G. Demkin - Všeobecná patologická anatómia: poznámky z prednášok pre univerzity

Kolesniková M.A.

PATOLOGICKÝ

PREDNÁŠKOVÁ KNIHA ANATOMIE

Kolesniková M.A.

Poznámky z prednášok, ktoré vám predložíme, sú určené na prípravu študentov medicíny na skúšky. Kniha obsahuje celý kurz prednášok z patologickej anatómie, je napísaná prístupným jazykom a bude nepostrádateľnou pomôckou pre tých, ktorí sa chcú rýchlo pripraviť na skúšku a úspešne ju zložiť.

PREDNÁŠKA č. 1. Patologická anatómia

Patologická anatómia študuje štrukturálne zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele pacienta. Delí sa na teoretickú a praktickú. Štruktúra patologickej anatómie: všeobecná časť, osobitná patologická anatómia a klinická morfológia. Všeobecná časť študuje všeobecné patologické procesy, zákonitosti ich výskytu v orgánoch a tkanivách pri rôznych ochoreniach. Patologické procesy zahŕňajú: nekrózu, poruchy krvného obehu, zápaly, kompenzačné zápalové procesy, nádory, dystrofie, patológiu buniek. Konkrétna patologická anatómia študuje materiálny substrát choroby, t.j. je predmetom nosológie. Nozológia (náuka o chorobách) poskytuje poznatky o etiológii, patogenéze, prejavoch a nomenklatúre chorôb, ich variabilite, ako aj o konštrukcii diagnózy, princípoch liečby a prevencie.

Úlohy patologickej anatómie:

1) štúdium etiológie ochorenia (príčiny a podmienky ochorenia);

2) štúdium patogenézy ochorenia (mechanizmus vývoja);

3) štúdium morfológie choroby, t.j. štrukturálnych zmien v tele a tkanivách;

4) štúdium morfogenézy ochorenia, to znamená diagnostické štrukturálne zmeny;

5) štúdium patomorfózy ochorenia (pretrvávajúce zmeny buniek a morfologické ochorenia pod vplyvom liekov – lieková metamorfóza, ako aj pod vplyvom podmienok prostredia – prirodzená metamorfóza);

6) štúdium komplikácií chorôb, ktorých patologické procesy nie sú povinnými prejavmi choroby, ale vznikajú a zhoršujú ju a často vedú k smrti;

7) štúdium výsledkov choroby;

8) štúdium tanatogenézy (mechanizmus smrti);

9) posúdenie fungovania a stavu poškodených orgánov.

Úlohy praktickej patologickej anatómie:

1) kontrola správnosti a včasnosti klinickej diagnózy (pitva). Percento diskrepancie medzi klinickou a patoanatomickou diagnózou sa pohybuje od 12-19%. Príčiny: zriedkavé ochorenia s vymazaným klinickým alebo laboratórnym obrazom; oneskorené ošetrenie pacienta v zdravotníckom zariadení. Včasnosť diagnózy znamená, že diagnóza by mala byť stanovená do 3 dní, v prípade vážneho stavu pacienta - v prvých hodinách;

2) zdokonaľovacie školenie ošetrujúceho lekára (pri pitve je vždy prítomný ošetrujúci lekár). Pre každý prípad nezrovnalostí v diagnóze klinika organizuje klinicko-anatomickú konferenciu, kde prebieha špecifický rozbor ochorenia;

3) priama účasť na formulovaní intravitálnej klinickej diagnózy (biopsiou a vyšetrením chirurgického materiálu).

Metódy štúdia patologickej anatómie:

1) pitva tiel mŕtvych;

2) biopsia (celoživotné histologické vyšetrenie, vykonávané na diagnostiku a stanovenie prognózy ochorenia).

Výskumný materiál sa nazýva "biopsia". Záležiac na

spôsoby získania biopsie rozlišujú uzavreté a skryté. Uzavreté biopsie:

1) punkcia (v pečeni, obličkách, mliečnych žľazách, štítnej žľaze, lymfatických uzlinách atď.);

2) aspirácia (nasávaním z bronchiálneho stromu);

3) trepanácia (z hustého kostného tkaniva a chrupavky);

4) diagnostická kyretáž dutiny maternice, t.j. získavanie zoškrabov z endometria (používa sa v pôrodníctve a gynekológii);

5) gastrobiopsia (pomocou gastrofibroskopu sa odoberá sliznica žalúdka).

Skryté biopsie:

1) prieskum prevádzkového materiálu (všetok materiál sa odoberá);

2) experimentálne modelovanie choroby.

Štruktúra biopsie môže byť tekutá, pevná alebo mäkká. Podľa načasovania sa biopsia delí na plánovanú (výsledok na 6.-7. deň) a urgentnú (výsledok do 20 minút, t.j. v čase operácie).

Metódy štúdia patoanatomického materiálu:

1) svetelná mikroskopia pomocou špeciálnych farbív;

2) elektrónová mikroskopia;

3) luminiscenčná mikroskopia;

4) rádiografia.

Úrovne výskumu: organizačná, orgánová, systémová, tkanivová, bunková, subjektívna a molekulárna.

Stručne o histórii patologickej anatómie.

IN V roku 1761 napísal taliansky autor G. Morgagni prvé dielo o patologickej anatómii „O lokalizácii a príčinách chorôb identifikovaných anatómom“.

Veľký význam pre rozvoj patologickej anatómie mali práce francúzskych morfológov M. Bisha, J. Corvisart

A J. Cruvelier, ktorý vytvoril prvý farebný atlas patologickej anatómie na svete. R. Bayle bol prvým autorom kompletnej učebnice súkromnej patologickej anatómie, ktorú v roku 1826 preložil do ruštiny lekár A.I. Kostomarov. K. Rokitansky ako prvý systematizoval patologické procesy telesných systémov pri rôznych chorobách a stal sa aj autorom prvej príručky o patologickej anatómii.

IN Prvýkrát sa pitvy začali vykonávať v Rusku v roku 1706, keď boli na príkaz Petra I. organizované lekárske nemocničné školy. Duchovní ale pitve zabránili. Až po otvorení lekárskej fakulty na Moskovskej univerzite v roku 1755 sa začali pravidelne vykonávať pitvy.

IN V roku 1849 bolo otvorené prvé oddelenie patologickej anatómie v Rusku. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskii, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

PREDNÁŠKA č. 2. Všeobecná náuka o dystrofiách

Dystrofia je patologický proces, ktorý je dôsledkom metabolických porúch, s poškodením bunkových štruktúr a objavením sa látok v bunkách a tkanivách tela, ktoré nie sú normálne detekované.

Dystrofie sú klasifikované:

1) podľa rozsahu prevalencie procesu: lokálny (lokalizovaný) a všeobecný (generalizovaný);

2) vzhľadom na výskyt: získaný a vrodený. Vrodené dystrofie majú genetický stav ochorenia.

V dôsledku porušenia sa vyvíjajú dedičné dystrofie

metabolizmu bielkovín, sacharidov, tukov, v tomto prípade záleží na genetickom deficite jedného alebo druhého enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme bielkovín, tukov alebo sacharidov. V budúcnosti sa v tkanivách hromadia neúplne premenené produkty metabolizmu uhľohydrátov, bielkovín a tukov. Tento proces sa môže vyvinúť v rôznych tkanivách tela, ale tkanivo centrálneho nervového systému je nevyhnutne poškodené. Takéto choroby sa nazývajú choroby skladovania. Deti s týmito chorobami zomierajú v 1. roku života. Čím väčší je nedostatok potrebného enzýmu, tým rýchlejší je rozvoj ochorenia a tým skôr nastáva smrť.

Dystrofie sa delia na:

1) podľa typu narušeného metabolizmu: bielkoviny, uhľohydráty, tuky, minerály, voda atď .;

2) podľa miesta aplikácie (podľa lokalizácie procesu): bunkové (parenchýmové), nebunkové (mezenchymálne), ktoré sa vyvíjajú v spojivovom tkanive, ako aj zmiešané (pozorované v parenchýme aj v spojivovom tkanive ).

Existujú štyri patogenetické mechanizmy.

1. Transformácia je schopnosť niektorých látok premeniť sa na iné, ktoré majú podobnú štruktúru a zloženie. Napríklad sacharidy majú túto schopnosť, transformáciu

do tukov.

2. Infiltrácia je schopnosť buniek alebo tkanív naplniť sa nadmerným množstvom rôznych látok. Existujú dva typy infiltrácie. Pre infiltráciu prvého typu je charakteristické, že bunka, ktorá sa zúčastňuje normálnej životnej aktivity, dostáva nadbytočné množstvo látky. Po určitom čase prichádza hranica, kedy bunka nemôže tento prebytok spracovať, asimilovať. Infiltrácia druhého typu je charakterizovaná znížením úrovne bunkovej aktivity, v dôsledku čoho sa nedokáže vyrovnať ani s normálnym množstvom látky, ktorá do nej vstupuje.

3. Rozklad – charakterizovaný rozpadom intracelulárnych a intersticiálnych štruktúr. Dochádza k rozpadu proteín-lipidových komplexov, ktoré sú súčasťou membrán organel. V membráne sú proteíny a lipidy vo viazanom stave, a preto nie sú viditeľné. Ale keď sa membrány rozpadnú, vytvoria sa v bunkách a stanú sa viditeľnými pod mikroskopom.

4. Zvrátená syntéza- V bunke sa tvoria abnormálne cudzorodé látky, ktoré pri bežnom fungovaní organizmu nevznikajú. Napríklad pri degenerácii amyloidu bunky syntetizujú abnormálny proteín, z ktorého sa potom tvorí amyloid. U pacientov s chronickým alkoholizmom začnú pečeňové bunky (hepatocyty) syntetizovať cudzie proteíny, z ktorých následne vzniká takzvaný alkoholický hyalín.

Rôzne typy dystrofií sa vyznačujú dysfunkciou tkaniva. Pri dystrofii je porucha dvojaká: kvantitatívna s poklesom funkcie a kvalitatívna s perverziou funkcie, t.j. objavujú sa znaky, ktoré nie sú charakteristické pre normálnu bunku. Príkladom takejto zvrátenej funkcie je výskyt bielkovín v moči pri ochoreniach obličiek, kedy dochádza k dystrofickým zmenám na obličkách, alebo k zmenám pečeňových testov, ktoré sa objavujú pri ochoreniach pečene a pri ochoreniach srdca – zmena srdcového tónu.

Parenchymálne dystrofie sa delia na bielkoviny, tuky a sacharidy.

Proteínová dystrofia- ide o dystrofiu, pri ktorej je narušený metabolizmus bielkovín. Proces dystrofie sa vyvíja vo vnútri bunky. Medzi proteínovými parenchymálnymi dystrofiami sa rozlišujú granulárne, hyalínové kvapkanie, hydropické dystrofie.

Pri granulárnej dystrofii počas histologického vyšetrenia možno v cytoplazme buniek vidieť proteínové zrná. Granulárna dystrofia postihuje parenchýmové orgány: obličky, pečeň a srdce. Táto dystrofia sa nazýva zakalený alebo tupý opuch. Súvisí to s makroskopickými vlastnosťami. Orgány s touto dystrofiou mierne opuchnú a povrch na reze vyzerá matne, zakalený, akoby „obarený vriacou vodou“.

Existuje niekoľko dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju granulárnej dystrofie, ktorú možno rozdeliť do 2 skupín: infekcie a intoxikácie. Oblička postihnutá granulárnou dystrofiou sa zväčšuje, ochabne, dá sa určiť pozitívny Schorrov test (pri spojení pólov obličky dochádza k roztrhnutiu obličkového tkaniva). Na reze je tkanivo matné, hranice drene a kôry sú rozmazané alebo môžu byť vôbec nerozoznateľné. Pri tomto type dystrofie je ovplyvnený epitel stočených tubulov obličiek. V normálnych tubuloch obličiek sa pozorujú rovnomerné lúmeny a pri granulárnej dystrofii je apikálna cytoplazma zničená a lúmen sa stáva hviezdicovým. V cytoplazme epitelu renálnych tubulov sa nachádzajú početné granuly (ružové).

Renálna granulárna dystrofia končí v dvoch variantoch. Priaznivý výsledok je možný, keď sa odstráni príčina, epitel tubulov sa v tomto prípade vráti do normálu. Nepriaznivý výsledok nastáva pri pokračujúcej expozícii patologickým faktorom - proces sa stáva nezvratným, dystrofia sa transformuje na nekrózu (často pozorovaná v prípade otravy obličkovými jedmi).

Pečeň s granulárnou dystrofiou je tiež mierne zväčšená. Pri strihaní látka získava farbu hliny. Histologickým znakom granulárnej degenerácie pečene je nekonzistentná prítomnosť proteínových zŕn. Je potrebné venovať pozornosť - existuje alebo raz

zrútená trámová konštrukcia. Pri tejto dystrofii sú proteíny rozdelené do oddelene umiestnených skupín alebo oddelene ležiacich hepatocytov, čo sa nazýva diskomplexácia pečeňových lúčov.

Srdcová granulárna dystrofia: srdce je mierne zväčšené aj smerom von, myokard ochabne, na reze pripomína varené mäso. Makroskopicky sa proteínové zrná nepozorujú.

Pri histologickom vyšetrení je kritériom pre túto dystrofiu bazofília. Vlákna myokardu vnímajú hematoxylín a eozín odlišne. Niektoré oblasti vlákien sú intenzívne zafarbené hematoxylínom v lila, zatiaľ čo iné sú intenzívne zafarbené eozínom v modrej farbe.

V obličkách sa vyvíja hyalínová kvapkacia degenerácia (je ovplyvnený epitel stočených tubulov). Vyskytuje sa pri ochoreniach obličiek, ako je chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída a v prípade otravy. V cytoplazme buniek sa tvoria kvapky látky podobnej hyalínom. Táto dystrofia je charakterizovaná výrazným narušením renálnej filtrácie.

Hydropická dystrofia sa môže vyskytnúť v pečeňových bunkách pri vírusovej hepatitíde. V tomto prípade sa v hepatocytoch vytvárajú veľké svetelné kvapky, ktoré často plnia bunku.

Mastná degenerácia. Existujú 2 druhy tukov. Množstvo mobilných (labilných) tukov sa počas života človeka mení, sú lokalizované v tukových zásobách. Stabilné (nehybné) tuky sú začlenené do bunkových štruktúr a membrán.

Tuky plnia širokú škálu funkcií – podporné, ochranné atď.

Tuky sa stanovujú pomocou špeciálnych farbív:

1) sudan III má schopnosť farbiť tuk oranžovou červenou;

2) šarlátové farby červené;

3) sudan IV (kyselina osmická) farbí tukovo čierno;

4) Nílska modrá má metachromáziu: farbí neutrálne tuky na červeno a všetky ostatné tuky pod jej vplyvom zmodrajú alebo zmodrajú.

Bezprostredne pred farbením, východiskový materiál

spracované dvoma spôsobmi: prvým je alkohol

elektroinštalácia, druhá - zmrazenie. Na stanovenie tukov sa používa zmrazenie tkanivových rezov, pretože tuky sa rozpúšťajú v alkoholoch.

Poruchy metabolizmu tukov sú tri patológie:

1) správna tuková degenerácia (bunková, parenchýmová);

2) všeobecná obezita alebo obezita;

3) obezita intersticiálnej látky stien krvných ciev (aorta a jej vetvy).

V skutočnosti je základom aterosklerózy tuková degenerácia.

pozadu. Príčiny tukovej degenerácie možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: infekcie a intoxikácie. V súčasnosti je hlavným typom chronickej intoxikácie intoxikácia alkoholom. Často môže dôjsť k intoxikácii liekom, endokrinnej intoxikácii - vyvíjajúcej sa u diabetes mellitus.

Príkladom infekcie, ktorá vyvoláva tukovú degeneráciu, je záškrt, pretože difterický toxín môže spôsobiť tukovú degeneráciu myokardu. Tuková degenerácia sa pozoruje v rovnakých orgánoch ako degenerácia proteínov - v pečeni, obličkách a myokarde.

S tukovou degeneráciou sa pečeň zväčšuje, stáva sa hustá, na reze je matná, jasne žltá. Tento druh pečene dostal obrazný názov „husacia pečeň“.

Mikroskopické prejavy: v cytoplazme hepatocytov sa objavujú tukové kvapky malých, stredných a veľkých rozmerov. Spravidla sa nachádzajú v strede pečeňového lalôčika, ale môžu zaberať celý.

Proces obezity má niekoľko fáz:

1) jednoduchá obezita, keď kvapka zaberá celý hepatocyt, ale keď sa vplyv patologického faktora zastaví (keď pacient prestane piť alkohol), po 2 týždňoch sa pečeň vráti do normálu;

2) nekróza - dochádza k infiltrácii leukocytov okolo ohniska nekrózy ako reakcia na poškodenie; proces v tomto štádiu je reverzibilný;

3) fibróza - zjazvenie; proces prechádza do ireverzibilného cirhotického štádia.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Všeobecná patologická anatómia. Poznámky z prednášok pre univerzity

Prednáška 1. Patologická anatómia

1. Úlohy patologickej anatómie

4. Smrť a posmrtné zmeny, príčiny smrti, tanatogenéza, klinická a biologická smrť

5. Kadaverické zmeny, ich odlišnosti od intravitálnych patologických procesov a význam pre diagnostiku ochorenia

1. Úlohy patologickej anatómie

patologická anatómia- náuka o vzniku a vývoji morfologických zmien v chorom organizme. Vznikol v dobe, keď sa skúmanie chorých orgánov uskutočňovalo voľným okom, teda rovnakou metódou, akú používa anatómia, ktorá študuje stavbu zdravého organizmu.

Patologická anatómia je jednou z najdôležitejších disciplín v systéme veterinárneho vzdelávania, vo vedeckej a praktickej činnosti lekára. Študuje štrukturálne, teda materiálne základy choroby. Vychádza z údajov zo všeobecnej biológie, biochémie, anatómie, histológie, fyziológie a iných vied, ktoré skúmajú všeobecné zákonitosti života, metabolizmus, štruktúru a funkčné funkcie zdravého ľudského a zvieracieho organizmu v jeho interakcii s prostredím.

Bez toho, aby sme vedeli, aké morfologické zmeny v tele zvieraťa spôsobujú ochorenie, nie je možné správne pochopiť jeho podstatu a mechanizmus vývoja, diagnostiky a liečby.

Štúdium štrukturálnych základov choroby sa uskutočňuje v úzkej súvislosti s jej klinickými prejavmi. Charakteristickým znakom domácej patológie je klinický a anatomický smer.

Štúdium štrukturálnych základov choroby sa uskutočňuje na rôznych úrovniach:

Organizačná úroveň umožňuje identifikovať ochorenie celého organizmu v jeho prejavoch, v prepojení všetkých jeho orgánov a systémov. Od tejto úrovne začína štúdium chorého zvieraťa na klinikách, mŕtvola - v sekciovej hale alebo na pohrebisku dobytka;

Úroveň systému študuje akýkoľvek systém orgánov a tkanív (tráviaci systém atď.);

Úroveň orgánu vám umožňuje určiť zmeny v orgánoch a tkanivách viditeľné voľným okom alebo pod mikroskopom;

tkanivové a bunkové úrovne - to sú úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkovej látky pomocou mikroskopu;

Subcelulárna úroveň umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny v ultraštruktúre buniek a medzibunkovej substancie, čo boli vo väčšine prípadov prvé morfologické prejavy ochorenia;

· molekulárna úroveň štúdia ochorenia je možná pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, cytochémiu, autorádiografiu, imunohistochémiu.

Rozpoznanie morfologických zmien na úrovni orgánov a tkanív je na začiatku ochorenia, keď sú tieto zmeny nepatrné, veľmi ťažké. Je to spôsobené tým, že choroba začala so zmenou subcelulárnych štruktúr.

Tieto úrovne výskumu umožňujú uvažovať o štrukturálnych a funkčných poruchách v ich neoddeliteľnej dialektickej jednote.

2. Predmety štúdia a metódy patologickej anatómie

Patologická anatómia sa zaoberá štúdiom štrukturálnych porúch, ktoré vznikli v počiatočných štádiách ochorenia, v priebehu jeho vývoja až po konečné a nezvratné stavy alebo zotavenie. Toto je morfogenéza choroby.

Patologická anatómia študuje odchýlky od obvyklého priebehu ochorenia, komplikácie a následky ochorenia, nevyhnutne odhaľuje príčiny, etiológiu a patogenézu.

Štúdium etiológie, patogenézy, kliniky, morfológie ochorenia umožňuje aplikovať opatrenia založené na dôkazoch na liečbu a prevenciu ochorenia.

Výsledky pozorovaní na klinike, štúdie patofyziológie a patologickej anatómie ukázali, že zdravé zvieracie telo má schopnosť udržiavať konštantné zloženie vnútorného prostredia, stabilnú rovnováhu v reakcii na vonkajšie faktory – homeostázu.

Pri chorobe je narušená homeostáza, vitálna činnosť prebieha inak ako v zdravom organizme, čo sa prejavuje štrukturálnymi a funkčnými poruchami charakteristickými pre každé ochorenie. Choroba je život organizmu v meniacich sa podmienkach vonkajšieho aj vnútorného prostredia.

Patologická anatómia tiež študuje zmeny v tele. Pod vplyvom liekov môžu byť pozitívne a negatívne, čo spôsobuje vedľajšie účinky. Toto je patológia terapie.

Patologická anatómia teda pokrýva širokú škálu problémov. Kladie si za úlohu poskytnúť jasnú predstavu o materiálnej podstate choroby.

Patologická anatómia sa snaží využívať nové, jemnejšie štrukturálne úrovne a čo najkompletnejšie funkčné hodnotenie zmenenej štruktúry na rovnakých úrovniach jej organizácie.

Patologická anatómia získava materiál o štrukturálnych poruchách pri chorobách prostredníctvom pitvy, chirurgie, biopsie a experimentov. Okrem toho sa vo veterinárnej praxi na diagnostické alebo vedecké účely vykonáva nútené zabíjanie zvierat v rôznych štádiách choroby, čo umožňuje študovať vývoj patologických procesov a chorôb v rôznych štádiách. Veľká príležitosť na patoanatomické vyšetrenie početných tiel a orgánov sa ponúka v mäsokombinátoch pri zabíjaní zvierat.

V klinickej a patomorfologickej praxi majú určitý význam biopsie, t. j. odbery kúskov tkanív a orgánov in vivo na vedecké a diagnostické účely.

Pre objasnenie patogenézy a morfogenézy chorôb je dôležitá najmä ich reprodukcia v experimente. Experimentálna metóda umožňuje vytvárať modely chorôb na ich presné a podrobné štúdium, ako aj na testovanie účinnosti terapeutických a profylaktických liekov.

Možnosti patologickej anatómie sa výrazne rozšírili s využitím početných histologických, histochemických, autorádiografických, luminiscenčných metód atď.

Na základe úloh je patologická anatómia postavená na osobitnom mieste: na jednej strane je to teória veterinárnej medicíny, ktorá odhaľujúc materiálny substrát choroby slúži klinickej praxi; na druhej strane je to klinická morfológia na stanovenie diagnózy, ktorá slúži ako teória veterinárnej medicíny.

3. Stručná história vývoja patológie

Vývoj patologickej anatómie ako vedy je neoddeliteľne spojený s pitvou ľudských a zvieracích tiel. Podľa literárnych zdrojov v II storočí nášho letopočtu. e. rímsky lekár Galen otvoril mŕtvoly zvierat, študoval na nich anatómiu a fyziológiu a opísal niektoré patologické a anatomické zmeny. V stredoveku bola z dôvodu náboženského presvedčenia zakázaná pitva ľudských tiel, čo do istej miery pozastavilo vývoj patologickej anatómie ako vedy.

Prednáška 1

PATOLOGICKÁ ANATÓMIA A JEJ MIESTO MEDZI MEDICÍNYMI A BIOLOGICKÝMI DISCIPLÍNAMI

patologická anatómia je neoddeliteľnou súčasťou patológie – vedy, ktorá študuje zákonitosti výskytu a vývoja chorôb, jednotlivých patologických procesov a stavov.

V histórii vývoja patologickej anatómie sa rozlišujú štyri hlavné obdobia: anatomické (od staroveku do začiatku 19. storočia), mikroskopické (od prvej tretiny 19. storočia do 50. rokov 20. storočia), ultramikroskopické ( po 50. rokoch 19. storočia); moderné, štvrté obdobie rozvoja patologickej anatómie možno charakterizovať ako obdobie patologickej anatómie živého človeka.

Možnosť študovať patologické zmeny v orgánoch ľudského tela sa objavila v XV-XVII storočia v dôsledku vzniku a rozvoja vedeckej anatómie. V polovici 16. storočia zohrali najvýznamnejšiu úlohu pri vytváraní metódy anatomického výskumu diela A. Vesaliusa, G. Fallopia, R. Colomba a B. Eustachia, popisujúce stavbu všetkých najdôležitejších orgánov a ich relatívne polohy.

Anatomické štúdie druhej polovice 16. - začiatku 17. storočia nielen posilnili postavenie anatómie, ale prispeli aj k vzniku záujmu o anatómiu medzi lekármi. Významný vplyv na rozvoj anatómie v tomto období mali filozof F. Bacon a anatóm W. Garvey.

V roku 1676 urobil T. Bonet prvý pokus na významnom materiáli (3000 pitiev), aby dokázal existenciu súvislosti medzi zistenými morfologickými zmenami v tomto prípade a klinickými prejavmi ochorenia.

V 17. storočí sa v Európe objavili najbohatšie anatomické múzeá (Leiden), v ktorých mali široké zastúpenie patologické a anatomické preparáty.

Najdôležitejšou udalosťou v histórii patologickej anatómie, ktorá určila jej oddelenie do samostatnej vedy, bolo v roku 1761 vydanie hlavnej práce J. B. Morgagniho „O lokalizácii a príčinách chorôb identifikovaných anatómom“.

Na prelome 18. a 19. storočia vo Francúzsku J. Corvisart, R. La Ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier široko zaviedli patologickú anatómiu do klinickej praxe; M.K.Bisha naznačil ďalšiu cestu jeho vývoja - štúdium poškodenia na úrovni tkaniva. Študent M.K.Bisha F. Brousseta vytvoril doktrínu, ktorá odmietala existenciu chorôb, ktoré nemajú materiálny substrát. J. Cruvelier vydaný v rokoch 1829-1835. prvý farebný atlas patologickej anatómie na svete.

V polovici 19. storočia vývoj tohto odvetvia medicíny najviac ovplyvnili práce K. Rokitanského, v ktorých predstavil nielen zmeny orgánov v rôznych štádiách vývoja chorôb, ale aj ozrejmil popis tzv. patologické zmeny pri mnohých chorobách. V roku 1844 K. Rokitansky založil Katedru patologickej anatómie na Viedenskej univerzite, vytvoril najväčšie patologicko-anatomické múzeum na svete. Meno K. Rokitanského sa spája s definitívnym vyčlenením patologickej anatómie do samostatnej vednej disciplíny a lekárskej špecializácie.

Prelomom vo vývoji tejto disciplíny bolo vytvorenie teórie bunkovej patológie v roku 1855 R. Virkhovom.

V Rusku sa prvé pokusy zorganizovať pitevný biznis datujú do 18. storočia. Sú spojené najmä s aktivitami významných organizátorov verejného zdravotníctva - I.Fischera a P.Z.Kondoidiho. Tieto pokusy nepriniesli hmatateľné výsledky z dôvodu nízkej úrovne rozvoja ruskej medicíny a stavu lekárskeho vzdelávania, hoci aj v tom čase sa vykonávali samostatné pitvy na kontrolné, diagnostické a výskumné účely.

Formovanie patologickej anatómie ako vednej disciplíny sa začalo až v prvej štvrtine 19. storočia a časovo sa zhodovalo so skvalitnením výučby normálnej anatómie na univerzitách. Jedným z prvých anatómov, ktorí upozornili študentov na patologické zmeny orgánov počas pitvy, bol E.O. Mukhin.

Prvýkrát otázku potreby začlenenia patologickej anatómie medzi povinné predmety výučby na Lekárskej fakulte Moskovskej univerzity nastolil v roku 1805 M.Ya.Mudrov v liste správcovi univerzity M.N.Muravievovi. Na návrh Yu.Kh. L.S. Sev-hand na Katedre normálnej anatómie. Profesori G.I.Sokolsky a A.I.Over začali využívať najnovšie patologicko-anatomické informácie vo výučbe terapeutických odborov a F.I.Inozemtsev a A.I.Pol - pri prednáškach na kurze chirurgie.

V roku 1841 v súvislosti s vytvorením novej lekárskej fakulty v Kyjeve N.I.Pirogov nastolil otázku potreby otvorenia katedry pre výučbu patológie na Univerzite svätého Vladimíra. V súlade s chartou tejto univerzity (1842) bolo zabezpečené otvorenie Katedry patologickej anatómie a patologickej fyziológie, ktorá začala fungovať v roku 1845: viedol ju študent N.I. Pirogova N.I. Kozlov.

7. decembra 1845 bol prijatý „Dodatočný dekrét o Lekárskej fakulte Cisárskej Moskovskej univerzity“, ktorý predpokladal vytvorenie oddelenia patologickej anatómie a patologickej fyziológie. V roku 1846 bol za profesora tohto odboru vymenovaný J. Dietrich, adjunkt fakultnej terapeutickej kliniky na čele s A. I. Overom. Po smrti J. Dietricha štyria adjunti z terapeutických kliník Moskovskej univerzity Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin a K. Ya. V máji 1849 bol A.I. Polunin, adjunkt nemocničnej terapeutickej kliniky I. V. Varvinského, zvolený za profesora Katedry patologickej anatómie a patologickej fyziológie.

Moderná medicína sa vyznačuje neustálym hľadaním čo najobjektívnejších materiálnych kritérií na diagnostiku a pochopenie podstaty choroby. Medzi týmito kritériami nadobúda morfologický význam ako najspoľahlivejšie.

Moderná patologická anatómia široko využíva výdobytky iných medicínskych a biologických disciplín, sumarizuje aktuálne údaje biochemických, morfologických, genetických, patofyziologických a iných štúdií s cieľom stanoviť vzorce súvisiace s prácou určitého orgánu, systému pri rôznych chorobách.

Vzhľadom na úlohy, ktoré patologická anatómia v súčasnosti rieši, zaujíma medzi medicínskymi odbormi osobitné miesto. Patologická anatómia je na jednej strane teóriou medicíny, ktorá odhaľovaním materiálneho substrátu choroby priamo slúži klinickej praxi, na druhej strane je klinickou morfológiou na diagnostiku, ktorá dáva materiálny substrát teórie medicíny. - všeobecná a konkrétna ľudská patológia [Serov V.V., 1982].

Pod bežná patológia rozumej najvšeobecnejšej, t.j. charakteristické pre všetky choroby, vzorce ich výskytu, vývoja a výsledkov. Zakorenené v konkrétnych prejavoch rôznych chorôb a na základe týchto osobitostí ich všeobecná patológia súčasne syntetizuje, dáva predstavu o typických procesoch charakteristických pre konkrétnu chorobu.

V dôsledku pokroku medicínskych a biologických odborov (fyziológia, biochémia, genetika, imunológia) a zbližovania klasickej morfológie s nimi, existencia jediného hmotného substrátu pre prejavy vitálnej činnosti, vrátane celej škály úrovní organizácie - z molekulárnej na organizmickú sa stala zrejmou a žiadne, aj nevýznamné funkčné poruchy nemôžu vzniknúť a zaniknúť bez toho, aby sa odrazili v zodpovedajúcich štrukturálnych zmenách na molekulárnej alebo ultraštrukturálnej úrovni. Ďalší pokrok vo všeobecnej patológii teda nemôže závisieť od rozvoja jedného odboru alebo skupiny odborov, pretože všeobecná patológia je dnes koncentrovanou skúsenosťou všetkých odborov medicíny, hodnotenou zo širokého biologického hľadiska.

Každý z moderných medicínskych a biomedicínskych odborov prispieva k budovaniu teórie medicíny. Biochémia, endokrinológia a farmakológia odhaľujú jemné mechanizmy životných procesov na molekulárnej úrovni; v patoanatomických štúdiách dostávajú zákony všeobecnej patológie morfologický výklad; patologická fyziológia dáva ich funkčné charakteristiky; mikrobiológia a virológia sú najdôležitejšími zdrojmi pre rozvoj etiologických a imunologických aspektov všeobecnej patológie; genetika odhaľuje tajomstvá jednotlivých reakcií organizmu a princípy ich vnútrobunkovej regulácie; klinická medicína dotvára formuláciu zákonitostí všeobecnej ľudskej patológie na základe vlastných bohatých skúseností a konečného hodnotenia získaných experimentálnych údajov z hľadiska psychologických, sociálnych a iných faktorov. Všeobecná patológia teda zahŕňa taký prístup k hodnoteniu pozorovaných javov, ktorý je charakterizovaný ich širokou biomedicínskou analýzou.

Pre modernú etapu vývoja medicíny je príznačné, že rovnako klinické sa stávajú aj odbory, ktoré boli predtým prevažne alebo dokonca výlučne experimentálne (genetika, imunológia, biochémia, endokrinológia, patologická fyziológia atď.).

Moderná všeobecná patológia teda zahŕňa:

▲ zovšeobecnenie faktografických údajov získaných pomocou výskumných metód používaných v rôznych medicínskych a biologických odboroch;

▲ štúdium typických patologických procesov (pozri prednášku 2); a vývoj problémov etiológie, patogenézy, morfogenézy ľudských chorôb;

▲ rozvoj filozofických a metodologických aspektov biológie a medicíny (problémy účelnosti, korelácia štruktúry a funkcie, časť a celok, vnútorný a vonkajší, sociálny a biologický, determinizmus, integrita organizmu, nervizmus a pod.) na základe pochopenia súhrn faktov získaných v rôznych oblastiach medicíny; a formovanie teórie medicíny všeobecne a doktríny choroby zvlášť.

Rýchly rozvoj klinickej fyziológie, klinickej morfológie, klinickej imunológie, klinickej biochémie a farmakológie, lekárskej genetiky, zásadne nových metód röntgenového vyšetrenia, endoskopie, echografie atď., výrazne obohatili naše poznatky o skutočných detailoch a všeobecných zákonitostiach vývoj ľudských chorôb. Čoraz častejšie používanie neinvazívnych výskumných metód (počítačová tomografia, ultrazvuková diagnostika, endoskopické metódy atď.) umožňuje vizuálne určiť lokalizáciu, veľkosť a dokonca do určitej miery aj charakter patologického procesu, ktorý v podstate otvára cestu k rozvoju intravitálnej patologickej anatómie - klinickej morfológie, ku ktorému smer privátnej patologickej anatómie.

Rozsah morfologického rozboru na klinike sa neustále rozširuje v dôsledku neustále sa zvyšujúcej chirurgickej činnosti a pokroku v medicínskej technike, ako aj v súvislosti so zdokonaľovaním metodických možností morfológie. Zlepšenie lekárskych nástrojov viedlo k tomu, že prakticky neexistujú oblasti ľudského tela, ktoré by boli pre lekára nedostupné. Zároveň má endoskopia osobitný význam pre zlepšenie klinickej morfológie, ktorá umožňuje lekárovi zapojiť sa do morfologického štúdia ochorenia na makroskopickej (orgánovej) úrovni. Účelom biopsie slúžia aj endoskopické vyšetrenia, pomocou ktorých patológ získava materiál na morfologické vyšetrenie a stáva sa plnohodnotným účastníkom riešenia otázok diagnostiky, terapeutickej či operačnej taktiky a prognózy ochorenia. Pomocou bioptického materiálu patológ rieši aj mnohé teoretické problémy patológie. Preto sa biopsia stáva hlavným predmetom štúdia pri riešení praktických a teoretických otázok patologickej anatómie.

Metodologické možnosti modernej morfológie uspokojujú ašpirácie patológa na stále vyššiu presnosť morfologickej analýzy narušených vitálnych procesov a stále kompletnejšie a presnejšie funkčné hodnotenie štrukturálnych zmien. Moderné metodologické možnosti morfológie sú obrovské. Umožňujú štúdium patologických procesov a chorôb na úrovni organizmu, systému, orgánu, tkaniva, bunky, bunkovej organely a makromolekuly. Ide o makroskopické a svetelno-optické (mikroskopické), elektrónové mikroskopické, cyto- a histochemické, imunohistochemické a autorádiografické metódy. Prejavuje sa tendencia spájať množstvo tradičných metód morfologického výskumu, čoho výsledkom je vznik elektrónmikroskopickej histochémie, elektrónmikroskopickej imunocytochémie, elektrónmikroskopickej autorádiografie, čo výrazne rozšírilo možnosti patológa v diagnostike a pochopení podstaty chorôb.

Spolu s kvalitatívnym hodnotením pozorovaných procesov a javov bolo možné ich kvantifikovať pomocou najnovších metód morfologickej analýzy. Morfometria dala výskumníkom možnosť využiť elektronickú technológiu a matematiku na posúdenie spoľahlivosti výsledkov a oprávnenosti interpretácie identifikovaných vzorcov.

Pomocou moderných výskumných metód môže patológ odhaliť nielen morfologické zmeny charakteristické pre detailný obraz konkrétnej choroby, ale aj počiatočné zmeny chorôb, ktorých klinické prejavy stále chýbajú v dôsledku životaschopnosti kompenzačno-adapčných procesov. [Sarkisov D.S., 1988]. V dôsledku toho počiatočné zmeny (predklinické obdobie ochorenia) predstihujú ich skoré klinické prejavy (klinické obdobie ochorenia). Preto hlavným usmernením pri diagnostike počiatočných štádií vývoja ochorenia sú morfologické zmeny v bunkách a tkanivách.

Patologická anatómia s modernými technickými a metodologickými možnosťami je navrhnutá tak, aby riešila problémy klinickej diagnostickej a výskumnej povahy.

Rastie význam experimentálneho smerovania, keď klinik aj patológ hľadajú odpovede na zložité otázky etiológie a patogenézy chorôb. Experiment slúži predovšetkým na modelovanie patologických procesov a ochorení, s jeho pomocou sa vyvíjajú a testujú nové metódy liečby. Morfologické údaje získané v experimentálnom modeli ochorenia však musia korelovať s podobnými údajmi pri rovnakom ochorení u ľudí.

Napriek tomu, že v posledných rokoch vo všetkých krajinách počet pitiev neustále klesá, pitva zostáva jednou z hlavných metód vedeckého poznania choroby. S jeho pomocou sa vykoná vyšetrenie správnosti diagnózy a liečby, zistia sa príčiny smrti. V tomto smere je pitva ako konečné štádium diagnostiky nevyhnutná nielen pre lekára a patológa, ale aj pre medicínskeho štatistika a organizátora zdravotnej starostlivosti. Táto metóda je základom vedeckého výskumu, výučby základných a aplikovaných medicínskych disciplín, školy lekára akejkoľvek špecializácie. Analýza výsledkov pitvy zohráva dôležitú úlohu pri riešení mnohých významných vedeckých a praktických problémov, ako je problém variability alebo patomorfózy chorôb. Význam tohto problému neustále narastá, keďže klinik a patológ sa čoraz častejšie stretávajú s otázkou: kde končí patomorfóza a kde začína patológia terapie?

Prednáška 2

Asi pred 70 rokmi vynikajúci ruský patológ I. V. Davydovskij napísal: „... moderná medicína prešla takmer úplne do analýzy; syntéza zaostáva, zovšeobecňujúce myšlienky zaostávajú, na ktorých jedinom je možné vybudovať viac-menej harmonickú doktrínu choroby." Tieto slová sú možno ešte dôležitejšie v našej dobe. I.V.Davydovskij však nielenže vyzval na vytvorenie koherentnej doktríny chorôb, ale túto doktrínu, ktorej názov je „všeobecná ľudská patológia“, sám vybudoval. Dokázal to, čo významní patológovia minulosti nikdy nedokázali.

Aj V. V. Pashutin (1878) videl v patológii ten odbor poznania, v ktorom by sa malo sústrediť všetko, ktorý vyvinuli rôzne lekárske vedy a ktorý „môže slúžiť na objasnenie patologických procesov v ich celistvosti“ a „s filozofickejšími cieľmi“, preto , veril, že „zovšeobecnenie úletov mysle v oblasti patologických javov je absolútne nevyhnutné“. L. A. Tarasevich (1917) veril, že všeobecná patológia ako prirodzené zavŕšenie lekárskeho vzdelania je „zjednotením nesúrodých vedomostí a faktov do jedného súvislého celku, aby sa vytvorilo spojenie medzi týmto celkom a všeobecnou biológiou, aby sa vytvoril jediný a integrálny biologický svetonázor“. VK Lindeman (1910) sa pozrel na všeobecnú patológiu ešte širšie; veril, že všeobecná patológia „sa týka javov celého organického sveta“, jej konečným cieľom je „ustanovenie základných zákonov života“.

I. V. Davydovsky veril, že nastal čas postaviť sa proti rozptýleniu modernej medicíny a pokúsiť sa vytvoriť jej teoretické základy, pričom osobitnú pozornosť venoval všeobecným vzorcom, ktoré sú základom patologických procesov. Pri vytváraní týchto teoretických základov vychádzal z pozície, že patologické procesy a choroby nie sú „nič iné ako konkrétne prejavy všeobecných, menovite biologických zákonitostí“, že patológia ako integrálna súčasť biológie môže osvetliť mnohé základné otázky života. Zároveň by všeobecná patológia mala vychádzať predovšetkým z patológie človeka ako tvora stojaceho na vrchole evolučného vývoja a lámajúceho v sebe celú zložitosť vzťahu živočíšneho sveta k vonkajšiemu prostrediu. Pri rozvíjaní týchto ustanovení I. V. Davydovského sa D. S. Sarkisov domnieva, že ďalší pokrok všeobecnej patológie nemôže závisieť od rozvoja žiadnej jednej disciplíny alebo dokonca skupiny z nich. Všeobecná patológia, ako píše, je koncentrovanou skúsenosťou všetkých odvetví medicíny, hodnotenou zo širokého biologického hľadiska.

I.V.Davydovsky formuluje množstvo všeobecných ustanovení, ktoré určujú metodiku štúdia všeobecnej patológie človeka.

1. Človeka treba študovať predovšetkým ako predstaviteľa živočíšnej ríše, t.j. ako organizmus a potom ako sociálna osobnosť a štúdium človeka ako sociálnej osobnosti by nemalo zakrývať štúdium biológie ľudského tela a jeho špecifickej ekológie. Táto požiadavka vyplýva prinajmenšom zo skutočnosti, že vzorce charakterizujúce ľudskú patológiu sú všeobecne biologické, pretože sú vlastné všetkým vyšším cicavcom.

2. Kardinálne vlastnosti všetkých živých systémov v skutočnosti odrážajú najširšiu škálu adaptačných schopností živého tela, všetky jeho štruktúry a funkcie v konečnom dôsledku odrážajú tento rozsah. Preto „všetko, čo nazývame fyziologické alebo patologické, je nekonečný rad „plusových“ a „mínusových“ variantov adaptačných činov.

3. Variabilita v podstate je prispôsobivosť, t.j. zákon evolúcie, ktorému podliehajú všetky životné procesy, fyziologické aj patologické.

4. Z jednoty štruktúry (formy) a funkcie vyplýva ich základná nedeliteľnosť. Forma je prirodzeným a nevyhnutným vyjadrením funkcie: ak funkcia tvorí formu, potom forma tvorí danú funkciu, stabilizuje ju a dedične fixuje. Treba zdôrazniť, že túto tézu obhajovali vynikajúci domáci klinickí lekári, patológovia, fyziológovia a filozofi minulosti - A. I. Polunin (1849), M. M. Rudnev (1873), ako aj súčasnosti - I. P. Pavlov (1952), N. N. Burdenko (1957 ), A. I. Strukov (1978). Otázka konjugácie štruktúry a funkcie sa v súčasnosti rieši na základe princípu štruktúrnosti, ak sa štruktúrnosť považuje za geneticky podmienenú vlastnosť života, za jednu z univerzálnych objektívnych vlastností hmotných systémov a procesov. Napriek tomu nie je nezvyčajné nájsť, najmä medzi klinickými lekármi, diskusiu o takzvaných funkčných ochoreniach.

5. Teoretické myslenie nemôže pasívne nadväzovať na empirické poznatky. "Pragmatická zaujatosť vo vede, ktorá vlastne odmieta štúdium všeobecných zákonov prírodných javov, oslabuje ideologický obsah vedy, zatvára cestu k poznaniu objektívnej pravdy," napísal IV Davydovsky.

Metodológia štúdia všeobecnej patológie určuje tieto úlohy, ktorým v súčasnosti čelí: zovšeobecnenie aktuálnych údajov biologických, patofyziologických, genetických, morfologických a iných štúdií s cieľom vytvoriť predstavy o modeloch práce orgánu, systému a organizmu. pri rôznych chorobách; a ďalšie štúdium typických všeobecných patologických procesov;

vývoj všeobecných problémov etiológie a patogenézy ľudských chorôb;

prehĺbenie doktríny nosológie;

a ďalší rozvoj filozofických a metodologických aspektov biológie a medicíny: vzťah medzi štruktúrou a funkciou, časťou a celkom, vnútorným a vonkajším, determinizmus, integrita organizmu atď.; a vývoj otázok histórie medicíny; a formovanie doktríny choroby a teórie medicíny ako konečného cieľa všeobecnej patológie.

Ak sa ju na základe úloh a konečného cieľa všeobecnej patológie pokúsime definovať, potom to môžeme povedať všeobecná patológia- toto je doktrína najvšeobecnejších vzorov pa-

tologické procesy, ktoré sú základom akéhokoľvek syndrómu a akejkoľvek choroby, bez ohľadu na príčinu, ktorá ich spôsobuje, individuálne vlastnosti organizmu, podmienky prostredia atď. Tieto procesy tvoria podstatu všeobecných patologických procesov.

Všeobecné patologické procesy sú mimoriadne rozmanité, pretože zahŕňajú celú patológiu človeka. Medzi nimi sa rozlišujú tieto skupiny: poškodenie, poruchy krvného a lymfatického obehu, dystrofia, nekróza, zápal, imunopatologické procesy, regenerácia, procesy adaptácie (adaptácie) a kompenzácie, skleróza, nádory.

Poškodenie predstavuje bunková patológia, tkanivové dystrofie a nekróza.

Poruchy krvného obehu zahŕňajú nadbytočnosť, anémiu, krvácanie, plazmoragiu, stázu, trombózu, embóliu a poruchy lymfatického obehu zahŕňajú rôzne typy nedostatočnosti lymfatického systému (mechanická, dynamická, resorpcia).

Medzi dystrofiami sa rozlišujú parenchýmové (bielkoviny, tuky, uhľohydráty), stromálno-vaskulárne (bielkoviny a tuky) a zmiešané (poruchy metabolizmu chromoproteínov, nukleoproteínov a minerálov).

Formy nekrózy sú rôzne; to platí pre etiologické aj klinické a morfologické formy.

Zápal ako komplexná lokálna vaskulárno-mezenchymálna reakcia na poškodenie je mimoriadne rôznorodá a táto rôznorodosť závisí nielen od príčinného faktora a štrukturálnych a funkčných charakteristík orgánov a tkanív, kde zápal vzniká, ale aj od charakteristík reaktivity zápalu. ľudské telo, dedičná predispozícia.

Imunopatologické procesy sú reprezentované tak hypersenzitívnymi reakciami, ako aj autoimunizáciou a syndrómom imunodeficiencie.

Regenerácia v ľudskej patológii môže byť reparatívna aj adaptívna; zahŕňa aj hojenie rán.

Adaptácia (adaptácia) v patológii človeka sa prejavuje hypertrofiou (hyperpláziou) a atrofiou, organizáciou, reštrukturalizáciou tkaniva, metapláziou a dyspláziou, pričom prejavmi kompenzácie sú najčastejšie hypertrofické procesy.

Skleróza je proliferácia spojivového tkaniva, ktorá dokončuje mnohé patologické procesy spojené s deštrukciou tkaniva.

Nádory zjednocujú všetky otázky rastu nádorov (morfogenéza, histogenéza, progresia nádoru, protinádorová ochrana), ako aj štrukturálne znaky a klasifikácia všetkých nádorov vyskytujúcich sa u ľudí.

Nedávno bol urobený pokus o revíziu tejto klasickej schémy na systematizáciu všeobecných patologických procesov (D.V. Sarkisov). Navrhuje sa zvážiť všeobecné patologické procesy z jedného uhla pohľadu – či sú zapojené do pohlavia (poškodenia) alebo do reakcie na toto pohlavie, t.j. na kompenzačno-adaptívne reakcie, pričom tieto posledné sú posudzované z hľadiska ich „absolútnej“ alebo „relatívnej“ účelnosti. Pripisovanie všeobecných patologických procesov poškodeniu alebo kompenzačno-adaptívnym reakciám však nemá vždy dostatočne silné opodstatnenie. Napríklad medzi poruchami krvného obehu sa navrhuje, aby sa pletora (zrejme žilová) pripisovala poškodeniu a trombóza - kompenzačno-adaptívnym reakciám. Trombóza sa považuje za reakciu na poškodenie vnútorného obalu (intimy) cievy, preto ide o kompenzačno-adaptívnu reakciu, no netreba zabúdať, že trombóza je spojená so vznikom nekrózy tkaniva (infarktu), ktorá nemožno nazvať adaptáciou alebo kompenzáciou. Za reakciu na poškodenie žily alebo srdca, vedúcu k narušeniu odtoku krvi, autor považuje aj venóznu plejádu. Ale venózna plejáda, ktorú možno pripísať poškodeniu, môže byť príčinou takých procesov, ako je edém, stáza, krvácanie, atrofia, dystrofia, nekróza, ktoré sú tiež klasifikované ako poškodenie tkaniva. Nie je dôvod klasifikovať zápal ako kompenzačno-adaptívny proces, ktorý je bez zmeny (poškodenia) nemožný a je často základom často smrteľných ochorení. Kompenzačno-adaptívne reakcie (reakcie na poškodenie) okrem trombózy a zápalu zahŕňajú do navrhovanej klasifikačnej schémy imunitu, ktorá, ako viete, odráža imunitu tela voči rôznym činidlám a látkam s antigénnymi vlastnosťami. Vynára sa otázka: môže „imunita“ reagovať na poškodenie? Zrejme to nejde. Imunita môže zabrániť iba poškodeniu.

Zdá sa, že rozdelenie všetkých všeobecných patologických procesov na poškodenie a kompenzačno-adaptívne reakcie rieši problémy patológie príliš priamočiaro, vylučuje dialektiku „dobra a zla“, ktorá je taká výrazná pri rôznych chorobách. Odporúčané premenovanie typických všeobecných patologických procesov na „typické ochranné, kompenzačno-adaptívne reakcie organizmu“ (D.S. Sarkisov) nie je opodstatnené.

Prednáška 1 Všeobecné informácie o patologickej anatómii.

Dystrofia. Parenchymálne dystrofie.

Patologická anatómia je veda, ktorá študuje morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v orgánoch a tkanivách počas chorôb a patologických procesov.

Patologická anatómia ako odvetvie medicíny úzko súvisí s histológiou, patologickou fyziológiou a je základom súdneho lekárstva.

A je základom klinických disciplín.

IN Kurz patologickej anatómie je rozdelený do dvoch častí:

1). Všeobecná patologická anatómia študuje morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú počas Všeobecné patologické procesy: dystrofia; nekrózy;

poruchy krvného a lymfatického obehu; zápal; adaptačné procesy;

imunopatologické procesy; rast nádoru.

2). Súkromná patologická anatómia študuje morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v orgánoch a tkanivách pri špecifických ochoreniach.

Okrem toho sa súkromná patologická anatómia zaoberá vývojom nomenklatúry a klasifikácie chorôb, štúdiom hlavných komplikácií, výsledkov a patomorfizmu chorôb.

Patologická anatómia, ako každá iná veda, využíva množstvo výskumných metód.

Metódy patologickej anatómie:

1) Pitva (pitva). Hlavným účelom pitvy je zistiť príčinu smrti. Na základe výsledkov pitvy sa robí porovnanie klinických a patoanatomických diagnóz, robí sa rozbor priebehu ochorenia a jeho komplikácií a posudzuje sa primeranosť liečby. Pitva má pre študentov a lekárov dôležitú vzdelávaciu hodnotu.

2) Biopsia - intravitálny odber kúskov orgánov a tkanív (biopsia) na histologické vyšetrenie za účelom stanovenia presnej diagnózy.

V čase prípravy histopatologických preparátov sa rozlišujú urgentné biopsie (citodiagnostika), ktoré sa vykonávajú ako

spravidla počas chirurgických zákrokov a sú pripravené do 15-20 minút.

Plánované biopsie sa uskutočňujú na preštudovanie biopsie a chirurgického materiálu plánovaným spôsobom. do 3-5 dní.

Spôsob odberu biopsie je určený lokalizáciou patologického procesu. Používajú sa tieto metódy:

- punkčná biopsia, ak orgán nie je prístupný neinvazívnym metódam (pečeň, obličky, srdce, pľúca, kostná dreň, synoviálne membrány, lymfatické uzliny, mozog.)

- endoskopická biopsia (brochoskopia, sigmoidoskopia, fibrogastroduodenoskopia atď.)

- zoškraby zo slizníc (vagíny, krčka maternice, endometria a

3) Svetelná mikroskopia- je jednou z hlavných diagnostických metód v modernej praktickej patologickej anatómii.

4) Histochemické a imunohistochemické metódy výskumu-

vyšetrenie orgánov a tkanív pomocou špeciálnych farbiacich metód a je doplnkovou diagnostickou metódou (zisťovanie nádorových markerov).

5) elektrónová mikroskopia- štúdium morfológie patologických procesov na subcelulárnej úrovni (zmeny v štruktúre bunkových organel).

6) Experimentálna metóda - používa sa na modelovanie chorôb a rôznych patologických procesov u pokusných zvierat s cieľom študovať ich patogenézu, morfologické zmeny, patomorfózu.

Všeobecné informácie o dystrofiách.

Dystrofia je patologický proces, ktorého základom je metabolická porucha vedúca k štrukturálnym zmenám v orgánoch a tkanivách.

Dystrofie sú spolu s nekrózou prejavom procesu alterácie – poškodenia buniek, orgánov a tkanív v živom organizme.

Moderná klasifikácia dystrofií sa riadi nasledujúcimi zásadami:

I. Podľa lokalizácie patologického procesu existujú:

1) parenchymálny (vnútrobunkový)

2) mezenchymálne (stromálne - cievne)

3) zmiešané

II. Podľa prevládajúcej metabolickej poruchy: 1) Proteín (dysproteinózy)

2) Tuky (lipidózy)

3) Sacharidy

4) Minerál

III. Vplyvom genetického faktora: 1) Dedičné 2) Získané

IV. Podľa prevalencie procesu:

1) miestne

2) všeobecný (systémový)

Morfogenetické mechanizmy vývoja dystrofie:

1) Infiltrácia - impregnácia alebo akumulácia látok v bunkách, orgánoch a tkanivách. Napríklad pri ateroskleróze sa proteíny a lipidy hromadia v stenách krvných ciev.

2) Zvrátená syntéza je syntéza patologických, abnormálnych látok, ktoré sa normálne nevyskytujú. Napríklad syntéza patologického hemoglobinogénneho pigmentu hemomelanínu, patologického amyloidného proteínu.

3) Transformácia - syntéza látok jednej triedy zo spoločných východiskových produktov látok iných tried. Napríklad pri nadmernej konzumácii sacharidov sa zvyšuje syntéza neutrálnych lipidov.

4) rozklad (faneróza) je rozklad zložitých biochemických látok na ich základné zložky. Napríklad rozklad lipoproteínov, ktoré tvoria bunkové membrány, na lipidy a proteíny.

Parenchymálne dystrofie

Parenchymálne dystrofie-dystrofie, pri ktorých je patologický proces lokalizovaný v parenchýme orgánov, to znamená vo vnútri buniek.

Tento typ dystrofie sa vyvíja najmä v parenchýmových orgánoch - pečeni, obličkách, myokarde, pľúcach, pankrease.

Parenchým je súbor buniek orgánov a tkanív, ktoré vykonávajú hlavnú funkciu.

Klasifikácia parenchymálnych dystrofií:

1) Proteín (dysproteinóza)

a) granulované, b) hyalínové kvapky,

c) vakuolárne (hydropické alebo hydropické), d) rohovinové.

2) Tuky (lipidózy)

3) Sacharidy

a) spojená s poruchou metabolizmu glykogénu, b) spojená s poruchou metabolizmu glykoproteínu.

Parenchymálne dysproteinózy sú spojené s porušením prevažne proteínového metabolizmu. Dôvodom vývoja tohto patologického procesu sú choroby, ktoré sú sprevádzané intoxikáciou a horúčkou. To vedie k urýchleniu metabolických procesov, denaturácii a koagulácii proteínov v cytoplazme buniek a k rozpadu biologických membrán.

Granulárna dystrofia- charakterizovaný hromadením bielkovín vo vnútri buniek vo forme zŕn. Častejšie v obličkách, pečeni, myokarde. Proteín, ktorý sa hromadí vo vnútri buniek, vedie k zväčšeniu objemu buniek, to znamená, že orgán sa zväčšuje, na reze sa tkanivo orgánu stáva matným (zakalený opuch). V poslednej dobe sa mnohí patológovia domnievajú, že pri granulárnej dystrofii sa v bunkách vyskytuje hyperplázia a hypertrofia organel, ktoré pripomínajú granulované proteínové inklúzie.

a) obnovenie štruktúry membrán a normalizácia orgánov, pretože granulárna dystrofia je charakterizovaná povrchovou a reverzibilnou denaturáciou proteínov; b) ďalšia progresia patologického procesu s vývojom

dystrofia hyalínových kvapiek; c) v niektorých prípadoch so závažnými infekčnými chorobami

(difterická myokarditída) je možná nekróza buniek.

Hyalínová kvapkacia dystrofia- charakterizovaný akumuláciou bielkovín vo vnútri buniek vo forme kvapiek podobných hyalínom. Častejšie sa vyvíja v obličkách s glomerulonefritídou, amyloidózou, nefrotickým syndrómom, v pečeni s alkoholickou a vírusovou hepatitídou, cirhózou.

Vonkajší makroskopický obraz orgánu je určený príčinou tohto patologického procesu. Keďže základom hyalínovej kvapôčkovej dystrofie je hlboká a ireverzibilná denaturácia proteínu, vzniká fokálna (čiastočná) koagulačná nekróza bunky alebo sa vyvíja prechod do vakuolárnej (hydropickej) dystrofie.

vakuolárna dystrofia- charakterizovaný hromadením vakuol naplnených tekutinou vo vnútri buniek. Vyskytuje sa v kožných epitelových bunkách pri opuchoch, kiahňach, v epiteli stočených tubulov obličiek pri nefrotickom syndróme, v hepatocytoch pri vírusových a alkoholických hepatitídach, v bunkách kôry nadobličiek pri sepse, v bunkách niektorých nádorov. Ako proces postupuje, vakuoly sa zväčšujú,

čo vedie k deštrukcii organel a bunkových jadier. Extrémnym stupňom vakuolárnej dystrofie je balónová dystrofia, pri ktorej sa bunky menia na „balóniky“ naplnené tekutinou, pričom všetky organely bunky podliehajú rozkladu. Výsledok tejto formy dystrofie je vždy nepriaznivý - mokrá, koliktívna bunková nekróza.

Horny dystrofia je nezávislý patologický proces, ktorý je charakterizovaný nadmerným hromadením rohovinovej látky v tkanivách, kde sa bežne syntetizuje (kožný epitel), alebo syntézou rohovej hmoty v tých orgánoch a tkanivách, kde za normálnych okolností chýba (stratifikovaná skvamózna keratinizovaný epitel). V kožnom epiteli sa to môže prejaviť ako hyperkeratóza a ichtyóza.

Hyperkeratóza je získaná nadmerná keratinizácia krycieho epitelu rôznej etiológie (tvorba mozoľov, senilná hyperkeratóza, hyperkeratóza s hypoavitaminózou a rôzne kožné ochorenia).

Ichtyóza je dedičné ochorenie charakterizované difúznym porušením keratinizácie typom hyperkeratózy (koža vo forme rybích šupín), pri niektorých formách (fetálna ichtyóza) sa kožné prejavy ochorenia kombinujú s mnohopočetnými malformáciami (deformácia končatín kontraktúry, defekty vnútorných orgánov).

Syntéza rohovitej látky sa môže vyvinúť na slizniciach lemovaných vrstevnatým dlaždicovým nekeratinizovaným epitelom (ústna dutina, pažerák, vaginálna časť krčka maternice, rohovka oka).

Makroskopicky majú kornifikačné ohniská belavú farbu, takže táto patológia sa nazýva - leukoplakia. S priaznivým výsledkom sa proces končí obnovením normálneho epitelu. Pri dlhodobých ložiskách leukoplakie je možná malignita (malignita), s rozvojom spinocelulárneho karcinómu. V tomto ohľade má leukoplakia veľký funkčný význam a považuje sa za voliteľnú prekancerózu.

Tukové degenerácie parenchýmu - lipidóza - sú charakterizované prevažujúcim porušením metabolizmu lipidov a akumuláciou neutrálnych tukov v bunkách parenchýmových orgánov. Častejšie sa vyvíjajú v obličkách, pečeni, myokarde.

Dôvody rozvoja parenchymálnej lipidózy sú:

1) choroby a patologické procesy sprevádzané znížením aktivity redoxné procesy alebo tkanivová hypoxia. Patrí medzi ne chronický alkoholizmus, tuberkulóza, chronické pľúcne a srdcové zlyhanie.

2) ťažké infekčné ochorenia sprevádzané horúčkou, dlhotrvajúcou intoxikáciou, masívnym rozpadom lipoproteínových komplexov: záškrt, týfus a týfus, sepsa a septické stavy atď.

3) chronická otrava niektorými toxickými látkami: fosfor, arzén, chloroform.

4) anémia rôzneho pôvodu.

Mastná degenerácia myokardu sa vyvíja pri chronickej myokarditíde a srdcových ochoreniach sprevádzaných chronickou kardiovaskulárnou insuficienciou. Mikroskopicky je proces charakterizovaný akumuláciou lipidov vo vnútri kardiomyocytov vo forme drobných kvapôčok (prášková obezita). Akumulácia lipidov sa pozoruje hlavne v skupinách svalových buniek, ktoré sa nachádzajú pozdĺž žilového lôžka. Makroskopický vzhľad srdca závisí od stupňa tukovej degenerácie. S výraznou formou - srdce je zväčšené, vo veľkosti, myokard ochabnutej konzistencie, matný, ílovo-žltý na reze, srdcové dutiny sú rozšírené. Zo strany endokardu je viditeľné žlto-biele pruhovanie (tzv. „tigrie srdce“). Výsledok závisí od závažnosti procesu.

Pri chronickej intoxikácii hepatotropnými jedmi sa vyvíja tuková degenerácia pečene. Mikroskopicky sa lipidy môžu akumulovať vo vnútri hepatocytov vo forme malých granúl (prášková obezita), malých kvapôčok, ktoré sa neskôr spájajú do veľkých (malá kvapôčková obezita). Častejšie proces začína na periférii lobulov. Makroskopicky má pečeň charakteristický vzhľad: je zväčšená, ochabnutá, okraj je zaoblený. Farba pečene je žltohnedá s ílovým odtieňom.

Mastná degenerácia obličiek - charakterizovaná akumuláciou lipidov v epiteliálnych bunkách stočených tubulov. Vyvíja sa hlavne s lipoidnou nefrózou, s celkovou obezitou tela. Mikroskopicky pozorovaná akumulácia lipidov v bazálnych častiach epitelu tubulov. Makroskopicky sú obličky zväčšené, ochabnuté. Na reze je kortikálna látka opuchnutá, sivá so žltými škvrnami.

Parenchymálne sacharidové dystrofie charakterizované poruchou metabolizmu glykogénu a glykoproteínu.

Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolizmu glykogénu sú najvýraznejšie pri diabetes mellitus a pri dedičných sacharidových dystrofiách – glykogenózach. Diabetes mellitus je ochorenie spojené s patológiou β buniek pankreatických ostrovčekov. Prejavuje sa nasledovnými klinickými a morfologickými príznakmi: hyperglykémia, glukozúria, redukcia a úplné vymiznutie glykogénových granúl v hepatocytoch s rozvojom tukovej degenerácie pečene. V epiteli stočených tubulov je zaznamenaná akumulácia glykogénu.

Diabetes mellitus je charakterizovaný mikro- a makroangiopatiou.V obličkách vzniká diabetická glomeruloskleróza. Aterosklerotické pláty sa objavujú v artériách elastického a muskulo-elastického typu.

Glykogenózy sú spôsobené nedostatkom alebo absenciou enzýmov zapojených do metabolizmu glykogénu.

Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolizmu glykoproteínu sa prejavujú nadmernou akumuláciou mucínov a mukoidov. V tomto ohľade sa tento typ dystrofie nazýva "slizničná dystrofia".

Degenerácia sliznice sa vyvíja pri mnohých ochoreniach a patologických procesoch:

Katarálny zápal je charakterizovaný akumuláciou katarálneho exsudátu, ktorý zahŕňa bunky deskvamovaného epitelu, mikroorganizmy, leukocyty a veľké množstvo hlienu. Mikroskopicky pozorovaná hyperfunkcia pohárikovitých buniek, prejavujúca sa hromadením prebytočného hlienu v cytoplazme buniek, po ktorom nasleduje jeho sekrécia. Veľký klinický význam má katarálny zápal slizníc dýchacích ciest (nosová dutina, priedušnica, priedušky), najmä chronická obštrukčná mukopurulentná bronchitída.

- koloidná struma – vzniká pri hyperfunkcii štítnej žľazy. Mikroskopicky sa prejavuje akumuláciou koloidu v bunkách folikulárneho epitelu a v lúmene folikulov.

- koloidné (slizničné) rakoviny – pričom nádorové bunky sú schopné syntetizovať hlien. Mikroskopicky vzniká vznik tzv. „prstencové“ bunky, ktorých cytoplazma je vyplnená hlienom a jadro je odsunuté nabok na perifériu. Rakoviny slizníc sa často vyskytujú v pľúcach, žalúdku a črevách.

Výsledok degenerácie sliznice je určený príčinou ochorenia.

2. prednáška Stromálno-vaskulárne (mezenchymálne) dystrofie

Stromálne vaskulárne dystrofie sa vyvíjajú v rozpore s metabolickými procesmi v spojivovom tkanive a sú detekované v stróme orgánov a v stenách krvných ciev.

Štruktúra spojivového tkaniva zahŕňa hlavnú látku, ktorá zahŕňa glykozaminoglykány (chondroitín sírová a hyalurónová kyselina), vláknité štruktúry (kolagén, elastické a retikulárne vlákna), bunkové elementy (fibroblasty, žírne bunky, histiocyty atď.). V srdci stromálno-vaskulárnych dystrofií sú procesy dezorganizácie spojivového tkaniva.

Klasifikácia:

1) Proteínové dystrofie (dysproteinózy): a) opuch sliznice b) opuch fibrinoidov c) hyalinóza d) amyloidóza

2) Tukové degenerácie (lipidózy):

a) spojené s poruchou metabolizmu neutrálnych tukov b) spojené s poruchou metabolizmu cholesterolu

3) Sacharidové dystrofie:

a) spojené s porušením metabolizmu glykozaminoglykónov b) spojené s porušením metabolizmu glykoproteínov

Mukoidný opuch

Príčiny vývoja opuchu sliznice sú alergické reakcie, infekčné a alergické ochorenia, reumatické ochorenia, hypoxia atď.

Patologický proces je založený na povrchovej a reverzibilnej dezorganizácii spojivového tkaniva. Pod vplyvom škodlivého faktora v hlavnej látke a stenách krvných ciev dochádza k redistribúcii glykozaminoglykónov so zvýšeným obsahom kyseliny hyalurónovej a chondroitínsírovej. Tieto látky majú výrazné hydrofilné vlastnosti, čo vedie k zvýšeniu vaskulárnych a

priepustnosť tkaniva. To vedie k prenikaniu tekutej časti krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny do patologického zamerania.

Kolagénové vlákna a mletá látka sú impregnované tkanivovým mokom a plazmou, zväčšujú sa a napučiavajú, pričom si zachovávajú svoju štruktúru. Tento patologický proces sa nazýva mukoidný opuch. V postihnutom tkanive sa môžu vytvárať lymfohistiocytické infiltráty (prejav imunitných reakcií).

Pre mukoidný opuch je charakteristický fenomén metachromázie - fenomén odlišného, patologického zafarbenia tkaniva. S týmto javom normálne a patologicky zmenené tkanivá získavajú pri farbení rovnakým farbivom inú farbu. Metachromázia je založená na akumulácii chromotropných látok v stróme orgánov. Napríklad spojivové tkanivo, keď je zafarbené pikrofuchsínom, sa normálne farbí na ružovo a pri metachromázii na žlté.

Dôsledky opuchu sliznice:

1) normalizácia, keďže je založená na povrchovej a reverzibilnej dezorganizácii spojivového tkaniva.

2) s progresiou procesu vzniká fibrinoidný opuch.fibrinoidný opuch charakterizované hlbokým a nezvratným

dezorganizácia spojivového tkaniva.

Pri tomto patologickom procese postupuje zvýšenie vaskulárnej a tkanivovej permeability, v dôsledku čoho po tekutej časti do strómy prenikajú proteíny krvnej plazmy vrátane fibrinogénu. Pozoruje sa zničenie kolagénových vlákien. V stróme orgánov sa syntetizuje patologický proteín, fibrinoid. Zloženie fibrinoidu zahŕňa zložky spojivového tkaniva, proteíny krvnej plazmy, najmä fibrín, imunoglobulíny, zložky komplementu, lipidy.

Prevaha fibrínového proteínu v zložení fibrinoidu vysvetľuje názov - fibrinoidný opuch. Tento patologický proces je tiež charakterizovaný fenoménom metachromázie.

Najčastejšie sa fibrinoidný opuch pozoruje pri reumatických ochoreniach.

V dôsledku hlbokej dezorganizácie spojivového tkaniva, ktorá postihuje kolagénové vlákna aj základnú látku, je výsledok nezvratný: rozvoj fibrinoidnej nekrózy, sklerózy a hyalinózy.

fibrinoidná nekróza prejavuje sa rozpadom všetkých zložiek, ktoré tvoria fibrinoid. Proliferácia okolo masy fibrinoidnej nekrózy bunkových elementov je základom tvorby reumatického granulómu (Ashoff - Talalaev uzly).

Skleróza je tvorba spojivového tkaniva v mieste fibrinoidných hmôt.

Hyalinóza je ďalším stupňom systémovej dezorganizácie spojivového tkaniva a je charakterizovaná deštrukciou kolagénových vlákien a základnej látky, plazmoragiou, precipitáciou plazmatických proteínov a tvorbou patologického proteínového hyalínu. Proces tvorby hyalínov je sprevádzaný homogenizáciou a zhutňovaním plazmatických bielkovín, zložiek spojivového tkaniva, v dôsledku čoho sa vytvárajú husté, priesvitné hmoty, ktoré majú modrastú farbu a štruktúrou pripomínajú hyalínovú chrupavku.

Hyalinóza je charakterizovaná syntézou abnormálneho proteínu, hyalínu. Navonok je priesvitný, modrastý, podobný hyalínovej chrupavke. Zloženie hyalínu: zložky spojivového tkaniva, plazmatické proteíny, lipidy, imunitné komplexy. Hyalinóza sa vyskytuje v dôsledku nasledujúcich procesov:

a) plazmová impregnácia b) fibrinoidný opuch.

c) skleróza d) nekróza

a) - vzniká v stenách ciev, kedy v dôsledku zvýšenej cievnej priepustnosti steny dochádza k impregnácii plazmy a následne k bielkovinám.Tieto bielkoviny sa usadzujú na stenách ciev, následne sú homogenizované, (homogénne

pohľad) - začína sa syntetizovať hyalín. Cievy sa podobajú - skleneným trubičkám - to je základom hypertenzie b) - fibrinoidné hmoty sa homogenizujú, pridávajú sa tam lipidy, imunita

komplexy a syntetizuje sa hyalín. Hyalinóza v dôsledku fibrinoidného opuchu môže byť systémová (reumatizmus, sklerodermia, reumatoidná artritída) a lokálna (v spodnej časti chronického žalúdočného vredu a 12 p.c. v stene apendixu pri chronickej apendicitíde, v ložiskách chronického zápalu).

c) je miestny. Sklerotické procesy sú nahradené masami hyalínov Napríklad: v jazvách spojivového tkaniva, v zrastoch spojivového tkaniva

seróznych dutín, v stenách aorty s aterosklerózou, v stenách krvných ciev pri organizácii (to znamená pri nahradení spojivovým tkanivom) krvných zrazenín d) je lokálneho charakteru. Nesie nekrotické ohniská, nahradené masami hyalínov