Modificări în structura țesuturilor moi. Tipuri de aceste încălcări

BOLI GASTROINTESTINALETRACT

BOLI DE STOMIC

Dintre bolile de stomac, gastrita cronică, ulcerul peptic și cancerul sunt de cea mai mare importanță.

Gastrită

Gastrita este inflamația mucoasei gastrice. Gastrita poate fi acută sau cronică.

gastrită acută

Se dezvoltă ca urmare a iritației membranei mucoase de către factori nutriționali, toxici și microbieni.

În funcție de caracteristicile modificărilor morfologice, se disting următoarele forme de gastrită acută:

A. Catarhal (simplu).

b. Fibrinos.

V. Purulent (flegmon).

d. Necrotic (coroziv).

Cea mai frecventă formă este gastrita catarrală (vezi „Cursul general”, subiectul 6 „Inflamația”).

Gastrita cronică

În morfogeneza gastritei cronice, regenerarea afectată și restructurarea structurală a membranei mucoase joacă un rol important.

Clasificarea gastritei cronice.

1- După etiologia și caracteristicile patogenezei Se disting gastritele A, B si C. Predomina gastritele B, gastritele A si C sunt rare.

1) Gastrita A - gastrită autoimună.

O boală autoimună asociată cu apariția de autoanticorpi la lipoproteina celulelor parietale și la factorul intrinsec, blocând legarea acesteia de vitamina B12-

Adesea combinat cu alte boli autoimune (tiroidita, boala Addison).

Apare mai ales la copii și la vârstnici.

Localizat în fund.

Caracterizat printr-o scădere bruscă a secreției de HCL (aclorhidrie), hiperplazie a celulelor G și gastrinemie.

Însoțită de dezvoltarea anemiei pernicioase.

2) Gastrita B - gastrită non-imună.

Cea mai comună formă de gastrită.

Etiologia este asociată cu Helicobacter pylori, care se găsește la 100% dintre pacienți.

Diferiți factori endogeni și exogeni (intoxicație, tulburări de alimentație, abuz de alcool) joacă, de asemenea, un rol în dezvoltare.

Localizat în antru, se poate răspândi în întregul stomac.

3) Gastrită CU- gastrita de reflux.

Asociat cu refluxul conținutului duodenului în stomac.

Apare adesea la persoanele care au suferit gastrectomie.

Localizat în antru.

Secreția HC1 nu este afectată și cantitatea de gastrină nu este modificată.

După topografia procesului distinge gastrita antrală, fundală și pangastrita.

Depinzând de tablou morfologic Există gastrite superficiale (non-atrofice) și atrofice.

Fiecare dintre aceste forme se caracterizează prin infiltrarea limfoplasmocitară a membranei mucoase.

În funcție de intensitatea infiltratului celular, există usoara, moderataȘi exprimatgastrită.

Gastrita poate fi activă sau inactivă. Faza activă se caracterizează prin pletoră, edem stromal, apariția PMN-urilor în infiltrat și leucopedeză (penetrarea PMN-urilor în celulele epiteliale).

A.Gastrita superficială.

Infiltratul limfoplasmocitar este localizat în părțile superficiale ale mucoasei gastrice la nivelul crestelor.

Prognosticul este de obicei favorabil. În unele cazuri se poate dezvolta în gastrită atrofică.

b.Gastrita atrofică.

Membrana mucoasă este subțiată, numărul de glande este redus.

În lamina propria există un infiltrat limfoid-plasmocitar difuz și o scleroză pronunțată.

Este caracteristică restructurarea structurală cu apariția focarelor de metaplazie intestinală și pilorică. În primul caz, în locul crestelor gastrice, apar vilozități intestinale, căptușite cu epiteliu intestinal cu numeroase celule caliciforme. În al doilea caz, glandele seamănă cu mucoase sau pilorice.

Focale de displazie apar adesea. Pe fondul displaziei epiteliale severe, se poate dezvolta cancer de stomac.

Ulcer peptic

Ulcerul peptic este o boală cronică, al cărei substrat morfologic este un ulcer cronic recurent al stomacului sau duodenului.

Boala ulceroasă peptică trebuie diferențiată de ulcerele simptomatice care apar cu alte boli și afecțiuni (ulcer steroizi, aspirină, toxice, hipoxice etc.).

* Ulcerele cronice în boala ulceroasă peptică pot fi localizate în corpul stomacului, piloroantrum și duoden.

Patogeneza ulcerele din corpul stomacului și ulcerele piloroduodenale sunt diferite.

1. Patogenia ulcerului piloroduodenal:

° hipertonicitate a nervului vag cu activitate crescută a factorului acido-peptic,

° motilitatea afectată a stomacului și a duodenului,

° niveluri crescute de ACTH și glucocorticoizi,

° predominanța semnificativă a factorului acido-peptic de agresiune asupra factorilor de protecție ai mucoasei.

2. Patogenia ulcerului gastric:

° suprimarea funcțiilor sistemului hipotalamo-hipofizar, scăderea tonusului nervului vag și activitatea secreției gastrice,

° slăbirea factorilor de protecție a mucoasei.

MorfogenezacroniculcereÎn timpul formării, un ulcer cronic trece prin etapele de eroziune și ulcer acut.

A.Eroziune - Acesta este un defect superficial rezultat din necroza membranei mucoase.

b.Ulcer acut - un defect mai profund care implică nu numai membrana mucoasă, ci și alte membrane ale peretelui stomacului. Are o formă neregulată rotundă-ovală și margini moi.

Fundul eroziunilor acute și ulcerelor este vopsit în negru datorită acumulării de hematină de acid clorhidric.

Morfologiecroniculcere

În stomac se localizează cel mai adesea pe curbura mică, în duoden - în bulbul de pe peretele posterior.

Arată ca un defect profund de formă ovală sau rotundă, care implică membranele mucoase și musculare.

Marginile ulcerului sunt dense și caloase. Marginea proximală este subminată și membrana mucoasă atârnă peste ea, marginea distală este plată, arată ca o terasă, ale cărei trepte sunt formate din straturile mucoase, submucoase și musculare.

Imagine microscopică depinde de stadiul ulcerului peptic.

A. În remisieîn partea inferioară a ulcerului este vizibil țesutul cicatricial, deplasând stratul muscular, cu vase unice sclerotice și obliterate. Epitelizarea ulcerului este adesea observată.

b. În stadiul acutîn partea inferioară a ulcerului se disting clar 4 straturi: exsudat fibrinos-purulent, necroză fibrinoidă, granulație și țesut fibros, în care sunt vizibile vasele sclerotice. Necroza fibrinoidă se observă în pereții unor vase.

Prezența unei zone de necroză, delimitată de un arbore inflamator, precum și fibrinoid modificările pereților vaselor de sânge indică o exacerbare a procesului ulcerativ.

Complicațiile ulcerului boli.

1. Ulcerativ-distructiv:

o perforarea (perforarea) ulcerului,

o penetrare (în pancreas, peretele colonului, ficat etc.),

despre sângerare.

2. Inflamator:

o gastrită, perigastrită,

° duodenită, periduodenită.

3. Cicatrici ulcerative:

° stenoză a intrării și ieșirii gastrice,

o stenoza si deformarea bulbului duodenal.

Malnizarea ulcerelor gastrice(nu mai mult de 1%).

Complicații combinate.

Cancer la stomac

Timp de mulți ani a fost cea mai frecventă tumoare malignă, dar în ultimele două decenii s-a observat o tendință de scădere clară a morbidității și mortalității de la aceasta la nivel mondial.

Predomină după vârsta de 50 de ani și este mai frecventă la bărbați.

* Nitrozaminele formate endogen și nitriții furnizați exogen din alimente joacă un rol în apariție (utilizați la fabricarea conservelor); se discută despre posibilul rol al Helicobacter pylori.

Bolile cu risc crescut de cancer de stomac includ: adenom gastric (polip adenomatos), gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă, ulcer cronic, ciot gastric.

Procesele precanceroase din stomac includ în prezent numai displazie epitelială severă.

Clasificarecancerstomac.

1 În funcție de locație secreta cancer:

A. Departamentul piloric.

b. Curbură mai mică cu trecere la pereții posterior și anterior ai stomacului.

V. Departamentul cardiac.

g. Curbură mai mare.

d. Fundusul stomacului.

3/4 din toate carcinoamele gastrice sunt localizate în pilor și curbură mai mică.

Cancerul de stomac poate fi subtotal și total.

2. Forme clinice și anatomice (macroscopice) de cancer de stomac.

A. Cancer cu expansiune predominant exofiticăînălţime:

° în formă de placă,

° polipoză,

° în formă de ciupercă (ciupercă),

° cancer ulcerat:

a) ulcerativ primar,

b) în formă de farfurie (cancer-ulcer),

c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

b. Cancer cu infiltrație predominant endofiticăcrestere in crestere:

° infiltrativ-ulcerativ,

° difuză.

V. Cancer cu creștere endoexofitică (mixtă):

° forme tranzitorii.

Din punct de vedere clinic, este important să se identifice cancerul gastric precoce care nu crește mai adânc decât stratul submucos, adică. cancer superficial, în care rata de supraviețuire la 5 ani postoperator este de aproape 100%.

3. Tipuri histologice de cancer de stomac (clasificare OMS).

A. Adenocarcinom:

° după structură: tubular, papilar, mucinos (cancer mucos),

° după gradul de diferențiere: foarte diferențiat, moderat diferențiat și slab diferențiat.

b. Cancer nediferențiat.

V. Carcinom cu celule scuamoase.

G. Carcinom glandular cu celule scuamoase.

d. Cancer neclasificat.

Adenocarcinomul, ca o formă mai diferențiată de cancer, este mai frecvent cu creșterea tumorală predominant exofitică.

Formele nediferențiate de cancer (adesea cu un tip de creștere scirrhos) predomină cu creștere predominant endofitică, în special cu cancer difuz.

Metastaze ale cancerului de stomac.

Se efectuează pe căi limfogene, hematogene și de implantare.

Primele metastaze apar în ganglionii limfatici regionali de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului.

Printre metastazele limfogene la distanță, din punct de vedere diagnostic, sunt importante retrogradmetastaze:

A. Există metastaze Krukenberg în ambele ovare.

b. Există metastaze Schnitzler în țesutul perirectal.

V. În ganglionul limfatic supraclavicular stâng - glanda lui Virchow.

Metastaze de implantare duce la carcinomatoză a peritoneului, pleurei, pericardului și diafragmei.

Metastaze hematogene cel mai adesea apar în ficat, plămâni etc.

Apendicită; -cecum, inflamatie a apendicelui

Există două forme clinice și morfologice de apendicită: acută și cronică.

Apendicita acuta

Ceea ce contează în dezvoltare sunt:

A. Obstrucția apendicelui (de obicei cu fecale) cu scăderea rezistenței mucoasei și invazia microorganismelor în peretele apendicelui.

b. Apendicita non-obstructivă poate apărea secundar unor boli infecțioase generalizate (de obicei virale).

Forme morfologiceacutsuspendicită.

1. Simplu.

Însoțită de tulburări circulatorii, hemoragii minore, mici acumulări de leucocite - afectează primar.

2. Superficial.

Un focar de inflamație purulentă în membrana mucoasă este caracteristic.

3. Distructiv.

A. flegmon:

° procesul este mărit, membrana seroasă este plictisitoare, plină de sânge, acoperită cu placă fibrinoasă; pereții sunt îngroșați, conținutul purulent este eliberat din lumen,

° microscopic se dezvăluie infiltrarea difuză a leucocitelor polimorfonucleare pe toată grosimea procesului.

b. Flegmon-ulcerativ:

° inflamație purulentă difuză cu necroză și ulcerație a membranei mucoase.

V. Apostematos:

° pe fondul inflamației purulente difuze, se determină abcese.

G. Gangrena:

° apare cu tromboza sau tromboembolismul arterei mezenterului apendicelui (apendicita gangrenoasă primară) sau cu tromboza acesteia în legătură cu dezvoltarea periapendicitei și mezenteriolita purulentă (apendicita gangrenoasă secundară),

° pereții procesului devin cenușii-negri, iar pe membrana seroasă apar depuneri fibrinos-purulente.

Complicațiiacutapendicită.

0 Apar în forme distructive de apendicită.

A. Perforare:

° cu dezvoltarea peritonitei purulente difuze,

° cu dezvoltarea unui abces periapendicular cu proliferare ulterioară a țesutului fibros și compactare.

b. Empyema apendicelui:

° se dezvoltă cu obstrucția părților proximale ale procesului.

V. Abcese hepatice pileflebitice:

° sunt asociate cu tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice și pileflebita (inflamația venei cave).

Apendicita cronică

Se dezvoltă după apendicita acută,

Se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, infiltrație limfohistiocitară.

Boli inflamatorii intestinale

Boala Crohn

Predispoziția ereditară joacă un rol în dezvoltare.

Boala apare predominant la tineri, deși poate apărea la orice vârstă.

Orice părți ale tractului gastrointestinal pot fi afectate, dar cea mai tipică localizare este regiunea ileocecală (vechea denumire a bolii este „ileita terminală”) -

Adesea însoțită de manifestări extraintestinale: artrită, colangită sclerozantă, diverse manifestări cutanate etc.

Caracteristici morfologice.

In peretele intestinal se dezvoltă inflamația cronică, afectând toate straturile peretelui.

În mai mult de jumătate din cazuri, granuloamele nespecifice se formează fără necroză (amintește de granuloamele sarcoide), fibroza stratului submucos este pronunțată.

De obicei, afectarea spasmodică a intestinului: zonele afectate ale intestinului alternează cu cele normale.

Caracteristică este îngroșarea peretelui segmentului afectat al intestinului cu îngustarea lumenului.

Ulcere transversale și longitudinale sub formă de fante adânci; umflarea stratului submucos al secțiunilor rămase ale intestinului cu bombare a membranei mucoase care le acoperă, ceea ce îi conferă aspectul unei străzi pietruite.

Complicații.

Diaree, sindrom de malabsorbție.

Obstrucție intestinală (din cauza îngustarii cicatriciale).

Fistule - interintestinale, enterovezicale, enterovaginale, externe etc.

Aproximativ 3% dintre pacienți dezvoltă cancer de colon.

Colita ulcerativa nespecifica

Etiologie necunoscută.

Poate fi de natură familială.

Apare la orice vârstă, cel mai adesea tineri.

Manifestările extraintestinale sunt frecvente: artrită, irită și episclerită, colangită sclerozantă, boli de piele.

Modificările sunt limitate la colon (în marea majoritate a cazurilor); rectul este implicat în proces la toți pacienții; întregul colon poate fi afectat.

Inflamația și ulcerația sunt limitate la membrana mucoasă și stratul submucos; caracterizată prin abcese de criptă (acumularea de leucocite polimorfonucleare în criptele intestinului).

Ulcerațiile pot fi extinse, rămânând doar zone mici de mucoasă, care formează „pseudopolipi”.

Macroscopic, mucoasa intestinală este de obicei roșie cu o suprafață granulară.

Complicații.

Megacolonul toxic este o afecțiune în care există o expansiune semnificativă a intestinului.

Perforație intestinală.

5 - 10% dintre pacienți dezvoltă cancer de colon.

Colita pseudomembranoasă

Cauzată de o enterotoxină produsă de Clostridium difficile (o componentă comună a microflorei intestinale).

Apare (cel mai des) după tratamentul cu antibiotice cu spectru larg.

Se manifestă ca intoxicație severă și diaree.

Caracteristici morfologice.

Pe suprafața mucoasei colonului apar plăci cenușii limitate.

Imagine microscopică:în zonele afectate muco-necrotice

mase (uneori amestecate cu fibrină), pătrunsă de leucocite, atașate zonelor afectate și ulcerate ale membranei mucoase. Zonele mucoase adiacente par de obicei normale.

Există umflare pronunțată în peretele intestinal.

Colita ischemică

Se dezvoltă în principal la persoanele în vârstă.

Asociat cu scleroza vaselor peretelui intestinal, care apare cu ateroscleroza, diabetul zaharat și alte boli însoțite de arterioscleroză.

Caracteristici morfologice.

Leziunea este de natură segmentară, implicând adesea zona flexurii splenice a colonului.

Imagine macroscopică: ulcerații,

pseudopolipi, fibroza peretelui.

Imagine microscopică: ulcerațiile sunt formate din țesut de granulație care înconjoară fasciculele plăcii musculare și se extinde în stratul submucos. Se detectează o cantitate mare de hemosiderin; în lumenul vaselor mici - trombi hialini, pot apărea abcese de criptă. La suprafață există exudat de fibrină și leucocite polimorfonucleare, în faza acută - necroză a membranei mucoase.

ÎNrezultat apare scleroza severă a laminei propria a membranei mucoase.

Complicatii:

° sângerare;

° perforație, peritonită.

INFILTRARE(lat. în + filtrare filtrare) - pătrunderea în țesuturi și acumularea de elemente celulare, lichide și diverse substanțe chimice în ele. I. poate fi activ (I. celular în timpul inflamației, creșterii tumorii) sau pasiv (impregnarea țesuturilor cu soluții anestezice).

Acumularea de elemente celulare în țesuturi și organe se numește infiltrat; La formarea sa în timpul inflamației, împreună cu elementele formate, participă plasma sanguină și limfa care părăsesc vasele. Impregnarea țesuturilor cu biol, lichide fără amestec de elemente celulare, de exemplu, plasmă sanguină, bilă, este desemnată prin termenii edem (vezi), imbibiție (vezi).

Și. ca un fiziol normal, procesul are loc în timpul diferențierii anumitor țesuturi și organe, de exemplu. I. celule limfoide ale bazei reticulare a organului în timpul formării glandei timus, ganglionilor limfatici.

Cu patol. I. celule de origine inflamatorie - inflamatorii I. (vezi Inflamație) - există infiltrate din leucocite polimorfonucleare, limfoide (celule rotunde), macrofage, eozinofile, hemoragice etc. Adesea țesuturile sunt infiltrate cu celule neoplasmatice (cancer, sarcom) ; în astfel de cazuri, ei vorbesc despre inflamația țesuturilor ca o tumoare sau creșterea tumorii infiltrative. Patol. I. se caracterizează printr-o creștere a volumului țesuturilor, densitatea crescută a acestora, uneori durere (inflamatoare I.), precum și o modificare a culorii țesuturilor în sine: I. leucocitele polimorfonucleare conferă țesuturilor o nuanță gri-verde. , limfocite - gri pal, eritrocite - roșii etc. d.

Rezultatul infiltratelor celulare este diferit și depinde de natura procesului și de compoziția celulară a infiltratului. De exemplu, în infiltratele inflamatorii leucocitelor, substanțele proteolitice care apar în timpul eliberării enzimelor lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare determină adesea topirea țesuturilor infiltrate și dezvoltarea. abces(vezi) sau flegmon (vezi); celulele infiltrate din leucocitele polimorfonucleare migrează parțial din fluxul sanguin, se dezintegrează parțial și merg parțial pentru a construi noi elemente tisulare. I. celulele tumorale implică atrofia sau distrugerea țesutului preexistent. I. cu modificări distructive semnificative ale țesuturilor în viitor dă cel mai adesea patol persistent. modificări în formă de scleroză (vezi), scăderea sau pierderea funcției țesuturilor sau organelor. Infiltratele libere, tranzitorii (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), limfocito-plasmatice și macrofage sunt în majoritatea cazurilor o expresie a proceselor hron, inflamatorii în țesuturi. Pe fondul unor astfel de infiltrate, apar adesea modificări sclerotice. Ele pot fi observate și în unele tulburări ale metabolismului tisular, de exemplu, în stroma glandei tiroide cu gușă toxică difuză (vezi gușă toxică difuză), boala Addison (vezi), cu modificări atrofice în parenchimul diferitelor organe, cum ar fi actul regenerativ inițial al elementelor țesutului conjunctiv al organului. Aceleași infiltrate pot servi ca expresie a proceselor hematopoietice extramedulare, de exemplu, infiltrate limfocitare și limfoame în diferite organe cu limfadenoză (vezi Leucemie), în stadiile inițiale ale reticulozei. În unele cazuri, infiltratele celulare rotunde nu pot fi considerate patol. proces: celulele infiltrate în sine, care seamănă la exterior cu limfocitele, sunt forme tinere ale sistemului nervos simpatic în curs de dezvoltare. Acestea sunt, de exemplu, grupuri de simpatogonii în substanța medulară a glandelor suprarenale. În organe și țesuturi pot fi observate infiltrate de celule plasmatice limfocitare și macrofage cu diferite imunoli, modificări ale organismului (imunizare artificială și naturală, imunopatol. procese alergice și boli alergice). Apariția infiltratelor plasmatice limfocitare este o reflectare a procesului de producere a anticorpilor desfășurat de celulele plasmatice, ai căror precursori sunt limfocitele B, cu participarea macrofagelor.

De la I. chem. cele mai comune substanţe sunt glicogenul şi lipidele. I. glicogenul epiteliului de bucle de nefron (bucle de Henle), hepatocite și epiderma pielii se observă în diabet și așa-numitul. boala de glicogen (vezi Glicogenoza), în care există depozite abundente de glicogen în ficat, mușchii striați, miocard și epiteliul tubilor contorți ai rinichilor, uneori ridicând până la 10% din greutatea organului. I. lipidele pot viza grăsimi neutre, de exemplu, ficatul I. gras (cu o creștere a cantității de grăsime până la 30% din greutatea organului). Cu toate acestea, apariția grăsimii vizibile în celulele organelor parenchimatoase nu indică întotdeauna infiltrare. Poate avea loc descompunerea complexelor amino- și proteine-lipidice ale citoplasmei, dar compoziția lipidelor va fi diferită: un amestec de fosfolipide, colesterol și esterii săi, grăsimi neutre. I. intimă a arterelor cu colesterol se observă în ateroscleroză (vezi). I. lipidele sistemului reticuloendotelial apare ca o manifestare a fermentopatiei.

În tuberculoza pulmonară se observă I. gelatinoasă (pneumonie gelatinoasă, sau netedă), care este una dintre manifestările reacției exudative în tuberculoza pulmonară, pneumonia tuberculoasă de natură lobulară, mai rar lobară și este adesea un prestadiu al pneumoniei cazeoase. ; uneori apare ca proces perifocal în jurul focarelor productive de tuberculoză (vezi Tuberculoza respiratorie).

Bibliografie: Davydovsky I.V. Patologie umană generală, M., 1969; In ii cu h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

Modificările morfologice care apar în toate tipurile de gastrită reprezintă reacții stereotipe ale membranei mucoase ca răspuns la diverși factori patogeni. Principalele modificări care alcătuiesc tabloul morfologic al gastritei cronice includ inflamația, atrofia, reînnoirea celulară afectată, inclusiv metaplazia și displazia.

Inflamație cronică cu gastrită

Prezența inflamației este indicată de infiltrarea laminei propria și a epiteliului cu elemente mononucleare. Infiltratul mucoasei gastrice include plasmocite, limfocite, macrofage și leucocite. Toate aceste celule sunt asociate cu reacții imune, ceea ce indică participarea mecanismelor imunitare la dezvoltarea gastritei cronice.

În prezent se crede că, în mod normal, mucoasa gastrică nu conține mai mult de 2-5 limfocite, plasmocite și macrofage în câmpul vizual (lentila 40) sau 2-3 celule mononucleare într-o singură rolă. Prezența chiar și a 1-2 plasmocite în câmpul vizual indică deja o inflamație cronică.

Noduli limfatici (foliculi) cu gastrită

Mici agregate limfoide fără centri germinativi în partea bazală a mucoasei gastrice pot apărea în mod normal. Prezența centrilor germinali este întotdeauna o dovadă a patologiei și, mai ales, a gastritei asociate cu Hp.

Infiltrarea de neutrofile în gastrită

Infiltrarea neutrofilelor este principalul indicator al activității gastritei cronice. Neutrofilele pot infiltra lamina propria, epiteliul și umple lumenele glandelor, formând așa-numitele abcese de groapă. De obicei, infiltrarea leucocitelor se corelează cu severitatea leziunii mucoasei.

Atrofia mucoasei

Atrofia membranei mucoase se caracterizează printr-o scădere a numărului de glande normale. Baza biologică a gastritei atrofice o constituie tulburările de proliferare și apoptoza induse de diverși factori patogeni. S-a sugerat că 3-4 glande tăiate transversal sunt în mod normal vizibile într-un câmp vizual de mărire mare. Dacă sunt mai puține, atunci atrofia poate fi diagnosticată. Odată cu atrofie, împreună cu pierderea ireversibilă a glandelor gastrice, acestea sunt înlocuite cu epiteliu metaplazic sau țesut fibros.

A. Kalinin etc.

„Modificări morfologice în gastrită” si alte articole din sectiune

5.14. Gastrita limfocitară („Varioloform”;, „Erozivă cronică”;).

Gastrita limfocitară se caracterizează printr-o serie de trăsături care fac posibilă distingerea acesteia într-o formă specială de gastrită (178). Simptomul său principal este infiltrarea limfocitară pronunțată a epiteliului. Se știe că în toate gastritele se observă o creștere a conținutului de MEL, dar infiltrarea epiteliului este combinată cu infiltrarea laminei propria a membranei mucoase. La gastrita limfocitara se produce o infiltratie selectiva sau predominanta a epiteliului; Există relativ puține limfocite și celule plasmatice în lamina propria, inclusiv în zonele de eroziune.

Limfocitele cu marginea ușoară caracteristică sunt localizate în grupuri doar pe creste (Fig. 5.88) și partea superficială a gropilor, nu sunt prezente în secțiunile mai profunde.Se poate vorbi de gastrită limfocitară când numărul de limfocite depășește 30/ 100 de celule epiteliale.

Examinarea endoscopică a unor astfel de pacienți evidențiază noduli, pliuri îngroșate și eroziuni. Prezența constantă a nodulilor cu suprafață ulcerată a determinat desemnarea acestui tip de gastrită ca varioloform. În ultima ediție a manualului de R. Whitehead (1990), este inclusă în grupa „gastritelor cronice erozive”; (14).

În clasificarea Societății Germane a Patologilor „gastrită limfocitară”; listată ca formă patogenetică specială de gastrită, „în condiții egale”; cu gastrită autoimună, bacteriană și de reflux. În ceea ce privește termenul „gastrită erozivă”, acesta a fost eliminat din clasificările germane și Sydney. Prezența și caracteristicile eroziunilor în aceste clasificări sunt indicate în diagnostic, dar ca „sufix”; (16,18). Cu toate acestea, considerăm că este posibil în această secțiune să discutăm legătura dintre gastrită și eroziuni.

Mucoasa nodulară cu gastrită limfocitară se găsește la 68% dintre pacienți, cu „gastrită nespecifică”; în 16%, pliuri îngroşate în 38, respectiv 2% (178).

Localizarea gastritei limfocitare diferă, de asemenea, de gastrita „nespecifică”. La 76% este pangastrita, la 18% este fundica si doar la 6% este antrala. „Nespecific”; gastrita este antrală în 91%, fundică în 3% și totală în 6% (178).

Gastrita limfocitară reprezintă aproximativ 4,5% din toate gastritele (179).

Etiologia și patogeneza acestui „nou”; (178) Formele de gastrită sunt necunoscute.

Se poate presupune că vorbim despre o reacție imună la influența locală a unor antigene. Astfel de antigeni ar putea fi HP sau ingrediente alimentare. Într-adevăr, HP a fost găsită la 41% dintre pacienți, dar mult mai puțin frecvent decât la pacienții cu gastrită cronică activă din grupul de control, unde HP a fost detectată la 91% (179). În același timp, semnele serologice ale infecției cu HP au fost atât de frecvente încât acest lucru a dat motive să se considere HP ca antigenul care este responsabil pentru apariția gastritei limfocitare (179). Cu toate acestea, nu toți cercetătorii sunt de acord cu acest lucru (180). Trebuie remarcat faptul că modificările imuno-morfologice diferă de cele observate în gastrita de tip B: în membrana mucoasă modificată nodular conținutul de plasmocite IgM este redus, dar numărul de celule IgG și IgE este crescut (178).

Infiltrarea epiteliului în gastrita limfocitară amintește în mod surprinzător de tiparele care se observă constant în intestinul subțire al pacienților cu boală celiacă (Fig. 5.89). În acest sens, s-a sugerat chiar că gastrita limfocitară este o manifestare a bolii celiace (181). Într-adevăr, gastrita limfocitară a fost găsită la 45% dintre pacienții cu boală celiacă, ceea ce este de 10 ori mai frecvent decât în ​​rândul pacienților cu toate formele de gastrită cronică. Conținutul de MEL în intestinul subțire a fost aproape același ca și în stomac (47,2 și 46,5/100 celule epiteliale) (180,181). În același timp, nu există semne macroscopice de gastrită limfocitară („varioloformitate” a membranei mucoase) în boala celiacă (180).

Localizarea superficială a limfocitelor este asociată cu acțiunea glutenului. Este posibil ca glutenul să fie absorbit pasiv de mucoasa gastrică a pacienților sensibili la gluten și să provoace o reacție imună, a cărei expresie este gastrita limfocitară (181). Această presupunere nu este contrazisă de faptul că membrana mucoasă a stomacului, spre deosebire de membrana mucoasă a intestinului subțire, este destinată nu pentru absorbție, ci pentru secreția de mucus. După cum se știe, rectul secretă și mucus, dar introducerea glutenului în acesta duce la o creștere semnificativă a numărului de MEL (182 ).

Gastrita limfocitară, de regulă, este însoțită de eroziuni ale mucoasei gastrice și pe această bază este inclusă în grupa gastritei cronice erozive.

R. Whitehead (1990) consideră că există cel puțin 2 forme de gastrită erozivă cronică (14).

Unul este înrudit cu Helicobacter gastrita B și este combinat cu boala ulcerului peptic, poate chiar o precede. Această gastrită este localizată în principal în antru.

Se poate presupune că inflamația membranei mucoase, reducând rezistența acesteia

rezistenţa la diverşi factori dăunători predispune la dezvoltarea eroziunilor. Astfel de eroziuni au aspectul unei necroze superficiale infectate cu leucocite (Fig. 5.90).În jurul lor se află un tablou de gastrită cronică activă. Astfel de eroziuni sunt acute.

A doua formă de gastrită erozivă cronică se caracterizează prin prezența eroziunilor cronice, al căror fund este format din mase necrotice, fibrinoide și un strat subțire instabil de țesut de granulație (Fig. 5.91). Sunt înconjurate de gropi hiperplazice, alungite, contorte și ramificate, adesea căptușite cu celule epiteliale imature. Există multe MEL în mucoasa înconjurătoare. Placa musculară este fie intactă, fie hiperplastică.

Mai mult, HP se găsește la 99% dintre pacienții cu eroziuni cronice. Intensitatea contaminării cu HP și activitatea gastritei au fost semnificativ mai mari decât la pacienții cu gastrită cronică cu Helicobacter pylori, dar fără eroziuni. Pe această bază, s-a sugerat că gastrita cu Helicobacter pylori joacă un rol principal în patogeneza eroziunilor cronice. Acest lucru se datorează citotoxicității ridicate a microorganismelor, care provoacă inițial microeroziuni superficiale. HCL pătrunde prin bariera mucoasă distrusă din această cauză, dăunează țesutului subiacent, care, în plus, în aceste zone este relativ slab aprovizionat cu sânge.Aceste caracteristici topografice pe fondul gastritei severe complică regenerarea reparatorie și eroziunea devine cronică (183) .

Conceptul rolului HP în patogeneza eroziunilor cronice ne permite să înțelegem originea așa-numitei leucocitoze la distanță (38). Vorbim despre detectarea constantă la o oarecare distanță a eroziunilor zonelor de infiltrare leucocitară a laminei propria și a epiteliului. Există toate motivele pentru a le clasifica drept focare de gastrită activă cu Helicobacter pylori; manifestarea lor ulterioară asigură caracterul recurent al eroziunilor.

Judecățile despre patogeneza și morfogeneza eroziunilor sunt complicate de faptul că eroziunile pe care le vede endoscopistul nu se regăsesc întotdeauna în preparatele histologice. Un studiu european multicentric (184) a arătat că defecte epiteliale de suprafață în biopsii au fost găsite la doar 42% dintre pacienții cu eroziuni diagnosticate endoscopic. În majoritatea biopsiilor, au fost vizibile doar zonele de inflamație acută, metaplazie intestinală și hiperemie subepitelială.

5.15. Pseudolimfom.

Pseudolimfoamele se caracterizează prin hiperplazie pronunțată a țesutului limfoid, cu infiltrare nu numai a membranei mucoase, ca în toate tipurile de gastrită cronică, ci și a submucoasei. Cu toate acestea, ele sunt clasificate drept gastri cronici

acolo (1.158), folosind ca sinonim termenul de gastrită limfatică (limfoblastoidă), propus încă din anii 30 de R. Schindler (1937) și G.H. Konjetzny (1938).

De obicei, pseudolimfoamele sunt combinate cu boala ulcerului peptic și mai rar sunt independente.

Cele mai multe pseudolimfoame sunt localizate într-un loc tipic pentru gastrita cronică - în antrapiul piloric, în principal pe curbura sa mai mică.

Gastroscopia evidențiază hiperplazia polipoidă difuză a pliurilor, uneori membrana mucoasă are aspectul unui pavaj pietruit. Modificări similare sunt de obicei vizibile în circumferința ulcerelor gastrice.

Membrana mucoasă este abundent infiltrată cu limfocite mici mature, întotdeauna cu un amestec de plasmocite și macrofage (Fig. 5.92). De asemenea, se găsesc adesea eozinofile. Infiltratul extinde glandele și poate pătrunde prin placa musculară în submucoasă (fig. 5.93). Mai rar, infiltratele se găsesc în stratul muscular propriu-zis (Fig. 5.94).

Pseudolimfoamele se caracterizează prin prezența ganglionilor limfatici (foliculi) cu centri de lumină (germinali) mari (Fig. 5.95a). Sunt localizați, ca toți foliculii, în principal în partea bazală a membranei mucoase, dar datorită dimensiunii lor, grupurile lor pot ocupa aproape toată grosimea acesteia. Foliculii sunt frecventi si in submucoasa (Fig. 5.956). Infiltratul pare să împingă rețeaua preexistentă de fibre argirofile, noua lor formare nu este observată (Fig. 5.96).

Au fost identificate trei subtipuri de pseudolimfoame gastrice (186).

1. Ulcerații înconjurate de infiltrat limfocitar abundent. Aparent, aceste imagini ar trebui privite ca un proces reactiv.

2. Hiperplazia limfoidă nodulară. Ulcerațiile și fibroza post-ulcerativă sunt absente în aceste cazuri. Există mari agregate limfatice localizate superficial care deformează câmpurile gastrice. La astfel de pacienți, se observă hipogammaglobulinemia și giardioza.

3. Hiperplazia limfoidă angiofoliculară. Acest subtip este rar și diferă semnificativ de cele două precedente. Pe baza structurii histologice, acestea se disting în celulă monomorfă, celulă polimorfă și variante mixte (187).

Infiltratul în varianta celulară monomorfă a pseudolimfomului este format în principal din limfocite mature, dar există întotdeauna un amestec de plasmocite și eozinofile, deci este „monomorf”; aici, spre deosebire de „adevărat”; limfomul nu este complet. Prin urmare, este mai bine să vorbim despre „pseudolimfom predominant monomorf”;.

În varianta celulară polimorfă, alături de limfocite, există multe plasmocite, eozinofile și limfoblaste. Cu această opțiune, a fost observată o infiltrație mai profundă a peretelui stomacului.

Tabelul 5.5. Diagnosticul diferențial între limfoamele maligne și pseudolimfoamele stomacului (1 fiecare).

Criterii	Limfom malign	mfom Peevdol
	de obicei scurt(< 1 года)	de obicei pe termen lung (1-5 ani)
Generalizare	adesea (ganglioni limfatici, splină, ficat)	absent
Localizare	toate departamentele	de obicei piloroantral
Adâncimea invaziei	la membrana seroasă	de obicei în interiorul membranei mucoase, dar poate pătrunde în straturile mai adânci
Încolțirea vaselor de sânge		absent
Starea vaselor de sânge	neschimbat	pereții sunt adesea îngroșați
Polimorfonucleare infiltrare		mereu valabil
Dimensiunile nucleelor ​​limfocitelor	de obicei mare
Forma miezului	oval
foliculi limfatici	rar (cu excepția pseudofoliculilor din limfomul folicular), fără centri de lumină	hiperplazie reactivă
Zona mantalei	celule limfoplasmocitoide,	limfoliți mici, plasmă
foliculi	imunoblaste	celule magice
Imunomorfologie	proliferarea celulelor monoclonale	proliferarea celulelor policlonale
Indicele mitotic
		nici unul

Varianta mixtă se caracterizează prin faptul că zonele celulare monomorfe alternează cu cele polimorfe celulare.

Pseudolimfomul poate fi diagnosticat prin gastrobiopsie, dar concluzia patologului nu poate fi decât speculativă din cauza dimensiunii mici a biopsiei.

Principalul lucru cu o biopsie este diagnosticul diferențial dintre pseudolimfom și limfom malign. Trebuie luat în considerare faptul că imaginea pseudolim-

Foma într-o biopsie excizată superficial nu exclude prezența limfomului în zonele mai profunde. În plus, infiltrarea celulelor limfoide poate fi o reacție la limfomul malign. De asemenea, nu poate fi exclus faptul că, dacă limfomul provine din elemente reactive preexistente, atunci acele modificări care sunt considerate pseudolimfom se pot dovedi a fi un stadiu incipient al tumorii (14) sau „pretumor” (186). S-a sugerat chiar că așa-numitul pseudolimfom este un limfom, dar de grad scăzut (188). S-a constatat că limfomul primar cu celule B al stomacului poate rămâne un proces local pentru o perioadă lungă de timp, ganglionii limfatici pot să nu fie implicați, iar rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical sunt foarte favorabile (189).

Câteva criterii de diagnostic diferențial între pseudolimfoame și limfoame maligne sunt prezentate în Tabelul 5.5.

La studierea materialului de biopsie, limfomul trebuie suspectat în prezența unei infiltrații dense a membranei mucoase care și-a păstrat structura fără semne de ulcerație (14). Limfomul se caracterizează prin fenomenul de tropism epitelial al celulelor tumorale cu formarea așa-numitelor leziuni limfoepiteliale cu distrugerea progresivă a epiteliului (189). Aceste imagini sunt ușor de distins de gastrita activă, în care epiteliul este distrus de leucocite și non-limfocite. Spre deosebire de limfocitele interepiteliale, acestea nu au o margine ușoară caracteristică și formează grupuri mari care ies în lumen.

Cu pseudolimfoame, există adesea leziuni ale epiteliului de suprafață sub formă de distrofie severă (Fig. 5.97), necrobiozainecroză cu formarea de eroziuni. Aceste procese sunt cauzate aparent de microcirculația afectată din cauza infiltrării abundente a membranei mucoase.Acest lucru poate fi explicat prin prezența eroziunilor nevindecătoare pe termen lung la mulți pacienți.

Pseudolimfomul poate fi combinat cu cancerul gastric (Fig. 5.98). Sunt acceptate două posibilități: în primul rând, pseudolimfomul reprezintă o reacție la cancer, iar în al doilea rând, pseudolimfomul stimulează dezvoltarea adenocarcinomului (190). Nu se poate exclude faptul că existența pe termen lung a unui defect al membranei mucoase duce la stimularea constantă a activității proliferative a epiteliului, ceea ce creează anumite condiții prealabile pentru malignitate din cauza regenerării reparatorii afectate cauzate de trofismul tisular alterat (191).

Gastrita cronică, L.I. Aruin, 1993

În spațiul tisular pot apărea compactări formate din diverse elemente structurale biologice. Această împrejurare este de natură polietiologică. Din acest motiv, este important să știm ce boli provoacă dezvoltarea acestui tip de formațiuni patologice.

Ce este infiltratul

Practica medicală descrie multe cazuri în care această afecțiune se dezvoltă la pacienți. Infiltrarea (infiltratus) este de obicei înțeleasă ca formarea în țesuturile moi a unei formațiuni limitate sau larg răspândite care conține exudat de compoziție diferită. Acesta din urmă este un fel de efuziune din vasele de sânge, constând din fluide biologice (sânge, limfa), substanțe chimice, microorganisme străine și elemente celulare.

Conform cercetărilor, infiltrarea tisulară este în principal de natură post-traumatică. O opțiune mai periculoasă pentru dezvoltarea patologiei este proliferarea reactivă a celulelor atipice în timpul unui proces proliferativ malign. Este important de menționat că exudatul intern al tumorilor canceroase este extrem de specific: ele constau din țesuturi proprii, agenți patogeni, calcificări și alte elemente.

Infiltrat apendicular

Inflamația apendicelui cecului este principalul factor care contribuie la acumularea elementelor tisulare afectate în această zonă. Infiltratul apendicular se caracterizează prin limite clare cu includerea domului colonului și a anselor intestinului subțire, peritoneului și omentum mai mare în proces. Este de remarcat faptul că formarea unei formațiuni patologice are loc deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii. În etapele ulterioare, de regulă, se observă resorbția conglomeratului de celule rezultat sau tranziția acestuia într-un abces periapendicular.

Infiltrat inflamator

Geneza traumatică are o importanță decisivă în această formă de modificări patologice. Deseori se identifică o cauză infecțioasă pentru acumularea de exudat. Unii autori preferă să sinonimizeze flegmonul și infiltratul inflamator - care sunt aceste afecțiuni poate fi aflat mai sigur din enciclopedia medicală. Conform informațiilor prezentate acolo, identificarea acestor diagnostice este imposibilă din cauza diferențelor dintre manifestările lor clinice. Astfel, infiltratul inflamator este însoțit de:

• leziuni ale pielii, mucoaselor, grăsimii subcutanate și mușchilor;
• includerea țesutului limfoid în inflamație;
• febra mica;
• îngroșarea și hiperemia pielii.

Se infiltrează în plămâni

Sistemul respirator uman este în mod constant atacat de agenți patogeni. Infiltrația în plămâni, de regulă, se dezvoltă pe fondul inflamației și necesită tratament imediat. Adăugarea unui proces purulent este periculoasă din cauza apariției disfuncției de organ cu toate consecințele negative care decurg din această afecțiune. Spre deosebire de edem, infiltrația pulmonară are loc pe fondul acumulării nu numai de lichid, ci și de incluziuni celulare. O creștere moderată a volumului organului este o dovadă a dezvoltării inflamației cu formarea ulterioară a formării exudative.

Infiltrat abdominal

Acest tip de stare negativă poate avea direcții etiologice complet diferite. Astfel, infiltrarea cavității abdominale se formează adesea ca urmare a infecției cu stafilococ sau streptococ, candidoză. Este extrem de important să se elimine prompt compactarea patologică rezultată. Acumularea de exudat în cavitatea abdominală poate provoca un abces și sângerare. Separat, merită menționată peritonita cu infiltrație tisulară perivesicală focală ulterioară. Această condiție necesită intervenție chirurgicală imediată.

Infiltrat post-injectare

Acest tip de modificări patologice apar pe fondul penetrării și acumulării temporare a medicamentului în țesuturi. Infiltrația după o injecție se dezvoltă atunci când nu sunt respectate regulile de tratament antiseptic sau medicamentul este administrat prea repede. Dezvoltarea unei astfel de complicații post-injectare depinde de caracteristicile fiecărui organism în parte. Acumularea de exudat la unii pacienți apare extrem de rar, în timp ce la alții apare după fiecare inserare a unui ac de seringă.

Infiltrat postoperator

Formarea unei astfel de formațiuni are loc adesea din cauza materialului de sutură de proastă calitate utilizat în timpul intervenției chirurgicale. În acest caz, infiltratul după intervenție chirurgicală se dezvoltă la locul formării cicatricilor. Compactarea rezultată este de preferință deschisă chirurgical. Experții nu exclud ca organismul să poată elimina în mod independent infiltratul cicatricii postoperatorii. Cu toate acestea, pentru a evita complicațiile grave, medicii recomandă să nu ezitați și să contactați chirurgii la primul semn de eșec al suturii.

Infiltrat tumoral

Probabilitatea de a dezvolta astfel de modificări patologice este prezentă în aceeași măsură la fiecare persoană. Termenul „infiltrat tumoral” este folosit pentru a se referi la pătrunderea celulelor atipice de diferite origini în țesuturile corpului: sarcom, carcinom etc. În acest caz, zonele de țesut afectate sunt caracterizate de densitate mare și uneori durere. Acest tip de formare se caracterizează prin creșterea proliferativă a tumorii.

Cauza infiltratelor

Acumularea de exudat în țesuturile corpului poate apărea sub influența factorilor endogeni și exogeni. Experții spun că principala cauză a infiltrațiilor este o sursă traumatică. Un rol la fel de important în formarea formațiunilor exudative este acordat diferitelor boli infecțioase. Alte cauze ale procesului infiltrativ includ:

• infecție odontogenă;
• acumulare de colesterol (ateroscleroză) sau glicogen (diabet);
• complicații postoperatorii;
• proliferarea masei tumorale;
• acumularea de trigliceride în celulele hepatice;
• apendicita acută și alte inflamații pelvine;
• acumularea de celule sanguine și fibrină în plămâni;
• îngroșarea pielii datorită impregnării acesteia cu substanțe chimice (medicamente);

Infiltrare – tratament

Terapia procesului inflamator exsudativ se bazează pe utilizarea unor metode conservatoare de rezolvare a problemei. În acest caz, tratamentul infiltratului se efectuează prin electroforeză medicinală. Trebuie spus că fizioterapie de mare intensitate cu efect termic este permisă numai în absența unui focar inflamator purulent.

Infiltrația apendiculară este tratată exclusiv în spital. Tratamentul pentru această afecțiune include respectarea unei diete, administrarea de antibiotice și limitarea activității fizice. Formarea abcesului necesită intervenție chirurgicală pentru deschiderea și igienizarea abcesului. Majoritatea tumorilor maligne sunt eliminate și prin intervenție chirurgicală.

Tratamentul infiltratului post-injectare implică aplicarea unei grile de iod și aplicarea topică a unguentului Vishnevsky. Dacă exudatul se acumulează în plămâni, trebuie efectuate teste de diagnostic suplimentare. Astfel, Diaskintest vă permite să detectați tuberculoza incipientă. Dacă organismul reacționează pozitiv, nu trebuie să renunți. Medicamentele moderne au mare succes în combaterea agenților cauzali ai acestei boli.

Tratamentul infiltrației cu remedii populare

Acumularea de exudat în organele interne trebuie eliminată numai în mod permanent. Tratamentul infiltrației cu remedii populare este posibil numai cu complicații post-injectare sub formă de vânătăi și inflamații minore. Pentru infecțiile odontogenice la un copil fără adăugarea unui proces purulent, părinților li se recomandă să folosească comprese cu sare și clătiri. Nu ar trebui să încercați să tratați alte tipuri de procese exsudative acasă: acest lucru poate duce la dezvoltarea abceselor și a flegmoanelor.

Video: infiltrat post-injectare - tratament