Vlastnosti priebehu a liečby hypotyreózy u pacientov s koronárnou chorobou srdca. Kardiopatia štítnej žľazy Hypotyreóza a klinická analýza srdca

V súčasnosti choroby štítnej žľazy zaujímajú druhé miesto medzi endokrinologickými patológiami. Podľa štatistík ženy trpia takýmito chorobami 8-krát častejšie ako muži. Avšak do veku 70 rokov sa riziko ich výskytu zvyšuje rovnako.

Choroby štítnej žľazy sa vyskytujú s hypo- alebo hyperfunkciou. V prvom prípade je nedostatočná produkcia hormónov, v druhom - nadmerná produkcia. Závažnosť klinických prejavov závisí od stupňa narušenia hladín hormónov, prítomnosti sprievodných patológií, ako aj od individuálnych charakteristík tela.

Čo je hypotyreóza

Hypotyreóza je endokrinologické ochorenie charakterizované zníženou funkciou štítnej žľazy s nedostatočnou produkciou jej hormónov.

Patológia môže byť dlho asymptomatická; Niekedy sa vyskytujú nešpecifické príznaky, ako je slabosť, únava, ktoré sa často pripisujú prepracovaniu, zlému emocionálnemu stavu alebo tehotenstvu.

Prevalencia hypotyreózy u žien stredného veku je 2%, u starších žien až 10%.

Štítna žľaza je hlavným orgánom, ktorý udržiava normálne metabolické procesy v tele. Okrem toho štítna žľaza vykonáva nasledujúce funkcie:

Zabezpečenie normálneho ľudského rastu, počnúc vnútromaternicovým vývojom;
Kontrola telesnej hmotnosti;
Normálne fungovanie imunitného systému;
Normalizácia rovnováhy voda-soľ;
Syntéza vitamínov a minerálov;
Regulácia hemostázy.

Ak žľaza prestane normálne fungovať, ovplyvní to takmer všetky systémy tela. Narúša sa duševný stav, objavujú sa srdcové choroby, poruchy rytmu, zvyšuje sa riziko obezity a neplodnosti.

Príčiny a klasifikácia hypotyreózy

Hypotyreóza môže byť buď vrodená alebo získaná. Druhá možnosť je najbežnejšia a vyskytuje sa v 98% prípadov. Príčiny získanej formy hypotyreózy sú nasledovné:

Autoimunitná tyroiditída je chronický zápal štítnej žľazy, ktorý je vyvolaný imunitným systémom tela;
Čiastočné alebo úplné odstránenie štítnej žľazy, vystavenie rádioaktívnemu jódu (iatrogénna hypotyreóza);
Užívanie tyreostatických liekov na liečbu difúznej toxickej strumy (DTZ);
Akútny nedostatok jódu v tele v dôsledku jeho nedostatku v potrave a vode.

Vrodená forma ochorenia je oveľa menej častá (v 2% prípadov). Vyskytuje sa v dôsledku nasledujúcich faktorov:

Štrukturálne zmeny v štítnej žľaze;
Porucha syntézy hormónov štítnej žľazy;
Exogénne účinky na plod.

Kým sa plod vyvíja v tele matky, jej hormóny kompenzujú ich nedostatok. Po narodení hladina hormónov v krvi dieťaťa prudko klesá, čo sa prejavuje narušením centrálneho nervového systému (mentálna retardácia) a zlým rastom kostry.

Okrem toho sa rozlišujú tieto formy ochorenia:

Primárny;
Sekundárne;
treťohorný.

Hypotyreóza vo svojej primárnej forme je vyvolaná zápalovými léziami, hypopláziou štítnej žľazy, dedičnými poruchami syntézy hormónov, tyreoidektómiou (čiastočné alebo úplné odstránenie štítnej žľazy).

Sekundárne a terciárne formy ochorenia sa vyvíjajú v dôsledku rôznych lézií štítnej žľazy - nádor, trauma, operácia, ožarovanie.

Rizikové faktory pre rozvoj hypotyreózy

Teoreticky sa hypotyreóza môže vyvinúť u každého. Riziko vzniku ochorenia sa však zvyšuje, ak má človek vyvolávajúce faktory. Ohrození sú teda ľudia s nasledujúcimi faktormi:

Žena;
Vek nad 60-70 rokov;
Rodinná anamnéza (ľudia, ktorí majú príbuzných s hypotyreózou);
Anamnéza autoimunitných patológií (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus);
Prijímanie tyreostatickej liečby alebo liečby rádioaktívnym jódom;
Predchádzajúce chirurgické zákroky na štítnej žľaze.

Ľuďom, ktorí majú zvýšené riziko vzniku hypotyreózy, sa odporúča podstúpiť každoročné testovanie na stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.

Klinický obraz hypotyreózy

Na začiatku ochorenia má klinický obraz nešpecifické príznaky, takže hypotyreóza je diagnostikovaná už s výraznou poruchou hormonálnych hladín.

Všeobecné príznaky

Na hypotyreózu môžete mať podozrenie na základe desiatich príznakov:

Celková slabosť, únava. Je najčastejším príznakom ochorenia. Hormóny štítnej žľazy normalizujú energetický metabolizmus a riadia pocit spánku a bdenia. Keď sa ich hladina zníži, človek začne byť ospalý a rýchlo sa unaví.
Nabrať váhu. K nárastu hmotnosti dochádza v dôsledku skutočnosti, že malé množstvo hormónov nedokáže správne spáliť kalórie a regenerovať bunky. Vďaka tomu sa tuky nerozkladajú, ale idú do zásob. Druhým dôvodom je fyzická nečinnosť – nedostatočná pohybová aktivita.
Pocit chladu. Zhoršenie produkcie tepla v tele nastáva v dôsledku spomalenia metabolických procesov. Zimnica sa vyskytuje u 40 % ľudí trpiacich hypotyreózou.
Artralgia a myalgia. Bolesť kĺbov a svalov sa vyskytuje v dôsledku katabolizmu - rozkladu zložitých molekúl na výrobu energie.
Krehkosť a vypadávanie vlasov. Vlasové folikuly obsahujú kmeňové bunky, ktoré majú krátku životnosť. Nízka hladina hormónov zhoršuje regeneračné procesy, takže sa narúša štruktúra vlasu – lámu a štiepi sa.
Suchá koža. Suchosť a podráždenie pokožky nastáva v dôsledku zhoršenia regeneračných procesov. Dôvodom je zníženie metabolizmu v epidermálnych bunkách.
Depresia, zlý emocionálny stav. Pocity úzkosti, apatie a depresie sa vyskytujú v dôsledku zníženého energetického metabolizmu a narušenia nervového systému. Depresívny stav tiež vyvoláva zhoršenie celkovej pohody.
Znížená pamäť a koncentrácia. Porucha pamäti sa vyskytuje v dôsledku narušenia centrálneho nervového systému, poruchy metabolických procesov v mozgu.
Zápcha. Zhoršenie trávenia a ťažkosti s vylučovaním výkalov sa vyvíjajú v dôsledku pomalšej peristaltiky na pozadí zníženej hladiny hormónov.
Algodismenorea u žien. Produkcia hormónov štítnou žľazou úzko súvisí s produkciou pohlavných hormónov, ktoré sú zodpovedné za menštruačný cyklus. Ak je ich práca narušená, menštruácia je sprevádzaná bolesťou a časový interval medzi nimi sa líši.

Subklinické symptómy

Subklinická hypotyreóza je stav charakterizovaný abnormálnymi hladinami hormónov, ale charakterizovaný absenciou zjavných symptómov.

Najčastejšie príčiny latentnej hypotyreózy:

Chronická autoimunitná tyroiditída – zápal štítnej žľazy s následnou náhradou postihnutých oblastí spojivovým tkanivom;
Tyreoidektómia alebo resekcia štítnej žľazy;
Hypo- alebo aplázia štítnej žľazy (čiastočné alebo úplné nedostatočné rozvinutie orgánu).

Klinický obraz subklinickej formy ochorenia je pomerne vzácny a nešpecifický. Môžete to podozrievať pomocou nasledujúcich znakov:

Znížená pamäť a inteligencia;
Spomalenie reči a pohybov;
Tuposť vlasov;
Krehké nechty;
Sklon k depresii.

Aby sa zabránilo prechodu subklinickej formy na zjavnú hypotyreózu, napriek absencii symptómov, je potrebné dostať vhodnú terapiu.

Štítna žľaza riadi fungovanie kardiovaskulárneho systému. Keď sa mení hladina jeho hormónov, často dochádza k poruchám rytmu. Keď sa zvýšia (tyreotoxikóza), tachykardia je spôsobená nasledujúcimi procesmi:

Zvýšená aktivita sínusového uzla;
Zrýchlenie metabolických procesov, čo vedie k zvýšeniu kontraktilnej aktivity srdca.

Palpitácie sú zriedkavé pri hypotyreóze. Tento príznak zvyčajne sprevádza hypertyreózu.

Tachykardia v dôsledku nedostatku hormónov štítnej žľazy je často príznakom základného srdcového ochorenia a prejavuje sa reflexne ako odpoveď na bolesť.

Charakteristiky tachykardie v tomto prípade sú:

Srdcová frekvencia sa pohybuje v rozmedzí 90-140 úderov/min (hypertyreóza je sprevádzaná častejším pulzom);
Provokujúce faktory sú najčastejšie fyzické alebo emocionálne preťaženie;
Tachykardia pri hypotyreóze nezávisí od času spánku alebo bdenia alebo zmien polohy tela;
Pocit búšenia srdca je sprevádzaný dýchavičnosťou, závratmi a nepríjemnými pocitmi na hrudníku.

Závažnosť klinických javov závisí od stupňa hypotyreózy, veku a prítomnosti sprievodných patológií.

Diagnostika

Na zistenie príčin a rozsahu ochorenia, ako aj možných faktorov vzniku tachykardie je potrebné absolvovať celý rad rôznych vyšetrení. Ako pri každej chorobe, diagnóza hypotyreózy zahŕňa klinické a ďalšie metódy.

Klinické

Klinická diagnostika zahŕňa najjednoduchšie metódy vykonávané ošetrujúcim lekárom. Počas rozhovoru a vyšetrenia sa zhromažďujú primárne informácie o povahe ochorenia a celkovom stave pacienta.

Základný výskum	Metódy	Informácie
Prieskum	Zhromažďovanie sťažností	Identifikujú sa znepokojujúce príznaky: letargia, ospalosť; krehkosť vlasov a nechtov; nadváha; svalová bolesť a slabosť; strata pamäti; menštruačné nepravidelnosti.
História ochorenia	Informácie o chorobe sa zhromažďujú: kedy sa objavili prve priznaky? akým príznakom choroba začala? či ste predtým vyhľadali lekársku pomoc; či bola vykonaná nejaká liečba.
Anamnéza života	Informácie o povahe životného štýlu sa získavajú: zlé návyky; pracovné riziká; mať alergiu na čokoľvek; minulé choroby; prítomnosť chronických patológií.
Inšpekcia	Všeobecná kontrola	Vykonáva sa hodnotenie: celkový stav, vedomie; stavy kože a slizníc; stav vlasov a nechtov; typ ústavy; antropometrické údaje (výška, hmotnosť).
Hodnotenie systémov tela	Hodnotenie fungovania systémov tela: kardiovaskulárne (meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, auskultácia srdca); respiračné (výpočet dychovej frekvencie, auskultácia pľúc); zažívacie (hodnotenie fungovania gastrointestinálneho traktu, získavajú sa informácie o povahe stolice); močové (množstvo látok vylučovaných močom); endokrinné (hodnotí sa veľkosť štítnej žľazy); nervózny (hodnotenie emocionálneho stavu).

Dodatočné

Táto časť diagnostiky zahŕňa laboratórne a inštrumentálne metódy. Pozrime sa podrobnejšie na to, aké testy a štúdie sú predpísané pre hypotyreózu.

Laboratórium

Laboratórna diagnostika zahŕňa rozbory biologických tekutín tela. Pri hypotyreóze majú diagnostickú hodnotu rôzne krvné testy.

Zoznam požadovaných testov

Na diagnostiku patológie štítnej žľazy sú predpísané nasledujúce testy:

Klinický krvný test - veľký význam má hladina červených krviniek, bielych krviniek, hemoglobínu a ESR;
Biochemický krvný test - vyšetruje sa hladina AST, ALT, bilirubínu, močoviny a kreatinínu, cholesterolu;
Krvný test na hormóny štítnej žľazy - určuje sa hladina TSH, T3 a T4;
Anti-TPO protilátkový test je štúdium hladiny protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy (enzýmu, ktorý sa podieľa na syntéze hormónov obsahujúcich jód).

Vykonávajú sa aj testy na meranie hladiny sérového železa, protrombínu a fibrinogénu; je predpísaný koagulogram a všeobecný test moču. Ale používajú sa hlavne na identifikáciu sprievodných patológií a nenesú dôležité diagnostické informácie.

Príprava na štúdium

Na získanie spoľahlivých výsledkov krvných testov je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

Akýkoľvek krvný test sa odoberá na prázdny žalúdok - to znamená, že pred testom je zakázané jesť najmenej 8 hodín;
48 hodín pred testom sa odporúča vylúčiť zo stravy vyprážané, mastné jedlá, ako aj nápoje obsahujúce alkohol;
Krv na rozbor je potrebné darovať ráno (najneskôr do 10:00 hod.);
V predvečer testu je potrebné vylúčiť nadmernú fyzickú aktivitu a emočný stres;
Pred darovaním krvi sa neodporúča absolvovať žiadne inštrumentálne vyšetrenia ani fyzikálne procedúry.

Nespoľahlivé výsledky krvných testov môžu byť spôsobené liekmi. Ich použitiu sa treba vyhnúť 1,5-2 týždne pred štúdiom. Ak dostávate pokračujúcu liečbu, vysadenie liekov sa musí dohodnúť so svojím lekárom.

Interpretácia analýz

Po krvných testoch môžu mať ich výsledky rôzne čísla. Pozrime sa bližšie na to, čo tieto alebo iné odchýlky v rozboroch znamenajú.

Všeobecný alebo klinický krvný test odráža hladinu jeho hlavných molekúl:

Znížené hladiny červených krviniek a hemoglobínu znamenajú, že človek je anemický; štádium ochorenia závisí od stupňa odchýlky týchto indikátorov;
Zvýšená hladina leukocytov a ESR naznačuje prítomnosť zápalového procesu v tele.

Biochemický krvný test nám predovšetkým umožňuje posúdiť fungovanie pečene a obličiek:

ALT je enzým nachádzajúci sa v pečeni, obličkách a v menšej miere v srdci a pankrease;
Zvýšenie tohto indikátora naznačuje poškodenie príslušných orgánov;
Zvýšenie močoviny a kreatinínu naznačuje nedostatočnú funkciu obličiek a v menšej miere patológiu endokrinného systému;
Zvýšenie hladiny cholesterolu znamená vysoké riziko rozvoja aterosklerózy.

Výsledky krvných testov na hormóny štítnej žľazy sa tiež líšia. Možno pozorovať nasledujúce zmeny:

Zvýšenie hladiny TSH a normálnej hladiny T3 a T4 naznačuje subklinický (asymptomatický) priebeh hypotyreózy, na zabránenie prechodu do klinického štádia je potrebné začať s terapiou;
Zvýšenie TSH a zníženie T4 naznačuje vývoj primárnej formy hypotyreózy;
Znížený alebo normálny TSH a znížený T4 diagnostikujú sekundárnu formu ochorenia;
Významné zníženie TSH a zvýšenie T3 a T4 naznačuje tyreotoxikózu.

Hypo- alebo hypertyreóza sa nedá diagnostikovať na základe zmien hladiny protilátok proti TPO. Ich zvýšenie naznačuje autoimunitnú léziu štítnej žľazy.

Inštrumentálne

Inštrumentálne metódy umožňujú získať informácie o stave orgánov a urobiť konečnú diagnózu. Predpísané sú tieto štúdie:

Ultrazvuk nadobličiek, srdca a štítnej žľazy - umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v orgánoch a ich ochoreniach;
EKG, Holterovo monitorovanie - štúdie elektrickej aktivity srdca (predpísané na poruchy vodivého systému srdca, na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií);
Scintigrafia štítnej žľazy je rádioizotopová štúdia, ktorá diagnostikuje štrukturálne zmeny v orgáne; často používané na určenie dynamiky liečby hypo- aj hypertyreózy.

Na diagnostiku krvácania alebo nádoru štítnej žľazy je predpísaná počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia (CT alebo MRI).

Liečba

Terapia hypotyreózy zahŕňa korekciu stravy a životného štýlu, liečbu drogami; v kombinácii s nimi je možné použiť tradičné metódy.

Korekcia výživy a životného štýlu

Diéta slúži ako základ nemedikamentóznej liečby ochorení štítnej žľazy. Korekcia výživy má nasledujúce ciele:

Normalizácia metabolických procesov;
Korekcia hmotnosti;
Prevencia rozvoja aterosklerózy.

Normalizácia stravy je vhodná pri akomkoľvek ochorení. Pri hypotyreóze je potrebné:

Normalizujte svoju stravu - musíte jesť 5-6 krát denne v malých porciách;
Dodržujte pravidlá tepelného spracovania - jedlo je dovolené variť, dusiť, piecť, dusiť;
Vezmite jedlo v drvenej forme, aby ste ušetrili tráviaci trakt;
Odporúča sa podávať jedlá teplé, jesť príliš horúce alebo studené jedlá nie je dovolené;
Dodržujte diétny režim - musíte spotrebovať 1-1,5 litra tekutiny denne;
Obmedzte príjem soli (5 g denne), vylúčte používanie korenia;
Vyhnite sa pitiu alkoholu, silnej kávy;
Zahrňte do stravy čerstvé ovocie a zeleninu - obohacujú telo vitamínmi a normalizujú črevnú motilitu.

Do stravy je povolené zahrnúť tieto produkty:

Jedlá obsahujúce jód - treska pečeň, treska jednoškvrnná, platesa;
Sušený chlieb, Pôstne sušienky;
Ryby a mäso odrôd s nízkym obsahom tuku;
Nízkotučné fermentované mliečne výrobky, syry;
Pohánka, jačmeň, obilniny z prosa;
Ovocie – feijoa, kiwi, tomel, avokádo, hrozno;
Zelenina, zelenina;
Slabý čaj, čerstvo vylisované šťavy, šípkový odvar.

Nasledujúce produkty sú úplne vylúčené z ponuky:

Zelenina z čeľade krížovitých (chren, reďkovka, reďkovka);
Výrobky obsahujúce veľké množstvo živočíšnych tukov;
Nefiltrovaná voda;
Výrobky obsahujúce jednoduché sacharidy (sladkosti, maslové výrobky);
Huby, strukoviny;
Nakladané uhorky a údené mäso;
Mastné ryby a mäso.

Čo sa týka korekcie životného štýlu, je potrebné odstrániť zlé návyky, venovať sa aktívnej činnosti, vyhýbať sa stresovým situáciám, kontrolovať telesnú hmotnosť.

Medikamentózna terapia

Základom medikamentóznej liečby hypotyreózy je hormonálna substitučná liečba (HRT) – užívanie liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy. Je predpísaný jeden z nasledujúcich liekov:

L-tyroxín v počiatočnej dávke 50-100 mg 1-krát denne ráno na lačný žalúdok;
Tyreoidín sa začína dávkou 0,05-0,2 g denne;
Trijódtyronín 25 mcg 1 krát / deň pol hodiny pred jedlom;
"Thyreocomb" v počiatočnej dávke ½ tablety 1 krát denne.

Na úpravu dávkovania lieku sa pravidelne daruje krv na kontrolu hladiny hormónov štítnej žľazy. Ak je jeden liek neúčinný, nahradí sa iným.

V prípade nedostatku jódu sú predpísané lieky obsahujúce jód. Medzi nimi:

"Jódová rovnováha" - 200 mcg raz denne;
„Aktívny jód“ – 250 mg 1-krát denne;
"Jódomarín" - 100-200 mcg raz denne.

Na korekciu hemodynamických parametrov je predpísaná aj lieková terapia:

Pri periodickom zvýšení krvného tlaku o viac ako 140 a 90 mmHg. Predpisuje sa enalapril („Enap“) 5 mg 1-krát denne alebo losartan („Lozap“) 50 mg 1-krát denne.
Pri tachykardii sa predpisuje Bisoprolol (Concor) 2,5-5 mg 1-krát denne alebo Metoprolol (Egilok) 50-100 mg 2-krát denne.
Keď sa zistí anémia z nedostatku železa, predpisujú sa lieky obsahujúce železo - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Tradičné metódy

Metódy tradičnej medicíny sú široko používané na liečbu hypotyreózy. Pozrime sa na niektoré recepty:

Tinktúra zo žihľavy. Vezmite 200 g suroviny, zalejte 1 litrom 40% alkoholu alebo vodky a nechajte lúhovať 14 dní. Potom užívajte 2-3 krát denne pred jedlom.
Čaj s kúkoľom. Vezmite 15 g semien rastlín, pridajte 300 ml vody a dajte na mierny oheň. Pár minút povarte, sceďte a užívajte 3x denne 100 ml.
Odvar z vlašských orechov. Olúpte 5 orechov, pridajte 300 ml vody a varte 5 minút. Potom vývar sceďte, ochlaďte a užívajte 100 ml 3-krát denne po jedle.
Tinktura celandínu. Naplňte litrovú nádobu sušenými časťami rastliny a pridajte vodku. Nechajte lúhovať 2 týždne, potom užite niekoľko kvapiek raz denne, rozriedených v malom množstve vody.
Čaj s ľanovými semienkami. Vezmite 30 g semien rastlín, zmiešajte s 10 g citrónovej kôry a 15 ml medu. Potom pridajte horúcu vodu a pite 3x denne po jedle.

Karfiol je široko používaný na liečbu hypotyreózy spôsobenej nedostatkom jódu. Aby ste to dosiahli, musíte si kúpiť rastlinný prášok v lekárni a konzumovať ho raz denne v noci, 1 čajovú lyžičku, s pohárom vody. Priebeh liečby je 2-4 týždne.

Komplikácie hypotyreózy

Komplikácie hypotyreózy sa vyvíjajú v dôsledku nedostatku liečby alebo závažného priebehu ochorenia.
Hypotyreóza je nebezpečná, ak je vrodená alebo sa vyskytuje počas tehotenstva. V takýchto prípadoch sa zvyšuje riziko komplikácií u novorodenca:

Mentálna retardácia je duševná porucha spôsobená štrukturálnym poškodením mozgu; Medzi klinické príznaky patrí znížená inteligencia, poruchy reči, motoriky a emócií.
Kretinizmus je vrodené ochorenie endokrinného systému, charakterizované oneskoreným fyzickým a psychomotorickým vývojom, dysfunkciou vnútorných orgánov.
Porucha centrálneho nervového systému.

Okrem toho počas tehotenstva môže hypotyreóza viesť k spontánnemu potratu (potratu).

U dospelých môže nedostatok štítnej žľazy viesť k nasledujúcim následkom:

Porucha obehového systému;
Znížená sexuálna funkcia, neplodnosť;
Znížená imunitná sila tela;
Zvýšené riziko vzniku rakoviny.

Ale najzávažnejšou komplikáciou je hypotyreózna kóma.

Hypotyreózna kóma

Hypotyreózna kóma je núdzový stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnosti štítnej žľazy vyskytujúcej sa v dekompenzovanom štádiu. Hlavnou príčinou tejto komplikácie je nedostatočná alebo včasná liečba. Provokujúce faktory sú:

Akútne ochorenia a stavy - infekčné patológie, infarkt myokardu alebo mozgu, zápal pľúc, vnútorné krvácanie;
Metabolické poruchy - hladina hormónov štítnej žľazy prudko klesá pri hypoglykémii, acidóze, hypoxii a niekedy pri silnom emočnom strese alebo pití alkoholu;
Užívanie liekov - koho môže vyprovokovať dlhodobé užívanie trankvilizérov, diuretík, antihistaminík.

Predzvesťou rozvoja hypotyreoidnej kómy je suchá koža, chrapot a opuchy končatín. S rozvojom samotnej kómy sa zhoršuje vedomie, objavuje sa letargia a objavuje sa znížená reakcia na vonkajšie podnety. Ďalej sa znižuje telesná teplota, frekvencia dýchania a hemodynamické parametre.

V terminálnom štádiu dochádza k zadržiavaniu moču a stolice s následným nekontrolovaným vylučovaním. Pri absencii núdzovej starostlivosti sa zvyšuje hypotermia, hypoxia a hyperkapnia.

Smrť nastáva v dôsledku akútneho srdcového a respiračného zlyhania.

Núdzová starostlivosť o hypotyreóznu kómu je zameraná na odstránenie metabolických porúch, nápravu respiračného a srdcového zlyhania. Liečba sa vykonáva nasledovne:

Hormonálna terapia - predpisovanie hormónov štítnej žľazy v kombinácii s glukokortikosteroidmi;
Úľava od hypoglykémie - intravenózne podanie glukózy pod kontrolou krvného tlaku a diurézy;
Korekcia respiračného zlyhania - presun na ventilátor, oxygenoterapia, podávanie respiračných analeptík;
Korekcia srdcového zlyhania – podávanie srdcových glykozidov.

Keď sa rozvinie anémia, vykoná sa transfúzia červených krviniek. Na odstránenie hypotermie je pacient pokrytý prikrývkami; Neodporúča sa používať vyhrievacie podložky.

Prevencia

Úplne zabrániť rozvoju hypotyreózy je nemožné. Riziko jeho výskytu však môžete výrazne znížiť pomocou jednoduchých pravidiel:

Vytvorte vyváženú stravu obohatenú o minerály a vitamíny, ako aj o potraviny obsahujúce jód;
Vyhnite sa traume štítnej žľazy, ožiareniu krku a hornej časti hrudníka;
Okamžite liečiť choroby, ktoré vyvolávajú hypotyreózu (obezita, endemická struma);
Vyhnite sa nadmernému fyzickému a emocionálnemu stresu.

Bibliografia

Hypotyreóza, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
Choroby štítnej žľazy, Blagosklonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU SRDCE - JAKOVLEV V.B. - PRAKTICKÁ PRÍRUČKA, 2003.

Ošetrujúci lekár individuálne určuje, ako užívať Eutirox na hypotyreózu, berúc do úvahy vek, charakteristiky pacienta, v súlade s trvaním a povahou ochorenia.

Štítna žľaza a jej hormóny

Štítna žľaza, v 17. storočí nazývaná štítna žľaza, sa nachádza v prednej časti krku, vedľa nej sú prištítne telieska. Tento malý orgán je zraniteľným miestom z hľadiska spôsobenia akéhokoľvek poranenia alebo infekcie. Dva laloky sú spojené úžinou v tvare štítu. Žľaza so svojou hlavnou endokrinnou funkciou je účastníkom rôznych procesov v tele. Bez práce orgánu si nemožno predstaviť rast a vývoj akéhokoľvek organizmu.

Hlavnou úlohou štítnej žľazy, ako sa jej ľudovo hovorí, je tvorba hormónov:

tyroxín;
tyrozín;
Tyranín jódu.

Tyroxín stimuluje rast tela ako celku a zvyšuje odolnosť voči vysokým teplotám. Vyrába sa od vnútromaternicového štádia ľudského vývoja. Bez nej nenastáva rast do výšky, rozvoj mentálnych schopností, stabilizácia imunitného systému. Pod vplyvom hormónov sa zvyšuje ochrana - bunky sa ľahšie oslobodzujú od cudzích prvkov.

Produkciu hormónov regulujú vyššie žľazy – hypotalamus a hypofýza. Hypofýza produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu, ktorý spôsobuje, že štítna žľaza zvyšuje nielen produkciu jódtyranínu a tyroxínu, ale aktivuje aj rast samotnej žľazy. Hypotalamus je riadiacim centrom, kam prichádzajú nervové impulzy. Produkuje hormóny, ktoré regulujú činnosť hypofýzy.

Štítna žľaza tak pod vedením hypotalamu počas celého dňa produkuje až 300 mikrogramov hormónov štítnej žľazy, ktoré zabezpečujú vývoj a stavbu nervového systému. Keď je množstvo hormónov nadmerné alebo nedostatočné, nervový systém reaguje excitabilitou alebo depresiou.

Eutirox na hypotyreózu

Hypotyreóza je charakterizovaná znížením koncentrácie hormónu v krvi. Hormonálny nedostatok sa často dlho nezistí, pretože príznaky sa vyvíjajú pomaly a neovplyvňujú celkové zdravie, ale vyskytujú sa pod maskami iných chorôb. Pri chronickom nedostatku hormónov štítnej žľazy u človeka sa spomaľujú metabolické procesy, čo má za následok zníženie produkcie energie a tepla. Počiatočné alebo zjavné príznaky hypotyreózy zahŕňajú:

chilliness;
strata chuti do jedla s prírastkom hmotnosti;
ospalosť;
suchosť epidermis;
slabá koncentrácia, letargia;
závraty;
depresie;
zápcha;
kardiovaskulárnych porúch.

Pri nedostatočnej funkcii štítnej žľazy, takzvanej hypotyreóze, je primárne indikovaný Eutirox, syntetický analóg tyroxínu. Tento liek sa používa na účely náhrady. Liečivo patrí do kategórie jódových regulátorov v tele.

Klinické skúsenosti a odporúčania ukazujú, že používanie Eutiroxu na dlhodobú substitučnú liečbu je bezpečné. Závažnosť situácií je rôzna. Niekedy hĺbka pacientových zážitkov nezodpovedá závažnosti problému, ktorý ho postihol. Výnimkou z pravidla je staroba a sprievodné patológie:

nedostatočnosť nadobličiek;
zápal srdcového svalu;
akútny infarkt myokardu;
akútny zápal membrán srdca;
ateroskleróza.

Ak v týchto prípadoch dodržiavate odporúčania, je potrebná úprava dávky lieku. Eutirox sa predpisuje v dávke 50 mikrogramov s ďalším zvyšovaním. Tyroxín je hormón a užívanie umelého hormónu, ako užívanie akéhokoľvek lieku, je sprevádzané vedľajšími účinkami.

Účinky Eutiroxu

Eutirox je hormonálny tabletový prípravok, ktorý je chemicky a molekulárne identický s ľudským hormónom. Pri hypotyreóze, ktorá je sprevádzaná prírastkom hmotnosti, vedie užívanie lieku k tomu, že funkcia endokrinnej žľazy sa normalizuje a pri dobrej hladine tyroxínu sa hmotnosť vyrovnáva. Pri užívaní farmaceutického produktu sú možné alergické reakcie, ktoré sa zisťujú v počiatočných štádiách podávania.

Čo sa týka vypadávania vlasov, pri užívaní lieku dochádza k zlepšeniu kvality vlasov, na rozdiel od účinkov, kedy je vypadávanie vlasov príznakom nedostatočnej funkcie endokrinnej žľazy. Keď stav prechádza do eutyreózy, vlasy prestanú vypadávať, krehkosť a krehkosť zmizne.

Pri nadmernej dávke lieku sa objavujú príznaky tyreotoxikózy, reverzný stav charakterizovaný hyperfunkciou štítnej žľazy. Najbežnejšie sú:

arytmia;
vysoký krvný tlak;
nespavosť;
podráždenosť, malátnosť;
strata váhy;
hyperhidróza;
menštruačné nepravidelnosti u žien.

Keď sa liečivá látka hromadí v tkanivách tela, dochádza aj k zmenám vo fungovaní tráviaceho systému a alergickým reakciám.

Užívanie a ukončenie užívania Eutiroxu

Aby sa predišlo vedľajším účinkom, Eutirox sa musí užívať správne:

skoro ráno, zvyčajne pol hodiny pred raňajkami;
s malým množstvom čistej vody.

Odporúča sa nevynechať užívanie lieku, ale užívať ho neustále, súčasne počas celého obdobia určeného lekárom. Výkyvy hladín hormónov sú pre štítnu žľazu pri vynechaní lieku nežiaduce. To môže viesť k rastu uzlov žľazy. Nemali by ste užívať liek v dvojnásobnej dávke, aby ste nahradili vynechanú - to spôsobí prudký skok vo funkcii. Odporúča sa užiť vynechanú dávku ráno v ten istý deň, na obed alebo večer.

Po odstránení štítnej žľazy závisí predpis od množstva odstráneného tkaniva. Ak bola časť žľazy resekovaná alebo bolo odstránených 50 % tkaniva, potreba predpísať Eutirox je určená vykonanými testami. Táto kategória pacientov potrebuje skontrolovať hladinu tyroxínu v krvi a určiť hladinu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Ak sú v normálnych medziach, potom použitie lieku nie je povinné. Ak je diagnostikovaná znížená funkcia žľazy – nízka hladina tyroxínu alebo naopak zvýšenie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, potom je nevyhnutná substitučná liečba.

Ak je štítna žľaza úplne odstránená, priebeh liečby pokrýva zvyšok vášho života. Pri predpisovaní Eutiroxu na účely blokovania produkcie hormónov samotnou štítnou žľazou je liečebný cyklus spravidla určený na konkrétne obdobie 1–2 mesiacov.

Pri plánovaní tehotenstva sa odporúča použiť hormón Eutirox v nasledujúcich prípadoch:

ak žena mala ochorenie štítnej žľazy;
ak ste podstúpili operáciu na žľaze a máte predpísanú substitučnú liečbu.

Pri hypotyreóze je tehotenstvo takmer nemožné. Uskutočnenie adekvátnej terapie s predpisovaním hormonálnych liekov je úspechom vývoja tehotenstva. Počas obdobia tehotenstva je užívanie hormonálneho lieku povinné pre tých, ktorým je to indikované. Tehotná žena s hypotyreózou, ktorá neužíva náhradné lieky, riskuje, že porodí dieťa s príznakmi nedostatku štítnej žľazy a mentálnej retardácie.

Existujú prípady, kedy je potrebné zvýšiť dávku Eutiroxu. Potom spadá pozorovanie takéhoto tehotenstva do kompetencie nielen gynekológa, ale aj endokrinológa. Deti trpiace hormonálnou nedostatočnosťou v dôsledku hypotyreózy tiež potrebujú užívať tento liek v dávkovaní a kurze podľa predpisu odborníka. Dávkovaná dávka závisí od telesnej hmotnosti a veku dieťaťa.

Samovysadenie lieku povedie k novému rozvoju symptómov hypotyreózy, keď je produkcia tyroxínu prirodzene nemožná. Zrušenie Eutiroxu pri blokovaní hormonálnej produkcie nepovedie k výrazným zmenám.

Predávkovanie drogami

Užívanie Eutiroxu vráti hladiny hormónov na normálnu úroveň iba v situáciách, keď je oprávnene predpísaný. Užívania hormónov sa netreba báť. Treba si dávať pozor na nedostatok hormónov. Liek Eutirox je lacný, dostupný a účinný.

Tajná oblasť

Je potrebné venovať pozornosť iba jednému bodu. Normálny človek bez známok hypotyreózy je schopný pracovať 3 dni po sebe a potom sa 2 dni pokojne zotavovať. Človek, ktorý užíva umelý hormón levotyroxín, ťažko znáša tento stav. Pri aktívnom životnom štýle, so zvýšeným fyzickým a emocionálnym stresom je potrebná veľká dávka hormónu. V prípade predávkovania Eutiroxom pri hypotyreóze vznikajú problémy s fungovaním srdca počas obdobia zotavenia po záťaži:

zvýšená srdcová frekvencia;
tachykardia;
arytmia;
bolesť srdca.

Účinok, ktorý má hormón podobný svojimi chemickými vlastnosťami v tabletách ako „natívny“ tyroxín v stave vzrušenia, zostáva neznámy a skúma ho medicína, ako aj farmakológia. Názory majú tendenciu uprednostňovať účinok tela spracovávajúceho umelý analóg. Napriek tomu liek plne plní svoju funkciu a najdôležitejšie úlohy zostávajú nuansované. Ľudia užívajúci Eutirox bezpečne pracujú a odpočívajú, reprodukujú a vychovávajú zdravé potomstvo.

Kombinácia s inými dávkovými formami

Pri použití určitých produktov a dávkových foriem môže dôjsť k predávkovaniu tyroxínom alebo zvýšeniu účinku lieku. Ak bola dávka pri užívaní Eutiroxu prekročená, objavia sa nasledujúce príznaky:

nepohodlie v hrudníku;
dyspnoe;
kŕče;
strata chuti do jedla;
poruchy menštruačného cyklu;
poruchy spánku;
horúčka a nadmerné potenie;
hnačka;
zvracať;
vyrážka;
Podráždenosť.

Užívanie bylinných odvarov a vitamínových komplexov sa vykonáva po konzultácii s endokrinológom.

Liek sa stáva pre telo jedom, keď sa objavia akútne príznaky predávkovania, ktoré sa objavia do 24 hodín:

Tyreotoxická kríza, pri ktorej je zrejmý nárast všetkých príznakov hypertyreózy (tyreotoxikózy).
Duševné poruchy - konvulzívne záchvaty, delírium a polomdloby, vedúce k rozvoju kómy.
Prudký pokles produkcie moču (anúria).
Atrofia pečene.

Napriek tomu, že Eutirox je liek, ktorý reguluje jód v tele, môžete užívať jód obsahujúci syntetické (Iodomarin) alebo prírodné (kelp) formy. Jodomarín obsahuje anorganický jód, ktorý sa v tele nevyrába, preto musí pochádzať zvonku. To je dôležité najmä pre tehotné ženy a ľudí trpiacich nedostatočnosťou endokrinnej žľazy.

Štrukturálne analógy

Obchodné analógy lieku sú reprezentované názvami L-Thyroxin, Bagotirox, Tireotom a Novotiral. Napriek tomu, že všetky tieto farmakologické produkty zdieľajú jednu účinnú látku – levotyraxín, existujú rozdiely v ich účinku. Eutirox, ak sa užíva podľa predpisu, na rozdiel od iných štrukturálnych analógov nemá (alebo v zriedkavých prípadoch má) vedľajšie účinky. Určené na liečbu stavov nedostatku v detstve.

Dôrazne sa neodporúča kombinovať s inými liekmi, predpisovať alebo meniť dávku sami. Iba lekár na základe fyziologických charakteristík a individuálnych zdravotných ukazovateľov pacienta vyberá liek, dávkovanie a priebeh liečby.

Prvá pomoc pri predávkovaní

Keď pocítite prvé príznaky choroby, musíte navštíviť lekára alebo zavolať špecialistu k vám domov. Nemali by ste odkladať zavolanie sanitky, ak sa váš stav zhorší alebo v nasledujúcich prípadoch:

ak dôjde k predávkovaniu u dieťaťa, tehotnej ženy alebo staršej osoby;
závažné poruchy srdcového rytmu a bolesť na hrudníku;
hnačka s krvavým výtokom;
vysoký krvný tlak;
patológie neurologickej povahy - záchvaty, paralýza, paréza;
poruchy vedomia.

V závislosti od závažnosti intoxikácie sa lieková terapia uskutočňuje pomocou symptomatických liekov, postupov na čistenie krvi u pacientov v bezvedomí.

Lieky na substitučnú a symptomatickú liečbu hypotyreózy štítnej žľazy

Užívanie jódomarínu na zníženie funkcie štítnej žľazy

Čím sa vyznačuje latentná forma hypotyreózy a dá sa vyliečiť?

Liek Endorm na autoimunitnú tyroiditídu

Vlastnosti vývoja a liečby tyreotoxikózy vyvolanej cordarónom

Štítna žľaza: príznaky ochorenia u žien a zásady liečby

Bohužiaľ, ženy sa často stretávajú s chorobami štítnej žľazy: podľa štatistík má každý piaty zástupca spravodlivého pohlavia klinicky výrazné prejavy hypotyreózy a hypertyreóza sa vyvíja u 4-6% svetovej populácie. Existuje veľa príčin hormonálnych porúch, ale každá z nich ovplyvňuje štítnu žľazu: príznaky ochorenia u žien + liečba patológie podrobnejšie zvážime v našej recenzii a videu v tomto článku.

Klinické prejavy

Všetky endokrinné ochorenia štítnej žľazy sú rozdelené do dvoch veľkých skupín:

vyskytujúce sa s hypofunkciou (zlyhaním);
vyskytujúce sa pri hyperfunkcii (nadmerná produkcia hormónov).

Príznaky ochorenia štítnej žľazy u žien môžu byť priamo opačné a závisia presne od toho, aké hormonálne zmeny sa vyskytujú v tele.

Pri nedostatku hormónov štítnej žľazy sa všetky životne dôležité procesy v tele spomaľujú.

Medzi hlavné príznaky hypotyreózy patria:

bradykardia - zníženie srdcovej frekvencie na 60 úderov za minútu alebo menej;
krehkosť, strata vlasových šácht;
suchá koža;
neustály pocit chladu;
priberanie na váhe pri normálnej strave a dokonca aj znížená chuť do jedla;
narušenie gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, grganie, plynatosť a nadúvanie, zápcha);
zvýšená hladina cholesterolu;
únava, znížená výkonnosť, slabosť;
depresívna nálada, depresia;
menštruačné nepravidelnosti, reverzibilná neplodnosť;
opuch tváre a končatín;
znížená pamäť, pozornosť a myslenie.

Pri dlhodobej hypotyreóze sa môže vyvinúť struma - zväčšenie štítnej žľazy. Ku klasickým príznakom hormonálnej nerovnováhy sa zároveň u žien pridávajú aj tieto príznaky ochorenia štítnej žľazy: kašeľ, sťažené dýchanie, dýchavičnosť, zmena alebo úplná strata hlasu spôsobená útlakom dýchacích ciest.

Poznámka! Hypotyreóza je často diagnostikovaná už v pokročilom štádiu s rozvojom závažných porúch viacerých orgánov. Stáva sa to preto, že mnohí chorí ľudia pripisujú prvé príznaky choroby únave, zlému zdravotnému stavu a sezónnemu blues. Preto lekári odporúčajú všetkým zdravým ľuďom pravidelne (aspoň raz za 5 rokov) absolvovať vyšetrenie štítnej žľazy.

Hypertyreóza

Príznaky ochorenia štítnej žľazy u žien + liečba patológie sú priamo opačné pre hypotyreózu.

Charakteristické príznaky choroby:

tachykardia - zvýšená srdcová frekvencia a pulz;
arytmia;
zvýšený systolický tlak;
stenčenie kože a nechtov;
neznášanlivosť tepla, nadmerné potenie;
strata hmotnosti napriek dobrej chuti do jedla;
riedka stolica, vracanie;
problémy s očami: oftalmopatia, vypuklé oči, suchá rohovka;
chvejúce sa končeky prstov;
nespavosť, nočné mory, rušivé sny;
nervozita a zvýšená podráždenosť;
menštruačné nepravidelnosti, reverzibilná neplodnosť.

Poznámka! Akékoľvek hormonálne problémy štítnej žľazy môžu viesť k poruchám reprodukcie u žien. Sú však dočasné a po ukončení liečby sa menštruácia obnoví.

Diagnostické princípy

Skúsený lekár môže predpokladať ochorenie štítnej žľazy na základe sťažností a klinického vyšetrenia pacienta.

Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať nasledujúce vyšetrenie:

biochemické štúdie hormonálneho zloženia krvi (TSH, T3, T4);
všeobecné klinické testy krvi a moču;
stanovenie protilátok proti TSH a TPO receptorom;
scintaging – určenie funkčnej aktivity orgánu;
podľa indikácií - punkčná biopsia.

Liečba

Liečba štítnej žľazy – príznaky ochorenia u žien sme rozoberali vyššie – závisí od stupňa hormonálnych porúch. Princípy modernej terapie sú uvedené v tabuľke nižšie.

Tabuľka: Pokyny na liečbu endokrinných patológií u žien:

Ciele liečby	Choroby štítnej žľazy s hypotyreózou	Choroby štítnej žľazy s hypertyreózou
Diéta	Obmedzenie vysokokalorických mastných jedál, sójových výrobkov a alkoholu. Základom stravy by malo byť ovocie a zelenina, morské plody a chudé mäso	Obmedzenie potravín, ktoré stimulujú centrálny nervový systém: káva a čaj, silné bohaté bujóny, alkohol. Terapeutická výživa by mala byť vyvážená a vysokokalorická, pretože pacient rýchlo stráca telesnú hmotnosť.
Korekcia hormonálnej nerovnováhy	Syntetické analógy hormónov štítnej žľazy - Eutirox alebo L-tyroxín	Lieky, ktoré znižujú aktivitu štítnej žľazy - Mercazolil, Tyrosol, Metizol
Radikálna terapia (ak je liečba drogami neúčinná)	Operácia na odstránenie endokrinného orgánu sa používa, keď dôjde k výraznému zvýšeniu jeho veľkosti a vzniku strumy 4-5 stupňa.	Chirurgické odstránenie orgánu. „Vypnutie“ štítnej žľazy z činnosti pomocou rádioaktívnych izotopov jódu.

Vlastné ľudové metódy na liečbu patológie štítnej žľazy (zeleninové šťavy, prípravky na báze cinquefoil, európska kobylka, kustovnica atď.) Len krátko odstraňujú príznaky hormonálnych porúch, ale nebojujú s ich príčinami.

Poznámka! Pacienti, ktorí podstúpili operáciu na odstránenie štítnej žľazy, sú nútení užívať hormonálne lieky počas celého života.

Čím skôr sa diagnostikuje endokrinná patológia, tým účinnejšia bude jej terapia. Je dôležité začať liečbu ochorenia štítnej žľazy čo najskôr: príznaky u žien, aj keď sa vyvíjajú pomaly, sú celkom typické a nie je ťažké ich diagnostikovať.

Komplikácie hypotyreózy a hypotyreoidnej kómy

Hypotyreóza je dysfunkcia orgánov a systémov spôsobená nízkou funkčnosťou štítnej žľazy. Znížená syntéza hormónov žľazy spôsobuje rôzne príznaky a narušenie vnútorných orgánov.

Porucha sa často vyskytuje u žien v strednom veku, ale môže sa vyvinúť aj u mužov, ktorým bola odstránená žľaza s vnútorným vylučovaním.

Po predpísaní substitučnej liečby má pacient možnosť žiť plnohodnotný život, prognóza je v tomto prípade priaznivá, dĺžka života je pomerne vysoká.

Komplikácie hypotyreózy sa vyskytujú pri absencii liečby, kvalita života prudko klesá, to platí najmä pre starších ľudí. Často zomierajú na zlyhanie srdca a dýchania. V niektorých prípadoch nie je možné zachrániť život ani včasnou a správnou terapiou ani u ľudí do 30 rokov.

Klinický obraz hypotyreózy
Diagnostické opatrenia pri vyšetrovaní pacientov s hypotyreózou
Hypotyreózna kóma
Núdzová starostlivosť pri hypotyreóznej kóme a následná liečba komplikácií
Nuansy núdzovej starostlivosti pri závažných následkoch hypotyreózy
Liečba komplikácií hypotyreózy u detí

Klinický obraz hypotyreózy

Dá sa hypotyreóza vyliečiť a ako dlho bude trvať, kým príznaky ustúpia? Všetko závisí od veku pacienta, príčiny poruchy a jej závažnosti. Liečba môže trvať niekoľko rokov a v niektorých prípadoch bude liečba trvať celý život.

Závažnosť príznakov sa zvyšuje postupne, na samom začiatku zdravotné problémy pacientov netrápia. Najčastejšie sa tento obraz vyskytuje u pacientov po odstránení časti žľazy. Výsledný stav sa nazýva pooperačná primárna hypotyreóza.

Príznaky hypotyreózy štítnej žľazy:

chilliness;
depresie;
neprimeraný prírastok hmotnosti;
neustála únava;
problémy s kardiovaskulárnym systémom;
plešatosť;
bledá koža;
nespavosť;
zvýšená hladina cholesterolu;
narušenie pozornosti a myslenia.

Diagnostické opatrenia pri vyšetrovaní pacientov s hypotyreózou

Ak existuje podozrenie na hypotyreózu, pacientovi sa ponúkne, aby podstúpil laboratórne testy na hormóny štítnej žľazy. Hladina TSH je orientačná, jej normálna hladina vylučuje hypotyreózu.

Pri diagnostike hypotyreózy sa môžu vyskytnúť chyby, pretože jej príznaky môžu byť maskované ako iné ochorenia.

Zníženie funkcie štítnej žľazy u pacientov nad 50 rokov sa považuje za prejav starnutia, pretože pre starších ľudí sú typické tieto príznaky: demencia, celková slabosť, zlá chuť do jedla, suchá koža, vysoký cholesterol. U detí môže byť znížená funkčnosť žľazy vrodená a nemusí sa prejaviť počas prvých rokov života.

Súbor diagnostických opatrení zahŕňa:

vizuálna kontrola;
palpácia štítnej žľazy;
biopsia žľazy;
laboratórne testy.

Hypotyreózna kóma

Hypotyreózna kóma postihuje ľudí po operácii na žľaze, úrazoch, predávkovaní omamnými a sedatívami, podchladení.

GC sa vyznačujú:

hypoxia vnútorných orgánov;
hypoventilácia pľúc;
bradykardia;
nízka telesná teplota;
hypoglykémia;
vysoký cholesterol.

Nedostatok primeranej lekárskej starostlivosti vedie k smrti.

Príznaky GC:

ospalosť;
ťažká depresia;
telesná teplota do 35 °;
koža je studená;
potlačenie reflexov;
nízky tlak;
narušenie centrálneho nervového systému.

Tachykardia pri hypotyreóze sa zvyšuje s nástupom kómy a je príčinou smrti pacienta.

Arytmia je spôsobená znížením počtu β-adrenergných receptorov, pričom sa intenzívne produkuje norepinefrín, čo spôsobuje spazmus koronárnych artérií a srdcové zlyhanie.

Núdzová starostlivosť pri hypotyreóznej kóme a následná liečba komplikácií

Pri okamžitej lekárskej starostlivosti bude prognóza GC pozitívna, najmä u pacientov mladších ako 30 rokov. Pacientovi sa podáva hydrokortizón, denná dávka lieku by nemala presiahnuť 200 mg, ako aj kvapkanie tyroxínu, denná dávka tyroxínu je do 500 mg.
V obzvlášť závažných prípadoch sa vykonávajú transfúzie krvi a umelá ventilácia pľúc, po ktorých sa podávajú glukokortikoidy.
Na prevenciu infekčných komplikácií sa vykonáva antibiotická terapia.
Pri atónii močového mechúra sa zavedie močový katéter.

Po núdzovej liečbe začína liečba špeciálnymi liekmi. Hypotyreóza sa môže liečiť individuálne upravenou dávkou syntetického hormónu tyroxínu.

Užívanie tyroxínu zlepšuje kvalitu života pacienta a predlžuje jeho trvanie.

Na liečbu hypotyreózy štítnej žľazy sa Eutirox predpisuje raz denne pred raňajkami. Drogu sa odporúča zapiť čistou prevarenou vodou. Počiatočná dávka je 50 mcg, postupne sa zvyšuje na 200 mcg.

Dávka sa zvyšuje každé tri týždne, kým pacient nedosiahne eutyroidný stav žľazy. Ak liečba nezaznamená žiadny účinok, možno predpokladať malabsorpciu alebo nesprávne podanie lieku.

Adekvátna dávka vám umožňuje zbaviť sa príznakov a zlepšiť kvalitu života do dvoch mesiacov.

Základy Hlavnými kritériami, ktoré určujú taktiku liečby, sú trvanie dysfunkcie štítnej žľazy a závažnosť symptómov. Účinnosť terapie je dokázaná vymiznutím klinických príznakov a klinickou diagnózou. Čím dlhšie trvá nekompenzované narušenie žľazy, tým kratší čas musí pacient žiť aj po začatí liečby.

Aby sa predišlo vážnym následkom ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou, osobám starším ako 30 rokov sa odporúča absolvovať preventívne prehliadky aspoň raz ročne. To vám umožní žiť, udržiavať zdravie a aktivitu po dlhú dobu, pretože tieto faktory v mnohých ohľadoch do značnej miery závisia od syntézy hormónov štítnej žľazy.

Nuansy núdzovej starostlivosti pri závažných následkoch hypotyreózy

Všetky opatrenia na poskytnutie pomoci pacientom s hypotyreóznou kómou sa vykonávajú na jednotke intenzívnej starostlivosti. Počas terapie je potrebné zvýšiť hladinu hormónov endokrinnej žľazy, odstrániť hypotermiu, problémy so srdcom a cievami a normalizovať nervový systém.

K tomu sa levotyroxín podáva kvapkaním, môže sa podávať aj intramuskulárne.

Pre ľudí starších ako 30 rokov je množstvo levotyroxínu potrebné na dosiahnutie optimálneho stavu štítnej žľazy 1,9 mcg/kg na kilogram telesnej hmotnosti. Pre starších ľudí je dávka syntetického hormónu o niečo nižšia, do 1 mcg/kg.

Koľko levotyroxínu môžu tehotné ženy užívať na zmiernenie ťažkých stavov? V takýchto prípadoch sa dávkovanie predpisuje individuálne a upravuje sa v závislosti od trimestra tehotenstva.

Hypotyreóza po menopauze u žien sa upravuje zvýšenými dávkami hormónov, laboratórne vyšetrenia sa robia každé dva mesiace, najmä u žien, ktorým bola odstránená časť štítnej žľazy.

Základné manipulácie zamerané na elimináciu HA a jej dôsledkov:

Liečba komplikácií hypotyreózy u detí

Komplikácie hypotyreózy u detí sa vyskytujú v zriedkavých prípadoch, keď sa liečba po odstránení časti žľazy alebo v prípade vrodenej hypotyreózy vykonáva nesprávne alebo vôbec. V obzvlášť závažných prípadoch sa vyvíjajú nezvratné zmeny nazývané kretinizmus, ako aj nanizmus, oneskorený fyzický vývoj a čiastočné poškodenie centrálneho nervového systému.

Vrodený nedostatok štítnej žľazy u detí alebo získaný chirurgickým zákrokom sa upravuje syntetickými hormónmi, ale v niektorých prípadoch príznaky (zlá pamäť, vysoký cholesterol, zimomriavky, znížené kognitívne schopnosti, zlá funkcia čriev, depresia) pretrvávajú. Stáva sa to, ak je dávka malá alebo je liek slabo absorbovaný črevami. Účinnosť tyroxínu znižujú aj lieky ako síran železnatý a vápnik, v takýchto prípadoch sa zvyšuje dávkovanie hormónov.

Akékoľvek endokrinné ochorenie ovplyvňuje kardiovaskulárny systém. Najzávažnejšie formy poškodenia obehového systému sa vyvíjajú s diabetes mellitus, tyreotoxikózou, hypotyreózou, hormonálne aktívnymi nádormi nadobličiek: takmer u všetkých pacientov sa vyskytujú rôzne poruchy srdcového rytmu a vnútrosrdcového vedenia, narušená regulácia krvného tlaku, špecifické kardiomyopatie a dyslipidémia sa tvoria. Diabetes a ochorenia štítnej žľazy výrazne zvyšujú riziko ischemickej choroby srdca.

Pri liečbe kardiovaskulárnych patológií u pacientov s ochoreniami orgánov vnútornej sekrécie sa používajú špecifické metódy liekovej a chirurgickej liečby jedného alebo druhého typu endokrinnej patológie, ako aj tradičné lieky používané v kardiologickej praxi - antihypertenzíva, protidoštičkové látky lipidy a antianginózne lieky.

Kľúčové slová: diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza, feochromocytóm, hyperaldosteronizmus, arteriálna hypertenzia, srdcové arytmie, kardiomyopatia, hypokaliémia, dyslipidémia, nefropatia, hyperglykémia, medikamentózna liečba, chirurgická liečba.

Všetky hormóny syntetizované v ľudskom tele ovplyvňujú funkčný stav obehového systému. Z tohto dôvodu akékoľvek endokrinné ochorenie vedie k kardiovaskulárnym poruchám. Najčastejšie sa patológia kardiovaskulárneho systému vyvíja s diabetes mellitus, ochoreniami štítnej žľazy a nadobličiek.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri diabetes mellitus

Diabetes mellitus 1. typu (DM1) a diabetes mellitus 2. typu (DM2) sú najčastejšími príčinami kardiovaskulárnej patológie u endokrinologických pacientov. Charakteristickým znakom T2DM je, že kardiovaskulárny systém je pri tomto ochorení postihnutý takmer u každého pacienta: u všetkých sa rozvinie diabetická makroangiopatia, u 80 % sa rozvinie arteriálna hypertenzia (AH), u 60 % sa rozvinie

Cirkulačné zlyhanie (CI), približne v polovici

Vyvíja sa diabetická kardiomyopatia.

U pacientov s diabetes mellitus sa hypertenzia zisťuje 2-krát častejšie ako v celej populácii. U väčšiny pacientov s T1DM je príčinou hypertenzie diabetická nefropatia. Pri T2DM je hlavnou príčinou zvýšeného krvného tlaku metabolický syndróm. Vznik metabolického syndrómu je spôsobený vrodenou inzulínovou rezistenciou (IR), ktorá vedie ku kompenzačnej hyperinzulinémii (HI). Práve IR a GI iniciujú procesy zodpovedné za zvyšovanie krvného tlaku. Diabetes zvyšuje riziko niektorých sprievodných ochorení vyskytujúcich sa pri hypertenzii. Najmä pravdepodobnosť vzniku chronickej pyelonefritídy sa zvyšuje 4-5-krát, riziko vzniku renovaskulárnej hypertenzie sa zvyšuje 8-10-krát a riziko esenciálnej hypertenzie sa zvyšuje 1,5-krát.

Hypertenzia u pacientov s diabetom má množstvo znakov – najčastejšie sa prejavuje ako nízkorenínová objemovo závislá forma hypertenzie, charakterizovaná absenciou poklesu krvného tlaku v noci, vyskytuje sa s výrazným poklesom krvného tlaku v r. ortostázy a vyznačuje sa vysokou frekvenciou komplikácií (riziko akútneho infarktu myokardu, fibrilácia

komory, akútna cerebrovaskulárna príhoda pri diabetes mellitus sa zvyšuje 2-3 krát).

Takmer všetci pacienti s cukrovkou majú nerovnováhu lipidových častíc v krvnej plazme. T1DM je charakterizovaný zvýšením plazmatických hladín VLDL aj LDL, čo zodpovedá hyperlipidémii typu IIb podľa Fredricksonovej klasifikácie. U pacientov s T2DM hrajú hlavnú úlohu vo výskyte dyslipidémie IR a GI, ktoré znižujú aktivitu lipoproteínovej lipázy a zvyšujú syntézu triglyceridov v rôznych bunkách, vrátane hepatocytov. V podmienkach kompenzácie metabolizmu sacharidov je diabetes 2. typu charakterizovaný buď hyperlipidémiou IV. typu (pri ktorej je zvýšené množstvo VLDL v krvnej plazme) alebo hyperlipidémiou typu V (v plazme je zvýšené množstvo VLDL a chylomikrónov). Takmer všetci pacienti s dekompenzovaným T2DM majú hyperlipidémiu typu IIb. U pacientov s nefrotickým syndrómom, vytvoreným v dôsledku diabetickej nefropatie, sa častejšie zisťuje hyperlipidémia typu IIa, ktorá sa vyznačuje zvýšením obsahu iba LDL v krvnej plazme. GI vedie k potlačeniu syntézy lipokaínu a k objaveniu sa nedostatku fosfolipidov, čo spôsobuje zníženie syntézy HDL a je sprevádzané zvýšením krvného obsahu takých vysoko aterogénnych lipidových častíc, ako sú „malé denzné LDL“ a lipoproteín „a“.

Dyslipidémia je jednou z príčin diabetickej makroangiopatie.

Diabetická makroangiopatia je charakterizovaná sklerotizujúcimi léziami veľkých, stredných a malých artérií a môže sa vyskytovať vo forme aterosklerotických arteriálnych lézií, difúznej intimálnej fibrózy, mediakalcinózy artérií.

U pacientov s cukrovkou ateroskleróza postihuje všetky hlavné cievne riečiská, môže byť obojstranná, je rovnako častá u mužov aj žien a vzniká o 8-10 rokov skôr ako u ľudí s normálnym stavom metabolizmu sacharidov. Jedinečným rozlišovacím znakom aterosklerózy pri cukrovke je prítomnosť prelipidovej fázy ateromatózy. Prelipidová fáza aterosklerózy sa prejavuje zvýšenou proliferáciou buniek hladkého svalstva cievnej steny, ktorá sa objavuje už dávno pred

tvorba zrelého aterosklerotického plátu. To vedie k výraznej hypertrofii arteriálnej steny, zúženiu priesvitu cievy, ako aj stlačeniu ústia kolaterál a najmenších arteriálnych vetiev vybiehajúcich z hypertrofovanej cievy. Výsledkom týchto zmien je výrazné zníženie prekrvenia tkanív. Z tohto dôvodu sa u pacientov s diabetom vyskytuje kritická orgánová ischémia (až po akútny infarkt myokardu a ischemickú cievnu mozgovú príhodu) pomerne často aj pri absencii veľkých, hemodynamicky významných aterosklerotických plátov. V neskorších štádiách vzniku diabetickej makroangiopatie sa objavujú hemodynamicky významné aterosklerotické pláty, lokalizované vo všetkých segmentoch tepien. Známky difúznej fibrózy intimy sa zisťujú v rôznych tepnách, ale najvýraznejšie je to v elastických cievach (najčastejšie sú postihnuté iliakálne tepny). Mediakalcinóza sa tvorí len v tepnách svalového typu a je charakterizovaná odumieraním buniek hladkého svalstva, ktoré sú nahradené kalcifikačnými ložiskami. Lumen kalcifikovaných artérií sa nezmenšuje, ale dochádza k obliterácii ústia kolaterál a malých vetiev týchto ciev. Najčastejšie mediakalcinóza postihuje tepny dolných končatín (tibiálne tepny nôh a tepny nôh) a vedie k vzniku vaskulárnej formy syndrómu diabetickej nohy.

Diabetická makroangiopatia je príčinou discirkulačnej encefalopatie, cievnych mozgových príhod, ischemickej choroby srdca (ICHS), ischémie dolných končatín (až do vzniku gangrény), renovaskulárnej hypertenzie, disekujúcej aneuryzmy aorty. Závažnosť poškodenia životne dôležitých orgánov sa zhoršuje kombináciou makrovaskulárnej patológie s diabetickou mikroangiopatiou. Charakteristickým znakom priebehu ochorenia koronárnych artérií pri cukrovke je vysoký výskyt atypickej angíny pectoris, tichej ischémie myokardu a vazospastickej angíny pectoris (pozorujú sa častejšie ako klasické záchvaty angíny). U pacientov s T2DM sa zvyšuje riziko vzniku ventrikulárnej fibrilácie a NK. Väčšina pacientov s T2DM zomiera na akútny infarkt myokardu. Primárny infarkt myokardu pri cukrovke je registrovaný 5-krát častejšie ako u pacientov s ischemickou chorobou srdca bez cukrovky. Akútny infarkt myokardu pri T2DM má tieto znaky: často (v 20 % prípadov) prebieha v nebolestivej forme, často je lokalizovaný

v prednej stene ľavej komory a často siaha až do medzikomorovej priehradky, je sprevádzaná výrazným poklesom ejekčnej frakcie ľavej komory, vyznačuje sa veľkým počtom závažných komplikácií a vysokou mortalitou (nemocničná úmrtnosť na rôznych klinikách sa pohybuje od 25 do 70 %). U pacientov s T2DM sa riziko opakovaného a opakovaného infarktu myokardu zvyšuje 2-3 krát.

U mnohých pacientov s diabetom sa vyvinie diabetická kardiomyopatia, ktorá sa môže vyskytnúť v kombinácii s ICHS aj bez ICHS. Príčiny diabetickej kardiomyopatie sú: autonómna diabetická neuropatia, IR, GI a hyperglykémia. Klinicky sa diabetická kardiomyopatia prejavuje vo forme NK (hlavne typu pravej komory), kardialgie a srdcových arytmií.

Liečba kardiovaskulárnych komplikácií diabetes mellitus je účinná len vtedy, ak pacienti dosiahnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov. Na tento účel možno použiť inzulínovú terapiu aj perorálne hypoglykemické lieky. Takmer celá škála moderných kardiovaskulárnych liekov sa používa na liečbu kardiovaskulárnej patológie u diabetes mellitus.

Pri hypertenzii sa používajú všetky antihypertenzíva prvej línie a pomocné antihypertenzíva. Na potrebu predpisovania moderných a účinných antihypertenzív pacientom s kombináciou diabetes mellitus a hypertenzie poukazujú výsledky multicentrickej štúdie UKPDS. Táto štúdia ukázala, že prísna kontrola krvného tlaku antihypertenzívami znižuje riziko mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií diabetu u týchto pacientov účinnejšie ako adekvátna liečba znižujúca hladinu glukózy. Neočakávaným výsledkom štúdie UKPDS boli údaje, že účinná antihypertenzívna liečba u pacientov s T2DM znižuje riziko úmrtia na hypoglykemické a hyperglykemické epizódy.

U pacientov s diabetes mellitus sa pri antihypertenzívnej liečbe uprednostňujú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACEI) a antagonisty receptora angiotenzínu II AT1 (ARA).

U pacientov s kombináciou hypertenzie a diabetes mellitus znižujú ACEI a ARB riziko cievnej mozgovej príhody, akútneho infarktu myokardu, NK a diabetickej nefropatie účinnejšie ako iné antihypertenzíva. Len tieto dve skupiny liekov môžu znížiť závažnosť diabetickej nefropatie (transformujú proteinurické štádium nefropatie na mikroalbuminurickú), zabrániť rozvoju renálneho zlyhania a predĺžiť preddialyzačné obdobie u pacientov s už vytvoreným renálnym zlyhaním.

U pacientov s diabetom sa antagonisty vápnika (s výnimkou krátkodobo pôsobiaceho nifedipínu) tiež široko používajú na kontrolu hladín krvného tlaku. Tieto lieky znižujú závažnosť diabetickej nefropatie a znižujú riziko cievnej mozgovej príhody účinnejšie ako betablokátory, diuretiká, alfablokátory a centrálne pôsobiace antihypertenzíva (moxonidín, guanfascin).

Ako doplnkové antihypertenzíva sa používajú betablokátory a diuretiká u pacientov s kombináciou diabetu a hypertenzie. Neselektívne betablokátory a veľké dávky hydrochlorotiazidu pri cukrovke môžu zhoršiť závažnosť hyperglykémie a narušiť metabolizmus lipidov. V tomto ohľade sú u pacientov s cukrovkou na kontrolu hladín krvného tlaku povolené iba dlhodobo pôsobiace kardioselektívne betablokátory a tiazidové diuretiká sa používajú iba v malých dávkach. Najvýhodnejším diuretikom je indapamid, ktorý ani pri maximálnej dávke neovplyvňuje nepriaznivo metabolické parametre. O vhodnosti zahrnutia kardioselektívnych betablokátorov a diuretík do režimu antihypertenzívnej liečby vyplývajú výsledky multicentrickej klinickej štúdie SHEEP. Táto štúdia ukázala, že u pacientov s kombináciou diabetu a hypertenzie znižujú selektívne betablokátory a diuretiká riziko mŕtvice a infarktu myokardu 2-krát účinnejšie ako u pacientov s esenciálnou hypertenziou bez diabetu.

Z pomocných antihypertenzív sa uprednostňuje agonista imidazolínových receptorov moxonidín. Pri diabetes mellitus moxonidín nielen znižuje krvný tlak, ale má aj nefroprotektívny účinok a znižuje závažnosť IR, čo bolo potvrdené v klinických štúdiách s použitím svoriek.

Na liečbu hypertenzie pri diabetes mellitus sa odporúča použiť aspoň dve antihypertenzíva. Kombinovaná antihypertenzívna liečba je predpísaná pre akúkoľvek závažnosť hypertenzie, ako aj pre vysoký normálny krvný tlak. Pri absencii kontraindikácií musí režim kombinovanej antihypertenznej terapie nevyhnutne zahŕňať ACE inhibítor alebo ARA. Cieľová hladina krvného tlaku pri diabetes mellitus je výrazne nižšia ako u pacientov s hypertenziou, ktorí nemajú hyperglykemický syndróm. U pacientov s diabetes mellitus s proteinúriou nižšou ako 1 g denne je krvný tlak znížený pod 130/80 mmHg. Pri závažnejšej proteinúrii sa odporúča udržiavať krvný tlak pod 125/75 mmHg.

Všetkým pacientom s kombináciou diabetes mellitus a hypertenzie musia byť predpísané protidoštičkové látky. Na tento účel je vhodnejšie použiť klopidogrel, pretože neznižuje hypotenzívny účinok antihypertenzív.

Všetci pacienti s diabetom sprevádzaným hypertenziou musia do svojho liečebného režimu zaradiť lieky znižujúce lipidy. Multicentrická klinická štúdia CARDS ukázala, že u pacientov s kombináciou T2DM a hypertenzie atorvastatín významne znížil riziko cievnej mozgovej príhody, akútneho infarktu myokardu a kardiovaskulárnej smrti, a to aj u pacientov s normálnou hladinou lipidov v krvi. U pacientov s kombináciou T2DM a hypertenzie, ktorí nemajú dyslipidémiu, sa uprednostňujú statíny. U pacientov s diabetom sú statíny z hľadiska prevencie nežiaducich kardiovaskulárnych príhod nadradené iným liekom znižujúcim lipidy, čo bolo potvrdené v multicentrických klinických štúdiách CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

U pacientov s diabetes mellitus sú indikácie na predpisovanie statínov oveľa širšie ako u pacientov s normálnym stavom metabolizmu sacharidov. Najmä American Diabetes Association odporúča predpisovať statíny aj pacientom s diabetes mellitus, u ktorých je obsah lipidových častíc v krvnej plazme normálny, ale je prítomný aspoň jeden z nasledujúcich stavov: syndróm polycystických ovárií, hypertenzia alebo ochorenie koronárnych artérií sú zistené známky aterosklerotického poškodenia akýchkoľvek ciev, rodičia mali v skorej anamnéze akútny infarkt myokardu alebo fibriláciu komôr.

Ak majú pacienti s diabetes mellitus dyslipidémiu, potom výber lieku na zníženie lipidov závisí od povahy poruchy metabolizmu lipidov. American Diabetes Association odporúča použitie statínov pri izolovanej hypercholesterolémii a použitie fibrátov pri izolovanej hypertriglyceridémii. U nás má väčšina pacientov s T2DM dekompenzovaný priebeh, čo vedie k vzniku zmiešanej formy hyperlipidémie. U takýchto pacientov je výber lieku určený hladinou triglyceridov v krvi. Ak majú pacienti so zmiešanou hyperlipidémiou hladiny triglyceridov nižšie ako 4,5 mmol/l, predpisujú sa im statíny; Pri vyšších hladinách triglyceridov sa odporúčajú fibráty. Pri hyperlipidémii V. typu sa fibráty kombinujú s omega-3-polynenasýtenými mastnými kyselinami (maxepa, eikonol, omakor), ktoré znižujú koncentráciu chylomikrónov v krvnej plazme.

Použitie sekvestrantov žlčových kyselín na liečbu dyslipidémie pri diabetes mellitus je obmedzené vzhľadom na skutočnosť, že zvyšujú závažnosť diabetickej enteropatie a môžu tiež zhoršiť hypertriglyceridémiu u niektorých pacientov. Sekvestranty žlčových kyselín pri diabetes mellitus sa často používajú na korekciu hypercholesterolémie u pacientov, ktorí majú kontraindikácie na statíny. Niekedy pri T2DM sa k statínom pridávajú sekvestranty žlčových kyselín, ak sa pri ich užívaní nedosiahne cieľová hladina cholesterolu v plazme. Kyselina nikotínová sa u pacientov s diabetes mellitus používa extrémne zriedkavo ako činidlo znižujúce lipidy, pretože u týchto pacientov často zhoršuje závažnosť hyperglykémie. Podávanie kyseliny nikotínovej možno považovať za opodstatnené u pacientov s vysokou hladinou lipoproteínu „a“ v krvi, pretože iné lieky znižujúce lipidy neznižujú syntézu tohto vysoko aterogénneho lipoproteínu.

Liečba IHD u pacientov s diabetom sa zásadne nelíši od liečby IHD u pacientov s normálnym metabolizmom sacharidov. Na tento účel sa používajú kardioselektívne betablokátory, antagonisty vápnika, nitráty (alebo nitrátom podobné lieky), ACE inhibítory, metabolické lieky (trimetazidín), protidoštičkové látky a látky znižujúce lipidy. U pacientov, ktorí prekonali akútny infarkt myokardu, sa spironolaktón pridáva do liečebného režimu pre ochorenie koronárnych artérií. Treba poznamenať, že trimetazidín u pacientov s

kombinácia cukrovky a ischemickej choroby srdca sa používa častejšie ako u pacientov bez cukrovky. Predpokladá sa, že prítomnosť syndrómu hyperglykémie je ďalším dôvodom na predpisovanie trimetazidínu pacientom so stabilnou angínou.

U pacientov s kombináciou T2DM a stabilnej ischemickej choroby srdca možno na úpravu metabolizmu sacharidov použiť inzulínové prípravky aj perorálne hypoglykemické lieky.

V súčasnosti nebolo potvrdené, že by tabletované lieky na zníženie glukózy patriace do triedy biguanidov alebo sulfonylmočoviny mohli mať nepriaznivý vplyv na metabolizmus myokardu u pacientov so stabilnou angínou. Štúdia UKPDS ukázala, že u pacientov s kombináciou T2DM a ischemickej choroby srdca použitie biguanidov a (alebo) derivátov sulfonylmočoviny nielenže nezhoršilo priebeh koronárnej patológie, ale dokonca viedlo k významnému zníženiu rizika akútnej infarktu myokardu o 39 a 14 %, v uvedenom poradí. Podobný efekt sa u pacientov dosiahol len vtedy, ak predpisovanie týchto liekov viedlo ku kompenzácii cukrovky. Perorálne hypoglykemické lieky by sa nemali používať iba u pacientov s akútnou koronárnou patológiou. V takom prípade je potrebné tieto lieky okamžite vysadiť. Od prvých minút vzniku akútnej koronárnej patológie je vhodné začať s intravenóznou infúziou krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Na tento účel sa používa zmes glukózy, inzulínu a draslíka alebo sa uskutočňuje oddelené intravenózne podávanie inzulínu a roztoku glukózy. U pacientov s diabetes mellitus sa má intravenózne podávanie inzulínu pri akútnom koronárnom syndróme podávať najmenej 1 deň. Následne môžu byť pacienti prevedení na intramuskulárne alebo subkutánne injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. V subakútnej fáze infarktu myokardu sú pacienti v prípade potreby prevedení na kombinovanú liečbu krátkodobo a dlhodobo pôsobiacim inzulínom. Výsledky multicentrickej klinickej štúdie DIGAMI naznačujú, že pri diabete 2. typu by dĺžka inzulínovej terapie po akútnom infarkte myokardu mala byť od 3 do 12 mesiacov. Zároveň sa celková úmrtnosť znížila o 29 % v porovnaní s inými režimami liečby cukrovky. Priraďte deriváty

poškodenie kardiovaskulárneho systému v dôsledku tyreotoxikózy

Syndróm tyreotoxikózy spája skupinu ochorení charakterizovaných zvýšenou sekréciou hormónov štítnej žľazy (TH) - trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4) do krvi. Existuje primárna, sekundárna a terciárna tyreotoxikóza. Pri primárnej tyreotoxikóze je zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy spojená s priamym poškodením štítnej žľazy v dôsledku difúznej toxickej strumy (tvorí 80 % všetkých prípadov tyreotoxikózy), tyreotoxického adenómu, mnohouzlovej toxickej strumy, deštruktívnej tyreoiditídy a iných ochorení. Sekundárna a terciárna tyreotoxikóza je spôsobená zvýšením syntézy hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) a (alebo) hormónu uvoľňujúceho tyreotropín.

U pacientov s akoukoľvek formou tyreotoxikózy je poškodenie kardiovaskulárneho systému najčastejšie charakterizované výskytom srdcových arytmií, hypertenziou a dystrofiou myokardu. Najčastejšou formou arytmie pri tyreotoxikóze je sínusová tachykardia, ktorá sa zisťuje takmer u všetkých pacientov. Tachykardia je konštantná a zaznamenáva sa počas dňa aj počas nočného spánku; jeho závažnosť sa pri prechode z ležiacej polohy do stoja nemení. Sínusová tachykardia je spôsobená útlmom parasympatického nervového systému pod vplyvom TG s tvorbou relatívnej sympatotónie. Okrem toho je pozitívny chronotropný účinok TG spojený s ich schopnosťou mať permisívny (posilňujúci) účinok na katecholamíny.

Tyreotoxikóza je jednou z najčastejších príčin fibrilácie predsiení.

Pri tyreotoxikóze, ktorá sa vyskytuje bez zväčšenia veľkosti srdcových komôr, sa fibrilácia predsiení zistí u 10% pacientov s difúznou toxickou strumou a u 33-43% pacientov s nodulárnymi formami toxickej strumy. Ak je tyreotoxikóza sprevádzaná dilatáciou ľavej komory, fibrilácia predsiení sa vyskytuje u 90% pacientov. Príčiny fibrilácie predsiení pri tyreotoxikóze sú nerovnováha autonómnej inervácie myokardu, myokardiálna dystrofia a zvýšená citlivosť P 1 -AR lokalizovaného na membráne predsieňových kardiomyocytov, čo vedie k elektrickej nestabilite myokardu. U niektorých pacientov s tyreotoxikózou je fibrilácia predsiení jediným prejavom poškodenia kardiovaskulárneho systému. Extrasystola (jednotlivá a skupinová) je zriedkavejšia porucha srdcového rytmu pri tyreotoxikóze – zisťuje sa v priemere u 6 % pacientov.

Riziko fibrilácie predsiení a iných tachyarytmií sa výrazne zvyšuje u pacientov s intracelulárnym deficitom draslíka. TH aktivujú únik draslíka z kardiomyocytov cez napäťovo riadené draslíkové kanály, čo vyvoláva srdcové arytmie.

Hypertenzia je jedným z najcharakteristickejších prejavov tyreotoxikózy. Vznik hypertenzie pri tyreotoxikóze je spôsobený zvýšením kontraktility myokardu so zvýšením systolického krvného tlaku v priemere na 160-180 mm Hg. TG zvyšujú afinitu P 2 -AR k pôsobeniu adrenalínu, čo vedie k rozšíreniu odporových artérií. Okrem toho má T3 priamu schopnosť dilatovať tepny stimuláciou syntézy oxidu dusnatého v endoteli. Významné zníženie tonusu malých tepien je dôvodom poklesu diastolického krvného tlaku u niektorých pacientov s tyreotoxikózou. Najčastejšie pri tyreotoxikóze je hladina diastolického krvného tlaku 50-70 mm Hg. Tyreotoxikóza je teda charakterizovaná izolovanou systolickou hypertenziou. Zvýšenie krvného tlaku je zvyčajne stabilné a hypertenzia prebieha bez hypertenzných kríz.

Pri ťažkej tyreotoxikóze sa u niektorých pacientov zvyšuje nielen systolický, ale aj diastolický krvný tlak. Je to spôsobené schopnosťou TG, syntetizovaného vo veľkých množstvách, zvýšiť syntézu substrátu renínu v pečeni, čo vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón.

Dystrofické poškodenie myokardu vyvolané tyreotoxikózou vedie k vytvoreniu špecifickej kardiomyopatie, ktorá sa označuje ako „tyreotoxické srdce“.

Hlavnou príčinou dystrofie myokardu pri tyreotoxikóze je nesúlad medzi zvýšenou potrebou kardiomyocytov na dodávku energie a schopnosťou týchto buniek syntetizovať ATP. TG narúša oxidačnú fosforeláciu, čo vedie k rýchlemu vyčerpaniu zásob ATP a iniciuje objavenie sa vakuolárnej a tukovej degenerácie v kontraktilných bunkách myokardu. V podmienkach dlhodobej ťažkej tyreotoxikózy T3, prenikajúci do kardiomyocytov, zosilňuje katabolizmus intracelulárnych proteínov, čo ďalej zhoršuje dystrofické zmeny až do smrti týchto buniek. Atrofia a smrť kardiomyocytov je sprevádzaná difúznym zvýšením syntézy kolagénu, čo vedie k fibróze myokardu, zníženiu jeho kontraktility a je jedným z dôvodov vzniku srdcového zlyhania.

Existujú 3 štádiá vývoja tyreotoxického srdca. Štádium I (hyperkinetické) je charakterizované zvýšením napätia komplexu QRS, objavením sa EKG známok nedostatku draslíka u väčšiny pacientov a významným zvýšením ejekčnej frakcie ľavej komory podľa echokardiografie. U niektorých pacientov sa zistí mierne zvýšenie indexu hmotnosti myokardu ľavej komory. U niektorých pacientov s tyreotoxickým srdcom v štádiu I sa môže objaviť kardialgia, ktorá nie je spojená s fyzickou aktivitou a nedá sa zmierniť nitroglycerínom. U pacientov s tyreotoxikózou je tendencia ku spastickej kontrakcii koronárnych artérií, ktorá je spojená s oslabením parasympatickej inervácie srdca. V tomto ohľade už v I. štádiu tyreotoxického srdca niektorí pacienti (väčšinou mladí) pociťujú záchvaty variantnej angíny. Väčšina pacientov s tyreotoxickým ochorením srdca v štádiu I však nemá žiadne srdcové ťažkosti, s výnimkou palpitácií.

V štádiu II (eukinetika) tyreotoxického srdca sa začína vytvárať difúzna srdcová fibróza, ktorá vedie k poklesu pôvodne vysokej ejekčnej frakcie ľavej komory na normálne hodnoty. Echo-CG u väčšiny pacientov odhalí

výrazná hypertrofia myokardu ľavej komory, zhoršená relaxácia srdcového svalu v diastole; objavujú sa známky stredne ťažkej hypertrofie myokardu pravej komory a zvýšený tlak v pľúcnici. Pľúcna hypertenzia sa tvorí v dôsledku zvýšeného výdaja krvi z pravej komory. Jeho závažnosť závisí od závažnosti tyreotoxikózy. Pri stredne ťažkej až ťažkej tyreotoxikóze je u väčšiny pacientov zvýšený tlak v pľúcnici. Štádium II tyreotoxického srdca je charakterizované objavením sa stredne výrazných príznakov zlyhania obehu, čo zodpovedá štádiu I-PA. srdcové zlyhanie podľa klasifikácie Strazhesko-Vasilenko. Zároveň u významnej časti pacientov postupuje NC podľa typu pravej komory.

III (hypokinetické) štádium tyreotoxického srdca je charakterizované výskytom malých a veľkých ložísk kardiosklerózy v myokarde. V tomto štádiu dochádza k výraznému poklesu ejekčnej frakcie ľavej komory a zväčšeniu jej enddiastolického objemu. Klinicky pacienti vykazujú známky kongestívnej NK (štádium IIB-III). Srdcové zlyhanie postupuje obzvlášť rýchlo u pacientov s fibriláciou predsiení.

Pri tyreotoxikóze sa veľmi často pozorujú dystrofické zmeny v papilárnych svaloch ľavej komory, čo prispieva k vzniku prolapsu mitrálnej chlopne (riziko jeho výskytu sa zvyšuje 4-6 krát).

Pri tyreotoxikóze sa obsah cholesterolu v krvnej plazme znižuje a riziko ateromatózneho procesu je nižšie ako u pacientov s normálnou funkciou štítnej žľazy. U starších ľudí s tyreotoxikózou však koronárna angiografia odhalí aterosklerotické plaky v koronárnych artériách. U takýchto pacientov je popísaný pomerne veľký počet prípadov akútneho infarktu myokardu aterotrombotického charakteru.

Rýchlosť progresie klinických prejavov tyreotoxického srdca závisí od veku pacientov a závažnosti tyreotoxikózy. U starších pacientov, ako aj pri ťažkej dekompenzovanej tyreotoxikóze sa v 75 % prípadov do 1 roka od začiatku ochorenia objaví výrazná hypertrofia ľavej komory, výrazná dilatácia jej dutiny a známky NC od PA po III. sa tvoria. U mladých pacientov s miernou až stredne ťažkou tyreotoxikózou sú prvé príznaky myokardiálnej dystrofie väčšinou

Oba prípady je možné zistiť až po 1 roku od začiatku ochorenia. Hypertrofia ľavej komory a počiatočné prejavy srdcového zlyhania sa u týchto pacientov objavujú v priemere po 3-5 rokoch. Po 10 rokoch má len štvrtina týchto pacientov známky kongestívneho zlyhania obehu.

Kardiovaskulárna patológia pri tyreotoxikóze sa teda vyznačuje veľkou rozmanitosťou a možno ju zistiť takmer u všetkých pacientov. Je dôležité poznamenať, že u niektorých starších pacientov môžu byť patologické zmeny v kardiovaskulárnom systéme v kombinácii s apatiou jedinými klinickými prejavmi tyreotoxikózy.

Známky poškodenia kardiovaskulárneho systému pri tyreotoxikóze možno úplne eliminovať alebo výrazne znížiť adekvátnou korekciou funkcie štítnej žľazy. U viac ako polovice pacientov s tyreotoxikózou vedie dosiahnutie eutyreózy použitím tyreostatík, liečby rádiojódom alebo operáciou na štítnej žľaze k regresii hypertrofie myokardu, normalizácii enddiastolickej veľkosti ľavej komory, vymiznutiu prolapsu mitrálnej chlopne, zníženie (alebo vymiznutie) srdcového zlyhania a zastavenie paroxyzmov fibrilácia predsiení.

Betablokátory sa používajú na úpravu väčšiny kardiovaskulárnych porúch u pacientov s tyreotoxikózou.

Najvýhodnejšie sú neselektívne betablokátory, ktoré pri tyreotoxikóze nielen zlepšujú hemodynamické parametre a majú priamy antiischemický účinok, ale pôsobia aj antityreoidálne. Najmä propranolol v dôsledku blokády tkaniva b2-AR vedie k tomu, že T4 sa transformuje na biologicky neaktívnu reverznú formu T3, čo znižuje závažnosť tyreotoxikózy. Pri tyreotoxikóze sa neselektívne betablokátory používajú ako vysoko účinné a bezpečné antiarytmiká, ktoré znižujú výskyt paroxyzmov fibrilácie predsiení (u niektorých pacientov až do ich úplného vymiznutia) a u mnohých pacientov s permanentnou fibriláciou predsiení dokonca obnovujú sínusový rytmus. Kardioselektívne betablokátory u pacientov s tyreotoxikózou majú menej

výrazný antiarytmický účinok, pretože neaktivujú konverziu T4 na reverznú formu T3. V prípade tyreotoxikózy komplikovanej fibriláciou predsiení sa nemá používať amiodarón, ktorý vždy zhoršuje závažnosť tyreotoxikózy a môže dokonca vyvolať výskyt deštruktívnej tyreoiditídy. Z tohto dôvodu možno u pacientov s tyreotoxikózou v prípade nedostatočnej účinnosti neselektívneho betablokátora na prevenciu paroxyzmov fibrilácie predsiení použiť iba sotalol, ktorý kombinuje vlastnosti antiarytmika triedy III a betablokátora. Tento liek neobsahuje jód a nepredstavuje hrozbu zhoršenia tyreotoxikózy. Základným znakom poškodenia myokardu pri tyreotoxikóze je výrazný intracelulárny deficit draslíka. V tomto ohľade je obnovenie a udržiavanie sínusového rytmu u takýchto pacientov účinné iba vtedy, ak je nerovnováha elektrolytov v kardiomyocytoch eliminovaná pomocou spironolaktónu alebo doplnkov draslíka. Vo všeobecnosti je tyreotoxikóza charakterizovaná obnovením sínusového rytmu u 90% pacientov, ak je tyreotoxikóza u pacientov eliminovaná, obsah draslíka v cytoplazme je normalizovaný a používa sa neselektívny betablokátor alebo sotalol.

U niektorých pacientov s tyreotoxickým srdcom sa perspektíva obnovenia sínusového rytmu s trvalou fibriláciou predsiení javí ako pochybná. V takýchto prípadoch pacienti udržiavajú fibriláciu predsiení a dosahujú zníženie frekvencie komorových kontrakcií na 60-70 za minútu. Na odstránenie komorovej tachysystoly u takýchto pacientov sa tradične používajú betablokátory a srdcové glykozidy. Kardiotoxicita digoxínu a iných srdcových glykozidov u pacientov s tyreotoxikózou je výrazne zvýšená. V tomto ohľade je pri tyreotoxikóze povolené používať iba malé a stredné dávky digoxínu (0,0625-0,125 mg denne), musí sa kombinovať s betablokátorom a liekmi, ktoré eliminujú nedostatok draslíka. U väčšiny pacientov s kombináciou tyreotoxikózy a fibrilácie predsiení sa odporúča použiť kyselinu acetylsalicylovú (aspirín), aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín. Warfarín sa používa len u starších pacientov, ak majú súbežnú ischemickú chorobu srdca. Predpisovanie warfarínu na tyreotoxikózu si vyžaduje starostlivé sledovanie pacientov, pretože hladiny TG sú znížené

zníženie fibrinogénu v krvi, potlačenie koagulácie a zvýšenie farmakodynamického účinku warfarínu.

Liečba hypertenzie pri tyreotoxikóze zvyčajne nie je náročná. Takmer u všetkých takýchto pacientov umožňuje adekvátna tyreostatická liečba a predpisovanie neselektívneho betablokátora udržiavať krvný tlak na optimálnej úrovni. Pri absolútnych kontraindikáciách betablokátorov možno použiť namiesto nich verapamil alebo diltiazem, ktoré majú hypotenzný aj antiarytmický účinok. Ak sa použitím betablokátora nedosiahne adekvátna kontrola krvného tlaku, možno k liečbe pridať antagonistu kalcia dihydropyridínu. Výhodou antagonistov vápnika je ich schopnosť predchádzať záchvatom vazospastickej angíny pectoris, ktorých riziko je pri tyreotoxikóze značne zvýšené. Na zvýšenie hypotenzného účinku môžete použiť ACE inhibítory (alebo ARA) a diuretiká.

U pacientov v štádiu II-III. tyreotoxické srdce sú klinické prejavy NC. U väčšiny týchto pacientov možno dosiahnuť kompenzáciu srdcového zlyhania predpisovaním ACE inhibítorov (alebo ARB) a betablokátorov. U pacientov s kongestívnou NK je často potrebné predpisovať saluretiká (Lasix, hydrochlorotiazid). Ich predpisovanie na tyreotoxikózu si vyžaduje opatrnosť vzhľadom na schopnosť týchto liekov spôsobiť hypokaliémiu a intracelulárny nedostatok draslíka. TG tiež vedie k zníženiu obsahu draslíka v cytoplazme v dôsledku aktivácie napäťovo závislých draslíkových kanálov, ktoré odstraňujú tento elektrolyt z bunky. Z tohto dôvodu môžu saluretiká u pacientov s tyreotoxikózou zhoršiť závažnosť akýchkoľvek srdcových arytmií. Užívanie ACE inhibítorov alebo ARA pre tyreotoxické srdce úplne neodstraňuje nedostatok draslíka vyvolaný veľkým množstvom TG v krvi. Aby sa zabránilo arytmogénnemu účinku saluretík u takýchto pacientov, je potrebné pred predpísaním Lasixu alebo hydrochlorotiazidu odstrániť nedostatok draslíka (najvýhodnejším liekom je spironolaktón). Srdcové glykozidy majú obmedzené použitie na liečbu obehového zlyhania pri tyreotoxikóze. Je to spôsobené zvýšenou kardiotoxicitou a zníženou účinnosťou týchto liekov u pacientov s tyreotoxickým srdcom. U pacientov s tyreotoxickým srdcom je hlavne digoxín

používa sa na liečbu srdcového zlyhania, ak títo pacienti majú trvalú tachysystolickú formu fibrilácie predsiení.

Pri manifestnej (zjavnej) tyreotoxikóze takmer všetci pacienti vyžadujú predpisovanie určitých kardiovaskulárnych liekov. Zároveň má významná časť populácie subklinickú (latentnú) tyreotoxikózu, ktorá sa vyznačuje normálnou hladinou TG a nízkou hladinou TSH v krvi. U starších pacientov so subklinickou tyreotoxikózou bolo zaznamenané významné zvýšenie rizika fibrilácie predsiení a zvýšenie kardiovaskulárnej mortality, a to aj napriek absencii klinických prejavov zvýšenej funkcie štítnej žľazy. V tomto ohľade je pre subklinickú tyreotoxikózu potrebné predpísať betablokátory všetkým pacientom, ktorých vek presahuje 60 rokov.

poškodenie kardiovaskulárneho systému v dôsledku hypotyreózy

Hypotyreóza (nízka funkcia štítnej žľazy) je charakterizovaná rôznymi zmenami v kardiovaskulárnom systéme. Existuje primárna hypotyreóza spojená s priamym poškodením štítnej žľazy, ako aj sekundárne a terciárne formy hypotyreózy, pri ktorých je pokles hladiny TG v krvi spojený s poklesom tvorby TSH alebo hormónu uvoľňujúceho tyreotropín, resp. . Najčastejšou príčinou zníženej funkcie štítnej žľazy je forma primárnej hypotyreózy nazývaná chronická autoimunitná tyreoiditída, ktorá predstavuje 90 % všetkých prípadov hypotyreózy. Pri primárnej hypotyreóze sa takmer u každého pacienta zisťujú patologické zmeny v obehovom systéme vo forme porúch srdcového rytmu, intrakardiálneho vedenia, porúch regulácie hladiny krvného tlaku a dystrofie myokardu. Najťažšie formy kardiovaskulárnej patológie sa pozorujú pri dekompenzovanej primárnej hypotyreóze spôsobenej tyreoidektómiou, subtotálnou resekciou štítnej žľazy alebo terapiou rádiojódom. Sekundárna a terciárna hypotyreóza sa zvyčajne vyskytuje s

pomerne riedke kardiovaskulárne symptómy, ktoré nemusia byť zistené u každého pacienta.

Najčastejším typom arytmie pri hypotyreóze je sínusová bradykardia, ktorá sa zistí u 30 – 60 % pacientov.

U pacientov s hypotyreózou je srdcová frekvencia najčastejšie 40-60 úderov za minútu. Sínusová bradykardia je spôsobená znížením citlivosti b 1 -AR sínusového uzla na pôsobenie katecholamínov pri stavoch deficitu hormónov štítnej žľazy. Súčasne sa u 10% pacientov s hypotyreózou zisťujú tachysystolické formy arytmie. Najčastejšími príčinami sínusovej tachykardie sú súbežná ischemická choroba srdca a predávkovanie levotyroxínom. U niektorých pacientov sa vyskytujú paroxyzmy ektopickej tachykardie - najčastejšie ide o komorovú tachykardiu. Výskyt komorových tachyarytmií pri hypotyreóze je spojený s predĺžením QT intervalu na EKG (sínusová bradykardia a hypokaliémia vedú k predĺženiu QT intervalu) a so vznikom syndrómu spánkového apnoe, ktorý je charakterizovaný paroxyzmálnou ektopickou komorovou aktivitou. Príčiny syndrómu spánkového apnoe pri hypotyreóze sú makroglosia, ako aj opuch nosovej sliznice.

Väčšina pacientov s hypotyreózou má dysregulované hladiny krvného tlaku. Najčastejšie majú títo pacienti znížený systolický krvný tlak, zatiaľ čo diastolický krvný tlak je normálny alebo stúpa na hraničné hodnoty. Takéto hemodynamické zmeny sú spojené so znížením citlivosti adrenoreceptorov na pôsobenie katecholamínov: nízka citlivosť b 1-AR vedie k zníženiu srdcového výdaja a systolického krvného tlaku a desenzibilizácia P 2 -AR vedie k zúženiu odporových tepien.

Skutočná hypertenzia sa vyvinie u 10-20% pacientov s hypotyreózou. Pri akejkoľvek forme hypotyreózy dochádza k zvýšeniu cievneho tonusu a vytvára sa hypervolémia, ktorá u niektorých z týchto pacientov vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Tieto zmeny priamo súvisia s nedostatkom TG. Pri hypotyreóze sa glykozaminoglykány (najmä mukoid) akumulujú takmer vo všetkých mäkkých tkanivách vrátane cievnej steny. Mukoid viaže ióny sodíka a vodu, čo vedie k opuchu cievnej steny, zníženiu produkcie oxidu dusnatého a zúženiu priesvitu tepien a žíl.

TG priamo inhibujú syntézu aldosterónu a stimulujú sekréciu atriálneho aj cerebrálneho natriuretického peptidu. Z tohto dôvodu pri hypotyreóze vzniká hyperaldosteronizmus a hladina natriuretického hormónu v krvi klesá, čo vedie k hypervolémii. TG pôsobia ako fyziologické antagonisty antidiuretického hormónu a ich nedostatok vedie k zvýšenej reabsorpcii vody v zberných kanálikoch obličiek, čo ďalej zhoršuje hypervolémiu a zvyšuje pravdepodobnosť vzniku objemovo závislej formy hypertenzie.

U pacientov s primárnou hypotyreózou existuje ďalší veľmi dôležitý dôvod zvýšeného krvného tlaku. Dôvodom je nadprodukcia hormónu uvoľňujúceho tyreotropín, čo vedie k zníženiu dopaminergnej aktivity mozgu. Dopamín sa aktívne syntetizuje v medulla oblongata a hypotalame. Napojením na D2 receptory má silný sympatolytický účinok a potláča syntézu aldosterónu. Závažnosť hypertenzie vyvíjajúcej sa pri primárnej hypotyreóze závisí od absolútneho množstva syntetizovaného hormónu uvoľňujúceho tyrotropín a od rýchlosti zvýšenia jeho produkcie. Najrýchlejšia a najsilnejšia aktivácia syntézy hormónov uvoľňujúcich štítnu žľazu nastáva u pacientov podstupujúcich tyreoidektómiu alebo subtotálnu resekciu štítnej žľazy. Ak títo pacienti nedostanú adekvátnu substitučnú liečbu levotyroxínom, potom sa u nich vo väčšine prípadov rýchlo (v priebehu 6-12 mesiacov) vyvinie ťažká hypertenzia.

Charakteristiky hypertenzie pri hypotyreóze sú prevládajúce zvýšenie diastolického krvného tlaku, nízky pulzný krvný tlak, hypervolemická forma hypertenzie a nízka plazmatická aktivita RAS. U niektorých pacientov s hypotyreózou má hypertenzia krízový priebeh. Príčinou hypertenzných kríz u takýchto pacientov je syndróm spánkového apnoe a záchvaty paniky, ktorých výskyt je charakteristický pre dekompenzovanú hypotyreózu.

Myokardiálna dystrofia pozorovaná pri hypotyreóze sa označuje ako „hypotyreoidné srdce“ alebo „myxedematózne srdce“. Ide o špecifickú kardiomyopatiu spôsobenú nedostatkom TG.

Hypotyreoidné srdce je charakterizované znížením kontraktility myokardu, zníženou srdcovou perfúziou

svalov a hromadenie tekutín v osrdcovníku. Najdôležitejšiu úlohu vo vývoji hypotyreózneho srdca zohráva akumulácia mukoidu v myokarde a osrdcovníku. V srdcovom svale sa mukoid hromadí najmä v stróme spojivového tkaniva, čo vedie k mucinóznemu edému myokardu, degenerácii kardiomyocytov a rozvoju srdcovej fibrózy. Atrofické procesy v kardiomyocytoch sa zhoršujú intracelulárnym nedostatkom draslíka, ktorý je spôsobený hyperaldosteronizmom, charakteristickým pre všetky typy hypotyreózy. Ťažký nedostatok TG vedie k vyčerpaniu bielkovín v dôsledku zvýšených katabolických procesov. Myokardiálna dystrofia sa zhoršuje znížením perfúzie srdcového svalu, pretože akumulácia mukoidu v cievnej stene vedie k zúženiu lúmenu koronárnych artérií a k zvýšeniu ich citlivosti na vazopresorické hormóny. Navyše pri hypotyreóze dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány kapilár a k narušeniu difúzie kyslíka cez ich stenu. Hypotyreóza je teda príčinou ťažkej ischémie myokardu, ktorá vedie nielen k zhoršeniu dystrofie kardiomyocytov, ale dokonca aj k vzniku malých nekrotických ložísk v srdcovom svale.

Najčastejším klinickým prejavom hypotyreózneho srdca je kardialgia, ktorá sa objavuje už vo veľmi skorých štádiách poškodenia srdca. Viac ako 90 % pacientov s nízkou funkciou štítnej žľazy má hypercholesterolémiu, zvýšené hladiny LDL a hypertriglyceridémiu. Napriek tomu sa riziko koronárnej aterosklerózy u mladých pacientov s hypotyreózou nezvyšuje. Klinické údaje naznačujú, že riziko rozvoja ateromatózneho procesu a výskytu ochorenia koronárnych artérií sa zvyšuje u pacientov v strednom a staršom veku, ale iba vtedy, ak sa hypotyreóza vyskytuje s hypertenziou a hypercholesterolémiou. U pacientov s kombináciou hypotyreózy a ischemickej choroby srdca sa objavujú typické záchvaty angíny pectoris a zvyšuje sa riziko akútneho infarktu myokardu.

Približne u polovice pacientov s hypotyreóznym srdcom sa zistí hydroperikard. Jeho vzhľad je spôsobený vylučovaním vysoko hydrofilných glykozaminoglykánov do perikardiálnej dutiny. Objem tekutiny v osrdcovníku zvyčajne nepresahuje 500 ml. Srdcová tamponáda sa pri hypotyreóze zvyčajne nevyvíja.

Pri hypotyreóznom srdci dochádza k zníženiu kontraktility myokardu, čo vedie k vzniku zlyhania ľavej komory. Napriek tomu je NC u takýchto pacientov mierne vyjadrená – zodpovedá najmä čl.1-11A. Absencia kongestívnej NK u väčšiny pacientov s hypotyreóznym srdcom je spojená so zachovaním diastolickej funkcie myokardu. Nedostatok TG vedie k zníženiu obsahu iónov vápnika v cytoplazme kardiomyocytov, čo zlepšuje relaxáciu myokardu v diastole, znižuje predpätie srdca a znižuje riziko kongestívnych zmien v obehovom systéme. Kongestívne obehové zlyhanie (štádium IIB-III) sa zvyčajne vyvinie, ak má pacient súbežnú ischemickú chorobu srdca alebo závažný hydroperikard (viac ako 300 ml).

Elektrokardiografia u polovice pacientov s hypotyreóznym srdcom odhalí pokles napätia P vlny a komplexu QRS, takmer všetci pacienti majú známky intracelulárneho deficitu draslíka. Echo-CG zaznamenáva stredne závažnú hypertrofiu myokardu ľavej komory (najčastejšie je asymetrický), dilatáciu srdcových dutín (dilatovaná je hlavne ľavá komora), pokles ejekčnej frakcie ľavej komory a zvýšenie množstva tekutiny v osrdcovníku.

Vyššie popísaný klinický obraz poškodenia kardiovaskulárneho systému je typický pre pacientov s primárnou hypotyreózou. Pri sekundárnej a terciárnej hypotyreóze sú srdcové symptómy menej výrazné a prejavujú sa najmä sínusovou bradykardiou, arteriálnou hypotenziou a kardialgiou. Takíto pacienti zvyčajne nemajú žiadne známky hydroperikardu a nemajú kongestívnu NK. Pri sekundárnej hypotyreóze je vo väčšine prípadov narušená syntéza nielen TSH, ale aj iných hormónov hypofýzy - adrenokortikotropného hormónu (ACTH), somatotropného hormónu, gonadotropínov atď.. Zo všetkých uvedených hormónov hypofýzy je najdôležitejší regulátor krvi tlak je ACTH. Z tohto dôvodu pri sekundárnej hypotyreóze nie je hladina krvného tlaku určovaná ani tak obsahom TSH a TG v krvi, ale sekréciou ACTH.

U väčšiny pacientov s hypotyreózou adekvátna substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy eliminuje charakteristické kardiovaskulárne komplikácie.

Keď sú hormóny štítnej žľazy predpísané pacientom s hypotyreózou, bradykardia zmizne už 5. až 6. deň liečby a krvný tlak sa normalizuje. Pri pravidelnej liečbe levotyroxínom miznú kardialgie, prejavy NK, hydroperikard, hydrotorax, ascites, normalizuje sa veľkosť srdcových dutín.

V súčasnosti sú na liekovú kompenzáciu hypotyreózy vytvorené lieky na báze tyroxínu (levotyroxín) a trijódtyronínu (liotyronín). U pacientov s príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému sa má uprednostniť levotyroxín. Pri liečbe liotyronínom pacienti pociťujú výrazné kolísanie hladín T3 v krvi. Koncentrácia tohto hormónu v plazme pravidelne výrazne prekračuje hornú hranicu normálu, čo často vedie ku krízovému zvýšeniu krvného tlaku, výskytu záchvatovitých tachyarytmií, objaveniu sa ťažkej ischémie srdcového svalu až po výskyt akútnych infarkt myokardu.

Počas liečby levotyroxínom sa koncentrácia TG v krvi udržiava na stabilnejšej úrovni. Avšak predávkovanie levotyroxínom u pacientov s kombináciou hypotyreózy a ochorenia koronárnych artérií môže spôsobiť kardiovaskulárne komplikácie. V tejto súvislosti by sa mala dávka levotyroxínu postupne titrovať. U pacientov s hypotyreózou bez sprievodného ochorenia koronárnych artérií sa liečba zvyčajne začína podávaním 25 mcg levotyroxínu denne. Počas nasledujúcich 1-3 mesiacov sa dávka lieku postupne zvyšuje na udržiavaciu dávku, ktorá pre ženy je 75-100 mcg denne a pre mužov - 100-150 mcg denne. V prípadoch, keď sa hypotyreóza kombinuje s ochorením koronárnych artérií, odporúčaná počiatočná denná dávka levotyroxínu je 6,25 mcg a proces titrácie dávky tohto lieku pokračuje 4-6 mesiacov. Udržiavacia denná dávka levotyroxínu sa u takýchto pacientov najčastejšie pohybuje od 50 do 75 mcg u žien a od 75 do 100 mcg u mužov. Počas liečby levotyroxínom sa zvyšuje citlivosť P 1 -AR na pôsobenie katecholamínov, čo vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom. V tejto súvislosti sa odporúča kombinovať tento liek so selektívnymi betablokátormi. Ak existujú absolútne kontraindikácie betablokátorov, možno namiesto nich použiť diltiazem alebo retardované formy verapamilu. Ak u pacientov s kombináciou hypotyreózy a ochorenia koronárnych artérií užívajúcich levotyroxín spolu s betablokátorom

Ak sú záchvaty anginy pectoris častejšie, je potrebné do liečby pridať izosorbidmononitrát.

U viac ako 90 % pacientov s hypotyreózou komplikovanou rozvojom hypertenzie vedie liečba levotyroxínom a betablokátorom k normalizácii krvného tlaku. U iných pacientov sa môže k liečbe pridať vazodilatátor (antagonista vápnika alebo alfablokátor) alebo diuretikum na odstránenie hypertenzie. U pacientov s hypotyreózou sa vždy vyvinie intracelulárny deficit draslíka v dôsledku hyperaldosteronizmu. Z tohto dôvodu saluretiká (hydrochlorotiazid, chlórtalidón, indapamid, furosemid atď.) možno predpísať až po predbežnej korekcii rovnováhy elektrolytov spironolaktónom alebo eplerenónom. U vybraných pacientov s hypotyreózou sa na zvýšenie antihypertenzného účinku diuretík používajú ACEI alebo ARB.

V literatúre sú popísané zriedkavé prípady takéhoto priebehu hypertenzie pri hypotyreóze, keď nie je možné dosiahnuť normalizáciu krvného tlaku, napriek užívaniu levotyroxínu a tradičných antihypertenzív. Pri vyšetrení sa zistilo, že títo pacienti majú extrémne vysoké hladiny TSH a hyperprolaktinémiu. Na liečbu takýchto pacientov vo Výskumnom ústave kardiológie pomenovanom po. A.L. Myasnikov navrhol metódu korekcie krvného tlaku pomocou agonistov dopamínových receptorov. Na tento účel bol použitý bromokriptín, ktorý stimuluje dopamínové receptory. Keď sa tento liek použil u pacientov s hypotyreózou komplikovanou hypertenziou, krvný tlak sa normalizoval po 5-14 dňoch. Hypotenzívny účinok bromokriptínu u takýchto pacientov je spojený s jeho schopnosťou korigovať nedostatok dopaminergnej aktivity mozgu, poskytovať centrálny a periférny sympatolytický účinok a eliminovať hyperaldosteronizmus. Účinná antihypertenzná dávka bromokriptínu sa pohybuje od 0,625 mg do 7,5 mg denne. Bromokriptín má široké spektrum rôznych vedľajších účinkov, ktoré sa pri dlhodobom užívaní lieku prejavujú takmer u štvrtiny pacientov. V tomto ohľade je trvanie liečby bromokriptínom obmedzené na 10-14 dní. Do tejto doby sa krvný tlak normalizuje, hyperaldosteronizmus a hyperprolaktinémia vymiznú. Po znížení krvného tlaku sa namiesto bromokriptínu pacientom predpisujú miernejší agonisti dopamínových receptorov, medzi ktoré patria dihydrogenované deriváty námeľových alkaloidov – dihydroergotamín (2,5 – 10 mg

denne), dihydroergokristín (1-2 mg denne) atď. Tieto lieky zriedkavo spôsobujú vedľajšie účinky a umožňujú udržať primeraný hypotenzívny účinok dosiahnutý pri užívaní bromokriptínu. Agonisty dopamínových receptorov znižujú krvný tlak iba pri hypotyreóze, ktorá sa vyskytuje pri hyperprolaktinémii, čo naznačuje prítomnosť výrazného nedostatku dopamínergnej aktivity. Hyperprolaktinémia sa zistí u 40% pacientov s primárnou hypotyreózou. U pacientov s normálnym stavom dopamínergného systému mozgu (nedochádza k hyperprolaktinémii) bromokriptín nielenže neodstraňuje hypertenziu, ale môže dokonca zvyšovať hladinu krvného tlaku.

Takmer u všetkých pacientov s primárnou hypotyreózou prejavy NC úplne vymiznú pri adekvátnej substitučnej liečbe hormónmi štítnej žľazy v kombinácii s betablokátormi. Ak sa tak nestane, potom sa na liečbu srdcového zlyhania môžu dodatočne predpísať saluretiká a ACE inhibítory (alebo ARB). Pred predpísaním saluretík sa musí nedostatok draslíka upraviť spironolaktónom. Srdcové glykozidy sa zvyčajne nepoužívajú na liečbu NK u pacientov s hypotyreózou srdca. Tieto lieky na hypotyreózu majú zvýšenú toxicitu, často spôsobujú rozvoj atrioventrikulárnej blokády a narúšajú intraventrikulárne vedenie. Potreba predpisovania digoxínu môže vzniknúť len u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa vyskytuje pri súbežnej ischemickej chorobe srdca, komplikovanej trvalou tachysystolickou formou fibrilácie predsiení. Dávka digoxínu nemá prekročiť 0,0625 mg denne a pred jeho podaním je potrebné upraviť hypokaliémiu.

Riziko poškodenia kardiovaskulárneho systému stúpa nielen pri manifestnej, ale aj pri subklinickej hypotyreóze, ktorá je charakterizovaná zvýšením hladiny TSH o viac ako 5 μU/ml pri normálnom obsahu TG v krvnej plazme. Rotterdamská štúdia ukázala, že u starších žien so subklinickou hypotyreózou sa výrazne zvyšuje obsah cholesterolu v krvnej plazme a zvyšuje sa riziko rozvoja aterosklerózy a akútneho infarktu myokardu v porovnaní s eutyreoidnými pacientmi v rovnakom veku. To potvrdzuje potrebu predpisovania levotyroxínu pri pretrvávajúcej subklinickej hypotyreóze v dávke, ktorá umožňuje normalizáciu TSH.

poškodenie kardiovaskulárneho systému pri feochromocytóme

Feochromocytóm (chromafinóm) je nádor chromafinného tkaniva, charakterizovaný zvýšenou syntézou a sekréciou katecholamínov.

Feochromocytóm môže byť lokalizovaný na všetkých miestach, kde sa koncentruje chromafinné tkanivo - v dreni nadobličiek, sympatických gangliách a sympatických plexoch. V 87,5% prípadov sa feochromocytóm nachádza v nadobličkách (zvyčajne vpravo), v 12,5% - mimo nadobličiek (v gangliách Zuckerkandl, para-aortálnych gangliách, sympatických plexoch močového mechúra, obličiek, prostaty , črevá, pečeň, pankreas, žlčník, široké väzivo maternice, osrdcovník, myokard, intraorbitálne, v tkanivách krku a končatín.

Jedným z najcharakteristickejších prejavov feochromocytómu je hypertenzia. Zisťuje sa u 92% pacientov s feochromocytómom. U 69 % pacientov s feochromocytómom sa hypertenzia vyskytuje s hypertenznými krízami. Existujú 3 hlavné varianty priebehu hypertenzie. Konštantný krízový priebeh hypertenzie (v 46 % prípadov feochromocytómu) je charakterizovaný tak výskytom hypertenzných kríz, ako aj vysokou hladinou krvného tlaku počas interkrízového obdobia. V priebehu hypertenznej krízy (23 % prípadov) sa krvný tlak zvyšuje iba počas kríz a potom klesá na normálne hodnoty. Trvalá forma hypertenzie (23 % prípadov) je charakterizovaná stabilným, pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku bez hypertenzných kríz.

Uvoľňovanie katecholamínov nádorom chromafinného tkaniva a účinok týchto hormónov na adrenergné receptory hrá hlavnú úlohu pri výskyte hypertenzných kríz. Zvýšenie krvného tlaku počas interkrízového obdobia je spôsobené najmä aktiváciou RAS s rozvojom sekundárneho hyperaldosteronizmu, ktorý je spojený so schopnosťou katecholamínov zvyšovať aktivitu plazmatického renínu

Dôležitým znakom hypertenzie pri feochromocytóme je vysoká frekvencia jej malígneho priebehu. Podľa amerických endokrinológov má hypertenzia pri feochromocytóme v 53 % prípadov malígny priebeh.

Hypertenzia pri feochromocytóme sa vyskytuje so zvýšením krvného tlaku v noci v porovnaní s dennými hodinami, ako aj s výrazným poklesom krvného tlaku v ortostáze a výraznou ortostatickou tachykardiou (pulz pri prechode z ležiacej polohy do stojacej polohy sa zvyšuje o 25 úderov za minútu alebo viac).

Normálne hodnoty krvného tlaku sa pozorujú iba u 8% pacientov s feochromocytómom. Normálny krvný tlak sa zaznamenáva u pacientov s chromafínmi, ktoré vylučujú DOPA a/alebo dopamín, ktoré rozširujú odporové cievy.

U pacientov s feochromocytómom existujú 3 typy hypertenzných kríz: noradrenálne (môže sa vyskytnúť s feochromocytómom akejkoľvek lokalizácie), nadobličkové a zmiešané (pozorované s nadobličkovým feochromocytómom a feochromocytómom lokalizovaným v gangliu Zuckerkandl).

Adrenálna kríza je charakterizovaná zvýšením srdcovej frekvencie, srdcového výdaja, rozšírením odporových tepien vnútorných orgánov a kostrových svalov a zúžením krvných ciev v koži trupu a končatín. Počas norepinefrínovej krízy sa zvyšuje srdcová frekvencia a srdcový výdaj a zužujú sa odporové cievy vnútorných orgánov, kostrových svalov a kože. Rozdiel v pôsobení adrenalínu a norepinefrínu na odporové cievy je dôvodom jasných klinických príznakov adrenálnych a norepinefrínových kríz. Epinefrín rozširuje väčšinu odporových tepien a norepinefrín sťahuje všetky cievy. Počas adrenálnej krízy sa zvyšuje hlavne systolický a pulzný krvný tlak. Diastolický krvný tlak sa môže mierne zvýšiť a niekedy dokonca klesá. Počas adrenálnej krízy krvný tlak prudko klesá pri prechode z klinostatickej do ortostatickej polohy a často klesá na normálne (a niekedy dokonca pod normálne) hodnoty. Počas norepinefrínovej krízy sa zvyšuje systolický aj diastolický krvný tlak. Počas noradrenálnej krízy krvný tlak v ortostatickej polohe klesá, ale nikdy nedosiahne normálne alebo subnormálne hodnoty.

Počas adrenálnej krízy väčšina pacientov pociťuje hyperglykémiu v dôsledku silného účinku adrenalínu na b2-AR hepatocytov so stimuláciou glykogenolýzy. Počas norepinefrínovej krízy sa hyperglykémia pozoruje oveľa menej často ako počas adrenálnej krízy, pretože norepinefrín má veľmi slabý účinok.

tv na b 2 -AP. Adrenalín je silný stimulant b 2 -AR kostrového svalstva. V tomto ohľade sa svalové chvenie často pozoruje počas adrenálnej krízy. Tremor kostrového svalstva sa zriedkavo pozoruje u pacientov s norepinefrínovými krízami. Počas norepinefrínovej krízy sa objavuje bledosť všetkých kožných vrstiev v dôsledku stimulácie b 1 -adrenergných receptorov krvných ciev. Počas adrenálnej krízy niektorí pacienti tiež pociťujú bledosť celej kože. U niektorých pacientov s nadobličkovou krízou však zbledne iba koža trupu a končatín (v dôsledku stimulácie P1-adrenergných receptorov) a pokožka tváre sa stáva hyperemickou v dôsledku stimulácie artérií P2-AR kože tváre, čo vedie k ich rozšíreniu. Tepny kože trupu a končatín obsahujú málo P 2 -AR, a preto sa počas adrenálnej krízy tieto cievy nerozširujú.

Spolu s vyššie uvedenými rozdielmi sa počas adrenálnych a noradrenálnych kríz zaznamenávajú aj niektoré identické prejavy: zvýšené potenie (v dôsledku stimulácie M-cholinergných neurocytov kože); kontrakcia svalov vlasových folikulov s výskytom fenoménu „husej kože“; parestézia; rozšírené zrenice; bronchiodylácia s výskytom rýchleho dýchania; hypertermia; silný smäd; poruchy srdcového rytmu (predsieňová tachykardia, fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia); syndróm angíny (u niektorých pacientov sa vyvinie infarkt myokardu); krvácanie (vrátane krvácania do mozgu, sietnice, žalúdka alebo čriev); črevná paréza, bolesť brucha (niekedy sa vyvinie črevný infarkt); zrýchlenie ESR, leukocytóza, erytrocytóza.

Krízy s feochromocytómom oveľa častejšie vedú k život ohrozujúcim komplikáciám ako hypertenzné krízy s hypertenziou inej etiológie. Väčšina pacientov s feochromocytómom umiera počas hypertenzných kríz v dôsledku pľúcneho edému, mozgového edému, malígnych srdcových arytmií a disekujúcej aneuryzmy aorty.

Špecifické komplikácie kríz, pozorované iba pri feochromocytóme, sú: „nekontrolovaná hemodynamika“ (BP počas krízy niekoľkokrát podlieha prudkým výkyvom od extrémne vysokých hodnôt po relatívne nízku úroveň) a „akútny feochromocytóm“, v dôsledku čoho rýchleho a výrazného zvýšenia krvného tlaku, krvácania v

dreň nadobličiek s rozvojom hemoragickej nekrózy chromafinného tkaniva a hypoadrenálnym šokom.

Počas interkrízového obdobia u pacientov s feochromocytómom akejkoľvek lokalizácie zníženie telesnej hmotnosti, bledosť kože, rôzne poruchy srdcového rytmu (vrátane fibrilácie predsiení), dyspepsia, sklon k zápche, tvorba cholelitiázy, proteinúria (v dôsledku ischemickej choroby renálna tubulopatia), objavenie sa intermitentnej klaudikácie alebo Raynaudovho syndrómu (v dôsledku spazmu veľkých alebo malých tepien dolných končatín pod vplyvom výrazného nadbytku norepinefrínu). Pri dostatočne dlhom priebehu feochromocytómu môže vzniknúť katecholamínová kardiopatia prejavujúca sa známkami NK. U 10 % pacientov s feochromocytómom sa vplyvom nadbytku katecholamínov na hepatocyty vyvinie sekundárny diabetes mellitus, čo vedie k stimulácii glukoneogenézy a rozvoju inzulínovej rezistencie pečeňových buniek.

Najdostupnejšou a pomerne presnou metódou diagnostiky feochromocytómu je štúdium obsahu katecholamínov (DOPA, dopamín, adrenalín, norepinefrín) a ich metabolitov (metanefrín, normetanefrín, kyselina vanilmandlová, kyselina homovanilová) v 3-hodinovom krízovom moči.

Pri vykonávaní štúdie krízového moču je potrebné vylúčiť všetky lieky, ktoré stimulujú syntézu a (alebo) sekréciu katecholamínov: alfablokátory, betablokátory, rezerpín, dopegit, diuretiká, sympatomimetiká, inhibítory monoaminooxidázy, antidepresíva. Pri vyšetrovaní obsahu kyseliny vanilylmandľovej a homovanilovej v moči je potrebné vyhnúť sa aj konzumácii všetkých produktov s obsahom vanilínu a fenolových kyselín. Feochromocytóm je podporovaný takým zvýšením obsahu katecholamínov a ich metabolitov v moči, keď množstvo týchto biologicky aktívnych látok prekročí hornú hranicu normálu 5 a viackrát. Mierne zvýšenie hladiny katecholamínov v moči (2-3 krát) možno pozorovať u pacientov s kritickým priebehom hypertenzie, so subarachnoidálnym krvácaním a mozgovými nádormi. Na diagnostiku

feochromocytómy, môžete počas krízy vyšetriť aj obsah katecholamínov v krvi.

Feochromocytóm môže byť podporovaný výskytom hyperglykémie, leukocytózy, zvýšenými hladinami hemoglobínu a zrýchleným ESR počas krízy.

Na diagnostické účely môžu pacienti s feochromocytómom počas hypertenznej krízy podstúpiť liekové testy s alfablokátormi. Pri vykonávaní testu s prazosínom u pacientov s nádorom chromafinného tkaniva po 40-60 minútach. po užití tohto lieku v dávke 0,25 mg až 1 mg per os sa krvný tlak zníži o viac ako 25 % z počiatočnej hladiny. Ak sa na test použijú parenterálne formy alfa-blokátorov (tropafen 10-20 mg IV alebo Regitin 0,5-2 mg IV), potom je feochromocytóm indikovaný poklesom krvného tlaku o viac ako 25 % od počiatočnej hladiny v priebehu nasledujúceho 5 minút po podaní týchto liekov.

Test s klonidínom umožňuje odlíšiť hypertenziu, ktorá sa vyskytuje pri vegetatívnych krízach, od feochromocytómu. Na vykonanie testu sa pacientovi odoberie krv na katecholamíny. Potom sa pacientovi predpíše 0,3 mg klonidínu perorálne a po 3 hodinách sa krv znova otestuje. Pri feochromocytóme klonidín neovplyvňuje hladinu katecholamínov v krvi. U pacientov s hypertenziou sa 3 hodiny po užití klonidínu zníži obsah katecholamínov v krvnej plazme o 40 % alebo viac v porovnaní s počiatočnou hladinou.

Feochromocytóm je pomerne veľký nádor - jeho veľkosť zvyčajne presahuje 3 cm. Z tohto dôvodu ultrazvukové vyšetrenie odhalí feochromocytóm nadobličiek v 90% prípadov.

Röntgenová počítačová tomografia (CT) aj magnetická rezonancia (MRI) majú vysokú citlivosť pri detekcii feochromocytómu. Ak u pacienta s typickým klinickým obrazom feochromocytómu a výrazným zvýšením obsahu katecholamínov v krízovom moči sa pri tomografickom vyšetrení nadobličiek feochromocytóm nezistí, vykoná sa vrstvená tomografia celej brušnej dutiny. , ktoré robia tomografické rezy každé 2 cm.Feochromocytóm je v 99,8% prípadov lokalizovaný v brušnej dutine. Z tohto dôvodu brušná tomografia odhaľuje feochromocytóm takmer vo všetkých prípadoch. Ak sa pri vykonávaní vrstvenej tomografie brušnej dutiny zistí feochromocya-

objem sa nezistí, treba predpokladať, že tento nádor môže byť lokalizovaný v hrudníku, hlave alebo končatinách. V tomto prípade pacienti podstupujú scintigrafiu metajódbenzylguanidínom. Tento indikátor sa selektívne akumuluje v chromafinnom tkanive a umožňuje vizualizáciu benígneho feochromocytómu v 90% a malígneho feochromocytómu v 50% prípadov.

Všetci pacienti s feochromocytómom podliehajú chirurgickej liečbe: adrenalektómia alebo odstránenie extraadrenálneho feochromocytómu. V predoperačnom období sa vykonáva základná liečba alfablokátorom: doxazazín od 1 do 16 mg denne alebo prazosín od 2 do 20 mg denne.

Použitie betablokátorov pri feochromocytóme je povolené až po vykonaní úplnej a dostatočne dlhej alfa blokády (najmenej 7 dní liečby alfablokátorom v dostatočnej dávke). U pacientov s feochromocytómom sa betablokátory pridávajú k alfablokátorom len vtedy, ak sú na to vhodné indikácie, medzi ktoré patria: závažná sínusová tachykardia, častá extrasystola, sprievodné koronárne ochorenie srdca, nedostatočný hypotenzívny účinok pri užívaní alfablokátorov. Na zvýšenie hypotenzného účinku pri feochromocytóme je možné okrem alfablokátorov predpísať aj antagonisty vápnika a ACE inhibítory.

Na zmiernenie hypertenznej krízy pri feochromocytóme sa vykonáva pomalé intravenózne podávanie regitínu (fentolamínu) v dávke 1-5 mg alebo tropafénu v dávke 10-40 mg. Ak je to potrebné, IV bolusy týchto alfablokátorov sa môžu opakovať každých 5 minút. V prípade nedostatočnej účinnosti alfablokátorov možno namiesto toho použiť intravenóznu infúziu nitroprusidu sodného rýchlosťou 0,5 až 3 mcg/kg/min. Ak sa počas krízy vyvinie ťažká tachykardia (viac ako 120 úderov za minútu), potom po intravenóznom podaní alfablokátora je možné podať betablokátor intravenózne. Na tento účel je lepšie použiť selektívny ultrakrátko pôsobiaci betablokátor esmolol ako infúziu s rýchlosťou 0,05 až 0,2 mg/kg/min. Propranolol môže byť predpísaný v dávke 1-2 mg ako pomalý IV bolus. V prítomnosti extrasystolu vysokých gradácií sa môže použiť lidokaín. Po zmiernení krízy sa u pacientov s feochromocytómom môže vyvinúť hypovolémia a nadmerná

zníženie krvného tlaku. Aby sa predišlo týmto nepriaznivým zmenám hemodynamiky, všetci pacienti po znížení krvného tlaku podstupujú doplnenie objemu cirkulujúcej krvi. V prítomnosti hypovolémie vyskytujúcej sa pri hypoproteinémii sa infúziou podáva 5% roztok albumínu. V iných prípadoch sa na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi používa fyziologický roztok.

poškodenie kardiovaskulárneho systému v dôsledku hyperaldosteronizmu

Hyperaldosteronizmus je charakterizovaný zvýšenou produkciou aldosterónu v kôre nadobličiek. Existujú primárne a sekundárne formy hyperaldosteronizmu.

Primárny hyperaldosteronizmus (PHA) treba chápať ako skupinu ochorení nadobličiek, z ktorých každé je sprevádzané zvýšenou syntézou a sekréciou aldosterónu a je charakterizované úplnou alebo čiastočnou autonómiou syntézy aldosterónu od stavu RAS.

Podľa klasifikácie W.R. Litchfield a P.G. Dluhý 1995, syndróm primárneho hyperaldosteronizmu kombinuje 2 typy benígnych adenómov zona glomerulosa kôry nadobličiek, benígne nádory vaječníkov a štítnej žľazy produkujúce kortikosteroidy, karcinóm kôry nadobličiek, 2 typy hyperplázie zona adrenalulosa of the nadobličiek. kortex, ako aj hyperaldosteronizmus potláčaný glukokortikoidmi (GPHA).

Najčastejšou príčinou PHA je autonómny aldosterón produkujúci adenóm (64,5 % všetkých prípadov PHA). Autonómny aldosterón produkujúci adenóm (APA) pozostáva z nedostatočne diferencovaných buniek glomerulárneho epitelu (hybridné bunky). Z tohto dôvodu sa vo vnútri APA tvorí nielen aldosterón, ale aj kortizol, ktorý sa priamo vo vnútri nádoru vplyvom aldosterónsyntetázy mení na neaktívne metabolity. Veľké množstvo aldosterónu syntetizovaného týmto adenómom spôsobuje významnú inhibíciu produkcie renínu v obličkách (ARP sa môže výrazne znížiť). Kvôli nedostatočnej diferenciácii

APA bunky vypadnú z vplyvu angiotenzínu II (A11), vďaka čomu APA získa úplnú autonómiu od RAS.

Ďalším typom adenómu pri PHA sú aldosterón-produkujúce renín-senzitívne adenómy (APRA), ktoré spôsobujú PHA v 2 % prípadov. Bunky APRA sú vysoko diferencované. Preto syntetizujú aldosterón, ale nie kortizol. Z rovnakého dôvodu zostáva APRA čiastočne závislá od A11. To znamená, že počas APRA aktivácia RAS zvyšuje syntézu aldosterónu v nádorovom tkanive. Produkcia aldosterónu pri APRA je vždy zvýšená, čo vedie k zníženiu APRA prostredníctvom mechanizmu negatívnej spätnej väzby. Vysoké koncentrácie aldosterónu v plazme, napriek nízkemu ARP, naznačujú prítomnosť autonómie produkcie aldosterónu z RAS. Pri APRA je táto autonómia čiastočná v dôsledku zachovania stimulačného účinku A11 na nádorové bunky.

U pacientov s karcinómom kôry nadobličiek a s extraadrenálnymi nádormi produkujúcimi kortikosteroidy sa vytvára úplná autonómia produkcie aldosterónu od stavu

Ďalšou príčinou PHA je idiopatický hyperaldosteronizmus (IHA), charakterizovaný bilaterálnou hyperpláziou zona glomerulosa kôry nadobličiek. V 31 % prípadov je PHA spôsobená IHA. Pri IHA dochádza k zvýšeniu citlivosti buniek glomerulárneho epitelu na pôsobenie A11. V dôsledku toho sa vyvinie hyperaldosteronizmus a bilaterálna hyperplázia zona glomerulosa kôry nadobličiek. Nadprodukcia aldosterónu vedie k potlačeniu aktivity RAS, ale do tejto doby má čas na rozvoj hyperplázie zona glomerulosa, ktorá získava čiastočnú autonómiu od RAS a začína intenzívne produkovať aldosterón aj napriek nízkej hladine ARP.

Ďalším typom hyperplázie zona glomerulosa kôry nadobličiek, ktorá vedie k rozvoju PHA, je „primárna kortikálna hyperplázia jednej nadobličky“ (PHN). Predpokladá sa, že PHN je prekurzorom výskytu APA. Literatúra popisuje prípady transformácie PHN na APA. PHN je príčinou PHA v 2 % prípadov. Pri PHN sa vytvára úplná autonómia syntézy aldosterónu od stavu RAS.

HPHA je tiež zodpovedná za 2 % prípadov PHA. Z morfologického hľadiska sa GPHA vyznačuje bilaterálnym

jej hyperplázia zona fasciculata kôry nadobličiek, ktorá sa pri tomto ochorení stáva hlavným miestom syntézy aldosterónu. PHPA je familiárne ochorenie, ktoré sa zvyčajne prejavuje v detstve. Príčinou HPGA je defekt v génoch zodpovedných za syntézu 11-hydroxylázy a 18-hydroxylázy. V dôsledku tohto genetického defektu dochádza k opätovnému podriadeniu syntézy aldosterónu vplyvu ACTH a k výraznému oslabeniu závislosti produkcie aldosterónu na aktivite RAS (vytvára sa čiastočná autonómia aldosterónsyntetázy od stavu RAS) . Pri PHPA sa bunky kôry nadobličiek, ktoré produkujú aldosterón, stávajú veľmi citlivými na účinky ACTH, čo v skutočnosti vedie k hyperaldosteronizmu, napriek normálnemu obsahu ACTH v krvi. Pri PHPA mechanizmom negatívnej spätnej väzby ARP v pokoji klesá na subnormálne hodnoty, čo vedie k atrofii zona glomerulosa kôry nadobličiek.

Sekundárny hyperaldosteronizmus (SHA) sa vyvíja pri ochoreniach lokalizovaných mimo kôry nadobličiek a sprevádzaných aktiváciou plazmatického alebo tkanivového RAS. Tvorba IAV je opísaná pri ochoreniach, ako je chronická difúzna glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, renovaskulárna hypertenzia, reninóm, malígna arteriálna hypertenzia akejkoľvek etiológie, feochromocytóm, Barterov syndróm, cirhóza pečene vyskytujúca sa s ascitom. CAA sa pozoruje u niektorých pacientov s kongestívnym obehovým zlyhaním, hyponatriémiou, hyperkaliémiou, nefrotickým syndrómom a užívaním exogénnych estrogénov. IAV sa tvorí vždy v druhej polovici tehotenstva, keďže po 20. týždni normálneho tehotenstva sa aktivita RAS zvyšuje. Pri HAV syntéza aldosterónu úplne závisí od obsahu A11 v krvi, to znamená, že neexistuje žiadna autonómia produkcie aldosterónu od stavu RAS.

Aldosterón pôsobí na kortikosteroidné receptory typu I takmer vo všetkých bunkách tela, čo vedie k zmene aktivity sodno-draselnej ATPázy. V podmienkach hyperaldosteronizmu väčšina buniek v tele stráca draslík a akumuluje sodík v cytoplazme.

Najdôležitejšou úlohou v patogenéze hyperaldosteronizmu je narušenie sodno-draselnej ATPázy v epiteli distálnych tubulov nefrónu, v dôsledku čoho sa tento epitel začína spevňovať.

pomaly vylučujú draslík do moču a intenzívne reabsorbujú sodík, čo vedie k hypokaliémii a hypernatriémii. Hypokaliémia vedie ku kompenzačnému zvýšeniu reabsorpcie draslíka v proximálnych tubuloch nefrónu, čo na začiatku ochorenia znižuje závažnosť hypokaliémie. Následne však zvýšená reabsorpcia draslíka spôsobuje funkčné preťaženie proximálnych tubulov s rozvojom dystrofie (a neskôr atrofie) epitelu proximálnych tubulov, čo má za následok vznik takzvanej hypokaliemickej tubulopatie (nazývanej aj endokrinná nefropatia). Hypokaliemická tubulopatia vedie k zastaveniu reabsorpcie draslíka a bielkovín. V dôsledku toho sa objavuje proteinúria a hypokaliémia sa začína rýchlo zvyšovať.

Pri tvorbe ďalších klinických prejavov hyperaldosteronizmu zohráva najdôležitejšiu úlohu nedostatok draslíka a nadbytok sodíka v niektorých bunkách tela - v bunkách hladkého svalstva ciev, kardiomyocytoch, nervových bunkách, bunkách kostrového svalstva, beta-ostrovných bunkách pankreasu.

U pacientov s hyperaldosteronizmom existujú 4 hlavné klinické syndrómy: kardiovaskulárny, renálny, neuromuskulárny a syndróm metabolizmu sacharidov.

U pacientov s PHA majú všetky tieto syndrómy celkom jasné klinické prejavy. Pri HAV sú klinické príznaky zriedkavejšie. U väčšiny pacientov so syndrómom CAA v klinickom obraze dominujú prejavy základného ochorenia, ktoré CAA spôsobilo.

Najdôležitejšou zložkou kardiovaskulárneho syndrómu je hypertenzia, ktorú možno zistiť takmer u všetkých pacientov s PHA a u väčšiny pacientov s CAA. Charakteristiky hypertenzie pri PHA sú prevládajúce zvýšenie diastolického krvného tlaku, relatívne nízky pulzný krvný tlak, zvýšenie krvného tlaku v noci v porovnaní s dennými hodinami a častá detekcia syndrómu malígnej arteriálnej hypertenzie (u 7-12 % pacienti). Príčinami rozvoja hypertenzie pri hyperaldosteronizme je zvýšená reabsorpcia sodíka a vody v obličkách s tvorbou hypervolémie, zvýšená citlivosť cievnej steny na angiotenzín II a vazopresín, znížená syntéza depresorového prostaglandínu E2 v inter-

obličiek a angiofibróza odporových artérií, ktorá sa vyvíja v dôsledku prebytku sodíka v bunkách hladkého svalstva týchto ciev.

Ďalším prejavom kardiovaskulárneho syndrómu pri PHA je srdcová fibróza, ktorá sa vyvíja v dôsledku nadmerného nedostatku sodíka a draslíka v kardiomyocytoch, čo vedie k postupnej smrti týchto buniek s proliferáciou spojivového tkaniva v myokarde. Klinicky sa srdcová fibróza prejavuje znížením srdcového výdaja a zníženou toleranciou fyzickej aktivity. Ukladanie významného množstva kolagénu okolo sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlín vedie k vzniku sínusovej bradykardie a prispieva k výskytu atrioventrikulárnej blokády pri PGA. U pacientov s CAA je srdcová fibróza stredne závažná a zvyčajne nevedie k bradykardii alebo poruchám srdcového vedenia.

Štúdia EKG u pacientov s PHA a CAA odhaľuje príznaky intracelulárneho deficitu draslíka. Nedostatok draslíka v kardiomyocytoch a bunkách prevodového systému srdca, ako aj hypokaliémia vedú u pacientov s hyperaldosteronizmom k rôznym arytmiám. Nedostatok draslíka je dostatočný na to, aby spôsobil supraventrikulárne arytmie. PHA je charakterizovaná nielen poruchami predsieňového a nodálneho srdcového rytmu, ale aj komorovými arytmiami – komorovou extrasystolou a tachykardiou. Výskyt ventrikulárnych arytmií pri PGA je spôsobený predĺžením trvania QT intervalu na EKG. Predĺženie tohto intervalu je spojené s prítomnosťou sínusovej bradykardie a intracelulárneho nedostatku draslíka v srdcových bunkách. Pri HAV sa zvyčajne pozorujú iba supraventrikulárne arytmie.

Najčastejšími prejavmi renálneho syndrómu pri hyperaldosteronizme sú polyúria, hypoizostenúria a noktúria. Dôvodom ich vývoja je zníženie citlivosti epitelu zberných kanálikov obličiek na pôsobenie ADH, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia obsahu sodíka a zvýšenia obsahu draslíka v moči pod vplyvom nadmerného množstva aldosterónu. Zvýšená reabsorpcia sodíka a hypernatriémia spôsobená nadbytkom aldosterónu vedie k smädu, ktorý je taký silný, že sa hypovolémia nevyvinie ani napriek ťažkej polyúrii.

Dôležitým príznakom z diagnostického hľadiska je zásaditá reakcia moču, ktorá sa zistí u tretiny pacientov s PHA.

Alkalická reakcia moču sa pri IAV nezistí. Výskyt alkalickej reakcie v moči je spôsobený tým, že v dôsledku zníženia obsahu sodíka v moči je narušená výmena sodík-vodík v distálnych tubuloch a zberných kanáloch obličiek. To vedie k narušeniu fyziologického okyslenia moču, v dôsledku čoho sa jeho reakcia stáva mierne zásaditou.

Hypokaliemická tubulopatia (endokrinná nefropatia) vedie k stredne závažnej proteinúrii u 50 % pacientov s PHA. HAV nevedie k rozvoju proteinúrie. Proteinúria zistená u niektorých pacientov s HAV je prejavom samostatného ochorenia obličiek, ktoré viedlo k vzniku HAV (chronická difúzna glomerulonefritída, reninóm atď.). U niektorých pacientov s PGA je endokrinná nefropatia komplikovaná aseptickým zápalom intersticiálneho tkaniva umiestneného okolo proximálnych tubulov nefrónov, čo spôsobuje intersticiálnu nefritídu, ktorá sa môže následne transformovať na pyelonefritídu.

Pri PHA aj CAA je neuromuskulárny syndróm charakterizovaný prítomnosťou celkovej svalovej slabosti (najtypickejšie sú ataky asténie) a lokálnej slabosti svalov končatín (najmä proximálnych svalov). U pacientov s PHA sa môže neuromuskulárny syndróm prejaviť aj vo forme prechodnej „ochabnutej“ monoplégie a paraplégie, parestézie a porúch videnia. Hypokaliémia môže viesť k rozvoju hypokaliemickej alkalózy, ktorá je charakterizovaná bolesťou svalov a svalovými kŕčmi končatín. Pri PHA sa pozorujú najťažšie formy hypokaliemickej alkalózy s atakami tetánie.

Pri PHA (ale nie pri CAA) sa môžu periodicky vyskytovať neuromuskulárne krízy, ktoré sú charakterizované objavením sa náhlej celkovej svalovej slabosti, ochabnutou paralýzou, plytkým dýchaním, parestéziou a prudkým poklesom zraku až po jeho krátkodobú stratu. Takéto krízy sa najčastejšie vyskytujú, ak pacient s PHA užil saluretikum bez predchádzajúcej medikamentóznej korekcie hypokaliémie.

U väčšiny pacientov s PHA sa zisťujú poruchy metabolizmu sacharidov. U 50 % pacientov sa zistí porucha plazmatickej glykémie nalačno alebo porucha glukózovej tolerancie. U 25 % pacientov s PHA sa vyvinie sekundárny diabetes mellitus. HAV nevedie k syndrómu hyperglykémie.

Hypokaliémia je charakteristickým, ale nie konštantným znakom hyperaldosteronizmu (zisťuje sa u 40-50% pacientov). Absencia hypokaliémie u niektorých pacientov s hyperaldosteronizmom je spôsobená tým, že takíto pacienti intuitívne obmedzujú príjem kuchynskej soli a zníženie príjmu sodíka vždy vedie k miernemu zvýšeniu obsahu draslíka v krvnej plazme. Zvýšenie spotreby kuchynskej soli na 6 g denne vedie k tomu, že pri PHA sa detekcia hypokaliémie zvyšuje na 90% a pri CHA - až na 60%. Ďalším argumentom, ktorý naznačuje, že pacient má hyperaldosteronizmus, je kombinácia hypokaliémie so zvýšením kaliúrie o viac ako 30 mmol za deň. Ak sa nezistí hypokaliémia, je potrebné vyšetriť na EKG známky intracelulárneho deficitu draslíka, ktorý sa objaví skôr ako hypokaliémia.

Najdôležitejšou metódou vyšetrenia hyperaldosteronizmu je hormonálna štúdia. Stanovuje sa nielen koncentrácia aldosterónu v krvnej plazme (CAP), ale aj ARP. Vzorky krvi na tieto hormóny sa odoberajú v pokoji a po 4-hodinovej prechádzke. Uskutočnenie takejto hormonálnej štúdie umožňuje nielen potvrdiť prítomnosť hyperaldosteronizmu, ale aj odlíšiť PHA od CHA, ako aj vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi jednotlivými nozologickými formami PHA. Posúdením výsledkov hormonálnej štúdie najskôr určujú, aký typ hyperaldosteronizmu má pacient - primárny alebo sekundárny. Za týmto účelom zhodnoťte ARP a CAP vo vzorke krvi odobratej po absolvovaní 4-hodinovej prechádzky. U pacientov s PHA je ARP v tejto vzorke krvi vždy menej ako 1,0 ng/ml-h a pomer CAP/APP je vždy väčší ako 500. V prípade HAV je ARP v krvi odobratý po 4-hodinovej prechádzke je vždy vyšší ako 1,0 ng/ml.ml-h a pomer CAP/ARP je nižší ako 250.

Ďalšia analýza výsledkov tohto hormonálneho testu umožňuje rozdeliť všetkých pacientov s PHA do 2 skupín. Do prvej skupiny patria pacienti s IHA, APRA a HPHA. U týchto pacientov je CAP po 4-hodinovej chôdzi vždy vyššia ako pred výkonom. Do druhej skupiny patria pacienti s APA a PHN, u ktorých po pochodovej záťaži CAP buď klesá, alebo sa nemení. Vo väčšine prípadov je možné rozlíšiť APA od PHN pomocou röntgenového skenovania nadobličiek. Zdá sa mimoriadne dôležité rozlišovať medzi sebou choroby zaradené do prvej skupiny - IHA, APRA

a GPGA. Je to spôsobené tým, že každá z týchto chorôb má svoj špecifický spôsob liečby. Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky medzi týmito tromi typmi PHA sa vykonáva dodatočné vyšetrenie. APRA možno vo väčšine prípadov odlíšiť od IHA a GPHA pomocou röntgenového skenovania nadobličiek. Navyše u pacientov s APRA sa v nádorovom tkanive vo veľkom množstve syntetizuje nielen aldosterón, ale aj jeho prekurzor kortikosterón. Z tohto dôvodu sa pri APRA močom výrazne zvyšuje vylučovanie takého metabolitu kortikosterónu, akým je 18-hydroxykortikosterón – jeho koncentrácia v moči pacientov s APRA vždy presahuje 100 ng/dl. U pacientov s IHA a HPHA je zvýšená syntéza hlavne aldosterónu, a nie kortikosterónu. V tomto ohľade pri IHA a HPHA je koncentrácia 18-hydroxykortikosterónu v moči vždy pod 100 ng/dl. HPGA možno odlíšiť od IHA a APRA pomocou 14-dňového dexametazónového testu. Iba v PHPA je ACTH hlavným induktorom syntézy aldosterónu v nadobličkách. Syntéza ACTH môže byť potlačená dexametazónom. Preto len pri PHPA 2-týždňové predpisovanie dexametazónu 2 mg denne vedie k zníženiu CAP, zvýšeniu ARP, zvýšeniu draslíka v krvi a zníženiu krvného tlaku. U pacientov s IHA a APRA dexametazón významne neovplyvňuje uvedené laboratórne parametre a zvyšuje hladiny krvného tlaku. Vykonanie vyššie uvedených hormonálnych testov a laboratórnych testov teda umožňuje nielen stanoviť prítomnosť primárneho hyperaldosteronizmu, ale aj presne identifikovať jeho špecifickú nosologickú formu.

CT a MRI umožňujú vizualizovať aldosteróm a odlíšiť ho od adrenálnej hyperplázie. Ultrazvukové vyšetrenie nadobličiek je málo informatívna metóda u pacientov s podozrením na aldosteróm, ktorý je spojený s malou veľkosťou aldosterómu (APA a APRA sú extrémne zriedkavo väčšie ako 2 cm).

Vysoko informatívnou výskumnou metódou pre PGA je katetrizácia nadobličkových žíl so samostatným stanovením CAP v krvi prúdiacej z ľavej a pravej nadobličky. V krvi tečúcej z postihnutej nadobličky je CAP 5 a viackrát vyššia ako v krvi tečúcej z kontralaterálnej nadobličky.

Takéto typy PHA ako APA, APRA a PHN podliehajú chirurgickej liečbe - pacienti podstupujú jednostrannú adrenalektómiu. Liečba liekom sa vykonáva iba v procese prípravy týchto pacientov na operáciu. Chirurgická liečba týchto typov PHA odstráni hypokaliémiu, zabráni malignancii benígneho adenómu nadobličiek a zníži krvný tlak u väčšiny pacientov.

Treba si však uvedomiť, že u 40 % pacientov s nadobličkovým adenómom produkujúcim aldosterón sa krvný tlak po odstránení nádoru nezníži. Je to spôsobené tvorbou arteriolonekrózy, endokrinnej nefropatie, intersticiálnej nefritídy, ktoré udržujú vysoké hladiny krvného tlaku aj po adrenalektómii.

Pacienti s IHA sú liečení liekmi, pretože chirurgická liečba u takýchto pacientov nie je účinná.

Pri medikamentóznej liečbe PHA obmedzte spotrebu kuchynskej soli na 2 g denne (pomáha to znížiť závažnosť hypokaliémie), predpíšte patogenetickú terapiu av prípade potreby pridajte ďalšie antihypertenzíva.

Optimálnym typom patogeneticky založenej terapie PHA je predpisovanie kompetitívnych antagonistov aldosterónu (spironolaktón, eplerenón).

Tieto lieky najrýchlejšie a najúčinnejšie znižujú krvný tlak, eliminujú hypokaliémiu a reaktivujú RAS. Liečba spironolaktónom sa začína dennou dávkou 200 – 400 mg, ktorá sa užíva až do dosiahnutia normokalémie a adekvátneho zníženia krvného tlaku (približne do 3 – 8 týždňov). Potom prechádzajú na udržiavaciu dávku spironolaktónu, ktorá je v priemere 100-200 mg denne. Ak kompetitívne antagonisty aldosterónu spôsobujú závažné vedľajšie účinky, môžu sa namiesto nich predpísať nekompetitívne antagonisty aldosterónu - amilorid 10-40 mg denne alebo triamteren 100-300 mg denne. Nekompetitívne antagonisty aldosterónu sú menej účinné ako spironolaktón alebo eplerenón, ale spôsobujú menej vedľajších účinkov.

Ak antagonisty aldosterónu nedosahujú adekvátne zníženie krvného tlaku, potom sa hypotenzný účinok môže zvýšiť

dodatočné užívanie saluretík (hypotiazid 25-50 mg alebo furosemid 80-160 mg denne), antagonistov vápnika, ACE inhibítorov alebo ARB. Nesmieme zabúdať, že saluretiká možno k liečbe pridať až po úplnom odstránení hypokaliémie. Betablokátory pre PHA nemajú významný vplyv na hladinu krvného tlaku.

Betablokátory možno použiť ako antiarytmiká na PHA. Iné antiarytmiká sú pri PHA kontraindikované, pretože predlžujú trvanie QT intervalu na nebezpečné hodnoty, ktoré je pri PHA už spočiatku zvýšené v dôsledku hypokaliémie a bradykardie.

Pri PHPA sa používa medikamentózna liečba. Na tento účel je predpísaný dexametazón. Počiatočná dávka tohto lieku je 2 mg denne. Po znížení krvného tlaku (po 5-8 dňoch) prechádzajú na udržiavaciu dávku - 0,75-1,0 mg dexametazónu denne. Na zvýšenie hypotenzného účinku pri HPHA môžete použiť aj veroshpiron, saluretikum a antagonistu vápnika.

Neustály nárast počtu ochorení štítnej žľazy pozorovaný v posledných rokoch prinútil praktických lekárov rôznych špecializácií venovať zvýšenú pozornosť tyreoidológii. Zároveň je na celom svete vysoká prevalencia kardiovaskulárnych chorôb a predovšetkým koronárnych srdcových chorôb (ICHS). V súčasnosti sa teda u pacientov najmä vo vyšších vekových skupinách často stretávame s kombinovanou patológiou štítnej žľazy a srdca, čo niekedy sťažuje diagnostiku a často spôsobuje neadekvátnu liečbu.

Hypotyreóza je klinický syndróm vyplývajúci z nedostatku hormónov štítnej žľazy v orgánoch a tkanivách tela. Hypotyreóza, ktorá je pomerne bežnou patológiou, sa vyskytuje: medzi dospelou populáciou - u 1,5-2% žien a u 0,2% mužov; u ľudí nad 60 rokov - u 6 % žien a 2,5 % mužov. Nedostatok hormónov štítnej žľazy je založený na štrukturálnych alebo funkčných zmenách v samotnej štítnej žľaze (primárna hypotyreóza) alebo porušení stimulačných účinkov hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hypofýzy (TSH) alebo hypotalamického hormónu uvoľňujúceho tyreotropín (TRH) (centrálna alebo sekundárna hypotyreóza) ().

Klinický obraz hypotyreózy je variabilný a závisí od závažnosti ochorenia.

Najľahšou a najčastejšou formou hypotyreózy je subklinická hypotyreóza (vyskytuje sa v 10 – 20 % prípadov), pri ktorej môžu chýbať klinické príznaky hypotyreózy a zisťuje sa zvýšená hladina TSH v krvi pri normálnych hladinách hormónov štítnej žľazy.

Manifestná hypotyreóza je sprevádzaná klinickými prejavmi, zvýšenou hladinou TSH a zníženou hladinou hormónov štítnej žľazy.

Ťažká dlhodobá hypotyreóza môže viesť k rozvoju hypotyreoidnej (myxedematóznej) kómy.

Prvý klinický popis kardiovaskulárnych komplikácií hypotyreózy sa datuje do roku 1918, keď nemecký lekár N. Zondak prvýkrát vytvoril termín „myxedematózny srdcový syndróm“, pričom zdôraznil jeho hlavné symptómy: bradykardiu a kardiomegáliu. O 20 rokov neskôr opísal aj zmeny na EKG charakteristické pre hypotyreózu: hladkosť P a T vĺn.

Hormóny štítnej žľazy priamo aj nepriamo ovplyvňujú stav kardiovaskulárneho systému. Klinické a laboratórne zmeny v kardiovaskulárnom systéme pri hypotyreóze sú založené na oslabení inotropných a chronotropných funkcií myokardu, znížení minútového a systolického objemu krvi, množstva cirkulujúcej krvi a rýchlosti prietoku krvi, ako aj zvýšením celková periférna vaskulárna rezistencia (Polikar).

Klinický obraz ochorenia u pacientov s hypotyreózou bez počiatočného poškodenia kardiovaskulárnej patológie a u pacientov s kardiosklerózou sa však líši, čo výrazne komplikuje včasnú diagnostiku hypotyreózy u pacientov s ochorením koronárnych artérií (tab. 2).

Ako je možné vidieť z tabuľky. 2, pacienti s hypotyreózou bez sprievodnej koronárnej choroby srdca sa vyznačujú bolesťou v oblasti srdca typu cardialgia. Vyskytujú sa približne u 35 % pacientov s hypotyreózou a sú bodavé, bolestivé a dlhotrvajúce. Pre pacientov s hypotyreózou na pozadí ochorenia koronárnych artérií je typická krátkodobá kompresívna bolesť za hrudnou kosťou, podobná angíne pectoris. Treba si však uvedomiť, že s poklesom funkcie štítnej žľazy sa môže znížiť počet ischemických záchvatov, čo súvisí s poklesom potreby kyslíka myokardom.

Z porúch srdcového rytmu je pre hypotyreózu najtypickejšia bradykardia: vyskytuje sa u 30 – 60 % pacientov. Avšak hypotyreóza vyvinutá na pozadí ischemickej choroby srdca a kardiosklerózy môže byť sprevádzaná tachykardiou (10% pacientov), supraventrikulárnym alebo ventrikulárnym extrasystolom (24% pacientov) a dokonca aj fibriláciou predsiení. Takéto poruchy srdcového rytmu, atypické pre hypotyreózu, sú dôvodom na predčasnú diagnostiku tohto stavu.

Opuchy v dôsledku hypotyreózy a ochorenia koronárnych artérií môžu byť lokalizované ako na tvári a nohách, tak aj na členkoch a chodidlách. Dyspnoe je tiež bežnejšie u pacientov so sprievodnou patológiou.

Pri hypotyreóze sa mení lipidové spektrum krvi: objavuje sa hypercholesterolémia, zvyšuje sa LDL, klesá HDL a pozoruje sa hypertriglyceridémia. Dyslipidémia je spolu so zvýšeným krvným tlakom rizikovým faktorom pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Hypotyreóza sa však stane nepriamym rizikovým faktorom pre rozvoj ischemickej choroby srdca len u starších ľudí a u pacientov s koronárnou sklerózou nekompenzovaná hypotyreóza zhoršuje priebeh choroby.

Ak sa nelieči, dlhodobá hypotyreóza môže byť príčinou perikardiálneho výpotku, ktorý sa dá zistiť pomocou ECHO-CG, RTG a EKG štúdií.

Pri diagnostikovaní hypotyreózy u pacientov s ischemickou chorobou srdca vzniká legitímna otázka kompenzácie funkcie štítnej žľazy. Vo väčšine prípadov pacienti s hypotyreózou vyžadujú celoživotnú substitučnú liečbu hormónmi štítnej žľazy. Treba však vždy pamätať na to, že rýchle obnovenie eutyreózy je sprevádzané zvýšeným anabolizmom, zvýšením spotreby kyslíka myokardom a čím dlhšie pacient trpí nekompenzovanou hypotyreózou, tým vyššia je citlivosť myokardu na lieky na štítnu žľazu. To platí najmä pre starších pacientov. Pri vykonávaní substitučnej liečby hypotyreózy u pacientov s ochorením koronárnych artérií sú možné nasledujúce kardiovaskulárne komplikácie:

exacerbácia ischémie myokardu: zvýšená frekvencia záchvatov angíny, prechod stabilnej angíny na nestabilnú;
infarkt myokardu;
závažné poruchy rytmu;
neočakávaná smrť.

Prípadná exacerbácia ischémie myokardu však nemôže byť dôvodom na odmietnutie substitučnej liečby hormónmi štítnej žľazy.

Berúc do úvahy vyššie uvedené, našou úlohou je optimálna korekcia hypotyreózy na pozadí neustálej adekvátnej kardioterapie.

Pri liečbe pacientov s hypotyreózou a srdcovou patológiou je potrebné venovať veľkú pozornosť. U pacientov nad 50 rokov s hypotyreózou, ktorí nikdy predtým nepodstúpili vyšetrenie srdca, je potrebné vylúčiť CAD alebo rizikový faktor CAD. Liekom voľby na liečbu hypotyreózy u pacientov s ischemickou chorobou srdca je tyroxín. Počiatočná dávka tohto lieku by nemala prekročiť 12,5-25 mcg denne a dávka tyroxínu by sa mala zvyšovať o 12,5-25 mcg denne v intervaloch 4-6 týždňov (za predpokladu, že dávka je dobre tolerovaná a nie sú žiadne negatívna dynamika EKG). Ak sa objavia klinické a elektrokardiografické príznaky zhoršenia koronárnej cirkulácie, mali by ste sa vrátiť k pôvodnej dávke tyroxínu a predĺžiť adaptačné obdobie, ako aj upraviť srdcovú terapiu.

Na kompenzáciu hypotyreózy u pacientov bez kardiovaskulárnej patológie je v priemere potrebné predpísať tyroxín v dávke 1,6 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti na deň, avšak pre pacientov s ischemickou chorobou srdca môže byť klinicky optimálna dávka tyroxínu nie ten, ktorý úplne obnoví normálne hladiny T4 a TSH v sére, ale taký, ktorý zmierni príznaky hypotyreózy bez zhoršenia stavu srdca.

Liečba tyroxínom u pacientov s hypotyreózou a ischemickou chorobou srdca by sa mala vždy uskutočňovať na pozadí adekvátne zvolenej srdcovej terapie: je vhodnejšie kombinovať liečbu tyroxínom s kombinovanou liečbou ischemickej choroby srdca so selektívnymi betablokátormi, dlhodobo pôsobiacimi antagonistami vápnika a cytoprotektory, a ak je to potrebné, diuretiká a nitráty.

Kombinácia tyroxínu a β-blokátorov (alebo dlhodobo pôsobiacich antagonistov vápnika) znižuje reaktivitu kardiovaskulárneho systému na liečbu štítnou žľazou a skracuje čas adaptácie pacientov na tyroxín. V súčasnosti je „zlatým štandardom“ v liečbe ischemickej choroby srdca terapia preduktálom, ktorý dokáže účinne a spoľahlivo znížiť počet a trvanie záchvatov ischémie myokardu, a to aj počas liečby liekmi na štítnu žľazu.

Pri liečbe srdcovými glykozidmi (ak je prítomná fibrilácia predsiení a srdcové zlyhanie) je potrebné pamätať na to, že hormóny štítnej žľazy zvyšujú citlivosť srdcového svalu na glykozidy, a teda aj riziko predávkovania srdcovými glykozidmi. Preto sa takáto kombinovaná liečba má vykonávať pod týždenným monitorovaním EKG.

Adekvátna substitučná liečba pre pacientov s hypotyreózou a ischemickou chorobou srdca by sa mala zvoliť iba v multidisciplinárnej nemocnici (vyžadujú sa endokrinologické, kardiologické a kardiologické jednotky intenzívnej starostlivosti), najmä pri ťažkých formách koronárnej choroby srdca (nestabilná angína pectoris, ťažké funkčné triedy stabilných angína, nedávny infarkt myokardu, fibrilácia predsiení, extrasystol vysokých gradácií, NC viac ako 2 fc).

Na pozadí už zvolenej substitučnej liečby hypotyreózy je nevyhnutné neustále sledovanie endokrinológom a kardiológom s dynamickým monitorovaním nielen hladiny TSH, ale aj stavu kardiovaskulárneho systému (EKG, ECHO-CG, Holterov monitoring EKG) jednorazovo. každé 2-3 mesiace.

Pre určitú kategóriu pacientov s hypotyreózou a ischemickou chorobou srdca však nie je možné zvoliť adekvátnu substitučnú liečbu ani pri dodržaní vyššie uvedených pravidiel, pretože liečba tyroxínom aj v malých dávkach prudko zhoršuje ischémiu myokardu. Dôvodom môže byť závažná stenóza koronárnych artérií. Preto v takýchto prípadoch musí pacient podstúpiť selektívnu koronárnu angiografiu a ak sa potvrdí diagnóza, je indikovaný bypass koronárnej artérie. Hypotyreóza nemôže slúžiť ako kontraindikácia chirurgickej liečby a nespôsobí možné komplikácie alebo smrť v dôsledku operácie. Po úspešnej chirurgickej liečbe je pacientom predpísaný tyroxín spolu so srdcovou terapiou.

S adekvátnou substitučnou liečbou hypotyreózy sa dosiahne nasledovné:

pretrvávajúca eliminácia klinických prejavov hypotyreózy;
zlepšenie kontraktility myokardu;
zvýšená srdcová frekvencia;
normalizácia hladín cholesterolu;
resorpcia výpotku v perikardu;
obnovenie repolarizačných procesov na EKG.

Dlhodobo neliečená hypotyreóza môže byť komplikovaná rozvojom hypotyreoidnej kómy, ktorá predstavuje skutočnú hrozbu pre život pacienta. U starších pacientov s nediagnostikovanou hypotyreózou sa hypotyreózna kóma vyvíja spontánne. Obtiažnosť diagnostiky hypotyreózy v starobe je spôsobená skutočnosťou, že počiatočné klinické prejavy hypotyreózy sa považujú za zmeny a poruchy kardiovaskulárneho systému súvisiace s vekom a prejavy kómy sa považujú za cievne komplikácie.

Medzi klinické prejavy hypotyreoidnej kómy patrí hypotermia, hypoventilácia, respiračná acidóza, hyponatriémia, hypotenzia, konvulzívna pripravenosť, hypoglykémia. Z nich je najdôslednejším príznakom hypotermia a pokles telesnej teploty môže byť výrazný, niekedy až o 23 stupňov.

Pri podozrení na hypotyreóznu kómu treba pacienta hospitalizovať na jednotke intenzívnej starostlivosti a okamžite začať liečbu liekmi na štítnu žľazu a glukokortikoidmi. A v tomto prípade pre pacientov s kardiovaskulárnou patológiou bude liekom voľby tyroxín, ktorý sa predpisuje intravenózne alebo pri absencii injekčných foriem lieku cez žalúdočnú sondu vo forme rozdrvených tabliet v dávke 250 mcg každých 6 hodín (prvý deň), v nasledujúcich dňoch - podľa 50-100 mcg.

Podávanie glukokortikoidov sa má vykonávať súbežne. Hydrokortizón sa podáva 100 mg IV raz a potom 50 mg IV každých 6 hodín.

Na úpravu krvného tlaku pri vzniku hypotenzie by sa nemal používať norepinefrín, ktorý v kombinácii s liekmi na štítnu žľazu môže zhoršiť koronárnu nedostatočnosť.

Pri správnej a včasnej terapii je možné zlepšenie stavu pacienta do konca prvého dňa. Úmrtnosť pri hypotyreóznej kóme u starších pacientov s kardiovaskulárnou patológiou však môže dosiahnuť 80%. Preto je pre pacientov s hypotyreózou, najmä pokiaľ ide o vyššie vekové kategórie, životne dôležitá včasná diagnostika a adekvátna substitučná liečba.

Liečba hypotyreózy u pacientov s ischemickou chorobou srdca je teda veľmi vážna, zodpovedná a komplexná úloha, ktorú musia endokrinológovia a kardiológovia spoločne vyriešiť, pričom sa spoliehajú nielen na vlastné skúsenosti, ale aj na moderný výskum. Iba v tomto prípade je možné dosiahnuť kompenzáciu hypotyreózy a vyhnúť sa všetkým druhom komplikácií, ktoré vznikajú v dôsledku samotnej choroby, ako aj počas jej substitučnej liečby.

Literatúra

1. Vetshev P. S., Melnichenko G. A., Kuznetsov N. S. a kol., Choroby štítnej žľazy / Ed. I. I. Dedová. M.: JSC "Lekárske noviny", 1996. S. 126-128.
2. Gerasimov G. A., Petunina N. A. Choroby štítnej žľazy. M.: Vydavateľstvo časopisu "Zdravie", 1998. S. 38.
3. Kotova G. A. Syndróm hypotyreózy. Choroby endokrinného systému / Ed. I. I. Dedová. M.: Medicína, 2000. S. 277-290.
4. Lallotte A. Trimetazidine: nový prístup k liečbe pacientov s ťažkými formami ochorenia koronárnych artérií // Srdce a metabolizmus. 1999. Číslo 2. S. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. a kol. Štítna žľaza a srdce // Obeh. 1993. Vol. 87. Číslo 5. S. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Výsledok anestézie a chirurgického zákroku u pacientov s hypotyreózou // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. S. 893-897.

Poznámka!

V súčasnosti majú pacienti, najmä vo vyšších vekových skupinách, často kombinovanú patológiu štítnej žľazy a srdca, čo niekedy komplikuje diagnostiku a často spôsobuje neadekvátne prístupy k liečbe.
Prvý klinický popis kardiovaskulárnych komplikácií hypotyreózy sa datuje do roku 1918, kedy nemecký lekár N. Zondak prvýkrát vytvoril termín „myxedematózny srdcový syndróm“, pričom zdôraznil jeho hlavné symptómy: bradykardiu a kardiomegáliu a o 20 rokov neskôr opísal zmeny na EKG charakteristické pre hypotyreóza: hladkosť P a T vĺn.
Pre pacientov s hypotyreózou na pozadí ischemickej choroby srdca je typická krátkodobá kompresívna bolesť za hrudnou kosťou podobná angíne pectoris, je však potrebné poznamenať, že s poklesom funkcie štítnej žľazy sa znižuje počet ischemických záchvatov. môže dôjsť, čo je spojené s poklesom potreby kyslíka myokardom.
Liekom voľby na liečbu hypotyreózy u pacientov s ischemickou chorobou srdca je tyroxín. Počiatočná dávka tyroxínu by nemala presiahnuť 12,5-25 mcg denne a zvýšenie dávky tyroxínu o 12,5-25 mcg denne by malo nastať v intervaloch 4-6 týždňov za predpokladu, že dávka je dobre tolerovaná a nie sú žiadne negatívna dynamika EKG.
Adekvátna substitučná liečba pre pacientov s hypotyreózou a ischemickou chorobou srdca by sa mala vyberať iba v multidisciplinárnej nemocnici.

22.02.2016, 18:18

Ahoj. Vie mi niekto vysvetliť, prečo pri hypotyreóze vzniká tachykardia? Zo zistených len TSH 10, hemoglobín 180, trombocyty na dolnej hranici normy. Typ postavy: astenický, výška 187, hmotnosť 62 (pokles o 4 kg za 3 roky). V štítnej žľaze je hypoechogénny útvar 6X4 mm (predtým bol izoechogénny, ale pred pol rokom sa stal hypoechogénnym). Tachykardia 110-130 úderov v pokoji.

22.02.2016, 18:20

Nedostatok vzduchu, neschopnosť pracovať. Mám 22 rokov. Pohlavie Muž. Tachykardia 3 a pol roka po fyzickej námahe.

22.02.2016, 18:23

Každý tretí človek s hypotyreózou má tachykardiu – reaktívnu aktiváciu symptatoadrenálneho systému, kompenzačnú. Existujú aj iné dôvody - anémia, myxedematózne srdce

22.02.2016, 18:37

Predpísali mi 6 mesiacov brať jód, potom sledovať TSH. Užívanie tyroxínu neprinieslo žiadne výsledky, len subjektívne sa to trochu zhoršilo. Chcel by som niečo vymyslieť, aby som sa cítil normálne, zatiaľ čo beriem len betablokátor. Je príčinou tachykardie uzol? A prečo sa to stalo hypoechoickým?Stojí za to venovať pozornosť?

22.02.2016, 18:41

Čo s tým má spoločné jód? V Ruskej federácii je nedostatok jódu mierny až stredný a nemôže byť príčinou hypertyreózy.Tyroxín, ktorý neúčinkoval - ako to? V aký efekt ste dúfali?
Uzol nikdy nespôsobil a nespôsobuje tachykardiu... ale vy nemáte ani uzol. beda z mysle

22.02.2016, 23:26

Endokrinológ mi predpísal jód po tom, čo mi predpísal tyroxín v dávke 50 mcg, ktorý som nevypil úplne, pretože sa mi zhoršil celkový stav s tachykardiou. Lekár povedal, že moje vysoké TSH 9-10 môže byť pre mňa normálne, keďže hormóny štítnej žľazy nie sú mimo normálneho rozsahu a na ultrazvuku nie sú žiadne vážne abnormality.
Mojím cieľom je zbaviť sa iba tachykardie, pretože zasahuje do môjho normálneho života. Jediné, čo sa zistilo sú abnormality na štítnej žľaze (+ vysoký hemoglobín), robil som veľa rôznych testov (metanefríny v moči, MRI hlavy, CBC, OAM, ultrazvuk pečene, sleziny, Holter).
Otázkou vo všeobecnosti je, ako liečiť túto hypotyreózu, ak spôsobuje tachykardiu?
Došlo to až tak, že mi predpísali tabletky na upokojenie (teraligen), hoci sám som pokojný. Vypil som to - žiadny účinok, rovnako ako opitý.

23.02.2016, 08:28

23.02.2016, 09:08

Ďakujem za objasnenie. Aké opatrenia by ste mohli odporučiť na ďalšie vyšetrenie príčin (samotné srdce sa zdá byť podľa vyšetrenia zdravé)?
Iný lekár mi povedal niečo iné: "Možno tachykardia je individuálna reakcia vášho tela na hypotyreózu." Podľa vedy by mala existovať bradykardia.

23.02.2016, 11:48

Ako ste pochopili túto frázu? Každý tretí človek s hypotyreózou má tachykardiu – reaktívnu aktiváciu sympatoadrenálneho systému, kompenzačnú.

23.02.2016, 14:28

A nič vám nebráni upokojiť práve túto reakciu – 2,5 alebo 5 mg bisoprololu je celkom vhodné

26.02.2016, 18:13

Bral som tyroxín 50 mcg denne po dobu 1,5 mesiaca (moja váha je 62 kg). Ako som už písal, prestal som kvôli zhoršeniu zdravotného stavu v dôsledku tachykardie. Už 3 mesiace užívam jód 200 mcg denne. Budem to brať ešte 3 mesiace ako povedal lekár na kontrolu TSH.
„Ako si pochopil tú vetu?:<<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - Uvedomil som si, že viac adrenalínu sa začalo produkovať zo stresu (subklinická hypotyreóza). Adrenalín spôsobuje tachykardiu. Betablokátory blokujú receptory, ktoré vnímajú adrenalín, takže srdce nebije tak často.
Chcela by som sa zbaviť hypotyreózy, a nie brať všelijaké tabletky, ktoré odstraňujú príznaky. Betaloc pijem len preto, aby si moje srdce oddýchlo.

27.02.2016, 00:48

Je nemožné zbaviť sa zjavnej hypotyreózy, pokiaľ nejde o hypotyreóznu fázu deštruktívnej tyreoiditídy – George W. Bush starší a päťdesiat ďalších prezidentov a premiérov potichu prijímajú štítnu žľazu.

27.02.2016, 09:08

Prosím, povedzte mi, som subklinický alebo manifestný? TSH sa pohybovala od 5,25 do 10,25.

27.02.2016, 12:50

Pri normálnom svetle je T4 subklinický, ale pýtaš sa zle a nerozumieš odpovediam, zbytočne množíš entity

27.02.2016, 22:45

Vysvetlite, čomu nerozumiem.
Pri hypotyreóze mám príznaky tyreotoxikózy: intolerancia tepla, teplo v celom tele s tachykardiou. Občas vyrazím do chladu v tričku a všetko ide ľahšie.

28.02.2016, 21:50

Je to zvláštne, všetci lekári hovoria inak. Niektorí ľudia mi povedali, že „s hypotyreózou nemôže byť tachykardia“.

29.02.2016, 09:24

Niektorí mohli mať C v endokrinologickom teste a nikdy sa nenaučili to, čo sme neboli leniví vám napísať.
Chápem, že hlavná je diskusia v kuchyni o zmysle života a ťažko sa rozhoduje - ale úprimne, stačilo
Nič vám nebráni v tom, aby ste naďalej dostávali informácie od „nejakých“ lekárov – my sa však rozhodneme, že niektorým poviete to, čo je bežnému svetu známe – ale nezaťažujte nás príbehom o „niektorých“

04.03.2016, 19:00

Prosím, odpovedzte na ďalšiu otázku: prečo chudnem s hypotyreózou? Výška 188, váha 61-62. Pred 3-4 rokmi, keď som bol ešte zdravý, som vždy vážil 64-66. Po neúspechu som pribral až 72 a potom som začal chudnúť. Väčšinou hovoria, že s hypotyreózou sa im to naopak zlepšuje.

04.03.2016, 19:08

Stále máte subklinickú hypotyreózu - a všetko, čo súvisí s manifestnou hypotyreózou, s vami nemá nič spoločné

Nemáte lístok na jednu chorobu – ale nepochybne je tu vyslovená túžba zbytočne množiť entity

Máte zvláštny zvyk klásť otázky a nestarať sa o odpovede – čo vám to dáva?
Možno máte kombináciu viacerých problémov – aká sila bráni lekárovi, aby sa na vás pozrel?
Môže sa ukázať, že máte príznaky nedostatočnosti nadobličiek alebo známky celiakie

04.03.2016, 19:09

Skúsme to znova: Zle ste pochopili, čo povedal lekár. Alebo skôr to, čo mal povedať lekár. A mal povedať nasledovné:
Mimo plánovaného tehotenstva nie je potrebné subklinickú hypotyreózu liečiť
Pri subklinickej hypotyreóze sa môže vyskytnúť tachykardia, ale to neznamená, že ju spôsobuje
Korekcia tachykardie (ako aj dodatočné objasnenie jej príčin) sa vykonáva bez ohľadu na skutočnosť, že existuje hypotyreóza.
Aj keď priveziete fúru tehál (yoda), dom sa nepostaví sám

Čo bolo na tej odpovedi zlé?

04.03.2016, 19:42

Pozorne som si prečítal vaše odpovede, ďakujem. Nemnožím entity, len ma to zaujíma. Už som bola u lekára. Absolvoval som veľa rôznych testov. O testoch mimo normy som už písal. Som len v zlom stave, tak sa chcem vyliečiť, nielen dôverovať lekárom, ktorí navyše podľa vás a slov niektorých iných lekárov nie sú vždy znalými odborníkmi. Internet je pre mňa jediný zdroj informácií, návod.
Vygooglil som si veľa rôznych vecí o liečbe štítnej žľazy, najmä o reflexnej terapií, účinkoch na akupunktúrne body, metódach inhibície a excitácie, zahrievaní chodidiel atď. Budem cvičiť, nie je na výber. Čo si o tom myslíš? [Odkazy môžu vidieť iba registrovaní a aktivovaní používatelia]

04.03.2016, 19:48

Myslím si, že ďalšia konverzácia je zbytočná - nepočujete svojho partnera

09.03.2016, 00:14

Odpovedzte, prosím. Ako efektívna je podľa Vás liečba ochorení štítnej žľazy, najmä subklinických foriem, pomocou reflexných metód: teplo, chlad, pôsobenie na akupunktúrne body celého tela, ušnica, masáž, laser, svetlo s určitou vlnovou dĺžkou a pod.?

09.03.2016, 11:03

To, čo ste uviedli, nemá nič spoločné s liečbou ochorení štítnej žľazy. Rovnako ako k liečbe čohokoľvek iného, ako je vaša peňaženka z nadmernej plnosti.

29.03.2016, 11:13

„Pri subklinickej hypotyreóze sa môže vyskytnúť tachykardia, ale to neznamená, že je ŇOU SPÔSOBená.
Korekcia tachykardie (ako aj dodatočné objasnenie jej príčin) sa vykonáva bez ohľadu na fakt hypotyreózy.“
Mám otázku, akým smerom by som mal ďalej kopať (aké testy by som mal urobiť), aby som ďalej identifikoval príčiny tachykardie?
Tachykardia je stála (pulz v stoji 120, v ľahu do 90, tlak 135/95, nedostatok vzduchu), len niekedy ustúpi, najmä večer, v noci (pulz klesne na 80, sila niečo robiť nezobrazuje sa dlho). Téma je podrobnejšie popísaná tu [Odkazy môžu vidieť iba registrovaní a aktivovaní užívatelia]
Má zmysel venovať sa psychoterapii vr. brať antidepresíva? (teraligen nepomohol)
Možno to bude dôležité: na začiatku choroby sa v priebehu šiestich mesiacov vyskytli dva zvláštne záchvaty, ktoré sa prejavili silným tlkotom srdca (tras), silným chvením tela, túžbou skrývať sa v tme, slabou toleranciou svetla, neschopnosť hovoriť (ťažkosti s pohybom jazyka). Ležal som tam ako v delíriu, triasol som sa a potom to prešlo. Raz mi zavolali záchranku, dali mi magnézium, zimnica prešla, cítila som sa teplo a pokoj.

29.03.2016, 20:32

TSH teraz?

29.03.2016, 20:33

Ako ste pochopili túto frázu?
Prvým opatrením je kompenzácia hypotyreózy. Normálna účinná dávka tyroxínu a nie homeopatická dávka 25 mcg. Na základe približne 1 mcg na kg telesnej hmotnosti. Ak pri normálnom TSH ostane tachykardia rovnaká, znamená to, že hypotyreóza s tým nemá nič spoločné a musíme pokračovať v pátraní (syndróm nedostatku železa, kardiologické príčiny atď.).
Dôvody, prečo by ste sa nemuseli riadiť touto radou

24.04.2016, 22:14

Vyvstala otázka, kedy je pre mňa najvhodnejší čas na vyšetrenie TSH.
Moja chronológia bola takáto:
1) 3 mesiace som brala tyroxín 50 mcg (teraz mám 60 kg, výšku 187 cm);
2) sa rozhodol ísť k endokrinológovi kvôli nedostatku zlepšenia. Vysadil tyroxín a predpísal jód 200 mcg/deň;
3) Jód v tomto dávkovaní užívam asi 4 mesiace.

Bolo mi povedané, že kontrola TSH bude vykonaná o 6 mesiacov. A mala som otazku, ak si teraz spravim test na TSH, tak ukaze moje nasledky uzivania tyroxinu spolu s jodom, t.j. bude výsledok mätúci (bude nejasné, čo dalo čo)?

Druhá otázka: Dočítala som sa, že ak máte zníženú funkciu štítnej žľazy, nie je vhodné užívať betablokátory, pretože pôsobia proti štítnej žľaze. Ako potom môžem zmierniť tachykardiu? Len betaloc pomáha viac-menej.

Tretia otázka: aké lieky môžu skresliť analýzu TSH, ktorú sa neodporúča užívať v najbližších dňoch pred testom.

Štvrtá otázka: oplatí sa užívať T4 a T3 spolu s TSH? Pýtam sa, pretože náklady sú oveľa drahšie, ale je to potrebné?

Vopred ďakujem!
Ach, áno, a ešte jedna otázka, ktorá z toho všetkého zrejme vyplýva (sám na to neviem prísť): „Ak je tachykardia spôsobená hypotyreózou, ako dlho potom po užití tyroxínu v dávke 1 mcg/1 kg telesnej hmotnosti dochádza k zlepšeniu pohody, t.j. vymiznutiu tachykardie? Podotýkam, že tyroxín som brala asi 3 mesiace, oplatilo sa pokračovať? Až po týchto 3 mesiacoch som neurobil TTG...

24.04.2016, 23:34

Nie, výsledok nebude vôbec mätúci – ukáže TSH na „čistom pozadí“ za posledné 2 mesiace bez liečby. Užívanie jódmarínu nemá nič spoločné s hladinami TSH a nejde o liečbu.
Betablokátory sa môžu a často by sa mali užívať na úpravu srdcového tepu pri hypotyreóze. Nemal by si čítať to, čomu nerozumieš.
Významný vplyv na hladinu TSH má tyroxín a tyreostatiká (tyrozol, propicil).
Stačí si spraviť test TSH.
Ak je tachykardia spôsobená hypotyreózou, potom zmizne NIE po „N mesiacoch užívania tyroxínu v n-tej dávke“ – ale po úprave hypotyreózy. Teda pri normálnom TSH. To znamená, že po 2 mesiacoch užívania tyroxínu v určitej dávke je potrebné skontrolovať TSH, či sa vrátil do normálu, prípadne či treba upraviť dávku tyroxínu.

25.04.2016, 00:06

FilippovaYulia, ďakujem, konečne je to jasnejšie.
Už sme sa tu na túto tému bavili a vy ste mi poradili... Bolo napísané: „Pri subklinickej hypotyreóze sa môže vyskytnúť tachykardia, ale to neznamená, že je ŇOU SPÔSOBENÁ.“ Premýšľal som o tom, prehľadal som celý internet a nenašiel som žiadne dôvody, prečo sa pri hypotyreóze (mechanizme) vyskytuje tachykardia. Napriek tomu existujú také prípady, aj keď sú menej časté ako pri bradykardii.
Všetko o hypertyreóze je jasné: zvyšuje sa tonus sympatikového nervového systému, potreba kyslíka, krvný tlak, periférny cievny odpor atď.
Pri hypotyreóze je to naopak, píšu však, že dochádza k zvýšeniu systolického tlaku (ale zrejme sú dôvody na spomalený metabolizmus - cholesterolové plaky?).
Z toho, čo som čítal, som pochopil, že hypotyreóza NIKDY nemôže byť príčinou tachykardie. A ak je, potom je dôvod iný: anémia, orgány - čo môžu byť dôsledky hypotyreózy.
Neexistujú žiadne informácie o tom, že nedostatok hormónov štítnej žľazy a/alebo vysoký TSH môže spôsobiť tachykardiu.
***
Myslel som si, že mám tachykardiu z nervozity. Užívanie benzodiazepínov ukázalo, že aj na pozadí absolútneho pokoja sa tachykardia neznižuje. Nepomohlo ani neuroleptikum.

25.04.2016, 08:29

Napísal som - reaktívna aktivácia sympatiku

26.04.2016, 18:37

Ahoj. Absolvoval som test TSH.
TSH 4,52 uIU/ml. Referenčný interval 0,35-4,94. Bol som rád, že som sa vôbec vrátil do normálu. Ukazuje sa, že jód pomohol...
Čo mi viete poradiť ďalej?
A dalsia otazka: moze to byt tym, ze jeden den je TSH vysoke a na druhy den menej, alebo sa to dlhodobo meni, t.j. 2 mesiace ako tu písali? Práve som čítala, že TSH môže byť ovplyvnené stresom...

26.04.2016, 19:27

Ešte raz, príjem jódu nemá nič spoločné s hladinou TSH, sledujete prirodzené kolísanie TSH pri subklinickej hypotyreóze.
Stres nemá žiadny vplyv.
Potom môžete pokračovať v každoročnom monitorovaní hladiny TSH alebo ak sa váš zdravotný stav zhorší.

26.04.2016, 20:14

O hodnoty TSH sa nebojím, len o tachykardiu. Má zmysel užívať L-tyroxín? Užíva sa pri subklinickej hypotyreóze?
Chcem nájsť takú „linku“, aby štítna žľaza z užívania tyroxínu nelenila a na druhej strane, aby sa nepreťažovala (ak sa tyroxín neberie).

26.04.2016, 20:55

Musia ho užívať tehotné ženy a ženy, ktoré si želajú otehotnieť – v ostatných prípadoch sa plusy a mínusy liečby prediskutujú s lekárom osobne. Nepísali sme vám už?

26.04.2016, 20:56

27.04.2016, 22:29

Diskutované, ďakujem. Lekárka na plný úväzok však tiež netrvá na užívaní tyroxínu (keďže som ho brala 2 mesiace, môj zdravotný stav sa nezlepšil).
Môžete mi dať nejaké hodnotenie alebo radu o tom, aké testy je ešte potrebné urobiť alebo čo treba urobiť?
Mám 22 rokov, muž. výška 187. Moja váha pred týmto neúspechom bola 66 kg, venovala som sa telesnej výchove, lyžovaniu. Po ďalšej jazde som sa cítil zle.
rok 2013. Teplota zostala na 37,2 viac ako 1 rok. Dýchavičnosť, závrat, mierna tachykardia. Telesná hmotnosť 72 kg (asi pol roka). Potom sa moja telesná hmotnosť znížila, teraz vážim ešte menej ako pred 5 rokmi - spolu 60 kg.
Napísal som viac o anamnéze a testoch [Odkazy môžu vidieť iba registrovaní a aktivovaní užívatelia]

28.04.2016, 09:03

Ale nie ste tehotná – na čom a prečo by mal lekár trvať?

28.04.2016, 11:05

Neviem. Prichádzam s problémom - endokrinológ si nie je istý. Povedal mi, aby som navštívil psychoanalytika. Stále koktám. Asi preto ma k nemu všetci posielajú. Ak pošlem svoje fotky, mohli by ste mi poradiť ako lekár na plný úväzok?

28.04.2016, 11:07

Ešte raz - neviem, ktorý analytik.
1. Nie je pravda, že vaše problémy súvisia so subklinickou hypotyreózou
2. toto posledné netreba ošetrovať
3. Ste nespokojný s výsledkami liečby
Preto hľadajte príčinu v iných problémoch, vrátane analytika

29.04.2016, 19:46

No ja tomu rozumiem. Nie je úplne jasné, v ktorých odvetviach sa má ďalej hrabať, čo skúmať...
Čítal som: "Najčastejšími príčinami tachykardie sú poruchy autonómneho nervového systému, poruchy endokrinného systému, hemodynamické poruchy a rôzne formy arytmií."
otázky:
1) Existujú jasné čísla TSH, pri ktorých dochádza k patologickej aktivácii sipatoadrenálneho systému? Alebo je to individuálne?
2) Je možná hypersymaticotónia, keď je zovretý akýkoľvek nerv v krku alebo chrbtici?
3) Je možná tachykardia s chondrózou, skoliózou? (veď to majú mnohí, ale myslím si, že to štípanie musí byť veľmi silné, aby tam bol tach.);
4) Aké krvné testy na anémiu majú zmysel robiť?
5) Keby som mal zdroj tah. bol v srdci, ukázalo by sa to na EKG, HolterECG (mikroinfarkt? poškodenie sínusového uzla?)
6) Ako sa diagnostikuje problém v autonómnom nervovom systéme? (orgány je možné vyšetriť ultrazvukom, urobiť krvné testy atď.)
7) Znamená to, že mi pomáha betablokátor, že problém je vegetatívny?
8) Aký endokrinný problém, okrem štítnej žľazy, môže tiež spôsobiť tach? (testoval som metanefríny v moči)
Ďakujem.

29.04.2016, 19:52

Čítate zjednodušenú literatúru prispôsobenú na pochopenie pacienta, ktorú sami píšeme – prečo nám niečo prerozprávate?
Uisťujem vás, že ľuďom, ktorí sa každý deň oboznamujú s vedeckými článkami, pravdepodobne nepoviete nič nové - a keď od nás dostanete odpovede, je nepravdepodobné, že prídete s niečím, čo sme vám ešte nepovedali.
1. č
2. Pane, čo je toto za ženské reči?
3. a na svete nie je žiadna chondróza...
4. neskúsili ste ísť k tete doktorovi?
5. a teraz ku kardiológovi - ak teta zo 4. kroku odkazuje
6 cm odpovede na p4 a 5
7 tipov

29.04.2016, 19:58

Chápem, že toto všetko viete. Bol som u doktorov, urobili mi holter a mnoho iného. Endokrinológ ma poslal k psychoanalytikovi, ako som už písal. Oni sami nevedia, čo so mnou. Jediné, čo môžem urobiť, je čítať vaše články a aspoň nejako sa pohnúť z „mŕtveho bodu“.
Navštívil som kardiológa, neurológa, hematológa, endokrinológa a internistu.

29.04.2016, 20:00

Hematológ sa v skutočnosti len pozrel na analýzu a povedal, že „neexistujú žiadne krvné choroby“, povedal, že to bolo kvôli hypotyreóze. A terapeut hovorí, že „taký rast“, hovoria, že telo narástlo, ale orgány ešte nie.

29.04.2016, 20:03

Som pripravený viesť pokročilé školenia s hematológom - ale téma sa zlomyseľne dostáva do záplavy

30.04.2016, 16:50

Nerozumiem odpovedi na otázku 4. Na ktorého lekára sa mám obrátiť s týmto problémom? Vy nie ste lekár?
Ak tachykardia nie je z hypotyreózy, tak prosím napíšte, aké konkrétne vyšetrenia alebo vyšetrenia musím ešte absolvovať. Ďakujem.

30.04.2016, 16:58

Ešte otázka ohľadom dávky betalocu. Mám 100 mg tablety. Tabletu si rozdelím približne na 5 častí a užívam 15-20 mg. Pomáha to asi 2-5 hodín, potom sa znova začne tras, dystónia, nedostatok vzduchu a tachykardia. Ale vo všeobecnosti to vydržím jeden deň. Potom nemôžem, cítim sa hrozne, môj pokojový pulz je 132, dusím sa. Preto jedno bez tabletiek.
Čo sa stane, ak Betalok neužijem? Je to životu nebezpečné? Keď dlho nepijem, začne ma bolieť srdce.
Účinok Betaloku sa mi zdal silnejší, keď som ho užíval spolu s elzepamom - pomáha rýchlejšie. Samotný Elzepam vôbec nepomáha

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Účet 69.03 1. Účtovanie zúčtovaní poistného. Regulačný rámec a analytická analýza
	Formuláre finančného výkazníctva
	zostatok 640. Obojstranný veriteľ. Stiahnite si formuláre finančného výkazníctva
	Lavashové obálky s mäsom
	Pripravte zemiakový šalát

2024 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov