCR a ELISA, ktorý ukáže patogén a protilátky.

Herpetická infekcia u novorodenca

Herpes vnútorných orgánov u dojčiat predstavuje vážne nebezpečenstvo, pretože bezprostredne postihuje viaceré orgány a centrálny nervový systém. Pri podozrení na cytomegalovírus u novorodenca sa lekár zameriava na farbu kože, pozerá sa na veľkosť pečene a obličiek a na to, či existujú rozsiahle krvácania.

Po aktivácii cytomegalovírusu v tele dieťaťa je smrteľný výsledok 65% a iba jedno dieťa z desiatich s poškodením nervového systému sa môže normálne vyvíjať. Pri porovnaní primárnej a sekundárnej infekcie tehotnej ženy je v druhom prípade riziko komplikácií u plodu menšie. Je dôležité zabrániť aktivácii vírusu u tehotnej ženy v prvom trimestri, keď sa tvoria všetky orgány plodu.

Najväčšie nebezpečenstvo pre dojčatá je, že cytomegalovírus môže vykazovať hlavné príznaky v neskorom štádiu, keď je už ťažké pomôcť. Na tento účel sa ženám odporúča liečiť herpes vnútorných orgánov pred očakávaným tehotenstvom.

Diagnostika

Čo je infekcia vírusom herpes, môžete pochopiť vykonaním laboratórnych a inštrumentálnych štúdií, počas ktorých sa zistia špecifické protilátky proti vírusu.

Po vykonaní predbežnej diagnózy cytomegalovírusovej infekcie sa vykonávajú tieto diagnostické metódy:

• Metóda PCR zahŕňa detekciu buniek vírusu v moči, krvi, slinách alebo genitálnych sekrétoch na základe ich kultúry. Výsledky neposkytujú informácie o vývojovej aktivite vírusu, iba potvrdzujú jeho prítomnosť alebo neprítomnosť.
• Bunková kultúra umožňuje posúdiť rýchlosť progresie herpesu, po ktorej je predpísaná účinná terapia.
• Prítomnosť IgM protilátok indikuje prítomnosť primárnej infekcie, IgG indikuje kontakt s infikovanou osobou a infekciu, po ktorej osoba zostáva nosičom vírusu po celý život.

Pri vykonávaní diagnostiky sa berie do úvahy zoznam vhodných antibiotík, prítomnosť alebo neprítomnosť vyrážok, tehotenstvo a teplota.

Liečba

Ak vznikajúci herpes rýchlo postihuje a šíri sa do vnútorných orgánov, prvým krokom je vyhľadať pomoc lekára. Aby sa správne diagnostikovali príznaky a okamžite sa začalo s liečbou, pacient je prijatý do nemocnice, kde je predpísaná antivírusová alebo imunostimulačná liečba a v prípade horúčky ďalšie antipyretiká.

Na určenie, ktoré imunomodulátory sú pre pacienta vhodné, sa vykoná imunogram. Keďže nie je možné úplne odstrániť vírus z tela, používajú sa lieky, ktoré eliminujú prepuknutie infekcie a obnovia postihnuté orgány.

Cytomegalovírus sa lieči nasledujúcimi imunostimulačnými liekmi:

1. Viferon.
2. Citrovir.
3. Citrabín.
4. Ganciklovir.

Amoxicilín a Amoxiclav sú predpísané ako antibiotiká a najobľúbenejšie protizápalové lieky sú Acyclovir a Vacaclovir.

Kategórie ľudí, ktorí sú najviac náchylní na infekciu, sú:

• Pacienti so zníženou imunitou.
• Dojčiace a tehotné ženy.
• Pacienti s AIDS a HIV.
• Darcovia krvi.
• Onkologickí pacienti.
• Pacienti s cukrovkou.

Cytomegalovírusová infekcia, ktorá patrí k herpesu typu 5, nie je úplne liečiteľná, ale prebieha výskum na kyseline glycyrizínovej, o ktorej sa predpokladá, že dokáže chorobu poraziť. Ak vírus nemá žiadne príznaky, nevyžaduje liečbu.

Prevencia

Po zistení herpesu vnútorných orgánov a zodpovedajúcich symptómov začína liečba cytomegalovírusu liekmi v kombinácii s predpismi lekára pre výživu a životný štýl.

1. Pacient by mal byť liečený pod dohľadom zdravotníckeho personálu v nemocnici.
2. Ak je pažerák postihnutý cytomegalovírusom, je predpísaná špeciálna strava, v ktorej by mala byť strava zdravá a vyvážená.
3. Pacient by sa mal vzdať alkoholických nápojov, fajčenia a pitia sýtených nápojov.
4. Ak sú pľúca postihnuté herpesom, je dôležité užívať lieky, ktoré zabraňujú šíreniu infikovaných mikroorganizmov po tele. V pokročilom štádiu sú predpísané ďalšie lieky na odstránenie spúta z pľúc, ako je ACC alebo Gerbion, ktoré môžu užívať dospelí a deti.
5. Pacient môže užívať masti Viferon alebo Zovirax, ak herpetická infekcia postihuje oblasti uší alebo nosa.
6. Na zlepšenie imunity sa odporúča užívať vitamínové komplexy.
7. Každý deň by mal človek konzumovať čerstvé šťavy z ovocia alebo zeleniny, napríklad jablko, mrkva, červená repa.

Keď sa objavia prvé príznaky cytomegalovírusu, mali by ste sa s lekárom rozhodnúť, ako liečiť infekciu, podrobiť sa vyšetreniu a otestovať sa. Napriek tomu, že v súčasnosti nebol nájdený žiadny liek, ktorý by chorobu úplne vyliečil, lieky dokážu uhasiť zápalový proces a odstrániť bolestivé symptómy. Dlhodobé neliečenie vedie k zlyhaniu obličiek, srdcovému myokardu, poškodeniu slizníc tráviaceho traktu, vnútorných pohlavných orgánov atď.

Ako liečiť vnútorný herpes?

4,3 (86,67 %) 3 hlasy

Poškodenie vlasov. Strata laterálnej časti obočia je jedným z prvých príznakov lepry. Strata vlasov v oblasti brady a fúzov je menej častá. Vlasy na pokožke hlavy sú zvyčajne zachované.

Poškodenie slizníc. Najčastejšie je postihnutá nosová sliznica. V závažných prípadoch lepry sa poškodenie nosovej sliznice pozoruje u 90-95% pacientov. Je veľmi možné, že práve tu začína malomocenstvo. Škrabky z nosovej sliznice často odhalia bacily lepry, a to aj pri absencii iných jasne definovaných symptómov lepry. Na sliznici nosnej priehradky a paranazálnych dutín sa objavujú infiltráty, zintenzívňuje sa výtok z nosa, rastú krusty a vyvíjajú sa príznaky chronického výtoku z nosa. Infiltráty v oblasti nosovej priehradky majú tendenciu ulcerovať; výsledné vredy často vedú k deštrukcii priehradky a stiahnutiu nosa na hranici kostí a chrupkových častí, v dôsledku čoho sa špička nosa dvíha nahor. Preto má konfigurácia nosa u pacientov s leprou charakteristický vzhľad. Menej časté je poškodenie kostnej časti nosa.

Na sliznici úst v oblasti tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj na jazyku, sú pozorované difúzne infiltráty, zriedkavo ulcerujúce. Pri hlbokých infiltrátoch v hrúbke jazyka sa jazyk stáva hustým, prudko zväčšuje objem, na jeho povrchu sa objavuje skladanie s obzvlášť výrazným pozdĺžnym stredným záhybom.

Pomerne často je postihnutá sliznica hrtana a epiglottis. Pri rozšírení infiltrátu na hlasivky sa objavuje chrapot a následne afónia, ktorá môže v dôsledku jazvových zmien na sliznici hrtana pretrvať. V niektorých prípadoch sa v dôsledku edému môže vyvinúť stenóza hrtana, čo vedie k potrebe tracheotómie.

Lymfatické uzliny, najmä femorálne, sa podieľajú na ranom štádiu patologického procesu. Zväčšujú sa do veľkosti orecha, holubieho vajca, získavajú hustú elastickú konzistenciu, pri palpácii sú bezbolestné. Vyšetrenie punktátu z lymfatických uzlín umožňuje stanoviť včasnú diagnózu lepry aj pri absencii iných príznakov ochorenia.

Poškodenie nervového systémuČasto sa pozoruje u pacientov s leprou a v obraze choroby často dominujú zodpovedajúce symptómy, čo dalo niektorým autorom základ na identifikáciu nervovej formy malomocenstva. V súčasnosti sa od toho upustilo, pretože takmer každý pacient s malomocenstvom vykazuje v tej či onej miere výrazné známky poškodenia nervového systému. Tieto zmeny majú za následok najmä poškodenie periférneho nervového systému a rozvoj polyneuritídy. Zvyčajne sú postihnuté n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Postihnuté nervové kmene zhustnú a zhrubnú, takže ich možno ľahko nahmatať vo forme hustých povrazcov, niekedy s výraznými zhrubnutiami. Najprv sú bolestivé pri palpácii a potom s vývojom anestézie bolesť zmizne.

Okrem poškodenia veľkých nervových kmeňov dochádza k celkovému poškodeniu nervového systému, ktoré sa prejavuje rôznymi poruchami citlivosti, trofikou a poruchami hybnosti.

Zmyslové postihnutie spôsobené neuritídou a chorobami centrálneho nervového systému. Často sa pozoruje pretrvávajúca a ťažká neuralgia, ktorá trvá dlho. Súčasne sa v zodpovedajúcich oblastiach kože vyvíja hyperestézia, ktorá je po určitom čase nahradená úplnou anestézou.

Anestézia a analgézia sa často zisťujú symetricky v oblasti jednotlivých segmentov tela a vo forme „pásu“ v bruchu a hrudníku. Analgézia sa niekedy kombinuje s tepelnou anestézou, ktorá často spôsobuje popáleniny u pacientov s leprou. Oveľa menej časté je zhoršenie hmatovej citlivosti. Niekedy dochádza k neadekvátnym reakciám na nepodmienené podnety – teplo je vnímané ako chlad a naopak, ako aj k oneskoreniu reakcie na nepodmienený podnet, napríklad pri priložení horúceho predmetu je najprv cítiť dotyk a potom tepelný pocit.

Trofické poruchy u pacientov s leprou sú pozorované veľmi často. Tieto poruchy zahŕňajú depigmentáciu, pripomínajúcu vitiligo, ale líšia sa tým, že majú zmyslové poruchy, zatiaľ čo vitiligo tieto poruchy nemá. Trofické zmeny vedú k mutáciám rúk a nôh nie v dôsledku prenikania hlbokých infiltrátov do kostí, ale v dôsledku trofických porúch: postupné mäknutie a resorpcia kostnej hmoty nastáva bez zjavných zmien na koži, rukách a nohách. nohy zmäknú a pripomínajú labky tuleňa; v tomto prípade samozrejme dochádza k poruchám v motorickej funkcii končatiny. Pacienti s malomocenstvom často pociťujú dysfunkciu mazových a potných žliaz: po prvé, ich prudký nárast a potom potlačenie a dokonca úplné zastavenie sekrécie kožného mazu a potu. Koža takýchto pacientov sa stáva suchou, drsnou a ľahko sa na nej tvoria praskliny.

Poruchy pohybu. U pacientov s leprou sa často rozvinie svalová atrofia, zvyčajne symetrické, výraznejšie poškodenie extenzorov, postihnutá je najmä tvár a končatiny.

V oblasti tváre dochádza často k atrofii svalov očných viečok orbicularis, čo má za následok rozvoj lagoftalmu (lagophtalmus) – strata schopnosti spontánne uzavrieť palpebrálnu štrbinu. Často je postihnutý tvárový nerv. Pri atrofii tvárových svalov dochádza k narušeniu mimiky, tvár sa stáva smutnou, nehybnou a maskovanou.

Postihnuté sú aj svaly končatín, čo má za následok ich atrofiu. Obzvlášť často sa do procesu zapájajú extenzory malých svalov rúk a nôh, potom predlaktia a nohy. Na horných končatinách začína atrofia svalmi palca a malíčka, potom sa objavuje na ostatných prstoch. Tento proces vedie k tomu, že flexory využívajú výhody atrofovaných extenzorov, preto prsty zaujmú polozahnutú polohu. V dôsledku nerovnakého stupňa atrofie extenzorov na rôznych prstoch nie je stupeň ich ohybu rovnaký a ruka v dôsledku toho nadobúda pazúrovitý, znetvorený vzhľad. Podobný stav sa vyvíja na nohách. Na dolných končatinách sú ako prvé postihnuté svaly chodidiel a tiež mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, čo vedie k rozvoju pes eqninovarus.

Pacienti s leprou tiež pociťujú celkové poruchy centrálneho nervového systému. Klinicky sa často redukujú do neurotického stavu. U rôznych pacientov dosahujú poruchy rôzny stupeň – od miernych neurotických stavov až po ťažké neurózy a dokonca psychózy.

Poškodenie očí u pacientov s leprou sa vyskytuje vo forme konjunktivitídy a keratitídy, ktorá je sprevádzaná zhrubnutím a zakalením a následne ulceráciou rohovky, ktorá môže vyústiť až do slepoty.

Semenníky a nadsemenníky sú často postihnuté u pacientov s leprou vo forme orchitídy a epididymitídy s následným rozvojom sklerotických procesov; V dôsledku azoospermie dochádza k neplodnosti.

Z vnútorných orgánov s leprou sú najčastejšie postihnuté pľúca, pečeň a slezina: zväčšujú sa, zhustnú, ale sú mierne bolestivé; aj iné orgány môžu byť často postihnuté leprou.

Priebeh malomocenstva býva dlhodobý, choroba trvá roky, v niektorých prípadoch aj desaťročia. Výnimkou je priebeh ochorenia s febrilnými príznakmi, narastajúcou kachexiou a rýchlou smrťou (po niekoľkých mesiacoch).

Patohistológia. Najtypickejšie zmeny sa pozorujú u leprom, t.j. tuberkulárnych prvkov. V derme dochádza k nahromadeniu bunkového infiltrátu, ktorý je rozdelený na samostatné ložiská vrstvami spojivového tkaniva prebiehajúcimi zhora zo zachovanej úzkej dutiny medzi infiltrátom a epidermou. Infiltrát pozostáva z epiteloidných buniek, lymfocytov, plazmatických buniek, fibroblastov a malého počtu histiocytov, ktoré sa nachádzajú hlavne na periférii bunkových akumulácií. Najtypickejšie sú veľké guľovité bunky s penovou protoplazmou; špeciálnym Ziehl-Neelsenovým farbením sa v nich dá odhaliť obrovské množstvo bacilov lepry a zŕn ich rozkladu. Tieto malomocné bunky alebo "globi", ako sa nazývajú, leprické gule, sú patognomické pre lepru. Lepra bacily sú umiestnené v zhlukoch pripomínajúcich balíčky cigár. Obrovské množstvo malomocných bacilov je pozoruhodné: nachádzajú sa v infiltráte interne aj extracelulárne, v lúmenoch krvných ciev, v lymfatických štrbinách.

Stróma spojivového tkaniva kože v infiltráte je výrazne riedka. Kolagénové a elastické vlákna sú zachované iba vo forme fragmentov, ale medzi lalôčikmi infiltrátu a vo forme úzkeho pruhu pod epidermou sú dobre zachované. Potné a mazové žľazy podliehajú atrofii a sú úplne zničené.

Pri bodkovaných prvkoch je patohistologický obraz atypický. V hornej tretine dermis sa pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci prevažne z lymfocytov, stredného množstva fibroblastov a histiocytov. V infiltrátoch je menej bacilov lepry ako pri typickej lepre. V niektorých prípadoch sa ich však v týchto postihnutých oblastiach nachádza obrovské množstvo.

V postihnutých nervoch dochádza k akumulácii lymfoidného infiltrátu v zhrubnutí nervových kmeňov. Súčasne sa v derme pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci hlavne z lymfocytov, malého počtu fibroblastov a histiocytov.

Sarkoidóza je systémové ochorenie, ktoré môže postihnúť rôzne orgány a tkanivá, no najčastejšie postihuje dýchací systém. Prvé zmienky o tejto patológii pochádzajú zo začiatku 19. storočia, kedy sa uskutočnili prvé pokusy popísať pľúcnu a kožnú formu ochorenia. Sarkoidóza je charakterizovaná tvorbou špecifických granulómov, ktoré sú hlavným problémom. Príčiny tohto ochorenia sú v súčasnosti neznáme, napriek veľkému množstvu výskumu, ktorý sa v tejto oblasti vykonal.

Sarkoidóza sa vyskytuje na celom svete a na všetkých kontinentoch, ale jej prevalencia je nerovnomerná. Je to pravdepodobne ovplyvnené klimatickými podmienkami a genetickými rasovými vlastnosťami. Napríklad medzi Afroameričanmi je prevalencia sarkoidózy asi 35 prípadov na 100 000 obyvateľov. Zároveň je toto číslo medzi populáciou svetlej pleti v Severnej Amerike 2 až 3-krát nižšie. V Európe bola v posledných rokoch prevalencia sarkoidózy približne 40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Najnižšie sadzby ( len 1-2 prípady) sa oslavujú v Japonsku. Najvyššie údaje sú zaznamenané v Austrálii a na Novom Zélande ( od 90 do 100 prípadov).

Sarkoidóza môže postihnúť ľudí v akomkoľvek veku, ale existujú určité kritické obdobia, počas ktorých je výskyt najvyšší. Vek od 20 do 35 rokov sa považuje za nebezpečný pre obe pohlavia. U žien je druhý vrchol výskytu, ktorý sa vyskytuje od 45 do 55 rokov. Vo všeobecnosti je pravdepodobnosť vzniku sarkoidózy u oboch pohlaví približne rovnaká.

Príčiny sarkoidózy

Ako bolo uvedené vyššie, hlavné príčiny, ktoré dávajú impulz k rozvoju sarkoidózy, ešte neboli stanovené. Viac ako sto rokov výskumu tejto choroby viedlo k vzniku množstva teórií, z ktorých každá má určité opodstatnenie. Sarkoidóza je v podstate spojená s vplyvom určitých vonkajších alebo vnútorných faktorov, s ktorými sa stretla väčšina pacientov. Spoločný faktor pre všetkých pacientov však ešte nebol identifikovaný.

Existujú nasledujúce teórie týkajúce sa výskytu sarkoidózy:

• infekčná teória;
• teória kontaktného prenosu chorôb;
• vystavenie environmentálnym faktorom;
• dedičná teória;
• drogová teória.

Teória infekcie

Infekčná teória je založená na predpoklade, že prítomnosť určitých mikroorganizmov v ľudskom tele môže spustiť ochorenie. Toto je vysvetlené nasledovne. Akýkoľvek mikrób vstupujúci do tela spôsobuje imunitnú odpoveď, ktorá pozostáva z produkcie protilátok. Ide o špecifické bunky zamerané na boj s týmto mikróbom. Protilátky cirkulujú v krvi, takže sa dostanú takmer do všetkých orgánov a tkanív. Ak určitý typ protilátky pokračuje v cirkulácii veľmi dlho, môže ovplyvniť niektoré biochemické a bunkové reakcie v tele. Ide najmä o tvorbu špeciálnych látok – cytokínov, ktoré sa za normálnych podmienok podieľajú na mnohých fyziologických procesoch. Ak má človek genetickú alebo osobnú predispozíciu, rozvinie sa u neho sarkoidóza.

Predpokladá sa, že riziko sarkoidózy sa zvyšuje u ľudí, ktorí mali nasledujúce infekcie:

• Mycobacterium tuberculosis. tuberkulóza. Jeho vplyv na výskyt sarkoidózy je vysvetlený množstvom zaujímavých faktov. Napríklad obe tieto choroby postihujú predovšetkým pľúca a pľúcne lymfatické uzliny. V oboch prípadoch sa tvoria granulómy ( špeciálne zhluky buniek rôznych veľkostí). Napokon, podľa niektorých údajov možno protilátky proti tuberkulóze zistiť takmer u 55 % pacientov so sarkoidózou. To naznačuje, že pacienti sa niekedy stretli s mykobaktériami ( mali latentnú tuberkulózu alebo boli očkovaní). Niektorí vedci sa dokonca prikláňajú k tomu, že sarkoidózu považujú za zvláštny poddruh mykobaktérií, no tento predpoklad zatiaľ nemá presvedčivé dôkazy, napriek početným štúdiám.
• Chlamydia pneumoniae. Tento mikroorganizmus je druhým najčastejším pôvodcom chlamýdií ( po Chlamydia trachomatis), čo spôsobuje najmä poškodenie dýchacieho systému. Hypotéza o súvislosti tohto ochorenia so sarkoidózou sa objavila po špeciálnom výskume. Porovnávala prevalenciu chlamýdiových antigénov u priemerne zdravých ľudí a u pacientov so sarkoidózou. Štúdia ukázala, že antichlamýdiové protilátky boli v skúmanej skupine pacientov takmer dvakrát častejšie. Priamo v tkanive zo sarkoidných granulómov sa však nenašiel žiadny dôkaz DNA Chlamydia pneumoniae. To však nevylučuje, že baktérie spúšťajú vývoj ochorenia iba doteraz neznámym mechanizmom bez priamej účasti na vzniku sarkoidózy.
• Borrelia burgdorferi. Tento mikroorganizmus je pôvodcom lymskej boreliózy ( borelióza prenášaná kliešťami). O jeho úlohe pri rozvoji sarkoidózy sa diskutovalo po štúdii uskutočnenej v Číne. Protilátky proti Borrelia burgdorferi boli zistené u 82 % pacientov so sarkoidózou. Živé mikroorganizmy však boli zistené len u 12 % pacientov. To tiež naznačuje, že lymská borelióza môže urýchliť rozvoj sarkoidózy, ale nie je potrebná na jej rozvoj. Tejto teórii odporuje skutočnosť, že borelióza má obmedzené geografické rozšírenie, zatiaľ čo sarkoidóza sa nachádza všade. Preto podobná štúdia v Európe a Severnej Amerike preukázala nižšiu závislosť sarkoidózy od prítomnosti protilátok proti boréliám. Na južnej pologuli je prevalencia boreliózy ešte nižšia.
• Propionibacterium acnes. Baktérie tohto druhu sú podmienene patogénne a sú prítomné na koži a v gastrointestinálnom trakte ( gastrointestinálny trakt) zdravých ľudí bez toho, aby sa nejakým spôsobom prejavili. Množstvo štúdií ukázalo, že takmer polovica pacientov so sarkoidózou má abnormálnu imunitnú odpoveď proti týmto baktériám. Vznikla teda teória o genetickej predispozícii imunitného systému k rozvoju sarkoidózy pri kontakte s Propionibacterium acnes. Teória zatiaľ nedostala jednoznačné potvrdenie.
• Helicobacter pylori. Baktérie z tohto rodu zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku žalúdočných vredov. Množstvo štúdií v Spojených štátoch amerických zistilo, že krv pacientov so sarkoidózou obsahuje zvýšené množstvo protilátok proti týmto mikroorganizmom. To tiež naznačuje, že infekcia môže spustiť imunitné reakcie, ktoré vedú k rozvoju sarkoidózy.
• Vírusové infekcie. Podobne pri bakteriálnych infekciách sa uvažuje o možnej úlohe vírusov pri výskyte sarkoidózy. Hovoríme najmä o pacientoch s protilátkami proti rubeole, adenovírusu, hepatitíde C, ako aj o pacientoch s herpes vírusmi rôznych typov ( vrátane vírusu Epstein-Barr). Niektoré dôkazy dokonca naznačujú, že vírusy môžu hrať úlohu pri vzniku ochorenia, nielen pri spúšťaní autoimunitných mechanizmov.

Mnoho rôznych štúdií teda naznačilo možnú úlohu mikroorganizmov pri výskyte sarkoidózy. Zároveň neexistuje jediný infekčný agens, ktorého prítomnosť by bola potvrdená v 100% prípadov. Preto sa všeobecne uznáva, že množstvo mikróbov prispieva k rozvoju ochorenia len do určitej miery, keďže ide o rizikové faktory. Pre vznik sarkoidózy však musia byť prítomné aj iné faktory.

Teória kontaktného prenosu chorôb

Táto teória je založená na skutočnosti, že značná časť ľudí, u ktorých sa vyvinula sarkoidóza, bola predtým v kontakte s pacientmi. Podľa rôznych zdrojov je takýto kontakt prítomný v 25–40 % všetkých prípadov. Často sú pozorované aj rodinné prípady, kedy sa v rámci jednej rodiny ochorenie rozvinie u viacerých jej členov. V tomto prípade môže byť časový rozdiel roky. Táto skutočnosť môže súčasne naznačovať genetickú predispozíciu, možnosť infekčnej povahy a úlohu environmentálnych faktorov.

Samotná teória kontaktného prenosu sa objavila po experimente na bielych myšiach. Počas nej bolo niekoľko generácií myší postupne preočkovaných bunkami zo sarkoidných granulómov. Po určitom čase sa u myší, ktoré dostali dávku patologických buniek, začali prejavovať príznaky ochorenia. Ožarovanie alebo zahrievanie bunkových kultúr zničilo ich patogénny potenciál a ošetrená kultúra už nespôsobovala sarkoidózu. Podobné experimenty sa na ľuďoch neuskutočnili z dôvodu etických a právnych predpisov. Mnoho výskumníkov však akceptuje možnosť vzniku sarkoidózy po kontakte s patologickými bunkami od pacienta. Za praktický dôkaz sa považujú prípady, keď sa sarkoidóza vyvinula po transplantácii orgánov od pacientov. V USA, kde je transplantácia najrozvinutejšia, je popísaných asi 10 podobných prípadov.

Vplyv environmentálnych faktorov

Profesionálne faktory môžu hrať úlohu pri rozvoji sarkoidózy. Týka sa to hlavne hygieny vzduchu, keďže s ním sa do pľúc dostáva väčšina škodlivých látok. Prach na pracovisku je častou príčinou rôznych chorôb z povolania. Pretože sarkoidóza postihuje predovšetkým pľúca, uskutočnilo sa množstvo štúdií na určenie úlohy pracovných faktorov pri rozvoji ochorenia.

Ukázalo sa, že medzi ľuďmi, ktorí často prichádzajú do kontaktu s prachom ( hasiči, záchranári, baníci, brusiči, pracovníci vydavateľstiev a knižníc sarkoidóza je takmer 4-krát častejšia.

Osobitnú úlohu pri rozvoji ochorenia zohrávajú častice nasledujúcich kovov:

• berýlium;
• hliník;
• zlato;
• meď;
• kobalt;
• zirkónium;
• titán.

Napríklad prach berýlia, ktorý sa dostane do pľúc vo veľkých množstvách, vedie k tvorbe granulómov, ktoré sú veľmi podobné granulómom pri sarkoidóze. Je dokázané, že iné kovy môžu narúšať metabolické procesy v tkanivách a aktivovať imunitný systém.

Medzi faktormi prostredia v domácnostiach, ktoré nesúvisia s pracovným rizikom, sa diskutuje o možnosti vplyvu rôznych plesní, keď sa dostanú do pľúc vzduchom.

Špecifické testy na sarkoidózu sú:

• Angiotenzín konvertujúci enzým ( APF). Tento enzým sa bežne tvorí v rôznych tkanivách tela a ovplyvňuje reguláciu krvného tlaku. Bunky, ktoré tvoria granulómy pri sarkoidóze, majú schopnosť produkovať ACE vo veľkých množstvách. Hladina enzýmu v krvi sa tak výrazne zvýši. Norma pre dospelých je od 18 do 60 jednotiek / l. U detí nie je test informatívny, pretože za normálnych okolností môže obsah ACE značne kolísať. Na rozbor sa odoberá venózna krv, pacient by pred jej darovaním nemal 12 hodín jesť, aby neskreslil výsledky.
• Vápnik. Granulómy pri sarkoidóze sú schopné produkovať veľké množstvo aktívneho vitamínu D. Táto forma ovplyvňuje metabolizmus vápnika v tele, zvyšuje jeho výkonnosť takmer vo všetkých testoch. Najčastejšie pri sarkoidóze stúpa vápnik v moči ( norma od 2,5 do 7,5 mmol/deň). O niečo neskôr sa hladina vápnika v krvi zvýši ( hyperkalcémia vyššia ako 2,5 mmol/l). Podobné abnormality sa dajú zistiť testovaním slín alebo cerebrospinálneho moku, ale nevyskytujú sa u všetkých pacientov. Predpokladá sa, že zvýšené hladiny vápnika pri sarkoidóze naznačujú potrebu aktívnej liečby.
• tumor nekrotizujúci faktor alfa ( TNF-a). Táto látka bola objavená pomerne nedávno, ale už bola preukázaná jej aktívna účasť na mnohých patologických procesoch. Normálne je TNF-a produkovaný monocytmi a makrofágmi. Oba tieto typy buniek pracujú pri sarkoidóze v posilnenom režime. U pacientov teda rozbor ukáže zvýšenie hladiny tohto proteínu v krvi.
• Kveim-Siltsbachov test. Tento test potvrdzuje diagnózu sarkoidózy s vysokou presnosťou. Malé množstvo lymfatického tkaniva postihnutého sarkoidózou sa vstrekne do kože pacienta do hĺbky 1–3 mm. Liečivo sa pripravuje vopred zo sleziny alebo lymfatických uzlín. U pacienta podanie lieku spôsobí vytvorenie malej bubliny vyčnievajúcej nad povrch kože. V mieste vpichu sa rýchlo začnú vytvárať charakteristické granulómy. Napriek vysokej presnosti testu sa v súčasnosti používa veľmi zriedkavo. Faktom je, že neexistuje jednotný štandard na prípravu lieku. Z tohto dôvodu existuje vysoké riziko zavlečenia iných ochorení na pacienta počas testu ( vírusová hepatitída, HIV atď.).
• Tuberkulínový test. Tuberkulínový test alebo Mantouxov test je najdôležitejším spôsobom na zistenie tuberkulóznej infekcie. Považuje sa za povinný test pre všetkých pacientov s podozrením na sarkoidózu. Faktom je, že pľúcne formy tuberkulózy a sarkoidózy majú veľmi podobné symptómy, ale vyžadujú si inú liečbu. Pri sarkoidóze je tuberkulínový test negatívny vo viac ako 85% prípadov. Tento výsledok však nemôže definitívne vylúčiť diagnózu. Vykonanie testu Mantoux zahŕňa zavedenie tuberkulínu, špeciálneho lieku podobného pôvodcovi tuberkulózy, do hrúbky kože. Ak má pacient tuberkulózu ( alebo mal v minulosti tuberkulózu), potom sa po 3 dňoch v mieste vpichu vytvorí červená hrčka s priemerom väčším ako 5 mm. Sčervenanie menšieho priemeru sa považuje za negatívnu reakciu. U detí mladších ako 18 rokov môžu byť výsledky testov skreslené v dôsledku očkovania proti tuberkulóze.
• Meď. Takmer u všetkých pacientov s pľúcnou sarkoidózou začnú hladiny medi v krvi v určitom štádiu ochorenia stúpať ( norma pre mužov je 10,99 – 21,98 µmol/l, pre ženy – 12,56 – 24,34 µmol/l). Súčasne s meďou sa zvyšuje aj hladina proteínu obsahujúceho tento prvok, ceruloplazmínu.

Inštrumentálna diagnostika sarkoidózy

Inštrumentálna diagnostika sarkoidózy je zameraná predovšetkým na vizualizáciu patologického procesu. S jeho pomocou sa lekári snažia čo najpresnejšie určiť orgány postihnuté patológiou. Často sa vyskytli prípady, keď inštrumentálne štúdie vykonané pre iné choroby ukázali prvé príznaky sarkoidózy ešte predtým, ako sa objavili prvé príznaky. Inštrumentálna diagnostika je teda do určitej miery metódou aktívnej detekcie patológie.

Inštrumentálne metódy na zobrazovanie sarkoidózy

Metóda výskumu	Princíp metódy	Aplikácie a výsledky pri sarkoidóze
Rádiografia	Rádiografia zahŕňa prechod röntgenových lúčov cez ľudské tkanivo. Častice zároveň prechádzajú cez hustejšie tkanivá menej ľahko. V dôsledku toho je možné identifikovať patologické útvary v ľudskom tele. Metóda zahŕňa dávkované žiarenie a má kontraindikácie. Trvanie štúdie a získanie výsledku zvyčajne netrvá dlhšie ako 15 minút.	Pri sarkoidóze sa robí fluorografia - röntgen hrudníka. V určitom štádiu ochorenia sa niektoré zmeny objavia u 85–90 % pacientov s tuberkulózou. Najčastejšie dochádza k zvýšeniu lymfatických uzlín v mediastíne alebo k príznakom poškodenia pľúcneho tkaniva. Lokalizácia lézií na obrázku je zvyčajne obojstranná. Röntgenové vyšetrenie je dôležité pre určenie štádia ochorenia, aj keď ho často neumožňuje presne identifikovať. Pri extrapulmonálnych formách tuberkulózy sa rádiografia používa pomerne zriedkavo, pretože patologické útvary budú menej rozlíšiteľné na pozadí iných tkanív.
CT vyšetrenie(CT)	Princíp získania obrazu je podobný ako pri rádiografii a je tiež spojený s dávkovým ožiarením pacienta. Rozdiel spočíva v možnosti snímania obrazu po vrstvách, čo výrazne zvyšuje presnosť vyšetrenia. Moderné tomografy umožňujú získať dvojrozmerné a trojrozmerné snímky s vizualizáciou malých štruktúr, čo zvyšuje šance na diagnostický úspech. Procedúra trvá 10–15 minút a výsledky lekár dostane v ten istý deň.	V súčasnosti sa pri podozrení na sarkoidózu odporúča uprednostniť počítačovú tomografiu. Umožňuje vám identifikovať menšie formácie a rozpoznať ochorenie v skoršom štádiu. Hlavná oblasť použitia CT je u pacientov s pľúcnou sarkoidózou. Existuje obojstranný nárast vo všetkých skupinách mediastinálnych lymfatických uzlín. Okrem toho s intenzívnym zápalovým procesom možno zistiť niektoré pľúcne komplikácie sarkoidózy. V chronickom priebehu ochorenia CT vyšetrenie niekedy odhalí kalcifikácie - inklúzie vápenatých solí, ktoré izolovali patologické zameranie.
Magnetická rezonancia(MRI)	MRI zahŕňa získanie vysoko presného trojrozmerného obrazu s vizualizáciou veľmi malých lézií. Najlepšie snímky sa získajú v anatomických oblastiach bohatých na tekutiny. Pacient je umiestnený vo vnútri obrovského silného magnetického poľa. Dĺžka štúdia je 15 – 30 minút.	MRI sa takmer nikdy nepoužíva pri pľúcnych formách sarkoidózy, čo ju odsúva do pozadia v diagnostike tohto ochorenia ( po CT). MRI je však nevyhnutná pre atypické lokalizácie sarkoidných granulómov. Táto štúdia sa používa predovšetkým na neurosarkoidózu na určenie presnej polohy lézií v mozgu a mieche. MRI tiež zohráva veľkú úlohu pri určovaní poškodenia srdca a pohybového aparátu.
Výskum rádionuklidov(scintigrafia)	Táto štúdia zahŕňa zavedenie špeciálnej účinnej látky do krvi pacienta, ktorá sa hromadí v léziách. Na sarkoidózu ( najmä pri pľúcnych formách) predpísať scintigrafiu s gálium-67 ( Ga-67). Táto metóda výskumu má určité kontraindikácie a používa sa pomerne zriedkavo.	Keď sa gálium zavádza do krvi, aktívne sa hromadí v zápalových ložiskách v pľúcnom tkanive. Najintenzívnejšia akumulácia sa vyskytuje práve pri sarkoidóze. Je dôležité, aby intenzita akumulácie látky zodpovedala aktivite ochorenia. To znamená, že pri akútnej sarkoidóze budú na obrázku jasne viditeľné lézie v pľúcach. Súčasne počas chronického priebehu ochorenia bude akumulácia izotopu mierna. Vzhľadom na túto vlastnosť scintigrafie sa niekedy predpisuje kontrola účinnosti liečby. Pri správne zvolených liekoch a dávkovaní sa akumulácia gália prakticky nevyskytuje, čo naznačuje, že aktívny patologický proces sa zastavil.
Ultrasonografia(Ultrazvuk)	Ultrazvukové vyšetrenie vysiela vysokofrekvenčné zvukové vlny cez telesné tkanivo. Špeciálny senzor sníma odraz vĺn od rôznych anatomických štruktúr. Obraz je teda konštruovaný na základe rozdelenia telesných tkanív podľa hustoty. Test zvyčajne trvá 10 až 15 minút a nepredstavuje žiadne zdravotné riziká ( nemá absolútne kontraindikácie).	Ultrazvuk je predpísaný pre extrapulmonárne formy a prejavy sarkoidózy. Údaje získané prostredníctvom tejto štúdie nám umožňujú odhaliť novotvar iba v hrúbke mäkkých tkanív. Na určenie pôvodu tohto útvaru budú potrebné ďalšie vyšetrenia. Ultrazvuk možno aktívne využiť aj pri diagnostike komplikácií tuberkulózy ( vnútorné krvácanie, obličkové kamene).

Okrem inštrumentálnych metód na vizualizáciu sarkoidózy existuje množstvo štúdií, ktoré umožňujú posúdiť funkčný stav orgánov. Tieto metódy sú menej bežné, pretože neodrážajú ani tak štádium alebo závažnosť ochorenia, ale skôr vitálne funkcie tela. Tieto metódy sú však dôležité pre určenie úspešnosti liečby a včasné odhalenie komplikácií sarkoidózy.

Ďalšie metódy inštrumentálneho vyšetrenia sarkoidózy sú:

• Spirometria. Spirometria je predpísaná pre pľúcne formy sarkoidózy v neskorších štádiách ochorenia. Táto metóda pomáha určiť funkčný objem pľúc. Špeciálny prístroj zaznamenáva maximálny objem vzduchu, ktorý pacient vdýchne. S rozvojom komplikácií sarkoidózy, vitálnej kapacity ( vitálna kapacita) sa môže niekoľkokrát znížiť. To naznačuje ťažký priebeh ochorenia a zlú prognózu.
• Elektrokardiografia. Elektrokardiografia sa používa ako pri sarkoidóze srdca, tak aj pri pľúcnej forme ochorenia. Ako už bolo spomenuté vyššie, fungovanie srdcového svalu môže byť narušené v oboch týchto prípadoch. EKG je najrýchlejší a najdostupnejší spôsob hodnotenia funkčného stavu srdca. Túto štúdiu sa odporúča opakovať niekoľkokrát do roka, aby bolo možné porovnať dynamiku zmien.
• Elektromyografia. Elektromyografia je niekedy predpísaná na zistenie problémov s funkciou kostrového svalstva. Štúdia umožňuje vyhodnotiť prenos a šírenie nervových impulzov do svalových vlákien. Elektromyografia môže byť nariadená, aby pomohla odhaliť skoré príznaky svalovej sarkoidózy a neurosarkoidózy. V oboch prípadoch dôjde k oneskoreniu šírenia impulzu a svalovej slabosti.
• Endoskopia. Endoskopické metódy zahŕňajú použitie špeciálnych miniatúrnych kamier, ktoré sa vkladajú do tela na zistenie príznakov ochorenia. Rozšírené, napríklad FEGDS ( fibroezofagogastroduodenoskopia). Táto štúdia pomáha pri hľadaní sarkoidózy v hornom gastrointestinálnom trakte. Vykonáva sa na prázdny žalúdok a vyžaduje predbežnú prípravu pacienta.
• Vyšetrenie očného pozadia. Vyšetrenie fundusu je povinným postupom na rozvoj uveitídy alebo iných typov poškodenia oka pri sarkoidóze. Všetky diagnostické postupy súvisiace s hodnotením zraku vykonávajú oftalmológovia.

Liečba sarkoidózy

Liečba sarkoidózy je veľmi náročná úloha, pretože v rôznych štádiách a pre rôzne formy ochorenia je potrebné používať rôzne lieky. Vo všeobecnosti sa verí, že nie je možné úplne zastaviť patologický proces. Vo väčšine prípadov je však možné dosiahnuť dlhodobé remisie a zlepšiť život pacienta natoľko, že svojmu ochoreniu nevenuje pozornosť.

Pri liečbe sarkoidózy je dôležitý integrovaný prístup. Keďže neboli nájdené žiadne bežné príčiny vzniku ochorenia, lekári sa snažia nielen predpísať správnu medikamentóznu liečbu, ale aj chrániť pacienta pred vonkajšími faktormi, ktoré môžu priebeh ochorenia zhoršiť. Okrem toho niektoré formy sarkoidózy a jej komplikácie vyžadujú samostatný priebeh liečby. V tomto ohľade sa liečba choroby musí uskutočňovať rôznymi smermi v závislosti od konkrétneho klinického prípadu.

• systémová liečba drogami;
• lokálna liečba drogami;
• chirurgický zákrok;
• ožarovanie;
• diéta;
• prevencia komplikácií choroby.

Systémová medikamentózna liečba

Systémová medikamentózna liečba sarkoidózy sa zvyčajne spočiatku vykonáva v nemocničnom prostredí. Pacient je hospitalizovaný na potvrdenie diagnózy a podrobí sa dôkladnému vyšetreniu. Okrem toho niektoré lieky používané na liečbu sarkoidózy majú vážne vedľajšie účinky. V tejto súvislosti sa odporúča znovu odobrať krv na rozbor a lekári sledovať základné funkcie tela. Po výbere účinného liečebného režimu sú pacienti prepustení, ak neexistuje žiadne ohrozenie života.

Medikamentózna liečba sarkoidózy si vyžaduje dodržiavanie niektorých základných princípov:

• Pacienti bez zjavných príznakov ochorenia, u ktorých je sarkoidóza zistená v počiatočnom štádiu, nevyžadujú medikamentóznu liečbu. Faktom je, že kvôli obmedzeným znalostiam o vývoji choroby nie je možné predpovedať, ako rýchlo sa proces rozvinie. Je možné, že riziko intenzívnej liečby prevýši možné riziko vzniku samotnej sarkoidózy. Niekedy sa v druhom štádiu ochorenia pozorujú spontánne remisie ochorenia. Preto nie je vždy predpísaný priebeh liečby ani pacientom s miernym poškodením funkcie pľúc.
• Liečba sa zvyčajne začína vysokými dávkami liekov na zmiernenie akútnych symptómov ochorenia a tým na zlepšenie životnej úrovne pacientov. Následne sa dávka zníži, aby sa kontroloval len nástup symptómov.
• Základom liečby sú kortikosteroidy podávané perorálne ( vo forme tabliet). Predpokladá sa, že majú dobrý účinok takmer v akomkoľvek štádiu ochorenia.
• Dlhodobé užívanie kortikosteroidov môže spôsobiť osteoporózu ( zmäkčenie kostného tkaniva v dôsledku metabolických porúch). V tomto ohľade je potrebné súčasne predpisovať lieky zo skupiny bisfosfonátov na preventívne účely.
• Pri pľúcnej forme sarkoidózy, inhalácia ( miestne) použitie kortikosteroidov neposkytuje lepší terapeutický účinok. Môžu byť predpísané pre sprievodné reaktívne zápalové procesy.
• Lieky iných farmakologických skupín ( iné ako kortikosteroidy) sa predpisujú buď v kombinácii s posledne menovanými, alebo ak pacient individuálne neznáša kortikosteroidy.

Štandardné režimy pre systémovú liečbu pacientov so sarkoidózou

Drogy	Dávkovanie	Terapeutický účinok
Monoterapia ( kurz s jedným liekom)
Glukokortikosteroidy (GCS)	0,5 mg/kg telesnej hmotnosti denne ( dávka je indikovaná pre prednizolón, ktorý je hlavným liekom GCS používaným v liečbe). Ústne, denne. Dávka sa znižuje postupne, keď sa stav zlepšuje. Priebeh liečby trvá najmenej šesť mesiacov.	GCS majú silný protizápalový účinok. Potláčajú bunkové biochemické reakcie, ktoré sú nevyhnutné pre vznik granulómov.
Glukokortikosteroidy	0,5 mg/kg/deň, perorálne, každý druhý deň. Dávka sa znižuje podľa všeobecnej schémy - raz za 6–8 týždňov sa celková denná dávka zníži o 5 mg. Priebeh liečby trvá 36-40 týždňov.
metotrexát	25 mg raz týždenne, perorálne. Každý druhý deň je predpísaných 5 mg kyseliny listovej na zníženie vedľajších účinkov. Priebeh liečby je 32 – 40 týždňov.	Inhibuje rast buniek, potláča tvorbu granulómov a znižuje zápal. V malých dávkach sa môže užívať dlhodobo, na rozdiel od kortikosteroidov. Pri chronickej sarkoidóze sa predpisuje častejšie.
Pentoxifylín	600 – 1200 mg/deň v troch dávkach, perorálne. Priebeh liečby je 24-40 týždňov.	Liek sa používa na nahradenie a postupné znižovanie dávky kortikosteroidných liekov. Okrem toho zlepšuje zásobovanie tkanív kyslíkom, čo sa využíva pri pľúcnych formách ochorenia.
Alfa tokoferol	0,3 – 0,5 mg/kg/deň, perorálne, počas 32 – 40 týždňov.	Zlepšuje bunkové dýchanie, znižuje pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Pri sarkoidóze sa zriedka používa samostatne ( často v kombinácii s inými liekmi).
Kombinované liečebné režimy
Glukokortikosteroidy a chlorochín	GCS – 0,1 mg/kg/deň, perorálne, bez zníženia dávky. Chlorochín – 0,5 – 0,75 mg/kg/deň, perorálne. Priebeh liečby je 32 – 36 týždňov.	Chlorochín potláča imunitný systém, čím ovplyvňuje intenzitu zápalového procesu. Navyše hladina vápnika v krvi postupne klesá. Často sa používa na kožné formy ochorenia a neurosarkoidózu.
Pentoxifylín a alfa-tokoferol	Dávkovanie a režim sa nelíšia od dávkovania a režimu pri monoterapii. Trvanie liečby - 24-40 týždňov.	Kombinovaný terapeutický účinok týchto liekov.

Okrem týchto štandardných režimov sa pri liečbe sarkoidózy ( diklofenak, meloxikam atď.). Ich účinnosť sa ukázala byť výrazne nižšia ako účinnosť GCS. Avšak v počiatočných štádiách ochorenia a pri znížení dávok GCS sa v mnohých krajinách odporúčajú nesteroidné protizápalové lieky.

Lokálna liečba drogami

Lokálna medikamentózna liečba sa využíva najmä pri kožných a očných formách sarkoidózy. V tomto prípade sa osobitná pozornosť venuje poškodeniu očí, pretože sa líši od všeobecnej liečebnej stratégie a predstavuje vážnu hrozbu úplnej a nezvratnej slepoty.

Na začatie liečby uveitídy pri sarkoidóze je potrebné presné potvrdenie diagnózy. Získava sa biopsiou uzlín v oku a detekciou sarkoidných granulómov v iných orgánoch. Kým je diagnóza potvrdená, odporúča sa, aby bol pacient prijatý do nemocnice. Ústavná liečba je indikovaná aj u pacientov s ťažkým zápalom, u ktorých sa môžu vyvinúť závažné komplikácie ohrozujúce stratu zraku.

Výber špecifického liečebného režimu pre uveitídu pri sarkoidóze vykonáva oftalmológ. Závisí to od lokalizácie zápalového procesu ( predná, zadná alebo generalizovaná uveitída) a jeho intenzitu.

Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu uveitídy pri sarkoidóze:

• S prednou uveitídou - cyklopentolát, dexametazón, fenylefrín ( v kombinácii s dexametazónom na ťažký zápal). Lieky sú predpísané vo forme očných kvapiek.
• Pre zadnú uveitídu - dexametazón, metylprednizolón ako intravenózne kvapkadlo, ako aj retrobulbárny dexametazón ( injekcia pod oko s predĺženou ihlou na dodanie lieku do zadného pólu oka).
• Pre generalizovanú uveitídu - kombinácia vyššie uvedených liekov vo vyššej dávke.

Táto schéma sa nazýva pulzná terapia, pretože je zameraná na rýchle odstránenie závažného zápalu vysokými dávkami liekov. Po ukončení pulznej terapie, ktorá trvá 10–15 dní, sa predpisujú rovnaké lieky vo forme kvapiek. Na udržanie normálneho stavu sa užívajú 2 až 3 mesiace. Hlavným kritériom účinnosti liečby je vymiznutie príznakov zápalu. Po diagnostikovaní sarkoidózy by pacienti s príznakmi poškodenia zraku mali celý život pravidelne navštevovať očného lekára na preventívne prehliadky.

Liečba kožnej formy sarkoidózy sa v skutočnosti veľmi nelíši od systémovej liečby. Rovnaké lieky sa môžu používať paralelne vo forme mastí alebo krémov, čo zvýši lokálny terapeutický účinok. Vzhľadom na vedľajšie účinky liečby niektorí lekári neodporúčajú intenzívnu liečbu kožných prejavov sarkoidózy, pokiaľ nie sú lokalizované na tvári alebo krku. Problémy pacientov sú v týchto prípadoch kozmetickým defektom a nepredstavujú vážne nebezpečenstvo pre ich život alebo zdravie.

Chirurgia

Chirurgická liečba sarkoidózy je extrémne zriedkavá. Odstránenie zväčšených lymfatických uzlín na hrudníku je nepraktické, keďže ide o rozsiahlu operáciu, pričom sa opäť vytvoria sarkoidné granulómy. Chirurgická intervencia je možná iba v extrémnych prípadoch na záchranu života pacienta v terminálnych štádiách patologického procesu. Potreba chirurgického zákroku môže vzniknúť aj vtedy, ak sa vyskytnú pľúcne a mimopľúcne komplikácie sarkoidózy.

Pacienti so sarkoidózou môžu podstúpiť nasledujúce typy chirurgických zákrokov:

• Odstránenie defektu v prípade kolapsu pľúc. V dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva môže dôjsť k patologickej komunikácii medzi vzduchovými kanálikmi a pleurálnou dutinou. V dôsledku rozdielu tlaku to povedie ku kolapsu pľúc a akútnemu zlyhaniu dýchania.
• Transplantácia pľúc. Táto operácia sa vykonáva extrémne zriedkavo kvôli vysokým nákladom a zložitosti postupu. Indikáciou pre to je rozšírená fibróza pľúcneho tkaniva. V dôsledku premnoženia bronchiolov sa kriticky znižuje vitálna kapacita pľúc a dochádza k zlyhaniu dýchania. Po transplantácii pľúc sa viac ako polovica pacientov dožíva minimálne 5 rokov. Hrozí však, že sa ochorenie v transplantovanom orgáne opäť rozvinie.
• Zastavenie krvácania v gastrointestinálnom trakte. Zvyčajne sa operácia vykonáva laparoskopicky ( bez širokej disekcie tkaniva). Špeciálna kamera a manipulátory sa vkladajú do brušnej dutiny na zastavenie krvácania bez vážneho ohrozenia zdravia pacienta.
• Splenektómia. Cvičí sa s jej výrazným zvýšením, ak je dokázané, že obsahuje sarkoidné granulómy.

Ožarovanie

Podľa mnohých štúdií vykonaných v Spojených štátoch sarkoidóza, ktorá je odolná voči liečbe kortikosteroidmi, sa môže liečiť ožarovaním. V tomto prípade sa ožaruje iba postihnutá oblasť tela ( napríklad len hrudník). Najlepšie výsledky boli pozorované u pacientov s neurosarkoidózou. Po 3–5 procedúrach bola dosiahnutá stabilná remisia s vymiznutím najakútnejších symptómov.

Diéta

Pre pacientov so sarkoidózou neexistuje žiadna špecifická diéta. Podľa niektorých štúdií sa najlepšie osvedčilo terapeutické hladovanie. V takmer 75% prípadov inhibuje vývoj patologického procesu a vedie k výraznému zlepšeniu stavu. Pravidelný pôst však nie je vhodné praktizovať samostatne. Táto liečebná metóda sa používa najmä v nemocničnom prostredí pod dohľadom lekára. Obyčajný pôst doma, ktorý sa niektorí pacienti dobrovoľne pokúšajú praktizovať, nielenže neprináša terapeutický efekt, ale môže aj prudko zhoršiť priebeh ochorenia.

Prevencia komplikácií choroby

Prevencia komplikácií choroby zahŕňa obmedzenie kontaktu s faktormi, ktoré by mohli spôsobiť sarkoidózu. V prvom rade hovoríme o faktoroch prostredia, ktoré sa môžu dostať do tela s vdychovaným vzduchom. Pacientom sa odporúča pravidelne vetrať byt a vykonávať mokré čistenie, aby sa zabránilo vzniku vzdušného prachu a plesní. Okrem toho sa odporúča vyhnúť sa dlhodobému opaľovaniu a stresu, pretože vedú k narušeniu metabolických procesov v tele a zintenzívneniu rastu granulómov.

Preventívne opatrenia zahŕňajú aj vyhýbanie sa hypotermii, pretože to môže prispieť k pridaniu bakteriálnej infekcie. Je to spôsobené zhoršením ventilácie pľúc a celkovo oslabenou imunitou. Ak už je v tele chronická infekcia, tak po potvrdení sarkoidózy je potrebné navštíviť lekára, aby sa zistilo, ako infekciu najúčinnejšie kontrolovať.

Vo všeobecnosti je prognóza sarkoidózy podmienene priaznivá. Smrť na komplikácie alebo nezvratné zmeny v orgánoch je zaznamenaná len u 3–5 % pacientov ( s neurosarkoidózou približne u 10–12 %). Väčšinou ( 60 – 70% ) je možné dosiahnuť stabilnú remisiu ochorenia počas liečby alebo spontánne.

Nasledujúce stavy sa považujú za indikátory nepriaznivej prognózy s vážnymi následkami:

• afroamerický pôvod pacienta;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• dlhé obdobie zvýšenia teploty ( viac ako mesiac) na začiatku ochorenia;
• poškodenie viacerých orgánov a systémov súčasne ( zovšeobecnená forma);
• relaps ( návrat akútnych symptómov) po ukončení liečby GCS.

Bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť týchto príznakov by ľudia, u ktorých bola diagnostikovaná sarkoidóza aspoň raz v živote, mali navštíviť svojho lekára aspoň raz ročne.

Komplikácie a následky sarkoidózy

Ako je uvedené vyššie, samotná sarkoidóza zriedka spôsobuje smrť alebo vážne zdravotné problémy. Hlavné nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v možnosti vzniku závažných komplikácií choroby. Delia sa na pľúcne, ktoré sú najčastejšie, a mimopľúcne, ktoré sú zvyčajne závažnejšie ako pľúcne.

Najčastejšie komplikácie a následky sarkoidózy sú:

• kolaps pľúc;
• krvácajúca;
• častý zápal pľúc;
• kamene v obličkách;
• poruchy srdcového rytmu;
• pľúcna fibróza;
• slepota a nezvratná strata zraku;
• psychické problémy.

Kolaps pľúc

Kolaps pľúc nastáva v dôsledku kolapsu pľúcneho tkaniva. Najčastejšie sa to stane, ak akútny zápalový proces alebo rast granulómov viedol k prasknutiu pleury. Potom sa tlak v pleurálnej dutine začne vyrovnávať s atmosférickým tlakom. Pľúca majú vďaka svojej štruktúre vlastnú elasticitu. Pri rovnakom tlaku vnútri aj vonku sa rýchlo začne stláčať. Pri stlačení nielenže nedochádza k výmene plynov, ale dochádza aj k stláčaniu krvných ciev, čo vedie k narušeniu funkcií srdca. Bez okamžitej lekárskej starostlivosti môže pacient so zrútenými pľúcami rýchlo zomrieť na akútne respiračné zlyhanie. Liečba zahŕňa chirurgické uzavretie pľúcneho defektu a odstránenie prebytočného vzduchu z pleurálnej dutiny, aby sa obnovil normálny tlak. Pri včasnom zásahu nie sú pozorované vážne následky po kolapse pľúc.

Krvácajúca

Krvácanie pri sarkoidóze vzniká v dôsledku priameho poškodenia ciev zápalovými zmenami. V pľúcnej forme sa táto komplikácia vyvíja len zriedka. Poškodenie ciev je bežnejšie, keď sú granulómy lokalizované na rôznych úrovniach v tráviacom systéme. Pri sarkoidóze orgánov ENT sa často pozoruje aj opakované krvácanie z nosa.

Krvácanie sa zvyčajne zastaví spontánne a nevyžaduje vážne opatrenia na jeho zastavenie. Situácia je o niečo závažnejšia u pacientov so sarkoidózou pečene. Faktom je, že pečeň produkuje veľké množstvo koagulačných faktorov ( látky potrebné na zastavenie krvácania). Pri ťažkom poškodení funkcie pečene klesá množstvo koagulačných faktorov v krvi, čo spôsobuje, že krvácanie je dlhšie a výdatnejšie.

Častý zápal pľúc

Častá recidivujúca pneumónia je častou komplikáciou u pacientov v 2. – 3. štádiu sarkoidózy. V dôsledku zlého vetrania a lokálnych porúch môže akákoľvek infekcia spôsobiť zápal pľúc. Stáva sa to obzvlášť často po začatí liečby kortikosteroidmi ( prednizolón, metylprednizolón, dexametazón atď.). Táto kategória liekov oslabuje imunitný systém, čím sa zvyšuje riziko vzniku bakteriálnej infekcie.

Kamene v obličkách

Ako je uvedené vyššie, obličkové kamene alebo piesok sa nachádzajú u významnej časti pacientov so sarkoidózou. Táto komplikácia ochorenia sa vyvíja v dôsledku zvýšenej hladiny vápnika v krvi. Vápnik sa počas filtrácie dostáva do obličiek s krvou. V obličkovej panvičke sa viaže s inými stopovými prvkami a vytvára nerozpustné soli. Pacienti sa môžu uprostred liečby sarkoidózy začať sťažovať na ostrú, neznesiteľnú bolesť v dolnej časti chrbta v oblasti obličiek. To nás núti prerušiť priebeh liečby sarkoidózy a venovať pozornosť liečbe obličkovej koliky a odstraňovaniu kameňov.

Poruchy srdcového rytmu

Poruchy srdcového rytmu, ako je uvedené vyššie, môžu byť dôsledkom tak srdcových, ako aj pľúcnych foriem sarkoidózy. Najprv sú príznakom ochorenia, ale v závažných prípadoch môžu byť považované za komplikáciu. Faktom je, že pretrvávajúca porucha rytmu vedie k zhoršeniu dodávky kyslíka do mozgu. Okrem opakovaného mdloby je to spojené s nezvratným poškodením v dôsledku odumierania nervových vlákien. Na obnovenie normálneho srdcového rytmu môže byť často potrebná resuscitácia.

Pľúcna fibróza

Pľúcna fibróza je konečným štádiom pľúcnej formy sarkoidózy. Tento proces začína v 2. až 3. štádiu ochorenia, keď sa symptómy ešte len začínajú objavovať. Postupne v dôsledku dlhotrvajúceho zápalu a stláčania tkaniva zväčšenými lymfatickými uzlinami je normálne pľúcne tkanivo nahradené bunkami spojivového tkaniva. Tieto bunky si nedokážu vymieňať plyny, čo pacientovi sťažuje dýchanie. Účinná liečba pľúcnej fibrózy prakticky neexistuje. Jediným riešením je transplantácia orgánu.

Slepota a nezvratná strata zraku

Pri oneskorenej liečbe očnej formy sarkoidózy sa môže vyskytnúť slepota a nezvratná strata zraku. Zápalový proces v očných membránach vedie k spusteniu množstva patologických mechanizmov ( priame poškodenie tkaniva, zvýšený vnútroočný tlak, edém papily). Mnohé zmeny na úrovni očí sú nezvratné. To je plné straty alebo prudkého zhoršenia zraku, čo prakticky zaručuje invaliditu. To je dôvod, prečo pacienti so sarkoidózou pri najmenšom príznaku poškodenia oka naliehavo potrebujú vyhľadať špecializovanú pomoc oftalmológa. Včasná pomoc s najväčšou pravdepodobnosťou zastaví zápalový proces a zachová víziu.

Psychologické problémy

Psychické problémy u pacientov so sarkoidózou sú možno najmenej život ohrozujúcim, ale najčastejším dôsledkom ochorenia. V prvom rade sa to týka pacientov v prvých štádiách, ktorí nedostali špecifický priebeh liečby kvôli možnosti spontánnej remisie ochorenia. Takíto pacienti sa vyznačujú strachom zo smrti, depresiou, hlbokou depresiou a nespavosťou. Tieto symptómy pretrvávali aj u mnohých pacientov, u ktorých sarkoidóza neprogredovala.

Takéto problémy sú čisto psychologického charakteru. Nemalú úlohu zohráva nejasný pôvod ochorenia a chýbajúca špecifická vysoko účinná liečba. Na boj proti takýmto problémom musia byť lekári veľmi opatrní pri formulovaní diagnózy a prognózy týkajúcej sa priebehu ochorenia. Pacientom sa odporúča konzultovať s psychológom špecializovanú pomoc.

Pečeňové motolice patria do triedy trematód, plochých červov. Sú menej časté ako háďatká, ale choroby, ktoré spôsobujú, môžu mať vážnu prognózu a viesť k vážnym následkom.

Názov „pečeňová motolice“ sa používa pre niekoľko druhov motoliec lokalizovaných v pečeni a žlčových cestách teplokrvných živočíchov.

Používaný výraz „motolice“ znamená, že hlísta má dve prísavky - ústnu a brušnú, pomocou ktorých je pripevnená k tkanivám. Medzi motolice, ktoré infikujú hepatobiliárny systém, patria nasledujúce motolice.

• Fasciola(Fasciola hepatica). Spôsobuje fascioliázu. Invazívnou formou je larva Adolescaria, ktorá sa po vynorení z medzihostiteľa (mäkkýš) prichytí na film vody, vodných rastlín a záhradnej zelene.
• Obrovská fasciola(Fasciola gigantica). Je tiež pôvodcom fascioliázy. Invazívnou formou je adolescaria.
• Mačací alebo sibírsky(Opisthorchis felineus). Pôvodca opisthorchiázy. Invazívnou formou je larva metacerkárie, ktorá kolonizuje sladkovodné ryby z čeľade kaprovitých.
• Východné alebo čínske(Clonorchis sinensis). Ochorenie je spôsobené klonorchiázou. Invazívna forma je metacerkária nachádzajúca sa v rybách a rakoch.
• kopijovitý(dicrocoelium lanceatum). Spôsobuje dikroceliózu. Invazívna forma je metacerkária, ktorá prenikla do druhého stredného mediátora, mravca.

Toto je zaujímavé. Akonáhle je v tele mravca, jedna larva kopijovitého motolice prenikne do mozgu hmyzu, v dôsledku čoho sa zmení jeho správanie. Počas celého dňa sa napadnutý mravec správa ako obvykle. Ale večer, keď teplota klesne, vylezie na vrchol trávy a visí na nej až do rána, pričom sa čeľusťami drží listov alebo stoniek. To zvyšuje možnosť požitia metacerkárie konečným hostiteľom.

Počet dnes známych trematód dosahuje 3000. Majú podobný tvar vo forme listu rastliny. Telo je pokryté svalnatým kožným vakom. Rozmery sa pohybujú medzi: dĺžka – 10…100 mm, šírka – 2…13 mm.

Pečeňové motolice sú biohelminty. To znamená, že ich vývoj predpokladá prítomnosť jedného alebo viacerých sprostredkovateľov. Konečnými hostiteľmi, v tele ktorých sa vyvíjajú až do dospelosti, sú niektoré živočíchy vrátane človeka.

Po absolvovaní požadovaného štádia vývoja v medzihostiteľoch sa vajíčka menia na invazívne larvy, ktoré sa nachádzajú v tele rýb, rakov, hmyzu a vodných rastlín. Následne ich pohltia ich definitívny hostitelia a v ich tele sa naďalej vyvíjajú na dospelých.

Infekcia sa vyskytuje, keď človek prehltne larvy helmintov. V závislosti od typu druhého sa to môže stať rôznymi spôsobmi.

• Pri konzumácii zeleniny, zeleniny alebo ovocia s adolescariou, ktorá sa na nich nachádza - pri infekcii Fasciola vulgaris alebo giganta (fascioliasis).
• Pri konzumácii rýb infikovaných motolicou mačacou (opistorchiáza).
• Pri konzumácii rakov alebo rýb s larvami motolice čínskej (klonorchiáza).
• V prípade motolice kopijovitej sa dikrocelióza nakazí požitím inváznych mravcov s metacerkáriami, ktoré sa nachádzajú na bobuliach, zelenine a jedlých bylinkách.

Odkaz.Ľudské orgány postihnuté pečeňovou motolicou sa neobmedzujú len na hepatobiliárny systém – pečeň, žlčové cesty a močový mechúr. Môžu byť kolonizované aj iné systémy a tkanivá – koža, pľúca, mliečne žľazy, obličky, slezina, pankreas. Pri dlhšej invázii sa vyvinú choroby centrálneho nervového systému, srdca, krvných ciev a gastrointestinálneho traktu. Je možný vývoj onkologických procesov.

Cesty infekcie

Človek sa červami nakazí len ústne, požitím ich infekčných lariev. Cesta infekcie závisí od typu motolice a jej životného cyklu.

Ľudia so zvýšeným rizikom infekcií motolicami spôsobenými motolicami zahŕňajú:

• národy, ktoré používajú tradičné jedlá zo surových rýb;
• rybári, poľovníci a outdooroví nadšenci, ktorí sú v úzkom kontakte so zemou a vodou;
• deti hrajúce sa v prírode;
• predajcovia produktov z rýb.

Dôležité. Osoba infikovaná motolicou pečene nie je nebezpečná pre ostatných ako zdroj infekcie. Aby sa stali invazívne, vajíčka helmintov, ktoré vylučuje, musia prejsť vývojom v medzihostiteľoch. Až po premene na adolescaria alebo metacercariae sa stávajú nebezpečnými pre svojich konečných hostiteľov.

Diagnóza

Pozornosť. Vajíčka motolice pečene možno nájsť aj u zdravých ľudí, ak zjedli pečeň napadnutého zvieraťa. Takéto vajcia sa nazývajú tranzitné vajcia. Nemôžu spôsobiť infekcie, pretože potrebujú prejsť vývojom v medzihostiteľoch. Ale môžu spôsobiť nesprávnu diagnózu. Preto je vhodné pred vyšetrením nejesť pečeň žiadneho zvieraťa.

Všetky možné preventívne opatrenia vyplývajú zo spôsobov, akými sa infekcia vyskytuje:

• Nemali by ste plávať v znečistených vodách.
• Pite neupravenú, neprevarenú vodu.
• Jedzte zeleninu a ovocie, ktoré neboli umyté tečúcou vodou z vodovodu.
• Jedzte surové alebo polosurové ryby a raky.
• Musíte si často umývať ruky, keď ste na mieste, kde je možný výskyt motolic.
• Obsah latrín a toaliet je potrebné riadne zlikvidovať. Nedovoľte, aby sa výkaly, ktoré môžu obsahovať vajíčka motolice, dostali do pôdy alebo vodných plôch.

Štátne hygienické služby monitorujú rybie produkty predávané na trhoch a v obchodoch a vykonávajú sanitárne vzdelávacie aktivity medzi obyvateľstvom.

Záver

Pečeňové motolice sa považujú za nebezpečných helmintov, pretože ich hlavný škodlivý účinok je zameraný na veľmi dôležitý ľudský orgán - pečeň. Pri intenzívnej invázii a predčasnej liečbe je možný vývoj závažných patológií - abscesy a cirhóza pečene, ktoré sú život ohrozujúce.

Preventívne opatrenia, sledovanie vášho zdravia a včasná konzultácia s lekárom - len to môže spoľahlivo chrániť pred motolicami.