Endocardita Liebmann-Sachs. Alte tipuri de endocardită Endocardită verrucoasă atipică a lui Liebmann-Sachs

Endocardita Liebman-Sachs (cunoscută și sub denumirea de endocardită trombotică verrucoasă, marantică sau abacteriană) este cea mai caracteristică manifestare cardiacă a bolii autoimune lupus eritematos sistemic (LES). Libman și Sacks au fost primii care au descris endocardita verrucoasă sterilă atipică în 1924. Această endocardită afectează de obicei valva mitrală și mai rar valva aortică. Cu toate acestea, sunt cunoscute observații de deteriorare a tuturor celor patru valve și a suprafeței endocardice a ventriculilor.

Studiile anterioare de autopsie au descris vegetații asemănătoare strugurilor sau a negilor pe suprafața ventriculară a foiței mitrale posterioare, adesea cu aderența foliei mitrale și a cordelor la endocardul mural.

Vegetațiile constau de obicei din acumulări de complexe imune și celule mononucleare. Utilizarea terapiei cu steroizi pentru lupusul eritematos sistemic a schimbat semnificativ spectrul leziunilor valvulare.

Dacă endocardita atipică Libman-Sachs a fost detectată anterior la copii numai în timpul examinării patologice, acum, datorită ecocardiografiei, este diagnosticată intravital, dar relativ rar (la 13% dintre pacienți), precum și rezultatul său (la 4% dintre pacienți). ) în insuficienţa valvulară severă .

Endocardita Liebman-Sachs poate fi combinată cu sindromul antifosfolipidic primar sau secundar. Cu toate acestea, rolul anticorpilor antifosfolipidici în patogenia endocarditei rămâne controversat.

Pe lângă endocardul valvular, la pacienţii cu LES este afectat şi endocardul parietal (5%). Natura endocarditei s-a schimbat în ultimii ani. Pe fondul terapiei timpurii și desfășurate în mod activ, manifestările endocarditei sunt rar pronunțate și suferă o dezvoltare rapidă inversă pe fondul terapiei complexe moderne. Potrivit lui A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), formarea de defecte valvulare nu este tipică pentru LES la copii.

Diagnosticare
Clinic, endocardita Libman-Sachs este greu de bănuit. Poate fi detectată valvulita mitrală, care nu provoacă tulburări hemodinamice și nu creează condiții pentru apariția zgomotului organic. Uneori, valvulita mitrală este combinată cu afectarea valvelor aortice sau tricuspide. În cazurile tipice, auscultarea evidențiază un suflu sistolic distinct sau o combinație de suflu sistolic și suflu diastolic. Cu toate acestea, suflu sistolic la apex sau în altă parte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus eritematos sistemic și este adesea asociat cu insuficiența valvei mitrale sau febră și anemie asociate.

Ecocardiografia transtoracică are sensibilitate scăzută (63%) și specificitate (58%) în diagnosticul de endocardită Liebman-Sachs comparativ cu ecocardiografia transesofagiană. Ecocardiografia tridimensională are o sensibilitate ridicată în diagnosticarea endocarditei Libman-Sachs.

Combinația de endocardită Libman-Sachs și endocardită infecțioasă la copii este foarte rară, dar posibilă la vârste mai înaintate (>18 ani), în principal la femei. Autorii au făcut următoarele concluzii: 1) cu endocardita Libman-Sachs este posibilă o mască de EI; 2) aproximativ 10% dintre pacienții cu endocardită Libman-Sachs sunt expuși riscului de a dezvolta EI secundară; 3) prevenirea EI este recomandabilă în formele exprimate hemodinamic de endocardită Libman-Sachs.

Tratament
Tratamentul bolii de bază (LES) este de obicei eficient și previne formarea endocarditei Libman-Sachs.

Prognoza
La copii și adolescenți, prognosticul bolii este relativ favorabil.

Endocardita lupică - afectarea endocardică în lupusul eritematos sistemic - este foarte particulară; Este încă rar diagnosticată în timpul vieții.

Endocardita lupică este mai corect să o considerăm doar ca una dintre manifestări, ca în cazul reumatismului, și parțial cu endocardita septică prelungită, deși această din urmă boală a fost mult timp considerată ca o leziune endocardică izolată.

Abia în 1924 Libman și Sacks au descris o endocardită neruoasă atipică particulară, diferită de reumatică și septică, ca principală manifestare a leziunii cardiace la 4 pacienți care au suferit, care a fost stabilită mai definitiv mai târziu. Mai târziu, o astfel de afectare endocardică a devenit cunoscută sub numele de endocardită Libman-Sachs.

Mai târziu, endocardita lupică a fost descrisă de Baehr et al (1931, 1935) și Gross (1932). În 1940, Gross a făcut o analiză sumară a caracteristicilor endocarditei lupice. Endocardita verrucoasă lupusică se caracterizează, fără îndoială, prin leziuni multiple ale valvelor și leziuni larg răspândite ale endocardului parietal. Valva mitrală este cel mai adesea afectată, adesea în combinație cu valvele aortice, pulmonare și tricuspide; Mult mai rar, leziunea este unică - sub formă de vegetații răspândite în insule de-a lungul endocardului parietal sau izolate pe artera pulmonară și valvele tricuspide.

Leziunile sunt situate pe marginea liberă a valvelor cu răspândire pe ambele suprafețe și către endocardul adiacent al atriilor și ventriculului. Gross a atras atenția asupra localizării caracteristice a vegetațiilor care se acumulează pe partea inferioară a valvei, la joncțiunea acesteia cu endocardul ventricular (leziune de buzunar); Mai departe de valve, leziunea capătă caracter de plăci plate.

Endocardita lupică nu duce niciodată la desfigurarea valvelor, coardelor și trabeculelor; Sunt posibile doar ulcerațiile superficiale, care nu contribuie la dezvoltarea unor tulburări hemodinamice severe, turbulențe ale fluxului sanguin sau separarea embolilor.

Incidența endocarditei variază foarte mult în funcție de autori individuali. În parte, acest lucru poate depinde de includerea cazurilor de endocardită de excrescențe minime pe valve sau chiar suprapuneri trombotice, poate terminale și lipsite de specificitate pentru boală. Majoritatea autorilor înregistrează doar leziuni semnificative ale valvelor ca leziuni de tip Libman-Sachs, în prezența endocarditei parietale ca semn obligatoriu.

Baggenstoss (1952) a constatat o endocardită tipică lupică warty (valvulită cu necroză tisulară și reacție exudativă, de obicei mai puternică decât în ​​reumatism) în 40% din cazuri, Harvey - în ⅓ din cazurile secționale (în principal endocardita valvei mitrale).

Endocardita lupică rareori dă auscultație intravitală evidentă și alte manifestări, astfel încât diagnosticul de încredere este posibil numai pe o masă de disecție. După cum scriu Armas-Cruz și colaboratorii (1958), o astfel de endocardită există de fapt doar pe masa anatomică, mai degrabă decât în ​​clinică.

Suflu sistolic pentru recunoașterea sindromului Libman-Sachs este doar de importanță relativă, ceea ce este evident din observațiile unui număr de autori. Harvey, din 7 pacienți cu suflu sistolic apical, a constatat endocardită doar la 4 și, dimpotrivă, din 6 pacienți cu endocardită lupică, doar 2 au prezentat suflu sistolic. Comparații asemănătoare sunt făcute de Griffith și Vural (1951), care din 7 pacienți cu suflu sistolic au constatat endocardită mitrală pe secțiune doar la 2, în timp ce, în același timp, din 6 pacienți cu endocardită dovedită, doar 2 aveau o sistolice apicală. murmur auzit în timpul vieții.

Anterior, endocardita a fost observată mai des în lupusul eritematos sistemic; acum se dezvoltă mai rar, aparent întârziat de terapia modernă, mai activă. Distribuția și localizarea endocarditei s-au schimbat, de asemenea, prin faptul că afectarea multor valve, în special a valvelor pulmonare, tricuspidiene și aortice, a devenit mai puțin frecventă. În zilele noastre, ei găsesc adesea leziuni doar la valva mitrală și, într-o oarecare măsură, la o valvă parietală, ceea ce, s-ar putea spune, netezește oarecum diferența dintre endocardita lupică și endocardita reumatică. Cu toate acestea, în cazurile avansate și tardive tratate cu hormoni, acum pot fi observate mai multe leziuni, de exemplu, trei valve simultan.

Fonocardiograma unui pacient cu lupus eritematos sistemic acut. Insuficiența valvei mitrale.

Endocardita lupică poate fi recunoscută mai rapid prin semne indirecte: o boală activă pe termen lung, cu febră mare și afectarea altor părți ale inimii cu o severitate relativ scăzută a altor viscerite. Desigur, fenomenele sonore, în special modificarea suflului diastolic, păstrează o anumită semnificație. Un studiu clinic fonocardiografic dinamic aprofundat care surprinde variabilitatea datelor auscultatorii poate ajuta la rezolvarea acestei probleme.

Endocardita lupică doar rareori dă naștere la tipul de endocardită bacteriană bandă de endocardită. Astfel, în toate cele 4 cazuri de Libman și Sacks, hemocultură a fost negativă. Klemperer și colegii săi (1941) au descoperit endocardita septică prelungită în 4 cazuri, Tareev E.M. în observațiile mele timpurii - doar într-un caz.

Aparent, tulburările hemodinamice minore nu contribuie la infectarea valvelor afectate. Pacienții cu lupus eritematos sistemic, în plus, deja în stadiile incipiente ale bolii, chiar dacă nu a fost încă recunoscut corect, primesc de obicei tratament intensiv cu antibiotice din cauza febrei și a altor manifestări ale bolii. Astfel, probabil, se previne adăugarea infecției streptococice. În plus, cu tratamentul modern cu hormoni steroizi, dezvoltarea endocarditei în general este prevenită mai fiabil.

Date de la Tareev E.M. confirmă complexitatea diagnosticului intravital al endocarditei lupice.

Astfel, într-o serie timpurie de observații ale endocarditei Libman-Sachs, Tareev E.M. iar colegii săi au observat la 22 de pacienți din 50, inclusiv afectarea valvei mitrale în timpul vieții a fost stabilită la 10 pacienți (în 5 au existat chiar semne de stenoză), afectarea valvelor mitrale și aortice - la alți 2 pacienți; in rest, endocardita a fost descoperita doar la autopsie. Dintre leziunile valvei mitrale diagnosticate intravital, în 7 cazuri, autopsia a evidențiat modificări sub formă de endocardită neruoasă sau scleroză focală a valvelor mitrale și a altor valve, precum și a endocardului parietal. Dintre 10 pacienți la care endocardita lupică nu a fost diagnosticată în timpul vieții, 6 persoane au prezentat semne clinice clar subestimate de medici, iar la 4 pacienți nu au existat simptome de afectare valvulară, totuși, pe secțiune, endocardită neruoasă a valvelor aortice (în unul) și scleroza focală a diferitelor valve (în celelalte trei).

Fonocardiograma unui pacient cu lupus eritematos sistemic acut. Endocardita Libman-Sachs.

Conform unei serii târzii de observații, afectarea endocardică a fost recunoscută la 29 de pacienți din 85. La 17 dintre aceștia, un studiu clinic și instrumental țintit amănunțit a evidențiat endocardita actuală (activă) predominant a valvei mitrale cu posibila formare a insuficienței acesteia în 5 (vezi figura); pentru restul de 12, a fost posibil să se gândească la eliminarea procesului curent fără formarea unui defect (vezi figura). La 6 pacienți din acest grup a fost depistat și un suflu independent intens, dar foarte dinamic, localizat pe artera pulmonară, posibil din cauza afectarii valvelor pulmonare.

Să luăm ca exemplu următoarea observație.

Un pacient de 21 de ani a avut o erupție hemoragică pe față, febră, artralgie, dureri abdominale și slăbiciune în creștere. Mai târziu, erupția semăna cu erizipelul și s-a extins la trunchi, membre și mucoasa bucală cu formarea de necroză. Pneumonie confluentă s-a dezvoltat în plămâni, a progresat infarctul renal. A existat o creștere a marginii stângi a inimii, un suflu sistolic la vârf, un accent al doilea ton pe artera pulmonară, tahicardie - până la 130 de bătăi pe minut, tensiune arterială 100/50 mmHg. Electrocardiograma arată tipul corect, tahicardie sinusală, modificări ușoare ale miocardului. Pacientul a murit la 3 luni de la debutul bolii.

O autopsie a evidențiat endocardită verrucoasă a valvelor mitrale, tricuspide și pulmonare, endocardită murală focală a ventriculului stâng și scleroză moderată a valvei mitrale.

Histologic, s-a evidențiat scleroza valvei mitrale și hialinoza acesteia cu zone de tumefacție fibrinoidă; celule rotunde mari se infiltrează sub endocard; scleroza perivasculară ușoară a miocardului, țesutul conjunctiv în locuri cu fenomene de umflare fibrinoid, umflare surdă a fibrelor musculare.

Endocardită Liebman-Sachs atipică cu veruci

Endocardita în lupusul eritematos sistemic a fost descrisă pentru prima dată de E. Libman și B. Sacks în 1924, cu mult înainte de a se stabili că această patologie aparține bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv. Endocardita este detectată la autopsie în 20-60 % astfel de pacienți, în medie 40%, și după utilizarea pe scară largă în tratamentul roșeață sistemică

În cazul glucocorticosteroizilor pentru lupus, frecvența acestuia a scăzut ușor. Macroscopic, pe ambele suprafețe ale foișoarelor oricăreia dintre cele patru valve, cel mai adesea valva mitrală, sunt detectate mici excrescențe neruoase, care se pot răspândi la inelul valvular, coardele, mușchii papilari și endocardul parietal. Doar rar ajung la 10 mm lungime, devenind supraîncărcate de mase trombotice și pot interfera cu închiderea valvelor. Disfuncția valvei de obicei nu se dezvoltă. Doar o mică parte dintre pacienți poate prezenta insuficiență valvulară, în principal mitrală, care foarte rar atinge o severitate semnificativă. Examenul microscopic evidențiază proliferare endotelială cu suprapuneri trombotice, infiltrație inflamatorie, focare de necroză cu corpi hematoxiliniști - analogi ai celulelor lupusului - și fibroză. Patogenia imună a endocarditei este evidențiată prin detectarea imunoglobulinelor și a complementului pe endoteliul vaselor mici care se dezvoltă în excrescențe verucoase. În timpul vindecării, se formează o placă fibroasă. Mai mult, la unii pacienți, deformarea locală a valvelor poate provoca insuficiență mitrală sau aortică persistentă.

Manifestările clinice ale endocarditei Libman-Sachs sunt adesea absente. Semnul său cel mai frecvent este un suflu (la aproximativ 50% dintre pacienți), în majoritatea cazurilor sistolic, de obicei de intensitate scăzută, scurt și instabil. În prezența anemiei, a febrei, a tahicardiei și a semnelor de miocardită, este adesea imposibil să o atribui cu încredere endocarditei.Un semn mai specific al endocarditei lupice este suflul protodiastolic al insuficienței aortice, care, totuși, este ușor în majoritatea cazurilor. Există raportări izolate ale apariției stenozei valvelor mitrale și aortice ca urmare a ocluziei orificiilor de către vegetații mari cu suprapuneri trombotice.

Diagnosticul se bazează în primul rând pe identificarea suprapunerilor valvulare, a îngroșării și a fluxurilor regurgitante pe ecocardiografia Doppler bidimensională. Din cauza imposibilității vizualizării vegetațiilor de dimensiuni mici, pe de o parte, și a îngroșării nespecifice a foișoarelor valvei,

Panov ca semn al endocarditei - pe de altă parte, acuratețea diagnosticului intravital al endocarditei Libman-Sachs în absența unei disfuncții valvulare semnificative este scăzută.

Complicațiile endocarditei atipice cu veruci sunt rare. Acestea includ embolii sistemice din fragmente de vegetație, în principal mase trombotice, adăugarea de endocardită infecțioasă și insuficiență cardiacă. Endocardita infecțioasă a fost identificată de N. Doherty și colab. (1985) la 4,9% dintre pacienții decedați cu endocardită verucoasă la autopsie și la 1,3% dintre pacienții din clinică. Dezvoltarea insuficienței cardiace este asociată în principal cu miocardită concomitentă cu endocardita lupică și, în unele cazuri, cu pericardită.

La majoritatea pacienților, endocardita atipică cu veruci nu necesită tratament special. Acest lucru se aplică și terapiei patogenetice cu glucocorticosteroizi, a cărei doză este determinată, de regulă, pe baza naturii și severității altor manifestări ale lupusului eritematos sistemic. Nu există date privind posibilitatea vindecării accelerate a valvelor afectate și o scădere a disfuncției lor reziduale sub influența glucocorticosteroizilor la astfel de pacienți. În cazuri rare de dezvoltare a insuficienței valvulare semnificative hemodinamic, se recurge la înlocuirea valvei, ghidată de indicații general acceptate. Aceste operațiuni sunt, totuși, asociate cu o creștere semnificativă a riscului.

Majoritatea experților consideră că este recomandabil să se efectueze profilaxia antibiotică primară a endocarditei infecțioase la pacienții cu lupus eritematos sistemic cu prezența, conform ecocardiografiei, a suprapunerilor pe valve și a îngroșării acestora. Aceste recomandări sunt, totuși, de natură empirică, deoarece nu au fost efectuate studii speciale privind eficacitatea unei astfel de profilaxii pentru endocardita Libman-Sachs,

Endocardita trombotică bacteriană

Endocardita trombotică bacteriană se dezvoltă în principal la pacienții cu boli cronice severe, cel mai adesea tumori maligne, în special ale stomacului, pancreasului și plămânilor. Locul doi

Cel mai frecvent tip este insuficienta cardiaca congestiva severa. Mai rar, endocardita trombotică bacteriană apare la pacienții cu accident vascular cerebral și boli infecțioase - osteomielita, tuberculoză, pneumonie etc. Deoarece o parte semnificativă a acestor pacienți sunt în vârstă, precum și cu pierdere semnificativă a greutății corporale asociată cu boala de bază, această formă de endocardită a fost numită anterior marantică sau cahectică. Ambii acești termeni nu pot fi considerați de succes, deoarece nici bătrânețea, nici cașexia nu sunt semne obligatorii ale acestei boli. Cel mai adesea este afectată valva mitrală, mai rar valva aortică sau ambele valve.

Etiologia și patogenia endocarditei trombotice bacteriene nu au fost stabilite. Se presupune că coagularea intravasculară diseminată joacă un rol important, a cărei activare este adesea observată în toate bolile asociate cu endocardita trombotică bacteriană. La o proporție semnificativă dintre astfel de pacienți, pot fi detectate și modificări degenerative nespecifice ale endocardului valvular. Expunerea focală a fibrelor de colagen și a substanței fundamentale a țesutului conjunctiv provoacă aderența trombocitelor și formarea de trombi. Deoarece examinarea microscopică a pliantelor afectate nu prezintă întotdeauna semne de inflamație, se pune întrebarea cu privire la legalitatea utilizării termenului de endocardită. Vegetațiile rezultate nu provoacă disfuncții valvulare, dar pot servi ca surse de tromboembolism, în primul rând la nivelul creierului, rinichilor, splinei, uneori cu consecințe grave, inclusiv moartea.De asemenea, pot deveni infectate și pot provoca dezvoltarea endocarditei infecțioase.

În clinică, endocardita trombotică bacteriană rămâne adesea nerecunoscută sau acest diagnostic este pus doar provizoriu. Suflule inimii se aud la nu mai mult de 1/3 dintre astfel de pacienți și nu au semne caracteristice. În acest sens, în cele mai multe cazuri, acestea sunt atribuite modificărilor degenerative de fond ale valvelor care se dezvoltă odată cu vârsta, sau anemiei și febrei, care sunt adesea observate la pacienții cu tromboză nebacteriană.

endocardită datorată bolii de bază. Acest diagnostic poate fi asumat prin apariția tromboembolismului sistemic, mai ales recurent, la pacienții cu tumori maligne sau alte boli grave în absența altor cauze posibile, precum fibrilația atrială sau anevrismul ventricular stâng post-infarct cu tromboză. Endocardita trombotică aseptică poate fi însoțită și de o creștere nerezonabilă a temperaturii corpului, uneori la niveluri febrile, nu inferioare terapiei antibacteriene. După câteva zile, temperatura corpului revine de obicei la normal în mod spontan. Prin urmare, această boală trebuie amintită ca o posibilă cauză a reacției la temperatură la pacienții cu boli cronice severe ale organelor interne.

Nu există metode de verificare a diagnosticului de endocardită trombotică bacteriană. Suspiciunea apariției acesteia în cazul tromboembolismului fără cauză permite în unele cazuri identificarea unei tumori curabile nediagnosticate anterior.

Nu există metode specifice de tratament.

• În 50%, lupusul este diagnosticat la autopsie. La 43% este depistat prin examenul ecocardiografic.
• La 6-10%, examenul ecocardiografic relevă sindromul anticorpilor antifosfolipidici.
• Cel mai adesea, boala afectează femeile care trăiesc în Africa și Caraibe.

Patologie

• În forma clasică, pe suprafața ventriculară a foișoarelor valvulare se formează vegetații neguoase. Îngroșarea difuză a foișoarelor valvei este considerată o etapă cronică de vindecare.
• Insuficiența supapei este tipică; stenoza este observată în cazuri rare.
• Nu este complet clar dacă anticorpii antifosfolipidici sunt cauza bolii. Antigenele sunt fosfolipide încărcate negativ ale membranelor celulelor endoteliale. Prevalența și severitatea bolii valvulare sunt aceleași, indiferent dacă anticorpii sunt prezenți sau nu.
• Locurile de afectare endotelială pot servi ca locuri de tromboză sau de deteriorare ulterioară din cauza prezenței fluxurilor turbulente și a debitelor mai lente.
• Îngroșarea peretelui valvei și insuficiența acestuia sunt tipice pentru pacienții la bătrânețe și după terapia cu glucocorticoizi.

Simptome și semne

• Boala este în majoritatea cazurilor asimptomatică și nu este detectată în timpul examinării sistemului cardiovascular.
• Manifestările standard ale lupusului includ erupții cutanate malare, artrită, transpirație și alopecie.
• Avorturile repetate, tromboza arterelor și venelor, trombocitopenia indică sindromul antifosfolipidic.
• Insuficiență cardiacă și patologie valvulară.

Dovezi imagistice pentru lupusul eritematos sistemic

• Deteriorarea supapelor apare în 28-74% din cazuri. Vegetație în 4-43% din cazuri, mai ales în prezența anticorpilor antifosfolipidici. Îngroșarea foițelor valvulare apare în 19-52%, însoțită de insuficiență în 73% din cazuri.
• Revărsat sau îngroșare pericardică, hipertrofie ventriculară stângă (datorită hipertensiunii), dilatație ventriculară stângă și disfuncție segmentară.

Constatări imagistice în sindromul antifosfolipidic primar

• Afectarea valvei apare în 30-32% din cazuri, în special cu tromboza arterelor periferice. Vegetație în 6-10% și îngroșarea clapetelor valvei în 10-24%.
• Insuficiența supapei este de 10-24%.

Test de sange

• Se efectuează hemoculturi pentru a exclude endocardita infecțioasă.
• Hemoleucograma completă, coagulogramă, screening de anticorpi.

Tratament

• Nu există o terapie specifică.
• Se efectuează tratamentul simptomatic și tratamentul complicațiilor.
• Profilaxia antibiotică la efectuarea intervențiilor care provoacă bacteriemie.

Prognosticul pentru lupusul eritematos sistemic

• Decesul din cauza bolilor cardiovasculare este pe locul trei în rândul pacienților.
• Morbilitate combinată: insuficiență cardiacă, înlocuire valvulară, tromboembolism și endocardită infecțioasă în 22% din cazuri.

În acest caz, sunt adesea observate semne care indică o deteriorare a stării miocardului (în special, înălțimea undei T pe ECG scade), iar un zgomot de frecare pericardică apare mai rar.

Trebuie amintit că pericardita și miocardita se pot dezvolta cu lupus eritematos sistemic și fără endocardită. Toate aceste circumstanțe complică recunoașterea endocarditei, ca urmare a căreia este adesea detectată numai de un patolog.

La diagnosticarea endocarditei, este important să se interpreteze corect suflul cardiac. Suflu sistolic la vârf sau în alte puncte apare la 2/3 dintre pacienții cu lupus sistemic și, desigur, este adesea asociat cu insuficiența musculară a valvei mitrale și uneori cu febră și anemie. Acești factori pot fi, de asemenea, responsabili pentru suflul diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.

Dificultăți de diagnostic deosebit de mari apar în cazurile în care simptomele leziunii endocardice apar precoce și diagnosticul bolii de bază - lupusul eritematos sistemic - nu este încă clar. În astfel de cazuri, se discută de obicei posibilitatea apariției reumatismului, endocarditei septice prelungite, artritei reumatoide; din cauza prezenței febrei, limfadenopatiei și, uneori, splenomegaliei, se sugerează un diagnostic de limfogranulomatoză.

Conform observațiilor lui V.A. Nasonova (1971), pentru recunoașterea corectă precoce a lupusului eritematos sistemic, trebuie avut în vedere că boala începe adesea cu artralgie, care reapare adesea în viitor.

„Recunoașterea bolilor de inimă”, A.V. Sumarokov

Aceste informații sunt doar pentru informarea dumneavoastră; vă rugăm să consultați medicul dumneavoastră pentru tratament.

Endocardita Liebman Sachs

Angina vasospastică (angina Prinzmetal) sau angina variantă este o formă de angină instabilă. Afectează persoanele în vârstă.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care inima nu reușește să acționeze ca o pompă pentru a circula sângele.

In cele mai multe cazuri, insuficienta cardiaca acuta apare noaptea, cand pacientul se trezeste brusc dintr-o senzatie de sufocare si se aseaza in pat. Apare transpirație rece abundentă, dificultăți de respirație crește, pielea devine albastră cenușie.

Puteți găsi o farmacie în orașul dvs. în această secțiune.

Puteți găsi un medic specialist în orașul dvs. în această secțiune.

Puteți găsi clinici și spitale din orașul dvs. în această secțiune.

Puteți găsi companii care vând echipamente medicale în această secțiune.

Puteți găsi cursuri și universități medicale din orașul dvs. în această secțiune.

Copierea și utilizarea materialelor site-ului sub orice formă este interzisă.

Tentativele de utilizare ilegală a materialelor vor fi urmărite penal

în conformitate cu legislația Federației Ruse.

Alte tipuri de endocardită

Endocardită Liebman-Sachs atipică cu veruci

Endocardita în lupusul eritematos sistemic a fost descrisă pentru prima dată de E. Libman și B. Sacks în 1924, cu mult înainte de a se stabili că această patologie aparține bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv. Endocardita este detectată la autopsie în 20-60 % astfel de pacienți, în medie 40%, și după utilizarea pe scară largă în tratamentul roșeață sistemică

În cazul glucocorticosteroizilor pentru lupus, frecvența acestuia a scăzut ușor. Macroscopic, pe ambele suprafețe ale foișoarelor oricăreia dintre cele patru valve, cel mai adesea valva mitrală, sunt detectate mici excrescențe neruoase, care se pot răspândi la inelul valvular, coardele, mușchii papilari și endocardul parietal. Doar rar ajung la 10 mm lungime, devenind supraîncărcate de mase trombotice și pot interfera cu închiderea valvelor. Disfuncția valvei de obicei nu se dezvoltă. Doar o mică parte dintre pacienți poate prezenta insuficiență valvulară, în principal mitrală, care foarte rar atinge o severitate semnificativă. Examenul microscopic evidențiază proliferare endotelială cu suprapuneri trombotice, infiltrație inflamatorie, focare de necroză cu corpi hematoxiliniști - analogi ai celulelor lupusului - și fibroză. Patogenia imună a endocarditei este evidențiată prin detectarea imunoglobulinelor și a complementului pe endoteliul vaselor mici care se dezvoltă în excrescențe verucoase. În timpul vindecării, se formează o placă fibroasă. Mai mult, la unii pacienți, deformarea locală a valvelor poate provoca insuficiență mitrală sau aortică persistentă.

Manifestările clinice ale endocarditei Libman-Sachs sunt adesea absente. Semnul său cel mai frecvent este un suflu (la aproximativ 50% dintre pacienți), în majoritatea cazurilor sistolic, de obicei de intensitate scăzută, scurt și instabil. În prezența anemiei, a febrei, a tahicardiei și a semnelor de miocardită, este adesea imposibil să o atribui cu încredere endocarditei.Un semn mai specific al endocarditei lupice este suflul protodiastolic al insuficienței aortice, care, totuși, este ușor în majoritatea cazurilor. Există raportări izolate ale apariției stenozei valvelor mitrale și aortice ca urmare a ocluziei orificiilor de către vegetații mari cu suprapuneri trombotice.

Diagnosticul se bazează în primul rând pe identificarea suprapunerilor valvulare, a îngroșării și a fluxurilor regurgitante pe ecocardiografia Doppler bidimensională. Din cauza imposibilității vizualizării vegetațiilor de dimensiuni mici, pe de o parte, și a îngroșării nespecifice a foișoarelor valvei,

Panov ca semn al endocarditei - pe de altă parte, acuratețea diagnosticului intravital al endocarditei Libman-Sachs în absența unei disfuncții valvulare semnificative este scăzută.

Complicațiile endocarditei atipice cu veruci sunt rare. Acestea includ embolii sistemice din fragmente de vegetație, în principal mase trombotice, adăugarea de endocardită infecțioasă și insuficiență cardiacă. Endocardita infecțioasă a fost identificată de N. Doherty și colab. (1985) la 4,9% dintre pacienții decedați cu endocardită verucoasă la autopsie și la 1,3% dintre pacienții din clinică. Dezvoltarea insuficienței cardiace este asociată în principal cu miocardită concomitentă cu endocardita lupică și, în unele cazuri, cu pericardită.

La majoritatea pacienților, endocardita atipică cu veruci nu necesită tratament special. Acest lucru se aplică și terapiei patogenetice cu glucocorticosteroizi, a cărei doză este determinată, de regulă, pe baza naturii și severității altor manifestări ale lupusului eritematos sistemic. Nu există date privind posibilitatea vindecării accelerate a valvelor afectate și o scădere a disfuncției lor reziduale sub influența glucocorticosteroizilor la astfel de pacienți. În cazuri rare de dezvoltare a insuficienței valvulare semnificative hemodinamic, se recurge la înlocuirea valvei, ghidată de indicații general acceptate. Aceste operațiuni sunt, totuși, asociate cu o creștere semnificativă a riscului.

Majoritatea experților consideră că este recomandabil să se efectueze profilaxia antibiotică primară a endocarditei infecțioase la pacienții cu lupus eritematos sistemic cu prezența, conform ecocardiografiei, a suprapunerilor pe valve și a îngroșării acestora. Aceste recomandări sunt, totuși, de natură empirică, deoarece nu au fost efectuate studii speciale privind eficacitatea unei astfel de profilaxii pentru endocardita Libman-Sachs,

Endocardita trombotică bacteriană

Endocardita trombotică bacteriană se dezvoltă în principal la pacienții cu boli cronice severe, cel mai adesea tumori maligne, în special ale stomacului, pancreasului și plămânilor. Locul doi

Cel mai frecvent tip este insuficienta cardiaca congestiva severa. Mai rar, endocardita trombotică bacteriană apare la pacienții cu accident vascular cerebral și boli infecțioase - osteomielita, tuberculoză, pneumonie etc. Deoarece o parte semnificativă a acestor pacienți sunt în vârstă, precum și cu pierdere semnificativă a greutății corporale asociată cu boala de bază, această formă de endocardită a fost numită anterior marantică sau cahectică. Ambii acești termeni nu pot fi considerați de succes, deoarece nici bătrânețea, nici cașexia nu sunt semne obligatorii ale acestei boli. Cel mai adesea este afectată valva mitrală, mai rar valva aortică sau ambele valve.

Etiologia și patogenia endocarditei trombotice bacteriene nu au fost stabilite. Se presupune că coagularea intravasculară diseminată joacă un rol important, a cărei activare este adesea observată în toate bolile asociate cu endocardita trombotică bacteriană. La o proporție semnificativă dintre astfel de pacienți, pot fi detectate și modificări degenerative nespecifice ale endocardului valvular. Expunerea focală a fibrelor de colagen și a substanței fundamentale a țesutului conjunctiv provoacă aderența trombocitelor și formarea de trombi. Deoarece examinarea microscopică a pliantelor afectate nu prezintă întotdeauna semne de inflamație, se pune întrebarea cu privire la legalitatea utilizării termenului de endocardită. Vegetațiile rezultate nu provoacă disfuncții valvulare, dar pot servi ca surse de tromboembolism, în primul rând la nivelul creierului, rinichilor, splinei, uneori cu consecințe grave, inclusiv moartea.De asemenea, pot deveni infectate și pot provoca dezvoltarea endocarditei infecțioase.

În clinică, endocardita trombotică bacteriană rămâne adesea nerecunoscută sau acest diagnostic este pus doar provizoriu. Suflule inimii se aud la nu mai mult de 1/3 dintre astfel de pacienți și nu au semne caracteristice. În acest sens, în cele mai multe cazuri, acestea sunt atribuite modificărilor degenerative de fond ale valvelor care se dezvoltă odată cu vârsta, sau anemiei și febrei, care sunt adesea observate la pacienții cu tromboză nebacteriană.

endocardită datorată bolii de bază. Acest diagnostic poate fi asumat prin apariția tromboembolismului sistemic, mai ales recurent, la pacienții cu tumori maligne sau alte boli grave în absența altor cauze posibile, precum fibrilația atrială sau anevrismul ventricular stâng post-infarct cu tromboză. Endocardita trombotică aseptică poate fi însoțită și de o creștere nerezonabilă a temperaturii corpului, uneori la niveluri febrile, nu inferioare terapiei antibacteriene. După câteva zile, temperatura corpului revine de obicei la normal în mod spontan. Prin urmare, această boală trebuie amintită ca o posibilă cauză a reacției la temperatură la pacienții cu boli cronice severe ale organelor interne.

Nu există metode de verificare a diagnosticului de endocardită trombotică bacteriană. Suspiciunea apariției acesteia în cazul tromboembolismului fără cauză permite în unele cazuri identificarea unei tumori curabile nediagnosticate anterior.

Endocardita Liebman Sachs

Pot exista simptome de deteriorare a miocardului și rareori poate apărea o frecare pericardică.

Trebuie avut în vedere faptul că miocardita și pericardita pot apărea ca urmare a lupusului eritematos sistemic fără apariția endocarditei. Acest lucru face ca recunoașterea endocarditei să fie dificilă și adesea poate fi detectată doar de un patolog.

La diagnosticarea endocarditei, este importantă interpretarea corectă a suflului cardiac. La 2/3 dintre cei examinați cu diagnostic de lupus eritematos sistemic, apare un suflu sistolic la vârf sau în alte puncte și poate fi asociat cu insuficiența mușchiului valvei mitrale și uneori cu anemie și febră. Acești factori pot provoca și suflu diastolic, care este mult mai puțin frecvent în lupus.

Diagnosticul este deosebit de dificil în cazurile de debut precoce al simptomelor de afectare endocardică, când diagnosticul bolii de bază - lupusul eritematos sistemic - nu a fost încă pus. De obicei, în acest caz, se presupune prezența reumatismului, a artritei reumatoide, a endocarditei septice prelungite, din cauza prezenței febrei și a limfadenopatiilor.

Pentru a recunoaște lupusul eritematos sistemic în stadiile incipiente ale bolii, trebuie să vă amintiți că primele simptome ale bolii sunt adesea artralgia, care reapare adesea mai târziu.

În tratament, atenția principală este acordată suprimării activității procesului folosind o combinație rațională de citostatice și glucocorticoizi.

boala Libman-Sachs

Lupusul eritematos sistemic (boala Libman-Sachs) este o boală sistemică cu autoimunizare severă, care are un curs acut sau cronic și se caracterizează prin afectarea predominantă a pielii, vaselor de sânge și rinichilor.

Lupusul eritematos sistemic (LES) apare la 1 din 2500 de persoane sănătoase. Sunt afectate femeile tinere (90%) cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani, dar boala apare și la copii și la femeile în vârstă.

Etiologie. Cauza LES este necunoscută. În același timp, s-au acumulat o mulțime de date care indică o defalcare profundă a sistemului imunocompetent sub influența unei infecții virale (prezența incluziunilor asemănătoare virusului în endoteliu, limfocite și trombocite; persistența unei infecții virale în organism. , determinată cu ajutorul anticorpilor antivirali, prezența frecventă a virusurilor rujeolei și paragripale în organism, rubeola etc. Un factor care contribuie la dezvoltarea LES este un factor ereditar.Se știe că la pacienții cu LES antigenele HLA-DR2, HLA- DR3 sunt cel mai adesea detectate, boala se dezvoltă la gemeni identici, pacienții și rudele lor au funcția redusă a sistemului imunocompetent Factorii nespecifici care provoacă dezvoltarea LES sunt o serie de medicamente (hidrazină, D-penicilamină), vaccinarea pentru diferite infecții, iradiere ultravioletă, sarcină etc.

Patogeneza. S-a dovedit că la pacienții cu LES are loc o scădere bruscă a funcției sistemului imunocompetent, ducând la o denaturare a funcției acestuia și la formarea de autoanticorpi de organe multiple. Problema principală se referă la procesele de reglare a toleranței imunologice ca urmare a scăderii controlului celulelor T - Se formează autoanticorpi și celule efectoare la componentele nucleului celular (ADN, ARN, histone, diverse nucleoproteine ​​etc. în total există peste 30 de componente). Complexele imune toxice și celulele efectoare care circulă în sânge afectează patul de microcirculație, în care au loc predominant reacții de hipersensibilitate de tip lentă și au loc leziuni multiple de organe ale corpului.

Anatomie patologică. Natura morfologică a modificărilor în LES este foarte diversă. Predomină modificările fibrinoide ale pereților vaselor microvasculare; patologia nucleară se manifestă prin vacuolizarea nucleelor, cariorexie și formarea așa-numitelor corpuri hematoxiline; caracterizată prin inflamație interstițială, vasculită (microvasculatură), poliserozită. Un fenomen tipic pentru LES este celulele lupusului (fagocitoza nucleului celular de către leucocite neutrofile și macrofage) și factorul antinuclear sau lupus (anticorpi antinucleari). Toate aceste modificări sunt combinate în diverse relații în fiecare observație specifică, determinând tabloul clinic și morfologic caracteristic al bolii.

Pielea, rinichii și vasele de sânge sunt cel mai grav afectate în LES.

Pe pielea feței se observă un „fluture” roșu, care este reprezentat morfologic de vasculită proliferativ-distructivă la nivelul dermului, umflarea stratului papilar și infiltrația limfohistiocitară perivasculară focală. Din punct de vedere imunohistochimic, depozitele de complexe imune sunt detectate în pereții vaselor de sânge și pe membrana bazală a epiteliului. Toate aceste modificări sunt considerate dermatită subacută.

Glomerulonefrita lupică apare la nivelul rinichilor. Semnele caracteristice ale LES în acest caz sunt „buclele de sârmă”, focarele de necroză fibrinoidă, corpii de hematoxilină, trombi hialini. Din punct de vedere morfologic, se disting următoarele tipuri de glomerulonefrite: mezangială (mezangioproliferativă, mesangiocapilară), proliferativă focală, proliferativă difuză, nefropatie membranoasă. Ca urmare a glomerulonefritei, poate apărea contracția rinichilor. În prezent, afectarea rinichilor este principala cauză de deces la pacienții cu LES.

Vasele de diferite dimensiuni suferă modificări semnificative, în special vasele microvasculare - apar arteriolita, capilarita și venulita. În vasele mari, datorită modificărilor vaselor vasorum, se dezvoltă elastofibroză și elastoliza. Vasculita determină modificări secundare ale organelor sub formă de degenerare a elementelor parenchimatoase și focare de necroză.

În inima unor pacienți cu LES, se observă endocardită bacterienă (endocardită Libman-Sachs), a cărei caracteristică este prezența corpurilor de hematoxilină în focarele de necroză.

În sistemul imunocompetent (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, splină) sunt detectate fenomene de plasmatizare și hiperplazie a țesutului limfoid; splina se caracterizează prin dezvoltarea sclerozei periarteriale „în formă de ceapă”.

Complicațiile LES sunt cauzate în principal de nefrita lupică - dezvoltarea insuficienței renale. Uneori, din cauza tratamentului intensiv cu corticosteroizi și medicamente citostatice, pot apărea procese purulente și septice și tuberculoza „steroidiană”.

Tromboendocardită aseptică (endocardită Liebman-Sachs)

O trăsătură caracteristică a endocarditei infecțioase este formarea de vegetații pe valve sau endocardul parietal. De obicei, endocardita se dezvoltă ca urmare a colonizării bacteriene a vegetațiilor inițial sterile formate din trombocite și fibrină.

Vegetațiile sterile (tromboendocardită aseptică) se formează în locurile de leziuni endoteliale din cauza unui corp străin în cavitatea inimii sau a fluxului sanguin turbulent (de exemplu, cu deformarea valvei), pe cicatrici și în boli grave non-cardiace (endocardită marantică).

Ce este endocardita

Endocardita este un proces special de inflamație care afectează o parte a inimii. Practic, această boală nu apare de la sine. Este o consecință sau o continuare a unei alte boli.

Atât adulții, cât și copiii pot suferi de endocardită. Peste o sută de microorganisme pot servi drept agenți cauzali.

Această boală aparține clasei ICD-10. Adică endocardită acută și subacută (malignă, cu curgere lentă, infecțioasă NOS, bacteriană, ulceroasă, septică).

Cu această boală, pacientul poate prezenta o stare de febră, transpirație abundentă și frisoane, pielea devine palidă, iar articulațiile încep să doară foarte tare. Măsurile trebuie luate într-un stadiu incipient, deoarece se poate forma un defect cardiac.

Cauze

Este necesar să se poată distinge între diferitele cauze ale acestei boli de inimă. La urma urmei, metoda de tratare a endocarditei depinde de aceasta. În plus, dacă aflați exact ce a cauzat această boală de inimă, atunci în viitor puteți evita reapariția bolii.

Principalele cauze ale endocarditei:

• Endocardul este prea aproape de aproape toate structurile care conțin țesut conjunctiv. Ca urmare, ambele țesuturi devin inflamate. Și nu contează care dintre ei a fost afectat primul.
• DPST poate apărea din cauza anumitor viruși. Cea mai frecventă boală a patologiilor difuze ale țesutului conjunctiv este reumatismul. Tocmai acest lucru provoacă endocardita în acest caz.
• Reumatismul apare ca urmare a unei alergii cauzate de un virus infectios specific. Țesuturile joncțiunii încep să devină inflamate și dezorganizate. Cauza acestei boli este contactul cu un microbi precum streptococul. Apropo, poate servi ca microbi pentru endocardita infecțioasă.
• Dacă măsurile de tratament nu sunt luate la timp, această etapă a bolii va dura câteva săptămâni, după care va începe o etapă mai gravă și mai periculoasă.
• Sistemul imunitar va produce substanțe speciale pentru a începe lupta împotriva germenilor. În unele cazuri, o astfel de luptă poate fi destul de puternică. Și, ca urmare, anticorpii vor începe să atace celulele țesuturilor conexiunii, ceea ce poate duce la consecințe.
• În acest caz vor fi afectate mai multe structuri cardiace importante (straturile profunde ale miocardului; valvele aortice, mitrale și tricuspide; endocardul parietal și cordele tendinee).
• Astfel, cu endocardita reumatică, încep să apară procese inflamatorii severe.

• Uneori există situații în care endocardita apare la ceva timp după unele leziuni traumatice ale celulelor pielii. De exemplu, după o intervenție chirurgicală pe inimă și nu numai, din cauza unor erori medicale.
• De regulă, endocardita traumatică înseamnă acumularea unui anumit număr de mase de cheaguri de sânge în zona valvelor cardiace. Inflamația continuă neobservată.
• Dar endocardita traumatică poate provoca deformarea lentă a valvei. Inelul fibros începe treptat să se îngusteze. Dacă boala este detectată la timp, atunci puteți scăpa de ea foarte ușor.

• Dezvoltarea endocarditei din cauza manifestărilor alergice ale corpului este un eveniment destul de rar. Dar totuși unii pacienți suferă de ea.
• O astfel de endocardită poate fi cauzată de intoleranța individuală a corpului uman la reactivi chimici specifici care intră în sângele pacientului. Adesea, acești compuși chimici se referă la anumite medicamente.
• Un pacient poate lua unele medicamente și nici măcar să nu bănuiască că este alergic la componentele acestuia.
• Această formă de endocardită are o evoluție ușoară și nu este plină de consecințe. În acest caz, medicul pur și simplu recomandă pacientului să nu ia medicamente la care este alergic în viitor.

• uneori, endocardita este cauzată de niveluri excesiv de ridicate de cristale incolore în organism;
• acest proces poate fi observat după ce anumite substanțe chimice sau toxine intră în sânge;
• în acest caz, mase de cheaguri de sânge se adună în stânga valvei inimii;
• simptomele unei astfel de endocardite sunt foarte uşoare.

Agenții cauzali ai endocarditei infecțioase includ:

• enterococ;
• streptococ pneumoniae;
• streptococ viridans;
• Staphylococcus aureus;
• alți stafilococi și streptococi;
• bacterii gram-negative;
• bacterii din grupul HACEK;
• infectii fungice;
• alți agenți patogeni;
• combinație de mai mulți agenți patogeni.

Un număr atât de mare de infecții creează dificultăți specialiștilor în diagnosticarea endocarditei. La urma urmei, fiecare bacterie este destul de individuală.

Dacă pacientul suferă de endocardită bacteriană, atunci se formează vegetații (o colecție de microbi atașați valvei cardiace) pe valvele cardiace din partea stângă. În consecință, apare un mic cheag de sânge, de care se atașează infecțiile. Aceste acumulări pot deveni mai mari pe măsură ce boala progresează.

Consecințe

Dacă o persoană este diagnosticată cu endocardită și tratamentul este prescris imediat, atunci există încă consecințe specifice ale acestei boli. Ele pot fi fie minore, fie grave.

• Cazul în care un cheag de sânge se rupe și blochează o arteră se numește tromboembolism. Tromboembolismul poate provoca moartea. Un tromb poate crește destul de lent chiar lângă endocardul parietal sau se poate forma în apropierea valvei inimii. Într-un fel sau altul, intră în sânge.
• Un tromb format în secțiunile ventriculului situat în stânga intră în circulația sistemică, iar în secțiunile din dreapta - în cea mică.
• În primul caz, arterele organelor interne devin blocate deoarece cheagul de sânge se blochează într-una dintre părțile corpului. Dacă blocajul are loc în zona brațului sau a picioarelor, atunci această parte a corpului trebuie amputată.
• În al doilea caz, totul este puțin mai complicat. Cheagul interferează cu schimbul de gaze deoarece se blochează într-unul dintre plămâni. Moartea pacientului se produce rapid dacă nu este ajutat la timp.
• Trombii din ventriculul stâng conduc cel mai adesea la blocarea arterelor cerebrale, mezenterice, a arterelor extremităților, a splinei și a retinei.
• În astfel de cazuri, specialiștii prescriu ecocardiografie pacienților lor și apoi decid asupra metodei de tratament.

• Insuficiența cardiacă cronică este de obicei înțeleasă ca o afecțiune în care organul nu este capabil să transfere volumele necesare de sânge de la o valvă la alta.
• Când o persoană dezvoltă o boală, cum ar fi endocardita, mușchii inimii se contractă într-un ritm greșit, iar camerele inimii scad semnificativ în volum (sau, dimpotrivă, cresc). Toate acestea duc la insuficiență cardiacă.
• Această problemă poate fi rezolvată prin instalarea unui implant de valvă.

• În perioada în care pacientul suferă de endocardită și se dezvoltă această boală, microorganismele apar și se acumulează în valva cardiacă. Ca urmare a acestei acumulări, poate apărea bacteriemie.
• Bacteriile rămân în organism mult timp și acest lucru atrage consecințe neplăcute. Microorganismele se răspândesc în organele interne și creează o stare febrilă. În acest caz, pacientul scapă de endocardită, dar încă suferă de slăbiciune, dureri de cap și dureri articulare pentru o lungă perioadă de timp.

Endocardită cu veruci (Libman-Sachs)

Endocardita Liebman-Sachs este asociată cu sindromul antifosfolipidic și lupus. Endocardita acută cu veruci este de obicei înțeleasă ca prezența unei valve subțiri și absența vaselor de sânge. În acest caz are loc infiltrarea histiolimfocitară difuză și dezvoltarea fibrelor de necroză.

Endocardita verrucoasă recurentă implică o valvă îngroșată. Apar neoplasme de tip capilar, endoteliul de sub zona de necroză este distrus și este atașat un tromb mixt.

Lupusul este detectat în jumătate din cazuri doar la autopsie, iar în cealaltă jumătate - în timpul ecocardiografiei. În cazuri rare, ecocardiografia arată sindromul antifosfolipidic. De regulă, această boală afectează femeile care trăiesc în Africa.

Pe suprafața valvelor inimii apar vegetații nerucioase. Insuficiența apare în supapă. Rareori, poate apărea stenoză.

Oamenii de știință nu au stabilit încă pe deplin dacă sindromul antifosfolipidic poate provoca endocardită.

Dacă pacientul este în vârstă, atunci pereții îngroșați ai valvei cardiace pot fi caracteristici pentru el.

Principalele semne ale endocarditei cu veruci includ:

• tromboză arterială, trombocitopenie;
• erupții cutanate în zona pomeților, transpirație și artrită;
• patologia valvei;
• insuficienta cardiaca.

De asemenea, este de remarcat faptul că, în caz de endocardită, este obligatoriu să se efectueze teste de sânge ale pacientului. Adică, luați o analiză generală, analiza anticorpilor, cultură și așa mai departe. Este nevoie de acest lucru, deoarece medicii trebuie să afle exact de ce formă de endocardită suferă pacientul.

Nu există un tratament specific pentru endocardita verrucoasă. În astfel de cazuri, se efectuează profilaxia cu antibiotice și tratamentul simptomelor individuale.

Decesul cauzat de astfel de boli se află pe locul trei în clasamentul general.

Pentru a evita complicațiile grave de la endocardită, încercați să consultați un specialist după ce apar primele semne ale acestei boli.

Inflamația în stratul interior al căptușelii peretelui inimii (endocard) se numește endocardită. Adesea, tulburările se dezvoltă sub influența altor boli bacteriene. Prezența bacteriilor în sânge se numește bacteriemie. Acest factor este principala cauză a endocarditei. De asemenea, provoacă boli.

Endocardita infecțioasă este un proces inflamator care apare sub formă acută sau subacută, afectând endocardul parietal. Cauza inflamației sunt diferite infecții. În adolescență și copilărie, endocardita infecțioasă provoacă adesea moartea. Cauzele patologiei.

Formele de endocardită sunt foarte diverse, simptomele și semnele sale au o gamă largă de manifestări. În diagnosticul clinic, se identifică un grup de simptome care indică manifestări ale insuficienței cardiace și tulburări în funcționarea acestui organ. Ele se manifestă în toate formele acestei boli. Există și unele specifice.

Programul de tratament este determinat în funcție de tipul bolii și simptome. Dacă există o posibilitate de inflamație din cauza infecției, atunci este necesară spitalizarea de urgență pentru a clarifica diagnosticul, care este asociat cu o incidență mare a deceselor cauzate de complicații. Tratamentul poate fi efectuat în.

Endocardita este un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a inimii. Această boală se manifestă printr-o încălcare a netezirii și elasticității camerelor miocardice. Endocardita poate fi cauzată de mai multe motive, inclusiv reumatism. În acest caz, inflamația se extinde la țesutul conjunctiv al valvelor.

Un număr mare de oameni suferă de boli de inimă. Una dintre afecțiunile comune poate fi considerată endocardită. Aceasta este o boală în care are loc un proces patologic în cavitatea internă a inimii. Intrarea unui agent infecțios poate duce la inflamație, dar există și alți factori, de exemplu, cei deja existenți.

Eozinofilia, cardita activă și afectarea mai multor organe au fost descrise de omul de știință W. Leffler la mijlocul anilor 30 ai secolului XX. Endocardita Loeffler se caracterizează prin dezvoltarea miocarditei eozinofile și fibrozei endomicardice. Se manifestă clinic sub formă de tromboembolism și insuficiență cardiacă acută. Restrictiv.

Endocardita septică subacută este o infecție infecțioasă a inimii (mucoasa sa interioară) și a valvelor. Cauza infecției în majoritatea cazurilor este streptococul viridans, stafilococul auriu sau stafilococul alb. Alte infecții pot provoca, de asemenea, infecție septică a inimii, dar astfel de fapte sunt enunțate mult mai rar.

Endocardita bacteriană, spre deosebire de alte forme de patologie, este o boală independentă. Boala se caracterizează prin afectarea inflamatorie a endocardului parietal, a arterelor cardiace și a valvelor. Acest tip de endocardită se dezvoltă din cauza efectelor nocive ale microorganismelor, printre care se găsesc cel mai adesea.

Endocardita infecțioasă sau bacteriană este o boală infecțioasă generală, care se caracterizează prin localizarea predominantă a procesului patologic la locul endocardului valvular sau parietal. Recent, cazurile de boală în copilărie au crescut semnificativ. Acest.