Charakteristickými klinickými znakmi toxického pľúcneho edému sú. Klinika akútneho poškodenia pľúc toxickými látkami

Príjem rôznych agresívnych látok v tele je spojený s výskytom rôznych zdravotných problémov. V tomto prípade môžu ako agresori pôsobiť lieky, jedy, soli ťažkých kovov, produkty rozpadu určitých látok a toxíny, ktoré si telo vytvára samo v reakcii na vývoj niektorých chorôb. Takáto otrava môže byť smrteľná alebo môže spôsobiť vážne narušenie funkcií životne dôležitých orgánov: srdca, mozgu, pečene atď. Medzi tieto poruchy patrí toxický pľúcny edém, ktorého symptómy a liečba budú zvážené trochu podrobnejšie.

Toxický pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku vdýchnutia niektorých agresívnych látok, ako sú oxid dusnatý, ozón, amoniak, chlór atď. Môžu ho spôsobiť niektoré infekčné lézie, napríklad zápal pľúc, leptospiróza a meningokokémia, ako aj endotoxikóza napríklad sepsa, peritonitída, pankreatitída atď. V niektorých prípadoch je takýto stav vyvolaný ťažkými alergickými ochoreniami alebo otravou.
Toxický pľúcny edém je charakterizovaný množstvom intenzívnych klinických prejavov, najmä ťažkým priebehom a často zlou prognózou.

Symptómy

Pri vdýchnutí agresívnych látok môže pacient pociťovať mierny kašeľ, pocit zvierania na hrudníku, pocit celkovej slabosti, bolesti hlavy, časté plytké dýchanie. Vysoké koncentrácie toxických prvkov vyvolávajú udusenie a cyanózu. V tomto štádiu nie je možné zabrániť možnosti ďalšieho pľúcneho edému. Po pol hodine alebo hodine nepríjemné príznaky úplne zmiznú, môže začať obdobie latentnej pohody. Ale progresia patologických procesov vedie k postupnému objaveniu sa negatívnych symptómov.

Počiatočným znakom toxického pľúcneho edému akejkoľvek etiológie je pocit celkovej slabosti a bolesti hlavy, pocit slabosti, tiaže a tlaku na hrudníku. Pacient je rušený pocitom miernej dýchavičnosti, kašeľ, dýchanie a pulz sú častejšie.

Pri prudkom pľúcnom edéme sa dýchavičnosť vyskytuje náhle a pri pomalom vývoji má neustále progresívny charakter. Pacienti sa sťažujú na výrazný pocit nedostatku vzduchu. Dýchavičnosť sa zvyšuje a prechádza do dusenia, zintenzívňuje sa ako v polohe na chrbte, tak aj pri akýchkoľvek pohyboch. Pacient sa snaží zaujať nútenú polohu: sedí s predklonom, aby aspoň trochu uľahčil dýchanie.

Patologické procesy spôsobujú pocit lisovacej bolesti v oblasti hrudníka, spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie. Koža pacienta je pokrytá studeným potom a je namaľovaná v cyanotických alebo šedých tónoch.

Obeť sa obáva kašľa - najskôr suchého, potom - s oddelením penivého spúta, sfarbeného do ružova (kvôli prítomnosti krvných pruhov v ňom).

Dýchanie pacienta sa stáva častým a ako sa opuch zvyšuje, stáva sa bublajúcim a počuteľným na diaľku. Rozvíjajúci sa edém spôsobuje závraty a všeobecnú slabosť. Pacient je vystrašený a rozrušený.

Ak sa patologické procesy vyvinú podľa typu "modrej" hypoxémie, obeť začne stonať a ponáhľať sa, nemôže nájsť miesto pre seba a snaží sa nenásytne chytiť vzduch ústami. Z nosa a úst mu vychádza ružovkastá pena. Pokožka zmodrie, na krku pulzujú cievy a zahmlí sa vedomie.

Ak pľúcny edém vedie k rozvoju „šedej“ hypoxémie, pacientova činnosť kardiovaskulárneho a dýchacieho systému je prudko narušená: dochádza ku kolapsu, pulz sa stáva slabým a arytmickým (nemusí byť pociťovaný), dýchanie je zriedkavé. Pokožka sa stáva zemitými šedými tónmi, končatiny sú chladné a črty tváre sú špicaté.

Ako sa koriguje toxický pľúcny edém, aká je jeho účinná liečba?

Keď sa objavia príznaky rozvíjajúceho sa pľúcneho edému, je okamžite potrebná pohotovostná lekárska starostlivosť, ktorej história uchováva tisíce prípadov záchrany pacientov. Postihnutého treba udržiavať v pokoji, ukazujú mu sedatíva a antitusiká. Ako prvú pomoc môžu lekári tiež inhalovať zmes kyslíka a vzduchu tak, že ju prejdú cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa uchyľujú k prekrveniu alebo zavedeniu žilových turniketov na končatiny.

Na odstránenie nástupu toxického pľúcneho edému lekári podávajú obeti steroidné protizápalové lieky (zvyčajne prednizón), ako aj diuretiká (najčastejšie furosemid). Liečba tiež zahŕňa použitie bronchodilatancií (aminofylín), onkotických aktívnych činidiel (plazma alebo albumín), glukózy, chloridu vápenatého a kardiotonických liekov. Ak sa pozoruje progresia respiračného zlyhania, vykoná sa tracheálna intubácia a mechanická ventilácia (umelá ventilácia pľúc).

Na prevenciu zápalu pľúc lekári nasadzujú širokospektrálne antibiotiká v obvyklom dávkovaní, na prevenciu tromboembolických komplikácií sa používajú antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže dosiahnuť jeden a pol mesiaca.

Prognóza a prežívanie toxického pľúcneho edému závisí od faktora, ktorý túto poruchu vyvolal, od závažnosti edému a od toho, ako rýchlo a odborne bola poskytnutá lekárska starostlivosť. Toxický pľúcny edém v akútnom štádiu vývoja často spôsobuje smrť a z dlhodobého hľadiska sa často stáva príčinou invalidity.

Ďalšie informácie

Pacienti, ktorí mali toxický pľúcny edém, môžu mať prospech z rôznych bylinných a domácich liekov. Môžu byť použité na rekreačné účely a len po konzultácii s lekárom.

Takže vynikajúci účinok má liečba ovsom, recepty, na ktoré (niektoré) už boli uvedené skôr. Uvarte pohár takýchto surovín s pol litrom mlieka a odparujte na ohni s minimálnym výkonom, kým sa objem vývaru nezníži na polovicu. Zároveň nezabudnite pripravený liek z času na čas premiešať. Potom pretrite ovos cez sito. Výslednú zmes vypite naraz pred jedlom. Užívajte trikrát denne.

Možnosť použitia tradičnej medicíny by sa mala bezpodmienečne prediskutovať s lekárom.

Toto je najzávažnejšia forma pľúcnej toxicity.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive pôsobením stimulov naň. Dôležitý v regulácii kapilárnej permeability patrí k nervovým mechanizmom. Takže napríklad v experimente sa ukázalo, že vagosympatická blokáda novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patoanatomických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. , v ktorých exsudačné procesy predbiehajú bunkovú infiltráciu.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje porušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

Klinicky rozlišovať dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinutý alebo dokončený a neúspešný.

O rozvinutá forma dochádza k konzistentnému vývoju piatich období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) skryté obdobie; 3) obdobie nárastu edému; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) skryté obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. tichý opuch“, ktorý sa zistí až röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných javov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro vymiznú.

Latentná perióda nasleduje po ústupe podráždenia a môže mať rôznu dĺžku (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.V tomto období sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvýšenia kyslíka nedostatok možno zaznamenať: dýchavičnosť, cyanóza , labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období od samého začiatku je možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, takže absencia jasných klinických prejavov ešte neznamená absenciu vznikajúceho patológia.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Obete majú zvýšené dýchanie, stáva sa povrchným a je sprevádzané záchvatovitým bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú fuzzy obrysy.

Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre vhodné terapeutické a preventívne opatrenia na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: "modrá hypoxémia" a "sivá hypoxémia". Pri "modrom" type toxického edému je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Počas auskultácie sa v pľúcnych poliach nachádza množstvo mokrých chrastov rôznej veľkosti. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Pri vyšetrovaní krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zosilňuje sa koagulácia. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynná acidóza.

Pri "sivom" type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy proces začína okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobou prepravou obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „akútne pľúcne srdce“, ako aj ischémia myokardu a vegetatívne zmeny. Bez ohľadu na typ edému v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a objavenie sa v dolnej a strednej časti najprv malých (2-3 mm) bodkovaných tieňov, ktoré sa neskôr zväčšujú v dôsledku k splynutiu jednotlivých ohniskov vytvárajú nejasné kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“ Oblasti tmavnutia sa striedajú s osvieteniami v dôsledku vznikajúcich ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s fuzzy obrysmi.

Prechod obdobia narastajúceho na rozšírený pľúcny edém sa často vyskytuje veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progresívnym priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné za 24-48 hodín.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej starostlivosti nastáva obdobie ústupu pľúcneho edému.

Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza sa znižuje, oslabuje a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len neostrosť pľúcneho vzoru a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavenie môže mať výraznú variabilitu v termínoch - od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období doznievania klinických prejavov edému a zlepšenia celkového stavu, zvyčajne na 3.-4.deň po otrave, dochádza k zvýšeniu teploty na 38-39°C, kašeľ sa opäť zintenzívňuje s hlienovo-hnisavým spútom. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti jemne prebublávajúcich vlhkých chrapotov. V krvi sa zvyšuje leukocytóza a objavuje sa zrýchlenie ESR. Rádiologicky sú zaznamenané malé pneumónne ložiská typu malofokálnej pneumónie. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je takzvaný „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže rozvinúť koncom 2. – v polovici 3. týždňa v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme sa môže vyvinúť toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien na pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa pri toxickom pľúcnom edéme často vyskytujú aj zmeny v nervovom systéme. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty. Pomerne často sa odhaľuje nestabilita v neuro-emocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívnych-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - agitovanosť a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a vegetatívnych porúch.

Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované valce, erytrocyty. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek v dôsledku všeobecných cievnych zmien.
Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov podľa typu toxickej hepatitídy. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku potenia krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom, pľúcna hypoxia s prudkým narušením celého tela funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyselina sírová, amoniak, lewisit a pod.).

Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.

Pre rozvoj toxického pľúcneho edému bolo predložených mnoho teórií. Možno ich rozdeliť do troch skupín:

biochemické;

Nervový reflex;

Hormonálne.

Biochemické. Pri pľúcnom edéme zohráva určitú úlohu inaktivácia povrchovo aktívneho systému pľúc. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Surfaktant znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a exsudácii tekutiny do alveol.

Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, následne dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.

Nervový reflex.

Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou cestou sú senzorické vlákna blúdivého nervu s centrom umiestneným v mozgovom kmeni; Eferentná dráha je sympatické oddelenie nervového systému. Pľúcny edém sa zároveň považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na zmytie dráždivého činidla.

Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trigeminálny nerv a vagus, ktorých receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na výpary fosgénu a iných látok tejto skupiny.

Vzruch sa eferentne šíri do sympatických vetiev pľúc v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu, opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologického zvýšenia priepustnosti ciev vzniká pľúcna membrána. V patogenéze pľúcneho edému teda existujú dve hlavné väzby: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.

Hormonálne.

Okrem neuroreflexného mechanizmu neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antisodný A antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v malom kruhu prispieva k rozšíreniu lúmenu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a volumenreceptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterón-tropného faktora, neurosekretátu, do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. O minerálnom kortikoide aldosterón je známe, že podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a podporuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka, ktoré pretrvávajú v pľúcnom tkanive, spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií sa nazýva antisodný reflex.

Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína excitáciou pľúcnych osmoreceptorov. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadná hypofýza produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlene prerozdeliť telesné vodné zdroje s cieľom obnoviť osmotickú rovnováhu. To sa dosahuje prostredníctvom oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií pri pľúcnom edéme, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.

Možno teda rozlíšiť tieto hlavné články patogenetického reťazca pri pľúcnom edéme:

1) porušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:

pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;

2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;

3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;

4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.

1996 0

Lekári rôznych špecializácií, najmä tí, ktorí pracujú v multidisciplinárnych nemocniciach, neustále pozorujú komplex symptómov akútneho respiračného zlyhania, ktorého vývoj môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Dramatickosť tejto klinickej situácie spočíva v tom, že predstavuje priame ohrozenie života. Pacient môže zomrieť v krátkom čase od okamihu jeho výskytu. Výsledok závisí od správnosti a včasnosti pomoci.

Z mnohých príčin akútneho respiračného zlyhania (atelektáza a kolaps pľúc, masívny pleurálny výpotok a pneumónia s postihnutím rozsiahlych oblastí pľúcneho parenchýmu v procese, status astmaticus, pľúcna embólia atď.) sa najčastejšie zistí pľúcny edém - patologický proces, pri ktorom sa v interstíciu pľúcneho tkaniva a neskôr v samotných alveolách nadmerne hromadí tekutina.

Pľúcny edém môže byť založený na rôznych patogenetických mechanizmoch, podľa ktorých je potrebné rozlišovať dve skupiny pľúcnych edémov (tab. 16).

Etiológia a patogenéza

Napriek nerovnakým mechanizmom rozvoja pľúcneho edému ich lekári často nerozlišujú podľa patogenézy a vykonávajú rovnaký typ liečby zásadne odlišných stavov, čo nepriaznivo ovplyvňuje osud pacientov.

Najčastejší je pľúcny edém spojený s výrazným zvýšením hemodynamického (hydrostatického) tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku výrazného zvýšenia diastolického tlaku v ľavej komore (ochorenie aorty, systémová hypertenzia, kardioskleróza alebo kardiomyopatia, arytmia, hypervolémia v dôsledku infúzia veľkého množstva tekutiny alebo zlyhanie obličiek) alebo ľavej predsiene (defekty mitrálnej chlopne, myxóm ľavej predsiene).

V takýchto prípadoch v dôsledku výrazného zvýšenia tlakového gradientu tekutina prechádza cez alveolárno-kapilárnu bariéru. Keďže priepustnosť epitelu alveol je nižšia ako permeabilita endotelu pľúcnych kapilár, vzniká najskôr rozsiahly edém pľúcneho interstícia a až neskôr dochádza k intraalveolárnej extravazácii. Schopnosť neporušenej cievnej steny zadržiavať krvné bielkoviny určuje akumuláciu tekutiny s nízkym obsahom bielkovín v alveolách.

Tabuľka 16. Hlavné ochorenia (stavy) vedúce k rozvoju pľúcneho edému

Pľúcny edém môže byť spojený so zvýšením permeability alveolárno-kapilárnej membrány v dôsledku jej poškodenia. Takýto pľúcny edém sa nazýva toxický. V literatúre sa označuje aj pojmami „šokové pľúca“, „nekoronárny (nekardiálny) pľúcny edém“, "syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS)".

Toxický pľúcny edém sa vyskytuje, keď jeden alebo iný poškodzujúci faktor (látka, činidlo) priamo ovplyvňuje alveolárno-kapilárnu membránu. Takáto látka sa môže dostať do alveolárno-kapilárnej membrány aerogénne vdychovaním toxických plynov alebo výparov, alebo hematogénne s krvným obehom (endotoxíny, alergény, imunokomplexy, heroín a pod.). Patogenetické mechanizmy tohto patologického stavu závisia od ochorenia (stavu), na základe ktorého sa ARDS vyvíja.

Toxický pľúcny edém sa môže vyskytnúť, keď je endotel pľúcnych kapilár priamo vystavený toxickým látkam a alergénom (imunitným komplexom), ktoré sa dostávajú do krvného obehu. Patogenéza ARDS pri endotoxikózach bola podrobne študovaná na príklade sepsy. V takýchto prípadoch zohrávajú najdôležitejšiu úlohu pri výskyte toxického pľúcneho edému endotoxíny, ktoré majú priamy škodlivý účinok na endotelové bunky pľúcnych kapilár, ako aj nepriamo - v dôsledku aktivácie mediátorových systémov tela.

Endotoxíny interagujú s citlivými bunkami a spôsobujú, že uvoľňujú veľké množstvo histamínu, serotonínu a iných vazoaktívnych zlúčenín. V súvislosti s aktívnou účasťou pľúc na metabolizme týchto látok (tzv. nerespiračná funkcia pľúc) dochádza v tomto orgáne k výrazným zmenám.

Elektrónová mikroskopia odhalila, že v oblasti alveolárnych kapilár sa vytvárajú vysoké koncentrácie histamínu, hromadia sa tkanivové bazofily a dochádza v nich k degranulácii, ktorá je sprevádzaná poškodením ako endotelových buniek, tak pneumocytov 1. typu.

Okrem toho makrofágy pod vplyvom toxínov vylučujú takzvaný tumor nekrotizujúci faktor, ktorý má priamy škodlivý účinok na endotelové bunky a spôsobuje výrazné poruchy ich permeability a mikrocirkulácie. Určitý význam majú rôzne enzýmy uvoľňované pri masívnom rozklade neutrofilov: elastáza, kolagenáza a nešpecifické proteázy, ktoré ničia glykoproteíny interstícia a hlavnej membrány bunkových stien.

V dôsledku toho všetkého dochádza pri sepse k poškodeniu alveolárno-kapilárnej membrány, čo potvrdzujú výsledky mikroskopického vyšetrenia: edém pneumocytov, poruchy mikrocirkulácie v alveolárnych kapilárach so štrukturálnymi poruchami v endotelových bunkách a známkami zvýšenej vaskulárnej permeability. sa zisťujú v pľúcnom tkanive.

Podobný v patogenéze je toxický pľúcny edém pri iných endotoxikózach a infekčných ochoreniach (peritonitída, leptospiróza, meningokokové a neklostridiové anaeróbne infekcie) a pankreatitíde, aj keď, možno, v druhom prípade je priamy účinok proteáz na endotelové bunky pľúcnych kapilár má tiež veľký význam.

Najpodrobnejšie je študovaný vznik toxického pľúcneho edému vdychovaním vysoko toxických látok vo forme ich pár a aerosólov, ako aj výparov. Tieto látky sa ukladajú na slizniciach dýchacích ciest a vedú k narušeniu ich celistvosti. Charakter poškodenia závisí predovšetkým od toho, ktorá časť dýchacieho traktu a pľúcneho tkaniva je zasiahnutá, čo súvisí najmä s rozpustnosťou chemickej látky v lipidoch a vode.

Vznik toxického pľúcneho edému spôsobujú najmä toxické látky, ktoré majú tropizmus pre lipidy (oxid dusnatý, ozón, fosgén, oxid kademnatý, monochlórometán a pod.). Rozpúšťajú sa v povrchovo aktívnej látke a ľahko difundujú cez tenké pneumocyty do endotelu kapilár a poškodzujú ich.

Látky, ktoré sú vysoko rozpustné vo vode (amoniak, oxid vápenatý, chlorovodík a fluorid, formaldehyd, kyselina octová, bróm, chlór, chlórpikrín atď.), majú mierne odlišný škodlivý účinok. Rozpúšťajú sa v bronchiálnom sekréte dýchacích ciest, pričom majú výrazný dráždivý účinok.

Klinicky sa to prejavuje vo forme laryngospazmu, opuchu hlasiviek a toxickej tracheobronchitídy s pretrvávajúcim bolestivým kašľom až reflexnou zástavou dýchania. Len v prípade vdýchnutia veľmi vysokých koncentrácií toxických látok sa na patologickom procese môžu podieľať aj alveolárno-kapilárne bariéry.

Pri toxickom pľúcnom edéme rôznej etiológie a patogenézy dochádza k rovnakému cyklu zmien v pľúcnom tkanive, čo spôsobuje dvojfázové klinické príznaky syndrómu respiračnej tiesne u dospelých. Stena pľúcnej kapiláry teda reaguje na vplyv poškodzujúceho faktora metabolickými a štrukturálnymi zmenami zvýšením svojej permeability a uvoľňovaním plazmy a krviniek do interstícia, čo vedie k výraznému zhrubnutiu alveolárnej kapiláry. membrána.

V dôsledku toho sa predĺži difúzna cesta kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárnu membránu. V prvom rade trpí difúzia kyslíka cez ňu, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxémia.

Paralelne sa vyskytujúce poruchy mikrocirkulácie vo forme stázy krvi v paralyticky rozšírených pľúcnych kapilárach tiež výrazne zhoršujú výmenu plynov. Počas tohto obdobia, ARDS pacient začne všímať dýchavičnosť so zvýšeným dýchaním, ako u zdravého človeka po cvičení. Počas fyzikálneho vyšetrenia sa patologické zmeny v pľúcach zvyčajne nezistia v prípadoch, keď v pľúcnom tkanive neexistuje nezávislý patologický proces, počas rádiografie sa zistí iba difúzne zvýraznenie pľúcneho vzoru v dôsledku cievnej zložky a zníženie parciálny tlak kyslíka v kapilárnej krvi (menej ako 80 mm Hg) sa zisťuje v laboratórnej štúdii.

Toto štádium pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Najčastejšie sa vyskytuje pri pankreatitíde, leptospiróze, ťažkých alergických reakciách a niektorých formách sepsy a môže trvať od 2 do 12 hodín.Ťažko sledovať pri ARDS spôsobenom vdýchnutím toxických látok a výparov, ako aj pri peritonitíde a aspirácia kyslého obsahu žalúdka.

V týchto prípadoch, ako aj s progresiou patologického procesu v pľúcnom tkanive, dochádza k veľkým zmenám v mikrovaskulatúre pľúc s intravaskulárnou trombózou, prudkou dilatáciou krvných ciev a porušením lymfodrenáže cez septálne a perivaskulárne membrány. čo vedie k hromadeniu tekutiny v alveolách a zablokovaniu bronchiolov. V dôsledku poškodenia vaskulárneho endotelu sa do alveolárnej dutiny dostáva veľké množstvo bielkovín spolu s kvapalinou.

V dôsledku poškodenia pneumocytov typu II (ktoré je najvýraznejšie u osôb, ktorých pľúca boli vystavené toxickým plynom a výparom), dochádza k narušeniu syntézy povrchovo aktívnej látky a kolapsu alveol. To všetko vedie k ešte väčšiemu narušeniu výmeny plynov v pľúcach s rozvojom ťažkého respiračného zlyhania. Nad pľúcami sa objavujú roztrúsené vlhké chrapoty, dýchanie začne bublať a röntgenovým vyšetrením sa zistí pokles pneumatizácie pľúcneho tkaniva podľa typu „snehová búrka“ (intraalveolárne štádium pľúcneho edému).

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému sa pri syndróme respiračnej tiesne dospelých zriedkavo pozoruje hojný, penivý, ružovo sfarbený spút. Poškodenie sliznice otvára cestu bakteriálnej infekcii, ktorá spolu s hromadením tekutiny bohatej na bielkoviny v alveolách prispieva k výskytu hnisavého zápalu priedušiek a zápalu pľúc. Najčastejšími pôvodcami zápalového procesu sú oportúnne mikróby – Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella a Staphylococcus aureus.

Je možné zaznamenať niektoré znaky klinického priebehu toxického pľúcneho edému pri rôznych ochoreniach a stavoch. Pri sepse, leptospiróze a množstve iných infekčných ochorení sa ARDS často vyskytuje na vrchole rozvoja infekčno-toxického (septického) šoku, čo výrazne zhoršuje už aj tak vážny stav pacienta. Sú opísané prípady, keď alergické reakcie na lieky (predovšetkým na antibiotiká) slúžili ako jeden z faktorov rozvoja ARDS u pacientov s endotoxikózou, vrátane sepsy.

Toxický pľúcny edém možno pozorovať aj pri závažnej alergickej reakcii (predovšetkým na lieky podávané vnútrožilovo – náhrady plazmy, antibiotiká a pod.). K akútnemu respiračnému zlyhaniu sa v týchto prípadoch pripájajú kožné prejavy, hypotenzia, hypertermia, ale nie je založené na celkovom bronchospazme, ale na pľúcnom edéme s poškodením pľúcneho endotelu imunitnými komplexmi a biologicky aktívnymi látkami (histamín, serotonín, pomaly reagujúca látka anafylaxie, alergény atď.) .), ktoré sa tvoria počas alergických reakcií 1. typu.

Vdýchnutie toxických aerosólov, priemyselných plynov, ako aj výparov vznikajúcich vo veľkých množstvách pri požiari, okamžite vyvoláva záchvatovitý kašeľ, pocit surovosti v nosohltane a možno pozorovať laryngo-bronchospazmus. Po ukončení kontaktu (opustenie kontaminovanej oblasti alebo z priestorov, nasadenie plynovej masky) začína obdobie pomyselnej pohody, ktoré môže trvať niekoľko hodín a pri vdychovaní výparov až 2-3 dni.

V budúcnosti sa však stav obete prudko zhorší: kašeľ sa zintenzívňuje, dýchavičnosť sa zvyšuje, sú zaznamenané klinické prejavy rozšíreného pľúcneho edému. Pri vdychovaní oxidu dusičitého vo vysokých koncentráciách vzniká methemoglobinémia súčasne s pľúcnym edémom. Keď je obeť v požiarnej zóne, spolu s výparmi a toxickými produktmi nedokonalého spaľovania vstupuje oxid uhoľnatý do pľúc, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny karboxyhemoglobínu v krvi.

Takéto zmeny vedú k významným poruchám výmeny plynov a transportu kyslíka, a preto sa stupeň kyslíkového hladovania tkanív pri syndróme respiračnej tiesne dospelých výrazne zvyšuje.

Liečba

Účinnosť liečby toxického pľúcneho edému do značnej miery závisí od rýchlosti jeho rozpoznania a včasného začatia adekvátnej terapie. Napriek skutočnosti, že ARDS a hemodynamický pľúcny edém sú založené na zásadne odlišných patogenetických mechanizmoch, lekári ich často považujú za jeden komplex symptómov a vykonávajú rovnaký typ liečby týchto zásadne odlišných stavov.

Pacientovi sú predpísané lieky, ktoré znižujú hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach (periférne vazodilatanciá, diuretiká a srdcové glykozidy), čo nepriaznivo ovplyvňuje jeho stav. V tejto súvislosti je dôležité rozlišovať medzi hemodynamickým a toxickým pľúcnym edémom.

Diagnóza tohto sa vykonáva na základe nasledujúcich kritérií:

1) rozvoj akútneho respiračného zlyhania na pozadí choroby alebo patologického stavu sprevádzaného javmi endotoxikózy alebo vystavením pľúc toxickým látkam;
2) klinické a rádiologické prejavy intersticiálneho alebo intraalveolárneho štádia pľúcneho edému;
3) priebeh pľúcneho edému na pozadí normálneho centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnych kapilárach, normálnych hraníc srdcovej tuposti a absencie výpotku v pleurálnych dutinách (ak neexistujú žiadne závažné sprievodné ochorenia srdca a pľúc).

Po stanovení diagnózy ARDS by ste mali okamžite začať aktívnu komplexnú terapiu: liečba základného ochorenia a úľava od toxického pľúcneho edému. Hlavným smerom v liečbe toxického pľúcneho edému je použitie súboru liekov a terapeutických opatrení s cieľom normalizovať zhoršenú permeabilitu alveolárno-kapilárnej membrány a zabrániť jej ďalšiemu poškodeniu.

V súčasnosti sú liekmi voľby v prevencii a liečbe toxického pľúcneho edému rôzneho charakteru glukokortikoidné lieky, ktoré vďaka rôznorodosti mechanizmov účinku (protizápalové, znížená produkcia histamínu, zvýšený metabolizmus a pod.) znižujú spočiatku vysoká permeabilita alveolárnej membrány.

Prednizolón sa zvyčajne podáva do 1,2-2 g denne intravenózne (opakované intravenózne bolusové injekcie každé 2-3 hodiny). Zároveň je potrebné vykonávať krátke cykly liečby glukokortikoidmi (nie viac ako 24-48 hodín), pretože pri dlhšom používaní výrazne zvyšujú riziko sekundárnych, často smrteľných pľúcnych hnisavých zápalových komplikácií.

Je opodstatnené, najmä v prípade rozvoja syndrómu respiračnej tiesne u dospelých pri vdychovaní výparov a toxických látok, inhalácia glukokortikoidov vo veľkých dávkach podľa nasledujúcej metódy: 4-5 inhalácií odmeraného aerosólu auxilozónu (dexametazón izonikotinát) alebo bekotid (becometazóndipropionát) každých 10 minút, kým sa úplne nevyprázdni inhalátor s odmeranou dávkou, určený na 200-250 dávok.

Vzhľadom na ich dostatočnú účinnosť v týchto situáciách v rade európskych krajín je vo výbave záchranárskych tímov a hasičov liek „Auxiloson“ (firma „Thomae“, Nemecko) v individuálnom balení. Používa sa na poskytovanie vlastnej a vzájomnej pomoci, keď je obeť v kontaminovanej atmosfére, a ešte viac, keď sa objavia prvé príznaky toxického pľúcneho edému.

Najdôležitejší patogenetický smer v liečbe ARDS je adekvátny kyslíková terapia. Začína sa inhaláciou 100% zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter (6-10 l/min), čím sa vytvorí pozitívny koncový výdychový tlak, ktorý zvýši poddajnosť pľúc a narovná atelektické oblasti. S nárastom fenoménu hypoxémie (parciálny tlak kyslíka menší ako 50 mm Hg) je potrebné previesť pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu.

Liečba toxického pľúcneho edému zahŕňa infúzna terapia. Aby sa nasmeroval tok tekutiny z interstícia do lumenu cievy zvýšením onkotického tlaku krvi, je potrebné vytvoriť prebytočný gradient. Na tento účel sa denne znovu zavedie 200-400 ml 10-20% roztoku albumínu. V prípade ARDS v dôsledku endotoxikózy je povinná detoxikačná terapia extraorganickými detoxikačnými metódami (hemofiltrácia, hemosorpcia, plazmaferéza).

Vysoká účinnosť opakovaných hemofiltračných sedení je spôsobená nielen konvertibilným prenosom veľkého množstva molekúl média podieľajúcich sa na vzniku endotoxikózy a porúch vaskulárnej permeability, ale aj odstránením nadbytočnej extravaskulárnej tekutiny. Liečebný program zahŕňa aj použitie heparínu v nízkych dávkach (10 000-20 000 jednotiek denne subkutánne), ktorý pomáha predchádzať progresii hemokoagulačných porúch v pľúcnych cievach, a inhibítorov proteáz (kontrykal, Gordox), blokujúcich plazmu a leukocyty. proteolýza.

Je ťažké a nejednoznačné vyriešiť otázku taktiky antibiotickej terapie u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne dospelých, ktorý sa vyskytuje pri endotoxikóze infekčného pôvodu, pretože bez adekvátneho použitia antibakteriálnych liekov nie je možné zastaviť infekčný proces. Aktívna terapia správne vybranými antibakteriálnymi látkami však prirodzene vedie k zničeniu mikroorganizmov, čím sa zvyšuje toxémia v dôsledku uvoľňovania veľkého množstva endotoxínov. To prispieva k progresii (vývoju) infekčno-toxického šoku a toxického pľúcneho edému.

Časté sú prípady, keď sa rozvoj toxického pľúcneho edému zhoduje so začiatkom antibiotickej liečby, čo je typické najmä pre pacientov s ťažkými formami leptospirózy. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy, že pri ARDS, na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, sa v alveolách hromadí tekutina s vysokým obsahom bielkovín, čo je priaznivé prostredie pre reprodukciu mikroflóry.

To všetko si vynucuje použitie antibakteriálnych liečiv v priemerných terapeutických dávkach pri liečbe pacientov s toxickým pľúcnym edémom. Zároveň, ako ukazuje prax, v prípadoch rozvoja ARDS na vrchole infekčno-toxického šoku s leptospirózou, sepsou a meningokokovou infekciou je potrebné dočasne (aspoň do stabilizácie hemodynamických parametrov) výrazne znížiť jednotlivé dávky antibiotiká.

Na rozdiel od hemodynamického pľúcneho edému, pri ktorom sa po zavedení periférnych vazodilatancií a diuretík vo väčšine prípadov stav pacienta takmer okamžite zlepší, s toxickým edémom je liečba pomerne náročná vzhľadom na rôznorodosť patogenetických mechanizmov a nedostatok účinných metód. (lieky), aby sa zabránilo rozvoju a zastaveniu permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Najťažšie liečiteľný je toxický pľúcny edém, ktorý vzniká u pacienta so zlyhaním viacerých orgánov rôzneho charakteru (na pozadí sepsy alebo peritonitídy). To všetko vedie k vysokému výskytu úmrtí v týchto zložitých klinických situáciách a vyžaduje si ďalší rozvoj prístupov k liečbe toxického pľúcneho edému.

V.G. Alekseev, V.N. Jakovlev

Toto je najzávažnejšia forma pľúcnej toxicity. Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo dokončený a abortívny.

Pri rozvinutej forme sa pozoruje konzistentný vývoj piatich období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) skryté obdobie; 3) obdobie nárastu edému; 4) obdobie dokončenia edému; 5) reverzný vývoj edému.

Obdobie počiatočných javov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Všetky tieto javy nie sú veľmi výrazné, rýchlo prechádzajú a pri kontakte so zlúčeninami, ktoré sú zle rozpustné vo vode, môžu úplne chýbať.

Latentná perióda nasleduje po ústupe javov podráždenia a môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), častejšie ako 6-12 hodín počas tohto obdobia sa obeť cíti zdravá, ale pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvýšenia nedostatok kyslíka možno zaznamenať: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Vyskytuje sa mierna cyanóza, v pľúcach sa ozývajú hlasité malé bublajúce vlhké chrápanie a krepitus.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: « modrá hypoxémia“ a „šedá hypoxémia“. Pri "modrom" type toxického edému je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Auskultácia odhalí množstvo rôznych vlhkých chrapotov v pľúcnych poliach. je zaznamenaná tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia).

Pri "modrom" type toxického edému je pacient neostro vzrušený, neadekvátny jeho stavu. Môže sa vyvinúť obraz akútnej hypoxemickej psychózy.

Pri "sivom" type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Pacient je spravidla letargický, adynamický, zle odpovedá na otázky. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované poklesom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou).

Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza sa znižuje, oslabuje a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú zmiznutie veľkých a potom malých fokálnych tkanív. K zotaveniu môže dôjsť v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.

Ďalšou nebezpečnou komplikáciou toxického edému je takzvaný sekundárny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. - v polovici 3. týždňa choroby v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania.

Liečba akútnych intoxikácií.

Prvá pomoc spočíva v okamžitom zastavení kontaktu s toxickou látkou – postihnutého vyvedú zo znečisteného ovzdušia do teplej, dobre vetranej miestnosti alebo na čerstvý vzduch, zbavia ho odevu obmedzujúceho dýchanie. Ak sa toxická látka dostane do kontaktu s pokožkou, dôkladne umyte kontaminované miesta mydlom a vodou. Pri zasiahnutí očí ihneď vypláchnite oči veľkým množstvom vody alebo 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, ​​potom nakvapkajte 0,1-0,2% dikaín, 30% roztok sulfacylu sodného, ​​naneste protizápalovú očnú masť (0,5% synthomycín, 10% sulfacyl) .

Pri poškodení horných dýchacích ciest sú predpísané výplachy alebo teplé vlhké inhalácie s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, ​​minerálne vody alebo bylinné nálevy. Je znázornené podávanie antitusík.

Pri postihnutí hrtana je nutný tichý režim, pitie teplého mlieka s hydrogénuhličitanom sodným, Borjomi. S javmi reflexného spazmu sú indikované antispazmodiká (atropín, no-shpa atď.) A antihistaminiká.

V prípadoch ťažkého laryngospazmu sa musí uchýliť k tracheotómii a intubácii.

Na prevenciu infekcie sú predpísané protizápalové lieky. Pacienti s prejavmi vo forme bronchobronchiolitídy potrebujú hospitalizáciu. Zobrazený pokoj na lôžku, prerušovaná oxygenoterapia. Liečebný komplex zahŕňa bronchodilatanciá (teopec, berotek, atrovent, eufillin atď.) v kombinácii so sekretolytikami a expektoranciami (bromhexín, lasolvon atď.), antihistaminiká. V počiatočných štádiách je predpísaná aktívna antibiotická terapia.

Najväčšiu pozornosť si vyžaduje liečba toxického pľúcneho edému. Aj keď existuje podozrenie na toxický edém, je potrebné vytvoriť úplný odpočinok pre pacienta. Preprava do zdravotníckeho zariadenia sa vykonáva na nosidlách av nemocnici je potrebný odpočinok na lôžku a pozorovanie najmenej 12 hodín po kontakte s toxickou látkou.

Pri prvých prejavoch edémovej ambulancie je indikovaná dlhodobá oxygenoterapia zahriatym, zvlhčeným kyslíkom. Súčasne sú predpísané odpeňovače: najčastejšie je to etylalkohol. Na rovnaké účely je možné opakovane používať inhalácie antifomsilanu v 10% roztoku alkoholu počas 10-15 minút.

Na dehydratáciu pľúcneho tkaniva sú predpísané saluretiká: lasix alebo 30% roztok močoviny intravenózne.

V počiatočných štádiách sa používajú intravenózne kortikosteroidy do 150 ml v prepočte na prednizolón denne a širokospektrálne antibiotiká.

Komplex terapie zahŕňa antihistaminiká, intravenózny aminofilín, kardiovaskulárne činidlá a analeptiká (korglikon, kordiamín, gáforové prípravky).

Na zvýšenie onkotického krvného tlaku sa intravenózne podáva 10-20% albumínu 200-400 mg/deň.

Na zlepšenie mikrocirkulačných procesov možno použiť heparín a antiproteázy (kontrykal) pod kontrolou hematokritu.

Predtým bežne používané krviprelievanie sa dnes používa zriedkavo kvôli možným komplikáciám (kolaps). Najúčelnejšie je vykonávať tzv. "bezkrvné prekrvenie" - ukladanie turniketov na končatiny.

V prípade ťažkého pľúcneho edému sa využívajú metódy intenzívnej terapie - na detoxikáciu sa používa intubácia s odsávaním sekrétu, mechanická ventilácia, hemosorpcia a plazmaforéza.

Liečba pacientov s toxickým edémom je najúčinnejšia, keď sú títo pacienti hospitalizovaní v toxikologických centrách alebo jednotkách intenzívnej starostlivosti.