Distrofie corporală, grade de distrofie. Distrofie la sugari

Distrofia este o încălcare a proceselor metabolice, în urma căreia dezvoltarea normală a corpului sau a organului individual încetinește. Tulburarea poate fi detectată la orice vârstă. Cu toate acestea, cel mai adesea este diagnosticat la copii. Să luăm în considerare în continuare cauzele și simptomele distrofiei de diferite tipuri.

Leziuni musculare

Distrofia musculară este o patologie cronică ereditară. Se exprimă prin degenerarea mușchilor care susțin scheletul osos. În prezent, sunt cunoscute 9 varietăți ale acestei patologii. Ele diferă în ceea ce privește localizarea tulburării, caracteristicile, intensitatea dezvoltării și caracteristicile de vârstă.

Factori predispozanți

Medicina modernă nu poate identifica toate mecanismele care declanșează procesul degenerativ. Cu toate acestea, s-a stabilit clar că distrofia musculară este cauzată de mutații în genomul autosomal dominant responsabil de regenerarea și sinteza proteinelor implicate în formarea mușchilor. Localizarea patologiei variază, în funcție de cromozomul specific deteriorat în timpul modificărilor.

Tabloul clinic

Distrofia musculară se caracterizează printr-un set de manifestări principale. Cu toate acestea, în funcție de localizarea tulburării, pot fi observate simptome specifice. Principalele manifestări includ:

1. Tulburări de mers. Ele apar din cauza unei deficiențe a masei musculare la nivelul extremităților inferioare.
2. Scăderea tonusului muscular.
3. Atrofia mușchilor scheletici.
4. Pierderea abilităților motorii dobândite înainte de debutul patologiei. În special, pacientul încetează să-și țină capul, să stea și să meargă. Se pot pierde și alte abilități.
5. Atenuarea sensibilității la durere în mușchi.
6. Oboseală crescută.
7. Căderi frecvente.
8. Înlocuirea fibrelor musculare cu țesut conjunctiv. Acest lucru duce la o creștere a volumului muscular, care este vizibilă în special în partea gambei.
9. Apar dificultăți la sărituri și la alergare, la ridicarea din pozițiile culcat și așezat.
10. Scăderea inteligenței.

Trebuie spus că distrofia musculară nu poate fi complet vindecată. Măsurile terapeutice oferite astăzi vizează maximizarea ameliorării manifestărilor clinice ale patologiei și prevenirea complicațiilor.

Efectul asupra greutății

Principalul și cel mai evident simptom al distrofiei este pierderea în greutate. În acest caz, patologia are mai multe forme și grade. În special, există:

1. Hipotrofie. Se caracterizează prin greutate insuficientă în raport cu vârsta și înălțimea pacientului.
2. Ipostatura. În acest caz, lipsa de masă și creșterea insuficientă sunt uniforme.
3. Paratrofie. Se caracterizează prin exces de greutate în raport cu lungimea corpului.

Prima formă este considerată cea mai comună.

Grade

De asemenea, sunt trei. Principala diferență între grade este intensitatea patologiei. În plus, ele diferă prin nivelul de deficiență a masei corporale. Pentru a determina gradul de distrofie, greutatea reală a pacientului este comparată cu valoarea normală tipică pentru persoanele de vârsta și sexul său. 1 lingura. - deficit de greutate 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - mai mult de 30%.

feluri

Clasificarea patologiei poate fi efectuată în funcție de diferite criterii. Una dintre ele este momentul apariției:

1. Distrofie prenatală. Această tulburare apare în timpul dezvoltării fetale. Drept urmare, copilul se naște cu boala.
2. Distrofie postnatală. Această tulburare se dezvoltă după naștere. Acest tip de patologie este clasificat ca o boală dobândită.

În plus, există o formă combinată. În acest caz, abaterile de greutate sunt rezultatul unor factori atât în ​​perioada prenatală, cât și după naștere.

Clasificare suplimentară

Distrofia poate fi primară sau secundară. Prima apare și se dezvoltă ca o boală independentă. În același timp, cursul său este influențat de o varietate de factori. Forma secundară este o consecință a bolilor anterioare, în urma cărora digestia alimentelor încetinește și procesele metabolice sunt perturbate.

Patologia congenitală

Principalul motiv pentru care apare distrofia intrauterina este toxicoza in timpul sarcinii. De asemenea, s-a constatat că conceperea unui copil înainte de 20 de ani sau după 40 de ani crește semnificativ și riscul de a dezvolta boala. Factorii negativi, cum ar fi stresul constant, alimentația dezechilibrată, lipsa elementelor utile din alimente, fumatul și alte obiceiuri proaste sunt de importanță nu mică. Apariția distrofiei congenitale poate fi cauzată și de munca unei femei însărcinate în condiții de producție periculoase, în întreprinderile care prelucrează compuși chimici. De o importanță deosebită sunt patologiile proprii ale femeii.

Forma postnatală

Apariția sa este asociată cu influența factorilor interni și externi. Primele includ:

1. Abateri ale dezvoltării fizice.
2. Tulburări ale sistemului endocrin.
3. Tulburări ale sistemului nervos central.
4. SIDA.

Un grup separat este format din factori precum alergiile alimentare și unele boli ereditare. Printre acestea din urmă, în special, fibroza chistică, deficitul de lactază, boala celiacă etc. Un alt grup foarte mare include patologiile gastrointestinale. Ele sunt observate în principal la pacienții adulți. Acestea includ:

1. Boli oncologice.
2. Polipi (multi sau unici).
3. Gastrită.
4. Pancreatită.
5. Colecistita.
6. Boala biliară.

Factori externi

Acestea includ circumstanțe din cauza cărora pacientul nu primește cantitatea necesară de compuși nutritivi pentru a forma greutatea corporală normală. În primul rând, acesta este un factor nutrițional. Este considerat cel mai esențial din grup. Dacă vorbim despre copii, la ei se dezvoltă distrofia din cauza lipsei de lapte matern, a unei formule incorect alese pentru hrănire sau a introducerii târzii a alimentelor complementare. La adulți, tulburarea debutează ca urmare a unui deficit caloric, a unei alimentații dezechilibrate sau a unui conținut ridicat sau scăzut de carbohidrați sau proteine. Al doilea factor este toxic. Este asociat cu o ecologie slabă, intoxicații alimentare și alte forme de intoxicație și utilizarea prelungită a medicamentelor. Un alt factor este social. La copii, cauzele frecvente ale distrofiei sunt certurile constante cu părinții și lipsa unei atenții adecvate din partea acestora. La adulți, factorii predispozanți sunt stresul frecvent, problemele la locul de muncă sau în viața personală.

Caracteristicile manifestării

Distrofia poate fi însoțită de simptome minore sau poate provoca probleme grave. Simptomele comune includ pierderea în greutate, pierderea poftei de mâncare, întârzierea creșterii (la copii), oboseala și tulburările de somn. Severitatea patologiei va influența intensitatea tabloului clinic.

Unele stadii ale bolii au simptome specifice.

Primul grad se caracterizează prin anxietate, tulburări de somn și pierderea poftei de mâncare. Aceste simptome sunt neregulate și ușoare. În plus, pacientul are o scădere a elasticității pielii și un tonus muscular slab. În unele cazuri, sunt observate probleme minore cu scaunul (diaree, constipație). Dacă boala apare la un copil, acesta va fi mai susceptibil la infecții decât semenii săi. Trebuie spus că pierderea în greutate (10-20%) este adesea greu de distins de subțirerea obișnuită.

În a doua etapă a patologiei, semnele devin mai pronunțate. Pacienții încep să doarmă prost și să se miște mai puțin. Ei refuză adesea să mănânce. Există o scădere semnificativă a tonusului muscular. Pielea devine flăcătoare, uscată, iar tegumentul este lăsat. Subțirea crește, coastele devin vizibile. În plus, se observă pierderea în brațe și picioare. Există abateri evidente în greutate; copiii sunt cu 2-4 cm în spatele semenilor lor în înălțime. În plus, pacienții prezintă vărsături frecvente, greață și regurgitare (la copii). Este posibil să existe alimente nedigerate în scaun. Carenta de vitamine se dezvolta intens, manifestata prin piele uscata, par si unghii fragile. Crăpăturile apar în colțurile gurii. Există și tulburări de termoreglare. Corpul se răcește rapid sau se supraîncălzește. Si sistemul nervos are de suferit. Persoana devine zgomotoasă, nervoasă, neliniştită.

În a treia etapă, semnele externe ale patologiei devin foarte pronunțate. Bărbatul arată ca o mumie.

Ficat

După cum știți, acest organ îndeplinește cele mai importante funcții. În prezența factorilor predispozanți, se poate dezvolta degenerarea ficatului gras. Este o patologie cronică de natură neinflamatoare. Boala se manifestă prin acumularea de incluziuni grase în organ, degenerarea hepatocitelor din cauza tulburărilor metabolice. S-a stabilit că patologia apare la femei de 1,5 ori mai des decât la bărbați. De regulă, ficatul gras este diagnosticat după vârsta de 45 de ani. În absența unei terapii adecvate, boala poate progresa. Consecințele pot fi destul de grave, inclusiv decesul pacientului.

Terapie

Tratamentul distrofiei se efectuează cu medicamente precum:

1. „Essentiale”, „Essliver”, „Phosphogliv”.
2. „Heptral”, „Glutargin”, „Metionină”.
3. „Hofitol”, „Gepabene”, „Karsil”.

Pacienților li se prescriu și vitaminele B2, PP, E și C. În plus, sunt prescrise Ursosan, Ursofalk etc.. Toate medicamentele sunt selectate individual.

Distrofie retiniană

Acesta este numele unui grup destul de mare de diverse patologii. Indiferent de factorul provocator, natura și caracteristicile evoluției bolii, moartea țesuturilor este principalul simptom care caracterizează distrofia oculară. Tratamentul patologiei trebuie efectuat în timp util și adecvat tabloului clinic. Merită spus că boala este însoțită de pierderea intensă a vederii. Prin urmare, în absența asistenței în timp util și calificate, poate apărea orbirea completă. Distrofia retiniană este de obicei diagnosticată la persoanele care suferă de diabet, ateroscleroză, hipertensiune arterială și exces de greutate. Factorul provocator este fumatul. Dezvoltarea patologiei poate fi influențată de stres, infecții virale, expunerea excesivă la lumina soarelui și lipsa de microelemente și vitamine.

Distrofia retiniană: tratament

La tratarea patologiei, se utilizează o abordare integrată. În primul rând, pacientului i se prescriu vasodilatatoare. Acestea, în special, includ medicamente precum „No-shpa”. Pacientului i se prescriu, de asemenea:

1. Angioprotectori - Vazonit, Actovegin, Ascorutin, etc.
2. Agenți antiplachetari - medicamentul „Thrombostop”, de exemplu.
3. Vitaminele E, A și grupa B.

Utilizarea regulată a medicamentelor poate reduce sau chiar opri complet dezvoltarea bolii. Dacă patologia a atins un stadiu mai grav, se folosesc metode fizioterapeutice. Printre cele principale se remarcă stimularea laser a retinei, stimularea foto-, magnetic-electrică.

Uneori, în organism apar procese care perturbă procesele metabolice din celulele corpului. Există mai multe motive și factori care contribuie la acest fenomen. Rezultatul acestei patologii sunt procese ireversibile care duc fie la creșterea greutății pacientului, fie la pierderea rapidă a acestuia.

Acest fenomen se numește obezitate sau așa apar modificările distrofice. Această din urmă boală are multe caracteristici.

O afecțiune precum modificările distrofice în organism apare la persoanele cu probleme metabolice. Sub influența anumitor factori, în corpul uman se produce deteriorarea celulelor și a spațiului dintre ele, ceea ce duce la perturbarea caracteristicilor funcționale ale organului în care au apărut astfel de procese.

Conform termenilor medicali, modificările distrofice sunt o patologie care duce la perturbarea trofismului, adică un anumit set de procese mecanice responsabile de metabolismul și integritatea celulelor organelor și țesuturilor.

Pe baza funcțiilor pe care le îndeplinesc, troficele sunt împărțite în celulare și extracelulare. În funcție de trofismul care suferă modificări, depinde de tipul de distrofie dobândită, precum și de simptomele acesteia.

Copiii din primii trei ani de viață sunt cei mai sensibili la această boală. Dar boala apare și la adulți sub influența mai multor factori. Există chiar și un astfel de tip de patologie precum modificările distrofice cronice - o boală ale cărei simptome apar la unii oameni la fiecare 2-3 ani. Dar tratamentul acestei boli dă rezultate bune și, dacă sunt îndeplinite anumite cerințe, perioadele de exacerbare devin mai puțin frecvente.

Această boală se poate răspândi cu ușurință în întregul corp, apoi se încadrează în clasificarea „sistemică”, adică generală, sau poate fi localizată într-un singur organ. În acest caz, boala se numește locală. Această separare este extrem de importantă, deoarece tratamentul, precum și simptomele, în acest caz, sunt complet diferite.

Etiologia bolii este, de asemenea, importantă. Cauzele și simptomele distrofiei dobândite și congenitale au diferențe semnificative. Boala congenitală începe să se manifeste încă din primele luni de viață ale bebelușului.

Această boală poate fi explicată simplu: copilul are o deficiență genetică a anumitor substanțe implicate în procesele metabolice. Rezultatul este acumularea de proteine, grăsimi sau carbohidrați nedigerați în țesuturile corpului, care în cele din urmă provoacă perturbări în funcționarea unuia sau altuia. Procesele ireversibile apar inevitabil în sistemul nervos. Tratamentul distrofiei congenitale este imposibil și, prin urmare, moartea are loc în 100% din cazuri: majoritatea copiilor cu distrofie congenitală nici măcar nu trăiesc până la prima zi de naștere.

Varietăți genetice de distrofie

Pe lângă distrofia generală, există și distrofia locală, care afectează unul sau altul organ sau o anumită parte a corpului.

Cea mai cunoscută este distrofia musculară Duchenne. Aceasta este o boală genetică congenitală care este moștenită. Distrofia musculară Duchenne este o boală exclusiv masculină. Se caracterizează prin simptome precum scăderea tonusului muscular și perturbarea sistemului nervos central.

Dar gena responsabilă pentru dezvoltarea unei astfel de boli precum distrofia musculară Duchenne este purtată exclusiv de fete. Reprezentanții sexului frumos suferă și ei de anumite tipuri de distrofie musculară, dar simptomele bolii sunt mai slabe și, prin urmare, nu sunt diagnosticați cu distrofie musculară Duchenne.

Boala este diagnosticată în copilărie. Dacă un copil nu începe să meargă până la vârsta necesară sau cade frecvent, medicul pediatru poate presupune că copilul dezvoltă o boală. După o examinare de către un medic ortoped și anumite examinări (test de sânge, test muscular, biopsie musculară), acest diagnostic este fie confirmat, fie infirmat.

Dacă boala este prezentă, în timp, modificările distrofice vor afecta toate părțile corpului copilului: mușchii se vor slăbi, apoi se vor atrofia, articulațiile se vor deforma și își vor pierde forma.

Tratamentul pentru această boală este imposibil, deoarece boala este o boală genetică. Dar suportul psihologic și adaptarea socială sunt indicate pentru copil și părinți.

Următorul tip de boală genetică este distrofia miotonică. Se caracterizează prin modificări nu numai în mușchi și oase, ci și în pancreas, glanda tiroidă, inimă și creier. Distrofia miotonică este la fel de frecventă la ambele sexe, dar și femeile sunt purtătoare. Distrofia miotonică se manifestă ca atrofie a mușchilor faciali, tulburări de vedere și bătăi ale inimii, chelie și, în cazuri severe, retard mintal.

Distrofii ale organelor interne

Cea mai cunoscută distrofie a organelor interne este ficatul gras. Aceasta este o afecțiune în care insule de grăsime apar în filtrul principal al corpului uman, înlocuind celulele ficatului însuși.

Adesea, boala ficatului gras nu se manifestă în niciun fel, dar dacă tratamentul nu este efectuat, boala evoluează spre ciroză hepatică sau insuficiență hepatică acută. Boala ficatului gras este tratată destul de simplu - pacientului i se prescrie de obicei o dietă îmbunătățită, hrănitoare și echilibrată.

Dacă procesele metabolice sunt perturbate în celulele care formează mușchiul cardiac al pacientului, apare distrofia miocardică. Distrofia miocardică apare din diverse motive. Aspectul său este favorizat de lipsa anumitor vitamine, distrofia nutrițională și otrăvirea cu substanțe toxice.

Distrofia miocardică este o consecință a anumitor afecțiuni ale sistemului cardiovascular și, prin urmare, distrofia miocardică nu are semne clare specifice acesteia. Tratamentul în acest caz are ca scop restabilirea proceselor metabolice în celulele inimii, ritmul corect al acesteia și nutriția celulelor sale. Distrofia miocardică duce adesea la insuficiență cardiacă acută și deces.

Modificări distrofice ale organelor vizuale

Dacă se observă procese în globul ocular în care țesuturile sale mor, se pune un diagnostic de distrofie retiniană. Dacă nu este tratată, duce întotdeauna mai întâi la deteriorare și apoi la pierderea completă a vederii. Distrofia oculară are două forme: dobândită și ereditară, adică congenitală. Este împărțit în două tipuri: periferic și central.

Distrofia oculară periferică apare de obicei la persoanele care au suferit leziuni ale globilor oculari, care suferă de miopie sau miopie. Distrofia retiniană centrală a organelor vizuale este un fenomen legat de vârstă, care afectează persoanele în vârstă care duc un stil de viață nesănătos sau trăiesc în zone nefavorabile din punct de vedere ecologic.

Se manifestă ca deficiență de vedere: pierderea clarității, a luminozității și a clarității. Dacă distrofia retiniană nu este tratată sau pacientul o tratează independent, există o probabilitate mare de atrofie completă a ochilor.

Este tratată de un oftalmolog folosind operații cu laser și medicamente. Există și rețete populare pentru această boală, dar utilizarea lor trebuie convenită cu un specialist.

Un alt tip de distrofie vizuală este distrofia corneeană. Această boală aparține categoriei ereditare, adică congenitale. Se manifestă în diferite deficiențe de vedere la un copil. Are mai multe tipuri, în funcție de țesuturile în care se dezvoltă.

Pe lângă deficiența vizuală, distrofia corneeană se manifestă ca durere în ochi, lacrimare și aversiune față de lumina puternică. Distrofia corneeană este tratată în funcție de tipul acesteia. Aceasta implică de obicei utilizarea de medicamente, terapie fizică și intervenții chirurgicale. Este posibil ca distrofia corneană să nu fie transmisă copilului dacă mama a primit toți nutrienții necesari în timpul sarcinii și a dormit suficient.

Această boală afectează nu numai organele interne, ci și părți ale corpului precum degetele sau, mai precis, unghiile. O afecțiune în care placa unghiei își schimbă forma se numește distrofie unghială.

Există un singur motiv pentru care se dezvoltă distrofia plăcii de unghii - încălcarea regulilor de îngrijire a acesteia, greșeli la manichiură sau pur și simplu nerespectarea igienei mâinilor. Acești factori pot fi completați de imunitatea slăbită, lipsa de vitamine, mediul sărac, boli infecțioase și leziuni ale mâinilor.

Distrofia unghiilor are mai multe varietăți, care diferă în ceea ce privește localizarea și gradul de deteriorare a stratului cornos și a patului unghial. Simptomele distrofiei unghiilor sunt deformarea și separarea plăcii unghiei și subțierea acesteia.

Tratamentul în acest caz implică eliminarea factorului provocator și întărirea unghiilor folosind mijloace naturale și medicinale.

Scăderea în greutate din cauza alimentației proaste

Cel mai frecvent tip al acestei boli este distrofia nutrițională. Se dezvoltă ca urmare a alimentației adecvate a pacientului. Distrofia nutrițională este rezultatul malnutriției, al foametei și al excluderii anumitor nutrienți din dietă. Organismul pur și simplu nu are suficientă hrană și își consumă rezervele existente - țesutul adipos subcutanat.

Când această aprovizionare se epuizează, organismul începe să consume proteine, care sunt pilonul organelor interne. Astfel, distrofia nutrițională duce la atrofia mușchilor, a unor organe și a glandelor endocrine. Simptomele bolii sunt indirecte: distrofia nutrițională se manifestă ca durere în organism, o senzație constantă de foame și oboseală crescută.

Dacă tratamentul nu se efectuează, distrofia nutrițională duce la modificări patologice ale mușchiului inimii, stomacului și intestinelor, mușchilor și oaselor și ale sistemului endocrin. Are mai multe grade de severitate. Tratamentul constă de obicei în creșterea nutriției și eliminarea simptomelor bolii.

Un jurnalist practicant, el testează rețete pe sine.
Știe totul despre bărbați și medicina tradițională.

Un proces în urma căruia un anumit țesut pierde sau acumulează substanțe care nu sunt în mod normal caracteristice pentru el (de exemplu, antracoza - acumularea de particule de cărbune). Distrofia se caracterizează prin deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare, în urma cărora funcția organului se modifică. Distrofia se bazează pe o încălcare a trofismului, adică un set de mecanisme care asigură metabolismul și păstrarea structurii celulelor și țesuturilor. Mecanismele trofice sunt împărțite în celulare și extracelulare. Mecanisme celulare sunt asigurate de însăși structura celulei și autoreglementarea acesteia, datorită căreia fiecare celulă își îndeplinește funcția caracteristică. Mecanisme extracelulare includ un sistem de transport al produselor metabolice (microvasculatură sanguină și limfatică), un sistem de structuri intercelulare de origine mezenchimală și un sistem de reglare neuroendocrină a metabolismului. Dacă există o încălcare a oricărei legături a mecanismelor trofice, poate apărea unul sau altul tip de distrofie.

Clasificare

După tipul de tulburare metabolică

• proteine ​​(disproteinoze)
• gras; (lipidoze)
• carbohidrați;
• mineral;

Prin localizarea manifestărilor

• celular (parenchim);
• extracelular (stromal-vascular, mezenchimatos);
• amestecat.

După prevalență

• sistem (general);
• local.

După etiologie

• dobândit;
• congenital:

Distrofiile congenitale sunt întotdeauna boli determinate genetic, tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor, carbohidraților sau grăsimilor. Aici există o deficiență genetică a uneia sau alteia enzime care participă la metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru duce la acumularea de produse incomplet descompuse din metabolismul carbohidraților, proteinelor și grăsimilor în țesuturi. Apare într-o mare varietate de țesuturi, dar țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat. Astfel de boli se numesc boli de depozitare. Copiii bolnavi mor în primul an de viață. Cu cât deficitul de enzime este mai mare, cu atât boala se dezvoltă mai repede și apare moartea mai devreme.

Morfogeneza

Există 4 mecanisme care duc la dezvoltarea distrofiei:

• Infiltrare
• Descompunere (faneroza)
• Sinteză pervertită
• Transformare

Vezi si

• Kwashiorkor este un tip de distrofie severă.
• Distrofie musculara

Note

Fundația Wikimedia. 2010.

Sinonime:

Vedeți ce înseamnă „Distrofie” în alte dicționare:

Distrofie... Dicționar de ortografie - carte de referință

Enciclopedie modernă

Greacă, de la dys și trephein, a hrăni. Nutriție proastă, insuficientă. Explicația a 25.000 de cuvinte străine care au intrat în uz în limba rusă, cu semnificația rădăcinilor lor. Mikhelson A.D., 1865. distrofie (dis... gr. trophe nutrition) tulburare alimentară... ... Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse

Distrofie- (din dis... și greacă trofe nutrition) (degenerare, degenerare), proces patologic constând în înlocuirea componentelor celulare normale cu produse ale tulburărilor metabolice sau depunerea lor în spațiul intercelular. În larg...... Dicţionar Enciclopedic Ilustrat

- (din dis... şi greacă trofe nutrition) procesul patologic de înlocuire a componentelor normale ale citoplasmei cu diverşi produşi de balast (sau nocivi) ai tulburărilor metabolice sau depunerea lor în spaţiul intercelular. Sunt distrofii...... Dicţionar enciclopedic mare

Miopatie, hialinoză Dicționar de sinonime rusești. distrofie substantiv, număr de sinonime: 7 amiloidoză (2) ... Dicţionar de sinonime

distrofie- și, f. dystrophie f., germană Dystrophie dys.. times.., not..+ trophe nutrition. Miere. O tulburare nutrițională a țesuturilor, organelor și a corpului în ansamblu, cauzată de tulburări metabolice. Dystrophan a, m. Krysin 1998. Dystrophan a, m. jokel. Cam foarte rău...... Dicționar istoric al galicismelor limbii ruse

DISTROFIE și, femeie. Încălcarea metabolismului, nutriția țesuturilor, organelor sau a corpului în ansamblu. | adj. distrofic, oh, oh. Dicționarul explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Şvedova. 1949 1992... Dicționarul explicativ al lui Ozhegov

I Distrofie la copii (distrofie; nutriție greacă dys + trophē) tulburări alimentare cronice la copii. Se disting următoarele tipuri principale de distrofie: hipotrofie, ipostatura, paratrofie și hipertrofie (vezi Obezitate). În plus, există un special... Enciclopedie medicală

ȘI; și. [din greacă dys nu, timpi și trophē hrană, nutriție] Nutriție afectată a țesuturilor și a organelor interne, a corpului în ansamblu, ducând la epuizarea lor. D. muşchiul cardiac. Boală alimentară (boală edematoasă ca urmare a epuizării). ◁ Distrofic, oh, oh... Dicţionar enciclopedic

Cărți

• Boala de foame (distrofie nutrițională), V.A. Svechnikov. Raritate! În această lucrare, care își propune să rezumă informațiile noastre și să dea un rezumat al ideilor noastre despre boală, asociate, în primul rând, cu insuficienta cantitativă și calitativă...
• Distrofia musculară facioscapulohumerală și legătura sa cu distrofia musculară facioscapulohumerală: istoric, tablou clinic, genetică și diferențe, Kazakov V.M.. ...

Adevărul este că M-am uitat la microscopul electronic și am văzut(prezentat în alb în imagine) între fibrele musculare(Culoare rosie).

Pe imagine: biopsie de fibre musculare pentru miopatie ușoară (A), moderată (B) și severă (C):

Pe imagine: fibre musculare normale ale unei persoane sănătoase:

Folosind exemplul pacientului meu care a suferit. Diagnosticul lui Emine: distrofie musculară severă, confirmat prin biopsie. În continuare, voi descrie abordarea mea pentru eliminarea slăbiciunii musculare. Recomand să vizionați un videoclip pe tema tratamentului distrofiei musculare Duchenne progresive.

Distrofia musculară este o boală de perturbare a creării proteinei care creează cadrul celulei musculare.

1. În cadrul celulei se formează găuri. Din aceste găuri se scurg compuși vitali și oligoelemente. Pentru a repara găurile, celula este forțată să producă substanțe care sunt mai mari decât aceste găuri. Celula „se umflă” din interior, adică. umflătură.
2. Creșterea umflăturii pune presiune asupra celulelor musculare din exterior, împingând nucleii celulari și mitocondriile spre periferie.
3. Nivelul creatin fosfokinazei din celulă crește, iar mușchiul își pierde capacitatea de a lega și reține creatina.
4. Creatina este necesară mitocondriilor pentru a produce energie în celula musculară.
5. Mitocondriile reduc producția de ATP. ATP este energia necesară pentru a funcționa proteinele motorii actina și miozina. Fără energie - fără mișcare.
6. În interiorul fibrei musculare, care este fără mișcare, propriile procese de nutriție încetinesc.
7. Membrana fibroasă începe să secrete enzime și aminoacizi de care nu are nevoie fără funcția de mișcare. Prin urmare, a apărut teoria „membranelor defecte”.
8. În timpul mișcării musculare, aceste enzime și aminoacizi sunt necesare. Sinteza lor necesită energie, care nu este disponibilă. Prin urmare, apare slăbiciune musculară.
9. Începe atrofia fibrelor musculare.

Simptome

Boala distrofia musculară începe cu dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei unui anumit grup muscular. De-a lungul anilor, procesul distrofic captează din ce în ce mai multe grupuri musculare noi. Acest lucru se întâmplă până la imobilitate completă. Principalul simptom al miodistrofiei este afectarea mușchilor pelvini, ai centurii scapulare și a trunchiului pacientului. Mușchii coapsei și mușchii umerilor sunt afectați în cazurile severe, ceea ce s-a întâmplat cu pacienta Emine: nu putea să stea în picioare fără sprijin și să meargă, nici măcar pe distanțe scurte.

Distrofii musculare bilaterale

În perioada inițială, poate predomina miodistrofia pe o parte, dar pe măsură ce boala se dezvoltă, gradul de deteriorare devine același în mușchii simetrici ai pacientului. Pe măsură ce boala progresează, puterea musculară scade în aproape toți mușchii. Pe corpul unui pacient care suferă de distrofie musculară apar zone de mușchi hipertrofici. Aceasta este pseudohipertrofie, care nu este asociată cu o creștere a fibrelor musculare. Pseudohipertrofia mușchilor este asociată cu umflarea mușchilor picioarelor sau brațelor. Astfel de mușchi sunt denși, dar slabi.

Forme de distrofie musculară la adulți

Toate formele figurative ale bolii în cauză la adulți diferă:

• tipuri de moștenire;
• viteza și natura curgerii sale;
• prezența sau absența retractiilor de tendon și a pseudohipertrofiilor;
• momentul începerii procesului;
• topografia unică a durerii musculare;
• alte semne ale distrofiei musculare progresive.

Probleme de clasificare a miopatiei (bolile musculare ereditare cronice și progresive) sunt dezvoltate în direcții diferite. Distrofia musculară la adulți este clasificată în funcție de tipul de moștenire:

1. Autozomal dominant.
2. Autosomal recesiv.
3. Dominant și recesiv.
4. Legat de cromozomul X.

Examinare pentru miopatie

Semnele clinice caracteristice distrofiei musculare sunt simptome de paralizie flască în diferite grupe musculare ale unei persoane bolnave, fără semne de afectare a neuronilor motori și a nervilor periferici. Neurologi lumea întreagă nu poate explica asta.

Doctor Nikonov

Opinia mea: umflarea proteinelor între fibrele musculare face imposibilă mișcarea musculară.

Necunoașterea acestui fenomen îi derutează pe medicii din întreaga lume: „Cum este posibil acest lucru? Fibra musculară este intactă și nedeteriorată. „Sunt neuronii motori și nervii periferici intacte, în locurile lor adecvate, și transmit perfect impulsurile de la creier la mușchi și de la mușchi la creier, dar mișcările sunt dificile?”

Neurologi Se comandă o electromiografie. Și din nou este un mister pentru ei: nu există modificări în structura fibrei musculare. O scădere a amplitudinii răspunsului M, interferența crescută și potențialul polifazic indică dificultate în mișcarea musculară fără nicio patologie!

Tabloul patologic al bolii

Să vedem ce se întâmplă în interiorul celulelor musculare la pacienții care suferă de distrofie musculară Duchenne. Pentru a face acest lucru, vom face o incizie în piele, o vom extinde cu un expander și vom lua o mică bucată de fibră musculară.

Un semn tipic al distrofiei musculare este în primul rând un diametru diferit al fibrelor musculare. La o persoană sănătoasă, diametrul fibrelor musculare este același.

Semnele caracteristice ale distrofiei musculare sunt fibrele atrofiate și hipertrofiate, nucleii interni multipli și edemul.

Examinând secțiuni colorate ale mușchiului scheletic, am observat denervarea miofibrelor, variații semnificative în dimensiunea miofibrilei și edem semnificativ.

Explicație pentru prima fotografie:

• Culoarea violet pal este fibre musculare în secțiune transversală.
• Petele de lumină atât în ​​interiorul cât și în exteriorul fibrelor se umflă.
• Punctele întunecate sunt nuclee pe care edemul le-a mutat la periferie.

În a doua fotografie este prezentată fibra musculară normală a unei persoane sănătoase.

Severitatea distrofiei musculare conform datelor microscopiei electronice, este ghidat de următorii indicatori:

• la grad ușor diferența de mărime a fibrelor musculare este moderată, semne inițiale de edem (culoare albă).

Pe imagine: biopsie de fibre musculare pentru distrofie ușoară (A), moderată (B) și severă (C).

• grad mediu severitatea corespunde mișcării nucleelor ​​către centrul fibrelor musculare, extinderea spațiului interfibrilar din cauza edemului crescut între celule.

Pe imagine: fibre musculare în distrofia musculară progresivă de severitate moderată:

a) fibre musculare violet deschis;

b) pete ușoare din interiorul fibrelor musculare - tumefacție, care a împins nucleii din centrul celulei spre periferie;

c) puncte întunecate - nuclei de celule musculare;

d) săgeata arată o celulă musculară care nu se poate mișca din cauza scăderii proceselor metabolice – se întunecă spre violet.

• severă caracterizat prin focare extinse de distrugere a miofibrilelor, fragmentarea și dezorganizarea lor, apariția unei substanțe asemănătoare hialinei și edemîntre celulele musculare. Din punct de vedere funcțional, un astfel de țesut are o rezistență slabă, oboseala se instalează rapid și se dezvoltă semne de oboseală musculară. Fotografia va fi prezentată puțin mai jos.

Aceasta este starea mușchilor lui Emine înainte de a mă contacta:

Explicația fotografiei„distrofie musculară severă”:

1. Fibrele musculare în secțiune sunt colorate în albastru.
2. Punctele roșii sunt nucleele celulelor musculare.
3. Umflarea este alb necolorat.

Tabloul clinic al distrofiei musculare

Primul semn al lui Emine de miopatie Duchenne a fost slăbiciune. A început să se obosească cu activitatea fizică normală. Primele plângeri ale lui Emine au fost:

1. Oboseală la alergare, mers lung.
2. Emine a început să cadă des.
3. Mialgia a început să apară la nivelul picioarelor (durere în zona musculară), uneori în combinație cu spasme dureroase.
4. Treptat, mersul pe jos a început să devină dificil.

Emine nu se putea ridica de pe scaun fără să-și folosească mâinile. Când se ridică, femeia a recurs la utilizarea tehnicilor auxiliare: „stă în picioare cu o scară”, „urca pe cont propriu” - tehnica Govers. Câțiva ani mai târziu, Emine nu s-a putut ridica fără ajutor. Pacientul nu a putut urca scările.

După influența mea asupra mușchilor lui Emine, ea se ridică la etajul 17 fără să-și folosească mâinile, coboară imediat liftul și se ridică din nou la etajul 17 fără să se obosească!

Atrofia musculară se dezvoltă în principal în centura pelviană și coapse (prin urmare, efectul emendic asupra mușchilor lui Emine a fost îndreptat către aceste zone).

Mușchii membrelor superioare încep să se atrofieze mai târziu. Emine a spus că nu poate să-și toarne ceai sau să-și pieptene părul. Vedeți rezultatele tratamentului pentru distrofia musculară în videoclipul de mai jos:

Distrofie este un proces patologic care duce la modificări structurale ale organelor și țesuturilor. Distrofia se bazează cel mai adesea pe tulburări metabolice, dar distrofia poate fi și o boală ereditară ( de exemplu, distrofia pigmentară a retinei). În timpul acestui proces, celulele și substanța intercelulară sunt deteriorate, ceea ce duce la pierderea funcției lor. Astfel, întregul organ eșuează. De exemplu, în cazul distrofiei corneene, se observă deteriorarea straturilor sale, în urma căreia devine tulbure și încetează să-și îndeplinească funcția principală.
Există o mare varietate de distrofii, clasificate în funcție de sisteme, organe, cauze și așa mai departe.

Ficat gras

Ficatul gras sau hepatoza grasă este un sindrom manifestat prin diferite leziuni la nivel celular. Înainte de a începe să descriem degenerarea grasă, trebuie să știți că, în funcție de cauză, degenerescenta grasă alcoolică și non-alcoolică sunt împărțite. Ambele sindroame se caracterizează prin aceleași modificări morfologice și anume degenerarea grasă și un răspuns inflamator. Diferența este că distrofia hepatică alcoolică se dezvoltă la persoanele care abuzează de alcool. Cu distrofia non-alcoolică, se observă aceleași modificări, dar pacienții cu această patologie nu se caracterizează prin utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice.

Caracteristici ale degenerării grase la nivel celular
Cu această boală, incluziunile patologice de grăsime sunt detectate în celulele hepatice. Picăturile de grăsime localizate în hepatocite deformează și perturbă funcția celulelor. Ca urmare a acestui fapt, ei experimentează tulburări în metabolismul celular, ducând la modificări structurale. Celulele hepatice ( hepatocite) și moare substanța intercelulară, ceea ce duce la o modificare a funcției organului însuși. Diagnosticul morfologic al degenerării grase se face atunci când conținutul de grăsime din ficat depășește 10% din greutatea organului.

Ficatul este un organ vital care îndeplinește multe funcții. Astfel, este responsabil pentru detoxifierea organismului, sinteza hormonilor și neutralizarea diferitelor substanțe străine. De aceea, cea mai mică tulburare a structurii ficatului duce la simptome variate și numeroase. Cauza principală a dezvoltării degenerării grase este considerată a fi un conținut crescut de acizi grași liberi în ficat.

Ficat gras non-alcoolic

Sinonime pentru ficat gras sunt termenii hepatoză grasă, steatoză grasă, degenerare grasă primară. Degenerarea grasă non-alcoolică, de regulă, este benignă și asimptomatică. Este extrem de rar să apară ciroză hepatică, hepatită sau insuficiență hepatică. S-a descoperit că mai puțin de 10 la sută dintre pacienții care suferă de hepatită cronică au fost diagnosticați anterior cu degenerescență grasă. Acest sindrom a fost identificat pentru prima dată ca o boală independentă în 1980. Astăzi, rata de detectare a acestei patologii variază de la 7 la 10 la sută. Spre comparație, degenerarea grasă alcoolică este diagnosticată de 15 ori mai des.

Cauzele degenerescentei grase primare sunt:

• diabet zaharat tip 2;
• hiperlipidemie ( niveluri crescute de lipide în plasma sanguină).

Dintre motivele de mai sus, cele mai semnificative sunt diabetul zaharat de tip 2 și hiperlipidemia. Prima patologie include sindromul metabolic și excesul de greutate corporală. Hiperlipidemia se caracterizează prin niveluri crescute de colesterol sau trigliceride în plasma sanguină. Ambele duc la acumularea de picături de grăsime în celulele hepatice și la dezvoltarea degenerării grase. Degenerarea ficatului gras poate fi provocată de anumite medicamente cu efect hepatotoxic.

Medicamentele care provoacă degenerarea grasă sunt:

• amiodarona;
• estrogeni sintetici;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

De asemenea, ficatul gras poate fi o consecință a altor boli. Cel mai adesea acestea sunt boli sistemice sau patologii metabolice.

Mecanismul de formare a degenerarii grase
Baza formării ficatului gras este o concentrație crescută de acizi grași liberi în sânge. În mod normal, acizii grași se acumulează în țesutul adipos sub formă de trigliceride. După cum este necesar, ele intră în ficat sau mușchi, unde sunt utilizate. Necesitatea apare în perioadele de stres sever, efort fizic sau post. În aceste condiții, grăsimile sunt descompuse în acizi grași liberi și glicerol. După aceasta, acizii grași sunt transportați la ficat și oxidați. Când prea mulți acizi intră în ficat, rata de oxidare a acestora în mitocondriile hepatice scade. Astfel, acumularea de grăsime are loc odată cu depunerea lor ulterioară în celulele hepatice. Când se află într-un hepatocit ( celula hepatică) se acumulează prea multe picături de grăsime, celula începe să se deformeze și să-și piardă funcția. Acest proces se numește degenerare grasă.

În continuare, are loc un proces numit steatohepatită. Se caracterizează prin modificări inflamatorii-necrotice ale parenchimului hepatic. Motivul acestui proces este peroxidarea lipidelor. Ca urmare a peroxidării, se formează radicali liberi, care au un efect dăunător asupra celulelor hepatice. În funcție de volumul picăturilor de grăsime, precum și de cantitatea acestora, se disting mai multe grade de degenerare grasă.

Gradele degenerarii grase sunt:

• grad zero– în anumite grupe de celule hepatice există mici picături de grăsime;
• primul grad– în hepatocite sunt prezente picături de grăsime moderat de mari;
• gradul doi– există un fenomen de obezitate intracelulară, care se caracterizează prin difuz ( uzual) depunerea cu picături mari de grăsime;
• gradul trei– picăturile de grăsime se depun nu numai în celulă, ci și în afara acesteia ( depunerea de grăsime intracelulară și extracelulară); Formarea chisturilor grase este, de asemenea, tipică.

Simptomele ficatului gras

Degenerarea grasă non-alcoolică se observă în principal la femei. Potrivit ultimelor date, sunt de două ori mai multe femei cu această boală decât bărbații. Cel mai adesea, această patologie este înregistrată la vârsta mijlocie ( 30 – 40 de ani). Principalul simptom al hepatozei grase este un ficat moderat mărit. În plus, tabloul clinic este completat de simptome de disfuncție hepatică.

Simptomele degenerarii grase sunt:

• durere în hipocondrul drept;
• tulburări astenovegetative;
• creșterea greutății corporale.

Durere
Durerea în partea dreaptă este unul dintre cele mai frecvente simptome; este observată la 60% dintre pacienți. Cauza durerii este întinderea capsulei fibroase care acoperă ficatul. Nu există terminații nervoase în ficat în sine, astfel încât orice deteriorare a acestuia nu este însoțită de simptome de durere. Cu toate acestea, partea superioară a ficatului este acoperită cu o membrană, care este alimentată din abundență cu terminații nervoase. Când ficatul este mărit ( ca in degenerescenta grasa), apoi capsula care o acoperă se întinde, ceea ce provoacă iritarea terminațiilor nervoase. Prin urmare, cu cât ficatul este mai mărit, cu atât este mai pronunțat sindromul de durere. Cu ficatul gras, durerea este constantă, surdă și dureroasă.

Dispepsie
Simptomele dispeptice cu ficat gras sunt observate la mai mult de 45% dintre pacienți. Ele sunt asociate cu stagnarea bilei și deficitul de acizi biliari în timpul digestiei. Astfel, acizii biliari descompun grăsimile în particule mici, asigurând astfel absorbția acestora. Cu o deficiență de bilă, acest lucru nu se întâmplă și, prin urmare, unii pacienți dezvoltă intoleranță la alimentele grase. De asemenea, dispepsia cu hepatoză grasă include o senzație de greutate în abdomen, greață și scaun instabil.

Tulburări astenovegetative
Această simptomatologie apare la o treime dintre pacienții cu degenerare a ficatului gras. Se manifestă cu simptome precum oboseală, slăbiciune, dureri de cap. Cauza acestor simptome poate fi lipsa de vitamine sau hipovitaminoza. Astfel, unele vitamine sunt sintetizate în ficat. Cu toate acestea, dacă funcția sa este deteriorată, sinteza vitaminelor scade și se dezvoltă hipovitaminoza.

Creștere în greutate
O creștere a indicelui de masă corporală este observată la mai mult de 45% dintre pacienți. Această simptomatologie se explică prin tulburări metabolice.

Distrofie hepatică alcoolică

Distrofia hepatică alcoolică este afectarea ficatului care se dezvoltă ca urmare a consumului sistematic de alcool. Etanolul are un efect toxic asupra celulelor hepatice, ceea ce duce la dezvoltarea hepatitei alcoolice. Se știe că principalul loc al metabolismului alcoolului este ficatul. O mică parte este metabolizată în plămâni și rinichi. Acest lucru explică leziunile hepatice atât de frecvente în timpul intoxicației cronice cu alcool.

Metabolismul alcoolului ( etanol)
Sub influența enzimelor hepatice, etanolul se descompune în acetaldehidă. Aceasta eliberează o anumită cantitate de calorii ( Există 1.400 de calorii la 500 de mililitri de etanol.). Dar atunci când etanolul este oxidat, caloriile eliberate nu au valoare nutritivă. Acest lucru duce la faptul că rezervele existente ale organismului, și anume proteinele și grăsimile, încep să se dezintegreze. Cu cât etanolul este oxidat, cu atât mai multe grăsimi sunt distruse. Astfel, grăsimea devine principala sursă de „combustibil” pentru organism, ceea ce declanșează procesul de degenerare a grăsimilor alcoolice.
Pe lângă procesul de mai sus, ficatul este afectat de efectul toxic direct al alcoolului.

Stadiile distrofiei hepatice alcoolice

Leziunile hepatice induse de alcool duc adesea la hepatită sau ciroză. Cât de repede progresează boala depinde de mulți factori, și anume sexul, vârsta și bolile concomitente. Este important de reținut că până la un anumit stadiu, toate modificările din ficat sunt reversibile. Aceasta înseamnă că, odată cu încetarea la timp a consumului sistematic de alcool, structura anterioară, normală a ficatului este restabilită. Acest fenomen se explică printr-un nivel ridicat de regenerare ( restauratoare) capacitatea ficatului.

Etapele distrofiei hepatice alcoolice sunt:

• primul stagiu– degenerarea ficatului gras efectiv;
• a doua faza– hepatită alcoolică hepatică;
• a treia etapă– ciroza alcoolică a ficatului.

Prima etapă a distrofiei alcoolice
Prima etapă a leziunii hepatice alcoolice apare la 60% dintre consumatorii de alcool. Această etapă se caracterizează prin aceleași modificări care apar cu degenerarea ficatului gras. Depunerea de grăsime în hepatocite are loc sub formă de picături mari mari. Semnul clinic principal este un ficat mărit, adică hepatomegalie. Ficatul în acest stadiu este moderat mărit - cu 3 - 4 centimetri. Prin urmare, principala plângere a pacientului este durerea. Un ficat mărit întinde capsula care o acoperă și irită terminațiile nervoase, ceea ce provoacă durere. De asemenea, în tabloul clinic în acest stadiu apar simptome precum greață, amărăciune în gură, scaun instabil.

În timpul unui examen medical este palpabil ( palpabil) ficat moderat mărit cu margini rotunjite netede. Această caracteristică a ficatului este foarte importantă în diagnosticul diferenţial. Prima etapă a distrofiei alcoolice este complet reversibilă.

A doua etapă a distrofiei hepatice alcoolice
Abuzul continuu de alcool duce la deteriorarea suplimentară a hepatocitelor. Peroxidarea lipidelor duce la deteriorarea membranelor celulelor hepatice și la dezvoltarea unei reacții inflamatorii. O caracteristică morfologică tipică în acest stadiu este prezența hialinei alcoolice în hepatocite. În a doua etapă, ficatul crește cu 10-15 centimetri.

Hepatita alcoolică în a doua etapă poate fi fie acută, fie cronică. Hepatita alcoolică acută se dezvoltă brusc, după consumul prelungit de alcool. Hepatita alcoolică cronică se dezvoltă treptat pe fondul leziunilor hepatice existente.

Tabloul clinic include durere surdă în hipocondrul drept, vărsături, diaree și scădere bruscă în greutate. Adesea se dezvoltă icter, care se caracterizează prin decolorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase, precum și prin mâncărime ale pielii. Toate enzimele hepatice sunt crescute brusc, numărul de leucocite crește, iar viteza de sedimentare a eritrocitelor ajunge la 50 de milimetri pe oră. De regulă, această etapă progresează până la ciroză.

A treia etapă a distrofiei hepatice alcoolice
Al treilea stadiu sau stadiu al cirozei este diagnosticat la 10 până la 15% dintre persoanele care abuzează de alcool. Principala caracteristică morfologică a acestei etape este formarea nodurilor sclerotice și restructurarea arhitectonică a ficatului. Hepatocitele distruse sunt înlocuite treptat de țesut conjunctiv, ceea ce duce la deformarea structurii ficatului. Ficatul în acest stadiu începe să scadă în dimensiune, ceea ce este un semn nefavorabil. Tabloul clinic include simptome precum ascita ( cunoscută în mod popular sub numele de hidropizie), ginecomastie ( mărirea sânilor la bărbați), icter.

Tratamentul ficatului gras

Tratamentul ficatului gras se bazează pe utilizarea complexă a vitaminelor, hepatoprotectorilor și a altor medicamente. În primele etape, este posibilă regresia bolii și restabilirea funcției hepatice. În etapele ulterioare ale degenerării grase, se efectuează un tratament simptomatic. Scopul tratamentului este de a încetini distrofia și de a preveni dezvoltarea cirozei.

Grupurile de medicamente care sunt utilizate în tratamentul degenerescării grase includ:

• vitamine;
• hepatoprotectoare;
• corticosteroizi.

Terapia cu vitamine
Se efectuează pe toți pacienții, indiferent de cauza bolii, deoarece majoritatea au o deficiență de vitamine. Terapia cu vitamine este deosebit de importantă pentru degenerarea grăsimilor alcoolice. Este recomandabil să se prescrie vitamine nu sub formă de tablete, ci prin administrare parenterală ( intramuscular sau prin picurare intravenoasă). Sunt prescrise vitaminele B12, B1, B6, PP sau combinații precum milgamma, demoton. Milgamma este prescris intramuscular, o fiolă pe zi timp de 10 zile, Demoton - o fiolă la două zile.

Hepatoprotectori
Hepatoprotectorii sunt medicamente care au un efect protector asupra ficatului. Acesta este un grup foarte mare de medicamente care diferă ca origine și mecanism de acțiune. Silimarina este utilizată pe scară largă în scopuri profilactice. Mecanismul acțiunii sale se datorează suprimării sintezei de colagen de către celulele hepatice. Se prescrie la o doză de 70-100 miligrame pe zi timp de 3 luni. Ademetionina poate fi folosită în loc de silimarină. Doza de ademetionină variază de la 800 la 1600 de miligrame pe zi. Recent, fosfolipidele esențiale s-au dovedit bine. Studiile au arătat că sunt cele mai eficiente pentru degenerarea alcoolică a ficatului. Un analog al fosfolipidelor este medicamentul Essliver Forte. Pe lângă fosfolipidele esențiale, conține tiamină, riboflavină, clorhidrat de piridoxină, cianocobalamină și acetat de tocoferol. Astfel, Essliver Forte nu numai că previne sinteza colagenului, dar completează și deficitul de vitamine, care se observă la alcoolici. Medicamentul este prescris 2 capsule de 3 ori pe zi timp de șase luni.

Corticosteroizi
Se prescrie în cazuri excepționale, de exemplu, cu hepatită alcoolică sau la pacienții cu encefalopatie hepatică. Studii recente au arătat că incidența decesului la pacienții cu hepatită alcoolică este redusă atunci când se utilizează 40 mg de prednisolon pe zi timp de 4 săptămâni. Mai puțin recomandată este terapia cu puls, care se bazează pe utilizarea de doze mari de steroizi - de la 300 de miligrame pe zi timp de 2 până la 3 zile.

Distrofii musculare

Distrofiile musculare sunt un grup de boli ereditare bazate pe distrofia mușchilor scheletici. Din punct de vedere clinic, distrofiile musculare se manifestă prin slăbiciune musculară, care limitează capacitatea motrică a pacientului. Distrofiile musculare își fac de obicei debutul în copilărie.

Mecanismul de dezvoltare a distrofiilor este disfuncția mușchilor voluntari. Astfel, în corpul uman există trei tipuri de mușchi - mușchi netezi și scheletici, precum și miocard ( mușchiul inimii). Organele interne sunt compuse din țesut muscular neted ( stomac, intestine). Contracția acestui tip de țesut are loc involuntar; o persoană nu o poate controla. Mușchiul scheletic este țesutul muscular care oferă unei persoane mișcare. Cu distrofia musculară, mușchii scheletici sunt afectați, adică cei care asigură mișcarea unei persoane.

Tipurile de distrofii musculare includ:

• distrofia Duchenne;
• distrofia musculara Becker;
• distrofie miotonică.

Distrofia musculară Duchenne

Aceasta este una dintre cele mai comune forme de distrofie musculară. Cauza distrofiei Duchenne este un defect genetic al cromozomului X. Acest defect provoacă o deficiență a proteinei distrofină, care protejează în mod normal mușchii de deteriorare. Cu deficiența sa, mușchii se descompun rapid și încetează să funcționeze normal. Femeile cu acest defect nu dezvoltă boala, dar pot transmite gena defectă copiilor lor. Dacă un copil de sex masculin primește această genă defectuoasă, el dezvoltă boala. Debutul bolii are loc între 2 și 5 ani.

Inițial, distrofia se manifestă în mușchii extremităților inferioare și în mușchii pelvieni. În plus, „boala crește mai sus” și afectează grupele de mușchi superioare. Semnul morfologic al bolii Duchenne este degenerarea ( distrugere) fibre musculare. În locul lor, țesutul adipos și conjunctiv începe să crească. Un semn caracteristic al acestei patologii este o creștere a mușchilor gambei. Acest lucru se întâmplă din cauza depunerii de grăsime în ele, în urma căreia mușchii apar măriți. Acest fenomen se numește pseudohipertrofie a mușchilor gambei și este caracteristic în principal distrofiei Duchenne.

Semnele distrofiei Duchenne includ:

• mers stângaci;
• căderi frecvente;
• dificultăți la alergare, sărituri;
• slăbiciune constantă;
• contracturi musculare ( o afecțiune când, din cauza tensiunii musculare involuntare, funcțiile articulației sunt limitate).

Stadiul presimptomatic al distrofiei Duchenne
În acest stadiu, simptomele bolii nu au apărut încă. Cu toate acestea, există adesea o întârziere
psihovorbirea și dezvoltarea motrică la copii. Diagnosticul poate fi pus doar dacă există un istoric familial puternic ( adică dacă au existat cazuri de distrofie Duchenne în familie).

Stadiul incipient al distrofiei Duchenne
Principalul simptom al stadiului incipient este creșterea slăbiciunii musculare. O examinare atentă poate dezvălui unele simptome pozitive ale bolii. De exemplu, când se ridică de pe podea, un copil își sprijină mâinile pe genunchi. Acest simptom de diagnostic se numește test Gowers pozitiv. De asemenea, poate fi observată o „plimbare de rață” - în acest caz, copilul se odihnește pe antepicior.

Stadiul tardiv al distrofiei Duchenne
Mersul independent în această etapă este rar observat. Copilul nu poate să se miște sau să se ridice de pe podea. Slăbiciunea musculară afectează și membrele superioare. Există distrofie a mușchilor respiratori și afectarea inimii.

Diagnosticul distrofiei Duchenne
Pe baza istoricului medical, examenului medical si analizelor specifice de laborator. La examinare, se observă slăbiciune musculară și mărire de volum ( pseudohipertrofie) mușchi de vițel. Părinții copilului notează că el a început să se târască și să meargă mult mai târziu. Ei pot prezenta, de asemenea, o dezvoltare întârziată a vorbirii.
Sunt necesare analize genetice, biopsie musculară și analize de laborator. Un test de sânge dezvăluie niveluri crescute de creatin fosfokinază și enzime hepatice. O biopsie musculară relevă o deficiență a proteinei distrofină în celulele musculare.

Prognosticul pentru distrofia Duchenne este nefavorabil, deoarece boala progresează foarte repede. Pacienții mor la vârsta de 20 de ani din cauza insuficienței respiratorii sau a insuficienței cardiace.

Distrofia lui Becker

Distrofia lui Becker este, de asemenea, o boală determinată genetic, care se bazează pe modificări degenerative ale fibrelor musculare. Cauza este un defect al genei care codifică proteina distrofină.
Debutul bolii are loc între 10 și 15 ani. Primul simptom este slăbiciunea musculară în timpul activității fizice intense. O slăbiciune suplimentară este observată în timpul efortului moderat, de exemplu, la urcarea scărilor. Capacitatea de a se mișca independent cu distrofia lui Becker durează până la 40 de ani.

Simptomele distrofiei Becker sunt:

• slăbiciune musculară – 100 la sută;
• atrofia mușchilor pelvieni – 90 la sută;
• pseudohipertrofia mușchilor gambei - 80 la sută;
• scăderea reflexelor tendinoase – 70 la sută.

Distrofia musculară Becker se mai numește și distrofie benignă ( spre comparație, distrofia Duchenne este malignă). Prognosticul este relativ favorabil.

Distrofia miotonică

Distrofia miotonică sau boala Steinert este relativ rară. Dezvoltarea sa este cauzată de un defect genetic al cromozomului 19. Afectează atât bărbații, cât și femeile în mod egal. Debutul bolii are loc adesea între 30 și 40 de ani. Primele manifestări ale bolii sunt slăbiciunea mușchilor faciali, relaxarea întârziată după contracția mușchilor membrului. Particularitatea acestei forme este că, pe lângă mușchii scheletici, țesutul muscular neted al organelor interne este deteriorat.

Tratamentul distrofiilor musculare

Până în prezent, nu există tratamente specifice pentru distrofia musculară. Tratamentul are ca scop combaterea complicațiilor - pneumonie frecventă, curbură a coloanei vertebrale, insuficiență cardiacă. Tratamentul cuprinzător include kinetoterapie, exerciții active și pasive și mai rar corticosteroizi. Uneori se recomandă tratamentul chirurgical. Se efectuează pentru corectarea contracturilor sau scoliozei. Mijloacele mecanice sunt utilizate pe scară largă - bretele, scaune cu rotile, baston.
Pentru distrofia Duchenne, se prescriu corticosteroizi precum prednisolonul și deflazacortul. Aceste medicamente pot încetini progresia slăbiciunii musculare și pot întârzia pierderea capacității de a se mișca independent cu 2 până la 3 ani.

Distrofia miocardică

Distrofia miocardică este o leziune degenerativă a mușchilor inimii, de obicei asociată cu tulburări metabolice la nivelul acestora. Cel mai adesea, distrofie cardiacă sau distrofie miocardică este o boală dobândită. Distrofiile miocardice pot fi cauzate de o varietate de motive - malnutriție, luarea anumitor medicamente, boli sistemice.

Cauzele distrofiei miocardice sunt:

• malnutriție;
• efectele toxice ale alcoolului;
• boli sistemice.

Distrofie cardiacă din cauza dietelor și a alimentației dezechilibrate

Leziunile miocardice pot fi cauzate atât de excesul, cât și de nutriția insuficientă. Cel mai adesea, inima este afectată de o dietă fără proteine, de post și de un aport insuficient de vitamine B și seleniu.

Erorile de nutriție care sunt însoțite de distrofie cardiacă includ:

• foame;
• deficit de proteine ​​( kwashiorkor);
• lipsa vitaminelor B;
• Deficitul de seleniu.

Distrofia miocardică în timpul postului
De regulă, refuzul alimentar este observat în anorexie sau alte tulburări mintale. Postul duce la modificări degenerative ale miocardului. Cu postul prelungit, metabolismul bazal scade și funcția inimii încetinește. Modificările morfologice ale miocardului includ degenerarea grasă pe fondul atrofiei. Clinic, distrofia miocardică în acest caz se manifestă printr-o scădere a frecvenței cardiace ( bradicardie), scăderea tensiunii arteriale, edem. Lipsa pe termen lung de vitamine și minerale duce la tulburări electrolitice, și anume o deficiență de potasiu și alți electroliți. Pe electrocardiogramă ( ECG) se constată o scădere a tensiunii complexului QRS, abaterea axei electrice a inimii spre dreapta. Odată cu înfometarea suplimentară, distrofia miocardică poate evolua spre insuficiență cardiacă.

Distrofia miocardică în kwashiorkor
Kwashiorkor este o boală care apare în principal în țările în curs de dezvoltare și este asociată cu un aport insuficient de proteine. Deoarece proteinele sunt principalele substanțe plastice ale corpului ( fac parte din celule, enzime), atunci când sunt deficitare, apare insuficiența multiplă de organe. Tabloul clinic al kwashiorkorului include întârzierea creșterii, malnutriția și distrofia musculară, inclusiv mușchii inimii. Simptomele sunt cele mai pronunțate între 5 și 6 ani. Edemul apare foarte devreme, ficatul se mărește și inima scade. Electrocardiograma arată aceleași modificări ca în timpul înfometării acute - o scădere a tensiunii și o modificare a undei T. Cu kwashiorkor, sistemul nervos are de suferit - copiii devin letargici și apatici.

Distrofie miocardică din cauza deficitului de vitamine B
Vitaminele B sunt parte integrantă a multor enzime și participă la reacțiile redox. Când sunt deficitare, metabolismul carbohidraților este în primul rând perturbat. Ca urmare, în țesuturi ( inclusiv în mușchiul inimii) se acumulează acid piruvic și lactic, iar producția de energie scade. Astfel, se dezvoltă acidoza tisulară, care provoacă insuficiență circulatorie. La hipovitaminoza B se observă debit cardiac ridicat și rezistență vasculară periferică scăzută. Tabloul clinic este caracterizat de simptome precum palpitații, oboseală și uneori aritmii cardiace ( aritmii). Semnele morfologice ale distrofiei miocardice datorate hipovitaminozei includ edem interstițial și degenerarea fibrelor musculare. Diagnosticul constă în determinarea concentrației de vitamina B.

Deficitul de seleniu
Seleniul este un oligoelement care se găsește în principal în ficat, rinichi și splină. În corpul uman, concentrația de seleniu variază de la 10 la 15 miligrame. Face parte din proteinele țesutului muscular, inclusiv a inimii. Cu deficit de seleniu, activitatea anumitor enzime scade, ceea ce provoacă acumularea de radicali liberi și deteriorarea cardiomiocitelor ( celule ale inimii). Aportul insuficient de seleniu în organism determină dezvoltarea cardiomiopatiei congestive, care poate fi acută sau cronică. În forma acută se dezvoltă șoc cardiogen, edem pulmonar și aritmii severe. Forma cronică se manifestă prin bradicardie, scăderea debitului cardiac și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Distrofia miocardică alcoolică ( distrofie miocardică)

Alcoolul, metalele grele și unele medicamente au un efect toxic asupra mușchiului inimii.

Distrofia miocardică alcoolică
Consumul sistematic de băuturi alcoolice este unul dintre factorii de risc pentru distrofia miocardică. În mai mult de 45 la sută din cazuri, alcoolismul provoacă cardiomiopatie dilatativă. Studii recente au arătat că abuzul sistematic de alcool pe o perioadă de 5 ani duce la dezvoltarea distrofiei miocardice la fiecare a cincea femeie și la o boală similară la fiecare al patrulea bărbat.

Distrofia miocardică se explică atât prin efectul toxic direct al etanolului asupra muşchiului inimii, cât şi prin efectul indirect al produşilor metabolici intermediari. Astfel, în organism, alcoolul este metabolizat în acetaldehidă, care are proprietăți vasodilatatoare și, de asemenea, stimulează secreția de catecolamine. Aceștia din urmă sunt implicați în reacții metabolice celulare, inclusiv transportul calciului, sinteza proteinelor și respirația tisulară. Produsele metabolice ale alcoolului se acumulează în mitocondriile mușchiului inimii, perturbând funcția celulară și modificând metabolismul întregii inimi. Grăsimile se acumulează în miocardiocite și se dezvoltă fenomenul de degenerare a grăsimilor. Alcoolicii au, de asemenea, hipovitaminoză multiplă. Deficitul de vitamina B are un impact major asupra inimii.

Distrofia cardiacă alcoolică se dezvoltă cel mai adesea după 10 ani de consum sistematic de alcool, de obicei după 35-40 de ani. Se manifestă prin dificultăți de respirație ( mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus), oboseală, slăbiciune, aritmii. În cazul distrofiei cardiace alcoolice, riscul de moarte subită cardiacă este mare.

Distrofiile toxice se dezvoltă și odată cu consumul de cocaină, heroină și în timpul tratamentului cu medicamente antitumorale.

Distrofia cardiacă în bolile sistemice

Bolile sistemice sunt boli autoimune ale țesutului conjunctiv. Deoarece țesutul conjunctiv face parte din aproape toate organele și țesuturile, în aceste boli există un sistem sistemic ( multiorgan) afectarea organelor interne. Distrofia miocardică este observată în lupusul eritematos sistemic și sclerodermia.

La pacienții cu lupus eritematos sistemic, disfuncția cardiacă este observată în 80% din cazuri ( afectarea inimii se numește miocardită lupică). În acest caz, toate structurile inimii sunt implicate în procesul patologic - miocardul, pericardul, endocardul și vasele cardiace. Dar mai multă inflamație afectează mușchiul inimii ( miocardului) cu dezvoltarea miocarditei difuze sau focale. La pacienții cu miocardită lupică, electrocardiograma arată tahicardie, modificări ale segmentului ST-T și tulburări ale ritmului cardiac ( aritmii și blocaje). Glucocorticoizii, care sunt utilizați în tratamentul lupusului eritematos sistemic în sine, au, de asemenea, un efect negativ asupra mușchiului inimii. Utilizarea pe termen lung a dozelor mari de glucocorticoizi duce la distrofie cu steroizi. Pacienții se plâng de bătăi frecvente ale inimii, dureri în zona inimii și dificultăți de respirație.

În cazul sclerodermiei sistemice, afectarea inimii apare la 2 până la 3 ani de la debutul bolii. Semnele morfologice ale distrofiei miocardice sunt fibroza difuză și necroza mușchiului cardiac. Aceasta înseamnă că miocardiocitele înseși mor, iar țesutul conjunctiv se dezvoltă în locul lor. Treptat, țesutul conjunctiv înlocuiește țesutul miocardic. Cu toate acestea, acest țesut nu se poate contracta la fel de eficient ca inima, ceea ce provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace. Adesea, simptomele cardiace din această boală preced toate celelalte simptome. Pacienții se plâng de durere la nivelul inimii, care apare ca angina pectorală. Ele sunt localizate în spatele sternului, au o natură de apăsare sau de strângere și, de asemenea, iradiază către brațul stâng sau omoplat.

Distrofii oculare ( retina si corneea)

Distrofiile oculare sunt un grup de boli caracterizate prin modificări degenerative ale diferitelor structuri ale ochiului. Astfel, cu distrofia retiniană, modificările afectează diverse straturi ale retinei, iar cu distrofia corneeană se observă modificări în straturile corneei.

Retina este stratul interior al globului ocular, a cărui structură este formată din mai multe straturi. În retină însăși există o centrală ( aka macula) și secțiuni periferice. Distrofia retiniană este distructivă ( distructiv) proces al straturilor retinei, cel mai adesea din cauza nutriției afectate. Modificările distrofice pot fi congenitale ( familial-ereditare) sau cumpărat. La persoanele în vârstă sunt detectate distrofii retiniene senile, în dezvoltarea cărora ateroscleroza joacă un rol important.

Tipurile de distrofie retiniană sunt:

• distrofie pigmentară retiniană;
• degenerescenta maculara;
• distrofie retiniană în formă de inel.

Distrofia pigmentară a retinei

Această patologie, care afectează simultan ambii ochi și este însoțită de distrugerea stratului pigmentar al retinei. Epiteliul pigmentar este al zecelea strat al retinei, care conține elemente sensibile la lumină. De aceea, atunci când este distrus, pacienții se plâng de înrăutățirea vederii în întuneric. Cauzele distrofiei pigmentare retiniene sunt încă necunoscute; se observă transmiterea ereditară familială a bolii. Debutul distrofiei pigmentare are loc la o vârstă fragedă. Semnul morfologic este afectarea stratului neuroepitelial al retinei cu distrugerea elementelor sensibile la lumină ( tije și conuri). În același timp, epiteliul pigmentar însuși se umflă și se deplasează în straturile interioare ale retinei, în timp ce fibroza vaselor retiniene are loc în paralel. Boala durează mult timp cu pierderea treptată a vederii.

Simptomele distrofiei pigmentare retiniene sunt:

• depunerea de pigment în retină;
• atrofie ( distrugere) nervul optic;
• îngustarea câmpurilor vizuale;
• pierderea vederii la amurg.

Vederea centrală în această boală se păstrează mult timp, dar în timp tot scade. Distrofiile retiniene ereditare, inclusiv distrofiile pigmentare ale retinei, sunt dificil de tratat. Terapia medicamentosă are ca scop îmbunătățirea nutriției retinei pentru a încetini procesul patologic distructiv.

Degenerescenta maculara ( distrofie centrală)

Macula este partea centrală a retinei și este responsabilă pentru vederea centrală. Degenerescenta maculara ( degenerescenta maculara) este cel mai adesea legat de vârstă, adică se dezvoltă la persoanele din grupa de vârstă mai înaintată. Alături de cataractă și glaucom, această patologie este una dintre cele mai frecvente cauze de orbire la persoanele de peste 60 de ani. În Federația Rusă, frecvența acestei patologii este de peste 15 persoane la o mie de locuitori, adică fiecare 20 de ruși sunt susceptibili la orbirea senilă din cauza degenerescenței maculare.

Principalul simptom al degenerescenței maculare este pierderea vederii centrale. Deteriorarea maculei duce la iluzii vizuale, cum ar fi distorsiunea liniilor, obiectelor sau apariția unor pete în câmpul vizual. Există două forme de degenerescență maculară - „uscată” și „umedă”.

Forma uscată de degenerescență maculară
Este cea mai frecventă și apare în aproximativ 90% din cazuri. Se caracterizează prin acumularea de deșeuri celulare care reduc accesul oxigenului și nutrienților la fotoreceptori ( conuri). Adesea, acest tip de degenerescență maculară este asimptomatică. Dar, pe măsură ce produsele metabolice se acumulează în retină, apar simptome precum vederea încețoșată și pierderea zonelor din câmpul vizual. Prognosticul pentru această formă de distrofie este relativ favorabil, deoarece acuitatea vizuală ridicată se menține timp de mulți ani.

Forma umedă a degenerescenței maculare
Această formă apare mult mai rar decât cea anterioară, în aproximativ 10 la sută din cazuri. Cu toate acestea, este mai malign cu pierderea rapidă progresivă a vederii. În forma umedă, se observă un proces de „neovascularizare retiniană”, care se caracterizează prin creșterea de noi vase în retină. Prin aceste vase de sânge noi și defecte, sângele se infiltrează în grosimea țesutului. Ca urmare, se dezvoltă edem retinian și o deteriorare bruscă a vederii. Forma umedă se caracterizează printr-un curs mai rapid și un prognostic nefavorabil. În câteva săptămâni sau luni, acuitatea vizuală scade, ducând la orbire completă.

Semne precoce ale bolii
Este important de știut că odată cu degenerescența maculară, vederea centrală și a culorilor suferă, prin urmare, mai întâi are loc o pierdere a luminozității și contrastului culorilor. Acest lucru se poate manifesta prin distorsiuni ale contururilor; adesea pacientul are nevoie de mai multă iluminare a camerei decât înainte. Alte dificultăți apar la citire - pot cădea litere, silabe sau chiar cuvinte individuale. Ulterior, acuitatea vizuală scade, pacientul are dificultăți atât la distanță apropiată, cât și când se uită în depărtare. Dacă nu consultați un medic în această etapă, în fața ochilor vă apare o pată translucidă, care vă reduce brusc vederea.

Degenerarea retiniană în formă de inel
În degenerescența retiniană în formă de inel, în jurul maculei apar leziuni mici și albe. Aceste leziuni formează ciorchini sub formă de inele sau semi-inele, de unde și denumirea de distrofie. Pe lângă inele, pe retină sunt vizualizate mici hemoragii. Boala se dezvoltă lent, dar acuitatea vizuală depinde de severitatea modificărilor.

Distrofie corneană

Corneea este partea din față a membranei fibroase a ochiului. La o persoană sănătoasă, corneea este netedă, transparentă și nu conține vase de sânge. Structura corneei este împărțită în cinci straturi. Distrofia corneeană este o patologie în care transparența corneei scade, ceea ce determină o scădere a acuității vizuale.
Există primare ( congenital) și secundar ( dobândit) distrofie corneană. Distrofiile primare se caracterizează prin dezvoltarea mai timpurie a bolii, natura ereditară și o evoluție lent progresivă. De regulă, în cazul distrofiilor congenitale, ambii ochi sunt afectați simultan, motiv pentru care procesul patologic este bilateral și simetric. Cauzele acestor distrofii sunt necunoscute, iar elementul inflamator nu este tipic pentru ele.
În funcție de localizarea leziunii, se disting mai multe tipuri de distrofii.

Tipurile de distrofie a corneei sunt:

• distrofii epiteliale;
• degenerarea membranei lui Bowman;
• distrofii stromale;
• distrofii endoteliale.

Distrofie epitelială
Acest tip de distrofie este extrem de rar. Aceasta este o patologie ereditară care se manifestă în primii ani de viață. Ambii ochi sunt afectați în același timp. Principalele simptome ale distrofiei sunt formarea multor bule mici în partea centrală a corneei ( chist). În timp, bulele se transformă în opacități, drept urmare corneea încetează să mai fie transparentă. Scăderea transparenței corneei cauzează pierderea vederii.

Distrofia membranei lui Bowman
Aceasta este, de asemenea, o distrofie cauzată ereditar, care se manifestă în primii zece ani de viață ai unui copil. Simptomele precoce ale distrofiei includ fotofobia și roșeața conjunctivei. Caracteristica morfologică este formarea de mici eroziuni ( ulcere) în cornee, determinând ca capsula să devină tulbure și aspră. Ca urmare, sensibilitatea corneei scade și acuitatea vizuală scade.

Distrofie stromală
Acest tip de distrofie se manifestă la vârsta de 10-15 ani. Cursul bolii este lent progresiv; până la vârsta de 40 de ani, acuitatea vizuală scade semnificativ. Distrofia stromală se caracterizează prin formarea de mici incluziuni în straturile superficiale ale corneei. La microscop, aceste incluziuni seamănă cu „pesmet” sau „fulgi de zăpadă”. Cu cât mai multe astfel de incluziuni, cu atât corneea devine mai tulbure și acuitatea vizuală scade mai mult.

Distrofia endotelială
Acesta este un tip foarte rar de distrofie, care se caracterizează prin zone extinse de „chelie” ale endoteliului. Corneea se umflă și devine gri-albastru la culoare.

Tratamentul distrofiei retiniene și corneene

Tratamentul distrofiei retiniene include vasodilatatoare

Distrofia miocardică (dishormonală, dismetabolică, alcoolică, de origine mixtă etc.) – cauze, tipuri și simptome, diagnostic și tratament la copii și adulți