Trofism nervos și proces distrofic. Metode suplimentare de cercetare

Trofismul nervos este efectul nervilor asupra țesutului, determinând o modificare a metabolismului acestuia în funcție de nevoile la un moment dat. Acțiunea trofică a nervilor este strâns legată de celelalte funcții ale acestora (sensibile, motorii, secretorii) și împreună cu acestea asigură funcționarea optimă a fiecărui organ.

Prima dovadă că nervii au o funcție trofică a fost obținută în 1824 de omul de știință francez F. Magendie. În experimentele cu secțiunea transversală a nervului trigemen la iepuri, el a descoperit formarea de ulcere în zona de denervare sensibilă (ochi; Fig. 77).

Mai departe model de ulcer neurogen a fost reprodus de multe ori când alți nervi, precum cel sciatic, au fost tăiați. Tulburările trofice apar în orice organ dacă inervația acestuia este perturbată prin interferența cu nervii (aferenti, eferenti, autonomi) sau cu centrii nervoși. Practica medicală mai arată că afectarea nervilor (traumatisme, inflamații) amenință cu formarea de ulcere sau alte tulburări (edem, eroziune, necroză) în zona corespunzătoare.

Modificări biochimice, structurale și funcționale în țesuturile denervate. Studiile experimentale arată că influențele patogene asupra nervului periferic provoacă întotdeauna modificări ale metabolismului (glucide, lipide, proteine, acizi nucleici etc.) în organul corespunzător. Aceste schimbări nu sunt doar cantitative, ci și calitative. Tendința generală a modificărilor metabolismului este aceea că acesta devine de natură embrionară, adică procesele glicolitice încep să predomine asupra celor oxidative. Puterea ciclului Krebs slăbește, producția de macroergi scade, iar potențialul energetic scade.

Când inervația este întreruptă în țesuturi, apar modificări morfologice caracteristice. Dacă vorbim despre cornee, piele sau membrana mucoasă, atunci toate etapele inflamației se dezvoltă secvenţial în ele. Ca urmare, se formează un ulcer care nu are tendință de vindecare. Studiile detaliate au stabilit modificări ale organelelor, în special o scădere a numărului de mitocondrii și luminarea matricei acestora. Evident, acest lucru este asociat cu o încălcare a fosforilării oxidative și a capacității de acumulare a Ca2+ a mitocondriilor și, în același timp, a capacităților energetice ale celulei. În țesuturile denervate, activitatea mitotică poate scădea.

Țesutul denervat reacționează la mulți factori umorali diferit decât țesutul normal. Vorbim în primul rând despre neurotransmițătorii sistemului nervos. V. Cannon a constatat că muşchii scheletici, lipsiţi într-un caz de nervi simpatici şi în altul de nervi colinergici, reacţionează la adrenalină şi respectiv la acetilcolină mai puternic decât în ​​mod normal. Așa că a fost deschis legea denervației – sensibilitate crescută a structurilor denervate.În special, acest lucru se datorează faptului că receptorii colinergici, care sunt în mod normal concentrați numai în zona sinapselor neuromusculare, după denervare apar pe întreaga suprafață a membranei fibrei musculare. Natura neobișnuită a răspunsului structurilor denervate poate consta nu numai în întărirea acestuia, ci și în distorsiunea sa, când, de exemplu, în loc să relaxeze mușchii vasculari, aceștia se contractă, ceea ce poate afecta în mod semnificativ starea vaselor, circulația tisulară. , etc.

O întrebare importantă este existența unor nervi trofici speciali.

La un moment dat, F. Magendie și-a exprimat părerea că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există și unii trofici speciali care reglează nutriția țesuturilor.

Mai târziu I.P. Într-un experiment pe animale, Pavlov a identificat o ramură printre nervii care merg spre inimă care, fără a afecta circulația sângelui, a crescut puterea contracțiilor acesteia. El a numit această întărire a nervilor și a recunoscut-o ca fiind pur trofic. Inervația completă și armonioasă a organului, conform I.P. Pavlov, oferă trei tipuri de nervi: funcționali, vasomotori (reglând aportul de nutrienți) și trofici (determinând utilizarea finală a acestor substanțe).

L.A. a împărtășit aceeași părere. Orbeli, care împreună cu A.G. Ginetsinsky în 1924 a dovedit că un mușchi de broască izolat (fără circulație sanguină), obosit din cauza stimulării prelungite a nervului motor, începe să se contracte din nou dacă este stimulat nervul simpatic. Funcția trofică a nervului simpatic este influența asupra metabolismului, pregătirea organului pentru acțiune și adaptarea acestuia la munca viitoare, care se realizează datorită nervului motor.

În același timp, A.D. Speransky credea că toți nervii influențează metabolismul țesuturilor, nu există nervi netrofici, „un nerv este funcțional doar pentru că este trofic”.

Mecanisme de influență trofică a nervilor. Impulsurile nervoase, care activează un organ (de exemplu, un mușchi), modifică simultan metabolismul în celulă conform schemei: mediator-activarea mesagerilor secundi-activarea aparatului genetic, enzime. Metabolismul în celule se modifică și sub influența nervilor vasomotori, care dilată sau îngustează vasele de sânge și astfel modifică fluxul de nutrienți. Pe lângă aceste două (funcționale (impuls) și vasculare) influențe ale sistemului nervos asupra metabolismului unei celule nervoase, există o a treia - non-impuls, sau de fapt trofic. Este asigurată de mișcarea axoplasmei atât de la neuron la celula efectoră (ortogradă), cât și în sens invers (retrograd). Cu ajutorul axotocului ortograd, celulele inervate primesc substanțe trofice produse de neuroni, iar prin axotocul retrograd, celulele țintă (mușchi, epiteliale) furnizează astfel de substanțe neuronilor. Aceste substanțe sunt numite factori neurotrofici, sau neurotrofine.

În prezent, neurotrofinele individuale au fost izolate din diferite structuri nervoase, celule satelit (celule gliale, lemocite), precum și din țesuturi țintă și unele organe, structura lor a fost descifrată, iar efectul lor biologic a fost studiat. Acestea sunt factorii de creștere a nervilor și peptidele înrudite, cum ar fi factorul neurotrofic derivat din creier, neurotrofinele-3, -4, -5, -6.

Factorul neurotrofic derivat din creier se formează direct în neuroni, este transportat la terminațiile nervoase și, eliberat de acolo, menține starea normală a neuronului postsinaptic.

Alte neurotrofine se leagă de receptorii de pe terminațiile nervoase, intră în neuroplasmă și se deplasează retrograd în corpul neuronal, unde activează sinteza substanțelor necesare vieții celulei nervoase.

Această familie de neurotrofine include într-o anumită măsură factorul de creștere epidermic, factorii de creștere transformanți (α și β), factorii de creștere asemănătoare insulinei I și II.

Factorii neurotrofici includ neuroleukina, factorii neurotrofici ciliari și gliali, factorul de creștere derivat din trombocite și factorii de creștere ai fibroblastilor acizi și bazici. Proprietățile neurotrofice au fost identificate în substanța P, peptidele opioide și peptida natriuretrică atrială. În plus, glicolipidele - gangliozide, precum și unii hormoni - tiroxina, testosteronul, corticotropina, insulina, au un efect neurotrofic.

Cel mai bine studiat factor este factorul de creștere a nervilor. Se găsește în diferite țesuturi de animale și oameni, dar cea mai mare cantitate se găsește în glandele salivare ale șoarecilor masculi. Acest factor favorizează dezvoltarea embrionară și supraviețuirea neuronilor simpatici și a unor neuroni senzoriali, precum și a neuronilor colinergici ai sistemului nervos central responsabili de memorie. Dacă obțineți anticorpi împotriva factorului de creștere a nervilor și îi injectați în animale nou-născute, puteți provoca distrugerea aproape completă a ganglionilor simpatici (imunsimpatectomie).

Principalele obiecte de acțiune ale factorului de creștere epidermică sunt celulele gliale (astrocitele), lemocitele, celulele sistemului nervos central, care la rândul lor produc factori neurotrofici precum factorii de creștere gliali, ciliari și nervoși etc.

Factorul neurotrofic ciliar creează condiții pentru supraviețuirea neuronilor motori, senzoriali și simpatici. Neuroleukina afectează atât neuronii motori, cât și senzitivi și este produsă de glandele salivare, mușchii scheletici și limfocitele T stimulate.

Studiile experimentale au arătat că o deficiență a neurotrofinelor sau a receptorilor acestora poate determina dezvoltarea bolilor neurodegenerative. De exemplu, deficiența factorului neurotrofic derivat din creier la șoareci provoacă moartea neuronilor senzoriali periferici și modificări degenerative ale neuronilor nervilor vestibulari. La animalele cu o tulburare ereditară în formarea neurotrofinei-3, se observă moartea mecanoreceptorilor pielii.

În patogenezăÎn distrofia neurogenă, rolul determinant îl joacă întreruperea sintezei și transportului axonal al factorilor neurotrofici. Cu toate acestea, atunci când se analizează procesul, ar trebui să ne ghidăm de faptul că funcția trofică se desfășoară conform principiului unui reflex și este necesar să se evalueze semnificația fiecăreia dintre legăturile sale în dezvoltarea procesului distrofic.

Nervul senzitiv joacă, evident, un rol special în acest sens, deoarece, în primul rând, transmiterea informațiilor către centrul nervos din zona de denervare este întreruptă, în al doilea rând, nervul senzitiv deteriorat este o sursă de impulsuri patologice, inclusiv durere și, în al treilea rând, De la vine influențele centrifuge (centrifuge) asupra țesutului. S-a dovedit, în special, că substanța P pătrunde în țesut prin nervii senzoriali din axoplasmă, care afectează metabolismul și microcirculația,

Importanța centrilor nervoși în dezvoltarea distrofiei este evidențiată de experimentele lui A.D. Speransky cu afectare selectivă a centrilor hipotalamusului. Rezultatul este formarea de ulcere trofice în diferite organe de la periferie.

Rolul nervilor eferenti in distrofie este ca functia lor (motorie, secretorie) sa fie oprita sau distorsionata. Activitatea impulsului și sinteza mediatorilor (adrenalina, serotonina, acetilcolina etc.) încetează, iar sinteza și transportul axonal al neurotrofinelor se modifică.

Odată cu dezvoltarea distrofiei neurogene în celule, procesele de transcripție și translație, sinteza enzimelor sunt perturbate, randamentul de macroergi scade, iar schimbul devine mai simplificat. Funcțiile de transport ale membranelor celulare suferă modificări. Un organ cu inervație afectată poate deveni o sursă de autoantigene. Procesul este complicat de faptul că, pe lângă modificările pur neurotrofice, se adaugă tulburări ale circulației sanguine și limfatice (microcirculația) cu dezvoltarea hipoxiei.

Astfel, distrofia neurogenă este un proces multifactorial complex care începe cu faptul că sistemul nervos încetează să influențeze în mod adecvat metabolismul în țesuturi și, în consecință, apar tulburări complexe ale metabolismului, structurii și funcției (Schema 37).

1. Când se examinează copiii, este necesar să se studieze datele anamnezei, important pentru dezvoltarea sistemului musculo-scheletic la copii, statica și abilitățile motorii (starea de sănătate a mamei în timpul sarcinii, natura alimentației sale, starea de sănătate a copilului, regimul de hrănire și creștere); precum și plângeri caracteristice (durere la nivelul oaselor, mușchilor și articulațiilor, modificări ale configurației, mobilitate limitată a articulațiilor etc.).

2. Când inspectați, acordați atenție următoarelor puncte: modificarea mărimii și formei capului (micro și macrocefalie, în formă de turn, în formă de șea, craniu în formă de șa, scafocefalie, oxicefalie, turtirea occiputului); dezvoltarea maxilarelor superioare și inferioare, trăsăturile mușcăturii, natura lor (foioase, permanente); forma toracelui (conic, cilindric, plat) și modificările acesteia (canelul lui Harrison, chilei, în formă de pâlnie, piept în formă de butoi, cocoașă cardiacă, aplatizarea unei jumătăți sau proeminență unilaterală a pieptului); forma coloanei vertebrale (prezența cifozei patologice, lordozei, distorsiunilor scoliotice) și a pelvisului copilului (bazin rahitic plat); configurația membrelor (acromegalie, brahidactilie, adactilie, afalanxie, etc.), forma articulațiilor (umflare, deformare), mobilitate în ele și starea pielii și a țesuturilor adiacente (prezența erupțiilor cutanate, noduli etc.) ; trofismul muscular (gradul slab, mediu și bun al dezvoltării lor; atrofie, hipotrofie, hipertrofie), stare de tonus muscular (hipotonicitate, hipertonicitate).

3. aparatul musculo-scheletic la copii, determină densitatea oaselor craniului, starea suturilor și fontanelelor (craniotabes, flexibilitatea marginilor fontanelelor, dimensiunea fontanelelor); prezența fracturilor și deformațiilor; semne de hiperplazie a țesutului osteoid („mărgele rozarii”, „brățări”, „șiruri de perle” rahitice); de mai sus ; forța și tonusul muscular, prezența compactărilor în ele.

4. Determinarea trofismului și a forței musculare. Trofismul muscular, care caracterizează nivelul proceselor metabolice, este evaluat prin gradul și simetria dezvoltării grupurilor musculare individuale. Evaluarea se efectuează în repaus și în timpul tensiunii musculare. Există trei grade de dezvoltare musculară: slab, mediu și bun. Cu un grad slab de dezvoltare, mușchii trunchiului și ai membrelor în repaus sunt insuficienti; atunci când sunt tensionați, volumul lor se modifică destul de puțin, partea inferioară a abdomenului atârnă, colțurile inferioare ale omoplaților rămân în spatele pieptului. Cu un grad mediu de dezvoltare, masa mușchilor trunchiului în repaus este moderat exprimată, iar masa membrelor este bine exprimată; când mușchii sunt încordați, forma și volumul lor se schimbă. Cu un stadiu bun de dezvoltare, mușchii moi ai trunchiului și ai membrelor sunt bine dezvoltați, iar odată cu tensiunea are loc o creștere clară a reliefului muscular.

Forța musculară la copii este evaluată folosind o scală specială folosind un sistem de cinci puncte: 0 puncte - fără mișcare; 1 - nu există mișcări active, dar tensiunea musculară este determinată de palpare; 2 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea unei rezistențe minore, 4 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea rezistenței moderate, 5 - forța musculară este în limite normale.

5. Metode suplimentare de cercetare:

a) determinarea conținutului de calciu, fosfor, fosfatază alcalină din serul sanguin;

b) examinarea cu raze X a oaselor

c) electromiografie

d) cronaximetrie

e) dinamometrie la copiii mai mari;

f) biopsie musculară;

g) densitometrie.

Semne de hiperplazie a țesutului osteoid

Semnele de hiperplazie a țesutului osteoid includ „mărgele rozarii”, „brățări”, „șiruri de perle”, mărirea protuberanțelor frontale, parietale, occipitale, „piept de pui”, cap pătrat.

Semne de osteomalacie

Semnele de osteomalacie a țesutului osteoid includ craniotabes (înmuierea oaselor temporale și occipitale), turtirea occiputului, șanțul lui Harrison, tibie în formă de X și O.

Niveluri normale de calciu și fosfor în serul sanguin (V. A. Doskin, 1997)

Calciu total - 2,5-2,87 mmol / l.

Calciu ionizat - 1,25-1,37 mmol/l.

Fosfor anorganic - 0,65-1,62 mmol / l.

Simptomele artritei

Simptomele artritei includ umflarea, sensibilitatea, umflarea pielii și a țesuturilor adiacente articulațiilor, limitarea mobilității articulațiilor și gama de mișcări active.

Tipuri de tulburări ale tonusului muscular

Hipotensiune- scaderea tonusului muscular (cu rahitism, malnutritie, coree, boala Down, hipotiroidism, atrofie musculara spinala, paralizie periferica).

Hipertensiune arterială - tonus muscular crescut (la un copil sănătos în primele 3-4 luni de viață, cu paralizie centrală, meningită, tetanos).

Tipuri de tulburări de trofism muscular

Atrofie- grad extrem de slaba dezvoltare si subdezvoltare (forma simpla) sau degenerare (forma degenerativa) a muschilor.

O formă simplă apare în paralizia cerebrală, afecțiuni ale mușchilor (distrofie musculară progresivă, miodistrofie congenitală) și articulațiilor (artrita reumatoidă juvenilă, coxita tuberculoasă). Forma degenerativă apare cu paralizie periferică, poliomielita etc.

Hipertrofia este îngroșarea și creșterea masei musculare. Este mai des detectat la copiii implicați în sport și muncă fizică. În pseudohipertrofie, depozitele de grăsime simulează o imagine a unei bune dezvoltări musculare.

Trofism nervos- Aceasta este acțiunea nervilor asupra țesutului, ca urmare a căreia metabolismul din acesta se modifică în funcție de nevoile din orice moment. Aceasta înseamnă că acțiunea trofică a nervilor este strâns legată de celelalte funcții ale acestora (sensibile, motorii, secretorii) și împreună cu acestea asigură funcționarea optimă a fiecărui organ.

Prima dovadă că nervii influențează trofismul țesuturilor a fost obținută în 1824 de omul de știință francez Magendie. În experimente pe iepuri, a tăiat nervul trigemen și a găsit un ulcer în zona de denervare sensibilă (ochi, buză) ( orez. 25.5). Urmează asta model de ulcer neurogen a fost reprodus de multe ori, și nu numai în zona nervului trigemen. Tulburările trofice se dezvoltă în orice organ dacă inervația acestuia este perturbată de intervenția asupra nervilor (aferenti, eferenti, autonomi) sau a centrilor nervoși. Practica medicală a oferit o cantitate imensă de dovezi care indică, de asemenea, că afectarea nervilor (traumă, inflamație) amenință apariția ulcerelor sau a altor tulburări în zona corespunzătoare (edem, eroziune, necroză).

Modificări biochimice, structurale și funcționale în țesuturile denervate. Experiența a arătat că efectele patogene asupra nervului periferic sunt întotdeauna însoțite de modificări ale metabolismului în organul corespunzător. Acest lucru se aplică carbohidraților, grăsimilor, proteinelor, acizilor nucleici etc. Se observă modificări nu numai cantitative, ci și calitative. Astfel, miozina dintr-un mușchi denervat își pierde proprietățile ATPazei, iar glicogenul din structura sa devine mai simplu și mai elementar. Se observă o restructurare a proceselor enzimatice. Astfel, spectrul izoenzimei lactat dehidrogenazei se modifică în favoarea LDH 4 și LDH5, adică. acele enzime care sunt adaptate condițiilor anaerobe. Activitatea unei enzime precum succindehidrogenaza scade. Tendința generală a modificărilor metabolismului este aceea că acesta capătă un caracter „embrionar”, adică. Procesele glicolitice încep să predomine în ea, în timp ce cele oxidative scad. Puterea ciclului Krebs slăbește, producția de macroergi scade și potențialul energetic scade (V.S. Ilyin).

Schimbări morfologice semnificative apar în țesuturi atunci când inervația este întreruptă. Dacă vorbim despre cornee, piele sau mucoase, atunci toate etapele inflamației se dezvoltă secvenţial. Eliminarea infecției, rănilor sau uscării nu împiedică procesul, dar îi încetinește dezvoltarea. Ca urmare, se dezvoltă un ulcer care nu are tendință de vindecare. Un studiu al structurii fine a arătat modificări ale organelelor. Mitocondriile scad în număr, matricea lor devine mai clară. Evident, acest lucru este asociat cu o încălcare a fosforilării oxidative și a capacității de acumulare a Ca 2+ a mitocondriilor și, împreună cu aceasta, capacitățile energetice ale celulei. În țesuturile denervate, activitatea mitotică scade.

În ceea ce privește tulburările funcționale în timpul dezvoltării procesului neurodistrofic, consecințele denervației vor fi diferite în funcție de ce țesut vorbim. De exemplu, atunci când mușchiul scheletic este denervat, își pierde funcția principală - capacitatea de a se contracta. Mușchiul inimii se contractă chiar și atunci când toți nervii extracardiaci sunt tăiați. Glanda salivară va secreta saliva, dar natura ei nu va mai depinde de tipul de hrană. Ceea ce s-a spus este simplu și clar. Mult mai interesant este faptul că țesutul denervat reacționează la mulți factori umorali diferit decât țesutul normal. Vorbim în primul rând despre neurotransmițătorii sistemului nervos. La un moment dat, V. Cannon (1937) a stabilit că mușchii scheletici, lipsiți de nervii simpatici, reacționează la adrenalină nu mai puțin, ci mai mult decât în ​​mod normal, aceiași mușchi, deconectați de nervii motori (colinergici), reacționează la acetilcolină mai puternic decât fin. . Așa că a fost deschis legea denervarii, ceea ce înseamnă o sensibilitate crescută a structurilor denervate. În special, acest lucru se datorează faptului că receptorii colinergici, care în mușchii normali sunt concentrați numai în regiunea sinapselor mioneurale, după denervare apar pe întreaga suprafață a membranei miocitelor. Acum se știe că răspunsul neobișnuit al structurilor denervate constă nu numai într-o creștere, ci și într-o perversiune, când, de exemplu, în loc de relaxare a mușchilor vasculari, are loc contracția acestora. Este ușor de imaginat ce va însemna acest lucru, de exemplu, pentru vasele de sânge și circulația sângelui.

O întrebare importantă este: există nervi trofici speciali?

La un moment dat, Magendie a recunoscut că, alături de nervii senzoriali, motorii și secretori, există și unii trofici speciali care reglează nutriția țesuturilor, adică. absorbția materialului nutritiv.

Mai târziu, I.P.Pavlov (1883), într-un experiment pe animale, printre nervii care merg spre inimă, a găsit o ramură care, fără a afecta circulația sângelui, creștea puterea contracțiilor inimii. I. P. Pavlov a numit acest nerv „întărire” și l-a recunoscut ca fiind pur trofic. I. P. Pavlov a văzut inervarea completă și armonioasă a inimii într-o triplă aprovizionare nervoasă: nervi funcționali, nervi vasomotori care reglează aportul de material nutritiv și nervii trofici care determină utilizarea finală a acestor substanțe.

În principiu, același punct de vedere l-a susținut și L. A. Orbeli, care, împreună cu A. G. Ginetsinsky în 1924, a arătat că un mușchi de broască izolat (fără circulație sanguină), obosit până la limită de impulsurile de-a lungul nervului motor, începe să se contracte. din nou dacă „aruncă” impulsuri în ea de-a lungul nervului simpatic. Acțiunea trofică a nervului simpatic vizează metabolismul, pregătirea organului pentru acțiune, adaptarea acestuia la activitatea viitoare, care se realizează prin acțiunea nervului motor.

Din cele spuse însă, nu rezultă deloc că nervii trofici (simpatici) nu au alte efecte asupra țesutului sau că nervii motori (secretori, sensibili) nu au efect asupra metabolismului. A.D. Speransky (1935) a spus că toți nervii influențează metabolismul, nu există nervi netrofici - „un nerv este funcțional doar pentru că este trofic”.

Mecanisme de influență trofică a nervilor. Astăzi nimeni nu se îndoiește că nervii influențează trofismul, dar cum se realizează această acțiune?

Există două puncte de vedere asupra acestei probleme. Unii cred că trofismul nu este o funcție nervoasă independentă. Un impuls nervos care activează un organ (de exemplu, un mușchi) modifică astfel metabolismul în celulă (acetilcolină - permeabilitate - activarea enzimei). Alții cred că trofismul nu poate fi redus la acțiunea de impuls (mediator) a nervului. Noi cercetări au arătat că nervul are o a doua funcție, non-impulsivă. Esența sa este că în toți nervii, fără excepție, fluxul de axoplasmă are loc în ambele direcții. Acest curent este necesar pentru alimentarea axonilor, dar s-a dovedit că substanțele care se deplasează de-a lungul proceselor neuronilor pătrund prin sinapse și ajung în celulele inervate (mușchi etc.). Nu numai atât, dar acum se știe că aceste substanțe au un efect specific asupra celulei efectoare. Intervenția chirurgicală în care nervul destinat mușchiului roșu crește în mușchiul alb a arătat că are loc o schimbare radicală a metabolismului acestuia. Trece de la calea metabolică glicolitică la cea oxidativă.

Concluzia generală din tot ceea ce s-a spus este că acțiunea trofică a sistemului nervos constă din două elemente: pulsȘi non-impuls. Acesta din urmă este realizat de „substanțe trofice”, a căror natură este în curs de clarificare.

Patogenia distrofiei neurogene. Când se analizează procesul, ar trebui să se pornească de la faptul că funcția trofică se realizează conform principiului reflexului. Și din aceasta rezultă că atunci când se analizează procesul distrofic, este necesar să se evalueze semnificația fiecărei verigi a reflexului, „contribuția” acesteia la mecanismul de dezvoltare a procesului.

Nervul senzorial, aparent, joacă aici un rol deosebit. În primul rând, informațiile din centrul nervos despre evenimentele din zona de denervare sunt întrerupte. În al doilea rând, un nerv senzitiv deteriorat este o sursă de informații patologice, inclusiv durere, iar în al treilea rând, influențele centrifuge asupra țesutului emană din acesta. S-a stabilit că o substanță specială P este distribuită prin nervii senzoriali cu un axocurent către țesut, perturbând metabolismul și microcirculația.

Importanța centrilor nervoși este evidențiată de multe fapte, inclusiv experimentele lui A.D. Speransky cu afectarea selectivă a centrilor hipotalamusului, care este însoțită de apariția ulcerelor trofice într-o varietate de organe de la periferie.

Rolul nervilor eferentiîn distrofie este că unele dintre funcțiile lor (normale) dispar, în timp ce altele (patologice) apar. Activitatea impulsului, producerea și acțiunea mediatorilor (adrenalină, serotonină, acetilcolină etc.) se opresc, transportul axonal al „substanțelor trofice” este întrerupt sau oprit, funcția (motilitatea, secreția) se oprește sau este distorsionată. Genomul este implicat în proces, sinteza enzimelor este perturbată, schimbul devine mai primitiv, iar randamentul macroergilor scade. Membranele și funcțiile lor de transport suferă. Un organ cu inervație afectată poate deveni o sursă de autoantigene. Patogenia tulburărilor trofice datorate leziunilor nervilor periferici este prezentată schematic în orez. 25.6.

Procesul este complicat de faptul că, în urma modificărilor pur neurotrofice, apar tulburări ale circulației sanguine și limfatice (microcirculația), iar aceasta atrage hipoxie.

Astfel, patogeneza distrofiilor neurogenice apare astăzi ca un proces complex, multifactorial, care începe cu faptul că sistemul nervos încetează să „controleze metabolismul” în țesuturi, iar după aceasta apar tulburări complexe ale metabolismului, structurii și funcției.

Conținutul articolului:

Atrofia musculară este un proces organic patologic în care are loc moartea treptată a fibrelor nervoase. În primul rând, devin mai subțiri, contractilitatea scade și tonusul scade. Apoi, structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la tulburări de mișcare.

Descrierea bolii atrofie musculară

Procesele hipotrofe încep cu o malnutriție a țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncționale: aportul de oxigen și substanțe nutritive care asigură activitatea vitală a structurii organice nu corespunde volumului de utilizare. Țesuturile proteice care alcătuiesc mușchii, fără refacere sau din cauza intoxicației, sunt distruse și înlocuite cu fibre de fibrină.

Sub influența factorilor externi sau interni, procesele degenerative se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Sunt afectate mai întâi fibrele musculare albe, apoi cele roșii.

Fibrele musculare albe poartă a doua denumire „rapidă”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și sunt pornite atunci când este necesar să se atingă viteza maximă sau să reacționeze la pericol.

Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta, au nevoie de mai multă energie; prin urmare, conțin un număr mai mare de capilare. De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.

Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii volumului țesutului muscular, numele popular al bolii este „tabes”. Membrele afectate devin mult mai subțiri decât cele sănătoase.

Principalele cauze ale atrofiei musculare

Factorii care provoacă atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Prima include predispoziția genetică. Tulburările neurologice agravează starea, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar de boală în cele mai multe cazuri este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep în extremitățile superioare; pentru copii, răspândirea bolilor de la extremitățile inferioare este tipică.

Cauzele atrofiei musculare la copii

Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată de cauze externe. Se observă că este mai probabil să sufere leziuni ale fibrelor nervoase, ceea ce perturbă conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.

Cauzele bolii la copii:

• Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barre (o boală autoimună care provoacă pareza musculară);
• Miopatia Becker (determinată genetic) se manifestă la adolescenții 14-15 ani și tinerii 20-30 ani, această formă ușoară de atrofie se extinde la mușchii gambei;
• Sarcina severă, leziuni la naștere;
• Poliomielita este o paralizie a coloanei vertebrale de etiologie infectioasa;
• Accident vascular cerebral pediatric - întreruperea alimentării cu sânge a vaselor cerebrale sau oprirea fluxului sanguin din cauza formării trombului;
• Leziuni ale spatelui cu afectare a măduvei spinării;
• Tulburări în formarea pancreasului, care afectează starea corpului;
• Procese inflamatorii cronice ale țesutului muscular, miozită.

Miopatia (o boală degenerativă ereditară) poate fi provocată de pareza nervilor membrelor, anomalii în formarea vaselor mari și periferice.

Cauzele atrofiei musculare la adulți

Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie și apar pe fondul patologiilor coloanei vertebrale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.

Cauzele bolii la adulți pot fi:

1. Activitate profesională care necesită stres fizic crescut constant.
2. Antrenament analfabet dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
3. Leziuni de diferite tipuri cu afectarea fibrelor nervoase, a țesutului muscular și a coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
4. Boli ale sistemului endocrin, cum ar fi diabetul și disfuncția hormonală. Aceste condiții perturbă procesele metabolice. Diabetul zaharat provoacă polineuropatie, care duce la limitarea mișcării.
5. Poliomielita și alte procese infecțioase inflamatorii în care funcțiile motorii sunt afectate.
6. Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării care provoacă compresie. Apare inervația trofismului și conductivității.
7. Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
8. Funcția afectată a sistemului circulator și nervos periferic, ducând la dezvoltarea lipsei de oxigen a fibrelor musculare.
9. Intoxicația cronică cauzată de pericole profesionale (contacte cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
10. Modificări legate de vârstă - pe măsură ce corpul îmbătrânește, subțierea țesutului muscular este un proces natural.

Adulții pot provoca atrofie musculară cu diete analfabete. Postul prelungit, în timpul căruia organismul nu primește substanțe benefice care refac structurile proteice, provoacă defalcarea fibrelor musculare.

La copii și adulți, modificările degenerative-distrofice ale mușchilor se pot dezvolta după operații chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare și în timpul bolilor grave pe fondul imobilității forțate.

Simptome de atrofie musculară

Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde activității fizice. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.

Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor

Leziunea începe în grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.

Simptomele se dezvoltă treptat:

• Este dificil să continui să te miști după o oprire forțată; ai senzația că „picioarele tale sunt din fontă”.
• Este dificil să te ridici dintr-o poziție orizontală.
• Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se lasă la mers. Trebuie să-ți ridici picioarele mai sus și să „marșești”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (care trece de-a lungul suprafeței exterioare a piciorului inferior).
• Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.

Dacă tratamentul nu este început la timp, afectarea se extinde la mușchii coapsei.

Simptome de atrofie a mușchilor coapsei

Atrofia mușchilor coapsei poate apărea fără implicarea mușchilor gambei. Cele mai periculoase simptome sunt cauzate de miopatia Duchenne.

Simptomele sunt caracteristice: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, capacitatea de mișcare este limitată, iar reflexele genunchiului sunt pierdute. Leziunea se răspândește în tot corpul și în cazuri severe provoacă tulburări psihice. Băieții de 1-2 ani sunt cel mai adesea afectați.

Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:

1. Există senzația că pielea de găină curge sub piele.
2. După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
3. Există o senzație de greutate și durere la nivelul membrului.
4. Volumul coapsei scade.

În viitor, durerea severă este deja simțită în timpul mersului, ea iradiază spre fese și zona inferioară a spatelui, spre partea inferioară a spatelui.

Simptome de atrofie a mușchilor fesieri

Tabloul clinic al acestui tip de leziune depinde de cauza bolii.

Dacă cauza sunt factori ereditari, atunci se observă aceleași simptome caracteristice ca și în cazul miopatiilor extremităților inferioare:

• Slabiciune musculara;
• Dificultăți când este necesară trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală și invers;
• Schimbarea mersului la unul care vad, asemănător unei rațe;
• Pierderea tonusului, piele palidă;
• Amorțeală sau apariția de ace și ace în zona feselor în timpul imobilității forțate.

Atrofia se dezvoltă treptat și durează câțiva ani pentru a se agrava.

Dacă cauza bolii este afectarea nervului gluteal sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se răspândește în partea superioară a fesei și iradiază către coapsă. Tabloul clinic din stadiul inițial al miopatiei seamănă cu radiculita. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate; boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.

Simptome de atrofie a mușchilor brațului

Cu atrofia musculară a extremităților superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.

Pot apărea următoarele simptome:

1. Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
2. Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, adesea în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
3. Sensibilitatea tactilă crește și sensibilitatea dureroasă scade, iritația mecanică provoacă disconfort;
4. Culoarea pielii se schimbă: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.

În primul rând, apare atrofia mușchilor mâinii, apoi sunt afectați antebrațele și umerii, iar modificările patologice se răspândesc la omoplați. Există un nume medical pentru atrofia mușchilor mâinii - „mâna de maimuță”. Când aspectul articulației se modifică, reflexele tendinoase dispar.

Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare

Tratamentul atrofiei mușchilor membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, se folosesc produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, kinetoterapie și fizioterapie. Este posibil să conectați fonduri din arsenalul medicinei tradiționale.

Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare

Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.

Pentru aceasta folosim:

• Medicamente vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin în vasele periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vasaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
• Antispastice pentru vasodilatație: No-spa, Papaverină.
• Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conductivitatea impulsului: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
• Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Preparate pentru refacerea conducerii musculare: Proserina, Armin, Oxazil.

Toate produsele farmaceutice sunt prescrise de un medic pe baza tabloului clinic și a severității bolii. Auto-medicația poate agrava starea.

Dieta pentru tratamentul atrofiei musculare

Pentru a restabili volumul țesutului muscular, trebuie să treceți la o dietă specială. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, proteine ​​și alimente care alcalinizează fluidele fiziologice.

Intră în meniu:

1. Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
2. Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
3. Ouă, carne slabă de toate tipurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
4. Terci (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
5. Leguminoase;
6. Nuci de toate tipurile si seminte de in;
7. Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.

O cerință separată pentru produsele lactate: totul este proaspăt. Lapte nepasteurizat, brânză cu cel puțin 45% grăsime, brânză de vaci și smântână din lapte natural.

Frecvența consumului de alimente nu contează. Pacienților slăbiți cu activitate vitală scăzută li se recomandă să mănânce porții mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.

Când introduceți shake-uri de proteine ​​în meniul zilnic, ar trebui să vă consultați medicul. Nutriția sportivă nu poate fi combinată cu medicamente.

Masaj pentru refacerea țesutului trofic al membrelor

Tratamentele de masaj pentru atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.

Tehnica masajului:

• Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
• Ei folosesc tehnici de frământare, în special frământarea transversală, și tehnici de vibrație mecanică.
• Asigurați-vă că includeți zona feselor și a centurii scapulare.
• Poate fi necesară țintirea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
• Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic de cauciuc.

În cele mai multe cazuri, deja la debutul malnutriției, se prescrie un masaj al întregului corp, indiferent de zona afectată.

Kinetoterapie împotriva atrofiei musculare

O limitare accentuată a funcției motorii duce la atrofia mușchilor membrelor, prin urmare, fără antrenament regulat, este imposibil să restabiliți amplitudinea mișcărilor și să creșteți volumul masei musculare.

Principiile exercițiilor terapeutice:

1. Exercițiile se efectuează mai întâi în poziție culcat, apoi șezând.
2. Sarcina crește treptat.
3. Exercițiile cardio trebuie incluse în complexul de antrenament.
4. După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
5. Dacă apar senzații dureroase, reduceți sarcina.

Complexul de tratament este adaptat fiecărui pacient în mod individual. Exercițiile de kinetoterapie trebuie combinate cu o dietă special concepută. Dacă organismul nu are suficienți nutrienți, țesutul muscular nu se construiește.

Fizioterapie pentru tratamentul atrofiei musculare

Procedurile fizioterapeutice pentru pierderea musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.

Se folosesc următoarele proceduri:

• Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
• Magnetoterapia;
• Tratament cu curenti de joasa tensiune;
• Electroforeza cu biostimulatori.

Dacă apare atrofia musculară, poate fi necesară terapia cu laser.

Toate procedurile sunt efectuate în ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să vă informați medicul.

Remedii populare împotriva atrofiei musculare

Medicina tradițională oferă propriile metode de tratare a atrofiei musculare.

Rețete de acasă:

1. Tinctura de calciu. Ouăle albe de casă (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, turnate cu sucul a 5 lămâi proaspete. Recipientul se pune la întuneric și se păstrează la temperatura camerei timp de o săptămână. Coaja de ou ar trebui să fie complet dizolvată. După o săptămână, ouăle rămase sunt îndepărtate și se toarnă în borcan 150 g de miere caldă și 100 g de coniac. Se amestecă și se bea o lingură după masă. A se păstra la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
2. Infuzie de plante. Se amestecă cantități egale de semințe de in, calamus, mătase de porumb și salvie. Se infuzează într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se strecoară și se bea infuzia după mese în porții egale pe tot parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
3. Cvas de ovăz. 0,5 litri de semințe de ovăz spălate într-o coajă fără coji se toarnă în 3 litri de apă răcită fiartă. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță de acid citric. După o zi poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
4. Băi încălzitoare pentru picioare și mâini. Fierbeți cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi și cojile de ceapă. Când fierbeți la aburi, adăugați o linguriță de iod și sare de masă la fiecare litru de apă. Sub apă, mâinile și picioarele se masează energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.

Metodele de medicină tradițională trebuie combinate cu terapia medicamentoasă.

Cum să tratați atrofia musculară - urmăriți videoclipul:

Atrofia musculara cauzata de boli cronice sau leziuni poate fi eliminata cu ajutorul terapiei complexe. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.

• TROFEU în dicționarul enciclopedic:
  și, pl. nu, w. În combinație: tr o f i c a n e r v a n ...
• TROFEU în paradigma completă cu accent după Zaliznyak:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. .
• TROFEU în Dicționarul de ortografie complet al limbii ruse:
  trofismul...
• TROFEU în dicționarul de ortografie:
  trafic,...
• TROFEU în Marele Dicționar explicativ modern al limbii ruse:
  și. Influența sistemului nervos asupra metabolismului, asupra nutriției organelor și țesuturilor individuale (în medicină) ...
• TROFUL NERVOS in termeni medicali:
  reglarea trofismului tisular efectuată de nervii...
• TROFUL NERVOS
  nervos (de la trofeul grecesc - hrană, nutriție), influența reglatoare a sistemului nervos asupra organizării structurale și chimice a organelor și țesuturilor, creșterea lor și ...
• TROFUL NERVOS în noul dicționar al cuvintelor străine:
  (gr. trophi nutrition) physiol. efecte ale sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TROFUL NERVOS în dicționarul expresiilor străine:
  [fiziol. efecte ale sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TEORIA BALINT in termeni medicali:
  (istoric; balint) teoria patogenezei bolii ulceroase peptice, conform căreia ulcerul peptic al stomacului apare ca urmare a dezvoltării acidozei, în urma căreia trofismul este perturbat...
• CITOFOTOMETRIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din cito..., foto... și...metrie), una dintre metodele de citochimie cantitativă care vă permite să determinați compoziția chimică a celulelor din ...
• TRATAMENT TERMIC în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  termoterapie, un set de metode fizioterapeutice care folosesc căldură din surse naturale și artificiale. Acasă, plăcuțe de încălzire cu apă și electricitate, cataplasme și...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  Alexey Dmitrievich, patolog sovietic, academician al Academiei de Științe Medicale a URSS (1939) și al Academiei de Științe Medicale a URSS (1944). ...
• SIRINGOMIELIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din greacă syrinx, genitiv syringos - tub, canal și myelos - măduva spinării), o boală cronică progresivă a sistemului nervos uman, ...
• SECREŢIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din latinescul secretio - separare), producerea și secreția de secreții de către celulele glandulare. În esență, în fiecare celulă a corpului în timpul...
• REGLARE NERVOSĂ în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  reglare, coordonând influența sistemului nervos (NS) asupra celulelor, țesuturilor și organelor, aliniind activitățile acestora cu nevoile organismului și...
• CELULA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  un sistem de viață elementar capabil de existență independentă, auto-reproducere și dezvoltare; baza structurii și activității de viață a tuturor animalelor și plantelor. K. exista...
• DARSONVALIZAREA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB.
• HISTOLOGIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din grecescul histos - țesut și...logie), știința țesuturilor animalelor pluricelulare și oamenilor. Anatomia este studiul țesutului vegetal...