Polineuropatia extremităților inferioare. Medicamente care blochează conducerea neuromusculară Medicamente care îmbunătățesc conducerea impulsului nervos

O boală gravă a sistemului nervos este neuropatia extremităților inferioare. Tratamentul ei se efectuează cu utilizarea diferitelor medicamente, precum și fizioterapie, proceduri speciale, educație fizică.

Ce este neuropatia extremităților inferioare?

Neuropatie - afectarea nervilor periferici și a vaselor care îi hrănesc. Inițial, această boală nu este de natură inflamatorie, dar ulterior i se poate suprapune nevrita, o inflamație a fibrelor nervoase. Neuropatia extremităților inferioare este inclusă în grupul polineuropatiilor, care se bazează pe tulburări metabolice, ischemie tisulară, leziuni mecanice și reacții alergice.

În funcție de tipul de flux, neuropatia se distinge:

acut;
cronic;
subacută.

În funcție de tipul de proces patologic din fibrele nervoase, neuropatia este axonală (acoperă procesele neuronilor - axoni) și demielinizantă (se aplică tecilor fibrelor nervoase). În funcție de simptome, patologia este:

atingere. Predomină simptomele tulburărilor de sensibilitate și sindromului dureros.
Motor. Se manifestă în principal prin tulburări de mișcare.
Vegetativ. Există semne de tulburări vegetative și trofice.

Cauzele patologiei sunt variate. Astfel, forma diabetică este caracteristică tulburărilor metabolice la nivelul neuronilor din diabetul zaharat. Toxic, alcoolic este cauzat de otrăvire, intoxicație. Alte cauze posibile sunt tumorile, deficitul de vitamina B, hipotiroidismul, HIV, traumatismele, ereditatea agravata.

Tulburări senzoriale - grupul principal de simptome

Manifestările patologiei la nivelul picioarelor pot fi variate, adesea depind de cauza neuropatiei. Dacă boala este cauzată de o rănire, simptomele acoperă un membru. În diabetul zaharat, boli autoimune, semnele se extind la ambele picioare.

Tulburările senzoriale pot fi atât de neplăcute încât provoacă stări depresive la pacient.

Tulburările senzoriale apar în toate cazurile de neuropatie a extremităților inferioare. Simptomele sunt de obicei observate în mod constant, nu depind de poziția corpului, rutina zilnică, odihnă și adesea provoacă insomnie.

Pe lângă semnele descrise, apar adesea tulburări senzoriale - recunoașterea lentă a frigului, cald, modificări ale pragului durerii, pierderea regulată a echilibrului din cauza scăderii sensibilității picioarelor. Durerea apare adesea - dureroasă sau tăietoare, slabă sau literalmente insuportabilă, ele sunt localizate în zona zonei afectate a nervului.

Alte semne ale bolii

Pe măsură ce se dezvoltă patologia membrelor, fibrele nervoase motorii sunt deteriorate, astfel încât alte tulburări se alătură. Acestea includ spasme musculare, crampe frecvente la nivelul picioarelor, mai ales la gambe. Dacă pacientul vizitează un neurolog în această etapă, medicul constată o scădere a reflexelor - genunchi, Ahile. Cu cât puterea reflexului este mai mică, cu atât boala a mers mai departe. În ultimele etape, reflexele tendinoase pot fi complet absente.

Slăbiciunea musculară este un semn important al neuropatiei picioarelor, dar este caracteristică etapelor ulterioare ale bolii. Inițial, senzația de slăbire a mușchilor este trecătoare, apoi devine permanentă. În stadii avansate, aceasta duce la:

scăderea activității membrelor;
dificultăți de deplasare fără sprijin;
subțierea mușchilor, atrofia acestora.

Tulburările vegetativ-trofice sunt un alt grup de simptome în neuropatie. Când partea vegetativă a nervilor periferici este afectată, apar următoarele simptome:

La pacienții cu neuropatie, tăieturile și abraziunile la nivelul picioarelor nu se vindecă bine, aproape întotdeauna se supurează. Deci, în cazul neuropatiei diabetice, modificările trofice sunt atât de severe încât apar ulcere, uneori procesul este complicat de cangrenă.

Procedura de diagnosticare a patologiei

Un neurolog cu experiență poate pune cu ușurință un diagnostic prezumtiv în funcție de simptomele descrise din cuvintele pacientului și în funcție de semnele obiective disponibile - modificări ale pielii, reflexe afectate etc.

Metodele de diagnosticare sunt foarte diverse, iată câteva dintre ele:

Principala metodă de diagnosticare a problemelor cu fibrele nervoase rămâne o tehnică simplă de electroneuromiografie - ea este cea care ajută la clarificarea diagnosticului.

Fundamentele tratamentului neuropatiei

Este necesar să se trateze această boală în mod cuprinzător, neapărat cu corectarea patologiei de bază. Pentru bolile autoimune se prescriu hormoni, citostatice, pentru diabet zaharat - medicamente hipoglicemiante sau insulină, pentru un tip toxic de boală - tehnici de curățare (hemosorbție, plasmafereză).

Obiectivele terapiei pentru neuropatia extremităților inferioare sunt:

refacerea țesutului nervos;
reluarea conducerii;
corectarea tulburărilor sistemului circulator;
îmbunătățirea bunăstării;
reducerea durerii și a altor tulburări;
optimizarea funcției motorii a picioarelor;
creșterea ratei metabolice.

Există multe metode de tratament, principala fiind medicația.

Tratamentul chirurgical se practica numai in prezenta tumorilor, herniilor, dupa leziuni. Pentru a preveni atrofia musculară, tuturor pacienților li se arată exerciții fizice dintr-un complex special de terapie prin exerciții, la început ele fiind efectuate sub supravegherea unui medic de reabilitare.

Cu neuropatie, ar trebui să urmați o dietă cu o creștere a conținutului de vitamine gr.B și, de asemenea, ar trebui să excludeți alcoolul, alimentele cu aditivi chimici, marinate, prăjite, afumate.

Boala este tratată cu succes cu ajutorul fizioterapiei. Masajul, magnetoterapia, nămolul terapeutic, reflexologia, electrostimularea musculară s-au dovedit excelent. Pentru a preveni formarea de ulcere, trebuie purtati pantofi speciali, trebuie folosite orteze.

Principalele medicamente pentru tratamentul patologiei

În tratamentul neuropatiei, medicamentele joacă un rol principal. Deoarece baza este degenerarea țesutului nervos, structura rădăcinilor nervoase ar trebui completată cu medicamente. Acest lucru se realizează prin utilizarea unor astfel de medicamente:

Fără greș, vitaminele B sunt utilizate în cursul terapiei, în special sunt indicate B12, B6, B1. Cel mai adesea, sunt prescrise agenți combinați - Neuromultivit, Milgamma în tablete, injecții. După administrarea lor, tulburările de sensibilitate sunt eliminate, toate simptomele scad în severitate.

Ce se mai folosește pentru tratarea neuropatiei?

Foarte utile pentru organism în orice formă de neuropatie a extremităților inferioare sunt vitaminele care sunt antioxidanți puternici - acidul ascorbic, vitaminele E, A. Sunt utilizate în mod necesar în terapia complexă a bolii pentru a reduce efectul distructiv al radicalilor liberi.

Cu spasme musculare severe, pacientul va fi ajutat de relaxante musculare - Sirdalud, Baclofen, care se folosesc numai pe baza de reteta medicului - daca sunt abuzate, pot creste slabiciunea musculara.

Există și alte medicamente pentru această patologie. Ele sunt selectate individual. Acestea sunt:

Local se recomandă utilizarea unguente cu novocaină, lidocaină, antiinflamatoare nesteroidiene, precum și unguente de încălzire cu ardei roșu, otrăvuri animale. În cazul leziunilor bacteriene ale pielii picioarelor, picioarelor, se aplică bandaje cu antibiotice (unguente tetracicline, oxacilină).

Tratament alternativ al neuropatiei

Tratamentul cu remedii populare este folosit cu prudență, mai ales în diabet. Rețetele pot fi:

Cu un tratament în timp util, boala are un prognostic bun. Chiar dacă cauza neuropatiei este foarte severă, aceasta poate fi încetinită sau oprită din progres, iar calitatea vieții unei persoane poate fi îmbunătățită.

Cele mai importante funcții ale unei celule nervoase sunt generarea unui potențial de acțiune, conducerea excitației de-a lungul fibrelor nervoase și transferul acestuia către o altă celulă (nerv, mușchi, glandular). Funcția unui neuron este asigurată de procesele metabolice care au loc în el. Unul dintre scopurile metabolismului într-un neuron este de a crea o distribuție asimetrică a ionilor la suprafața și în interiorul celulei, care determină potențialul de repaus și potențialul de acțiune. Procesele metabolice furnizează energie pompei de sodiu, care depășește în mod activ gradientul electrochimic Na+ peste membrană.

Rezultă de aici că toate substanțele și procesele care perturbă metabolismul și duc la o scădere a producției de energie în celula nervoasă (hipoxemie, otrăvire cu cianuri, dinitrofenol, azide etc.) inhibă brusc excitabilitatea neuronilor.

Funcția neuronului este, de asemenea, perturbată atunci când conținutul de ioni mono și divalenți din mediu se modifică. În special, o celulă nervoasă își pierde complet capacitatea de a excita dacă este plasată într-un mediu lipsit de Na+. K+ și Ca2+ au, de asemenea, o mare influență asupra mărimii potențialului de membrană al neuronului. Potențialul de membrană, determinat de gradul de permeabilitate la Na+, K+ și Cl- și de concentrația acestora, poate fi menținut doar dacă membrana este stabilizată cu calciu. De regulă, o creștere a Ca2+ în mediul în care sunt localizate celulele nervoase duce la hiperpolarizarea acestora, iar îndepărtarea sa parțială sau completă duce la depolarizare.

Încălcarea funcției fibrelor nervoase, adică capacitatea de a conduce excitația, poate fi observată odată cu dezvoltarea unor modificări distrofice în teaca de mielină (de exemplu, cu o deficiență de tiamină sau cianocobalamină), cu compresia nervului, răcirea acestuia, cu dezvoltarea inflamației, hipoxiei, acţiunea anumitor otrăvuri şi toxine ale microorganismelor.

După cum știți, excitabilitatea țesutului nervos este caracterizată de o curbă forță-durată, care reflectă dependența puterii de prag a curentului iritant de durata sa. În cazul leziunii celulelor nervoase sau degenerării nervoase, curba forță-durată se modifică semnificativ, în special, cronaxia crește (Fig. 25.1).

Sub influența diverșilor factori patogeni, la nivelul nervului se poate dezvolta o afecțiune specială, pe care N. E. Vvedensky a numit-o parabioză. În funcție de gradul de deteriorare a fibrelor nervoase, se disting mai multe faze de parabioză. Când se studiază fenomenele de parabioză în nervul motor pe un preparat neuromuscular, este clar că, cu un grad mic de afectare a nervilor, vine un moment în care mușchiul răspunde la iritații puternice sau slabe cu contracții tetanice de aceeași putere. Aceasta este faza de echilibrare. Pe măsură ce alterarea nervului se adâncește, apare o fază paradoxală, adică. ca răspuns la o iritare puternică a nervului, mușchiul răspunde cu contracții slabe, în timp ce iritațiile moderate provoacă un răspuns mai energic din partea mușchiului. În sfârșit, în ultima fază a parabiozei - faza de inhibiție, nicio stimulare nervoasă nu poate provoca contracția musculară.

Dacă un nerv este atât de deteriorat încât conexiunea sa cu corpul neuronului se pierde, acesta suferă degenerare. Principalul mecanism care duce la degenerarea fibrei nervoase este oprirea curentului axoplasmatic și transportul de substanțe de către axoplasmă. Procesul de degenerare, descris în detaliu de Waller, constă în faptul că deja la o zi după o leziune nervoasă, mielina începe să se îndepărteze de nodurile fibrei nervoase (interceptările lui Ranvier). Apoi se colectează în picături mari, care se dizolvă treptat. Neurofibrilele suferă fragmentare. Din nerv rămân tubuli îngusti formați din neurolemocite. La câteva zile după debutul degenerarii, nervul își pierde excitabilitatea. În diferite grupuri de fibre, pierderea excitabilității are loc în momente diferite, ceea ce, aparent, depinde de furnizarea de substanțe în axon. În terminațiile nervoase ale unui nerv degenerat, modificările apar cu atât mai repede, cu atât nervul este mai aproape de capăt. La scurt timp după transecție, neurolemocitele încep să prezinte activitate fagocitară în raport cu terminațiile nervoase: procesele lor pătrund în fanta sinaptică, separând treptat terminalele de membrana postsinaptică și fagocizându-le.

După o leziune nervoasă, apar modificări și în partea proximală a neuronului (iritarea primară), gradul și severitatea cărora depind de tipul și intensitatea leziunii, de distanța sa de corpul neurocitului și de tipul și vârsta neuronul. Când un nerv periferic este rănit, modificările în partea proximală a neuronului sunt de obicei minime, iar nervul se regenerează în viitor. Dimpotrivă, în sistemul nervos central, fibra nervoasă degenerează retrograd într-o măsură considerabilă și adesea neuronul moare.

Rolul tulburărilor metabolismului mediator în apariția bolilor sistemului nervos central.

sinapsele- sunt contacte specializate prin care se realizează transferul influențelor excitatorii sau inhibitorii de la un neuron la un neuron sau o altă celulă (de exemplu, o celulă musculară). La mamifere, există în principal sinapse cu un tip de transmisie chimică, în care activitatea de la o celulă la alta este transmisă cu ajutorul mediatorilor. Toate sinapsele sunt împărțite în excitatorii și inhibitorii. Principalele componente structurale ale sinapsei și procesele care au loc în ea sunt prezentate în Fig. 25.2, unde sinapsa colinergică este reprezentată schematic.

Încălcarea sintezei mediatorului. Sinteza mediatorului poate fi afectată ca urmare a scăderii activității enzimelor implicate în formarea acestuia. De exemplu, sinteza unuia dintre mediatorii inhibiției - acidul γ-aminobutiric (GABA) - poate fi inhibată prin acțiunea semicarbazidei, care blochează enzima care catalizează conversia acidului glutamic în GABA. Sinteza GABA este, de asemenea, afectată cu o lipsă de piridoxină în alimente, care este un cofactor al acestei enzime. În aceste cazuri, procesele de inhibiție din sistemul nervos central au de suferit.

Procesul de formare a mediatorilor este asociat cu consumul de energie, care este furnizată de mitocondrii, care sunt prezente în cantități mari în neuroni și terminațiile nervoase. Prin urmare, o încălcare a acestui proces poate fi cauzată de blocarea proceselor metabolice în mitocondrii și o scădere a conținutului de macroergi într-un neuron din cauza hipoxiei, acțiunii otrăvurilor etc.

Perturbarea transportului mediatorului. Mediatorul poate fi sintetizat atât în corpul celulei nervoase, cât și direct în terminația nervoasă. Mediatorul format în celula nervoasă este transportat de-a lungul axonului către partea presinaptică. În mecanismul de transport, un rol important îl au microtubulii citoplasmatici construiți dintr-o tubulină proteică specială, similară prin proprietăți cu proteina contractilă actina. Mediatorii, enzimele implicate în schimbul de mediatori etc trec prin microtubuli până la terminația nervoasă. Microtubulii se dezintegrează ușor sub influența anestezicelor, a temperaturii ridicate, a enzimelor proteolitice, a unor substanțe precum colchicina etc., ceea ce poate duce la scăderea cantității de mediator în elemente presinaptice. De exemplu, hemocolina blochează transportul acetilcolinei către terminațiile nervoase și, prin urmare, perturbă transmiterea influențelor nervoase în sinapsele colinergice.

Încălcarea depunerii mediatorului în terminațiile nervoase. Mediatorii sunt stocați în vezicule presinaptice, care conțin un amestec de molecule mediatoare, ATP și proteine specifice. Se presupune că veziculele se formează în citoplasma neurocitelor și apoi sunt transportate de-a lungul axonului până la sinapsă. Unele substanțe pot interfera cu depunerea mediatorului. De exemplu, reserpina previne acumularea de norepinefrină și serotonina în veziculele presinaptice.

Încălcarea secreției neurotransmițătorului în fanta sinaptică. Eliberarea neurotransmițătorului în fanta sinaptică poate fi perturbată de anumiți agenți farmacologici și toxine, în special toxina tetanica, care împiedică eliberarea mediatorului inhibitor glicină. Toxina botulinica blocheaza eliberarea de acetilcolina. Aparent, tubulina proteică contractilă, care face parte din membrana presinaptică, este importantă în mecanismul secreției mediatorului. Blocarea acestei proteine de către colchicină inhibă eliberarea de acetilcolină. În plus, secreția neurotransmițătorului de către terminația nervoasă este influențată de ionii de calciu și magneziu, prostaglandine.

Încălcarea interacțiunii mediatorului cu receptorul. Există un număr mare de substanțe care afectează comunicarea mediatorilor cu proteine specifice receptorilor situate pe membrana postsinaptică. Acestea sunt în principal substanțe care au un tip de acțiune competitivă, de exemplu. se leagă ușor de receptor. Printre acestea se numără tubocurarina, care blochează receptorii H-colinergici, stricnina, care blochează receptorii sensibili la glicină și altele.Aceste substanțe blochează acțiunea mediatorului asupra celulei efectoare.

Încălcarea eliminării mediatorului din fanta sinaptică. Pentru ca sinapsa să funcționeze normal, neurotransmițătorul trebuie îndepărtat din fanta sinaptică după interacțiunea sa cu receptorul. Există două mecanisme de îndepărtare:

distrugerea mediatorilor de către enzimele localizate pe membrana postsinaptică;

recaptarea neurotransmitatorilor de catre terminatiile nervoase. Acetilcolina, de exemplu, este distrusă în fanta sinaptică de către colinesterază. Produsul de clivaj (colina) este din nou preluat de veziculă presinaptică și utilizat pentru a sintetiza acetilcolina. Încălcarea acestui proces poate fi cauzată de inactivarea colinesterazei, de exemplu, cu ajutorul compușilor organofosforici. În același timp, acetilcolina se leagă pentru o lungă perioadă de timp de un număr mare de receptori colinergici, având mai întâi un efect incitant și apoi deprimant.

În sinapsele adrenergice, încetarea acțiunii mediatoare are loc în principal datorită recaptării acesteia de către terminația nervoasă simpatică. Când este expus la substanțe toxice, transportul mediatorului de la fanta sinaptică la veziculele presinaptice poate fi perturbat.

Etiologia tulburărilor de mișcare. Paralizia centrală și periferică, caracteristicile lor.

Contracțiile mușchilor scheletici, precum și tonusul acestora, sunt asociate cu excitația motoneuronilor a localizați în măduva spinării. Forța de contracție musculară și tonusul acesteia depind de numărul de neuroni motori excitați și de frecvența descărcărilor acestora.

Motoneuronii sunt excitați în primul rând datorită impulsului care le vine direct din fibrele aferente ale neuronilor senzoriali. Acest mecanism stă la baza tuturor reflexelor spinale. În plus, funcția neuronilor motori este reglată de numeroase impulsuri care vin la ei de-a lungul căilor de conducere ale măduvei spinării din diferite părți ale trunchiului cerebral, cerebel, nucleii bazali și cortexului cerebral, care exercită cel mai înalt control motor din organism. . Aparent, aceste influențe reglatoare acționează fie direct asupra neuronilor-motori α, crescând sau scăzând excitabilitatea acestora, fie indirect prin sistemul Renshaw și sistemul fuziomotor.

Sistemul Renshaw este reprezentat de celule care au un efect inhibitor asupra neuronilor motori. Activate de impulsuri care vin direct de la neuronii motori α, celulele Renshaw controlează ritmul muncii lor.

Sistemul fuziomotor este reprezentat de neuronii motori γ, ai căror axoni merg la fusurile musculare. Excitarea motoneuronilor γ duce la o contracție a fusurilor, care este însoțită de o creștere a frecvenței impulsurilor în ei, care ajunge la neuronii motori α de-a lungul fibrelor aferente. Consecința acestui lucru este excitarea neuronilor motori α și o creștere a tonusului mușchilor corespunzători.

Tulburările de mișcare apar atât atunci când părțile indicate ale sistemului nervos central sunt afectate, cât și atunci când impulsurile sunt transportate de-a lungul nervilor motori și este perturbată transmiterea impulsurilor de la nerv la mușchi.

Cea mai frecventă formă de tulburări de mișcare sunt paralizia și pareza - pierderea sau slăbirea mișcărilor din cauza deteriorării funcției motorii a sistemului nervos. Paralizia mușchilor unei jumătăți a corpului se numește hemiplegie, ambele membre superioare sau inferioare - paraplegie, toate membrele - tetraplegie. În funcție de patogeneza paraliziei, tonusul mușchilor afectați poate fi fie pierdut (paralizie flacdă), fie crescut (paralizie spastică). În plus, se disting paralizia periferică (dacă este asociată cu afectarea neuronului motor periferic) și centrală (ca urmare a leziunii neuronilor motori centrali).

Tulburări motorii asociate cu patologia plăcii terminale și a nervilor motori. Joncțiunea neuromusculară este o sinapsă colinergică. Toate acele procese patologice care au fost discutate în secțiunea „Tulburări ale funcțiilor sinapselor” pot apărea în ea.

Unul dintre cele mai cunoscute exemple de tulburări de transmisie neuromusculară în condiții patologice este miastenia gravis. Dacă unui pacient cu miastenie i se cere de mai multe ori la rând să-și strângă cu forță mâna într-un pumn, va reuși doar prima dată. Apoi, cu fiecare mișcare ulterioară, puterea în mușchii brațelor sale scade rapid. O astfel de slăbiciune musculară este observată la mulți mușchi scheletici ai pacientului, inclusiv mimic, oculomotor, deglutiție etc. Un studiu electromiografic a arătat că transmisia neuromusculară este perturbată în timpul mișcărilor repetate la astfel de pacienți.

Introducerea medicamentelor anticolinesterazice elimină într-o anumită măsură această încălcare. Etiologia bolii este necunoscută.

Au fost înaintate diverse ipoteze pentru a explica cauzele miasteniei gravis. Unii cercetători sugerează că substanțele asemănătoare curarelor se acumulează în sângele unor astfel de pacienți, în timp ce alții văd cauza în acumularea excesivă de colinesterază în regiunea plăcilor terminale, încălcând sinteza sau eliberarea acetilcolinei. Studii recente au arătat că la pacienții cu miastenia gravis, anticorpii la receptorii de acetilcolină se găsesc adesea în serul sanguin. Blocarea conducerii neuromusculare poate apărea din cauza legării anticorpilor de receptori. Îndepărtarea glandei timus în aceste cazuri duce la o îmbunătățire a stării pacienților.

Cand nervii motori sunt afectati, in muschii inervati se dezvolta paralizia (tip periferic), toate reflexele dispar, sunt atone (paralizie flasca) si se atrofiaza in timp. Experimental, acest tip de tulburare de mișcare se obține de obicei prin secțiunea transversală a rădăcinilor spinale anterioare sau a unui nerv periferic.

Un caz special este paralizia reflexă, datorită faptului că dacă orice nerv senzitiv este lezat, impulsurile emanate din acesta pot avea un efect inhibitor asupra neuronilor motori ai mușchiului corespunzător.

Tulburări de mișcare asociate cu disfuncția măduvei spinării. O disfuncție experimentală a măduvei spinării poate fi reprodusă prin tăierea acesteia, care la vertebrate determină o scădere bruscă a activității reflexe motorii asociate cu centrii nervoși aflați sub locul tăieturii - șoc spinal. Durata și severitatea acestei stări la diferite animale sunt diferite, dar cu cât mai mult, cu atât animalul se află mai sus în dezvoltarea sa. La o broască, restabilirea reflexelor motorii se observă deja după 5 minute, la un câine și o pisică, parțial după câteva ore, și sunt necesare săptămâni pentru recuperarea completă. Cele mai pronunțate fenomene de șoc spinal la oameni și maimuțe. Astfel, la o maimuță după transecția măduvei spinării, reflexul genunchiului este absent pentru o zi sau mai mult, în timp ce la un iepure este de doar 15 minute.

Imaginea șocului depinde de nivelul secțiunii. Dacă trunchiul cerebral este tăiat deasupra medulei alungite, respirația este menținută și tensiunea arterială aproape că nu scade. Transecția trunchiului sub medula oblongata duce la o oprire completă a respirației și la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, deoarece în acest caz centrii vitali sunt complet separați de organele executive. Secțiunea măduvei spinării la nivelul celui de-al cincilea segment cervical nu interferează cu respirația. Acest lucru se datorează faptului că atât centrul respirator, cât și nucleii care inervează mușchii respiratori rămân deasupra secțiunii și în același timp nu pierd contactul cu aceștia, susținându-l prin nervii frenici.

Șocul spinal nu este o consecință simplă a leziunii, deoarece după restabilirea funcțiilor reflexe, o a doua secțiune sub cea anterioară nu provoacă șoc. Există diverse ipoteze cu privire la patogeneza șocului spinal. Unii cercetători cred că șocul apare ca urmare a pierderii influenței excitatorii din partea centrilor nervoși superiori asupra activității neuronilor măduvei spinării. Conform unei alte presupuneri, secțiunea elimină efectul inhibitor al centrilor motori superiori asupra inhibării coloanei vertebrale.

La ceva timp după dispariția fenomenelor de șoc spinal, activitatea reflexă este puternic îmbunătățită. La o persoană cu o întrerupere a măduvei spinării, toate reflexele spinării, din cauza iradierii excitației în măduva spinării, își pierd limitarea și localizarea normală.

Tulburări motorii cu încălcarea trunchiului cerebral. Pentru a studia tulburările motorii asociate cu funcțiile afectate ale diferitelor structuri ale creierului care exercită un control motor mai mare, creierul este cel mai adesea tăiat la diferitele sale niveluri.

După transecția creierului între dealurile inferioare și superioare ale tegmentului mezencefal, există o creștere bruscă a tonusului mușchilor extensori - rigiditate decerebrată. Pentru a îndoi membrul la articulație, trebuie să faceți un efort semnificativ. La o anumită etapă de îndoire, rezistența slăbește brusc - aceasta este reacția de alungire. Dacă, după reacția de alungire, membrul este ușor întins, se restabilește rezistența la flexie - reacția de scurtare. Mecanismul de dezvoltare a rigidității decerebrate constă într-o creștere bruscă a impulsiunii de către neuronii motori. O creștere a tonusului muscular este de origine reflexă: atunci când cordoanele posterioare ale măduvei spinării sunt tranșate, tonusul muscular al membrului corespunzător dispare. La un animal decerebrat, împreună cu o creștere a tonusului, se observă o scădere a reflexelor de întindere fazică, care poate fi judecată printr-o creștere a reflexelor tendinoase.

Patogenia rigidității decerebrate este complexă. Acum se știe că atât reflexele tonice, cât și cele fazice sunt reglate de reticul. Într-o formațiune de plasă, există două zone care diferă în funcție de funcție. Una dintre ele, mai extinsă, se extinde de la hipotalamus până la medular oblongata. Iritarea neuronilor acestei zone are un efect facilitator asupra reflexelor măduvei spinării, intensifică contracțiile mușchilor scheletici cauzate de iritația cortexului cerebral. Mecanismul probabil de ameliorare este suprimarea impulsurilor inhibitoare ale celulelor Renshaw. A doua zonă este situată numai în partea anterioară-medială a medulului oblongata. Excitarea neuronilor în această zonă duce la inhibarea reflexelor spinale și la scăderea tonusului muscular. Impulsurile din această zonă au un efect activator asupra celulelor Renshaw și, în plus, reduc direct activitatea neuronilor motori. Funcția neuronilor din această zonă este susținută de impulsuri din cerebel, precum și din cortexul cerebral prin căile extrapiramidale. În mod natural, la un animal decerebrat, aceste căi sunt tăiate și activitatea neuronilor inhibitori din formațiunea reticulară scade, ceea ce duce la predominarea zonei facilitatoare și la o creștere bruscă a tonusului muscular. Activitatea zonei facilitatoare este menținută prin impulsuri aferente de la neuronii senzoriali ai nucleilor spinali și vestibulari ai medulei oblongate. Acești nuclei joacă un rol important în menținerea tonusului muscular, iar atunci când sunt distruși la animalul de experiment, rigiditatea decerebrată a mușchilor de pe partea corespunzătoare este slăbită brusc.

Tulburări motorii asociate cu disfuncția cerebelului. Cerebelul este un centru extrem de organizat care are un efect de reglare asupra funcției musculare. Un flux de impulsuri curge către el de la receptorii mușchilor, articulațiilor, tendoanelor și pielii, precum și din organele vederii, auzului și echilibrului. Din nucleii cerebelului, fibrele nervoase merg la hipotalamus, nucleul roșu al creierului mediu, nucleii vestibulari și formarea reticulata a trunchiului cerebral. Prin aceste căi se realizează influența cerebelului asupra centrilor motori, începând de la cortexul cerebral și terminând cu neuronii motori spinali. Cerebelul corectează reacțiile motorii ale corpului, asigurând acuratețea acestora, care este deosebit de pronunțată în timpul mișcărilor voluntare. Funcția sa principală este de a armoniza componentele fazice și tonice ale actului motor.

Când cerebelul este deteriorat la oameni sau îndepărtat la animalele de experiment, apar o serie de tulburări motorii caracteristice. În primele zile după îndepărtarea cerebelului, tonusul mușchilor, în special al celor extensori, crește brusc. Cu toate acestea, de regulă, tonusul muscular slăbește brusc și se dezvoltă atonia. Atonia după mult timp poate fi înlocuită din nou cu hipertensiune arterială. Astfel, vorbim despre o încălcare a tonusului muscular la animalele lipsite de cerebel, care, aparent, este asociată cu absența influenței sale reglatoare, în special a lobului anterior, asupra neuronilor motori y ai măduvei spinării.

La animalele fără cerebel, mușchii nu sunt capabili de contracție tetanică continuă. Acest lucru se manifestă prin tremurul și balansul constant al corpului și membrelor animalului (astasia). Mecanismul acestei tulburari este ca in absenta cerebelului reflexele proprioceptive nu sunt inhibate si fiecare contractie musculara, stimuland proprioceptorii, determina un nou reflex.

La astfel de animale, coordonarea mișcărilor (ataxie) este de asemenea perturbată. Mișcările își pierd netezimea (asinergie), devin tremurătoare, incomode, prea puternice, măturatoare, ceea ce indică o ruptură a relației dintre forță, viteză și direcția mișcării (dismetrie). Dezvoltarea ataxiei și a dismetriei este asociată cu o încălcare a influenței de reglementare a cerebelului asupra activității neuronilor din cortexul cerebral. În același timp, natura impulsurilor pe care cortexul le trimite de-a lungul căilor corticospinale se modifică, drept urmare mecanismul cortical al mișcărilor voluntare nu poate aduce volumul acestora în conformitate cu cel cerut. Unul dintre simptomele caracteristice de disfuncție a cerebelului este încetineala mișcărilor voluntare la început și creșterea bruscă a acestora spre final.

La îndepărtarea lobului floculent-nodular al cerebelului la maimuțe, echilibrul este perturbat. Reflexele coloanei vertebrale, reflexele de poziție a corpului și mișcările voluntare nu sunt perturbate. În poziția culcat, animalul nu prezintă anomalii. Cu toate acestea, poate sta doar sprijinit de perete și nu este deloc capabil să stea în picioare (abasia).

În fine, animalul cerebelos se caracterizează prin dezvoltarea asteniei (oboseală extrem de ușoară).

Tulburări motorii asociate cu disfuncția sistemelor piramidal și extrapiramidal. După cum știți, de-a lungul căii piramidale, impulsurile vin de la celulele piramidale mari ale cortexului cerebral către neuronii motori ai măduvei spinării. În cadrul experimentului, pentru a elibera neuronii motori de influența celulelor piramidale, se efectuează o tranșație pe una sau două fețe a căilor piramidale. Cea mai ușoară modalitate de a efectua o astfel de transecție izolată este în trunchiul cerebral la nivelul corpurilor trapezoide. În acest caz, în primul rând, reflexele de punere în scenă și sărituri ale animalului sunt pierdute sau afectate semnificativ; în al doilea rând, unele mișcări fazice sunt perturbate (zgâriere, lăbuț etc.). Secțiunea unilaterală a căii piramidale la maimuțe arată că animalul folosește foarte rar și, parcă, fără tragere de inimă, un membru care și-a pierdut legătura cu sistemul piramidal. Membrul afectat se lansează numai cu entuziasm puternic și efectuează mișcări simple, stereotipe (mers, cățărare etc.). Mișcările fine ale degetelor sunt perturbate, animalul nu poate lua obiectul. Scăderea tonusului muscular la nivelul membrelor afectate. Încălcarea mișcărilor fazice, împreună cu hipotonia musculară, indică o scădere a excitabilității neuronilor motori spinali. După transecția bilaterală a căilor piramidale, numai sistemul extrapiramidal poate servi la efectuarea mișcărilor voluntare. În același timp, se observă hipotensiune arterială atât în mușchii membrelor cât și ai trunchiului: capul se balansează, postura se schimbă, stomacul iese în afară. După câteva săptămâni, reacțiile motorii ale maimuței sunt parțial restabilite, dar efectuează toate mișcările cu mare reticență.

Căile extrapiramidale se termină la nucleii bazali ai cortexului cerebral (care constau din două părți principale - striatul și globus pallidus), nucleul roșu, substanța neagră, celulele formațiunii reticulare și, probabil, alte structuri subcorticale. Din ele, impulsurile sunt transmise de-a lungul numeroaselor căi nervoase către neuronii motori ai medulei oblongate și măduvei spinării. Absența simptomelor de ameliorare după secțiunea tractului piramidal sugerează că toate efectele inhibitoare ale cortexului cerebral asupra neuronilor motori spinali sunt efectuate prin sistemul extrapiramidal. Aceste influențe se aplică atât reflexelor fazice, cât și tonice.

Una dintre funcțiile globului pallidus este un efect inhibitor asupra nucleilor de bază ai sistemului extrapiramidal, în special nucleul roșu al creierului mediu. Când globul pallidus este deteriorat, tonusul mușchilor scheletici crește semnificativ, ceea ce se explică prin eliberarea nucleului roșu de influențele inhibitoare ale globului pallidus. Deoarece arcurile reflexe trec prin bila palidă, provocând diverse mișcări auxiliare care însoțesc actul motor, atunci când acesta este deteriorat, se dezvoltă hipokinezia: mișcările devin constrânse, incomode, monotone, iar activitatea mușchilor faciali dispare.

Striatul trimite impulsuri eferente în principal către mingea palid, reglând și inhibând parțial funcțiile acesteia. Acest lucru, aparent, explica faptul ca atunci cand este deteriorat apar fenomene opuse celor observate cand este afectata bila palida. Apare hiperkinezia - o creștere a mișcărilor auxiliare în timpul unui act motor complex. În plus, pot apărea atetoză și coree. Atetoza se caracterizează prin mișcări lente „asemănătoare viermilor”, localizate mai ales la nivelul membrelor superioare, în special la nivelul degetelor. În același timp, mușchii agonişti și antagonişti participă simultan la contracţie. Coreea se caracterizează prin mișcări rapide și neritmice ale membrelor, capului și trunchiului.

Substanța neagră este implicată în reglarea tonului plastic și este importantă atunci când se efectuează mișcări mici ale degetelor care necesită o mare precizie și o reglare fină a tonului. Când substanța neagră este deteriorată, tonusul muscular crește, dar este greu de spus care este rolul substanței în sine în acest sens, deoarece legătura sa cu reticulul și nucleul roșu este întreruptă.

Încălcarea funcției substanței negre stă la baza bolii Parkinson, în care există o creștere a tonusului muscular și un tremur constant al membrelor și trunchiului. Se crede că în parkinsonism, echilibrul dintre substanța neagră și globus pallidus este perturbat. Distrugerea căilor care conduc impulsurile din mingea palid ameliorează starea de tonus muscular crescut și tremur în această boală.

Tulburări motorii asociate cu disfuncția cortexului cerebral. O tulburare izolată a zonei senzoriale-motorii a cortexului, precum și o decorticare completă a animalelor, duc la două consecințe principale - o încălcare a mișcărilor fine diferențiate și o creștere a tonusului muscular.

Problema restabilirii funcțiilor motorii la animalele cu părți îndepărtate ale cortexului motor este foarte importantă. După îndepărtarea întregului cortex cerebral, un câine sau o pisică redă foarte repede capacitatea de a sta în picioare, de a merge, de a alerga, deși unele defecte (lipsa săriturii și reflexele de stadializare) rămân pentru totdeauna. Îndepărtarea bilaterală a zonei motorii la maimuțe le face să nu se poată ridica, să stea în picioare și chiar să mănânce, ele stau neputincioase pe o parte.

Un alt tip de tulburări de mișcare este asociat cu disfuncția cortexului cerebral - convulsii, care se observă în epilepsie. În faza tonică a unei crize epileptice, picioarele pacientului sunt extinse brusc, iar brațele sale sunt îndoite. Rigiditatea, în același timp, seamănă parțial cu decerebrarea. Urmează apoi faza clonică, care se exprimă în contracții involuntare, intermitente ale mușchilor membrelor, alternând cu relaxare. După cum sa dovedit, criza epileptică se bazează pe sincronizarea excesivă a descărcărilor în neuronii cortexului. Electroencefalograma luată în timpul unei crize convulsive constă în descărcări de vârf ritmic succesive cu amplitudine mare, larg distribuite în întreg cortexul (Fig. 25.4). O astfel de sincronizare patologică implică mulți neuroni în această activitate crescută, drept urmare aceștia încetează să-și îndeplinească funcțiile diferențiate obișnuite.

Cauza dezvoltării unei convulsii poate fi o tumoare sau modificări cicatriciale localizate în zona motorie sau sensibilă a cortexului. În unele cazuri, talamusul poate fi implicat în sincronizarea patologică a descărcărilor. Este bine cunoscut faptul că nucleii nespecifici ai talamusului sincronizează în mod normal descărcările celulelor cortexului cerebral, ceea ce determină ritmul caracteristic electroencefalogramei. Aparent, activitatea crescută a acestor nuclee, asociată cu apariția în ei a generatorilor de excitație îmbunătățită patologic, poate fi însoțită de descărcări convulsive în cortex.

În experiment, secrețiile convulsive pot fi induse de diverși agenți farmacologici care acționează direct pe suprafața cortexului. De exemplu, atunci când cortexul este expus la stricnină, apar serii de descărcări de mare amplitudine, indicând faptul că multe celule participă sincron la generarea lor. Activitatea convulsivă poate fi indusă și prin iritarea cortexului cu un curent electric puternic.

Mecanismul declanșării salvelor de descărcări convulsive în cortex este încă necunoscut. Există opinia că momentul critic care duce la apariția unei secreții epileptice este depolarizarea persistentă a dendritelor apicale. Aceasta determină trecerea curentului prin restul celulei și apariția descărcărilor ritmice.

Hiperkineza. Tipuri, cauze. Rolul disfuncției cerebeloase în apariția tulburărilor motorii.

Încălcarea sensibilității. feluri. Caracteristici și mecanisme de anestezie, hiperestezie, parestezie. Tip disociat de tulburare de sensibilitate. Sindromul Brown-Sequard.

Toate tipurile de sensibilitate de la piele, mușchi, articulații și tendoane (somestezie) sunt transmise sistemului nervos central prin trei neuroni. Primul neuron este situat în ganglionii spinali, al doilea - în coarnele posterioare ale măduvei spinării (sensibilitate la durere și temperatură) sau în nucleii subțiri și sfenoizi ai medulei oblongate (sensibilitate profundă și tactilă). Al treilea neuron se află în talamus. Din aceasta, axonii se ridică în zonele sensibile ale cortexului cerebral.

Procesele patologice și tulburările senzoriale asociate pot fi localizate în orice parte a căii senzoriale. Dacă nervii periferici sunt afectați (transecție, inflamație, beriberi), toate tipurile de sensibilitate sunt perturbate în zona corespunzătoare. Pierderea senzației se numește anestezie, scădere - hipestezie, creștere - hiperestezie. În funcție de natura sensibilității pierdute, se disting anestezia tactilă (anestezia reală), durerea (analgezia), termică (termoanestezia), precum și pierderea sensibilității profunde sau proprioceptive.

Dacă procesul patologic este localizat în măduva spinării sau creier, încălcarea sensibilității depinde de ce căi ascendente sunt afectate.

Există două sisteme centripete de sensibilitate. Unul dintre ele se numește lemnisc și conține fibre nervoase de diametru mare care conduc impulsurile de la proprioceptorii mușchilor, tendoanelor, articulațiilor și parțial de la receptorii de atingere a pielii și de presiune (receptori tactili). Fibrele acestui sistem intră în măduva spinării și merg ca parte a coloanelor posterioare către medular oblongata. Din nucleii medulei oblongate începe bucla medială (calea lemniscală), care trece pe partea opusă și se termină în nucleii ventrali posterolaterali ai talamusului, ai căror neuroni transmit informațiile primite în zona somatosenzorială a cortexului cerebral.

Al doilea sistem ascendent este calea spinotalamică (anterior și lateral), purtând durere, temperatură și sensibilitate parțial tactilă. Fibrele sale urcă ca parte a cordurilor anterioare și laterale ale măduvei spinării și se termină în celulele nucleilor talamusului (sistemul anterolateral).

Schimbări foarte caracteristice ale sensibilității se observă atunci când jumătatea dreaptă sau stângă a măduvei spinării este secționată (sindromul Brown-Séquard): sensibilitatea profundă dispare pe partea transversală de sub ea, în timp ce temperatura și durerea dispar pe partea opusă, deoarece căile legate de sistemul anterolateral, se încrucișează în măduva spinării. Sensibilitatea tactilă este parțial afectată pe ambele părți.

Încălcarea sistemului lemniscal este posibilă cu afectarea nervilor periferici (fibre groase de mielină), precum și cu diferite procese patologice la nivelul măduvei spinării (tulburări circulatorii, traumatisme, inflamații). Leziunile izolate ale cordoanelor posterioare ale măduvei spinării sunt rare, dar împreună cu alte căi pot fi deteriorate de o tumoare sau în timpul unui traumatism.

Încălcarea conducerii în fibrele buclei mediale provoacă diverse tulburări senzoriale, a căror severitate depinde de gradul de deteriorare a sistemului. În acest caz, capacitatea de a determina viteza și direcția de mișcare a membrelor se poate pierde. Sentimentul de percepție separată a atingerilor simultan în două locuri este afectat semnificativ, precum și capacitatea de a simți vibrația și de a evalua severitatea sarcinii ridicate. Subiectul nu poate determina forma obiectelor prin atingere și nu poate identifica literele și cifrele dacă sunt scrise pe piele: el simte doar o atingere mecanică și nu poate judeca cu exactitate locul și puterea senzației tactile. Se păstrează senzația de durere și sensibilitatea la temperatură.

Leziuni ale girusului postcentral al cortexului cerebral. La maimuțe, îndepărtarea girusului postcentral provoacă tulburări senzoriale pe partea opusă a corpului. Într-o anumită măsură, natura acestor tulburări poate fi judecată pe baza a ceea ce știm despre funcțiile sistemului lemniscal și că o astfel de operație determină denervarea lemniscală pe partea opusă, pe care, totuși, elemente ale sistemului anterolateral. sunt conservate. Tulburarea in acest caz consta evident in faptul ca se pierde sensibilitatea musculo-articulara. Animalul se oprește adesea din mișcare, rămânând într-o poziție incomodă pentru o lungă perioadă de timp. În același timp, sensibilitatea tactilă, la durere și la temperatură pe această parte este păstrată, deși pragul acestora poate crește.

La om, o leziune izolată a girusului postcentral este foarte rară. De exemplu, chirurgii îndepărtează uneori o parte din acest gir pentru a trata epilepsia de origine corticală. În acest caz, apar tulburările deja descrise: se pierde senzația de poziție a membrelor în spațiu, se pierde capacitatea de a simți forma obiectelor, dimensiunea, masa, natura suprafeței lor (netedă, aspră etc.), se pierde sensibilitatea discriminatorie.

Durerea, adică pentru corp. Dureri somatice și viscerale. Mecanisme de origine. Zonele Zakharyin-Ged. Rolul sistemelor nociceptive și antinociceptive în formarea durerii.

Conceptul de durere include, în primul rând, o senzație particulară și, în al doilea rând, o reacție la o senzație dureroasă, care se caracterizează printr-o anumită colorare emoțională, modificări reflexe în funcțiile organelor interne, reflexe motorii necondiționate și eforturi voliționale menite să scape. a factorului durere. Această reacție, prin natura sa, este apropiată de sentimentul de suferință pe care o trăiește o persoană atunci când există o amenințare la adresa vieții sale și este extrem de individuală, deoarece depinde de influența unor factori, printre care următorii sunt de importanță primordială: locul, gradul de afectare a țesuturilor, trăsăturile constituționale ale sistemului nervos, educația, starea emoțională la momentul aplicării stimulării durerii.

Observațiile arată că sub acțiunea unui factor dăunător, o persoană poate simți două tipuri de durere. Dacă, de exemplu, un cărbune încins dintr-un chibrit atinge pielea, atunci la început există o senzație similară cu o injecție - "prima" durere. Această durere este clar localizată și dispare rapid.

Apoi, după o perioadă scurtă de timp, apare o „a doua” durere arzătoare difuză, care poate dura destul de mult. O astfel de natură dublă a durerii este observată atunci când pielea și membrana mucoasă a unor organe sunt deteriorate.

Un loc semnificativ în simptomele diferitelor boli îl ocupă durerea viscerală, adică. localizate în organele interne. Această durere este dificil de localizat clar, este difuză în natură, însoțită de experiențe dureroase, opresiune, depresie, modificări ale activității sistemului nervos autonom. Durerea viscerală este foarte asemănătoare cu „a doua” durere.

Studiile efectuate în principal pe oameni în timpul intervențiilor chirurgicale au arătat că nu toate formațiunile anatomice pot fi o sursă de durere. Organele cavității abdominale sunt insensibile la influențele chirurgicale uzuale (incizie, cusături), doar mezenterul și peritoneul parietal sunt dureroase. Dar toate organele interne cu țesut muscular nestriat reacționează dureros la întindere, spasm sau contracție convulsivă.

Arterele sunt foarte sensibile la durere. Îngustarea arterelor sau expansiunea bruscă a acestora provoacă durere acută.

Țesutul pulmonar și pleura viscerală sunt insensibile la iritația dureroasă, dar pleura parietală este foarte sensibilă în acest sens.

Rezultatele operațiilor la oameni și animale au arătat că mușchiul inimii, aparent, este insensibil la traumatisme mecanice (înțepătură, incizie). Dacă una dintre arterele coronare este trasă de un animal, apare o reacție dureroasă. Punga de inimă este foarte sensibilă la durere.

Dificilă și încă nerezolvată este întrebarea ce formațiuni nervoase sunt implicate în recepția, conducerea și percepția durerii. Există două puncte de vedere fundamental diferite asupra acestei probleme. Potrivit unuia dintre ei, durerea nu este un sentiment specific, special și nu există dispozitive nervoase speciale care să perceapă doar iritația dureroasă. Orice senzație bazată pe stimularea anumitor receptori (temperatură, tactile etc.) se poate transforma în durere dacă puterea iritației este suficient de mare și a depășit o limită cunoscută. Din acest punct de vedere, senzația de durere diferă de altele doar cantitativ - senzațiile de presiune, de căldură pot deveni dureroase dacă stimulul care le-a provocat are o putere excesivă (teoria intensității).

Conform unui alt punct de vedere, care este în prezent larg acceptat (teoria specificității), există receptori speciali pentru durere, căi aferente speciale care transmit stimularea durerii și structuri speciale în creier care procesează informațiile durerii.

Studiile arată că receptorii pielii și mucoaselor vizibile care răspund la stimulii de durere aparțin a două tipuri de fibre sensibile ale sistemului anterolateral - fibre subțiri de mielină AD cu o viteză de conducere a excitației de 5-50 m/s și nonmielină C- fibre cu viteza de conducere de 0,6 - 2 m/s. Activitatea fibrelor AA mielinice subțiri produce o senzație ascuțită, înțepătoare la individ, în timp ce excitarea fibrelor C conducătoare lente produce o senzație de arsură.

Problema mecanismelor de activare a receptorilor durerii nu a fost încă pe deplin elucidată. Există o presupunere că în sine o deformare puternică a terminațiilor nervoase libere (cauzată, de exemplu, de compresia sau întinderea țesutului) servește ca un stimul adecvat pentru receptorii durerii, afectează permeabilitatea membranei celulare din ele și duce la apariția acestora. a unui potential de actiune.

Conform unei alte ipoteze, terminațiile nervoase libere legate de fibrele AD sau C conțin una sau mai multe substanțe specifice care sunt eliberate sub acțiunea unor factori mecanici, termici și de altă natură, interacționează cu receptorii de pe suprafața exterioară a membranei terminațiilor nervoase și provoacă lor. excitaţie. În viitor, aceste substanțe sunt distruse de enzimele corespunzătoare din jurul terminațiilor nervoase, iar senzația de durere dispare. Histamina, serotonina, bradikinina, somatostatina, substanța P, prostaglandinele, ionii K+ au fost propuși ca activatori ai receptorilor nociceptivi. Cu toate acestea, trebuie spus că nu toate aceste substanțe se găsesc în terminațiile nervoase. În același timp, se știe că multe dintre ele se formează în țesuturi în timpul leziunii celulare și dezvoltării inflamației, iar debutul durerii este asociat cu acumularea lor.

De asemenea, se crede că formarea substanțelor endogene biologic active în cantități mici (subprag) reduce pragul de răspuns al receptorilor de durere la stimuli adecvați (mecanici, termici etc.), care reprezintă baza fiziologică pentru o stare de sensibilitate crescută la durere ( hiperalgezie, hiperpatie), care însoțește unele procese patologice. În mecanismele de activare a receptorilor durerii, o creștere a concentrației ionilor H+ poate fi de asemenea importantă.

Întrebarea care sunt mecanismele centrale implicate în formarea senzației de durere și a reacțiilor complexe ale organismului ca răspuns la stimularea durerii nu a fost în cele din urmă clarificată și continuă să fie studiată. Dintre teoriile moderne ale durerii, cea mai dezvoltată și recunoscută este teoria „poarții de intrare” propusă de R. Melzak și P. Wall.

Una dintre principalele prevederi ale acestei teorii este că transmiterea impulsurilor nervoase de la fibrele aferente la neuronii măduvei spinării care transmit semnale către creier este reglată de un „mecanism de poartă spinală” - un sistem de neuroni ai substanței gelatinoase (Fig. 25.3). ). Se presupune că durerea apare la o frecvență mare a descărcărilor în neuronii T. Pe corpurile acestor neuroni se termină terminalele atât ale fibrelor mielinice groase (M) aparținând sistemului lemniscal, cât și ale fibrelor subțiri (A) ale sistemului anterolateral. În plus, colateralele atât ale fibrelor groase, cât și ale fibrelor subțiri formează conexiuni sinaptice cu neuronii substanței gelatinoase (SG). Procesele neuronilor SG, la rândul lor, formează sinapse axoaxonilor la terminalele atât ale fibrelor groase, cât și ale fibrelor subțiri M și A și sunt capabile să inhibe transmiterea impulsurilor de la ambele tipuri de fibre către neuronii T. activarea fibrelor subțiri (în figură). , efectul excitator este arătat de semnul „+”, iar cel inhibitor - de semnul „-”). Astfel, neuronii SG pot juca rolul unei porți care deschide sau închide calea către impulsurile care excită neuronii T. Mecanismul de poartă limitează transmiterea impulsurilor nervoase către neuronii T la o intensitate mare a impulsurilor de-a lungul fibrelor aferente ale sistemului lemniscal. (închide poarta) și, invers, facilitează trecerea impulsurilor nervoase către neuronii T în cazurile în care fluxul aferent de-a lungul fibrelor subțiri crește (deschide poarta).

Când excitația neuronilor T depășește un nivel critic, declanșarea lor duce la excitarea sistemului de acțiune. Acest sistem include acele structuri nervoase care asigură forme adecvate de comportament sub acțiunea unui stimul dureros, reacții motorii, autonome și endocrine și unde se formează senzații caracteristice durerii.

Funcția mecanismului porții spinale este sub controlul diferitelor părți ale creierului, ale căror influențe sunt transmise neuronilor măduvei spinării de-a lungul fibrelor căilor descendente (pentru mai multe detalii, vezi mai jos despre sistemele antinociceptive ale creierului ). Sistemul central de control al durerii este activat de impulsuri venite din fibrele groase ale sistemului lemniscal.

Teoria Gateway ajută la explicarea naturii durerii fantomă și a cauzalgiei. Durerea fantomă apare la oameni după amputarea membrelor. Pentru o lungă perioadă de timp, pacientul poate simți un membru amputat și dureri severe, uneori insuportabile. În timpul amputației, trunchiurile nervoase mari cu o abundență de fibre nervoase groase sunt de obicei tăiate, canalele sunt întrerupte pentru intrarea impulsurilor de la periferie. Neuronii măduvei spinării devin mai puțin controlabili și se pot declanșa ca răspuns la cei mai neaștepți stimuli. Causalgia este o durere severă, chinuitoare, care apare atunci când un nerv somatic major este deteriorat. Orice, chiar și cel mai nesemnificativ impact asupra membrului bolnav provoacă o creștere bruscă a durerii. Causalgia apare mai des în cazul unei secțiuni nervoase incomplete, când majoritatea fibrelor groase de mielină sunt deteriorate. În același timp, fluxul de impulsuri către neuronii coarnelor posterioare ale măduvei spinării crește - „porțile se deschid”. Astfel, atât în durerile fantomă, cât și în cauzalgiei, apare un generator de excitație îmbunătățită patologic în măduva spinării sau mai sus, a cărui formare se datorează dezinhibării unui grup de neuroni din cauza unei încălcări a aparatului de control extern, care este localizate în structura deteriorată.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că teoria propusă face posibilă explicarea faptului, cunoscut de mult timp în practica medicală, că durerea se diminuează vizibil dacă se aplică proceduri de distragere a atenției - încălzire, frecare, frig, tencuieli de muștar etc. Toate aceste tehnici cresc impulsiunea în fibre groase de mielină, ceea ce reduce excitația neuronilor sistemului anterolateral.

Odată cu dezvoltarea proceselor patologice în unele organe interne, poate apărea durerea reflectată. De exemplu, în bolile inimii, durerea apare în omoplatul stâng și în zona de inervație a nervului ulnar al mâinii stângi; când vezica biliară este întinsă, durerea este localizată între omoplați; când o piatră trece prin ureter, durerea din regiunea lombară iradiază în regiunea inghinală. Durerea reflectată se explică prin faptul că afectarea organelor interne provoacă excitare, care, de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor autonomi, ajunge la aceiași neuroni ai coarnelor posterioare ale măduvei spinării, pe care se termină fibrele aferente din piele. Impulsurile aferente îmbunătățite din organele interne scad pragul de excitabilitate al neuronilor, astfel încât iritarea zonei corespunzătoare a pielii este percepută ca durere.

Observațiile experimentale și clinice indică faptul că multe părți ale sistemului nervos central sunt implicate în formarea senzației de durere și în răspunsul organismului la durere.

Prin măduva spinării se realizează reflexe motorii și simpatice, iar acolo are loc procesarea primară a semnalelor dureroase.

Formația reticulară îndeplinește diverse funcții de procesare a informațiilor despre durere. Aceste funcții includ pregătirea și transmiterea informațiilor despre durere către părțile somatice și autonome superioare ale creierului (talamus, hipotalamus, sistemul limbic, cortex), facilitarea reflexelor segmentare de protecție ale măduvei spinării și ale trunchiului cerebral, implicarea în răspunsul reflex la stimuli de durere ai sistemului nervos autonom, ai centrilor respiratori și hemodinamici.

Dealul vizual oferă o analiză a calității durerii (intensitatea, localizarea acesteia etc.).

Informațiile despre durere activează structurile neurogene și neurohormonale ale hipotalamusului. Aceasta este însoțită de dezvoltarea unui complex de reacții vegetative, endocrine și emoționale care vizează restructurarea tuturor sistemelor corpului sub acțiunea stimulilor dureroși. Iritația dureroasă care provine de la suprafața tegumentului, precum și de la alte organe în timpul leziunii lor, este însoțită de excitație generală și efecte simpatice - creșterea respirației, creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie etc. Sistemul hipofizo-suprarenal este activat, toate componentele stresului sunt observate. Expunerea excesivă la durere poate duce la dezvoltarea șocului. Durerea care emană din organele interne și similară ca natură cu „durerea a doua” este cel mai adesea însoțită de depresie generală și efecte vagale - scăderea tensiunii arteriale, hipoglicemie etc.

Sistemul limbic joacă un rol important în crearea colorării emoționale a comportamentului corpului ca răspuns la stimularea durerii.

Sistemele cerebel, piramidal și extrapiramidal programează componentele motorii ale răspunsurilor comportamentale în cazul durerii.

Cu participarea cortexului, sunt realizate componentele conștiente ale comportamentului durerii.

Sistemele antinociceptive (analgezice) ale creierului. Studiile experimentale din ultimii ani au făcut posibil să se descopere că în sistemul nervos nu există doar centre de durere, a căror excitare duce la formarea unei senzații de durere, ci și structuri, a căror activare poate modifica reacția dureroasă. la animale până la dispariţia completă. S-a demonstrat, de exemplu, că stimularea electrică sau stimularea chimică a anumitor zone ale substanței cenușii centrale, tegmentul pontin, amigdala, hipocampul, nucleii cerebelului, formarea reticulară a mezencefalului provoacă o analgezie distinctă. De asemenea, este bine cunoscut faptul că starea emoțională a unei persoane este de mare importanță pentru dezvoltarea unui răspuns la durere; frica sporește reacția la durere, scade pragul de sensibilitate la durere, agresivitate și furie, dimpotrivă, reduc brusc reacția la acțiunea factorilor de durere. Aceste și alte observații au condus la ideea că există sisteme antinociceptive în organism care pot suprima percepția durerii. Există dovezi că există patru astfel de sisteme în creier:

opiacee neurale;

opiacee hormonale;

neuronal non-opiaceu;

hormonal non-opioid.

Sistemul neuronal opiacee este localizat la mijloc, medular oblongata și măduva spinării. S-a constatat că materia cenușie centrală, nucleii rafe și formațiunea reticulară conțin corpi și terminații ale neuronilor encefalinergici. Unii dintre acești neuroni își trimit axonii către neuronii măduvei spinării. În coarnele posterioare ale măduvei spinării s-au găsit și neuroni encefalinergici, care își distribuie terminațiile pe conductorii nervoși ai sensibilității dureroase. Enkefalina eliberată inhibă transmiterea durerii prin sinapse către neuronii măduvei spinării. În experiment s-a arătat că acest sistem este activat în timpul stimulării durerii la animal.

Funcția sistemului analgezic hormonal opiaceu este aceea că impulsurile aferente din măduva spinării ajung și la hipotalamus și glanda pituitară, provocând eliberarea de corticoliberină, corticotropină și β-lipotropină, din care se formează puternica polipeptidă analgezică β-endorfină. Acesta din urmă, odată ajuns în sânge, inhibă activitatea neuronilor sensibili la durere din măduva spinării și talamus și excită neuronii care inhibă durerea din substanța cenușie centrală.

Sistemul analgezic neuronal non-opiaceu este reprezentat de neuroni serotoninergici, noradrenergici și dopaminergici care formează nuclei în trunchiul cerebral. S-a constatat că stimularea celor mai importante structuri monoaminergice ale trunchiului cerebral (nuclei rafe, pată albastră a substanței negre, substanță cenușie centrală) duce la o analgezie pronunțată. Toate aceste formațiuni au acces direct la neuronii sensibili la durere ai măduvei spinării, iar serotonina și norepinefrina eliberate provoacă o inhibare semnificativă a reacțiilor reflexe de durere.

Sistemul analgezic hormonal non-opiaceu este asociat în principal cu funcția hipotalamusului și a glandei pituitare și cu hormonul lor vasopresină. Se știe că șobolanii cu sinteza de vasopresină afectată genetic au o sensibilitate crescută la stimulii de durere. Introducerea vasopresinei în sânge sau în cavitatea ventriculilor creierului provoacă o stare de analgezie profundă și prelungită la animale. În plus, neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului își trimit axonii către diferite structuri ale creierului și măduvei spinării, inclusiv neuronii substanței gelatinoase, și pot afecta funcția mecanismului porții spinale și alte sisteme analgezice. De asemenea, este posibil ca în sistemul analgezic hormonal non-opiaceu să fie implicați și alți hormoni ai sistemului hipotalamo-hipofizar. Există dovezi ale unui efect antinociceptiv pronunțat al somatostatinei și al altor peptide.

Toate sistemele analgezice interacționează între ele și permit organismului să controleze reacțiile dureroase și să suprime efectele negative cauzate de stimulii de durere. Cu încălcarea funcției acestor sisteme, pot apărea diferite sindroame dureroase. Pe de altă parte, una dintre modalitățile eficiente de a face față durerii este dezvoltarea unor metode de activare a sistemelor antinociceptive (acupunctură, sugestie, utilizarea medicamentelor farmacologice etc.).

Valoarea durerii pentru organism. Durerea este atât de comună în viața de zi cu zi a oamenilor încât a intrat în conștiința lor ca un însoțitor inevitabil al existenței umane. Cu toate acestea, trebuie amintit că acest efect nu este fiziologic, ci patologic. Durerea este cauzată de diverși factori, singura proprietate comună a cărora este capacitatea de a deteriora țesuturile corpului. Ea aparține categoriei proceselor patologice și, ca orice proces patologic, este contradictorie în conținut. Durerea are semnificație atât protectoare, cât și adaptativă și patologică. În funcție de natura durerii, de cauza, momentul și locul apariției acesteia, pot predomina elemente protectoare sau efectiv patologice. Valoarea proprietăților protectoare ale durerii este cu adevărat enormă pentru viața umană și animală: sunt un semnal de pericol, informează despre dezvoltarea procesului patologic. Cu toate acestea, după ce a jucat rolul unui informator, durerea în sine devine o componentă a procesului patologic, uneori foarte formidabil.

Tulburări ale funcțiilor sistemului nervos autonom, tipurile și mecanismele acestora, conceptul de distonie autonomă.

După cum știți, sistemul nervos autonom este format din două părți - simpatic și parasimpatic. Nervii simpatici își au originea în noduri situate de-a lungul coloanei vertebrale. Celulele ganglionare primesc fibre de la neuronii localizați în segmentele toracice și lombare ale măduvei spinării. Centrii părții parasimpatice a sistemului nervos autonom se află în trunchiul cerebral și în partea sacră a măduvei spinării. Nervii care pleacă de la ei merg către organele interne și formează sinapse în nodurile situate în apropierea sau în interiorul acestor organe.

Majoritatea organelor sunt inervate atât de nervii simpatici, cât și de cei parasimpatici, care au efecte opuse asupra lor.

Centrii sistemului nervos autonom sunt în mod constant într-o stare de tonus, drept urmare organele interne primesc continuu impulsuri inhibitoare sau excitatoare de la ele. Prin urmare, dacă din orice motiv un organ este lipsit de inervație, de exemplu, simpatic, toate modificările funcționale ale acestuia sunt determinate de influența predominantă a nervilor parasimpatici. Cu denervarea parasimpatică se observă imaginea inversă.

În experiment, pentru a perturba inervația autonomă a unui anumit organ, nervii simpatici și parasimpatici corespunzători sunt tăiați sau nodulii sunt îndepărtați. În plus, puteți reduce activitatea oricărei părți a sistemului nervos autonom sau o puteți opri complet pentru o perioadă de timp cu ajutorul medicamentelor farmacologice - anticolinergice, simpaticolitice.

Există, de asemenea, o metodă de „extirpare” imunologică a părții simpatice a sistemului nervos autonom. La șoareci, în glandele salivare este produsă o substanță proteică, care stimulează creșterea celulelor nervoase simpatice. Când un alt animal este imunizat cu această substanță, se poate obține ser care conține anticorpi împotriva acestei substanțe. Dacă un astfel de ser este administrat animalelor nou-născute, nodurile trunchiului simpatic încetează să se dezvolte în ele și suferă degenerare. La aceste animale, toate manifestările periferice ale activității părții simpatice a sistemului nervos autonom dispar, sunt letargice și apatice. În diferite condiții care necesită stres asupra organismului, în special în timpul supraîncălzirii, răcirii, pierderii de sânge, se găsește mai puțină rezistență a animalelor simpatice. Sistemul lor de termoreglare este perturbat, iar pentru a menține temperatura corpului la un nivel normal este necesară creșterea temperaturii ambiante. Sistemul circulator își pierde în același timp capacitatea de adaptare la modificările nevoii de oxigen a organismului din cauza activității fizice crescute. La astfel de animale, rezistența la hipoxie și alte condiții scade, ceea ce, în condiții de stres, poate duce la moarte.

Arcurile reflexelor autonome sunt închise la nivelul coloanei vertebrale, medular oblongata și mezencefal. Înfrângerea acestor părți ale sistemului nervos central poate duce la disfuncții ale organelor interne. De exemplu, în șocul spinal, pe lângă tulburările de mișcare, tensiunea arterială scade brusc, termoreglarea, transpirația și actele reflexe de defecare și urinare sunt perturbate.

Cu afectarea măduvei spinării la nivelul ultimului segment cervical și a două segmente toracice superioare, se notează constricția pupilei (mioză), fisura palpebrală și retragerea globului ocular (enoftalm).

În procesele patologice din medula oblongata sunt afectați centrii nervoși care stimulează lacrimarea, secreția salivară și a pancreasului și a glandelor gastrice, determinând contracția vezicii biliare, stomacului și intestinului subțire. Sunt afectați și centrii de respirație și centrii care reglează activitatea inimii și tonusul vascular.

Toată activitatea sistemului nervos autonom este subordonată centrilor superiori localizați în formațiunea reticulară, hipotalamus, talamus și cortexul cerebral. Ele integrează relația dintre diferitele părți ale sistemului nervos autonom în sine, precum și relația dintre sistemele autonom, somatic și endocrin. Majoritatea celor 48 de nuclei și centri localizați în formarea reticulară a trunchiului cerebral sunt implicați în reglarea circulației sângelui, respirației, digestiei, excreției și a altor funcții. Prezența lor, alături de elementele somatice în formațiunea reticulară, asigură componenta vegetativă necesară pentru toate tipurile de activitate somatică a organismului. Manifestările disfuncțiilor formațiunii reticulare sunt diverse și pot fi legate de tulburări ale inimii, tonusului vascular, respirației, funcțiilor tubului digestiv etc.

La stimularea hipotalamusului apar diverse efecte vegetative, apropiate de cele obtinute prin stimularea nervilor parasimpatic si simpatic. Pe baza acestuia, se disting două zone în el. Iritarea uneia dintre ele, zona dinamogenă, inclusiv cea posterioară, laterală și o parte din regiunile hipotalamice intermediare, provoacă tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, midriază, exoftalmie, piloerecție, încetarea motilității intestinale, hiperglicemie și alte efecte ale sistemului nervos simpatic. .

Iritația altei zone, trofogene, care include nucleii preoptici și regiunea hipotalamică anterioară, provoacă reacții opuse caracteristice excitației nervilor parasimpatici.

Funcțiile hipotalamusului sunt foarte influențate de părțile din amonte ale sistemului nervos central. După îndepărtarea lor, reacțiile vegetative sunt păstrate, dar eficacitatea și subtilitatea controlului lor se pierd.

Structurile sistemului limbic provoacă efecte vegetative, care se manifestă în organele de respirație, digestie, vedere, sistemul circulator și termoreglare. Efectele vegetative apar mai des atunci când structurile sunt iritate decât atunci când sunt oprite.

Cerebelul este, de asemenea, implicat în controlul activității sistemului nervos autonom. Iritația cerebelului provoacă în principal efecte simpatice - creșterea tensiunii arteriale, dilatarea pupilelor, restabilirea capacității de lucru a mușchilor obosiți. După îndepărtarea cerebelului, reglarea activității sistemului circulator și a canalului alimentar este perturbată.

Cortexul cerebral are un impact semnificativ asupra reglarii functiilor autonome. Topografia centrilor vegetativi ai cortexului este strâns împletită cu topografia centrilor somatici atât la nivelul zonelor sensibile, cât și al zonelor motorii. Aceasta indică integrarea simultană a funcțiilor vegetative și somatice în ea. Cu stimularea electrică a regiunilor motorii și promotoare și a girusului sigmoid se observă modificări în reglarea respirației, a circulației sanguine, a transpirației, a activității glandelor sebacee, a funcției motorii a canalului alimentar și a vezicii urinare.

Patologia activității nervoase superioare. nevroze. Tipuri de nevroze. Cauzele apariției. Metode de obținere a nevrozelor în experiment. Psihoterapie.

Efectul patogen al alcoolului asupra organismului. caracteristicile manifestărilor. etapele alcoolismului. sindromul de retragere.

Dependenta. Abuz de substante.

Toată lumea cunoaște expresia populară - „toate bolile sunt de la nervi”. Această expresie, pe cât posibil, vorbește despre adevărata cauză a multor boli.

După cum știți, natura a întins sistem nervos funcțiile de conducere a întregii activități vitale a corpului uman - reglarea tuturor proceselor fiziologice ale corpului, conducerea activității și unității acestuia, relațiile cu lumea exterioară. Parțial sau complet tulburare a sistemului nervos se manifestă sub forma unei tulburări sau boli funcționale, tulburări psihice și modificări emoționale.

Din punctul de vedere al activității funcționale a sistemului nervos, orice boală este o încălcare în gestionarea și reglarea proceselor fiziologice și mentale ale corpului, a activității organelor sau țesuturilor de către sistemul nervos central. În același timp, reglarea constă, în primul rând, într-o transmitere clară a unui impuls nervos de la un anumit centru al creierului la un organ, țesut sau sistem, adică este important, în primul rând, conducerea structurilor nervoase.

„Rețeaua electrică a corpului nostru”

Sub conducerea structurilor nervoase implică conductivitatea electrică a fibrelor nervoase, adică conductivitatea impulsurilor nervoase (impulsuri electrice) de la centru (creier) de-a lungul fibrelor nervoase până la periferie (organe, țesuturi) și înapoi.

Cauzele tulburărilor de conductivitate electrică a fibrelor nervoase pot fi: supraîncălzirea și hipotermia, vânătăile și ciupirea nervului, efectele chimice și bacteriologice, supraalimentarea, fumatul și alcoolul, durerea excesivă și suprasolicitarea emoțională, frica, anxietatea, frica etc. Toate aceste condiții conduc organismul la suprasolicitare.

Ca urmare a suprasolicitarii - fizice sau mentale, de regulă, apare stresul (fiziologic sau mental) și tocmai este stres devine prima etapă în dezvoltarea unuia sau altuia afectare funcțională. Stresul este primul care provoacă conductivitatea electrică a fibrelor nervoase, adică conducerea structurilor nervoase,și, prin urmare tulburare funcțională a sistemului nervos.

Rezultă că restabilirea unei tulburări funcționale a sistemului nervos și a sănătății în general ar trebui să înceapă cu restabilirea conductivității fibrelor nervoase, adică a conductivității lor electrice.

Iar primul lucru cu care trebuie să începem este eliminarea stării de stres a organismului, eliminarea stresului fiziologic și mental.

„Activați” autoreglementarea.

Până în prezent, există un număr mare de metode pentru ameliorarea stresului fiziologic și mental. Începând de la masajul obișnuit până la psihanaliza profundă. Una dintre metodele de eliberare a stresului fiziologic și mental și, prin urmare, de restabilire a conductivității fibrelor nervoase, i.e. „rețeaua electrică” a corpului nostru este tehnica autorului meu -

Deoarece sistemul nervos reglează toate procesele fiziologice în unitatea întregului organism, atunci când conductivitatea fibrelor nervoase este restabilită, eliminarea stresului din organism– eliminarea stresului fiziologic și psihic. Ca urmare a restabilirii conductivității structurilor nervoase ale corpului nostru, are loc o îmbunătățire a circulației sângelui și a respirației, se activează furnizarea de oxigen și nutriția celulelor corpului nostru, se îmbunătățesc procesele metabolice, se elimină zgura reziduală. mai repede, congestia este eliminată. Acest lucru îmbunătățește activitatea fiziologică nu numai a țesuturilor și organelor musculare, ci și a sistemului nervos însuși, a proceselor sale metabolice. Există un proces de auto-vindecare al activității nervoase, adică - autoreglare.

Nitratul de stricnină este principalul alcaloid al semințelor de chibulikha. În practica medicală, o soluție de 0,1% de nitrat de stricnină este utilizată în fiole de injectare de 1 ml. În doze terapeutice, stricnina are un efect stimulativ asupra simțurilor (ascuțită vederea, gustul, auzul, sensibilitatea tactilă), excită centrii respiratori și vasomotori, tonifică mușchii scheletici și mușchii inimii și intensifică procesele metabolice.
Acțiunea stricninei este asociată cu facilitarea conducerii excitației în sinapsele interneuronale ale măduvei spinării.
Stricnina este utilizată ca tonic pentru astenia severă, hipotensiune arterială, pareză și paralizie, atonia stomacului etc. O creștere a activității reflexe poate avea un efect benefic în disfuncția erectilă cauzată de patologie neurologică, sau în structura stărilor astenice prelungite ale diverse origini. Medicamentul este prescris sub formă de injecții subcutanate de 1 ml de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 2 ml (0,002) de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 10-15 zile. La femei, este utilizat pentru a stimula activitatea reflexă a centrilor coloanei vertebrale, precum și pentru a exacerba sensibilitatea tactilă (de două ori pe zi, 1 ml subcutanat, cursul este de 10-14 zile).

În caz de supradozaj, sunt posibile tensiuni ale mușchilor faciali, occipitali și alți mușchi, dificultăți de respirație, convulsii tetanice.

Stricnina este contraindicată la pacienții cu hipertensiune arterială, astm bronșic, angină pectorală, cu ateroscleroză severă, tireotoxicoză, afecțiuni hepatice și renale și cu tendință la reacții convulsive.

Prozerin este o substanță anticolinesterază sintetică. Disponibil în tablete de 15 mg și în fiole de 1 ml de soluție injectabilă 0,05% (0,5 mg). Medicamentul facilitează conducerea impulsurilor în sinapsele colinergice ale sistemului nervos central, îmbunătățește conducerea neuromusculară, intensifică procesele de excitare, crește tonusul mușchilor netezi și striați.

Prozerin este utilizat pentru miastenia gravis, tulburări motorii și senzoriale asociate cu leziuni ale măduvei spinării, radiculite, nevrite sau din cauza consecințelor accidentelor cerebrovasculare acute.

Cu disfuncție erectilă și expirare lentă a semințelor în momentul ejaculării din cauza încălcării căilor de inervație ale organelor genitale masculine, prozerin este prescris ca injecții subcutanate zilnice de 1 ml (pentru un curs de 15-25 de injecții) sau 1 comprimat ( 15 mg) de 2 ori pe zi (20-30 zile). Pentru a spori efectul, prozerina este adesea combinată cu injectarea subcutanată a 1-2 ml de nitrat de stricnină 0,1% (un curs de 10-20 de injecții) și clorură de tiamină. Dacă este necesar, cursul de tratament se repetă după o pauză de 3-4 săptămâni.

În caz de supradozaj, este posibilă o „criză colinergică”: hipersalivație, greață, mioză, peristaltism crescut, diaree, urinare frecventă, spasme musculare, dezvoltarea slăbiciunii generale. Antidotul este atropina. Contraindicat în epilepsie, hiperkinezie, astm bronșic, angină pectorală, ateroscleroză severă.
Bromura de distigmină (ubretida) este un medicament anticolinesterazic cu acțiune prelungită. Disponibil în tablete care conțin 5 mg de substanță activă bromură de distigmină și sub formă de soluție injectabilă de 1 ml (0,5 și 1 mg) într-o fiolă.

Medicamentul provoacă acumularea de acetilcolină în fanta sinaptică, prelungind și intensificând procesele asociate cu acesta în mușchii scheletici și nervii parasimpatici. Ubretide crește tonusul tractului gastrointestinal, vezicii urinare, sfincterelor și ureterelor, provoacă vasodilatație moderată și creșterea tonusului mușchilor striați. În practica sexologică, medicamentul poate fi utilizat pentru disfuncția erectilă, ejaculare dificilă sau accelerată, cauzată de tulburări parțiale de conducere ale măduvei spinării, precum și pentru leziuni ale formațiunilor nervoase periferice implicate în inervarea organelor genitale, de exemplu, cu neuropatii diabetice sau alcoolice. Ubretide este inițial prescris 1/2-1 comprimat (2,5-5 mg) 1 dată pe zi. În funcție de efect, doza poate fi crescută la 2 comprimate pe zi sau redusă la 1 comprimat o dată la 2-3 zile. Tabletele se iau pe stomacul gol dimineața cu 30 de minute înainte de micul dejun. În cazuri severe, medicamentul este utilizat sub formă de injecții intramusculare de 0,5 mg o dată pe zi. Durata tratamentului cu ubretide este de 3-4 săptămâni. În caz de supradozaj cu medicament, se observă efecte muscarinice (greață, vărsături, diaree, peristaltism crescut, salivație, bronhospasm, bradicardie, mioză, transpirație) și nicotinice (spasme musculare, dificultăți la înghițire). Efectele secundare sunt eliminate de atropină.

Contraindicatii: hipotensiune arteriala, insuficienta cardiaca cronica, infarct miocardic recent, tireotoxicoza, astm bronsic, epilepsie, miotonie, hipertonicitate intestinala, cai biliare si urinare, ulcer gastric.

Pe baza materialelor: V. Domoratsky „Sexologia medicală și psihoterapie a tulburărilor sexuale”, - M. 2009

Polineuropatia extremităților inferioare este o problemă comună a omenirii. Mulți sunt familiarizați cu senzația de frig, răceală a picioarelor, amorțeală și târăre pe picioare, crampe în mușchii gambei. Și toate acestea nu sunt altceva decât o manifestare a polineuropatiei extremităților inferioare. Și, din păcate, nu întotdeauna, având simptome similare, o persoană caută ajutor medical. Între timp, polineuropatia nu amețește și progresează încet. Mușchii slăbesc treptat, mersul este perturbat, apar modificări trofice ale pielii. În această etapă, devine mai dificil să depășiți boala, dar încă posibil. Medicina modernă se concentrează pe terapia medicamentoasă în combinație cu metode de fizioterapie în tratamentul acestei afecțiuni. În acest articol, vom vorbi despre medicamente care pot elimina sau minimiza simptomele polineuropatiei membrelor inferioare.

În multe privințe, tratamentul polineuropatiei depinde de cauza imediată a bolii. Deci, de exemplu, dacă cauza este abuzul de alcool, atunci este necesar în primul rând să se abandoneze complet utilizarea băuturilor alcoolice. Dacă baza bolii este diabetul zaharat, atunci trebuie să obțineți o scădere a nivelului zahărului din sânge la normal. Dacă polineuropatia este plumb, contactul cu plumbul trebuie oprit și așa mai departe. Dar datorită faptului că în diferite tipuri de polineuropatie, procese patologice similare sunt observate în fibrele nervoase în sine, există și o abordare generală a tratamentului acestei afecțiuni. Această abordare se bazează pe faptul că, odată cu polineuropatia extremităților inferioare, nervii cei mai lungi ai corpului suferă de factori dăunători și fie teaca exterioară a fibrei nervoase, fie nucleul său interior, axonul, este distrusă. Pentru a elimina simptomele polineuropatiei, este necesar să se restabilize structura fibrei nervoase, să se îmbunătățească alimentarea cu sânge. Pentru aceasta, se folosesc diferite medicamente. În funcție de apartenența la un anumit grup chimic sau de direcția acțiunii lor, se obișnuiește să se împartă medicamentele în mai multe grupuri:

medicamente metabolice;
medicamente care afectează fluxul sanguin;
vitamine;
analgezice;
medicamente care îmbunătățesc conducerea unui impuls nervos.

Să facem cunoștință cu fiecare grup de medicamente mai detaliat.

Aceste grupuri de medicamente sunt printre cele mai de bază în tratamentul polineuropatiei. Și, în majoritatea cazurilor, mecanismul de acțiune al unui medicament nu se limitează doar, de exemplu, la efectul metabolic. Aproape întotdeauna, medicamentul funcționează în mai multe direcții în același timp: „combate” radicalii liberi, îmbunătățește nutriția fibrelor nervoase și crește fluxul de sânge în zona nervului deteriorat și promovează vindecarea. Datorită unui astfel de efect cu mai multe fațete, după cum se spune, nici măcar două, ci mai multe păsări dintr-o singură piatră sunt ucise dintr-o singură lovitură! Dar există și capcane. Nu toate medicamentele metabolice sunt eficiente în tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare. Mijloacele, al căror efect de restaurare este cel mai studiat, includ preparate de acid tioctic, Actovegin, Instenon. Recent, Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol și Cytoflavin, Calciu Pantothenate au fost din ce în ce mai folosite în același scop. De obicei, se acordă preferință unui singur medicament (alegerea se bazează pe adevărata cauză a polineuropatiei extremităților inferioare). Deci, de exemplu, în polineuropatia diabetică, acidul tioctic este principalul luptător, în cazul aterosclerozei obliterante a vaselor extremităților inferioare, se preferă Actovegin. Atunci când prescrieți orice medicament metabolic, este necesar să respectați condițiile de utilizare, deoarece restaurarea fibrelor nervoase este un proces lung. De aceea, în majoritatea cazurilor, medicamentul trebuie luat pentru o perioadă destul de lungă, cel puțin 1 lună și, de cele mai multe ori, mai mult. Acum să vorbim mai detaliat despre fiecare dintre medicamente.

Acidul tioctic este un antioxidant puternic, efectul său în tratamentul polineuropatiei este recunoscut în întreaga lume. Este necesar să se aplice medicamentul de la o lună la șase. În primul rând, este necesară perfuzia intravenoasă a medicamentului (la o doză de 600 mg pe zi) timp de 14-20 de zile, apoi puteți trece la forme de tablete. Aceleași 600 mg, dar deja sub formă de tablete, se iau cu jumătate de oră înainte de masă dimineața. În timpul tratamentului, este important să înțelegeți că efectul medicamentului nu va fi vizibil în primele zile de la internare. Acest lucru nu indică o lipsă de rezultate. Este nevoie doar de timp pentru ca medicamentul să poată elimina toate problemele metabolice la nivelul fibrelor nervoase. Acidul tioctic este foarte larg reprezentat pe piata farmaceutica: Octolipen, Acid alfa-lipoic, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin este un produs obținut din sângele vițeilor. Nu vă fie frică de cuvântul „sânge” în acest caz. Din el în Actovegin, rămân doar cele mai necesare componente ale masei celulare și ale serului. În acest caz, pentru tratamentul Actovegin, este necesar să se utilizeze pentru prima dată 10-50 ml intravenos (doza depinde de severitatea simptomelor de polineuropatie). De obicei, perfuziile intravenoase durează 10-15 zile, iar apoi pacientul continuă terapia sub formă de tablete (2-3 comprimate de 3 ori pe zi) încă 2-3-4 luni. Efectul complex al medicamentului vă permite să tratați simultan nu numai nervii periferici, ci și „problemele” creierului, vasele de sânge ale extremităților. În străinătate, Actovegin nu este utilizat la fel de activ ca în țările CSI și Rusia și este chiar interzis în SUA și Canada. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că nu au fost efectuate numeroase studii privind eficacitatea acestuia.

Instenon este un medicament complex care conține 3 ingrediente active. Dilată vasele de sânge, are un efect activator asupra neuronilor, îmbunătățește transmiterea impulsurilor între ele. Oferă un flux sanguin crescut în țesuturile care suferă de lipsă de oxigen. Din acest motiv, nutriția fibrelor nervoase se îmbunătățește și se „recuperează” mai repede. Efectul dă un curs de aplicare: conținutul primei fiole (2 ml) se administrează intramuscular în fiecare zi timp de 14 zile. În viitor, Instenon se administrează oral câte 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de încă 1 lună.

Cerebrolizina este un medicament proteic derivat din creierul unui porc. Este considerat un medicament neurometabolic puternic. Oprește procesul de distrugere a celulelor nervoase, crește sinteza proteinelor în interiorul acestora și este capabil să le protejeze de efectele nocive ale diferitelor substanțe. Cerebrolizina are un efect neurotrofic pronunțat, care afectează favorabil funcționarea întregului sistem nervos. Cerebrolizina crește șansele celulelor nervoase de a rămâne în viață în condiții de deficiență de nutrienți. Este permisă administrarea atât intramusculară, cât și intravenoasă a medicamentului (5 ml și, respectiv, 10-20 ml) timp de 10-20 de zile. Apoi iau o pauză de 14-30 de zile și, dacă este necesar, repetă cursul.

Pantotenatul de calciu este un medicament care stimulează procesele de regenerare, adică refacerea (vindecarea) nervilor periferici și nu numai a acestora. Se aplica 1-2 comprimate de 3 ori pe zi in cure de 1 luna. Încet, dar sigur, medicamentul va „petice” defectele tecilor nervoase, ajutând la restabilirea funcției acestora.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) este un antioxidant puternic. Acesta este un medicament care funcționează la nivelul membranei. Ajută la restabilirea structurii normale a membranelor celulelor nervoase, asigurând astfel funcționarea normală a acestora, deoarece toate impulsurile nervoase sunt conduse prin membrane. Mexidolul crește rezistența celulelor nervoase la stresul negativ al mediului. Doza de medicament, calea de administrare și durata de utilizare sunt foarte variabile în funcție de nivelul inițial al tulburărilor neurologice. Dacă este necesar, începeți cu injecție intravenoasă sau intramusculară de 5 ml, apoi treceți la tablete (125-250 mg de 3 ori pe zi). Durata totală a tratamentului este de 1,5-2 luni. Medicamentul este bine tolerat. Când este administrat intravenos, poate provoca dureri în gât, dorință de tuse. Aceste senzații trec destul de repede și apar mai rar dacă medicamentul este administrat prin picurare (într-o soluție de clorură de sodiu 0,9%) și nu prin jet.

Citoflavina este un alt medicament antioxidant complex. Completându-se reciproc, componentele medicamentului îmbunătățesc metabolismul energetic în neuroni, rezistă acțiunii radicalilor liberi și ajută celulele să „supraviețuiască” în condiții de deficiență de nutrienți. Pentru tratament, se folosesc 2 comprimate de 2 ori pe zi timp de o jumătate de oră înainte de mese, timp de 25 de zile.

Multe dintre medicamentele antioxidante descrise mai sus nu sunt populare, ca să spunem așa, în tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare. Mai des folosit acid tioctic, Actovegin. Medicamentele neurometabolice rămase sunt mai des folosite pentru „probleme” cu sistemul nervos central, dar nu trebuie să uităm că au un efect pozitiv și asupra periferiei. Unele medicamente au o „experiență” nesemnificativă de utilizare (de exemplu, Mexidol), iar toate domeniile de influență a acestora nu au fost încă suficient studiate.

Cel mai obișnuit medicament pentru îmbunătățirea fluxului sanguin în caz de afectare a nervilor extremităților inferioare este pentoxifilina (Vazonite, Trental). Medicamentul îmbunătățește circulația sângelui în cele mai mici vase ale întregului organism datorită expansiunii lor. Odată cu creșterea fluxului sanguin, mai mulți nutrienți ajung la neuroni, ceea ce înseamnă o șansă crescută de recuperare. Schema standard de utilizare a pentoxifilinei arată astfel: picurare intravenoasă, 5 ml de medicament, dizolvat anterior în 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, timp de 10 zile. Apoi comprimate de 400 mg de 2-3 ori pe zi timp de până la 1 lună. Pentru majoritatea medicamentelor utilizate pentru a trata polineuropatia, funcționează următoarea regulă: severitatea scăzută a simptomelor - forme de tablete de medicamente. Prin urmare, dacă simptomele bolii nu sunt ascuțite, este foarte posibil să se descurce cu o cură lunară comprimată de pentoxifilină, sărind peste injecții.

Tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare nu este niciodată complet fără utilizarea vitaminelor. Cele mai eficiente sunt vitaminele B (B1, B6 și B12). O singură lipsă de hrană poate cauza simptome de afectare a nervilor periferici. Îmbunătățirea efectelor reciproce, în timp ce utilizarea acestor medicamente contribuie la refacerea membranelor nervilor periferici, au un efect analgezic, într-o oarecare măsură sunt antioxidanți. Formele combinate (când toate cele trei vitamine sunt incluse într-un singur medicament deodată) sunt de preferat celor cu o singură componentă. Există atât forme injectabile, cât și tablete. Unele forme injectabile (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) conțin suplimentar lidocaină, care sporește efectul analgezic. Preparatele precum Neuromultivit și Neurobion conțin un complex „pur” de vitamine B fără lidocaină. Când se tratează, ei recurg adesea la o combinație de forme injectabile de vitamine la începutul tratamentului și tablete - mai târziu. În medie, vitaminele B sunt folosite timp de cel puțin 1 lună.

Relativ recent, medicamentul complex Keltikan a început să fie utilizat în tratamentul bolilor nervilor periferici. Acesta este un supliment alimentar. Conține uridin monofosfat, vitamina B12, acid folic. Medicamentul oferă componente de construcție pentru refacerea tecilor nervoase periferice. Aplicați Keltikan 1 capsulă 1 dată pe zi timp de 20 de zile.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Caracteristicile și principiile de bază ale dietei „7 cereale pentru pierderea în greutate
	Cât timp durează până când plămânii se eliberează după ce ai renunțat la fumat?
	retete de dieta cu dovlecel Retete de dieta cu dovlecel
	Ce să faci dacă rudele și prietenii cei mai apropiați te defăimează că te urăști Ce să faci dacă tipul te-a trădat
	Ultimele cereri de ajutor Tradat de o persoana iubita

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane