Kardiopatia štítnej žľazy. Zobraziť plnú verziu Liečba ťažkej tachykardie, hypotyreózy

Pomoc, nikto nevie, čo má robiť. Tyreotoxikóza a na jej pozadí tachykardia a hypertenzia od roku 2014. Videl ACE, blokátory vápnika - nepomohlo. Lekári nevedeli nájsť príčinu. 10.6.2018 ataka fibrilacie predsiene, tlak 180/70 predpisane betablokatory - pomohli uvolnit tachykardiu (neustaly pulz cca 100), brala cardoron a zmiernil bolesti na srdci, ale 20. júna opäť záchvat arytmie a tlaku, bola zistená Bezedova choroba: T4 - 64, TSH - 0,01, AT až TG - 5, cholesterol 2,6. 22. júna som začal užívať tyrosol 30 mg. , betablokátory bisoprolol 5 mg, ale nepomohli uľaviť od bolesti srdca, napriek tomu, že odstránili tachykardiu a dokonca ich priviedli do bradykardie: neustále boli bolesti v srdci, nespavosť, takže sama brala cardaron - pomohol zmierniť bolesť srdca . Cardoron užíval 3 dni, 200 mg. Vo všeobecnosti som zjedol asi 10-15 tabliet. O týždeň neskôr zvýšenie tlaku - 200/80 zvýšilo tyrozol na 40 mg. 2 týždne, potom znova 30. Potom som sa mesiac a pol cítila dobre. po 2 mesiacoch v auguste: T4 - 20 TSH - 0,05 Začali sa príznaky hypotyreózy: pretrvávajúca zápcha, funkcia moču nefungovala (chodila som na záchod po kvapkách), pribrala som, depresie, 50% vlasov mi vypadávalo v r. týždeň mi pulz začal klesať na 40 večer. Ale kedysi nemal príliš vysoké dávky betablokátorov: asi 50. Tirozol sa znížil na 10-20 mg. Tlak je v norme 110/70 Rozhodol som sa pre l-tyroxín 50 mg. Hneď som sa cítil lepšie: stolica sa zlepšila a dostavil sa diuretický účinok. Nastal nával energie, odišli depresie a dokonca sa objavil aj sex, ktorý nebol hneď, ako sa prejavila „hypotyreóza“. Ale po 5 dňoch boli návaly horúčavy a tyroxín zrušené, po ďalších 2 dňoch - záchvat tachykardie - asi 160 úderov. v min. + fibrilácia predsiení, sama si odstránila cardoron. Absolvoval som testy: T4 - 14 TSH - 0 Cholesterol 4,6 tyrosolu bolo predpísaných 15 mg. Hoci sa L-tyroktín už 2 týždne nepije, stav sa každým dňom zhoršoval: každý deň (k večeru) ataky zvýšeného tlaku prestali fungovať betablokátory! Všetko len zhoršili: záchvaty hypertenzie hodinu po užití blokátorov. pulz 45. Začali sa príznaky cievnej mozgovej príhody: záchvaty čiastočnej straty zraku, záblesky jasného svetla pri záchvatoch tlaku, ktoré predtým neboli. Tlak nie je ako pri teriotoxikóze (vysoká horná a dolná norma, ale vysoká a horná a dolná).Začali bolesti srdca, ako predtým pri tyreotoxikóze.Lekár išiel do nemocnice a predpísal 30 mg tyrozolu. Bolesť v srdci a pečeni. Na ultrazvuku je pečeň a žlčník difúzne, čo pred 3 mesiacmi nebolo. Bronchospazmus. Stav sa stal kritickým 3 týždne po vysadení l-tyroxínu: záchvaty tlakových rázov boli častejšie a vyskytovali sa 5-krát denne. Odstránil som to kapoténom, keďže betablokátory nezaberali. Lekári nevedeli, čo robiť. prešiel testami: T 4 - 9 feretin - normy kortizol - normy rozhodla sa sama zariskovať brať l-tyroxín v nižšej dávke 30 mg., zrušiť všetky betablokátory a všetky tabletky na tlak. Tirozol sa dočasne znížil na 5 mg. Záchvaty zvyšujúceho sa tlaku sú preč, pulz sa vrátil do normálu na 55-65, príznaky cievnej mozgovej príhody zmizli, dokonca aj vlasy prestali liezť, aj keď pokožka bola suchá, vysušená a popraskaná okolo nechtov, ale o týždeň neskôr pri užití ďalšej dávky len 30 mg „petrolej“ – tachykardia 140. odstránené betablokátorom. L-tyroxín (kyrozín) prestal zaberať. Tlak bol normálny. Veľmi sa ochladilo. Nemohol som ísť von: tu a tam som mal zapálené svaly od chladu, hoci som sa teplo obliekol, zápcha. Po 5 dňoch začali ataky zvýšeného tlaku opäť v neskorých popoludňajších hodinách, opäť v noci dávka "kirozínu". 30 mg - ráno tachykardia 140 a vysoký krvný tlak 160/90. Napriek tachykardii som si dnes dal opäť dávku "kirosinu" 30 mg. Srdce a pečeň ma nebolí. Čo robiť? Mám pocit, že mám hypotyreózu.

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Štátna lekárska akadémia v Perme

Abstrakt odborníka

Na nedávnom XI medzinárodnom endokrinologickom kongrese, ktorý sa konal v Sydney (Austrália), sa osobitná pozornosť venovala kardiopatiám spôsobeným patológiou štítnej žľazy. Samozrejme, tento problém je čoraz naliehavejší, pretože prevalencia tejto patológie sa zvyšuje. V poslednej dobe sa viac pozornosti venuje poruchám štítnej žľazy na hranici normálu a patologického: subklinickej tyreotoxikóze a subklinickej hypotyreóze. Ich vysoká prevalencia bola preukázaná najmä u starších ľudí, najmä u žien. Vo viacerých regiónoch je zavedený skríning subklinických foriem ochorení štítnej žľazy u starších vekových skupín. Porušenie obsahu hormónov štítnej žľazy v tele, dokonca aj mierne zvýšenie alebo zníženie, spôsobuje patológiu kardiovaskulárneho systému.

Srdce pri subklinickej hypotyreóze

Subklinická hypotyreóza je patologický stav charakterizovaný normálnymi hladinami celkového a voľného tyroxínu (T4) a zvýšenými hladinami tyrotropínu (TSH) alebo hypersekréciou TSH v reakcii na podanie tyroliberínu (TLH).

Malo by sa pamätať na to, že v niektorých prípadoch, dokonca aj pri zjavnej hypotyreóze, najmä u starších ľudí, nedochádza k zvýšeniu hladín TSH. Táto vlastnosť je spôsobená problémami životného prostredia (znečistenie životného prostredia olovom, kadmiom, oxidom uhoľnatým atď.), expozíciou liekom (prípravky z rauwolfie, klonidín atď.) a nedostatkom bielkovín v potravinách. Dlho sa tiež poznamenalo, že v zóne nedostatku jódu je syntéza TSH hypofýzou znížená.

Kardiologické „masky“ subklinickej hypotyreózy:

• perzistentná hypercholesterolémia, aterogénna dyslipidémia;
• ateroskleróza;
• arytmie (sínusová bradykardia alebo tachykardia, polytopický extrasystol, paroxyzmy fibrilácie a flutteru predsiení, syndróm slabosti sínusového uzla);
• cerebrovaskulárne ochorenie;
• arteriálna hypertenzia;
• prolaps mitrálnej chlopne (MVP) (a/alebo iné chlopne), hydroperikard

Endemická struma (EG) patrí k subklinickej hypotyreóze. Už dlho je známe, že u pacientov s EZ sa vyvinú srdcové ťažkosti, môže sa zmeniť zvuk srdca a srdcový rytmus. Tieto zmeny v aktivite kardiovaskulárneho systému sa však predtým považovali za mierne výrazné a spôsobené autonómnou dysreguláciou. Široké používanie ultrazvuku srdca odhalilo častý vývoj prolapsu mitrálnej chlopne alebo iných chlopní pri EZ a v iných prípadoch subklinickej hypotyreózy.

Prolaps mitrálnej chlopne je systolický výbežok jedného alebo oboch mitrálnych cípov do dutiny ľavej predsiene nad úrovňou mitrálneho anulu. Súčasne sa porušenie uzáveru chlopní s rozvojom mitrálnej regurgitácie nie vždy vyvíja. Je známych viac ako 50 chorôb, pri ktorých sa môže vyvinúť MVP. EZ a hypotyreóze ako etiologickým faktorom MVP sa však ani v novšej literatúre nevenuje náležitá pozornosť. Medzitým aj nevýznamný nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele spôsobuje vážne metabolické poruchy vrátane dystrofických zmien v srdci, sprevádzané znížením intenzity oxidačnej fosforylácie, spomalením syntézy bielkovín, znížením príjmu kyslíka myokardom, a posuny elektrolytov. Postihnutý je kontraktilný myokard aj stróma. Kreatínfosfát sa ukladá v kardiomyocytoch a vzniká takzvaná pseudohypertrofia myokardu. V srdci, podobne ako v iných tkanivách, sa ukladajú kyslé glykozaminoglykány, čo vedie k slizničnému edému myokardu a strómy.

Pri EZ a hypotyreóze je autonómny nervový systém zapojený v 100% prípadov. Vegetatívna dystónia je charakterizovaná vagusovou hypertonicitou, to znamená, že dochádza k parasympatickej autonómnej dysregulácii srdca. MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou má spravidla "tichý" priebeh: počet úderov srdca, konfigurácia srdca zostávajú normálne, ale vo väčšine prípadov dochádza k poklesu jedného alebo oboch tónov. Klasické prejavy MVP – mezosystolický, menej často protosystolický, či neskorý systolický klik, prekordiálny „klik“ (auskultačný fenomén rezonancie mitrálnej chlopne) nie sú zaznamenané. Pri analýze elektrokardiogramov sa odchýlky od normy (sínusová bradykardia, spomalenie impulzov v rôznych častiach myokardu, zníženie napätia zubov, najmä vlny T) ​​pozorujú v 80% prípadov, ale nie sú pravidelná povaha.

Ultrasonografia zistila, že na pozadí latentnej hypotyreózy sa často vyskytuje MVP, v niektorých prípadoch v kombinácii s prolapsom trikuspidálnej a / alebo aortálnej (veľmi zriedkavo - pľúcnej) chlopne. Posun cípov mitrálnej chlopne do predsieňovej dutiny dosahuje 3-7 mm; ide o I. alebo II. stupeň PMK. Regurgitácia sa nachádza iba v ojedinelých prípadoch; diastolické otvorenie mitrálnej chlopne nie je narušené, objem ľavej predsiene je normálny, a preto nevznikajú závažné hemodynamické poruchy. Napriek tomu možno MVP nazvať dôležitým diagnostickým príznakom EZ a subklinickej hypotyreózy.

Prolaps III. stupňa, to znamená viac ako 9 mm, nie je charakteristický pre pacientov so subklinickou hypotyreózou. V týchto prípadoch, aj v prítomnosti EC, treba hľadať iné príčiny MVP.

Napriek absencii regurgitácie a hemodynamických porúch u pacientov s EZ s MVP zostáva riziko komplikácií prolapsu. Typickými komplikáciami MVP sú infekčná endokarditída, tromboembolizmus a náhla smrť. Preto je relevantný vývoj metód liečby MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou.

Je známe, že na liečbu MVP sa používajú β-blokátory na potlačenie zvýšenej kontraktility myokardu ľavej komory pri MVP, ako aj na zväčšenie jeho objemu a prevenciu arytmií. Je potrebné zdôrazniť, že β-blokátory sú pri hypotyreóze kontraindikované, pretože majú antityreoidný účinok a zvyšujú hypotyreózu. Okrem toho parasympatikotónia tiež slúži ako kontraindikácia použitia týchto liekov u takýchto pacientov. Systematická substitučná liečba preparátmi hormónov štítnej žľazy znižuje alebo úplne eliminuje MVP u pacientov s EZ a subklinickou hypotyreózou. Naopak, bez korekcie insuficiencie štítnej žľazy sa môže zvýšiť prolaps iných chlopní a regurgitácia.

Ďalším echokardiografickým nálezom u pacientov so subklinickou hypotyreózou, vrátane pacientov s EZ, môže byť asymptomatický hydroperikard. Zvyčajne je výpotok lokalizovaný v oblasti apexu a pozdĺž pravého obrysu srdca.

Srdce pri subklinickej hypertyreóze

Subklinická hypertyreóza je stav, pri ktorom je znížená koncentrácia TSH (bez hypofýzovej insuficiencie) v krvnom sére, pričom hladiny hormónov štítnej žľazy v sére zostávajú v medziach normy.

Pred stanovením diagnózy subklinickej hypertyreózy, najmä u starších ľudí, je potrebné opakovane stanoviť hladinu TSH v priebehu niekoľkých týždňov, pretože pokles bazálnej hladiny TSH možno pozorovať pri rôznych neštítnych ochoreniach, depresiách, užívaní určitých lieky a pod. Skutočná prevalencia subklinickej hypertyreózy u nás zatiaľ nebola skúmaná. V Anglicku je to u žien približne 10 %, v iných krajinách sa pohybuje od 0,5 % do 11,8 %.

Príčiny subklinickej hypertyreózy sú rôzne: ide o eutyreoidný variant Gravesovej choroby, toxický adenóm štítnej žľazy, dôsledok deštrukcie tyreocytov pri subakútnej alebo chronickej tyreoiditíde a nedostatočnú adekvátnu liečbu zjavnej hypertyreózy. Najčastejším dôvodom poklesu hladiny TSH je užívanie tyroxínu (liečivá subklinická hypertyreóza). Často sa vyskytuje počas tehotenstva. Gestačná hypertyreóza spôsobená zvýšením hladiny ľudského chorionického gonadotropínu počas vyvíjajúceho sa tehotenstva môže byť tiež často subklinická. Iodine-Basedowism, vysoká spotreba jódu s nedokonalou hromadnou prevenciou EZ v mnohých prípadoch prúdi ako subklinická hypertyreóza. Pre lekára je dôležitá odpoveď na otázku, či subklinická hypertyreóza ovplyvňuje zdravie a predovšetkým kardiovaskulárny systém, alebo je to len laboratórny nález.

Vplyv hormónov štítnej žľazy na obehový systém je dobre známy. Zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii energetického metabolizmu v organizme. Nedávno bol objasnený ich vplyv na mitochondriálne procesy v bunkách, vrátane kardiomyocytov. Hormóny štítnej žľazy regulujú lipidové zloženie mitochondriálnych membrán, obsah cytochrómov a kardiolipínov v bunkách atď., čím v konečnom dôsledku stimulujú bunkové dýchanie. Tieto účinky sa delia na krátkodobé (niekoľko hodín) a dlhodobé (niekoľko dní). Pri subklinickej hypertyreóze sú tieto procesy narušené. Takže pri skúmaní Framinghamskej štúdie u pacientov s hladinou TSH nižšou ako 0,1 miliu/l sa zistilo, že po 10 rokoch mali výrazne väčšiu fibriláciu predsiení a tiež výrazne zvýšenú mortalitu.

Pre subklinickú hypertyreózu sú charakteristické nasledujúce klinické srdcové symptómy:

• tachykardia,
• skrátenie systolických intervalov,
• zvýšený zdvihový objem ľavej komory,
• diastolické abnormality (znížená diastolická náplň)

Mala by sa liečiť subklinická hypertyreóza? V súčasnosti neexistuje žiadne hodnotenie získané metódami medicíny založenej na dôkazoch. Empiricky bolo dokázané, že použitie β-blokátorov zlepšuje srdcovú frekvenciu, znižuje fibriláciu predsiení a diastolickú dysfunkciu u pacientov liečených tyroxínom.

Ak je subklinická hypertyreóza variantom Gravesovej choroby, potom je účinnosť β-blokátorov v súčasnosti spochybňovaná (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren a kol., 1998).

Otázka, či by sa títo pacienti mali liečiť tyreostatikami, nie je vyriešená. "Počkajte a sledujte", najmä ak neexistujú žiadne zjavné porušenia funkcie srdca a metabolizmu kostí - to je jeden uhol pohľadu. Ale keďže subklinická hypertyreóza môže v mnohých prípadoch rýchlo prejsť do zjavnej klinickej formy, existuje veľa priaznivcov aktívneho používania tyreostatík. Je zrejmé, že rozhodnutie musí byť prijaté individuálne.

Srdce so zjavnou hypotyreózou a zjavnou tyreotoxikózou

Pojmy "myxedematózne (hypotyreoidné) srdce" a "tyreotoxické srdce", ktoré sa v súčasnosti používajú na označenie poškodenia myokardu pri zjavnej hypotyreóze alebo pri zjavnej tyreotoxikóze, prvýkrát navrhol H. Zondek na začiatku 20. storočia. Zvážte patogenetické mechanizmy hypotyreoidálneho a tyreotoxického srdca.

Patogenéza hypotyreózneho srdca

Patogenéza tyreotoxického srdca

Zníženie oxidačnej fosforylácie a absorpcie kyslíka myokardom, zvýšenie permeability bunkových membrán; nedostatok makroergov. Spomalenie syntézy bielkovín, tuková infiltrácia svalových vlákien, akumulácia mukopolysacharidov a glykoproteínov v myokarde akumulácia kreatínfosfátu. Pseudohypertrofia myokardu Posilnenie LPO; oxidačný stres. Poškodenie bunkových membrán Elektrická nestabilita myokardu. Zvýšený obsah sodíka a znížený obsah draslíka v kardiomyocytoch Edém svalových vlákien a intersticiálneho tkaniva srdca; edém sliznice myokardu Znížený tonus myokardu, myogénna dilatácia. Porušenie mikrocirkulácie Slizničný edém osrdcovníka, výpotok v perikardiálnej dutine. Ateroskleróza koronárnych ciev Anémia

Zvýšená potreba kyslíka v myokarde a iných tkanivách. Stimulácia oxidačných procesov hormónmi štítnej žľazy. Oxidačný stres Zvýšenie tonusu sympatického nervového systému a zvýšenie citlivosti tkanív na adrenalín. Patologická citlivosť srdcových tkanív na katecholamíny Pretrvávajúca tachykardia. skrátenie diastoly. vyčerpanie rezerv Znížená syntéza ATP. Nedostatok makroergov Zvýšená celková pľúcna rezistencia. Hypertenzia malého kruhu Katabolizmus bielkovín (myokardiálny a enzymatický) Zvýšená glykolýza, vrátane kardiomyocytov Hypokaligistia Porušenie permeability bunkových membrán, porušenie mikrocirkulácie. Anémia (v niektorých prípadoch závažná)

Najvýznamnejšie komplikácie, ktoré ohrozujú život pacientov s hypotyreózou a tyreotoxikózou, sú spôsobené patologickými zmenami v kardiovaskulárnom systéme: poruchy rytmu a vedenia, kardialgia, arteriálna hypertenzia, dystrofia myokardu a obehové zlyhanie.

Arytmie v patológii štítnej žľazy

Názor, že bradykardia je pri hypotyreóze nevyhnutná, je už dávno zastaraný. Sínusová bradykardia je skutočne charakteristickým, ale nie absolútnym klinickým príznakom hypotyreózy, vrátane myxedému: často sa pozoruje tachysystolická forma fibrilácie predsiení a flutter, zvyčajne vo forme záchvatov. Striedanie takýchto paroxyzmov s bradykardiou sa mylne považuje za syndróm chorého sínusu ako dôsledok ochorenia koronárnych artérií. Vyžaduje sa dôkladné vyšetrenie pacienta vrátane elektrofyziologických a hormonálnych štúdií. Liečba antiarytmickými liekmi je v takýchto prípadoch nielen zbytočná; amiodaron, sotalex a iné antiarytmiká zhoršujú hypotyreoidnú arytmiu.

V literatúre je zaujímavý opis ventrikulárnej flutter-fibrilácie pri myxedéme, eliminovanej hormónmi štítnej žľazy bez antiarytmickej liečby (A. Gerhard et al., 1996). Pri hypotyreóze sú bežné aj poruchy vedenia v rôznych častiach srdca.

Pri tyreotoxickom srdci sa pozoruje pretrvávajúca sínusová tachykardia. Srdcová frekvencia nezávisí od emocionálnej ani fyzickej aktivity. Tachykardia sa počas spánku neznižuje. S ťažkým priebehom ochorenia sa u pacientov vyvinie tachysystolická forma fibrilácie predsiení. Liečba amiodarónom, saluretikami vyvoláva fibriláciu predsiení. Extrasystol s tyreotoxikózou je zriedkavý. Jeho vzhľad nie je spojený s tyreotoxikózou, ale s nejakým druhom srdcového ochorenia, ktoré bolo predtým prenesené.

Ochorenie štítnej žľazy a arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia sa pozoruje pri hypotyreóze aj hypertyreóze, ale patogenetické mechanizmy sú odlišné.

Arteriálna hypertenzia pri hypotyreóze sa zhoršuje priľahlým aterosklerotickým procesom. V tomto prípade sa jej priebeh nelíši od priebehu esenciálnej hypertenzie, ale vzniká čiastočná alebo úplná refraktérnosť na antihypertenzíva.

Arteriálna hypertenzia pri tyreotoxikóze sa nazýva syndróm vysokého srdcového výdaja, zatiaľ čo hypertrofia ľavej komory zvyčajne chýba. Nedávno objavený peptid, adrenomedulín, má veľmi výraznú vazodilatačnú aktivitu. Je dokázaná jeho účasť na znižovaní diastolického krvného tlaku u pacientov s tyreotoxikózou. Syndróm vysokého srdcového výdaja sa môže zmeniť na hypertenziu. Ak arteriálna hypertenzia u pacienta pretrváva niekoľko mesiacov po normalizácii funkcie štítnej žľazy, tento prípad sa má považovať za prechod na esenciálnu hypertenziu a má sa vykonať zvyčajná antihypertenzívna liečba.

Srdcové zlyhanie pri hypotyreóznom a tyreotoxickom srdci

Pri hypotyreóze, napriek výrazným dystrofickým zmenám v myokarde, je srdcové zlyhanie extrémne zriedkavé (s myxedémom s dlhou anamnézou ochorenia). Je to spôsobené predovšetkým znížením potreby kyslíka v periférnych tkanivách, ako aj vagotóniou.

Pri tyreotoxickom srdci pokles kontraktilnej funkcie myokardu a rozvoj srdcového zlyhania závisí od závažnosti ochorenia. Skrátenie diastoly vedie k vyčerpaniu rezervnej kapacity myokardu. Znižuje sa kontrakčná sila oboch komôr, čo je dôsledkom výraznej únavy srdcového svalu v dôsledku rozvíjajúcej sa dystrofie myokardu. Tým sa znižuje celkový periférny odpor a zvyšuje sa pľúcny odpor. K zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne dochádza v dôsledku reflexného zúženia pľúcnych arteriol (Kitaevov reflex). Hemodynamické poruchy pri tyreotoxikóze vedú k tomu, že ľavá komora srdca pracuje v podmienkach izotonickej hyperfunkcie (záťaž "objem") a pravá komora - v podmienkach hyperfunkcie zmiešaného typu (záťaž "objem a odpor").

Srdcové zlyhanie pri tyreotoxikóze sa vyvíja najmä podľa typu pravej komory. Zároveň ju môže zhoršiť vznikajúca insuficiencia trikuspidálnej chlopne s regurgitáciou krvi do pravej predsiene. MVP sa často vyskytuje pri tyreotoxikóze, ale významne neovplyvňuje hemodynamiku, aj keď v niektorých prípadoch možno na EKG nájsť známky hypertrofie ľavej predsiene (SB Shustov et al., 2000).

Zmeny EKG pri tyreotoxikóze
s miernym ochorením	s tyreotoxikózou strednej závažnosti alebo s dlhým trvaním ochorenia	s ťažkou tyreotoxikózou
Zvýšenie napätia vĺn P, QRS, T (najmä často vo zvodoch II a III). Predĺženie intervalu PQ až o 0,2". sínusová tachykardia. Skrátenie času elektrickej systoly komôr.	Znížené napätie vlny P, výskyt zúbkovania vlny P. Spomalenie intraatriálneho vedenia (P>0,1"). Posun segmentu ST zhora nadol. Zníženie vlny T alebo výskytu T (-+) alebo T (-) vo veľkom počte zvodov, najmä často vo zvodoch I, II, AVL, V4-V6; Predĺženie elektrickej systoly komôr	Fibrilácia predsiení (tachysystolická forma) Známky relatívnej koronárnej nedostatočnosti

Diferenciálna diagnostika tyreotoxického srdca a reumatickej choroby srdca

Prax ukazuje, že zmeny na srdci pri prejavoch tyreotoxikózy sa často mylne interpretujú ako prejavy primárnej reumatickej choroby srdca, najmä ak sa príznaky objavili po infekcii mandlí. Dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesti pri srdci, slabosť, subfebrilný stav, predĺženie PQ intervalu na EKG sú charakteristické pre obe ochorenia. Je jasné, že antireumatická liečba nielenže nebude mať žiadny efekt, ale môže zhoršiť stav pacientov.

Nasledujúce klinické príznaky pomáhajú pri stanovení správnej diagnózy: pri tyreotoxikóze sú pacienti vzrušení, majú difúzne hyperhidrózu, teplé dlane, ruku „Madonna“, pretrvávajúca tachykardia, zvýšené srdcové ozvy, systolická arteriálna hypertenzia a reumatické ochorenie srdca , pacienti sú malátni, lokálne potenie, ruky ruky sú studené, tachykardia je nestabilná, po záťaži sa zvyšuje, 1. tón na hrote srdca je oslabený, krvný tlak klesá.

Diferenciálna diagnostika tyreotoxickej choroby srdca a mitrálnej chlopne

Diastolický šelest vždy naznačuje organickú léziu srdca. Výnimkou je tyreotoxikóza: systolické a diastolické šelesty sa vyskytujú v dôsledku porušenia laminárneho prietoku krvi v dutinách srdca v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi, zníženia viskozity krvi a prídavku anémie. Auskultačné zmeny v srdci u pacientov s tyreotoxikózou sa mylne interpretujú ako príznak ochorenia mitrálnej chlopne. Mitrálna konfigurácia srdca, ktorá sa objavuje pri tyreotoxikóze v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnici (hladkosť pásu srdca v dôsledku vyčnievajúceho pľúcneho kužeľa), „potvrdzuje“ diagnózu.

Samozrejme, sonografické vyšetrenie komôr, dutín a chlopňového aparátu srdca pomáha predchádzať takýmto diagnostickým chybám. Ale aj u pacientov so srdcovými chybami môže byť potrebné kontrolovať TSH v krvi, aby sa stanovila diagnóza.

Diferenciálna diagnostika tyreotoxickej kardiopatie a ischemickej choroby srdca

Diagnóza tyreotoxikózy môže byť ťažká u starších ľudí v dôsledku klinických podobností s ochorením koronárnych artérií a aterosklerózou. Pri tyreotoxikóze a ateroskleróze možno pozorovať nervozitu v správaní, poruchy spánku, chvenie rúk, zvýšený systolický a pulzný krvný tlak, paroxyzmálnu alebo trvalú formu fibrilácie predsiení. Pri tyreotoxikóze je však tachykardia pretrvávajúca, srdcové ozvy sú zvýšené aj pri fibrilácii predsiení, klesá hladina cholesterolu a LDL v krvi, výrazná je difúzna hyperhidróza, tremor rúk je malého rozsahu, môže sa objaviť struma, lesk očí a iné príznaky tyreotoxikózy určený. Tieto príznaky nie sú charakteristické pre aterosklerotickú chorobu srdca a oslabenie 1. tónu a hyperlipidémia naznačujú CAD.

Treba poznamenať, že obe ochorenia sa často kombinujú, tyreotoxikóza sa prekrýva s aterosklerózou, ktorá prebieha už dlho. Keďže u starších ľudí sa môže vyskytnúť tyreotoxikóza bez zväčšenia štítnej žľazy, je potrebné častejšie sledovať hladinu TSH v krvi.

Liečba hypotyreózneho srdca

Odstránenie hypotyreózy, dosiahnutie eutyroidného stavu dáva nepochybný úspech pri liečbe hypotyreoidného srdca. Hlavným liekom na liečbu hypotyreózy je tyroxín. Jeho priemerná dávka je 10-15 mcg/kg u detí a 1,6 mcg/kg u dospelých; zvyčajne je denná dávka u žien 75-100 mcg, u mužov 100-150 mcg. U mladých dospelých s hypotyreózou je počiatočná dávka tyroxínu 50–100 mcg/deň. Zvyšuje sa každých 4-6 týždňov o 50 mcg. U starších pacientov s ochorením koronárnych artérií a poruchami rytmu by počiatočná dávka tyroxínu nemala prekročiť 25 mcg / deň. Zvyšuje sa opatrne pod kontrolou celkového stavu a EKG po 5-6 týždňoch. Liečba prebieha pod kontrolou TSH a hormónov štítnej žľazy v krvi.

Malo by sa pamätať na to, že mnohé lieky, ako sú β-blokátory, trankvilizéry, centrálne sympatolytiká, amiodarón a sotalol atď., môžu samotné spôsobiť hypotyreózu vyvolanú liekmi.

Liečba tyreotoxického srdca

Eliminácia tyreotoxikózy je prvou podmienkou úspešnej liečby tyreotoxického srdca. Existujú tri typy liečby Gravesovej choroby: lekárska, chirurgická a terapia rádioaktívnym jódom. Z metód konzervatívnej terapie sa stále používajú tyreostatické lieky (merkasolil alebo jeho analógy tiamazol, metimazol). Do praxe liečby tyreotoxikózy sa čoraz viac zaraďuje propyltiouracil. Hoci je jeho dávka asi 10-krát vyššia ako dávka Mercazolilu, napriek tomu má množstvo výhod.

Propyltiuracil sa dokáže silne viazať na krvné bielkoviny, vďaka čomu je vhodný na liečbu tehotných a dojčiacich žien. Jeho ďalšou výhodou je schopnosť inhibovať premenu T4 na T3. V porovnaní s mercazolilom preniká do placenty a materského mlieka menšie množstvo propyltiouracilu. Spolu s antityreoidálnym pôsobením má aj antioxidačný účinok, ktorý je veľmi dôležitý pri oxidačnom strese u pacientov s tyreotoxikózou.

Otázku režimu podávania tyreostatík pri Gravesovej chorobe je potrebné vyriešiť v dvoch etapách: najprv dosiahnuť eutyreoidný stav a potom vykonať udržiavaciu terapiu na dosiahnutie dlhodobej remisie tohto chronického autoimunitného ochorenia. Diskutabilnou otázkou zostáva, s akými dávkami začať terapiu tyreostatikami - od maximálnych, postupne klesajúcich, alebo od malých. V posledných rokoch sa stáva čoraz viac priaznivcov liečby tyreotoxikózy malými dávkami tyreostatík. Zníženie dávky tyreostatík znižuje počet nežiaducich účinkov a neoslabuje antityreoidálny účinok.

Treba poznamenať, že u pacientov s veľkou strumou a/alebo vysokými hladinami T3 v krvnom sére malé dávky tyreostatík nedokážu dosiahnuť eutyreoidný stav ani po dlhej (viac ako 6 týždňovej) kúre medikamentóznej liečby. Preto by taktika medikamentóznej liečby tyreotoxikózy mala byť individuálna.

Neexistuje jediný pohľad na taktiku udržiavacej terapie. Zástancov užívania vysokých dávok tyreostatík v kombinácii s tyroxínom podľa princípu „blok a náhrada“ je menej ako zástancov minimálnych dávok tyreostatík postačujúcich na udržanie eutyreoidného stavu. Realizované prospektívne štúdie, vrátane európskeho multicentra, nepreukázali žiadne prínosy udržiavacej liečby veľkými dávkami liekov. Podľa výsledkov prieskumov európskych aj amerických odborníkov sa 80 – 90 % endokrinológov domnieva, že priebeh udržiavacej terapie by mal byť aspoň 12 mesiacov.

Otázka optimálneho trvania liečby zostáva otvorená. Predpokladá sa, že liečba počas 18 mesiacov sa môže odporučiť, najmä u pacientov s krvnými protilátkami proti receptorom TSH.

Pri liečbe je potrebné pamätať na vedľajšie účinky tyreostatík. Aj keď sa hematologické komplikácie (agranulocytóza, aplastická anémia) vyvíjajú zriedkavo (v 0,17 % -2,8 % prípadov), sú závažné a môžu byť smrteľné. Treba poznamenať, že agranulocytóza sa môže vyvinúť tak pri nízkej dávke antityreoidálnych liekov, ako aj po dlhom období (12 mesiacov) po začiatku ich užívania.

Počas liečby tyreostatikami sa často pozoruje hepatotoxicita a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje so zvyšujúcimi sa dávkami liekov. U 10-25% pacientov sa objavia menšie vedľajšie účinky liečby, ako je žihľavka, pruritus, artralgia, gastritída atď. Tieto účinky sú jednoznačne závislé od dávky a je potrebné zvoliť individuálnu dávku tyreostatika pre každého pacienta.

Frekvencia recidívy Gravesovej choroby po dlhom priebehu udržiavacej terapie tyreostatikami sa podľa pozorovaní rôznych autorov pohybuje od 2 do 35 %. V súčasnosti je revidovaný názor, že kombinovaná liečba tyreostatikami a tyroxínom výrazne znižuje frekvenciu relapsov ochorenia; prospektívne štúdie to nepotvrdili. Ďalších 78 % japonských lekárov však naďalej používa lieky proti štítnej žľaze v kombinácii s tyroxínom (M. Toru et al., 1997). Zatiaľ neexistujú jasné kritériá na predpovedanie nástupu remisie Gravesovej choroby. Napriek tomu na možnosť nepriaznivého výsledku ochorenia môžu naznačovať nasledovné faktory: veľká struma, počiatočná vysoká hladina hormónov štítnej žľazy v krvi alebo vysoký titer protilátok proti TSH receptorom.

Bol vyvinutý spôsob použitia tyreostatík v kombinácii s cholestyramínom. Ten znižuje tyreotoxickú intoxikáciu tým, že absorbuje hormóny štítnej žľazy v žalúdku a črevách a bráni ich reabsorpcii.

V mnohých krajinách sa pri Gravesovej chorobe používa kombinovaná liečba tyreostatikami s rádioaktívnym jódom. Táto liečba sa v súčasnosti vyvíja, pretože nie je jasné, či má tyreostatická terapia nepriaznivý vplyv na účinnosť následnej liečby rádioaktívnym jódom. Často sa po takejto liečbe pacientov s Gravesovou chorobou vyvinie prechodná hypotyreóza a jej vývoj nemožno vopred predvídať.

Chirurgická liečba zostáva najrýchlejšou metódou na dosiahnutie eutyreoidného stavu v porovnaní s tyreostatikami alebo rádioaktívnym jódom a navyše, ako ukazuje randomizovaná prospektívna štúdia, tento typ liečby sprevádza najnižšia miera relapsov počas nasledujúcich dvoch rokov. Riziko komplikácií však umožňuje odporučiť strumektómiu len v tých chirurgických centrách, kde sú dostatočné skúsenosti. Ale aj za tohto stavu je frekvencia oneskoreného rozvoja ťažkej hypotyreózy po 5 rokoch najmenej 30% a subklinická hypotyreóza sa vyskytuje ešte častejšie (až 46% prípadov), hoci u niektorých pacientov je spontánne vyliečená.

Doteraz bola diskutovaná otázka optimálneho objemu chirurgickej intervencie pri Gravesovej chorobe. Po subtotálnej tyreoidektómii sa najmenej v 10% prípadov môže vyvinúť oneskorené (5-10 rokov po operácii) relapsy tyreotoxikózy. Preto bolo veľa zástancov radikálnej liečby Gravesovej choroby – totálnej tyreoidektómie. Potreba kontinuálnej substitučnej liečby hormónmi štítnej žľazy je v tomto prípade závažnou námietkou voči tomuto spôsobu chirurgickej liečby.

Hrubou chybou je použitie srdcových glykozidov u pacientov s tyreotoxikózou, dokonca aj s ťažkou dýchavičnosťou. Je známe, že srdcové glykozidy majú kardiotonický účinok, spôsobujú zvýšenie systoly srdca, predĺženie diastoly, vagotropný účinok a spomalenie vedenia, najmä atrioventrikulárneho. Pri tyreotoxikóze dochádza k hyperkinetickému typu hemodynamiky, k spomaleniu atrioventrikulárneho vedenia, a preto je použitie srdcových glykozidov nezmyselné. Odolnosť voči týmto liekom bola dlho zaznamenaná u tyreotoxického srdca. Odolnosť voči antiarytmickým liekom u pacientov s tyreotoxikózou je nesporným faktom. Zvlášť škodlivý účinok má amiodarón, ktorého 1/3 tvorí jód. V literatúre sú popísané prípady rozvoja tyreotoxickej krízy pri liečbe pacientov s nepoznanou tyreotoxikózou amiodarónom. Samozrejme, s tyreotoxickým srdcom je potrebné predpísať prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde: makroergy, vitamíny, antioxidanty, prípravky draslíka a horčíka.

Zmeny na srdci pri tyreoidálnej kardiopatii sú reverzibilné, ak sa včas začne s korekciou funkcie štítnej žľazy.

V súčasnosti choroby štítnej žľazy zaujímajú druhé miesto medzi endokrinologickými patológiami. Podľa štatistík ženy trpia takýmito chorobami 8-krát častejšie ako muži. Do 70. roku života sa však riziko ich výskytu zvyšuje rovnako.

Ochorenia štítnej žľazy sa vyskytujú s hypo- alebo hyperfunkciou. V prvom prípade je nedostatočná produkcia hormónov, v druhom - nadmerná. Závažnosť klinických prejavov závisí od stupňa porušenia hladiny hormónov, prítomnosti sprievodných patológií, ako aj od individuálnych charakteristík organizmu.

Čo je hypotyreóza

Hypotyreóza je endokrinologické ochorenie charakterizované znížením funkcie štítnej žľazy s nedostatočnou tvorbou jej hormónov.

Patológia môže byť dlho asymptomatická; niekedy sa vyskytujú nešpecifické znaky, ako slabosť, únava, ktoré sa často pripisujú prepracovaniu, zlému emocionálnemu stavu alebo tehotenstvu.

Prevalencia hypotyreózy u žien stredného veku je 2%, starší ľudia - až 10%.

Štítna žľaza je hlavným orgánom, ktorý udržiava normálne metabolické procesy v tele. Okrem toho štítna žľaza vykonáva nasledujúce funkcie:

• Zabezpečenie normálneho rastu osoby, počnúc vnútromaternicovým vývojom;
• Kontrola nad telesnou hmotnosťou;
• Normálne fungovanie imunitného systému;
• Normalizácia rovnováhy voda-soľ;
• Syntéza vitamínov a minerálov;
• regulácia hemostázy.

Ak žľaza prestane normálne fungovať, prejaví sa to takmer vo všetkých telesných systémoch. Narúša sa psychický stav, objavujú sa srdcové choroby, poruchy rytmu, zvyšuje sa riziko vzniku obezity a neplodnosti.

Príčiny a klasifikácia hypotyreózy

Hypotyreóza môže byť vrodená aj získaná. Druhá možnosť je najbežnejšia a vyskytuje sa v 98% prípadov. Príčiny získanej formy hypotyreózy sú nasledovné:

1. Autoimunitná tyroiditída je chronický zápal štítnej žľazy, ktorý je vyvolaný imunitným systémom tela;
2. Čiastočné alebo úplné odstránenie štítnej žľazy, vystavenie rádioaktívnemu jódu (iatrogénna hypotyreóza);
3. Užívanie tyreostatických liekov na liečbu difúznej toxickej strumy (DTG);
4. Akútny nedostatok jódu v tele v dôsledku jeho nedostatku v potrave a vode.

Vrodená forma ochorenia je oveľa menej častá (v 2% prípadov). Vzniká v dôsledku týchto faktorov:

• Štrukturálne zmeny v štítnej žľaze;
• Porucha syntézy hormónov štítnej žľazy;
• Exogénny účinok na plod.

Kým sa plod vyvíja v tele matky, jej hormóny kompenzujú ich nedostatok. Po narodení hladina hormónov v krvi dieťaťa prudko klesá, čo sa prejavuje porušením centrálneho nervového systému (mentálna retardácia), zlým rastom kostry.

Okrem toho sa rozlišujú tieto formy ochorenia:

1. primárny;
2. sekundárne;
3. treťohorný.

Hypotyreóza v primárnej forme je vyvolaná zápalovými léziami, hypopláziou štítnej žľazy, dedičnými poruchami syntézy hormónov, tyreoidektómiou (čiastočné alebo úplné odstránenie štítnej žľazy).

Sekundárna a terciárna forma ochorenia sa vyvíja v dôsledku rôznych lézií štítnej žľazy - nádoru, traumy, operácie, ožarovania.

Rizikové faktory pre rozvoj hypotyreózy

Teoreticky sa hypotyreóza môže vyvinúť u každého. Riziko vzniku ochorenia sa však zvyšuje, ak má človek provokujúce faktory. Ľudia s nasledujúcimi faktormi teda spadajú do rizikovej zóny:

• Žena;
• Vek nad 60-70 rokov;
• Zaťažená dedičnosť (ľudia s príbuznými s hypotyreózou);
• Anamnéza autoimunitných patológií (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus);
• Prijímanie tyreostatickej liečby alebo liečby rádioaktívnym jódom;
• Odložené chirurgické zákroky na štítnej žľaze.

Ľuďom, ktorí sú vystavení zvýšenému riziku vzniku hypotyreózy, sa odporúča každoročne kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy.

Klinický obraz hypotyreózy

Na začiatku ochorenia má klinický obraz nešpecifické príznaky, takže hypotyreóza je diagnostikovaná už s výrazným porušením hormonálnej hladiny.

Všeobecné príznaky

Na hypotyreózu môžete mať podozrenie z desiatich príznakov:

• Celková slabosť, únava. Je najčastejším príznakom ochorenia. Hormóny štítnej žľazy normalizujú energetický metabolizmus, kontrolujú pocit spánku a bdenia. S poklesom ich úrovne sa človek stáva ospalým, rýchlo sa unaví.
• Nabrať váhu. K nárastu hmotnosti dochádza v dôsledku skutočnosti, že malé množstvo hormónov nie je schopné normálne spáliť kalórie a regenerovať bunky. V dôsledku toho sa tuky nerozkladajú, ale idú do rezervy. Druhým dôvodom je hypodynamia – nedostatočná fyzická aktivita.
• Pocit chladu. K zhoršeniu produkcie tepla v tele dochádza v dôsledku spomalenia metabolických procesov. Zimnica sa pozoruje u 40% ľudí trpiacich hypotyreózou.
• Artralgia a myalgia. Bolesť v kĺboch ​​a svaloch sa vyskytuje v dôsledku katabolizmu - deštrukcie komplexných molekúl na energiu.
• Lámanie a vypadávanie vlasov. Vlasové folikuly obsahujú kmeňové bunky, ktoré majú krátku životnosť. Nízka hladina hormónov zhoršuje regeneračné procesy, takže je narušená štruktúra vlasov - lámu, štiepia sa.
• Suchosť pokožky. Suchosť a podráždenie pokožky nastáva v dôsledku zhoršenia regeneračných procesov. Dôvodom je zníženie metabolizmu v bunkách epidermis.
• Depresia, zlý emocionálny stav. Pocity úzkosti, apatia, depresia vznikajú v dôsledku zníženia energetického metabolizmu, narušenia nervového systému. Depresia tiež vyvoláva zhoršenie celkovej pohody.
• Znížená pamäť a koncentrácia. Porucha pamäti sa vyskytuje v dôsledku narušenia centrálneho nervového systému, porúch metabolických procesov v mozgu.
• Zápcha. Zhoršenie trávenia a ťažkosti s vylučovaním stolice sa vyvíjajú v dôsledku spomalenia peristaltiky na pozadí zníženej hladiny hormónov.
• Algomenorea u žien. Produkcia hormónov štítnej žľazy úzko súvisí s produkciou pohlavných hormónov, ktoré sú zodpovedné za menštruačný cyklus. Ak je ich práca narušená, menštruácia je sprevádzaná bolesťou, časový interval medzi nimi sa stáva odlišným.

Symptómy subklinickej formy

Subklinická hypotyreóza je stav charakterizovaný abnormálnymi hladinami hormónov, ale charakterizovaný absenciou zjavných symptómov.

Najčastejšie príčiny latentnej hypotyreózy sú:

1. Chronická autoimunitná tyroiditída - zápal štítnej žľazy s následnou náhradou postihnutých oblastí spojivovým tkanivom;
2. Tyreoidektómia alebo resekcia štítnej žľazy;
3. Hypo - alebo aplázia štítnej žľazy (čiastočné alebo úplné nedostatočné rozvinutie orgánu).

Klinický obraz subklinickej formy ochorenia je skôr slabý a nešpecifický. Môžete to podozrievať pomocou nasledujúcich príznakov:

1. Znížená pamäť a inteligencia;
2. Spomalenie reči a pohybov;
3. matnosť vlasov;
4. Krehké nechty;
5. Sklon k depresii.

Aby sa zabránilo prechodu subklinickej formy na zjavnú hypotyreózu, napriek absencii symptómov, je potrebné dostať vhodnú terapiu.

Štítna žľaza riadi fungovanie kardiovaskulárneho systému. Keď sa zmení hladina jej hormónov, často sa rozvinie porucha rytmu. S ich zvýšením (tyreotoxikóza) nasledujúce procesy spôsobujú tachykardiu:

1. Zvýšená aktivita sínusového uzla;
2. Zrýchlenie metabolických procesov, čo vedie k zvýšeniu kontraktilnej aktivity srdca.

Palpitácie srdca sú pri hypotyreóze zriedkavé. Tento príznak zvyčajne sprevádza hypertyreózu.

Často je tachykardia s nedostatkom hormónov štítnej žľazy príznakom ochorenia srdca na pozadí a prejavuje sa reflexne v reakcii na bolesť.

Charakteristiky tachykardie v tomto prípade sú:

• Srdcová frekvencia je v rozmedzí 90-140 úderov / min (hypertyreóza je sprevádzaná častejším pulzom);
• Provokujúce faktory sú najčastejšie fyzické alebo emocionálne preťaženie;
• Tachykardia pri hypotyreóze nezávisí od času spánku alebo bdenia, zmien polohy tela;
• Pocit palpitácií sprevádza dýchavičnosť, závraty, nepohodlie za hrudnou kosťou.

Závažnosť klinických javov závisí od stupňa hypotyreózy, veku a prítomnosti sprievodných patológií.

Diagnostika

Na zistenie príčin a rozsahu ochorenia, ako aj možných faktorov vzniku tachykardie je potrebné absolvovať celý rad rôznych vyšetrení. Ako pri každej chorobe, diagnóza hypotyreózy zahŕňa klinické a ďalšie metódy.

Klinické

Klinická diagnostika zahŕňa najjednoduchšie metódy vykonávané ošetrujúcim lekárom. Počas rozhovoru a vyšetrenia sa zhromažďujú primárne informácie o povahe ochorenia a celkovom stave pacienta.

Základný výskum	Metódy	Informácie
Prieskum	Zhromažďovanie sťažností	Znepokojujúce príznaky sú: letargia, ospalosť; krehkosť vlasov, nechtov; nadváha; bolesť a slabosť vo svaloch; strata pamäti; porušenie menštruačného cyklu.
História medicíny	Zhromažďovanie informácií o chorobe: Kedy sa objavili prvé príznaky? aký symptóm začal ochorenie; či existovala predchádzajúca žiadosť o lekársku pomoc; či bola vykonaná nejaká liečba.
Anamnéza života	Informácie o povahe životného štýlu sa získavajú: zlé návyky; profesionálne riziká; mať alergiu na niečo; minulé choroby; prítomnosť chronických patológií.
Inšpekcia	Všeobecná kontrola	Posudzuje sa nasledovné: celkový stav, vedomie; stavy kože a slizníc; stav vlasov a nechtov; typ ústavy; antropometrické údaje (výška, hmotnosť).
Hodnotenie systémov tela	Hodnotenie práce systémov tela: kardiovaskulárne (meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, auskultácia srdca); respiračné (výpočet dychovej frekvencie, auskultácia pľúc); zažívacie (hodnotenie práce tráviaceho traktu, získavajú sa informácie o povahe stolice); močové (množstvo látok vylučovaných močom); endokrinné (odhaduje sa veľkosť štítnej žľazy); nervózny (hodnotenie emocionálneho stavu).

Dodatočné

Táto časť diagnostiky zahŕňa laboratórne a inštrumentálne metódy. Pozrime sa podrobnejšie na to, aké testy a štúdie sú predpísané pre hypotyreózu.

laboratórium

Laboratórna diagnostika zahŕňa rozbory telesných tekutín. Pri hypotyreóze majú diagnostickú hodnotu rôzne krvné testy.

Zoznam požadovaných analýz

Na diagnostiku patológie štítnej žľazy sú predpísané nasledujúce testy:

• Klinický krvný test - hladina erytrocytov, leukocytov, hemoglobínu a ESR má veľký význam;
• Biochemický krvný test – skúma hladinu AST, ALT, bilirubínu, močoviny a kreatinínu, cholesterolu;
• Krvný test na hormóny štítnej žľazy - ukazuje hladinu TSH, T3 a T4;
• Analýza protilátok proti TPO - štúdium hladiny protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy (enzým, ktorý sa podieľa na syntéze hormónov obsahujúcich jód).

Uvádzajú sa aj testy na hladinu sérového železa, protrombínu a fibrinogénu; je predpísaný koagulogram, všeobecný test moču. Ale používajú sa hlavne na identifikáciu komorbidít a nenesú dôležité diagnostické informácie.

Príprava na štúdium

Na získanie spoľahlivých výsledkov krvných testov je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

1. Akýkoľvek krvný test sa odoberá na prázdny žalúdok - to znamená, že pred štúdiom je zakázané jesť najmenej 8 hodín;
2. 48 hodín pred štúdiom sa odporúča vylúčiť zo stravy vyprážané, mastné jedlá, ako aj nápoje obsahujúce alkohol;
3. Krv na rozbor je potrebné darovať ráno (najneskôr do 10:00);
4. V predvečer testu je potrebné vylúčiť nadmernú fyzickú námahu a emocionálne preťaženie;
5. Pred darovaním krvi sa neodporúča absolvovať žiadne inštrumentálne štúdie, fyzioterapiu.

Nepresné výsledky krvných testov môžu vyprovokovať drogy. Ich príjem by sa mal vylúčiť 1,5-2 týždne pred štúdiom. V prípade trvalej terapie je potrebné zrušenie liekov dohodnúť s ošetrujúcim lekárom.

Interpretácia analýz

Po krvnom teste môžu mať ich výsledky rôzne čísla. Pozrime sa podrobnejšie, čo znamenajú tieto alebo tie odchýlky v analýzach.

Všeobecný alebo klinický krvný test odráža hladinu jeho hlavných molekúl:

1. Znížená hladina červených krviniek a hemoglobínu znamená, že človek je anemický; štádium ochorenia závisí od stupňa odchýlky týchto indikátorov;
2. Zvýšená hladina leukocytov a ESR naznačuje prítomnosť zápalového procesu v tele.

Biochemický krvný test vám v podstate umožňuje posúdiť prácu pečene a obličiek:

• ALT je enzým nachádzajúci sa v pečeni, obličkách a v menšej miere v srdci a pankrease;
• Zvýšenie tohto indikátora naznačuje poškodenie príslušných orgánov;
• Zvýšenie močoviny a kreatinínu naznačuje nedostatočnú funkciu obličiek, v menšej miere - o patológii endokrinného systému;
• Zvýšenie hladiny cholesterolu znamená vysoké riziko rozvoja aterosklerózy.

Výsledky krvných testov na hormóny štítnej žľazy sa tiež líšia. Možno pozorovať nasledujúce zmeny:

• Zvýšenie hladiny TSH a normálne hladiny T3 a T4 naznačujú subklinický (asymptomatický) priebeh hypotyreózy, aby sa zabránilo prechodu do klinického štádia, je potrebné začať s terapiou;
• Zvýšenie TSH a zníženie T4 naznačuje vývoj primárnej formy hypotyreózy;
• Znížený alebo normálny TSH a pokles T4 diagnostikujú sekundárnu formu ochorenia;
• Významné zníženie TSH a zvýšenie T3 a T4 naznačuje tyreotoxikózu.

Zmenou hladiny protilátok proti TPO nie je možné diagnostikovať hypo- alebo hypertyreózu. Ich zvýšenie naznačuje autoimunitnú léziu štítnej žľazy.

inštrumentálne

Inštrumentálne metódy umožňujú získať informácie o stave orgánov a stanoviť konečnú diagnózu. Priradené sú tieto štúdie:

1. Ultrazvuk nadobličiek, srdca a štítnej žľazy - umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v orgánoch a ich ochoreniach;
2. EKG, Holterovo monitorovanie - štúdie elektrickej aktivity srdca (vymenované na poruchy vodivého systému srdca, na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií);
3. Scintigrafia štítnej žľazy je rádioizotopová štúdia, ktorá diagnostikuje štrukturálne zmeny v orgáne; často používané na určenie dynamiky liečby hypo- aj hypertyreózy.

Na diagnostiku krvácania alebo nádoru štítnej žľazy je predpísané zobrazovanie pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie (CT alebo MRI).

Liečba

Terapia hypotyreózy zahŕňa zmeny stravovania a životného štýlu, liečbu liekmi; v kombinácii s nimi je možné použiť ľudové metódy.

Korekcia výživy a životného štýlu

Diéta slúži ako základ nemedikamentóznej liečby ochorení štítnej žľazy. Korekcia výživy má nasledujúce ciele:

• Normalizácia metabolických procesov;
• Korekcia hmotnosti;
• Prevencia rozvoja aterosklerózy.

Normalizácia stravy je vhodná pri akomkoľvek ochorení. Pri hypotyreóze potrebujete:

• Normalizujte stravu - musíte jesť 5-6 r / deň v malých porciách;
• Dodržujte pravidlá tepelného spracovania - je dovolené variť, dusiť, piecť jedlo, variť ho pre pár;
• Jedzte jedlo v drvenej forme, aby ste ušetrili tráviaci trakt;
• Odporúča sa podávať jedlá teplé, jesť príliš horúce alebo studené jedlá nie je dovolené;
• Dodržujte stravu - musíte spotrebovať 1-1,5 litra tekutiny denne;
• Obmedzte príjem soli (5 g denne), vylúčte používanie korenia;
• Vyhnite sa alkoholu, silnej káve;
• Zahrňte do stravy čerstvé ovocie a zeleninu - obohacujú telo vitamínmi a normalizujú črevnú motilitu.

Diéta môže obsahovať nasledujúce produkty:

• Jedlá obsahujúce jód - treska pečeň, treska jednoškvrnná, platesa;
• Sušený chlieb, chudé sušienky;
• Ryby a mäso odrôd s nízkym obsahom tuku;
• Nízkotučné mliečne výrobky, syry;
• Pohánka, jačmeň, proso krúpy;
• Ovocie - feijoa, kiwi, tomel, avokádo, hrozno;
• Zelenina, zelenina;
• Slabý čaj, čerstvo vylisované šťavy, šípkový vývar.

Nasledujúce produkty sú úplne vylúčené z ponuky:

• Krížová zelenina (chren, reďkovka, reďkovka);
• Výrobky obsahujúce veľké množstvo živočíšnych tukov;
• nefiltrovaná voda;
• Produkty obsahujúce jednoduché sacharidy (sladkosti, bohaté produkty);
• Huby, strukoviny;
• Nakladané uhorky a údené mäso;
• Mastné druhy rýb a mäsa.

Pri úprave životosprávy je potrebné vylúčiť závislosti, venovať sa intenzívnym aktivitám, vyhýbať sa stresovým situáciám, kontrolovať telesnú hmotnosť.

Liečebná terapia

Základom medikamentóznej liečby hypotyreózy je hormonálna substitučná liečba (HRT) – užívanie liekov s obsahom hormónov štítnej žľazy. Je predpísaný jeden z nasledujúcich liekov:

1. L-tyroxín v počiatočnej dávke 50-100 mg 1 r / deň ráno na lačný žalúdok;
2. Tyreoidín začína s 0,05-0,2 g denne;
3. Trijódtyronín 25 mcg 1 r / deň pol hodiny pred jedlom;
4. "Tireocomb" v počiatočnej dávke ½ tablety 1-krát denne.

Na korekciu dávkovania lieku sa krv pravidelne daruje na úroveň hormónov štítnej žľazy. Ak jeden liek zlyhá, je nahradený iným.

Pri nedostatku jódu sú predpísané prípravky obsahujúce jód. Medzi nimi:

• "Jodbalance" - 200 mcg za 1 r / deň;
• "Jód-aktívny" - 250 mg 1 krát denne;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 krát denne.

Na korekciu hemodynamických parametrov je predpísaná aj lieková terapia:

• S periodickým zvýšením krvného tlaku nad 140 a 90 mm Hg. Predpísané sú Enalapril (Enap) 5 mg 1 r / deň alebo Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / deň.
• Pri tachykardii je predpísaný Bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / deň alebo Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / deň.
• Pri zistení anémie z nedostatku železa sú predpísané prípravky obsahujúce železo - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Tradičné metódy

Ako liečba hypotyreózy sa široko používajú metódy tradičnej medicíny. Zvážte niekoľko receptov:

1. Žihľavová tinktúra. Vezmite 200 g surovín, zalejte 1 litrom 40% alkoholu alebo vodky a nechajte lúhovať 14 dní. Potom užívajte 2-3 krát denne pred jedlom.
2. Čaj s kúkoľom. Vezmite 15 g semien rastlín, nalejte 300 ml vody a dajte na pomalý oheň. Varte niekoľko minút, sceďte a konzumujte 100 ml 3 r / deň.
3. Odvar z vlašských orechov. Olúpte 5 orechov, zalejte 300 ml vody a varte 5 minút. Potom vývar preceďte, ochlaďte a vezmite 100 ml 3 r / deň po jedle.
4. Tinktúra z celandínu. Naplňte litrovú nádobu sušenými časťami rastliny a zalejte vodkou. Nechajte lúhovať 2 týždne, potom užite niekoľko kvapiek 1 r / deň, zriedených v malom množstve vody.
5. Čaj s ľanovými semienkami. Vezmite 30 g semien rastlín, zmiešajte s 10 g citrónovej kôry a 15 ml medu. Potom nalejte horúcu vodu a pite 3 r / deň po jedle.

Karfiol je široko používaný na liečbu hypotyreózy spôsobenej nedostatkom jódu. Aby ste to dosiahli, musíte si kúpiť prášok z rastliny v lekárni a použiť ho raz denne v noci, 1 čajovú lyžičku, zapiť pohárom vody. Priebeh liečby je 2-4 týždne.

Komplikácie hypotyreózy

Komplikácie hypotyreózy sa vyvíjajú v dôsledku nedostatku liečby alebo závažného priebehu ochorenia.
Hypotyreóza je nebezpečná, ak je vrodená alebo sa vyskytuje počas tehotenstva. V takýchto prípadoch sa zvyšuje riziko vzniku komplikácií u novorodenca:

1. Oligofrénia je duševná porucha spôsobená štrukturálnou léziou mozgu; klinickými príznakmi sú znížené poruchy inteligencie, reči, motoriky a emócií.
2. Kretinizmus je vrodené ochorenie endokrinného systému, charakterizované oneskorením fyzického a psychomotorického vývoja, dysfunkciou vnútorných orgánov.
3. Porucha činnosti centrálneho nervového systému.

Okrem toho počas obdobia nosenia dieťaťa môže hypotyreóza viesť k spontánnemu potratu (potratu).

U dospelých môže nedostatočnosť štítnej žľazy viesť k nasledujúcim následkom:

• Porucha obehového systému;
• Znížená sexuálna funkcia, neplodnosť;
• Zníženie imunitných síl tela;
• Zvýšené riziko vzniku rakoviny.

Ale najzávažnejšou komplikáciou je hypotyreózna kóma.

hypotyreózna kóma

Hypotyreózna kóma je núdzový stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnosti štítnej žľazy, ktorá sa vyskytuje v dekompenzovanom štádiu. Hlavnou príčinou tejto komplikácie je nedostatočná alebo včasná liečba. Vyvolávajúcimi faktormi sú:

1. Akútne ochorenia a stavy - infekčné patológie, infarkt myokardu alebo mozgu, zápal pľúc, vnútorné krvácanie;
2. Metabolické poruchy - hladina hormónov štítnej žľazy prudko klesá s hypoglykémiou, acidózou, hypoxiou, niekedy pri silnom emočnom preťažení alebo požití alkoholu;
3. Užívanie drog - koho môže vyprovokovať dlhodobé užívanie trankvilizérov, diuretík, antihistaminík.

Predzvesťou vývoja hypotyreoidnej kómy je suchá koža, chrapot, opuchy končatín. S rozvojom samotnej kómy je vedomie narušené, objavuje sa letargia, znížená reakcia na vonkajšie podnety. Ďalej klesá telesná teplota, NPV, hemodynamické parametre.

V terminálnom štádiu dochádza k zadržiavaniu moču a stolice s následným ich nekontrolovaným vylučovaním. Pri absencii núdzovej starostlivosti sa zvyšuje hypotermia, hypoxia a hyperkapnia.

Smrť nastáva v dôsledku akútneho srdcového a respiračného zlyhania.

Núdzová starostlivosť o hypotyreóznu kómu je zameraná na odstránenie metabolických porúch, nápravu respiračného a srdcového zlyhania. Liečba sa vykonáva nasledovne:

• Hormonálna terapia - vymenovanie hormónov štítnej žľazy v spojení s glukokortikosteroidmi;
• Úľava od hypoglykémie - intravenózne podanie glukózy pod kontrolou krvného tlaku a diurézy;
• Korekcia respiračného zlyhania - presun na ventilátor, oxygenoterapia, zavedenie respiračných analeptík;
• Korekcia srdcovej nedostatočnosti - zavedenie srdcových glykozidov.

S rozvojom anémie sa vykonáva transfúzia červených krviniek. Na odstránenie hypotermie je pacient pokrytý prikrývkami; ohrievače sa neodporúčajú.

Prevencia

Úplne zabrániť rozvoju hypotyreózy je nemožné. Riziko jeho výskytu však môžete výrazne znížiť pomocou jednoduchých pravidiel:

1. Urobte vyváženú stravu obohatenú o minerály a vitamíny, ako aj o potraviny obsahujúce jód;
2. Vyhnite sa poraneniu štítnej žľazy, ožiareniu krku a hornej časti hrudníka;
3. Včas liečiť choroby vyvolávajúce hypotyreózu (obezita, endemická struma);
4. Vyhnite sa nadmernému fyzickému a emocionálnemu stresu.

Bibliografia

1. Hypotyreóza, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
2. Choroby štítnej žľazy, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
3. DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU SRDCE - JAKOVLEV V.B. - PRAKTICKÁ PRÍRUČKA, 2003.

• dyspnoe.

• poruchy spánku;
• nervozita;
• strata váhy;
• zvýšené potenie;
• časté močenie;
• hnačka

Diagnostika

Liečebná terapia

Korekcia životného štýlu

• vylúčiť alkohol a fajčenie;

Zobraziť plnú verziu: Tachykardia, hypotyreóza.

Stále máte subklinickú hypotyreózu - a všetko, čo súvisí s prejavom, s vami nemá nič spoločné

Nemáte kupón na jednu chorobu – nepochybne je tu však vyslovená túžba zbytočne množiť entity

Máte zvláštny zvyk klásť otázky, pľuvať na odpovede – čo vám to dáva?
Možno máte kombináciu viacerých problémov – aká sila bráni lekárovi, aby sa na vás pozrel?
Môže sa ukázať, že máte príznaky nedostatočnosti nadobličiek alebo dôkazy o celiakii

Skúsme to znova: Zle ste pochopili, čo povedal lekár. Alebo skôr to, čo mal povedať lekár. A mal povedať:
Mimo plánovaného tehotenstva nie je potrebné subklinickú hypotyreózu liečiť
Pri subklinickej hypotyreóze sa môže vyskytnúť tachykardia, ale to neznamená, že ju spôsobujú
Korekcia tachykardie (ako aj dodatočné objasnenie jej príčin) sa vykonáva bez ohľadu na riziko hypotyreózy.
Aj keď priveziete fúru tehál (jód), dom sa sám nepostaví

Čo bolo na tej odpovedi zlé?

Bola tu otázka, kedy je pre mňa lepšie odovzdať TTG.
Moja chronológia bola:
1) 3 mesiace bral tyroxín 50 mcg (moja váha je teraz 60 kg, výška 187 cm);
2) sa rozhodol ísť k endokrinológovi kvôli nedostatku zlepšenia. Zrušil tyroxín a predpísal jód 200mcg/deň;
3) Jód pijem v tejto dávke asi 4 mesiace.

Mne povedal alebo povedal, že kontrola TTG za 6 mesiacov. A mal som otázku, ak teraz odovzdám TSH, tak ukáže moje následky užívania tyroxínu spolu s jódom, t.j. výsledok bude mätúci (nebude jasné, čo dalo čo)?

Druhá otázka: Čítal som, že je nežiaduce užívať betablokátory pri zníženej funkcii štítnej žľazy, pretože majú antityroidný účinok. Ako potom môžem odstrániť tachykardiu? Len betaloc pomáha viac-menej.

Tretia otázka: aké lieky môžu skresliť rozbor TSH, ktorý sa neodporúča užívať v najbližších dňoch pred testom.

Štvrtá otázka: oplatí sa užívať T4 a T3 spolu s TSH? Pýtam sa, pretože náklady sú oveľa drahšie, ale je to potrebné?

Vopred ďakujem!
Ach, áno, a ešte jedna otázka, ktorá z toho všetkého zrejme vyplýva (sám na to neviem prísť): „Ak je tachykardia spôsobená hypotyreózou, ako dlho po užití tyroxínu v dávke 1 μg / 1 kg telesnej hmotnosti sa človek cíti lepšie, t.j. vymiznutie tachykardie? Podotýkam, že asi 3 mesiace som pil tyroxín, či mám pokračovať. TTG až neskôr tieto 3 mesiace som nerobil ani nerobil.

Nepravda. Už som dal odkaz na dokument, ktorý som si vopred pripravil. V prípade potreby môžem poslať aj vlastné fotky, len mi prosím poradte. V prípade potreby zverejním výsledky vyšetrení, ktoré som absolvoval. Tu je obsah tohto dokumentu:
História ochorenia
Sťažnosti: tachykardia v pokoji so srdcovou frekvenciou 120 (najmä v stoji), zlá tolerancia tepla, fyzická. zaťaženie, ťažké jedlá.

Pred chorobou: výška 187, telesná hmotnosť 64-66 kg.

[Začiatok roka 2012] V období rokov 2011 až 2012 sa venoval telesnej výchove. Od roku 2012 mu po intenzívnom lyžovaní v chladnom počasí (bol dosť naľahko) náhle prišlo zle (slabosť, závraty, triaška).
Počas 1,5 (jeden a pol) roka bola teplota 37,2;
silná slabosť, závraty;
nepochopiteľné záchvaty, podobné záchvatom paniky s chvením končatín, stmavnutie očí so silnou slabosťou a chvením;
niekedy tlakové, bolestivé, tupé bolesti v oblasti srdca;
zväčšenie lymfatických uzlín v podpazuší (+ začervenanie kože v tomto mieste so svrbením a brnením).
O rok a pol neskôr sa telesná teplota stala normálnou a pravidelne stúpala na 37,2.

Telesná hmotnosť 72 kg (udržiavaná na tejto úrovni pol roka);
mierny opuch končatín;
v pokoji bola konštantná, nie epizodická tachykardia, najmä v stojacej polohe 120 úderov / min; v ľahu sa pulz zníži na 60-90 úderov / min, ale niekedy sa vyskytli záchvaty tachykardie v ľahu so srdcovou frekvenciou až 120;
nedostatok vzduchu.
Odvtedy beriem betablokátor (betaloc) v dávke 12,5-20 mg, stačí 1 deň.

Október, november (2 mesiace) užívanie l-tyroxínu 50 mcg/deň bez zlepšenia zdravotného stavu.
december - do súčasnosti príjem jódu 200 mcg / deň.

[Teraz] (od apríla 2016) Hmotnosť 60 kg. Tepová frekvencia v stoji do 120 tepov/min, pri jednoduchej chôdzi alebo pri nízkej intenzite práce v stoji 130-150 tepov/min. Dýchavičnosť, zívanie, horúčka. Tachykardia sa zhoršuje po jedle (najmä horúcom) a v horúcom počasí, v teplej miestnosti. V chlade sú prejavy prudko znížené. Trasenie. Periodická extrasystola (srdce bije raz, dvakrát, arytmicky). Niekedy je srdcový rytmus úplne arytmický silné kontrakcie.

Boli vykonané nasledujúce vyšetrenia a analýzy:

2012
Onkológia (Hodgkinova choroba) - chýba.
Počas tohto obdobia sa podľa KLA znižuje hemoglobín

120.
Absolvoval alebo prekonal kúru antibiotika za účelom liečby pravdepodobne latentnej pneumónie.

2014
ECHOCG - v normálnom rozmedzí.

2015
EKG, denne Holter - v normálnych medziach;
Ultrazvuk štítnej žľazy (leto 2015) - izoechogénny uzol v pravom laloku 6x4mm;
KLA - nenormálne (nízky počet krvných doštičiek 138 a vysoký hemoglobín 187). Opakovane (po 3 mesiacoch) hemoglobín 164, krvné doštičky 180, ESR 1-2;
Krvné testy na hormóny štítnej žľazy - nie normálne (niekoľko testov): rozsahy hodnôt v rôznych časových obdobiach TSH 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; T4sv 18-10,5; T3sv - 6.
Krvný test na RF, CRP, ASL-O - v norme;
OAM - norma;
Celkové denné množstvo metanefrínov v moči je normálne;
Ultrazvuk hepatobiliárneho systému - norma;
Výter z hrdla (ENT) - normálny;
MRI hlavy je normálne. V pravej ZO nie je prietok krvi, v ľavej ZO je znížený. Existujú sínusové cysty;
2016

Ultrazvuk štítnej žľazy (január 2016) - hypoechogénny uzol s neostrými kontúrami v pravom laloku 6x4mm;
TSH (apríl 2016) - 4.52.

Vzťah medzi srdcovou tachykardiou a štítnou žľazou

Niektoré ochorenia štítnej žľazy sú sprevádzané vývojom srdcových patológií. Jedným z nich je tachykardia. Štítna žľaza je jedným z najdôležitejších regulátorov všetkých procesov vyskytujúcich sa v tele a poruchy v jej práci negatívne ovplyvňujú všetky orgány a systémy, ale srdcový sval trpí najviac.

Ochorenia štítnej žľazy sú veľmi časté ochorenia u ľudí akéhokoľvek pohlavia a veku, a aby sa zabránilo rozvoju závažných patológií, je potrebné včas podstúpiť vyšetrenie kvalifikovaným odborníkom.

Aký je účinok na srdce?

Súvislosť medzi prácou štítnej žľazy a srdcovými kontrakciami je zrejmá - rýchlosť srdcového tepu závisí od jej práce. Štítna žľaza produkuje hormóny, ktoré sú veľmi dôležité pre vyvážené fungovanie organizmu. Pomocou hormónov štítnej žľazy dochádza nielen k regulácii všetkých životne dôležitých systémov tela, ale aj k zásobovaniu orgánov kyslíkom. V tomto ohľade, ak sú v štítnej žľaze poruchy a funguje v zníženom rytme, hormóny štítnej žľazy sa syntetizujú v nedostatočnom množstve, čo vyvoláva slabosť a zníženie srdcovej frekvencie. Naopak, keď sa vyvinie struma a žľaza pracuje zrýchleným tempom, pulz sa zrýchli, to znamená, že dôjde k tachykardii.

Zvýšená syntéza hormónov sa vyskytuje aj pri zápale v žľaze, ako aj v prítomnosti rôznych formácií, ktoré sú závislé od hormónov a produkujú hormóny. U osoby s poruchou fungovania tohto endokrinného orgánu s rýchlym srdcovým tepom je telo neustále v stresujúcom stave, čo zvyšuje riziko vzniku nebezpečných srdcových patológií, ktoré môžu viesť k smrti.

Búšenie srdca a funkcia štítnej žľazy takto súvisia. Srdcový sval sa sťahuje pod vplyvom impulzov, ale pri ochoreniach štítnej žľazy (najmä pri hypertyreóze) generujú hormóny, ktoré sa produkujú vo veľkých množstvách, tieto impulzy v náhodnom poradí, čo prirodzene ovplyvňuje srdce. Takže začne biť rýchlejšie. Pri hypotyreóze sa vyvíja bradykardia, to znamená, že srdcová frekvencia klesá.

Musím povedať, že liečba tachykardie aj bradykardie, ktoré sa vyvíjajú na pozadí ochorení štítnej žľazy, nie je náročná, ale je dôležité, aby ju predpísal skúsený ošetrujúci lekár.

Bežné príznaky porúch štítnej žľazy

Symptómy, ktoré môžu naznačovať poruchu funkcie dôležitého endokrinného orgánu, sú nasledovné:

• zvýšenie alebo zníženie telesnej hmotnosti pri bežnej strave a konštantnej fyzickej aktivite;
• vysoká hladina cholesterolu;
• chlad alebo nadmerné potenie;
• neznášanlivosť na vysoké alebo nízke teploty;
• rýchly alebo pomalý srdcový tep;
• bolesť svalov;
• hnačka alebo zápcha;
• nespavosť;
• porušenie menštruačného cyklu;
• nervozita;
• depresívny a letargický stav;
• opuch;
• suchá pokožka a vypadávanie vlasov.

Všetky tieto príznaky sú bežné a iba ich prítomnosťou nie je možné stanoviť správnu diagnózu.

Existuje veľa ochorení štítnej žľazy a každá z nich má svoje vlastné individuálne príznaky. Napríklad pri onkologických procesoch v žľaze sa u človeka objaví chrapľavý hlas, lymfatické uzliny sa zvyšujú, pacienti sa sťažujú na ťažkosti s prehĺtaním a bolesť v krku.

Pri hypotyreóze príznaky závisia od veku pacienta, stupňa hormonálneho deficitu a trvania ochorenia. U novorodencov nemusia byť príznaky hypotyreózy vôbec žiadne a u detí po 2 rokoch je krátky rast, mentálna retardácia a problémy s učením jasným príznakom nedostatku hormónov štítnej žľazy.

Dospelí s hypotyreózou sa sťažujú na nadváhu, zápchu, vypadávanie vlasov, neustály pocit chladu a suchej pokožky. U žien môže dôjsť k porušeniu reprodukčnej funkcie a narušeniu menštruačného cyklu.

Ak žena s hypotyreózou otehotnie, je u nej zvýšené riziko potratu, anémie, vysokého krvného tlaku a predčasného pôrodu. Dieťa narodené žene s hypotyreózou môže zaostávať v duševnom a fyzickom vývoji a pri narodení má podváhu.

Pokiaľ ide o starších ľudí, ich hypotyreóza je sprevádzaná zhoršením sluchu a pamäti, sú možné depresívne stavy. Tieto príznaky sú často mylne považované za zmeny súvisiace s vekom.

Príznaky hypertyreózy tiež do značnej miery závisia od veku a trvania priebehu ochorenia. V tomto prípade sa u pacientov vyvinie tachykardia, nervozita, prudko klesá hmotnosť, objavuje sa dýchavičnosť a potenie. U starších ľudí je hypertyreóza sprevádzaná arytmiou a srdcovým zlyhaním, sú možné časté záchvaty angíny.

Pri zápalových procesoch v žľaze sa u pacientov vyskytuje prírastok hmotnosti, ospalosť, zhrubnutie hlasu a pocit prítomnosti cudzieho telesa v krku. Ako choroba postupuje, môže sa vyskytnúť vypadávanie vlasov, chlad, zápcha a suchá pokožka.

Struma alebo zväčšenie žľazy je sprevádzané sťaženým dýchaním alebo problémami s prehĺtaním, pacienti môžu vizuálne vidieť zväčšenie objemu krku.

Diagnostika chorôb

Je potrebné pochopiť, že tachykardia môže byť nielen sprievodným príznakom funkčných porúch štítnej žľazy, ale aj nezávislým a veľmi nebezpečným ochorením. Aby bola diagnóza správna, sú potrebné nasledujúce metódy:

• Ústne vyšetrovanie. Lekár kladie otázky o príznakoch a určuje prítomnosť porušení nielen v práci srdca, ale aj nervozitu, slabosť a psychické poruchy.
• EKG. Ak je tachykardia spôsobená abnormalitami vo fungovaní štítnej žľazy, potom táto analýza vo väčšine prípadov neodhalí patológie v srdci (samozrejme v počiatočných štádiách ochorenia).
• EchoCG. Ak je u pacienta podozrenie na hypertyreózu, potom tento test ukazuje prítomnosť hypertrofie ľavej komory.
• Ultrazvuk endokrinného orgánu môže vizualizovať prítomnosť útvarov v žľaze, zápal alebo iné patologické zmeny.
• Laboratórne krvné testy na hormóny štítnej žľazy naznačujú poruchy funkcie orgánu a vysvetľujú príčiny tachykardie. V tomto prípade je vhodné darovať krv po 22. hodine, pretože práve v tomto čase je žľaza najaktívnejšie.

Liečba patológie

Aby bola liečba tachykardie s ochoreniami štítnej žľazy účinná, je potrebné identifikovať príčinu ochorenia a začať ju odstraňovať. Ako už bolo spomenuté vyššie, liečba srdcovej arytmie spôsobenej patologickými procesmi v štítnej žľaze nie je náročná, hlavnou vecou je darovať krv na hormóny a v závislosti od výsledkov zvoliť terapiu.

Prirodzene, všetky lieky by mal predpisovať lekár, berúc do úvahy vek pacienta, trvanie ochorenia, výsledky testov, prítomnosť iných ochorení a ďalšie faktory.

Pri akomkoľvek porušení funkčnosti štítnej žľazy sú predpísané hormonálne lieky, ale na zlepšenie fungovania srdcového svalu sú pacientom predpísané sedatíva - tinktúra motherwort, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit a ďalšie. Tiež lekár môže odporučiť užívanie antiarytmických liekov - adenozín, verapamín atď.

Okrem toho sa odporúča terapia fyzioterapiou alebo alternatívnymi liečebnými metódami, ktoré sa však musia bezpodmienečne prediskutovať s ošetrujúcim lekárom. V obzvlášť závažných prípadoch, ak ochorenie nie je prístupné konzervatívnej liečbe, môže byť predpísaná chirurgická intervencia. Tachykardia a štítna žľaza priamo súvisia, ale nesmieme zabúdať, že príčina palpitácií nemusí spočívať v ochoreniach endokrinného orgánu, preto je potrebná konzultácia s lekárom.

ľudová terapia

Po prvé, s tachykardiou spôsobenou poruchami v štítnej žľaze by ste sa mali vzdať kávy, silného čaju, fajčenia, mastných jedál, slaných a korenených. Výživa by mala byť pravidelná, vyvážená a zdravá. Je potrebné vylúčiť prejedanie, pretože tento jav môže vyvolať nežiaduce záchvaty. Je užitočné zahrnúť do stravy prírodný med, otruby, ovocie a zeleninu. Je veľmi dôležité prestať byť nervózny a zažívať emocionálne preťaženie.

Na zníženie pulzovej frekvencie možno použiť nekonvenčné liečby. Šťava z ovsených vločiek je veľmi účinná. Je potrebné vytlačiť šťavu z nadzemnej časti rastliny a vypiť ju pol pohára 2-3 krát denne. Tento liek je indikovaný najmä u tých, ktorých tachykardia je sprevádzaná pravidelným vysokým krvným tlakom.

Hloh je známy liek na liečbu srdcových chorôb. Pri tachykardii, vyvolanej poruchou štítnej žľazy, je veľmi užitočné piť čaj s týmito plodmi. Okrem toho je užitočné pridať do čaju bylinku materská dúška.

Modrá chrpa sa dobre vyrovná aj s tachykardiou. V pohári vriacej vody si musíte vziať čajovú lyžičku kvetov, trvať na hodine a potom filtrovať a piť pol pohára niekoľkokrát denne.

Ak testy ukazujú príliš hustú krv, potom môže v tomto prípade pomôcť sladká ďatelina. Má účinok na riedenie krvi. Ďatelinu sladkú možno kombinovať s inými bylinkami a piť ako čaj. Ak pijete tento liek šesť mesiacov, tlak sa stabilizuje a záchvaty tachykardie zmiznú.

Namiesto čaju si môžete uvariť melisu, výborne zmierňuje aj záchvaty tachykardie. Ak máte kombuchu, potom si ju môžete vylúhovať nielen obyčajným čajom, ale aj liečivými bylinkami. Použite vres, náprstník, materinu dúšku, čiernu rascu. Všetky ingrediencie odoberieme v rovnakom pomere, zalejeme vriacou vodou a necháme cez noc vylúhovať. Potom pridajte med a naplňte hubu. O týždeň neskôr je zdravý nápoj pripravený na pitie. Pite 100 gramov pred jedlom.

Med a citrón sa často používajú pri liečbe tachykardie, preto sa odporúča pripraviť lahodnú pochúťku zo zmesi medu, mandlí a citrónu. Na pol kila citróna a 30 olúpaných mandlí potrebujete pol kila medu. Citrón nasekáme nadrobno, orechy rozdrvíme. Všetko zmiešajte s medom a konzumujte 1 polievkovú lyžičku. l. 2 krát denne.

Prevencia srdcových chorôb

Aby sa komplikácie vo forme srdcových patológií neobjavili v prípade porúch v práci štítnej žľazy, je dôležité začať liečbu ochorení na samom začiatku ich vývoja. Pacienti by mali byť pravidelne vyšetrovaní, vyhýbať sa emočnému a fyzickému preťaženiu a užívať všetky lieky, ktoré ošetrujúci lekár odporučí.

Ochorenia štítnej žľazy sa úspešne liečia liekmi, je ľahké ich identifikovať, preto by ste liečbu nemali odkladať na neurčito. Aby srdce a celé telo fungovali správne a nespôsobovali žiadne zlyhania, musíte starostlivo sledovať stav hlavného endokrinného orgánu a včas sa poradiť s lekárom, aby ste odstránili patologické prejavy.

Tachykardia v dôsledku hypotyreózy

Najprv uveďte výsledky testov na hormóny štítnej žľazy s dodacie termíny, merné jednotky a normy vo vašom laboratóriu.
K správe priložte aj fotografiu protokolu (popis) ultrazvukového vyšetrenia štítnej žľazy vo vysokom rozlíšení.

Ako dlho užívate Euthyrox 75 mcg?

S pozdravom Nadezhda Sergeevna.

Ak ste medzi odpoveďami na túto otázku nenašli informácie, ktoré potrebujete, alebo ak sa váš problém mierne líši od uvedeného, ​​skúste položiť lekárovi na tej istej stránke doplňujúcu otázku, ak sa týka témy hlavnej otázky . Môžete tiež položiť novú otázku a naši lekári na ňu po chvíli odpovedia. Je to zadarmo. Informácie, ktoré potrebujete, môžete vyhľadať aj v podobných otázkach na tejto stránke alebo prostredníctvom vyhľadávacej stránky na lokalite. Budeme veľmi vďační, ak nás odporučíte svojim priateľom na sociálnych sieťach.

Medportal 03online.com poskytuje lekárske konzultácie v režime korešpondencie s lekármi na stránke. Tu získate odpovede od skutočných odborníkov vo svojom odbore. Momentálne sa na stránke môžete poradiť v 45 oblastiach: alergológ, venerológ, gastroenterológ, hematológ, genetik, gynekológ, homeopat, dermatológ, detský gynekológ, detský neurológ, detský chirurg , detský endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, infektológ, kardiológ, kozmetológ, logopéd, laura, mamológ, právnik, narkológ, neuropatológ, neurochirurg, nefrológ, onkológ, onkourológ, ortopéd-traumatológ, očný lekár, pediater, plastický chirurg, proktológ, psychiater, psychológ, pneumológ, reumatológ, sexuológ-andrológ, zubár, urológ, farmaceut, fytoterapeut, flebológ, chirurg, endokrinológ.

Odpovedáme na 95,05 % otázok.

Charakteristiky prejavu a terapie tachykardie vyvolanej chorobami štítnej žľazy

Poruchy srdcového rytmu sa môžu vyvinúť na pozadí určitých ochorení štítnej žľazy, pretože sa podieľa na činnosti rôznych systémov tela. Vzťah týchto patológií možno identifikovať komplexným vyšetrením. Terapia musí byť predpísaná podľa jej výsledkov.

Môže ochorenie štítnej žľazy spôsobiť tachykardiu?

Normálne fungovanie štítnej žľazy je dôležité pre funkčnosť rôznych systémov tela. Dysfunkcia orgánov spôsobuje zmeny, a to aj v činnosti srdca.

Srdcová frekvencia súvisí so stavom štítnej žľazy. Syntetizuje veľa hormónov, ktoré regulujú fungovanie tela a dodávajú tkanivám kyslík. Hormonálne hladiny stúpajú a srdcová frekvencia sa zvyšuje. Často sa to vyskytuje na pozadí novotvarov alebo zápalového procesu.

Vývoj tachykardie je spôsobený neustálym spojením srdca a štítnej žľazy. Zvýšenie hormonálnych hladín sa prejavuje v sínusovom uzle, ktorý sa nachádza v pravej predsieni. Vytvára elektrické impulzy, ktoré spôsobujú kontrakcie myokardu. Pri vysokej hormonálnej hladine sa množia chaoticky, čo ovplyvňuje srdce. V dôsledku toho sa rýchlejšie sťahuje, zvyšuje sa srdcová frekvencia a dochádza k tachykardii.

Pri ochoreniach štítnej žľazy sa metabolické procesy môžu urýchliť. To spôsobuje, že srdcový sval sa intenzívne sťahuje a vytvára chronický stres. Takéto zmeny môžu mať za následok zlyhanie srdca, ktoré je plné smrti.

Na pozadí ochorení štítnej žľazy je tachykardia reflexným javom. Zvýšená srdcová frekvencia v takýchto prípadoch je reakciou na záchvat silnej bolesti.

Príznaky tachykardie pri ochoreniach štítnej žľazy

Ak je tachykardia spôsobená poruchami vo fungovaní štítnej žľazy, porušenie možno rozpoznať podľa nasledujúcich príznakov:

• srdcová frekvencia presahuje normu (horná hranica 90 úderov) a môže sa zvýšiť na 140 úderov za minútu;
• počas fyzického a duševného stresu sa srdcové kontrakcie zrýchľujú na 160 úderov za minútu a viac, takéto ukazovatele sú kritickým znakom;
• srdcová frekvencia nezávisí od polohy tela a od toho, či osoba spí alebo bdie;
• bolesť v hrudníku;
• tlkot srdca cíti človek: dáva sa do krku, brucha, hlavy;
• dyspnoe.

Takéto príznaky tachykardie sa súčasne prekrývajú s príznakmi naznačujúcimi patológiu štítnej žľazy. Pacient môže vidieť:

• poruchy spánku;
• nervozita;
• strata váhy;
• zvýšené potenie;
• časté močenie;
• hnačka
• menštruačné nepravidelnosti.

Príznaky ochorení štítnej žľazy sú dosť zovšeobecnené, preto je možné potvrdiť patológiu v tejto oblasti až po komplexnom vyšetrení. Tachykardia môže byť spôsobená rôznymi ochoreniami tohto orgánu a každá má svoje špecifické príznaky.

Počas diagnostiky tachykardie na pozadí patológií štítnej žľazy sa často zisťujú príznaky systolickej hypertenzie. V tomto prípade sa zvýšenie tlaku pozoruje iba v systolickom parametri, v diastole zostávajú indikátory normálne alebo sa menia smerom nadol. Systolická hypertenzia je spúšťaná zvýšením srdcového výdaja a tepového objemu, na ktoré sa cievny systém nedokáže prispôsobiť.

Stupeň jasu symptómov závisí od formy hypertyreózy (hypertyreóza):

• Ak je vyjadrená v miernom stupni, potom sú hlavné prejavy neurotickej povahy. Srdcová frekvencia v tomto prípade stúpa maximálne na 100 úderov za minútu. Môže dôjsť k určitému úbytku hmotnosti.
• S patológiou strednej závažnosti sa srdcové kontrakcie môžu stať častejšími až do 100 úderov za minútu. Telesná hmotnosť človeka výrazne klesá. Strata hmotnosti za mesiac môže byť až 10 kg.
• Ťažká forma hypertyreózy sa nazýva visceropatická alebo marantická. V tomto štádiu choroba prebieha pri absencii kompetentnej liečby. Táto forma vyvoláva pretrvávajúce srdcové arytmie. Tachykardia môže viesť k fibrilácii predsiení a spôsobiť srdcové zlyhanie. To hrozí zrýchleným odbúravaním hormónov a následnou akútnou nedostatočnosťou nadobličiek. V ťažkom štádiu hypertyreózy je úbytok hmotnosti významný. Kachexia je možná, keď je telo extrémne vyčerpané. Tento stav je sprevádzaný zmenami v duševnom stave človeka, aktivita fyziologických procesov je prudko znížená.

Závažnosť symptómov patológií štítnej žľazy závisí aj od veku. U detí môžu príznaky choroby chýbať alebo sa prejavujú nízkym vzrastom, mentálnou retardáciou a ťažkosťami s učením. Tieto poruchy často negatívne ovplyvňujú stav nervového systému, čo môže slúžiť ako spúšťač pre rozvoj tachykardie.

Diagnostika

Diagnóza akejkoľvek choroby začína zberom anamnézy. Príznaky tachykardie sú častejšie alarmujúce a patológia štítnej žľazy sa zistí už počas vyšetrenia. V počiatočnom štádiu sa špecialista zaujíma o všetky príznaky, ktoré sprevádzajú zvýšenie srdcovej frekvencie, vzťah existujúcich porúch so spánkom a náladou.

Počas vyšetrenia je potrebné merať pulz a krvný tlak. Ďalšia diagnostika sa vykonáva pomocou klinických a inštrumentálnych štúdií:

• Krvný test na hormóny. Takáto štúdia ukáže množstvo hormónov štítnej žľazy. Najpresnejšie výsledky testov sú pri odbere krvi večer, keďže maximálna činnosť štítnej žľazy nastáva o 22-23 hod.
• Elektrokardiogram. Táto technika je určená na kontrolu srdca. Podľa jeho výsledkov nie je možné podozrievať patológiu štítnej žľazy a identifikovať jej vzťah s tachykardiou.
• Echokardiografia. Takáto štúdia odhaľuje hypertrofiu ľavej komory. Tento príznak naznačuje hypertyreózu.
• Ultrazvukové vyšetrenie žľazy. Skenovanie je potrebné na zistenie patologických zmien štítnej žľazy, zápalov, novotvarov. Ak je to potrebné, môže sa vykonať ultrazvukom riadená biopsia žľazy tenkou ihlou.
• Scintigrafia. Takáto štúdia môže ukázať zníženú metabolickú aktivitu kardiomyocytov. Tieto zmeny môžu byť malé fokálne alebo difúzne.
• Okrem toho sa môže vykonať röntgen. Keď je tachykardia spôsobená hypertyreózou, obe komory sú zväčšené.

Vlastnosti liečby tachykardie

Ak je tachykardia vyvolaná ochorením štítnej žľazy, potom cieľom liečby je odstrániť primárne ochorenie alebo zastaviť jeho prejavy.

Liečebná terapia

Liečba liekmi je predpísaná na základe výsledkov analýzy hormónov. Lieky sú potrebné na inhibíciu funkcie orgánu, aby sa normalizovala produkcia hormónov. V niektorých prípadoch je potrebná celoživotná liečba.

Lieky, ktoré potláčajú funkciu štítnej žľazy, predpisuje výlučne špecialista. Dávkovanie sa určuje individuálne a vypočítava sa v závislosti od hladiny hormónov u konkrétneho pacienta.

Na zníženie srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu sa používajú β-blokátory. Častejšie sa liečba vykonáva Propranololom, Anaprilinom, Inderalom. Tieto lieky sú neselektívne β-blokátory. Takáto lieková terapia je predpísaná, berúc do úvahy individuálnu citlivosť na lieky a výsledky fyziologických testov (vykonávaných pod kontrolou elektrokardiogramu).

Pri tachykardii na pozadí ochorenia štítnej žľazy je potrebné zlepšiť fungovanie srdcového svalu. Na tieto účely sa uchýlite k sedatívam. Dobrý účinok poskytujú rastlinné prípravky: tinktúra motherwort, prípravky valeriánov, Persen, Novo-Passit.

Ak je tachykardia v patológiách štítnej žľazy sprevádzaná arteriálnou hypertenziou, potom sa odporúča predpísať antagonisty vápnika. Takéto lieky, ako sú β-blokátory, sú antiarytmické lieky. Z antagonistov vápnika sa častejšie používajú Isoptin, Finoptin, Corinfar.

Korekcia životného štýlu

Pri tachykardii na pozadí patológií štítnej žľazy je potrebné dodržiavať určitý životný štýl. Je potrebné dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• jesť pravidelne a vyvážene;
• prejedanie je zakázané, porcie by mali byť malé;
• vzdať sa kofeínu, silného čaju;
• znížiť hladinu soli v strave;
• vylúčiť alkohol a fajčenie;
• vyhnúť sa emočnému preťaženiu a stresu.

Niektoré ochorenia štítnej žľazy môžu viesť k rozvoju tachykardie. Mechanizmy vývoja porúch sa môžu líšiť, ale v každom prípade pacient potrebuje kompetentnú liečbu. Charakteristiky terapie je možné určiť až po úplnej diagnostike stavu endokrinného a kardiovaskulárneho systému.

Akékoľvek endokrinné ochorenie ovplyvňuje kardiovaskulárny systém. Najzávažnejšie formy poškodenia obehového systému sa vyvíjajú pri diabetes mellitus, tyreotoxikóze, hypotyreóze, hormonálne aktívnych nádoroch nadobličiek: takmer u všetkých pacientov sa vyvinú rôzne poruchy srdcového rytmu a intrakardiálneho vedenia, je narušená regulácia krvného tlaku, špecifické kardiomyopatie, vzniká dyslipidémia. Pri cukrovke a ochoreniach štítnej žľazy sa výrazne zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca.

Pri liečbe kardiovaskulárnej patológie u pacientov s chorobami orgánov vnútornej sekrécie sa používajú špecifické metódy lekárskej a chirurgickej liečby jedného alebo druhého typu endokrinnej patológie, ako aj tradičné lieky používané v kardiologickej praxi - antihypertenzíva, protidoštičkové látky hypolipidemické a antianginózne lieky.

Kľúčové slová: diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza, feochromocytóm, hyperaldosteronizmus, arteriálna hypertenzia, srdcové arytmie, kardiomyopatia, hypokaliémia, dyslipidémia, nefropatia, hyperglykémia, medikamentózna liečba, chirurgická liečba.

Všetky hormóny syntetizované v ľudskom tele ovplyvňujú funkčný stav obehových orgánov. Z tohto dôvodu akékoľvek endokrinné ochorenie vedie k kardiovaskulárnym poruchám. Najčastejšie sa patológia kardiovaskulárneho systému vyvíja s diabetes mellitus, ochoreniami štítnej žľazy a nadobličiek.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri diabetes mellitus

Diabetes mellitus 1. typu (DM1) a diabetes mellitus 2. typu (DM2) sú najčastejšími príčinami kardiovaskulárnej patológie u endokrinologických pacientov. Charakteristickým rysom diabetu 2. typu je, že kardiovaskulárny systém je pri tomto ochorení postihnutý takmer u každého pacienta: u všetkých sa vyvinie diabetická makroangiopatia, 80 % - arteriálna hypertenzia (AH), 60 %

Cirkulačná nedostatočnosť (NK), asi v polovici

Vyvíja sa diabetická kardiomyopatia.

U pacientov s diabetes mellitus sa hypertenzia zisťuje 2-krát častejšie ako v celej populácii. U väčšiny pacientov s diabetom 1. typu je príčinou hypertenzie diabetická nefropatia. Pri DM2 je hlavnou príčinou zvýšeného krvného tlaku metabolický syndróm. Vznik metabolického syndrómu je spôsobený vrodenou inzulínovou rezistenciou (IR), ktorá vedie ku kompenzačnej hyperinzulinémii (GI). Práve IR a GI iniciujú procesy zodpovedné za zvyšovanie krvného tlaku. DM zvyšuje riziko niektorých komorbidít spojených s hypertenziou. Najmä pravdepodobnosť vzniku chronickej pyelonefritídy sa zvyšuje 4-5-krát, riziko renovaskulárnej hypertenzie sa zvyšuje 8-10-krát, riziko esenciálnej hypertenzie sa zvyšuje 1,5-krát.

Hypertenzia u diabetických pacientov má množstvo znakov – najčastejšie sa prejavuje ako nízkorenínová objemovo závislá forma hypertenzie, je charakterizovaná absenciou poklesu krvného tlaku v noci, vyskytuje sa pri výraznom poklese krvného tlaku v r. ortostázy a vyznačuje sa vysokým výskytom komplikácií (riziko akútneho infarktu myokardu, fibrilácia

komory, akútna cerebrovaskulárna príhoda pri diabetes mellitus sa zvyšuje 2-3 krát).

Takmer u všetkých diabetických pacientov je narušená rovnováha lipidových častíc v krvnej plazme. DM1 sa vyznačuje zvýšením obsahu VLDL aj LDL v krvnej plazme, čo zodpovedá hyperlipidémii typu IIb podľa Fredricksonovej klasifikácie. U pacientov s DM2 hrajú hlavnú úlohu pri výskyte dyslipidémie IR a GI, ktoré znižujú aktivitu lipoproteínovej lipázy a zvyšujú syntézu triglyceridov v rôznych bunkách, vrátane hepatocytov. V podmienkach kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov je DM2 charakterizovaná buď hyperlipidémiou IV. typu (pri ktorej je zvýšené množstvo VLDL v krvnej plazme), alebo hyperlipidémiou typu V (množstvo VLDL a chylomikrónov v plazme je zvýšené). Takmer všetci pacienti s dekompenzovaným DM2 majú hyperlipidémiu typu IIb. U pacientov s nefrotickým syndrómom vytvoreným v dôsledku diabetickej nefropatie sa častejšie zisťuje hyperlipidémia typu IIa, ktorá sa vyznačuje zvýšením obsahu iba LDL v krvnej plazme. GI vedie k potlačeniu syntézy lipokaínu a objaveniu sa nedostatku fosfolipidov, čo spôsobuje zníženie syntézy HDL a je sprevádzané zvýšením krvných hladín takých vysoko aterogénnych lipidových častíc, ako sú „malé denzné LDL“ a lipoproteíny „a ".

Dyslipidémia je jednou z príčin diabetickej makroangiopatie.

Diabetická makroangiopatia je charakterizovaná sklerotizujúcimi léziami veľkých, stredných a malých artérií a môže sa vyskytovať vo forme aterosklerotických lézií artérií, difúznej intimálnej fibrózy, arteriálnej mediakalcinózy.

U diabetických pacientov postihuje ateroskleróza všetky hlavné cievne bazény, je obojstranná, rovnako častá u mužov a žien a vyvíja sa o 8-10 rokov skôr ako u ľudí s normálnym stavom metabolizmu sacharidov. Jedinečným rozlišovacím znakom aterosklerózy pri DM je prítomnosť dolipidovej fázy ateromatózy. Dolipidová fáza aterosklerózy sa prejavuje zvýšenou proliferáciou buniek hladkého svalstva cievnej steny, ktorá sa objavuje už dávno pred

tvorba zrelého aterosklerotického plátu. To vedie k výraznej hypertrofii arteriálnej steny, zúženiu priesvitu cievy, ako aj k stlačeniu ústia kolaterál a najmenších arteriálnych vetiev vybiehajúcich z hypertrofovanej cievy. Výsledkom týchto zmien je výrazné zníženie prekrvenia tkanív. Z tohto dôvodu sa u pacientov s DM často vyskytuje kritická orgánová ischémia (až po akútny infarkt myokardu a ischemickú cievnu mozgovú príhodu) aj pri absencii veľkých hemodynamicky významných aterosklerotických plátov. V neskorších štádiách vzniku diabetickej makroangiopatie sa objavujú hemodynamicky významné aterosklerotické pláty, lokalizované vo všetkých segmentoch tepien. Známky difúznej fibrózy intimy sa zisťujú v rôznych artériách, ale najvýraznejšie je to v cievach elastického typu (najčastejšie sú postihnuté iliakálne artérie). Mediakalcinóza sa tvorí iba v tepnách svalového typu a vyznačuje sa odumieraním buniek hladkého svalstva, ktoré sú nahradené ložiskami kalcifikátov. Lumen kalcifikovaných tepien sa nezmenšuje, dochádza však k obliterácii ústia kolaterál a malých vetiev týchto ciev. Najčastejšie mediakalcinóza postihuje tepny dolných končatín (tibiálne tepny nôh a tepny nôh) a vedie k vzniku vaskulárnej formy syndrómu diabetickej nohy.

Diabetická makroangiopatia je príčinou dyscirkulačnej encefalopatie, cievnych mozgových príhod, ischemickej choroby srdca (ICHS), ischémie dolných končatín (až do vzniku gangrény), renovaskulárnej hypertenzie, disekujúcich aneuryziem aorty. Závažnosť poškodenia životne dôležitých orgánov sa zhoršuje kombináciou makrovaskulárnej patológie s diabetickou mikroangiopatiou. K znakom priebehu ochorenia koronárnych artérií pri diabete patrí vysoký výskyt atypickej angíny pectoris, nebolestivá ischémia myokardu, vazospastická angína pectoris (pozorujú sa častejšie ako klasické záchvaty angíny). U pacientov s diabetom 2. typu sa zvyšuje riziko vzniku ventrikulárnej fibrilácie a NK. Väčšina pacientov s diabetom 2. typu zomiera na akútny infarkt myokardu. Primárny infarkt myokardu pri cukrovke je zaznamenaný 5-krát častejšie ako u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktoré prebieha bez cukrovky. Akútny infarkt myokardu pri cukrovke 2. typu má tieto znaky: často (v 20 % prípadov) prebieha v nebolestivej forme, častejšie lokalizovaný

v prednej stene ľavej komory a často siaha až do medzikomorovej priehradky, je sprevádzaná výrazným poklesom ejekčnej frakcie ľavej komory, vyznačuje sa veľkým počtom závažných komplikácií a vysokou mortalitou (nemocničná úmrtnosť na rôznych klinikách sa pohybuje od 25 do 70 %). U pacientov s diabetom 2. typu sa riziko opakovaného a opakovaného infarktu myokardu zvyšuje 2-3 krát.

U mnohých pacientov s DM sa rozvinie diabetická kardiomyopatia, ktorá sa môže vyskytnúť v kombinácii s ICHS aj bez ICHS. Príčiny diabetickej kardiomyopatie sú: autonómna diabetická neuropatia, IR, GI a hyperglykémia. Klinicky sa diabetická kardiomyopatia prejavuje vo forme NC (hlavne typu pravej komory), kardialgie a srdcových arytmií.

Liečba kardiovaskulárnych komplikácií diabetes mellitus je účinná len vtedy, ak pacienti dosiahnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov. Na tento účel možno použiť inzulínovú terapiu aj perorálne hypoglykemické lieky. Na liečbu kardiovaskulárnej patológie u diabetes mellitus sa používa takmer celý rad moderných kardiovaskulárnych liekov.

Pri hypertenzii sa používajú všetky antihypertenzíva prvej línie a pomocné antihypertenzíva. Na potrebu predpisovania moderných a účinných antihypertenzív pacientom s kombináciou diabetes mellitus a hypertenzie poukazujú výsledky multicentrickej štúdie UKPDS. Táto štúdia ukázala, že prísna kontrola TK pomocou antihypertenzív znižuje riziko mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií diabetu u týchto pacientov účinnejšie ako adekvátna hypoglykemická liečba. Neočakávaným výsledkom štúdie UKPDS bol dôkaz, že účinná antihypertenzívna liečba u pacientov s diabetom 2. typu znižuje riziko úmrtia na hypoglykemické a hyperglykemické epizódy.

U pacientov s diabetes mellitus sa počas antihypertenznej liečby uprednostňujú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE inhibítory) a antagonisty receptora angiotenzínu II AT1 (ARA).

U pacientov s kombináciou hypertenzie a diabetes mellitus znižujú ACE inhibítory a ARA riziko cievnej mozgovej príhody, akútneho infarktu myokardu, NK a diabetickej nefropatie účinnejšie ako iné antihypertenzíva. Len tieto dve skupiny liekov môžu znížiť závažnosť diabetickej nefropatie (transformujú proteinurické štádium nefropatie na mikroalbuminurickú), zabrániť rozvoju renálneho zlyhania a predĺžiť preddialyzačné obdobie u pacientov s už vytvoreným renálnym zlyhaním.

Antagonisty vápnika (s výnimkou krátkodobo pôsobiaceho nifedipínu) sa tiež široko používajú na kontrolu krvného tlaku u pacientov s cukrovkou. Tieto lieky znižujú závažnosť diabetickej nefropatie a znižujú riziko cievnej mozgovej príhody účinnejšie ako beta-blokátory, diuretiká, alfa-blokátory a centrálne pôsobiace antihypertenzíva (moxonidín, guanfascin).

Ako doplnkové antihypertenzíva sa u pacientov s kombináciou diabetu a hypertenzie používajú betablokátory a diuretiká. Neselektívne betablokátory a vysoké dávky hydrochlorotiazidu pri cukrovke môžu zhoršiť závažnosť hyperglykémie a narušiť metabolizmus lipidov. V tomto ohľade u pacientov s diabetom možno na kontrolu krvného tlaku použiť len predĺžené kardioselektívne betablokátory a tiazidové diuretiká sa používajú len v malých dávkach. Najvýhodnejším diuretikom je indapamid, ktorý ani pri najvyššej dávke neovplyvňuje nepriaznivo metabolické parametre. Výsledky multicentrickej klinickej štúdie SHEEP naznačujú vhodnosť zahrnutia kardioselektívnych betablokátorov a diuretík do režimu antihypertenzívnej liečby. Táto štúdia ukázala, že u pacientov s kombinovaným diabetom a hypertenziou znižujú selektívne betablokátory a diuretiká riziko mŕtvice a infarktu myokardu 2-krát účinnejšie ako u pacientov s esenciálnou hypertenziou bez diabetu.

Z pomocných antihypertenzív sa uprednostňuje agonista imidazolínových receptorov moxonidín. Pri diabetes mellitus moxonidín nielen znižuje krvný tlak, ale má aj nefroprotektívny účinok a znižuje závažnosť IR, čo bolo potvrdené v klinických štúdiách pomocou svoriek.

Na liečbu hypertenzie pri diabetes mellitus sa odporúča použiť aspoň dve antihypertenzíva. Kombinovaná antihypertenzívna liečba je predpísaná pre akúkoľvek závažnosť hypertenzie, ako aj pre vysoký normálny krvný tlak. Pri absencii kontraindikácií musí byť do režimu kombinovanej antihypertenznej terapie zahrnutý ACE inhibítor alebo ARA. Cieľová hladina TK u diabetes mellitus je výrazne nižšia ako u pacientov s hypertenziou, ktorí nemajú hyperglykemický syndróm. U pacientov s diabetes mellitus s proteinúriou menej ako 1 g denne je krvný tlak znížený pod 130/80 mm Hg. Pri závažnejšej proteinúrii sa odporúča udržiavať krvný tlak pod 125/75 mm Hg.

Všetkým pacientom s kombináciou diabetes mellitus a hypertenzie musia byť predpísané protidoštičkové látky. Na tento účel je vhodnejšie použiť klopidogrel, pretože neznižuje hypotenzívny účinok antihypertenzív.

Všetci pacienti s diabetes mellitus vyskytujúcim sa s hypertenziou musia do liečebného režimu zaradiť lieky na zníženie lipidov. V multicentrickej klinickej štúdii CARDS sa preukázalo, že u pacientov s kombináciou diabetu 2. typu a hypertenzie atorvastatín významne znižuje riziko cievnej mozgovej príhody, akútneho infarktu myokardu a kardiovaskulárnej smrti, a to aj u pacientov s normálnou hladinou lipidov v krvi. Pred statínmi sú preferovaní pacienti s kombináciou diabetu 2. typu a hypertenzie, ktorí nemajú dyslipidémiu. U pacientov s diabetom sú statíny z hľadiska prevencie nežiaducich kardiovaskulárnych príhod nadradené iným liekom znižujúcim lipidy, čo bolo potvrdené v multicentrických klinických štúdiách CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

U pacientov s diabetes mellitus sú indikácie na predpisovanie statínov oveľa širšie ako u pacientov s normálnym stavom metabolizmu uhľohydrátov. Najmä American Diabetes Association odporúča predpisovať statíny aj pacientom s diabetes mellitus, ktorí majú normálne hladiny lipidov v plazme, ale majú aspoň jeden z nasledujúcich stavov: syndróm polycystických ovárií, hypertenzia alebo ochorenie koronárnych artérií, príznaky aterosklerotických lézií akýchkoľvek ciev , rodičia mali skorý nástup akútneho infarktu myokardu alebo ventrikulárnej fibrilácie.

Ak majú pacienti s diabetes mellitus dyslipidémiu, potom výber lieku na zníženie lipidov závisí od povahy poruchy metabolizmu lipidov. American Diabetes Association odporúča statíny pre izolovanú hypercholesterolémiu a fibráty pre izolovanú hypertriglyceridémiu. U nás má väčšina pacientov s diabetom 2. typu dekompenzovaný priebeh, čo vedie k vzniku zmiešanej formy hyperlipidémie. U takýchto pacientov je výber lieku určený obsahom triglyceridov v krvi. Ak u pacientov so zmiešanou hyperlipidémiou obsah triglyceridov nepresahuje 4,5 mmol / l, predpisujú sa im statíny; s vyšším obsahom triglyceridov sa odporúčajú fibráty. Pri hyperlipidémii V. typu sa fibráty kombinujú s omega-3 polynenasýtenými mastnými kyselinami (maxepa, eikonol, omakor), ktoré znižujú koncentráciu chylomikrónov v krvnej plazme.

Použitie sekvestrantov žlčových kyselín na liečbu dyslipidémie pri diabetes mellitus je obmedzené vzhľadom na skutočnosť, že zvyšujú závažnosť diabetickej enteropatie a môžu tiež zhoršiť hypertriglyceridémiu u niektorých pacientov. Sekvestranty žlčových kyselín pri diabetes mellitus sa častejšie používajú na korekciu hypercholesterolémie u pacientov, ktorí majú kontraindikácie na podávanie statínov. Niekedy sa pri T2DM k statínom pridávajú sekvestranty žlčových kyselín, ak sa pri ich užívaní nedosiahne cieľová hladina cholesterolu v plazme. Kyselina nikotínová ako činidlo znižujúce lipidy u pacientov s diabetes mellitus sa používa extrémne zriedkavo, pretože u takýchto pacientov často zhoršuje závažnosť hyperglykémie. Vymenovanie kyseliny nikotínovej možno považovať za opodstatnené u pacientov s vysokými hladinami lipoproteínu "a" v krvi, pretože iné lieky na zníženie lipidov neznižujú syntézu tohto vysoko aterogénneho lipoproteínu.

Liečba ochorenia koronárnych artérií u pacientov s diabetom sa zásadne nelíši od liečby ochorenia koronárnych artérií u pacientov s normálnym stavom metabolizmu sacharidov. Na tento účel sa používajú kardioselektívne beta-blokátory, antagonisty vápnika, nitráty (alebo nitrátom podobné lieky), ACE inhibítory, metabolické lieky (trimetazidín), protidoštičkové látky a látky znižujúce lipidy. U pacientov s akútnym infarktom myokardu sa do liečebného režimu IHD pridáva spironolaktón. Treba poznamenať, že trimetazidín u pacientov s

kombinácia cukrovky a ischemickej choroby srdca sa používa častejšie ako u pacientov bez cukrovky. Predpokladá sa, že prítomnosť syndrómu hyperglykémie je ďalším dôvodom na predpisovanie trimetazidínu pacientom so stabilnou angínou pectoris.

U pacientov s kombináciou DM2 a stabilnej ischemickej choroby srdca možno na úpravu metabolizmu sacharidov použiť inzulínové preparáty aj perorálne hypoglykemické lieky.

V súčasnosti sa nepotvrdilo, že perorálne hypoglykemické lieky patriace do triedy biguanidov alebo do triedy derivátov sulfonylmočoviny môžu mať nepriaznivý vplyv na metabolizmus myokardu u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Štúdia UKPDS ukázala, že u pacientov s kombinovaným DM2 a ICHS užívanie biguanidov a (alebo) derivátov sulfonylmočoviny nielenže nezhoršilo priebeh koronárnej patológie, ale dokonca viedlo k významnému zníženiu rizika akútneho infarktu myokardu o 39 % a 14 %. Podobný efekt sa u pacientov dosiahol len vtedy, ak predpis týchto liekov viedol ku kompenzácii DM. Perorálne hypoglykemické lieky by sa nemali používať len u pacientov s akútnym koronárnym ochorením. V tomto prípade by sa tieto lieky mali okamžite zrušiť. Od prvých minút vzniku akútnej koronárnej patológie je vhodné začať intravenóznu infúziu krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Na tento účel sa používa zmes glukózy, inzulínu a draslíka alebo sa uskutočňuje oddelené intravenózne podávanie inzulínu a roztoku glukózy. U pacientov s diabetes mellitus sa má intravenózne podávanie inzulínu pri akútnom koronárnom syndróme vykonávať najmenej 1 deň. Následne môžu pacienti prejsť na intramuskulárne alebo subkutánne injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. V subakútnej fáze infarktu myokardu sú pacienti v prípade potreby prevedení na kombinovanú liečbu krátkodobo pôsobiacim a predĺženým inzulínom. Výsledky multicentrickej klinickej štúdie DIGAMI naznačujú, že pri T2DM by dĺžka inzulínovej terapie po akútnom infarkte myokardu mala byť od 3 do 12 mesiacov. Zároveň sa celková mortalita znížila o 29 % v porovnaní s inými režimami liečby DM. Priraďte deriváty

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri tyreotoxikóze

Syndróm tyreotoxikózy spája skupinu ochorení charakterizovaných zvýšenou sekréciou hormónov štítnej žľazy (TG) - trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4) do krvi. Existuje primárna, sekundárna a terciárna tyreotoxikóza. Pri primárnej tyreotoxikóze je zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy spojená s priamym poškodením štítnej žľazy v dôsledku difúznej toxickej strumy (tvorí 80 % všetkých prípadov tyreotoxikózy), tyreotoxického adenómu, mnohouzlovej toxickej strumy, deštruktívnej tyreoiditídy a iných ochorení . Sekundárna a terciárna tyreotoxikóza je spôsobená zvýšením syntézy hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a (alebo) tyreoliberínu.

U pacientov s akoukoľvek formou tyreotoxikózy je poškodenie kardiovaskulárneho systému najčastejšie charakterizované výskytom srdcových arytmií, hypertenzie a dystrofie myokardu. Najčastejšou formou arytmie pri tyreotoxikóze je sínusová tachykardia, ktorá sa zisťuje takmer u všetkých pacientov. Tachykardia je konštantná a zaznamenáva sa počas dňa aj počas nočného spánku; jeho závažnosť sa pri prechode z ležiacej polohy do stoja nemení. Potlačenie parasympatického nervového systému pod vplyvom TG vedie k sínusovej tachykardii s tvorbou relatívnej sympatotónie. Okrem toho je pozitívny chronotropný účinok TG spojený s ich schopnosťou uplatniť permisívny (posilňujúci) účinok na katecholamíny.

Tyreotoxikóza je jednou z najčastejších príčin fibrilácie predsiení.

Pri tyreotoxikóze, ktorá sa vyskytuje bez zväčšenia veľkosti srdcových komôr, sa fibrilácia predsiení zistí u 10% pacientov s difúznou toxickou strumou a u 33-43% pacientov s nodulárnymi formami toxickej strumy. Ak je tyreotoxikóza sprevádzaná dilatáciou ľavej komory, fibrilácia predsiení sa vyskytuje u 90% pacientov. Príčiny fibrilácie predsiení pri tyreotoxikóze sú nerovnováha v autonómnej inervácii myokardu, myokardiálna dystrofia a zvýšenie citlivosti P 1 -AP lokalizovaného na membráne predsieňových kardiomyocytov, čo vedie k elektrickej nestabilite myokardu. U niektorých pacientov s tyreotoxikózou je fibrilácia predsiení jediným prejavom poškodenia kardiovaskulárneho systému. Extrasystola (jednotlivá a skupinová) je zriedkavejšia porucha srdcového rytmu pri tyreotoxikóze – zisťuje sa v priemere u 6 % pacientov.

Riziko fibrilácie predsiení a iných tachyarytmií je výrazne zvýšené u pacientov s intracelulárnym deficitom draslíka. TH aktivujú únik draslíka z kardiomyocytov cez napäťovo riadené draslíkové kanály, čo vyvoláva výskyt srdcových arytmií.

AH je jedným z najcharakteristickejších prejavov tyreotoxikózy. Vznik hypertenzie pri tyreotoxikóze je spôsobený zvýšením kontraktility myokardu so zvýšením systolického krvného tlaku v priemere na 160-180 mm Hg. TG zvyšujú afinitu P 2 -AP k pôsobeniu adrenalínu, čo vedie k rozšíreniu odporových artérií. Okrem toho má T3 priamu schopnosť dilatovať tepny stimuláciou syntézy oxidu dusnatého v endoteli. Výrazné zníženie tonusu malých tepien je príčinou poklesu hladiny diastolického krvného tlaku u niektorých pacientov s tyreotoxikózou. Najčastejšie pri tyreotoxikóze je hladina diastolického krvného tlaku 50-70 mm Hg. Tyreotoxikóza je teda charakterizovaná izolovanou systolickou hypertenziou. Zvýšenie krvného tlaku je zvyčajne stabilné a hypertenzia prebieha bez hypertenzných kríz.

Pri ťažkej tyreotoxikóze sa u niektorých pacientov zvyšuje nielen systolický, ale aj diastolický krvný tlak. Je to spôsobené schopnosťou TG, syntetizovaného vo veľkých množstvách, zvýšiť syntézu renínového substrátu v pečeni, čo vedie k aktivácii reninangiotenzinaldosterónového systému.

Dystrofické poškodenie myokardu vyvolané tyreotoxikózou vedie k vzniku špecifickej kardiomyopatie, pre ktorú sa používa termín „tyreotoxické srdce“.

Hlavnou príčinou dystrofie myokardu pri tyreotoxikóze je nesúlad medzi zvýšenou potrebou kardiomyocytov na dodávku energie a schopnosťou týchto buniek syntetizovať ATP. TG narúša oxidačnú fosforyláciu, čo vedie k rýchlemu vyčerpaniu zásob ATP a iniciuje objavenie sa vakuolárnej a tukovej degenerácie v kontraktilných bunkách myokardu. V podmienkach dlhodobej ťažkej tyreotoxikózy T3, prenikajúci do kardiomyocytov, zosilňuje katabolizmus intracelulárnych proteínov, čo ďalej zhoršuje dystrofické zmeny až do smrti týchto buniek. Atrofia a smrť kardiomyocytov je sprevádzaná difúznym zvýšením syntézy kolagénu, čo vedie k fibróze myokardu, zníženiu jeho kontraktility a je jednou z príčin srdcového zlyhania.

Existujú 3 štádiá vývoja tyreotoxického srdca. I (hyperkinetické) štádium je charakterizované zvýšením napätia QRS komplexu, objavením sa EKG známok nedostatku draslíka u väčšiny pacientov, významným zvýšením ejekčnej frakcie ľavej komory podľa echokardiografie. U niektorých pacientov sa zistí mierne zvýšenie hmotnostného indexu myokardu ľavej komory. U niektorých pacientov s tyreotoxickým srdcom I. štádia sa môže objaviť kardialgia, ktorá nie je spojená s fyzickou aktivitou a nie je zastavená nitroglycerínom. U pacientov s tyreotoxikózou je tendencia ku spastickej kontrakcii koronárnych artérií, ktorá je spojená s oslabením parasympatickej inervácie srdca. V tomto ohľade už v I. štádiu tyreotoxického srdca niektorí pacienti (väčšinou mladí) majú záchvaty variantnej anginy pectoris. Väčšina pacientov s tyreotoxickým srdcom I. štádia však nemá žiadne kardiologické ťažkosti, s výnimkou palpitácií.

V II (eukinetickom) štádiu tyreotoxického srdca sa začína vytvárať difúzna kardiofibróza, ktorá vedie k poklesu pôvodne vysokej ejekčnej frakcie ľavej komory na normálne hodnoty. Echokardiografia u väčšiny pacientov odhalí

výrazná hypertrofia myokardu ľavej komory, zhoršená relaxácia srdcového svalu v diastole; existujú známky miernej hypertrofie myokardu pravej komory a zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne. Pľúcna hypertenzia vzniká zvýšeným výronom krvi z pravej komory. Jeho závažnosť závisí od závažnosti tyreotoxikózy. Pri stredne ťažkej až ťažkej tyreotoxikóze je u väčšiny pacientov zvýšený tlak v pľúcnici. II. štádium tyreotoxického srdca je charakterizované objavením sa stredne výrazných príznakov zlyhania obehu, čo zodpovedá I-PA st. srdcové zlyhanie podľa klasifikácie Strazhesko Vasilenko. Zároveň u významnej časti pacientov postupuje NK podľa typu pravej komory.

III (hypokinetické) štádium tyreotoxického srdca je charakterizované výskytom malých a veľkých ložísk kardiosklerózy v myokarde. V tomto štádiu dochádza k výraznému poklesu ejekčnej frakcie ľavej komory, k zvýšeniu jej konečného diastolického objemu. Klinicky pacienti vykazujú známky kongestívnej NK (štádium IIB-III). Srdcové zlyhanie postupuje obzvlášť rýchlo u pacientov s fibriláciou predsiení.

Pri tyreotoxikóze sú veľmi často zaznamenané dystrofické zmeny v papilárnych svaloch ľavej komory, čo prispieva k vzniku prolapsu mitrálnej chlopne (riziko jeho výskytu sa zvyšuje 4-6 krát).

Pri tyreotoxikóze sa obsah cholesterolu v krvnej plazme znižuje a riziko ateromatózneho procesu je nižšie ako u pacientov s normálnou funkciou štítnej žľazy. Napriek tomu u starších ľudí s tyreotoxikózou koronárna angiografia odhalí aterosklerotické plaky v koronárnych artériách. U takýchto pacientov je opísaný pomerne veľký počet prípadov akútneho infarktu myokardu aterotrombotického charakteru.

Rýchlosť progresie klinických prejavov tyreotoxického srdca závisí od veku pacientov a závažnosti tyreotoxikózy. U starších pacientov, ako aj pri ťažkej dekompenzovanej tyreotoxikóze sa v 75 % prípadov po 1 roku od nástupu ochorenia objavuje výrazná hypertrofia ľavej komory, výrazná dilatácia jej dutiny a známky NC od PA do štádia III. sa tvoria. U mladých pacientov s miernou až stredne závažnou tyreotoxikózou sú prvé príznaky myokardiálnej dystrofie vo väčšine

Tve prípady možno zistiť až po 1 roku od začiatku ochorenia. Hypertrofia ľavej komory a počiatočné prejavy srdcového zlyhania sa u týchto pacientov objavujú v priemere po 3-5 rokoch. Po 10 rokoch má len štvrtina týchto pacientov známky kongestívneho zlyhania obehu.

Kardiovaskulárna patológia pri tyreotoxikóze sa teda vyznačuje veľkou rozmanitosťou a možno ju zistiť takmer u všetkých pacientov. Je dôležité poznamenať, že u niektorých starších pacientov môžu byť patologické zmeny v kardiovaskulárnom systéme v kombinácii s apatiou jedinými klinickými prejavmi tyreotoxikózy.

Známky poškodenia srdcovo-cievneho systému pri tyreotoxikóze možno úplne eliminovať alebo výrazne znížiť adekvátnou korekciou funkcie štítnej žľazy. U viac ako polovice pacientov s tyreotoxikózou vedie dosiahnutie eutyreózy použitím tyreostatík, terapie rádiojódom alebo chirurgickým zákrokom na štítnej žľaze k regresii hypertrofie myokardu, normalizácii koncovej diastolickej veľkosti ľavej komory, vymiznutiu prolapsu mitrálnej chlopne, zníženie (alebo vymiznutie) srdcového zlyhania a zastavenie paroxyzmov fibrilácia predsiení.

Betablokátory sa používajú na úpravu väčšiny kardiovaskulárnych porúch u pacientov s tyreotoxikózou.

Najvýhodnejšie neselektívne betablokátory, ktoré pri tyreotoxikóze nielen zlepšujú hemodynamické parametre a majú priamy antiischemický účinok, ale majú aj účinok antityreoidálny. Najmä propranolol v dôsledku blokády tkaniva b2-AR vedie k tomu, že T4 sa transformuje na biologicky neaktívnu reverznú formu T3, čo znižuje závažnosť tyreotoxikózy. Pri tyreotoxikóze sa neselektívne betablokátory používajú ako vysoko účinné a bezpečné antiarytmiká, ktoré znižujú výskyt paroxyzmov fibrilácie predsiení (u niektorých pacientov až do ich úplného vymiznutia) a u mnohých pacientov s permanentnou fibriláciou predsiení dokonca obnovujú sínusový rytmus. Kardioselektívne betablokátory u pacientov s tyreotoxikózou majú menej

výrazný antiarytmický účinok, pretože neaktivujú konverziu T4 na reverznú formu T3. Pri tyreotoxikóze komplikovanej fibriláciou predsiení by sa nemal používať amiodarón, ktorý vždy zhoršuje závažnosť tyreotoxikózy a môže dokonca vyvolať deštruktívnu tyreoiditídu. Z tohto dôvodu možno u pacientov s tyreotoxikózou v prípade nedostatočnej účinnosti neselektívneho betablokátora na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení použiť iba sotalol, ktorý kombinuje vlastnosti antiarytmika triedy III a betablokátora. . Tento liek neobsahuje jód a nepredstavuje hrozbu zhoršenia tyreotoxikózy. Základným znakom poškodenia myokardu pri tyreotoxikóze je výrazný intracelulárny deficit draslíka. V tomto ohľade je obnovenie a udržiavanie sínusového rytmu u takýchto pacientov účinné iba vtedy, ak sa nerovnováha elektrolytov v kardiomyocytoch upraví spironolaktónom alebo prípravkami draslíka. Vo všeobecnosti je tyreotoxikóza charakterizovaná obnovením sínusového rytmu u 90% pacientov, ak sa u pacientov eliminuje tyreotoxikóza, normalizuje sa obsah draslíka v cytoplazme a používa sa neselektívny betablokátor alebo sotalol.

U niektorých pacientov s tyreotoxickým srdcom je vyhliadka na obnovenie sínusového rytmu pri permanentnej fibrilácii predsiení pochybná. V takýchto prípadoch pacienti udržiavajú fibriláciu predsiení a dosahujú zníženie frekvencie komorových kontrakcií na 60-70 za minútu. Na odstránenie komorovej tachysystoly u takýchto pacientov sa tradične používajú betablokátory a srdcové glykozidy. Kardiotoxicita digoxínu a iných srdcových glykozidov u pacientov s tyreotoxikózou je výrazne zvýšená. V tomto ohľade je pri tyreotoxikóze povolená iba malá a stredná dávka digoxínu (0,0625-0,125 mg denne), musí sa kombinovať s beta-blokátorom a liekmi, ktoré eliminujú nedostatok draslíka. U väčšiny pacientov s kombináciou tyreotoxikózy a fibrilácie predsiení sa na prevenciu krvných zrazenín odporúča kyselina acetylsalicylová (aspirín). Warfarín sa používa len u starších pacientov so súbežnou ICHS. Vymenovanie warfarínu pri tyreotoxikóze si vyžaduje starostlivé sledovanie pacientov, pretože triglyceridy znižujú obsah

zhanie fibrinogén v krvi, inhibujú koaguláciu a zvyšujú farmakodynamický účinok warfarínu.

Liečba hypertenzie pri tyreotoxikóze zvyčajne nie je náročná. Takmer u všetkých týchto pacientov vám adekvátna tyreostatická liečba a vymenovanie neselektívneho betablokátora umožňuje udržiavať krvný tlak na optimálnej úrovni. V prípade absolútnych kontraindikácií betablokátorov možno namiesto nich použiť verapamil alebo diltiazem, ktoré majú hypotenzný aj antiarytmický účinok. Ak sa použitím betablokátora nedosiahne dostatočná kontrola hladín krvného tlaku, možno k liečbe pridať antagonistu kalcia dihydropyridínu. Výhodou antagonistov vápnika je ich schopnosť predchádzať záchvatom vazospastickej angíny pectoris, ktorých riziko je pri tyreotoxikóze značne zvýšené. Na zvýšenie hypotenzného účinku môžete použiť ACE inhibítory (alebo ARA), diuretiká.

U pacientov s II-III čl. tyreotoxické srdce, sú klinické prejavy NK. U väčšiny týchto pacientov možno dosiahnuť kompenzáciu srdcového zlyhania predpísaním ACE inhibítora (alebo ARA) a betablokátorov. U pacientov s kongestívnou NK je často potrebné predpisovať saluretiká (lasix, hydrochlorotiazid). Ich vymenovanie pri tyreotoxikóze si vyžaduje opatrnosť vzhľadom na schopnosť týchto liekov spôsobiť hypokaliémiu a intracelulárny nedostatok draslíka. TG tiež vedie k zníženiu obsahu draslíka v cytoplazme v dôsledku aktivácie napäťovo závislých draslíkových kanálov, ktoré odstraňujú tento elektrolyt z bunky. Z tohto dôvodu môžu saluretiká u pacientov s tyreotoxikózou zhoršiť závažnosť akýchkoľvek srdcových arytmií. Užívanie ACE inhibítora alebo ARA pri tyreotoxickom srdci úplne neodstráni nedostatok draslíka vyvolaný veľkým množstvom triglyceridov v krvi. Aby sa zabránilo arytmogénnemu účinku saluretík u takýchto pacientov, je potrebné odstrániť nedostatok draslíka ešte pred vymenovaním lasixu alebo hydrochlorotiazidu (najvýhodnejším liekom je spironolaktón). Srdcové glykozidy majú obmedzené použitie pri liečbe zlyhania obehu pri tyreotoxikóze. Je to spôsobené zvýšenou kardiotoxicitou a zníženou účinnosťou týchto liekov u pacientov s tyreotoxickým srdcom. U pacientov s tyreotoxickým srdcom je hlavne digoxín

používa sa na liečbu srdcového zlyhania, ak títo pacienti majú trvalú tachysystolickú formu fibrilácie predsiení.

So zjavnou (zrejmou) tyreotoxikózou takmer všetci pacienti potrebujú vymenovanie určitých kardiovaskulárnych činidiel. Značná časť populácie má zároveň subklinickú (skrytú) tyreotoxikózu, charakterizovanú normálnym obsahom triglyceridov a nízkou hladinou TSH v krvi. U starších pacientov so subklinickou tyreotoxikózou bolo zaznamenané významné zvýšenie rizika fibrilácie predsiení a zvýšenie kardiovaskulárnej mortality, a to aj napriek absencii klinických prejavov zvýšenia funkcie štítnej žľazy. V tomto ohľade je pri subklinickej tyreotoxikóze potrebné predpísať betablokátory všetkým pacientom, ktorých vek presahuje 60 rokov.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri hypotyreóze

Hypotyreóza (nízka funkcia štítnej žľazy) je charakterizovaná rôznymi zmenami v kardiovaskulárnom systéme. Existuje primárna hypotyreóza spojená s priamym poškodením štítnej žľazy, ako aj sekundárne a terciárne formy hypotyreózy, pri ktorých je pokles obsahu TG v krvi spojený s poklesom tvorby TSH, respektíve tyreoliberínu. Najčastejšou príčinou zníženej funkcie štítnej žľazy je forma primárnej hypotyreózy, ako je chronická autoimunitná tyreoiditída – predstavuje 90 % všetkých prípadov hypotyreózy. Pri primárnej hypotyreóze sa takmer u každého pacienta zisťujú patologické zmeny v obehových orgánoch vo forme srdcových arytmií, intrakardiálneho vedenia, porúch regulácie krvného tlaku a myokardiálnej dystrofie. Najťažšie formy kardiovaskulárnych patológií sa pozorujú pri dekompenzovanej primárnej hypotyreóze spôsobenej tyreoidektómiou, subtotálnou resekciou štítnej žľazy alebo terapiou rádiojódom. Sekundárna a terciárna hypotyreóza sa zvyčajne vyskytuje s

relatívne slabé kardiovaskulárne symptómy, ktoré nemusia byť zistené u každého pacienta.

Najčastejším typom arytmie pri hypotyreóze je sínusová bradykardia, ktorá sa zistí u 30 – 60 % pacientov.

U pacientov s hypotyreózou je srdcová frekvencia najčastejšie 40-60 úderov za minútu. K sínusovej bradykardii vedie k zníženiu citlivosti b 1 -AR sínusového uzla na pôsobenie katecholamínov pri stavoch deficitu hormónov štítnej žľazy. Súčasne sa u 10% pacientov s hypotyreózou zisťujú tachysystolické formy arytmie. Najčastejšími príčinami sínusovej tachykardie sú sprievodné ochorenie koronárnych artérií a predávkovanie levotyroxínom. U niektorých pacientov vznikajú paroxyzmy ektopickej tachykardie – najčastejšie ide o komorovú tachykardiu. Výskyt komorových tachyarytmií pri hypotyreóze je spojený s predĺžením QT intervalu na EKG (sínusová bradykardia a hypokaliémia vedú k predĺženiu QT intervalu) a so vznikom syndrómu spánkového apnoe, ktorý je charakterizovaný paroxyzmálnou ektopickou aktivitou komôr. Príčiny syndrómu spánkového apnoe pri hypotyreóze sú makroglosia, ako aj opuch nosovej sliznice.

U väčšiny pacientov s hypotyreózou je narušená regulácia krvného tlaku. Najčastejšie majú títo pacienti znížený systolický krvný tlak, zatiaľ čo diastolický krvný tlak je normálny alebo stúpa na hraničné hodnoty. Takéto hemodynamické zmeny sú spojené so znížením citlivosti adrenergných receptorov na pôsobenie katecholamínov: nízka citlivosť b 1- -AR vedie k zníženiu srdcového výdaja a systolického krvného tlaku a desenzibilizácia P 2 -AR vedie k zúženiu odporových tepien.

Pravá AH sa tvorí u 10 – 20 % pacientov s hypotyreózou. Pri akejkoľvek forme hypotyreózy dochádza k zvýšeniu cievneho tonusu a vytvára sa hypervolémia, ktorá u niektorých z týchto pacientov vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Tieto zmeny priamo súvisia s nedostatkom TG. Pri hypotyreóze sa glykozaminoglykány (najmä mukoid) hromadia v prebytku takmer vo všetkých mäkkých tkanivách, vrátane cievnej steny. Mukoid viaže ióny sodíka a vodu, čo vedie k edému cievnej steny, zníženej produkcii oxidu dusnatého a zúženiu priesvitu tepien a žíl.

TG priamo potláča syntézu aldosterónu a stimuluje sekréciu atriálneho aj cerebrálneho natriuretického peptidu. Z tohto dôvodu sa pri hypotyreóze vyvíja hyperaldosteronizmus a znižuje sa obsah natriuretického hormónu v krvi, čo vedie k hypervolémii. TG pôsobia ako fyziologické antagonisty antidiuretického hormónu a ich nedostatok vedie k zvýšenej reabsorpcii vody v zberných kanálikoch obličiek, čo ďalej zhoršuje hypervolémiu a zvyšuje pravdepodobnosť vzniku objemovo závislej formy hypertenzie.

U pacientov s primárnou hypotyreózou existuje ďalší veľmi dôležitý dôvod zvýšenia krvného tlaku. Takýmto dôvodom je hyperprodukcia tyreoliberínu, ktorá vedie k zníženiu dopaminergnej aktivity mozgu. Dopamín sa aktívne syntetizuje v medulla oblongata a hypotalame. V spojení s D2 receptormi má silný sympatolytický účinok a inhibuje syntézu aldosterónu. Závažnosť priebehu rozvíjajúcej sa hypertenzie pri primárnej hypotyreóze závisí od absolútneho množstva syntetizovaného tyreoliberínu a od rýchlosti zvýšenia jeho produkcie. Najrýchlejšia a najsilnejšia aktivácia syntézy tyreoliberínu nastáva u pacientov podstupujúcich tyreoidektómiu alebo subtotálnu resekciu štítnej žľazy. Ak títo pacienti nedostanú adekvátnu substitučnú liečbu levotyroxínom, potom sa u nich vo väčšine prípadov rýchlo vyvinie ťažká hypertenzia (v priebehu 6-12 mesiacov).

Znaky hypertenzie pri hypotyreóze sú prevládajúce zvýšenie diastolického krvného tlaku, nízky pulzný krvný tlak, hypervolemická forma hypertenzie a nízka plazmatická aktivita RAS. U niektorých pacientov s hypotyreózou má hypertenzia krízový priebeh. Príčinou hypertenzných kríz u takýchto pacientov je syndróm spánkového apnoe a záchvaty paniky, ktorých výskyt je charakteristický pre dekompenzovanú hypotyreózu.

Myokardiálna dystrofia pozorovaná pri hypotyreóze sa označuje ako „hypotyreoidné srdce“ alebo „myxedematózne srdce“. Ide o špecifickú kardiomyopatiu spôsobenú nedostatkom TG.

Hypotyreoidné srdce je charakterizované znížením kontraktility myokardu, znížením srdcovej perfúzie

akumulácia svalov a tekutín v perikarde. Najdôležitejšiu úlohu vo vývoji hypotyreózneho srdca zohráva akumulácia mukoidu v myokarde a osrdcovníku. V srdcovom svale sa mukoid hromadí hlavne v stróme spojivového tkaniva, čo vedie k mucinóznemu edému myokardu, dystrofii kardiomyocytov a rozvoju kardiofibrózy. Atrofické procesy v kardiomyocytoch sa zhoršujú intracelulárnym nedostatkom draslíka, ktorý je spôsobený hyperaldosteronizmom, ktorý je charakteristický pre všetky typy hypotyreózy. Ťažký nedostatok TG vedie k vyčerpaniu bielkovín v dôsledku zvýšených katabolických procesov. Myokardiálna dystrofia sa zhoršuje znížením perfúzie srdcového svalu, pretože akumulácia mukoidu v cievnej stene vedie k zúženiu lúmenu koronárnych artérií a k zvýšeniu ich citlivosti na vazopresorické hormóny. Navyše pri hypotyreóze dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány kapilár a k narušeniu difúzie kyslíka cez ich stenu. Hypotyreóza je teda príčinou ťažkej ischémie myokardu, ktorá vedie nielen k zhoršeniu dystrofie kardiomyocytov, ale dokonca aj k vzniku malých nekrotických ložísk v srdcovom svale.

Najčastejším klinickým prejavom hypotyreózneho srdca je kardialgia, ktorá sa objavuje už v najskorších štádiách poškodenia srdca. Viac ako 90 % pacientov s nízkou funkciou štítnej žľazy má hypercholesterolémiu, zvýšenie LDL a hypertriglyceridémiu. Napriek tomu sa u mladých pacientov s hypotyreózou riziko koronárnej aterosklerózy nezvyšuje. Klinické údaje naznačujú, že riziko rozvoja ateromatózneho procesu a výskytu ochorenia koronárnych artérií sa zvyšuje u pacientov v strednom a staršom veku, ale iba vtedy, ak sa hypotyreóza vyskytuje s hypertenziou a hypercholesterolémiou. U pacientov s kombináciou hypotyreózy a ischemickej choroby srdca sa objavujú typické anginózne záchvaty a zvyšuje sa riziko akútneho infarktu myokardu.

Približne polovica pacientov s hypotyreózou srdca má hydroperikard. Jeho vzhľad je spôsobený sekréciou glykozaminoglykánov s vysokou hydrofilnosťou do perikardiálnej dutiny. Objem tekutiny v osrdcovníku zvyčajne nepresahuje 500 ml. Srdcová tamponáda pri hypotyreóze sa zvyčajne nevyvíja.

Pri hypotyreóznom srdci dochádza k zníženiu kontraktility myokardu, čo vedie k vzniku zlyhania ľavej komory. Napriek tomu je NC u takýchto pacientov stredne exprimovaný - v podstate zodpovedá 1-11A st. Absencia kongestívnej NK u väčšiny pacientov s hypotyreózou srdca je spojená so zachovaním diastolickej funkcie myokardu. Nedostatok TG vedie k zníženiu obsahu iónov vápnika v cytoplazme kardiomyocytov, čo zlepšuje relaxáciu myokardu v diastole, znižuje predpätie srdca a znižuje riziko kongestívnych zmien v obehovom systéme. Kongestívne zlyhanie obehu (štádium IIB-III) sa zvyčajne tvorí, ak má pacient súbežné ochorenie koronárnych artérií alebo ťažký hydroperikard (viac ako 300 ml).

Elektrokardiografia u polovice pacientov s hypotyreózou srdca odhaľuje pokles napätia P vlny, komplex QRS, takmer všetci pacienti majú známky intracelulárneho deficitu draslíka. Pri Echo-KG sa zaznamenáva stredne ťažká hypertrofia myokardu ľavej komory (najčastejšie asymetrická), dilatácia srdcových dutín (zväčšená je hlavne ľavá komora), pokles ejekčnej frakcie ľavej komory a zvýšenie množstvo tekutiny v osrdcovníku.

Vyššie popísaný klinický obraz poškodenia kardiovaskulárneho systému je typický pre pacientov s primárnou hypotyreózou. Pri sekundárnej a terciárnej hypotyreóze sú srdcové symptómy menej výrazné a prejavujú sa najmä sínusovou bradykardiou, arteriálnou hypotenziou a kardialgiou. U takýchto pacientov zvyčajne nie sú žiadne známky hydroperikardu, nie je prítomný kongestívny NK. Pri sekundárnej hypotyreóze je vo väčšine prípadov narušená syntéza nielen TSH, ale aj iných hormónov hypofýzy - adrenokortikotropného hormónu (ACTH), somatotropného hormónu, gonadotropínov atď.. Zo všetkých uvedených hormónov hypofýzy je najdôležitejší regulátor krvného tlaku. je ACTH. Z tohto dôvodu pri sekundárnej hypotyreóze nie je hladina krvného tlaku určovaná ani tak obsahom TSH a TG v krvi, ale sekréciou ACTH.

U väčšiny pacientov s hypotyreózou adekvátna substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy eliminuje charakteristické kardiovaskulárne komplikácie.

Pri predpisovaní hormónov štítnej žľazy pacientom s hypotyreózou bradykardia zmizne už 5. až 6. deň liečby a krvný tlak sa normalizuje. Na pozadí pravidelnej liečby levotyroxínom miznú kardialgia, prejavy NK, hydroperikard, hydrotorax, ascites, veľkosť srdcových dutín sa normalizuje.

V súčasnosti sú na lekársku kompenzáciu hypotyreózy vytvorené lieky na báze tyroxínu (levotyroxínu) a trijódtyronínu (liotyronínu). U pacientov s príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému sa má uprednostniť levotyroxín. Pri liečbe liotyronínom pacienti pociťujú výrazné kolísanie hladiny T3 v krvi. Koncentrácia tohto hormónu v plazme pravidelne výrazne prekračuje hornú hranicu normy, čo často vedie ku krízovému zvýšeniu krvného tlaku, výskytu záchvatovitých tachyarytmií, vzniku ťažkej ischémie srdcového svalu až po výskyt akútnych infarkt myokardu.

Počas liečby levotyroxínom sa koncentrácia TG v krvi udržiava na stabilnejšej úrovni. Napriek tomu môže predávkovanie levotyroxínom u pacientov s kombináciou hypotyreózy a ochorenia koronárnych artérií spôsobiť kardiovaskulárne komplikácie. V tejto súvislosti by sa mala dávka levotyroxínu postupne titrovať. U pacientov s hypotyreózou bez sprievodného ochorenia koronárnych artérií sa liečba zvyčajne začína predpisovaním 25 mcg levotyroxínu denne. Počas nasledujúcich 1-3 mesiacov sa dávka lieku postupne zvyšuje na udržiavaciu dávku, ktorá u žien je 75-100 mcg denne a u mužov - 100-150 mcg denne. V prípadoch, keď sa hypotyreóza kombinuje s ochorením koronárnych artérií, odporúčaná počiatočná denná dávka levotyroxínu je 6,25 mcg a proces titrácie dávky tohto lieku pokračuje 4-6 mesiacov. Udržiavacia denná dávka levotyroxínu sa u takýchto pacientov najčastejšie pohybuje od 50 do 75 mikrogramov u žien a od 75 do 100 mikrogramov u mužov. Počas liečby levotyroxínom sa zvyšuje citlivosť P 1 -AP na pôsobenie katecholamínov, čo vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom. V tejto súvislosti sa odporúča kombinovať tento liek so selektívnymi beta-blokátormi. V prípade absolútnych kontraindikácií betablokátorov možno namiesto nich použiť diltiazem alebo retardované formy verapamilu. Ak u pacientov s kombináciou hypotyreózy a ochorenia koronárnych artérií užívajú levotyroxín spolu s beta-blokátorom

tor, záchvaty angíny pectoris sú čoraz častejšie, je potrebné pridať do liečby izosorbidmononitrát.

U viac ako 90 % pacientov s hypotyreózou komplikovanou rozvojom hypertenzie vedie liečba levotyroxínom a betablokátorom k normalizácii krvného tlaku. U zvyšných pacientov možno k liečbe pridať vazodilatans (kalciový antagonista alebo alfablokátor) alebo diuretikum na odstránenie hypertenzie. U pacientov s hypotyreózou sa vždy vyvinie intracelulárny deficit draslíka v dôsledku hyperaldosteronizmu. Z tohto dôvodu saluretiká (hydrochlorotiazid, chlórtalidón, indapamid, furosemid atď.) možno predpísať až po predbežnej korekcii rovnováhy elektrolytov spironolaktónom alebo eplerenónom. U vybraných pacientov s hypotyreózou sa na zvýšenie antihypertenzného účinku diuretík používajú ACE inhibítory alebo ARA.

V literatúre sú popísané zriedkavé prípady takéhoto priebehu hypertenzie pri hypotyreóze, keď nie je možné dosiahnuť normalizáciu krvného tlaku, napriek užívaniu levotyroxínu a tradičných antihypertenzív. Vyšetrenie týchto pacientov odhalí extrémne vysoké hladiny TSH a hyperprolaktinémiu. Na liečbu takýchto pacientov vo Výskumnom ústave kardiológie. A.L. Myasnikov navrhol metódu korekcie krvného tlaku pomocou agonistov dopamínových receptorov. Na tento účel bol použitý bromokriptín, ktorý stimuluje dopamínové receptory. Pri použití tohto lieku u pacientov s hypotyreózou komplikovanou hypertenziou došlo po 5-14 dňoch k normalizácii krvného tlaku. Hypotenzívny účinok bromokriptínu u takýchto pacientov je spojený s jeho schopnosťou korigovať deficit dopaminergnej aktivity mozgu, mať centrálny a periférny sympatolytický účinok a eliminovať hyperaldosteronizmus. Účinná antihypertenzná dávka bromokriptínu sa pohybuje od 0,625 mg do 7,5 mg denne. Bromokriptín má široké spektrum rôznych nežiaducich účinkov, ktoré sa pri dlhodobom užívaní lieku objavujú takmer u štvrtiny pacientov. V tomto ohľade je trvanie liečby bromokriptínom obmedzené na 10-14 dní. Do tejto doby dochádza k normalizácii krvného tlaku, zmizne hyperaldosteronizmus a hyperprolaktinémia. Po znížení krvného tlaku sa namiesto bromokriptínu pacientom predpisujú miernejšie agonisty dopamínových receptorov, medzi ktoré patria dihydratované deriváty námeľových alkaloidov – dihydroergotamín (2,5 – 10 mg

za deň), dihydroergokristín (1-2 mg denne) atď. Tieto lieky zriedkavo spôsobujú vedľajšie účinky a umožňujú vám udržať primeraný hypotenzívny účinok dosiahnutý pri užívaní bromokriptínu. Agonisty dopamínových receptorov znižujú krvný tlak iba pri hypotyreóze, ktorá sa vyskytuje pri hyperprolaktinémii, čo naznačuje prítomnosť výrazného nedostatku dopamínergnej aktivity. Hyperprolaktinémia sa zistí u 40% pacientov s primárnou hypotyreózou. U pacientov s normálnym stavom dopaminergného systému mozgu (chýba hyperprolaktinémia) bromokriptín nielenže neeliminuje hypertenziu, ale môže dokonca zvýšiť hladinu krvného tlaku.

Takmer u všetkých pacientov s primárnou hypotyreózou prejavy NK úplne vymiznú pri adekvátnej substitučnej liečbe hormónmi štítnej žľazy v kombinácii s betablokátormi. Ak sa tak nestane, potom sa na liečbu srdcového zlyhania môžu dodatočne predpísať saluretiká a ACE inhibítory (alebo ARA). Pred vymenovaním saluretík je potrebné odstrániť nedostatok draslíka spironolaktónom. Srdcové glykozidy sa zvyčajne nepoužívajú na liečbu NK u pacientov s hypotyreózou srdca. Tieto lieky pri hypotyreóze majú zvýšenú toxicitu, často spôsobujú rozvoj atrioventrikulárnej blokády a narúšajú intraventrikulárne vedenie. Potreba predpisovania digoxínu sa môže vyskytnúť iba u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa vyskytuje pri súbežnom koronárnom ochorení srdca, komplikovanom trvalou tachysystolickou formou fibrilácie predsiení. Dávka digoxínu by nemala prekročiť 0,0625 mg denne a pred jeho vymenovaním je potrebné odstrániť hypokaliémiu.

Riziko poškodenia kardiovaskulárneho systému sa zvyšuje nielen pri zjavnej, ale aj pri subklinickej hypotyreóze, ktorá sa vyznačuje zvýšením hladiny TSH o viac ako 5 mcU / ml pri normálnom obsahu TG v krvnej plazme. Rotterdamská štúdia ukázala, že u starších žien so subklinickou hypotyreózou sa výrazne zvyšuje hladina cholesterolu v plazme, zvyšuje sa riziko aterosklerózy a akútneho infarktu myokardu v porovnaní s eutyreoidnými pacientkami v rovnakom veku. To potvrdzuje potrebu predpisovania levotyroxínu v dávke, ktorá umožňuje dosiahnuť normalizáciu TSH pri perzistujúcej subklinickej hypotyreóze.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri feochromocytóme

Feochromocytóm (chromafinóm) je nádor chromafinného tkaniva, charakterizovaný zvýšenou syntézou a sekréciou katecholamínov.

Feochromocytóm môže byť lokalizovaný vo všetkých miestach koncentrácie chromafinného tkaniva - v dreni nadobličiek, sympatických gangliách, sympatických plexusoch. V 87,5% prípadov sa feochromocytóm nachádza v nadobličkách (častejšie vpravo), v 12,5% - mimo nadobličiek (v gangliách Zuckerkandl, para-aortálnych gangliách, sympatických plexoch močového mechúra, obličkách, prostaty, čriev, pečene, pankreasu, v žlčníku).močový mechúr, široké väzivo maternice, osrdcovníka, myokardu, intraorbitálne, v tkanivách krku a končatín.

Jedným z najcharakteristickejších prejavov feochromocytómu je hypertenzia. Zisťuje sa u 92% pacientov s feochromocytómom. U 69 % pacientov s feochromocytómom sa AH vyskytuje s hypertenznými krízami. Existujú 3 hlavné varianty priebehu hypertenzie. Konštantný krízový priebeh AH (v 46 % prípadov feochromocytómu) je charakterizovaný tak výskytom hypertenzných kríz, ako aj vysokou hladinou krvného tlaku v interkrízovom období. Pri krízovom priebehu hypertenzie (23 % prípadov) krvný tlak stúpa len počas kríz a potom klesá na normálne hodnoty. Trvalá forma hypertenzie (23 % prípadov) je charakterizovaná stabilným pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku bez hypertenzných kríz.

Pri výskyte hypertenzných kríz hrá hlavnú úlohu uvoľňovanie katecholamínov nádorom chromafinného tkaniva a účinok týchto hormónov na adrenergné receptory. Zvýšenie krvného tlaku počas interkrízového obdobia je spôsobené najmä aktiváciou RAS s rozvojom sekundárneho hyperaldosteronizmu, ktorý je spojený so schopnosťou katecholamínov zvyšovať aktivitu plazmatického renínu.

Dôležitým znakom hypertenzie pri feochromocytóme je vysoká frekvencia jej malígneho priebehu. Podľa amerických endokrinológov má hypertenzia pri feochromocytóme v 53 % prípadov malígny priebeh.

AH pri feochromocytóme sa vyskytuje so zvýšením krvného tlaku v noci v porovnaní s dennými hodinami, ako aj s výrazným poklesom krvného tlaku v ortostáze a výraznou ortostatickou tachykardiou (pulz sa zvyšuje o 25 úderov za minútu alebo viac pri pohybe z ležiacej polohy do stojacej polohy).

Normálny krvný tlak sa pozoruje iba u 8% pacientov s feochromocytómom. Normálny krvný tlak sa zaznamenáva u pacientov s chromafinómami, ktoré vylučujú DOPA a (alebo) dopamín, ktoré rozširujú odporové cievy.

U pacientov s feochromocytómom sa rozlišujú 3 typy hypertenzných kríz: noradrenálne (môže sa vyskytnúť pri feochromocytóme akejkoľvek lokalizácie), nadobličkové a zmiešané (pozorované s nadobličkovým feochromocytómom a feochromocytómom lokalizovaným v Zuckerkandlovom gangliu).

Adrenálna kríza je charakterizovaná zvýšením srdcovej frekvencie, srdcového výdaja, expanziou odporových tepien vnútorných orgánov a kostrových svalov a vazokonstrikciou kože trupu a končatín. Pri noradrenálnej kríze sa zvyšuje srdcová frekvencia a srdcový výdaj, zužujú sa odporové cievy vnútorných orgánov, kostrového svalstva a kože. Rozdiel v pôsobení adrenalínu a noradrenalínu na odporové cievy je príčinou jasných klinických príznakov adrenálnej a noradrenálnej krízy. Adrenalín rozširuje väčšinu odporových tepien a norepinefrín sťahuje všetky cievy. Pri adrenálnej kríze stúpa hlavne systolický a pulzný krvný tlak. Diastolický krvný tlak môže mierne stúpať a niekedy dokonca klesá. Počas adrenálnej krízy krvný tlak prudko klesá pri prechode z klinostatickej do ortostatickej polohy a často klesá na normálne (a niekedy aj pod normálne) hodnoty. Pri noradrenálnej kríze stúpa systolický aj diastolický krvný tlak. Počas noradrenálnej krízy sa ortostatický krvný tlak zníži, ale nikdy nedosiahne normálne alebo podnormálne hodnoty.

Počas adrenálnej krízy sa u väčšiny pacientov vyvinie hyperglykémia v dôsledku silného pôsobenia adrenalínu na b2-AR hepatocytov so stimuláciou glykogenolýzy. Pri noradrenálnej kríze sa hyperglykémia pozoruje oveľa menej často ako pri adrenálnej kríze, pretože norepinefrín má veľmi slabý účinok.

tv na b 2 -AP. Adrenalín je silný stimulant kostrového svalstva b 2 -AR. V tomto ohľade sa pri adrenálnej kríze často zaznamenáva svalový tremor. U pacientov s noradrenálnymi krízami sa zriedkavo pozoruje tremor kostrového svalstva. Pri noradrenálnej kríze sa objavuje bledosť všetkých kožných vrstiev v dôsledku stimulácie b 1 -adrenergných receptorov ciev. Pri adrenálnej kríze majú niektorí pacienti tiež bledosť všetkých kožných vrstiev. U niektorých pacientov s adrenálnou krízou však zbledne iba koža trupu a končatín (v dôsledku stimulácie P 1 -adrenergných receptorov) a pokožka tváre sa stáva hyperemickou v dôsledku stimulácie artérií P 2 -AR pokožku tváre, čo vedie k ich rozšíreniu. Tepny kože trupu a končatín obsahujú málo P2-AR, a preto sa počas adrenálnej krízy tieto cievy nerozširujú.

Spolu s vyššie uvedenými rozdielmi sú pri adrenálnych a noradrenálnych krízach zaznamenané aj niektoré podobné prejavy: zvýšené potenie (v dôsledku stimulácie M-cholinergných neurocytov kože); kontrakcia svalov vlasových folikulov s výskytom fenoménu "husej kože"; parestézia; rozšírenie zrenice; dilatácia priedušiek s výskytom rýchleho dýchania; hypertermia; silný smäd; poruchy srdcového rytmu (predsieňová tachykardia, fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia); syndróm angíny (u niektorých pacientov sa vyvinie infarkt myokardu); krvácanie (vrátane krvácania do mozgu, sietnice, žalúdka alebo čriev); črevná paréza, bolesť brucha (niekedy sa vyvinie črevný infarkt); zrýchlenie ESR, leukocytóza, erytrocytóza.

Krízy pri feochromocytóme vedú k život ohrozujúcim komplikáciám oveľa častejšie ako hypertenzné krízy pri hypertenzii inej etiológie. Väčšina pacientov s feochromocytómom zomiera počas hypertenzných kríz v dôsledku pľúcneho edému, mozgového edému, malígnych arytmií a disekujúcich aneuryziem aorty.

Špecifické komplikácie kríz, pozorované iba pri feochromocytóme, sú: „nekontrolovaná hemodynamika“ (BP počas krízy niekoľkokrát prudko kolíše od extrémne vysokých hodnôt po relatívne nízku úroveň) a „akútny feochromocytóm“, v dôsledku čoho rýchleho a výrazného zvýšenia krvného tlaku, krvácania v

dreň nadobličiek s rozvojom hemoragickej nekrózy chromafinného tkaniva a hypoadrenálnym šokom.

V interkrízovom období u pacientov s feochromocytómom akejkoľvek lokalizácie, strata hmotnosti, bledosť kože, rôzne srdcové arytmie (vrátane fibrilácie predsiení), dyspepsia, sklon k zápche, tvorba cholelitiázy, proteinúria (v dôsledku ischemickej renálnej tubulopatie), výskyt intermitentnej klaudikácie alebo Raynaudovho syndrómu (v dôsledku spazmu veľkých alebo malých tepien dolných končatín pod vplyvom výrazného prebytku norepinefrínu). Pri dostatočne dlhom priebehu feochromocytómu môže vzniknúť katecholamínová kardiopatia prejavujúca sa známkami NK. U 10 % pacientov s feochromocytómom sa vplyvom nadbytku katecholamínov na hepatocyty vyvinie sekundárny diabetes mellitus, čo vedie k stimulácii glukoneogenézy a rozvoju inzulínovej rezistencie pečeňových buniek.

Najdostupnejšou a pomerne presnou metódou diagnostiky feochromocytómu je štúdium obsahu katecholamínov (DOPA, dopamín, adrenalín, norepinefrín) a ich metabolitov (metananefrín, normetanefrín, kyselina vanilmandlová, kyselina homovanilová) v 3-hodinovom krízovom moči.

Pri vykonávaní štúdie krízového moču je potrebné vylúčiť všetky lieky, ktoré stimulujú syntézu a (alebo) sekréciu katecholamínov: alfa-blokátory, beta-blokátory, rezerpín, dopegyt, diuretiká, sympatomimetiká, inhibítory monoaminooxidázy, antidepresíva. Pri vyšetrovaní obsahu kyseliny vanilínmandľovej a homovanilovej v moči je tiež potrebné upustiť od používania všetkých produktov obsahujúcich vanilín a fenolové kyseliny. Takéto zvýšenie obsahu katecholamínov a ich metabolitov v moči hovorí v prospech feochromocytómu, kedy množstvo týchto biologicky aktívnych látok prekračuje hornú hranicu normy 5 a viackrát. Mierne zvýšenie hladiny katecholamínov v moči (2-3 krát) možno pozorovať u pacientov s kritickým priebehom hypertenzie, so subarachnoidálnym krvácaním a mozgovými nádormi. Na diagnostiku

feochromocytóm, môžete počas krízy vyšetriť aj obsah katecholamínov v krvi.

V prospech feochromocytómu môže naznačovať výskyt hyperglykémie, leukocytózy, zvýšenie hladín hemoglobínu a zrýchlenie ESR počas krízy.

Na diagnostické účely môžu pacienti s feochromocytómom počas hypertenznej krízy podstúpiť liekové testy s alfa-blokátormi. Pri vykonávaní testu s prazosínom u pacientov s nádorom chromafinného tkaniva po 40-60 minútach. po užití tohto lieku v dávke 0,25 mg až 1 mg per os sa krvný tlak zníži o viac ako 25 % pôvodnej hladiny. Ak sa na test použijú parenterálne formy alfa-blokátorov (tropafen 10-20 mg IV alebo regitín 0,5-2 mg IV), potom pokles krvného tlaku o viac ako 25 % od počiatočnej hladiny v priebehu najbližších 5 minút po podávanie týchto liekov.

Test s klonidínom umožňuje rozlíšiť hypertenziu, ktorá sa vyskytuje pri vegetatívnych krízach, od feochromocytómu. Na test pacient odoberie krv na katecholamíny. Potom sa pacientovi predpíše 0,3 mg klonidínu perorálne a po 3 hodinách sa znovu vyšetrí krv. Pri feochromocytóme klonidín neovplyvňuje obsah katecholamínov v krvi. U pacientov s hypertenziou sa 3 hodiny po užití klonidínu zníži obsah katecholamínov v krvnej plazme o 40 % alebo viac v porovnaní s počiatočnou hladinou.

Feochromocytóm je pomerne veľký nádor - jeho veľkosť zvyčajne presahuje 3 cm. Z tohto dôvodu ultrazvuk odhaľuje feochromocytóm nadobličiek v 90% prípadov.

Röntgenová počítačová tomografia (CT) aj magnetická rezonancia (MRI) sú vysoko citlivé z hľadiska detekcie feochromocytómu. Ak u pacienta s typickým klinickým obrazom feochromocytómu a výrazným zvýšením obsahu katecholamínov v krízovom moči sa pri tomografickom vyšetrení nadobličiek feochromocytóm nezistí, vykoná sa vrstvená tomografia celej brušnej dutiny, čím sa zhotovia tomografické rezy. každé 2 cm Feochromocytóm je v 99,8 % prípadov lokalizovaný v brušnej dutine. Z tohto dôvodu brušná tomografia odhaľuje feochromocytóm takmer vo všetkých prípadoch. Ak počas vrstvenej tomografie brušnej dutiny feochromocyty-

objem sa nenájde, treba predpokladať, že tento nádor môže byť v hrudníku, hlave alebo končatinách. V tomto prípade pacienti podstupujú scintigrafiu metajódbenzylguanidínom. Tento indikátor sa selektívne akumuluje v chromafinnom tkanive a umožňuje vizualizáciu benígneho feochromocytómu v 90% a malígneho feochromocytómu v 50% prípadov.

Všetci pacienti s feochromocytómom podstupujú chirurgickú liečbu: adrenalektómiu alebo odstránenie extraadrenálneho feochromocytómu. V predoperačnom období sa vykonáva základná liečba alfa-blokátormi: doxazazín od 1 do 16 mg denne alebo prazosín od 2 do 20 mg denne.

Použitie betablokátorov pri feochromocytóme je povolené až po realizácii kompletnej a dostatočne dlhej alfablokády (najmenej 7 dní liečby alfablokátorom v dostatočnej dávke). U pacientov s feochromocytómom sa betablokátory pridávajú k alfablokátorom len vtedy, ak sú na to vhodné indikácie, medzi ktoré patria: ťažká sínusová tachykardia, častá extrasystola, sprievodná ischemická choroba srdca, nedostatočný hypotenzívny účinok pri užívaní alfablokátorov. Na zvýšenie hypotenzného účinku pri feochromocytóme možno okrem alfa-blokátorov predpísať aj antagonisty vápnika a ACE inhibítory.

Na zastavenie hypertenznej krízy s feochromocytómom sa vykonáva pomalé intravenózne podávanie regitínu (fentolamínu) v dávke 1-5 mg alebo tropafénu v dávke 10-40 mg. Ak je to potrebné, IV bolusy týchto alfa-blokátorov sa môžu opakovať každých 5 minút. Ak alfa-blokátory nie sú dostatočne účinné, možno namiesto toho použiť intravenóznu infúziu nitroprusidu sodného rýchlosťou 0,5 až 3 µg/kg/min. Ak sa počas krízy vyvinie ťažká tachykardia (viac ako 120 úderov za minútu), potom po intravenóznom podaní alfa-blokátora môže byť beta-blokátor podaný intravenózne. Na tento účel je vhodnejšie použiť selektívny ultrakrátko pôsobiaci betablokátor esmolol vo forme infúzie s rýchlosťou 0,05 až 0,2 mg/kg/min. Je povolené predpisovať propranolol v dávke 1-2 mg ako pomalý intravenózny bolus. V prítomnosti extrasystolu vysokého stupňa sa môže použiť lidokaín. Po zmiernení krízy sa u pacientov s feochromocytómom môže vyvinúť hypovolémia a nadmerná

zníženie krvného tlaku. Aby sa predišlo týmto nepriaznivým zmenám hemodynamiky, všetkým pacientom po znížení krvného tlaku sa dopĺňa objem cirkulujúcej krvi. V prípade hypovolémie vyskytujúcej sa pri hypoproteinémii sa podáva infúzia 5% roztoku albumínu. V iných prípadoch sa na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi používa fyziologický roztok.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri hyperaldosteronizme

Hyperaldosteronizmus je charakterizovaný zvýšenou produkciou aldosterónu v kôre nadobličiek. Existujú primárne a sekundárne formy hyperaldosteronizmu.

Primárny hyperaldosteronizmus (PHA) treba chápať ako skupinu ochorení nadobličiek, z ktorých každé je sprevádzané zvýšením syntézy a sekrécie aldosterónu a je charakterizované úplnou alebo čiastočnou autonómiou syntézy aldosterónu od stavu RAS.

Podľa W.R. Litchfield a P.G. Dluhý 1995, syndróm primárneho hyperaldosteronizmu kombinuje 2 typy benígnych adenómov glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, benígne kortikosteroidy produkujúce nádory ovárií a štítnej žľazy, karcinóm kôry nadobličiek, 2 typy hyperplázie glomerulárnej zóny hl. kôra nadobličiek a hyperaldosteronizmus suprimovaný glukokortikoidmi (GPHA).

Najčastejšou príčinou PHA je autonómny aldosterón produkujúci adenóm (64,5 % všetkých prípadov PHA). Autonómny aldosterón produkujúci adenóm (APA) pozostáva zo slabo diferencovaných glomerulárnych epiteliálnych buniek (hybridné bunky). Z tohto dôvodu sa vo vnútri APA tvorí nielen aldosterón, ale aj kortizol, ktorý sa priamo vo vnútri nádoru vplyvom aldosterónsyntetázy mení na neaktívne metabolity. Veľké množstvo aldosterónu syntetizovaného týmto adenómom spôsobuje výraznú inhibíciu tvorby renínu v obličkách (ARP je prudko znížená). Kvôli nedostatočnej diferenciácii

Bunky APA vypadávajú pod vplyvom angiotenzínu II (A11), vďaka čomu APA získava úplnú autonómiu od RAS.

Ďalším typom adenómu pri PHA sú aldosterón-produkujúce renín-senzitívne adenómy (ARRA), ktoré sú príčinou PHA v 2 % prípadov. Bunky APRA sú vysoko diferencované. Preto syntetizujú aldosterón, ale nie kortizol. Z rovnakého dôvodu si APRA zachováva čiastočnú závislosť od A11. To znamená, že pri APRA aktivácia RAS zvyšuje syntézu aldosterónu v nádorovom tkanive. Produkcia aldosterónu pri APRA je vždy zvýšená, čo vedie k zníženiu ARP prostredníctvom mechanizmu negatívnej spätnej väzby. Vysoká koncentrácia aldosterónu v plazme, napriek nízkemu ARP, indikuje autonómiu produkcie aldosterónu z RAS. Pri APRA je táto autonómia čiastočne spôsobená zachovaním stimulačného účinku A11 na nádorové bunky.

U pacientov s karcinómom kôry nadobličiek a s extraadrenálnymi nádormi produkujúcimi kortikosteroidy sa vytvára úplná autonómia produkcie aldosterónu od štátu.

Ďalšou príčinou PHA je idiopatický hyperaldosteronizmus (IHA), charakterizovaný bilaterálnou hyperpláziou glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. V 31 % prípadov je PHA spôsobená IHA. Pri IHA dochádza k zvýšeniu citlivosti buniek glomerulárneho epitelu na pôsobenie A11. V dôsledku toho sa vyvíja hyperaldosteronizmus a bilaterálna hyperplázia glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. Hyperprodukcia aldosterónu vedie k potlačeniu aktivity RAS, ale do tejto doby má čas na rozvoj hyperplázie glomerulárnej zóny, ktorá získava čiastočnú autonómiu od RAS a začína intenzívne produkovať aldosterón aj napriek nízkej hladine ARP.

Ďalším typom hyperplázie glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, ktorá vedie k rozvoju PHA, je „primárna hyperplázia kôry jednej nadobličky“ (PHN). Predpokladá sa, že PHN je prekurzorom nástupu APA. Literatúra popisuje prípady transformácie PHN na APA. PHN je príčinou PHA v 2 % prípadov. Pri PHN sa vytvára úplná autonómia syntézy aldosterónu od stavu RAS.

HPHA je tiež zodpovedná za 2 % prípadov PHA. Z morfologického hľadiska sa HPHA vyznačuje obojstranným

hyperplázia fascikulárnej zóny kôry nadobličiek, ktorá sa pri tomto ochorení stáva hlavným miestom syntézy aldosterónu. HPHA je familiárna choroba, ktorá zvyčajne začína v detstve. Príčinou HPHA je defekt v génoch zodpovedných za syntézu 11-hydroxylázy a 18-hydroxylázy. V dôsledku tohto genetického defektu dochádza k preradeniu syntézy aldosterónu pod vplyv ACTH a výrazne sa oslabuje závislosť tvorby aldosterónu na aktivite RAS (vytvára sa čiastočná autonómia aldosterónsyntetázy od stavu RAS). Pri HPHA získavajú bunky kôry nadobličiek, ktoré produkujú aldosterón, veľmi vysokú citlivosť na účinky ACTH, čo v skutočnosti vedie k hyperaldosteronizmu, napriek normálnemu obsahu ACTH v krvi. Pri HPHA mechanizmom negatívnej spätnej väzby ARP v pokoji klesá na subnormálne hodnoty, čo vedie k atrofii glomerulárnej zóny kôry nadobličiek.

Sekundárny hyperaldosteronizmus (HA) sa vyvíja pri ochoreniach lokalizovaných mimo kôry nadobličiek a sprevádzaných aktiváciou plazmatického alebo tkanivového RAS. Tvorba HAV bola opísaná pri ochoreniach, ako je chronická difúzna glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, renovaskulárna hypertenzia, reninóm, malígna arteriálna hypertenzia akejkoľvek etiológie, feochromocytóm, Bartterov syndróm, cirhóza pečene s ascitom. HAV sa pozoruje u niektorých pacientov s kongestívnym obehovým zlyhaním, s hyponatriémiou, hyperkaliémiou, nefrotickým syndrómom, užívajúcich exogénne estrogény. HAV sa tvorí vždy v druhej polovici tehotenstva, keďže po 20. týždni normálneho tehotenstva sa aktivita RAS zvyšuje. Pri HAV je syntéza aldosterónu úplne závislá od obsahu A11 v krvi, to znamená, že neexistuje žiadna autonómia produkcie aldosterónu od stavu RAS.

Aldosterón pôsobí na kortikosteroidné receptory typu I takmer vo všetkých bunkách tela, čo vedie k zmene aktivity sodno-draselnej ATPázy. V podmienkach hyperaldosteronizmu väčšina telesných buniek stráca draslík a akumuluje sodík vo vnútri cytoplazmy.

Prvoradý význam v patogenéze hyperaldosteronizmu má narušenie sodno-draselnej ATPázy v epiteli distálnych tubulov nefrónu, v dôsledku čoho sa tento epitel začína spevňovať.

Pomaly vylučujte draslík do moču a extenzívne reabsorbujte sodík, čo vedie k hypokaliémii a hypernatriémii. Hypokaliémia vedie ku kompenzačnému zvýšeniu reabsorpcie draslíka v proximálnych tubuloch nefrónu, čo na začiatku ochorenia znižuje závažnosť hypokaliémie. Následne však zvýšená reabsorpcia draslíka spôsobuje funkčné preťaženie proximálnych tubulov s rozvojom dystrofie (a neskôr atrofie) epitelu proximálnych tubulov, čo má za následok vznik tzv. hypokaliemickej tubulopatie (nazýva sa aj endokrinná nefropatia). Hypokaliemická tubulopatia vedie k zastaveniu reabsorpcie draslíka a bielkovín. V dôsledku toho sa objavuje proteinúria a hypokaliémia sa začína rýchlo zvyšovať.

Pri tvorbe ďalších klinických prejavov hyperaldosteronizmu zohráva najdôležitejšiu úlohu nedostatok draslíka a nadbytok sodíka v niektorých bunkách tela - v bunkách hladkého svalstva ciev, v kardiomyocytoch, nervových bunkách, bunkách kostrového svalstva, beta-ostrovčekoch pankreasu.

U pacientov s hyperaldosteronizmom sa rozlišujú 4 hlavné klinické syndrómy: kardiovaskulárne, renálne, neuromuskulárne a poruchy metabolizmu sacharidov.

U pacientov s PHA majú všetky tieto syndrómy dosť výrazné klinické prejavy. Pri HAV sú klinické príznaky zriedkavejšie. U väčšiny pacientov so syndrómom HAA v klinickom obraze dominujú prejavy základného ochorenia, ktoré HAA spôsobilo.

Najdôležitejšou zložkou kardiovaskulárneho syndrómu je hypertenzia, ktorú možno zistiť takmer u všetkých pacientov s PHA a u väčšiny pacientov s HAV. Charakteristickými znakmi hypertenzie pri PHA sú prevládajúce zvýšenie diastolického krvného tlaku, relatívne nízky pulzný krvný tlak, zvýšenie krvného tlaku v noci v porovnaní s denným a častá detekcia syndrómu malígnej arteriálnej hypertenzie (u 7-12 % pacienti). Príčinou rozvoja hypertenzie pri hyperaldosteronizme je zvýšená reabsorpcia sodíka a vody v obličkách s tvorbou hypervolémie, zvýšenie citlivosti cievnej steny na angiotenzín II a vazopresín a zníženie syntézy depresívneho prostaglandínu E2. v medzier.

ochorenie obličiek a angiofibróza odporových artérií, ktorá sa vyvíja v dôsledku prebytku sodíka v bunkách hladkého svalstva týchto ciev.

Ďalším prejavom kardiovaskulárneho syndrómu pri PHA je kardiofibróza, ktorá sa vyvíja v dôsledku nadmerného nedostatku sodíka a draslíka v kardiomyocytoch, čo vedie k postupnej smrti týchto buniek s rastom spojivového tkaniva v myokarde. Klinicky sa kardiofibróza prejavuje znížením srdcového výdaja, znížením tolerancie záťaže. Ukladanie významného množstva kolagénu okolo sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlín vedie k vzniku sínusovej bradykardie a prispieva k nástupu atrioventrikulárnej blokády pri PHA. U pacientov s HAV je kardiofibróza mierna a zvyčajne nevedie k bradykardii alebo poruchám vedenia vzruchu.

Štúdia EKG u pacientov s PHA a HAV odhaľuje známky intracelulárneho deficitu draslíka. Nedostatok draslíka v kardiomyocytoch a bunkách vodivého systému srdca, ako aj hypokaliémia vedú u pacientov s hyperaldosteronizmom k rôznym arytmiám. Nedostatok draslíka je dostatočný na to, aby spôsobil supraventrikulárne arytmie. PGA sa vyznačuje nielen predsieňovými a uzlovými arytmiami, ale aj komorovými arytmiami – komorovou extrasystolou a tachykardiou. Výskyt ventrikulárnych arytmií pri PHA je spôsobený predĺžením trvania QT intervalu na EKG. Predĺženie tohto intervalu je spojené s prítomnosťou sínusovej bradykardie a intracelulárneho nedostatku draslíka v srdcových bunkách. Pri HAV sa zvyčajne pozorujú iba supraventrikulárne arytmie.

Najčastejšími prejavmi renálneho syndrómu pri hyperaldosteronizme sú polyúria, hypoizostenúria a noktúria. Dôvodom ich rozvoja je zníženie citlivosti epitelu zberných ciest obličiek na pôsobenie ADH, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia obsahu sodíka a zvýšenia obsahu draslíka v moči pod vplyv nadmerného množstva aldosterónu. Zvýšená reabsorpcia sodíka a hypernatriémia spôsobená nadbytkom aldosterónu vedie k smädu, ktorý je taký silný, že sa hypovolémia nevyvinie ani napriek ťažkej polyúrii.

Dôležitým príznakom z diagnostického hľadiska je alkalická reakcia moču, ktorá sa zistí u tretiny pacientov s PHA.

Alkalický moč sa pri HAV nezistí. Výskyt alkalickej reakcie moču je spôsobený skutočnosťou, že v dôsledku zníženia obsahu sodíka v moči dochádza k narušeniu metabolizmu sodíka a vodíka v distálnych tubuloch a zberných kanáloch obličiek. To vedie k porušeniu fyziologického okyslenia moču, v dôsledku čoho sa jeho reakcia stáva mierne zásaditou.

Hypokaliemická tubulopatia (endokrinná nefropatia) vedie k stredne závažnej proteinúrii u 50 % pacientov s PHA. HAV nespôsobuje proteinúriu. Proteinúria zistená u niektorých pacientov s HAV je prejavom samostatného ochorenia obličiek, ktoré práve viedlo k vzniku HAV (chronická difúzna glomerulonefritída, reninóm atď.). U niektorých pacientov s PHA je endokrinná nefropatia komplikovaná aseptickým zápalom intersticiálneho tkaniva lokalizovaného okolo proximálnych tubulov nefrónov, čo je príčinou intersticiálnej nefritídy, ktorá sa následne môže premeniť na pyelonefritídu.

Pri PHA aj HAA je neuromuskulárny syndróm charakterizovaný prítomnosťou celkovej svalovej slabosti (najtypickejšie sú záchvaty asténie) a lokálnej slabosti svalov končatín (najmä proximálnych svalov). U pacientov s PGA sa neuromuskulárny syndróm môže prejaviť aj ako prechodná „ochabnutá“ monoplégia a paraplégia, parestézia a poruchy videnia. Hypokaliémia môže viesť k rozvoju hypokaliemickej alkalózy, ktorá je charakterizovaná bolesťou svalov a svalovými kŕčmi v končatinách. Pri PHA sa pozorujú najťažšie formy hypokaliemickej alkalózy s atakami tetánie.

Pri PHA (ale nie pri HAA) sa môžu periodicky vyskytovať neuromuskulárne krízy, ktoré sú charakterizované objavením sa náhlej celkovej svalovej slabosti, ochabnutou paralýzou, plytkým dýchaním, parestéziou a prudkým poklesom zraku až jeho krátkodobou stratou. Takéto krízy sa najčastejšie vyskytujú, ak pacient s PHA užil saluretikum bez predchádzajúcej lekárskej korekcie hypokaliémie.

U väčšiny pacientov s PHA sa zisťujú poruchy metabolizmu sacharidov. U 50% pacientov sa zistí porušenie plazmatickej glykémie nalačno alebo porucha glukózovej tolerancie. U 25 % pacientov s PHA sa vyvinie sekundárny diabetes mellitus. HAV nespôsobuje hyperglykemický syndróm.

Hypokaliémia je charakteristickým, ale nie konštantným znakom hyperaldosteronizmu (zisťuje sa u 40-50% pacientov). Absencia hypokaliémie u niektorých pacientov s hyperaldosteronizmom je spôsobená tým, že takíto pacienti intuitívne obmedzujú príjem kuchynskej soli a zníženie príjmu sodíka vždy vedie k miernemu zvýšeniu obsahu draslíka v krvnej plazme. Zvýšenie príjmu soli na 6 g denne vedie k tomu, že pri PHA sa detekcia hypokaliémie zvyšuje na 90% a pri HAV až na 60%. Ďalším argumentom naznačujúcim prítomnosť hyperaldosteronizmu u pacienta je kombinácia hypokaliémie so zvýšením kalyúrie o viac ako 30 mmol za deň. Ak sa nezistí hypokaliémia, je potrebné vyšetriť na EKG známky intracelulárneho deficitu draslíka, ktorý sa objaví skôr ako hypokaliémia.

Najdôležitejšou metódou vyšetrenia hyperaldosteronizmu je hormonálna štúdia. Stanovte nielen koncentráciu aldosterónu v krvnej plazme (CAP), ale aj ARP. Vzorky krvi na tieto hormóny sa odoberajú v pokoji a po 4-hodinovej prechádzke. Uskutočnenie takejto hormonálnej štúdie umožňuje nielen potvrdiť prítomnosť hyperaldosteronizmu, ale aj odlíšiť PHA od HAV, ako aj vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi jednotlivými nozologickými formami PHA. Vyhodnotením výsledkov hormonálnej štúdie sa predovšetkým určí, aký typ hyperaldosteronizmu sa u pacienta vyskytuje - primárny alebo sekundárny. Za týmto účelom vyhodnoťte ARP a CAP vo vzorke krvi odobratej po dokončení 4-hodinovej prechádzky. U pacientov s PHA v tejto vzorke krvi je ARP vždy menej ako 1,0 ng/ml-h a pomer CAP/ARP je vždy väčší ako 500. Pri HAV v krvi odobratej po 4-hodinovej prechádzke je ARP vždy vyššie ako 1,0 ng/ml-h a pomer CAP/ARP je menší ako 250.

Ďalšia analýza výsledkov tohto hormonálneho testu umožňuje rozdeliť všetkých pacientov s PHA do 2 skupín. Do prvej skupiny patria pacienti s IHA, APRA a HPHA. U týchto pacientov je CAP po 4-hodinovej chôdzi vždy vyššia ako pred cvičením. Do druhej skupiny patria pacienti s APA a PHN, u ktorých CAP po pochodovej záťaži buď klesá, alebo sa nemení. Vo väčšine prípadov možno APA odlíšiť od PHN pomocou CT nadobličiek. Zdá sa mimoriadne dôležité rozlišovať medzi sebou choroby zaradené do prvej skupiny - IHA, APRA

a GPGA. Je to spôsobené tým, že každá z týchto chorôb má svoj špecifický spôsob liečby. Na vykonanie diferenciálnej diagnózy medzi týmito tromi typmi PHA sa vykoná dodatočné vyšetrenie. APRA možno vo väčšine prípadov odlíšiť od IHA a HPHA pomocou CT nadobličiek. Navyše u pacientov s APRA sa v nádorovom tkanive vo veľkom množstve syntetizuje nielen aldosterón, ale aj jeho prekurzor kortikosterón. Z tohto dôvodu APRA významne zvyšuje vylučovanie metabolitu kortikosterónu 18-hydroxykortikosterónu močom – jeho koncentrácia v moči pacientov s APRA vždy presahuje 100 ng/dl. U pacientov s IHA a HPHA je zvýšená syntéza hlavne aldosterónu a nie kortikosterónu. V tomto ohľade pri IHA a HPHA je koncentrácia 18-hydroxykortikosterónu v moči vždy pod 100 ng/dl. HPHA je možné odlíšiť od IHA a APRA pomocou 14-dňového dexametazónového testu. Len pri GPHA je ACTH hlavným induktorom syntézy aldosterónu v nadobličkách. Syntéza ACTH môže byť potlačená dexametazónom. Preto len pri HPHA vedie 2-týždňové predpisovanie dexametazónu v dávke 2 mg denne k zníženiu CAP, zvýšeniu ARP, zvýšeniu obsahu draslíka v krvi a zníženiu krvného tlaku. . U pacientov s IHA a APRA dexametazón významne neovplyvňuje uvedené laboratórne parametre a zvyšuje hladinu krvného tlaku. Realizácia vyššie uvedených hormonálnych testov a laboratórnych testov teda umožňuje nielen stanoviť prítomnosť primárneho hyperaldosteronizmu, ale aj presne identifikovať jeho špecifickú nosologickú formu.

CT a MRI môžu vizualizovať aldosteróm a odlíšiť ho od hyperplázie kôry nadobličiek. Ultrazvukové vyšetrenie nadobličiek je málo informatívnou metódou u pacientov s podozrením na aldosteróm, ktorý je spojený s malou veľkosťou aldosterómu (APA a APRA majú zriedkavo veľkosť viac ako 2 cm).

Vysoko informatívnou metódou výskumu PHA je katetrizácia nadobličkových žíl so samostatným stanovením CAP v krvi prúdiacej z ľavej a pravej nadobličky. V krvi tečúcej z postihnutej nadobličky je CAP 5 a viackrát vyššia ako v krvi tečúcej z kontralaterálnej nadobličky.

Takéto typy PHA ako APA, APRA a PHN podliehajú chirurgickej liečbe - pacienti podstupujú jednostrannú adrenalektómiu. Liečba liekom sa vykonáva iba v procese prípravy týchto pacientov na operáciu. Chirurgická liečba týchto typov PHA odstráni hypokaliémiu, zabráni malignancii benígneho adenómu nadobličiek a zníži krvný tlak u väčšiny pacientov.

Treba si však uvedomiť, že u 40 % pacientov s nadobličkovým adenómom produkujúcim aldosterón sa krvný tlak po odstránení nádoru nezníži. Je to spôsobené tvorbou arteriolonekrózy, endokrinnej nefropatie, intersticiálnej nefritídy, ktoré udržujú vysokú hladinu krvného tlaku aj po adrenalektómii.

Pacienti s IHA sú liečení medikamentózne, pretože chirurgická liečba takýchto pacientov nie je účinná.

Pri medikamentóznej liečbe PHA je spotreba stolovej soli obmedzená na 2 g denne (to umožňuje znížiť závažnosť hypokaliémie), je predpísaná patogenetická liečba av prípade potreby sa pridávajú ďalšie antihypertenzíva.

Optimálnym typom patogeneticky podloženej terapie PHA je vymenovanie kompetitívnych antagonistov aldosterónu (spironolaktón, eplerenón).

Tieto lieky najrýchlejšie a najúčinnejšie znižujú krvný tlak, eliminujú hypokaliémiu a reaktivujú RAS. Liečba spironolaktónom sa začína dennou dávkou 200-400 mg, ktorá sa užíva až do dosiahnutia normokalémie a adekvátneho zníženia krvného tlaku (asi 3-8 týždňov). Potom prechádzajú na udržiavaciu dávku spironolaktónu, ktorá je v priemere 100-200 mg denne. Ak kompetitívne antagonisty aldosterónu spôsobujú závažné vedľajšie účinky, môžu sa namiesto nich predpísať nekompetitívne antagonisty aldosterónu - amilorid 10-40 mg denne alebo triamteren 100-300 mg denne. Nekompetitívne antagonisty aldosterónu sú menej účinné ako spironolaktón alebo eplerenón, ale spôsobujú menej vedľajších účinkov.

Ak antagonisty aldosterónu nedosahujú adekvátne zníženie krvného tlaku, potom sa hypotenzný účinok môže zvýšiť

dodatočné vymenovanie saluretík (hypotiazid 25-50 mg alebo furosemid 80-160 mg denne), antagonisty vápnika, ACE inhibítory alebo ARA. Nesmieme zabúdať, že saluretiká možno k liečbe pridať až po úplnom odstránení hypokaliémie. Betablokátory v PHA nemajú významný vplyv na hladinu krvného tlaku.

Betablokátory môžu byť použité ako antiarytmiká pri PHA. Zvyšné antiarytmiká pri PHA sú kontraindikované, pretože predlžujú trvanie QT intervalu na nebezpečné hodnoty, ktoré je pri PHA už na začiatku zvýšené v dôsledku hypokaliémie a bradykardie.

Pri HPHA sa používa medikamentózna liečba. Na tento účel je predpísaný dexametazón. Počiatočná dávka tohto lieku je 2 mg denne. Po znížení krvného tlaku (po 5-8 dňoch) prechádzajú na udržiavaciu dávku - 0,75-1,0 mg dexametazónu denne. Na zvýšenie hypotenzného účinku pri HPHA môžete použiť aj veroshpiron, saluretikum, antagonistu vápnika.