Durere viscerală nociceptivă. Sisteme nociceptive și antinociceptive

Sindroame dureroase în practica neurologică Alexander Moiseevich Vena

1.6. Durere nociceptivă și neuropatică

Pe baza mecanismelor fiziopatologice, s-a propus să se facă distincția între durerea nociceptivă și cea neuropatică.

Durere nociceptivă apare atunci când un iritant care dăunează țesutului acționează asupra receptorilor periferici ai durerii. Cauzele acestei dureri pot fi o varietate de leziuni traumatice, infecțioase, dismetabolice și de altă natură (carcinomatoză, metastaze, neoplasme retroperitoneale), care determină activarea receptorilor periferici de durere. Durerea nociceptivă este cel mai adesea durere acută, cu toate caracteristicile sale inerente (vezi „Durerea acută și cronică”). De regulă, stimulul dureros este evident, durerea este de obicei bine localizată și este ușor de descris de către pacienți. Cu toate acestea, durerea viscerală, mai puțin clar localizată și descrisă, precum și durerea referită sunt, de asemenea, clasificate ca nociceptive. Apariția durerii nociceptive ca urmare a unei noi leziuni sau boli este de obicei familiară pacientului și este descrisă de acesta în contextul senzațiilor de durere anterioare. Caracteristic acestui tip de durere este regresia lor rapidă după încetarea factorului dăunător și un curs scurt de tratament cu analgezice adecvate. Trebuie totuși subliniat faptul că iritația periferică pe termen lung poate duce la disfuncția sistemelor centrale nociceptive și antinociceptive la nivel spinal și cerebral, ceea ce necesită eliminarea cât mai rapidă și eficientă a durerii periferice.

Durerea rezultată din leziuni sau modificări ale sistemului nervos somatosenzorial (periferic și/sau central) este clasificată ca neuropatic.În ciuda unora, în opinia noastră, inadecvarea termenului „neuropat”, trebuie subliniat faptul că vorbim despre durerea care poate apărea atunci când există o încălcare nu numai la nivelul nervilor senzoriali periferici (de exemplu, cu neuropatii), ci și cu patologia sistemelor somatosenzoriale la toate nivelurile sale de la nervul periferic până la cortexul cerebral. Mai jos este o listă scurtă a cauzelor durerii neuropatice în funcție de nivelul de deteriorare (Tabelul 1). Dintre bolile de mai sus, trebuie remarcate formele pentru care durerea este cea mai caracteristică și apare mai des. Acestea sunt nevralgia de trigemen și postherpetică, polineuropatia diabetică și alcoolică, sindroamele de tunel, siringobulbia.

Durerea neuropatică este mult mai diversă în caracteristicile sale clinice decât durerea nociceptivă. Aceasta este determinată de nivelul, întinderea, natura, durata leziunii și de mulți alți factori somatici și psihologici. Cu diferite forme de afectare a sistemului nervos, la diferite niveluri și stadii de dezvoltare a procesului patologic, participarea diferitelor mecanisme de genezei durerii poate fi, de asemenea, diferită. Cu toate acestea, indiferent de nivelul de afectare a sistemului nervos, sunt întotdeauna implicate atât mecanismele periferice, cât și cele centrale de control al durerii.

Caracteristicile generale ale durerii neuropatice sunt persistente, de lungă durată, ineficacitatea analgezicelor pentru a o ameliora și combinarea cu simptome autonome. Durerea neuropatică este mai des descrisă ca arsură, înjunghiere, durere sau împușcătură.

Durerea neuropatică se caracterizează prin diverse fenomene senzoriale: parestezii - senzații senzoriale neobișnuite spontane sau induse; disestezie - senzații neplăcute spontane sau evocate; nevralgie - durere care se răspândește pe parcursul unuia sau mai multor nervi; hiperestezie - sensibilitate crescută la un stimul comun nedureros; alodinie - percepția iritației nedureroase ca fiind dureroasă; hiperalgezie - răspuns crescut la durere la un stimul dureros. Ultimele trei concepte folosite pentru a desemna hipersensibilitatea sunt combinate sub termenul de hiperpatie. Un tip de durere neuropatică este cauzalgia (o senzație de durere arsătoare intensă), care apare cel mai adesea cu sindromul durer regional complex.

tabelul 1

Nivelurile de implicare și cauzele durerii neuropatice

Nivel de deteriorare	Cauze
Nervul periferic	Leziuni
	Sindroame de tunel
	Mononeuropatie și polineuropatie:
	- Diabet
	- colagenoze
	- alcoolism
	- amiloidoza
	- hipotiroidism
	-uremie
	- izoniazidă
Rădăcina și cornul dorsal al măduvei spinării	Compresie rădăcină (disc etc.)
	Postherpetică
	Nevralgie de trigemen
	Siringomielie
Conductori măduvei spinării	Compresie (traume, tumori, malformații arteriovenoase)
	Scleroză multiplă
	Deficit de vitamina B
	Mielopatie
	Siringomielie
	Hematomielie
Trunchiul cerebral	Sindromul Wallenberg-Zakharchenko
	Scleroză multiplă
	Tumori
	Siringobulbie
	Tuberculomul
talamus
	Tumori
	Operații chirurgicale
Latra	Accident cerebrovascular acut (accident vascular cerebral)
	Tumori
	Anevrisme arteriovenoase
	Leziuni cerebrale

Mecanismele durerii neuropatice în leziunile părților periferice și centrale ale sistemului somatosenzorial sunt diferite. Mecanismele propuse ale durerii neuropatice în leziunile periferice includ: hipersensibilitatea post-denervare; generarea de impulsuri dureroase spontane din focarele ectopice formate în timpul regenerării fibrelor deteriorate; propagarea efaptică a impulsurilor nervoase între fibrele nervoase demielinizate; sensibilitate crescută a neuroamelor nervilor senzitivi afectați la norepinefrină și la unii agenți chimici; scăderea controlului antinociceptiv în cornul dorsal cu afectarea fibrelor mielinice groase. Aceste modificări periferice ale fluxului de durere aferentă duc la schimbări în echilibrul aparatului spinal și cerebral supraiacent implicat în controlul durerii. În acest caz, mecanismele integrative cognitive și emoțional-afective ale percepției durerii sunt activate în mod obligatoriu.

Un tip de durere neuropatică este durerea centrală. Acestea includ durerea care apare atunci când sistemul nervos central este deteriorat. Cu acest tip de durere, există o afectare completă, parțială sau subclinică a sensibilității senzoriomotorii, cel mai adesea asociată cu afectarea căii spinotalamice la nivel spinal și (sau) cerebral. Cu toate acestea, trebuie subliniat aici că o caracteristică a durerii neuropatice, atât centrală, cât și periferică, este absența unei corelații directe între gradul de deficit neurologic senzorial și severitatea sindromului dureroasă.

Când sistemele aferente senzoriale ale măduvei spinării sunt afectate, durerea poate fi localizată, unilaterală sau bilaterală difuză, afectând zona de sub nivelul leziunii. Durerea este constantă și are un caracter arsător, înjunghiător, lacrimal și uneori crampial. Pe acest fond, pot apărea dureri paroxistice focale și difuze de natură diferită. Un model neobișnuit de durere a fost descris la pacienții cu afectare parțială a măduvei spinării și a secțiunilor sale anterioare-laterale: atunci când stimuli durerosi și de temperatură sunt aplicați în zona pierderii senzoriale, pacientul îi simte în zonele corespunzătoare contralateral pe partea sănătoasă. Acest fenomen se numește allocheiria („altă parte”). Simptomul Lhermitte, bine cunoscut în practică (parestezii cu elemente de disestezie în timpul mișcării la nivelul gâtului), reflectă sensibilitatea crescută a măduvei spinării la stres mecanic în condiții de demielinizare a coloanelor posterioare. În prezent, nu există date despre manifestări similare în timpul demielinizării tractului spinotalamic.

În ciuda reprezentării mari a sistemelor antinociceptive în trunchiul cerebral, deteriorarea acestuia este rareori însoțită de durere. În acest caz, afectarea pontului și părților laterale ale medulei oblongate este mai des decât alte structuri însoțite de manifestări algice. Durerea centrală de origine bulbară a fost descrisă în siringobulbie, tuberculom, tumori ale trunchiului cerebral și scleroză multiplă.

Dejerine și Roussy (1906) au descris dureri intense insuportabile în cadrul așa-numitului sindrom talamic (hemianestezie superficială și profundă, ataxie senzorială, hemiplegie moderată, coreoatetoză ușoară) după infarcte în zona talamusului optic. Cea mai frecventă cauză a durerii talamice centrale este afectarea vasculară a talamusului (nucleii ventroposteriomedial și ventroposteriolateral). Într-un studiu special care a analizat 180 de cazuri de sindrom talamic la dreptaci, s-a arătat că acesta apare de două ori mai des cu afectarea emisferei drepte (116 cazuri) decât în ​​partea stângă (64 de cazuri) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Este curios că localizarea predominantă pe partea dreaptă revelată este mai tipică pentru bărbați. Studiile interne și străine au arătat că durerea de natură talamică apare adesea atunci când este afectat nu numai talamusul optic, ci și alte zone ale căilor somatosenzoriale aferente. Cea mai frecventă cauză a acestor dureri sunt și tulburările vasculare. O astfel de durere este desemnată prin termenul „durere centrală post-accident vascular cerebral”, care apare în aproximativ 6-8% din cazurile de accident vascular cerebral (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Astfel, sindromul talamic clasic este una dintre variantele durerii centrale post-AVC.

Mecanismele durerii centrale sunt complexe și nu sunt pe deplin înțelese. Cercetările din ultimii ani au demonstrat potențialul mare de plasticitate funcțională a sistemului nervos central cu leziuni la diferite niveluri. Datele obținute pot fi grupate după cum urmează. Afectarea sistemului somatosenzorial duce la dezinhibarea și la apariția activității spontane a neuronilor centrali deferenti la nivel spinal și cerebral. Modificările în partea periferică a sistemului (nerv senzorial, rădăcină dorsală) duc inevitabil la modificări ale activității neuronilor talamici și corticali. Activitatea neuronilor centrali deaferenti se modifica nu numai cantitativ, ci si calitativ: in conditii de deaferentare, activitatea unor neuroni centrali care anterior nu erau legati de perceptia durerii incepe sa fie perceputa ca durere. În plus, în condiții de „blocare” a fluxului de durere ascendentă (deteriorarea căii somatosenzoriale), proiecțiile aferente ale grupurilor neuronale la toate nivelurile (coarne dorsale, trunchi, talamus, cortex) sunt perturbate. În acest caz, noi căi de proiecție ascendente și câmpurile receptive corespunzătoare se formează destul de repede. Se crede că, deoarece acest proces are loc foarte repede, este probabil ca căile de rezervă sau „camuflate” (inactive la o persoană sănătoasă) să fie deschise, mai degrabă decât formate. Poate părea că în condiții de durere aceste schimbări sunt negative. Cu toate acestea, se postulează că semnificația unei astfel de „aspirații” pentru păstrarea obligatorie a fluxului de aferentație nociceptivă constă în necesitatea acesteia pentru funcționarea normală a sistemelor antinociceptive. În special, eficacitatea insuficientă a sistemului antinociceptiv descendent al substanței periaqueductale, a nucleilor rafe magnus și a DNIK este asociată cu deteriorarea sistemelor de aferente durere. Termenul de durere de deaferentare este adoptat pentru a desemna durerea centrală care apare atunci când căile somatosenzoriale aferente sunt afectate.

Au fost identificate anumite caracteristici fiziopatologice ale durerii neuropatice și nociceptive. Studiile speciale au demonstrat că activitatea sistemelor opioide anti-durere a fost mult mai mare la durerea nociceptivă decât la durerea neuropatică. Acest lucru se datorează faptului că, în cazul durerii nociceptive, mecanismele centrale (spinale și cerebrale) nu sunt implicate în procesul patologic, în timp ce în cazul durerii neuropatice există suferință directă. Analiza lucrărilor dedicate studiului efectelor distructive (neurotomie, rizotomie, cordotomie, mezencefalotomie, talamotomie, leucotomie) și metodelor de stimulare (TENS, acupunctură, stimularea rădăcinilor dorsale, OSV, talamus) în tratamentul sindroamelor dureroase permite să tragem următoarea concluzie. Dacă procedurile de distrugere a căilor nervoase, indiferent de nivelul acesteia, sunt cele mai eficiente în ameliorarea durerii nociceptive, atunci metodele de stimulare, dimpotrivă, sunt mai eficiente pentru durerea neuropatică. Cu toate acestea, cele conducătoare în implementarea procedurilor de stimulare nu sunt opiaceele, ci alte sisteme mediatoare, încă nespecificate.

Există diferențe în abordările tratamentului medicamentos al durerii nociceptive și neuropatice. Pentru ameliorarea durerii nociceptive, în funcție de intensitatea acesteia, se folosesc analgezice nenarcotice și narcotice, antiinflamatoare nesteroidiene și anestezice locale.

În tratamentul durerii neuropatice, analgezicele sunt de obicei ineficiente și nu sunt utilizate. Sunt utilizate medicamente din alte grupe farmacologice.

Pentru tratamentul durerii neuropatice cronice, medicamentele de elecție sunt antidepresivele (antidepresive triciclice, inhibitori ai recaptării serotoninei), care sporesc activitatea serotoninergică (McQuay H. J. și colab., 1996). Utilizarea acestor medicamente se datorează insuficienței sistemelor serotoninice ale creierului în multe dureri cronice, de obicei combinate cu tulburări depresive.

Unele medicamente antiepileptice (carbamazepină, difenină, gabapentin, valproat de sodiu, lamotrigină, felbamat) sunt utilizate pe scară largă în tratamentul diferitelor tipuri de durere neuropatică (Drewes A. M. și colab., 1994). Mecanismul exact al acțiunii lor analgezice rămâne necunoscut, dar se postulează că efectul acestor medicamente este asociat cu: 1) stabilizarea membranelor neuronale prin reducerea activității canalelor de sodiu dependente de tensiune; 2) cu activarea sistemului GABA; 3) cu inhibarea receptorilor NMDA (felbamat, lamictal). Dezvoltarea de medicamente care blochează selectiv receptorii NMDA legați de transmiterea durerii este unul dintre domeniile prioritare (Weber S., 1998). În prezent, antagoniştii receptorilor NMDA (ketamină) nu sunt utilizaţi pe scară largă în tratamentul sindroamelor dureroase din cauza numeroaselor efecte secundare adverse asociate cu participarea acestor receptori la implementarea funcţiilor mentale, motorii şi a altor funcţii (Wood T. J., Sloan R., 1997). ). Anumite speranțe sunt asociate cu utilizarea medicamentelor din grupul amantadinei (utilizate pentru parkinsonism) pentru durerea neuropatică cronică, care, conform studiilor preliminare, au un efect analgezic bun datorită blocării receptorilor NMDA (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Medicamentele anxiolitice și antipsihoticele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul durerii neuropatice. Tranchilizantele sunt recomandate în principal pentru tulburările anxioase severe, iar antipsihoticele pentru tulburările ipocondriale asociate cu durere. Adesea, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu alte medicamente.

Relaxantele musculare centrale (baclofen, sirdalud) pentru durerea neuropatică sunt utilizate ca medicamente care intensifică sistemul GABA al măduvei spinării și, împreună cu relaxarea musculară, au un efect analgezic. S-au obținut rezultate bune în tratamentul nevralgiei postherpetice, CRPS și polineuropatiei diabetice cu aceste medicamente.

O serie de noi studii clinice au propus medicamentul mexiletina, un analog al lidocainei, care afectează funcționarea canalelor de sodiu-potasiu din nervul periferic, pentru tratamentul durerii neuropatice cronice. S-a demonstrat că, la o doză de 600-625 mg pe zi, mexiletina are un efect analgezic clar la pacienții cu sindrom dureros datorat polineuropatiei diabetice și alcoolice, precum și dureri centrale post-AVC (Wright J. M., Oki J. C., Graves). L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Studii clinice speciale au arătat că în durerile neuropatice nivelul de adenozină din sânge și lichidul cefalorahidian este semnificativ redus în comparație cu norma, în timp ce în durerile nociceptive nivelul acestuia nu este modificat. Efectul analitic al adenozinei a fost cel mai pronunțat la pacienții cu durere neuropatică (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Aceste date indică o activitate insuficientă a sistemului purinic în durerea neuropatică și caracterul adecvat al utilizării adenozinei la acești pacienți.

Una dintre direcțiile în dezvoltarea unui tratament eficient pentru durerea neuropatică este studiul blocanților canalelor de calciu. În studiile preliminare ale pacienților cu HIV care suferă de durere neuropată, s-a obținut un efect analgezic bun cu noul blocant al canalelor de calciu SNX-111, subliniind totodată că utilizarea opiaceelor ​​la acești pacienți a fost ineficientă.

Pentru cotatie: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Durerea nociceptivă în practica unui neurolog: algoritmi de diagnosticare, adecvarea și siguranța terapiei Cancerul de sân. 2015. Nr. 12. p. 664

Durerea nociceptivă este de obicei numită senzații care apar ca răspuns la iritația receptorilor de durere prin stimuli termici, rece, mecanici și chimici sau cauzate de inflamație. Termenul de „nocicepție” a fost propus de C.S. Sherrington pentru a distinge între procesele fiziologice care au loc în sistemul nervos și experiența subiectivă a durerii.

Fiziologia nocicepției include o interacțiune complexă între structurile sistemului nervos periferic și central, oferind percepția durerii, determinând localizarea și natura leziunilor tisulare. De obicei, durerea nociceptivă este o reacție de protecție a corpului care promovează supraviețuirea individului. Odată cu inflamația, sensul adaptativ al durerii se pierde. Prin urmare, în ciuda faptului că durerea în timpul inflamației este nociceptivă, unii autori o disting ca o formă independentă.

Acesta din urmă este important pentru dezvoltarea strategiilor și tacticilor pentru ameliorarea durerii nociceptive, în special pentru determinarea indicațiilor de utilizare a analgezicelor, antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), relaxantelor musculare și a altor medicamente. Evident, pentru durerea acută cauzată de leziune ar trebui să fie suficient tratamentul cu analgezice care nu au proprietăți antiinflamatorii; pentru durerea acută sau subacută rezultată din inflamație, AINS ar trebui să fie cele mai eficiente. Între timp, în cazul durerii inflamatorii, utilizarea numai a AINS nu este întotdeauna posibilă pentru a realiza o recuperare rapidă și completă a pacientului, mai ales în cazurile în care se dezvoltă sensibilizarea periferică.

Din punctul de vedere al biologilor, durerea este o reacție psihofiziologică a animalelor și a oamenilor la un stimul dăunător care provoacă tulburări organice sau funcționale. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii (IASP) îl definește ca „un sentiment neplăcut sau o senzație emoțională asociată cu leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrise în termenii unei astfel de leziuni”. Este evident că senzația de durere poate apărea nu numai în prezența leziunilor tisulare sau în condițiile riscului acesteia, ci și în absența acesteia. În acest din urmă caz, factorul determinant în apariția senzației de durere este prezența tulburărilor mintale care schimbă percepția unei persoane: senzația de durere și comportamentul însoțitor pot să nu corespundă cu severitatea leziunii. Natura, durata și intensitatea durerii depind de factorul de vătămare și sunt modificate de probleme socio-economice. Aceeași persoană poate percepe aceeași senzație de durere în diferite situații în moduri diferite - de la nesemnificativ la invalidant.

Durerea este unul dintre principalele motive pentru care oamenii caută ajutor medical. Potrivit lui N.N. Yakhno și colab., în Federația Rusă, pacienții sunt cel mai adesea deranjați de durerile de spate (35% din cazuri), cu mult înaintea durerii din cauza patologiei coloanei cervicale (12%) și a polineuropatiei diabetice (11%).

Durerea acută de spate de intensitate variabilă apare în timpul vieții la 80-90% dintre oameni; în aproximativ 20% din cazuri se observă dureri de spate periodice, recurente, cronice, care durează câteva săptămâni sau mai mult. Apariția durerilor de spate la vârsta de 35-45 de ani implică prejudicii socio-economice semnificative.

Din punctul de vedere al neurologilor, pentru a determina tactica de tratament pentru un pacient cu dureri de spate, este extrem de important să se stabilească diagnosticul de actualitate și, dacă este posibil, să se stabilească etiologia sindromului dureros. Evident, durerea de spate în sine este un simptom nespecific. Există multe boli care se manifestă ca dureri de spate: modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, afectarea difuză a țesutului conjunctiv, boli ale organelor interne etc. Această patologie este o problemă multidisciplinară. Mai mult, de multe ori medicul de la primul contact cu un pacient care suferă de dureri la nivelul spatelui inferior nu este un neurolog, ci un terapeut (în 50% din apeluri) sau un ortoped (în 33% din cazuri).

În marea majoritate a cazurilor, cauzele durerilor de spate sunt modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale. Un rol important îl joacă activitatea fizică inadecvată, excesul de greutate corporală, hipotermia, sarcina statică și caracteristicile constituționale. Instabilitatea segmentelor motorii vertebrale, modificările discurilor intervertebrale, ligamentelor, mușchilor, fasciei și tendoanelor conduc la iritarea mecanică a receptorilor periferici și apariția durerii nociceptive.

De regulă, durerea nociceptivă acută are criterii de diagnostic clare și răspunde bine la tratamentul cu analgezice și AINS. Deteriorarea părților periferice sau centrale ale sistemului nervos somatosenzorial, care se bazează pe mecanismele de sensibilizare periferică și centrală, contribuie la formarea durerii neuropatice. O astfel de durere este de obicei cronică, însoțită de anxietate și depresie și nu este ameliorată cu analgezice și AINS, dar necesită utilizarea de antidepresive sau anticonvulsivante. În plus, factorii socioculturali, caracteristicile personale și genul joacă un rol important în formarea durerii. Potrivit numeroaselor studii, femeile sunt mai predispuse să se plângă de dureri de spate, indiferent de grupa de vârstă. În prezent, este general acceptat conceptul biopsihosocial de durere, care presupune tratarea pacienților prin influențarea nu numai a bazei biologice a simptomelor, ci și a elementelor sociale și psihologice ale formării sindromului dureresc. În plus, există dureri asociate, un exemplu tipic al căruia este durerea de spate.

În funcție de natura sindromului de durere, se obișnuiește să se distingă formele acute (care durează mai puțin de 6 săptămâni), subacute (de la 6 la 12 săptămâni) și cronice (mai mult de 12 săptămâni).

O clasificare simplă și practică a primit aprobare internațională, care distinge trei tipuri de durere acută în partea inferioară a spatelui:

• durere asociată cu patologia coloanei vertebrale;
• durere radiculară;
• durere nespecifică în spate.

O astfel de sistematizare vă permite să alegeți tactica potrivită pentru gestionarea unui anumit pacient în conformitate cu un algoritm simplu (Fig. 1). În majoritatea (85%) cazurilor, durerile de spate sunt acute, dar benigne, durează câteva (3-7) zile și sunt ameliorate efectiv cu paracetamol și (sau) AINS cu adăugarea (dacă este necesar) de relaxante musculare. Este recomandabil să se acorde asistență acestor pacienți cât mai curând posibil în regim ambulatoriu, reducând timpul petrecut cu spitalizarea și examinările suplimentare și fără a modifica activitățile zilnice obișnuite ale persoanei. În acest caz, este important să respectați două condiții: 1) atunci când alegeți medicamente, utilizați cele mai eficiente și sigure medicamente în doze unice și zilnice eficiente; 2) atunci când decideți să refuzați o examinare detaliată, înțelegeți că cauza durerii de spate în 15% din cazuri poate fi boli grave ale coloanei vertebrale și ale sistemului nervos.

La determinarea tacticilor pentru gestionarea unui pacient, medicul, după ce a descoperit durere acută localizată în partea inferioară a spatelui, trebuie să acorde atenție „steaguri roșii” - simptome și semne recunoscute care sunt o manifestare a unei patologii grave:

• vârsta pacientului este mai mică de 20 de ani sau mai mare de 55 de ani;
• rănire proaspătă;
• creșterea intensității durerii, lipsa de dependență a intensității durerii de activitatea fizică și poziția orizontală;
• localizarea durerii la nivelul coloanei vertebrale toracice;
• istoric de neoplasme maligne;
• utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor;
• abuzul de droguri, imunodeficiența, inclusiv infecția cu HIV;
• boli sistemice;
• pierdere în greutate inexplicabilă;
• simptome neurologice severe (inclusiv sindromul cauda equina);
• anomalii de dezvoltare;
• febră de origine necunoscută.

Cele mai frecvente cauze ale durerilor secundare de spate pot fi bolile oncologice (tumori vertebrale, leziuni metastatice, mielom multiplu), leziuni ale coloanei vertebrale, boli inflamatorii (spondilita tuberculoasa), tulburari metabolice (osteoporoza, hiperparatiroidism), afectiuni ale organelor interne.

Nu mai puțin importante sunt „steaguri galbene” - factori psihosociali care pot agrava severitatea și durata durerii:

• lipsa de motivare a pacientului pentru tratamentul activ, în ciuda informațiilor suficiente din partea medicului cu privire la pericolul complicațiilor grave; așteptarea pasivă a rezultatelor tratamentului;
• comportament neadecvat naturii durerii, evitarea activității fizice;
• conflicte la locul de muncă și în familie;
• depresie, anxietate, tulburări post-stres, evitarea activităților sociale.

Prezența steagurilor „roșii” sau „galbene” dictează necesitatea examinării suplimentare și a ajustării tratamentului. Pentru monitorizarea dinamică, este recomandabil să folosiți scale de evaluare a durerii, de exemplu, o scală vizuală analogică.

Se știe că ameliorarea prematură și incompletă a durerii acute contribuie la cronicizarea acesteia, provoacă apariția anxietății și tulburărilor depresive la pacient, formează „comportamentul durerii”, modifică percepția durerii, contribuie la apariția fricii de anticipare a durerii. , iritabilitate, care necesită o abordare diferită a tratamentului. Prin urmare, în absența steagurilor „roșii” sau „galbene”, este necesar să se concentreze în mod special pe găsirea celei mai rapide și eficiente modalități de a ameliora durerea.

Pentru a diagnostica adecvat durerea acută nespecifică în partea inferioară a spatelui, este necesar:

• studiază istoricul medical și evaluează starea generală și neurologică;
• dacă există antecedente medicale care indică o posibilă patologie gravă a coloanei vertebrale sau a rădăcinilor nervoase, efectuați un examen neurologic mai detaliat;
• pentru a dezvolta tactici suplimentare pentru managementul pacientului, a determina un diagnostic de actualitate;
• acordați atenție factorilor psihosociali în dezvoltarea durerii, mai ales dacă nu există nicio îmbunătățire în urma tratamentului;
• luați în considerare că datele obținute din radiografie, CT și RMN nu sunt întotdeauna informative pentru durerile de spate nespecifice;
• examinați cu atenție pacienții la o vizită de întoarcere, în special în cazurile în care nu se ameliorează în câteva săptămâni după începerea tratamentului sau deteriorarea sănătății.

• furniza pacientului suficiente informatii despre boala lui pentru a-i reduce anxietatea fata de boala;
• rămâneți activ și continuați activitățile zilnice normale, inclusiv munca, dacă este posibil;
• prescrie medicamente pentru ameliorarea durerii cu o frecvență adecvată de administrare a medicamentelor (medicamentul de primă alegere este paracetamolul, al doilea este AINS);
• prescrie relaxante musculare într-un curs scurt ca monoterapie sau în plus față de paracetamol și (sau) AINS dacă acestea nu sunt suficient de eficiente;
• efectuați terapie manuală dacă activitatea pacientului este afectată;
• utilizați programe de tratament multidisciplinare dacă durerea subacută persistă și boala durează mai mult de 4–8 săptămâni.

• prescrie repaus la pat;
• prescrie terapie cu exerciții fizice la debutul bolii;
• administrați injecții epidurale cu steroizi;
• desfășurați „școli” pentru tratamentul durerii acute de spate;
• utilizați terapia comportamentală;
• utilizați tehnici de tracțiune;
• prescrie masaj la debutul bolii;
• administrează stimularea nervoasă electrică transcutanată.

Pentru ameliorarea durerilor de spate nociceptive, se folosesc analgezice (paracetamol și opioide) și (sau) AINS. Medicamentele sunt utilizate pe scară largă pentru a reduce severitatea sindromului muscular-tonic local - relaxante musculare.

Problema alegerii AINS este asociată cu un număr mare de medicamente și informații contradictorii despre eficacitatea și siguranța acestora, precum și comorbiditatea pacientului. Criteriile de alegere a AINS sunt eficacitatea și siguranța clinică ridicată. Principiile moderne de prescriere a AINS includ utilizarea dozei minime eficiente de medicament, luarea a nu mai mult de un AINS la un moment dat, evaluarea eficacității clinice la 7-10 zile după începerea terapiei și întreruperea medicamentului imediat după ameliorarea durerii (Fig. 2). ). Ar trebui să se străduiască eliminarea precoce și completă a durerii, implicarea activă a pacientului în procesul de tratament și reabilitare și formarea în metode de prevenire a exacerbărilor.

Unul dintre cele mai eficiente AINS pentru tratamentul durerii nociceptive acute de diverse etiologii este ketorolac (Ketorol®).

Potrivit Food and Drug Administration (FDA), ketorolac este indicat pentru tratamentul durerii acute moderate până la severe pentru care sunt indicate opioidele. Medicamentul nu este indicat pentru tratamentul durerii ușoare și cronice. Terapia cu ketorolac trebuie să înceapă întotdeauna cu doza minimă eficientă, doza eventual crescând dacă este necesar.

Din punct de vedere al activității analgezice, ketorolac este superior majorității AINS, precum diclofenacul, ibuprofenul, ketoprofenul, metamizolul de sodiu și este comparabil cu opioidele.

O serie de studii clinice randomizate (RCT) au dovedit eficiența ridicată a ketorolacului pentru ameliorarea durerii acute în chirurgie, ginecologie, traumatologie, oftalmologie și stomatologie.

Ketorolac sa dovedit eficient în ameliorarea atacurilor de migrenă. Conform rezultatelor studiului realizat de B.W. Friedman și colab., care au inclus 120 de pacienți cu migrenă, ketorolac a fost mai eficient în comparație cu valproatul de sodiu. Rezultatele unei meta-analize a 8 RCT prezentate de E. Taggart et al., au demonstrat că ketorolac este mai eficient decât sumatriptanul.

Ca urmare a unui RCT care a studiat eficacitatea ketorolacului în durerea acută cauzată de leziuni degenerative ale aparatului articular-ligamentar, s-a constatat că ketorolacul nu este inferior ca eficiență față de meperidina, analgezic narcotic. O reducere cu 30% a intensității durerii a fost raportată la 63% dintre pacienții cărora li sa administrat ketorolac și la 67% dintre pacienții din grupul cu meperidină.

Informațiile despre efectul de economisire a opioidelor al ketorolacului sunt demne de remarcat. G.K. Chow şi colab. a arătat că utilizarea a 15-30 mg de ketorolac cu o frecvență de până la 4 ori/zi poate reduce necesarul de morfină de 2 ori.

Se știe că cele mai frecvente reacții adverse la medicamente (RAM) care se dezvoltă în timpul tratamentului cu AINS sunt gastroduodenopatia, care se manifestă prin eroziuni și ulcere ale stomacului și (sau) duodenului, precum și sângerări, perforații și obstrucții ale tractului gastrointestinal ( GIT). La prescrierea ketorolacului, riscul de apariție a reacțiilor adverse din tractul gastrointestinal este mai mare la pacienții vârstnici, cu antecedente de ulcere, precum și atunci când se administrează parenteral la o doză mai mare de 90 mg/zi.

J. Forrest şi colab. cred că incidența reacțiilor adverse atunci când se administrează ketorolac nu este diferită în comparație cu utilizarea diclofenacului sau a ketoprofenului. În același timp, riscul de apariție a sângerării gastrointestinale și a reacțiilor alergice este semnificativ mai mic din punct de vedere statistic la pacienții care iau ketorolac, comparativ cu pacienții cărora li se administrează diclofenac sau ketoprofen.

Reacțiile adverse cardiovasculare în timpul tratamentului cu AINS sunt: ​​risc crescut de infarct miocardic (IM), creșterea tensiunii arteriale, scăderea eficacității medicamentelor antihipertensive, creșterea insuficienței cardiace. În opera lui S.E. Kimmel şi colab. S-a demonstrat că incidența IM la pacienții cărora li se administrează ketorolac în perioada postoperatorie este mai mică decât atunci când sunt tratați cu opioide: IM sa dezvoltat la 0,2% dintre pacienții cărora li s-a administrat ketorolac și la 0,4% dintre pacienții cărora li s-a administrat opioide.

Nefrotoxicitatea cauzată de ketorolac este reversibilă și se datorează utilizării pe termen lung. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a nefritei interstițiale, a sindromului nefrotic, precum și a insuficienței renale acute reversibile. Pe măsură ce durata de administrare a medicamentului crește, riscul de reacții adverse nefrotoxice crește: atunci când luați ketorolac pentru mai puțin de 5 zile, acesta a fost de 1,0 și pentru mai mult de 5 zile - 2,08.

Când utilizați ketorolac, este important să monitorizați starea tractului gastrointestinal, a sistemului cardiovascular, a rinichilor și a ficatului. FDA nu recomandă prelungirea cursului de tratament cu ketorolac peste 5 zile din cauza riscului crescut de reacții adverse.

Astfel, ketorolac (Ketorol®) este medicamentul de elecție pentru tratamentul durerii acute nociceptive, în special durerea nespecifică în partea inferioară a spatelui. Pentru a crește eficacitatea și siguranța, ketorolac trebuie prescris cât mai devreme posibil, dar în cure scurte - nu mai mult de 5 zile.

Literatură

1. Durerea: un ghid pentru studenți și medici / Ed. N.N. Iahno. M., 2010. 304 p.
2. Danilov A., Danilov A. Managementul durerii. Abordare biopsihosocială. M., 2012. 582 p.
3. Ghid de resurse ACPA pentru medicamentele și tratamentul durerii cronice. 2015. 135 p.
4. Chow G.K. et al. Studiu prospectiv dublu amestec al efectului administrării ketorolacului după chirurgia urologică laparoscopică // J. Endourol. 2001. Vol. 15. P. 171-174.
5. Ghidurile europene pentru managementul durerii lombare acute nespecifice în îngrijirea primară // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15 (Supliment 2). P. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Ketorolac perenteral: riscul de insuficiență renală acută // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 127. P. 493-494.
7. Forrest J. şi colab. Ketorolac, diclofenac și ketoprofen sunt la fel de sigure pentru ameliorarea durerii după o intervenție chirurgicală majoră // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227-233.
8. Franceschi F. și colab. Acetaminofen plus codeină în comparație cu ketorolac la pacienții cu politraumatologie // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010. Vol. 14. P. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Studiu randomizat de valproat IV vs metoclopramid vs ketorolac pentru migrenă acută // Neurol. 2014. Vol. 82(11). p. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Ketorolac parenteral și riscul de infarct miocardic // Pharm. Medicament. Saf. 2002. Vol. 11. P. 113-119.
11. Lee A. şi colab. Efectele medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene asupra funcției renale postoperatorii la adulții cu funcție renală normală // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza cost-eficacității ketorolacului și morfinei intravenoase pentru tratarea durerii după leziuni ale membrelor: studiu controlat randomizat dublu orb // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoarele Roche. Informații privind prescrierea Toradol iv, im și oral (ketorolac trometamina). Nutley // NJ. 2002. sept.
14. Stephens D.M. et al. Este Ketorolac sigur de utilizat în chirurgia plastică? O recenzie critică // Aesthet. Surg. J. 2015. 29 mar. pii: sjv005.
15. Taggart E. şi colab. Ketorolac în tratamentul migrenei acute: o revizuire sistematică // Cefalee. 2013. Vol. 53(2). P. 277-287.
16. Traversa G. et al. Studiu de cohortă al hepatotoxicității asociate cu nimesulid și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). P.18-22.
17. Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente. Șablon de etichetare pentru prospectul AINS propus 1. De pe site-ul web al FDA. Accesat 10 oct. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidină: tratamentul ED al durerii musculoscheletice severe de spate // Am. J. Emerg. Med. 2000. Vol. 18(4). p. 40404-40407.

Alexei Paramonov

Durerea este un mecanism străvechi care permite creaturilor multicelulare să detecteze leziunile tisulare și să ia măsuri pentru a proteja organismul. Emoțiile joacă un rol important în înțelegerea durerii. Chiar și intensitatea durerii fiziologice obișnuite depinde în mare măsură de percepția emoțională a unei persoane - unii oameni cu greu suportă disconfortul zgârieturilor minore, în timp ce alții își pot trata cu ușurință dinții fără anestezie. În ciuda faptului că mii de studii au fost dedicate studiului acestui fenomen, nu există încă o înțelegere completă a unei astfel de relații. În mod tradițional, un neurolog determină pragul durerii folosind un ac contondent, dar această metodă nu oferă o imagine obiectivă.

Pragul durerii - „înălțimea” sa - depinde de mai mulți factori:

• factor genetic - există familii „hipersensibile” și „insensibile”;
• starea psihologică - prezența anxietății, depresiei și a altor tulburări psihice;
• experiență anterioară - dacă pacientul a experimentat deja durere într-o situație similară, atunci data viitoare o va percepe mai acut;
• diverse boli - dacă crește pragul durerii, atunci unele boli neurologice, dimpotrivă, îl scad.

Punct important: tot ce s-a spus mai sus se referă doar la durerea fiziologică. Plângerea „doare peste tot” este un exemplu de durere patologică. Astfel de afecțiuni pot fi fie o manifestare a depresiei și anxietății cronice, fie o consecință a unor probleme legate indirect de acestea (cel mai potrivit exemplu este acesta).

Una dintre cele mai importante clasificări ale durerii este după tipul ei. Faptul este că fiecare tip are semne specifice și este caracteristic unui anumit grup de stări patologice. După ce a stabilit tipul de durere, medicul poate respinge unele dintre posibilele diagnostice și poate formula un plan de examinare rezonabil.

Această clasificare împarte durerea în nociceptive, neuropatice și psihogene.

Durere nociceptivă

De obicei, durerea nociceptivă este o durere fiziologică acută care semnalează o rănire sau o boală. Are functie de avertizare. De regulă, sursa sa este clar definită - durere în mușchi și oase în timpul unei vânătăi, durere în timpul supurației (abcesului) țesutului subcutanat. Există și o versiune viscerală a durerii nociceptive, sursa acesteia fiind organele interne. În ciuda faptului că durerea viscerală nu este atât de clar localizată, fiecare organ are propriul său „profil de durere”. În funcție de locația și condițiile de apariție, medicul stabilește cauza durerii. Astfel, durerile de inimă se pot răspândi pe jumătate din piept, iradiind către braț, omoplat și maxilar. Dacă sunt prezente astfel de simptome, medicul va exclude mai întâi patologiile cardiace.

În plus, sunt importante și condițiile în care apare durerea. Dacă apare la mers și se oprește în timpul opririi, acesta este un argument semnificativ în favoarea originii sale cardiace. Dacă o durere similară apare atunci când o persoană este întinsă sau așezată, dar imediat ce se ridică, aceasta dispare - medicul se va gândi la esofag și la inflamația acestuia. În orice caz, durerea nociceptivă este un indiciu important atunci când se caută o boală organică (inflamație, tumoră, abces, ulcer).

Acest tip de durere poate fi descris ca „durere”, „apăsare”, „explozie”, „onduită” sau „crampe”.

Durerea neuropatică

Durerea neuropatică este asociată cu deteriorarea sistemului nervos în sine și cu leziuni la orice nivel - de la nervii periferici la creier. O astfel de durere se caracterizează prin absența unei boli evidente în afara sistemului nervos - se numește de obicei „piercing”, „tăiere”, „înjunghiere”, „ardere”. Durerea neuropatică este adesea combinată cu tulburări senzoriale, motorii și autonome ale sistemului nervos.

În funcție de afectarea sistemului nervos, durerea se poate manifesta la periferie sub forma unei senzații de arsură și a unei senzații de frig la nivelul picioarelor (cu diabet, alcoolism) și la orice nivel al coloanei vertebrale cu răspândire în piept. , peretele anterior al abdomenului și membrelor (cu radiculită). În plus, durerea poate fi un semn de afectare a unui nerv (nevralgie de trigemen, nevralgie postherpetică) sau poate crea o paletă complexă de simptome neurologice dacă căile din măduva spinării și creier sunt deteriorate.

Durerea psihogenă

Durerea psihogenă apare în diferite tulburări psihice (de exemplu, depresie). Ele pot imita o boală a oricărui organ, dar spre deosebire de o boală adevărată, plângerile se caracterizează prin intensitate neobișnuită și monotonie - durerea poate dura continuu multe ore, zile, luni și ani. Pacientul descrie această afecțiune ca fiind „chipozantă” și „debilitante”. Uneori, senzațiile dureroase pot atinge o asemenea severitate încât o persoană este spitalizată cu suspiciune de infarct miocardic sau apendicită acută. Excluderea unei boli organice și a unui istoric de durere de mai multe luni/de lungă durată este un semn al naturii sale psihogene.

Cum să faci față durerii

Inițial, receptorii nociceptivi reacționează la vătămare, dar după un timp, dacă iritația nu se repetă, semnalul de la aceștia scade. În același timp, este activat sistemul antinociceptiv, care suprimă durerea - creierul raportează astfel că a primit suficiente informații despre eveniment. În faza acută a leziunii, dacă excitația receptorilor nociceptivi este excesivă, analgezicele opioide ameliorează cel mai bine durerea.

La 2-3 zile de la accidentare, durerea se intensifică din nou, dar de data aceasta din cauza umflăturilor, inflamației și producției de substanțe inflamatorii - prostaglandine. În acest caz, eficient medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - ibuprofen, diclofenac. Pe măsură ce rana se vindecă, dacă este implicat un nerv, poate apărea durere neuropatică. Durerea neuropatică este slab controlată de medii nesteroidiene și opioide, soluția optimă pentru aceasta este anticonvulsivante (cum ar fi pregabalin) și unele antidepresive Cu toate acestea, durerea acută și cronică indică aproape întotdeauna patologie sau vătămare. Durerea cronică poate fi asociată cu o boală organică persistentă, cum ar fi o tumoare în creștere, dar cel mai adesea sursa originală nu mai este acolo - durerea se menține prin mecanismul unui reflex patologic. Un model excelent de durere cronică autosusținută este sindromul durerii miofasciale - spasmul muscular cronic provoacă durere, care, la rândul său, crește spasmul muscular.

Adesea simțim durere și nu este nevoie să mergem la medic de fiecare dată, mai ales dacă durerea este deja cunoscută - îi știm cauza și știm cum să o facem față. În cazul unei noi dureri, atunci când o persoană nu înțelege natura acesteia, sau durere însoțită de simptome alarmante (greață, diaree, constipație, dificultăți de respirație, fluctuații ale presiunii și temperaturii corpului), trebuie să consultați un specialist. Uneori, pentru a scăpa de senzațiile dureroase, este suficient să selectați un analgezic și să învățați persoana să evite cauzele durerii, de exemplu, să evite inactivitatea fizică în cazul sindromului miofascial.

Dacă durerea acută dispare rapid și îi înțelegeți cauza, atunci nu este nevoie să mergeți la medic. Dar rețineți: uneori - după un interval „luminos” - un tip de durere poate fi înlocuit cu altul (cum se întâmplă cu apendicita).

În primul rând, ibuprofenul și paracetamolul sunt disponibile fără prescripție medicală; vă permit să faceți față durerilor ocazionale care nu amenință complicații (la cap, spate, după leziuni minore și în timpul menstruației dureroase). Dar dacă aceste medicamente nu ajută în cinci zile, ar trebui să consultați un medic.

Conceptul de durere este o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată cu leziuni tisulare reale sau percepute și, în același timp, o reacție a organismului care mobilizează diverse sisteme funcționale pentru a-l proteja de efectele unui factor patogen.

Clasificare Neurofiziologică (în funcție de mecanismul durerii) 1. Nociceptiv § somatic § visceral 2. Nenoceptiv § neuropatic § psihogen 3. Mixt

Durerea nociceptivă este durerea cauzată de afectarea sistemului musculo-scheletic sau a organelor interne și este direct legată de activarea receptorilor periferici ai durerii (nociceptori)

Teorii ale percepției durerii Teoria, scrisă de M. Frey II. Teoria, autorul lui Goldscheider I.

I. Teoria, autor de M. Frey Potrivit acesteia, pielea conține receptori pentru durere, de la care încep căile aferente specifice către creier. S-a demonstrat că atunci când pielea umană a fost iritată prin electrozi metalici, a căror atingere nici măcar nu a fost simțită, au fost identificate „puncte”, a căror stimulare de prag a fost percepută ca o durere ascuțită, insuportabilă.

II. Teoria, scrisă de Goldscheider, postulează că orice stimul senzorial care atinge o anumită intensitate poate provoca durere. Cu alte cuvinte, nu există structuri specifice durerii, dar durerea este rezultatul însumării impulsurilor termice, mecanice și de altă natură senzorială. Numită inițial teorie a intensității, această teorie a devenit mai târziu cunoscută ca teoria „modelului” sau „însumării”.

Tipuri de nociceptori. Nociceptori mecanosensibili și termosensibili Activați numai prin presiune intensă, care dăunează țesuturilor sau prin stimulare termică. Și efectele lor sunt mediate atât de A-delta, cât și de Fibre. Nociceptorii polimodali răspund la stimuli mecanici și termici. Fibrele A-delta răspund atât la atingerea ușoară, la presiune, cât și la stimulii dureroși. Activitatea lor corespunde intensității stimulului. Aceste fibre, de asemenea, „conduc” informații despre natura și localizarea stimulului de durere.

Tipuri de fibre nervoase. Tip I (fibre C) foarte subțiri, slab mielinizate 0,4 -1,1 µm în diametru Tipul II (fibre A-delta) mielinizate subțiri (1,0 -5,0 µm în diametru)

Tipuri de fibre nervoase. Conexiune cu diferite tipuri de senzații de durere: Tipul I (fibre C) Durerea secundară (latență lungă) este asociată cu stimularea sa aferentă Tipul II (fibre A-delta) Durerea primară (latență scurtă) este asociată cu stimularea sa aferentă

Substanțe care provoacă restructurarea funcțională și structurală a nociceptorilor Algogeni ai plasmei și celulelor sanguine › › › Bradikinină, kalidină (plasmă) Histamina (mastocite) Serotonina, ATP (trombocite) Leucotriene (neutrofile) Interleukina-1, factor de necroză tumorală, prostaglandine, nitric oxid (endoteliu, macrofage) Algogeni ai terminalelor C-aferente › Substanța P, neurokinina A, calcitonina

NEUROMEDIATORI ANTINOCICEPTIV Ø SISTEM OPIOIDERGIC BETA-ENDORFINA m-, d MET- si LEU-ENKEFALIN d- DYNORPHIN k- ENDOMORFINA m- Ø SISTEM SEROTONINERGIC SEROTONINA 5 HT 1, 5 HT HT 1, 5 HT HT 2, ADRLINEA ADRLINEA HT 2, 4 5 ADRLINEA ADRLINEA 2 AAR, un 2 BAR, A 2 mașină. AR Ø SISTEM GABAergic GAMKA-Cl(-), GABA-Gi-proteine ​​Ø CANABINOIDE ANANDAMIDA, 2 -ARAHIDONILGLICEROL SV 1, SV 2

SINDROME DE DURERE SOMATOGENĂ Apar ca urmare a activării nociceptorilor în timpul: - traumatismelor, ischemiei, inflamației, întinderii țesuturilor

Durere nocicetativă (somatogenă) I. Somatică superficială (precoce, tardivă) II. Zona profundă viscerală de origine Pielea Țesut conjunctiv. Mușchii. Oase. Articulații. Organe interne Forme de durere Injectare, ciupire etc. Crampe musculare, dureri articulare etc. Cardialgie, dureri abdominale etc.

I. Durerea somatică Durerea superficială Durerea precoce este o senzație „luminoasă”, ușor de localizat, care dispare rapid odată cu încetarea stimulului. Este adesea urmată de una tardivă cu o latență de 0,5 -1,0 sec. Durerea tardivă este surdă și dureroasă în natură, este mai dificil de localizat și dispare mai lent.

I. Durere somatică Durere profundă De regulă, surdă, dificil de localizat și tinde să se iradieze în țesuturile din jur.

II. Durerea viscerală Apare cu întinderea rapidă și puternică a organelor goale din cavitatea abdominală (pelvis renal). Spasmele și contracțiile organelor interne sunt, de asemenea, dureroase, mai ales din cauza circulației necorespunzătoare (ischemie miocardică).

Patogenia durerii nociceptive Factor de deteriorare Hiperalgezia primară în zona țesutului deteriorat (fenomenul de sensibilizare a nociceptorilor) Stimularea repetată a C-aferenților Hiperalgezia secundară (creșterea progresivă a excitabilității neuronilor nociceptivi - fenomenul de „umflare”)

Structuri și substraturi care provoacă durere nociceptivă. Secvența etapelor de apariție a durerii Primul pericol Formarea de substanțe alcogenice Nociceptor Aferent Măduva spinării, fibre (A-delta, C) SNC supraspinal. Etapele prelucrării informaţiei Formarea şi eliberarea substanţelor nocive Transducţia şi transformarea Efectuarea Prelucrării centrale

Realizarea durerii. Componenta senzorială-discriminativă Recepția, conducerea și procesarea semnalelor nociceptive Componenta afectivă (emoțională) Componenta autonomă Componenta motorie Evaluarea durerii (componenta cognitivă) Exprimarea durerii (componenta psihomotorie)

Scopul fiziologic al durerii nociceptive. Durerea nociceptivă este un semnal de avertizare cu privire la apariția unor tulburări (leziuni) în organism, care deschide calea către recunoașterea și tratamentul multor boli.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Tipuri de durere și principalele grupuri de medicamente antinociceptive*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI „Institutul de Cercetare Oncologică din Moscova numit după P. A. Herzen” al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Tipurile de durere și grupurile de bază de agenți antinoticeptici

N. A. Osipova, V V Petrova Moscova Cancer Institute numit după P. A. Hertzen, Moscova

Prelegerea discută în detaliu diferitele tipuri de durere, sursele și localizarea acestora, modalitățile prin care sunt transmise semnalele durerii, precum și metodele adecvate de protecție și combatere a durerii. Este prezentată o revizuire critică a medicamentelor destinate tratamentului sindroamelor dureroase de diverse etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, tratamentul durerii, medicamente antinociceptive.

Prelegerea este dedicată diferitelor tipuri de durere, cauzelor și localizării acesteia, precum și modalităților neuronale de transmitere a semnalului durerii și metodelor corespunzătoare de prevenire și management al durerii. Prelegerea include o privire de ansamblu critică asupra medicamentelor și agenților anestezici aplicați pentru tratarea durerii de diferite etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, managementul durerii, agenți antinociceptivi

Tipuri de durere

Există două tipuri principale de durere: nociceptivă și neuropatică, care diferă în mecanismele patogenetice ale formării lor. Durerea cauzată de traumatisme, inclusiv de intervenții chirurgicale, este clasificată ca fiind nociceptivă; ar trebui evaluat luând în considerare natura, amploarea, localizarea leziunilor tisulare și factorul de timp.

Durerea nociceptivă este durerea care apare ca urmare a stimulării nociceptorilor atunci când pielea, țesuturile profunde, structurile osoase, organele interne sunt afectate, conform

mecanismele impulsurilor aferente și ale proceselor neurotransmițătoare descrise mai sus. Într-un organism intact, o astfel de durere apare imediat după aplicarea unui stimul local dureros și dispare când se oprește rapid. Cu toate acestea, în ceea ce privește intervenția chirurgicală, vorbim despre un efect nociceptiv mai mult sau mai puțin lung și adesea o scară semnificativă de deteriorare a diferitelor tipuri de țesuturi, care creează condiții pentru dezvoltarea inflamației și persistența durerii în ele, formarea. și consolidarea durerii cronice patologice.

Durerea nociceptivă este împărțită în somatică și viscerală în funcție de

Tabelul 1. Tipuri și surse de durere

Tipuri de durere Surse de durere

Activarea nociceptivă a nociceptorilor

Somatic Pentru leziuni, inflamații ale pielii, țesuturilor moi, mușchilor, fasciei,

tendoane, oase, articulații

Visceral În caz de afectare a membranelor cavităţilor interne şi organelor interne

(parenchimatos și gol), hiperextensie sau spasm al organelor goale,

vase; ischemie, inflamație, edem de organ

Afectarea neuropatică a structurilor nervoase periferice sau centrale

Componenta psihologică a durerii Frica de durere viitoare, durere nerezolvată, stres, depresie,

tulburari ale somnului

* Al treilea capitol din cartea lui N. A. Osipova, V. V. Petrova // „Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție”

localizarea leziunilor: țesuturi somatice (piele, țesuturi moi, mușchi, tendoane, articulații, oase) sau organe și țesuturi interne - membranele cavităților interne, capsulele organelor interne, organele interne, fibrele. Mecanismele neurologice ale durerii nociceptive somatice și viscerale nu sunt identice, ceea ce are nu numai semnificație științifică, ci și clinică (Tabelul 1).

Durerea somatică cauzată de iritația nociceptorilor aferenti somatici, de exemplu, în timpul traumatismelor mecanice ale pielii și țesuturilor subiacente, este localizată la locul leziunii și este bine eliminată de analgezicele tradiționale - opioide sau non-opioide, în funcție de intensitatea durere.

Durerea viscerală are o serie de diferențe specifice față de durerea somatică. Inervația periferică a diferitelor organe interne este diferită din punct de vedere funcțional. Receptorii multor organe, atunci când sunt activați ca răspuns la deteriorare, nu provoacă percepția conștientă a stimulului și o anumită senzație senzorială, inclusiv durere. Organizarea centrală a mecanismelor nociceptive viscerale, în comparație cu sistemul nociceptiv somatic, se caracterizează printr-un număr semnificativ mai mic de căi senzoriale separate. . Receptorii viscerali sunt implicați în formarea senzațiilor senzoriale, inclusiv a durerii, și sunt interconectați cu reglarea autonomă. Inervația aferentă a organelor interne conține și fibre indiferente („tăcute”), care pot deveni active atunci când organul este deteriorat și inflamat. Acest tip de receptor este implicat în formarea durerii viscerale cronice, susține activarea pe termen lung a reflexelor spinale, perturbarea reglării autonome și a funcției organelor interne. Deteriorarea și inflamarea organelor interne perturbă tiparul normal al motilității și secreției lor, ceea ce, la rândul său, schimbă dramatic mediul din jur.

receptori și duce la activarea lor, dezvoltarea ulterioară a sensibilizării și hiperalgeziei viscerale.

În acest caz, semnalele pot fi transmise de la organul afectat către alte organe (așa-numita hiperalgezie visceral-viscerală) sau către zonele de proiecție ale țesuturilor somatice (hiperalgezie viscerosomatică). Astfel, în diferite situații algogenice viscerale, hiperalgezia viscerală poate lua diferite forme (Tabelul 2).

Hiperalgezia într-un organ deteriorat este considerată primară, iar viscerozomatică și viscero-viscerală - ca secundară, deoarece nu are loc în zona leziunii primare.

Sursele durerii viscerale pot fi: formarea și acumularea de substanțe dureroase în organul afectat (kinine, prostaglandine, hidroxitriptamina, histamina etc.), întinderea sau contracția anormală a mușchilor netezi ai organelor goale, întinderea capsulei unui parenchim organ (ficat, splină), anoxie a mușchilor netezi, tracțiune sau compresie a ligamentelor, vaselor de sânge; zone de necroză de organ (pancreas, miocard), procese inflamatorii. Mulți dintre acești factori operează în timpul intervențiilor chirurgicale intracavitare, ceea ce determină o morbiditate mai mare a acestora și un risc mai mare de disfuncție și complicații postoperatorii în comparație cu operațiile non-cavitare. Pentru a reduce acest risc, se fac cercetări pentru îmbunătățirea metodelor de protecție anestezică, iar operațiile toraco-, laparoscopice și alte operații endoscopice minim invazive sunt dezvoltate și implementate în mod activ. Stimularea prelungită a receptorilor viscerali este însoțită de excitarea neuronilor spinali corespunzători și de implicarea neuronilor somatici ai măduvei spinării în acest proces (așa-numita interacțiune viscerosomatică). Aceste mecanisme sunt mediate de receptorii YMOL și sunt responsabile pentru

Tabelul 2. Tipuri de hiperalgezie pentru durerea viscerală

Tip de hiperalgezie Localizare

1. Visceral Organul însuși în timpul stimulării sau inflamației sale nociceptive

2. Zone viscerosomatice ale tesuturilor somatice unde se proiecteaza hiperalgezia viscerala

3. Transferul viscero-visceral al hiperalgeziei de la organul intern implicat inițial la altele a căror inervație aferentă segmentară este parțial suprapusă

dezvoltarea hiperalgeziei viscerale și a sensibilizării periferice.

Durerea neuropatică (NPP) este o manifestare specială și cea mai severă a durerii asociate cu leziuni și boli ale sistemului nervos somatosenzorial periferic sau central. Se dezvoltă ca urmare a leziunilor traumatice, toxice, ischemice ale formațiunilor nervoase și se caracterizează prin senzații senzoriale anormale care agravează această durere patologică. NPP poate fi ars, înjunghiat, spontan, paroxistic, poate fi provocat de stimuli nedureroși, cum ar fi mișcarea, atingerea (așa-numita alodinie) și se răspândește radial din zona afectată de nervi. Principalele mecanisme fiziopatologice ale NPP includ sensibilizarea periferică și centrală (excitabilitatea crescută a structurilor nociceptive periferice și spinale), activitatea ectopică spontană a nervilor afectați, durerea amplificată simpatic datorită eliberării de norepinefrină, care stimulează terminațiile nervoase cu implicarea neuronilor vecini. procesul de excitare reducând simultan controlul inhibitor descendent al acestor procese cu o varietate de tulburări senzoriale severe. Cea mai severă manifestare a NPP este sindromul de durere fantomă după amputarea membrului, asociat cu intersecția tuturor nervilor membrului (deaferentare) și formarea supraexcitației structurilor nociceptive. NBP este adesea rezistentă la tratamentul cu analgezice convenționale, persistă mult timp și nu scade în timp. Mecanismele NBP sunt clarificate în studii experimentale. Este clar că există o întrerupere a proceselor de informare senzorială, o excitabilitate crescută (sensibilizare) a structurilor nociceptive și controlul inhibitor are de suferit.

Continuă dezvoltarea unor abordări speciale pentru prevenirea și tratamentul NSP, care vizează reducerea supraexcitației structurilor periferice și centrale ale sistemului nervos senzorial. În funcție de etiologia manifestărilor clinice, se folosesc AINS, aplicații locale de unguente și plasturi cu anestezice locale, glucocorticoizi sau AINS; relaxante musculare

acțiune centrală, inhibitori ai recaptării serotoninei și norepinefrinei, antidepresive, anticonvulsivante. Acestea din urmă par a fi cele mai promițătoare în raport cu sindroamele dureroase neuropatice severe asociate cu traumatisme ale structurilor nervoase.

Durerea persistentă/inflamatoare în zona de acțiune chirurgicală sau de altă natură invazivă se dezvoltă cu stimularea continuă a nociceptorilor de către mediatorii durerii și inflamației, dacă aceste procese nu sunt controlate de agenți preventivi și terapeutici. Durerea persistentă postoperatorie nerezolvată stă la baza sindromului de durere cronică postoperatorie. Sunt descrise diferitele sale tipuri: posttoracotomie, postmastectomie, posthisterectomie, postherniotomie etc. O astfel de durere persistentă, potrivit acestor autori, poate dura zile, săptămâni, luni, ani. Cercetările efectuate în întreaga lume indică importanța ridicată a problemei durerii persistente postoperatorii și a prevenirii acesteia. Mulți factori înainte, în timpul și după intervenția chirurgicală pot contribui la dezvoltarea unei astfel de dureri. Factorii preoperatori includ statutul psihosocial al pacientului, durerea inițială la locul intervenției viitoare și alte sindroame dureroase asociate; dintre cele intraoperatorii - abord chirurgical, gradul de invazivitate al intervenției și afectarea structurilor nervoase; dintre cele postoperatorii - durerea postoperatorie nerezolvată, mijloacele de tratament și doza acesteia, recidiva bolii (tumoare malignă, hernie etc.), calitatea managementului pacientului (observare, consultații cu medicul curant sau în clinica de durere, folosirea unor medicamente speciale). metode de testare etc.).

Trebuie luată în considerare combinația frecventă a diferitelor tipuri de durere. În intervenția chirurgicală în timpul operațiilor intracavitare, activarea atât a mecanismelor durerii somatice, cât și a celor viscerale este inevitabilă. În timpul operațiilor non-cavitare și intracavitare, însoțite de traumatisme, intersecția nervilor, plexurilor, sunt create condiții pentru dezvoltarea manifestărilor durerii neuropatice pe fondul durerii somatice și viscerale cu cronicizarea ulterioară a acesteia.

Importanţa componentei psihologice care însoţeşte durerea sau

durere așteptată, care este deosebit de importantă pentru clinicile chirurgicale. Starea psihologică a pacientului îi influențează semnificativ reactivitatea durerii și, invers, prezența durerii este însoțită de reacții emoționale negative și perturbă stabilitatea stării psihologice. Există o justificare obiectivă pentru aceasta. De exemplu, la pacienții care intră pe masa de operație fără premedicație (adică într-o stare de stres psiho-emoțional), un studiu senzorometric înregistrează o modificare semnificativă a reacțiilor la un stimul electrodermic față de cele inițiale: pragul durerii este semnificativ redus ( durerea se agravează) sau, dimpotrivă, crește (adică reactivitatea durerii scade). În același timp, au fost identificate modele importante atunci când se compară efectul analgezic al unei doze standard de fentanil 0,005 mg/kg la persoanele cu o reacție emoțională de durere redusă și crescută. La pacienții cu analgezie de stres emoțional, fentanilul a determinat o creștere semnificativă a pragurilor durerii - de 4 ori, iar la pacienții cu reactivitate emoțională ridicată a durerii, pragurile durerii nu s-au schimbat semnificativ, rămânând scăzute. Același studiu a stabilit rolul principal al benzodiazepinelor în eliminarea stresului emoțional preoperator și în realizarea unui fond optim pentru manifestarea efectului analgezic al opioidului.

Alături de aceasta, așa-numitul sindroame de durere psihosomatică asociate cu supraîncărcări psiho-emoționale de diferite tipuri, precum și cele somatopsihologice, care se dezvoltă pe fondul unor boli organice (de exemplu, cancer), atunci când componenta psihologică aduce o contribuție semnificativă la procesarea și modularea informațiilor despre durere, durere în creștere, astfel încât o imagine mixtă se formează în cele din urmă durere somatică, somatopsihologică și psihosomatică.

Evaluarea corectă a tipului de durere și a intensității acesteia, în funcție de natura, localizarea și amploarea intervenției chirurgicale, stă la baza prescrierii terapiei adecvate. Și mai importantă este o abordare patogenetică preventivă a selecției planificate a agenților antinociceptivi specifici pentru diferite tipuri de intervenții chirurgicale pentru a evita protecția anestezică (AP) inadecvată, formarea unei puternice

sindromul durerii postoperatorii și cronicitatea acestuia.

Principalele grupuri de mijloace de protecție împotriva durerii asociate cu leziuni tisulare

Într-o clinică chirurgicală, specialiștii trebuie să se ocupe de dureri acute de diferite tipuri de intensitate și durată, care influențează determinarea tacticilor nu numai pentru ameliorarea durerii, ci și pentru managementul pacientului în ansamblu. Așadar, în cazul unei dureri acute neașteptate, subite, asociate cu boala principală (chirurgicală) sau concomitentă (perforarea unui organ abdominal gol, atac acut de colică hepatică/renală, angină pectorală etc.), anestezia începe prin stabilirea cauzei. a durerii și tactici pentru eliminarea acesteia (tratament chirurgical sau terapie medicamentoasă pentru boala care provoacă durerea).

În intervenția chirurgicală planificată vorbim de durere previzibilă, când se cunoaște momentul traumatismului chirurgical, localizarea intervenției, zonele așteptate și amploarea leziunilor țesuturilor și structurilor nervoase. În acest caz, abordarea pentru protejarea pacientului de durere, spre deosebire de ameliorarea durerii acute care s-a dezvoltat efectiv, ar trebui să fie preventivă, având ca scop inhibarea proceselor de declanșare a mecanismelor nociceptive înainte de debutul traumei chirurgicale.

Baza pentru construirea unui AZ adecvat pentru un pacient în intervenție chirurgicală este mecanismele neurotransmițătoare pe mai multe niveluri ale nocicepției discutate mai sus. Cercetările pentru ameliorarea AD în diferite domenii ale chirurgiei se desfășoară în mod activ în lume și, împreună cu mijloacele tradiționale bine-cunoscute de anestezie și analgezie sistemică și regională, în ultimii ani a fost dovedită importanța unui număr de agenți antinociceptivi speciali. , crescând eficacitatea și reducând dezavantajele mijloacelor tradiționale.

Mijloacele, a căror utilizare este recomandabilă pentru a proteja pacientul de durere în toate etapele tratamentului chirurgical, sunt împărțite în principal în 2 grupuri principale:

Agenți antinociceptivi sistemici

acțiuni;

Agenți antinociceptivi locali

acţiune (regională).

Agenți antinociceptivi sistemici

Aceste medicamente suprimă unul sau altul mecanism al durerii, intrând în circulația sistemică prin diferite căi de administrare (intravenos, intramuscular, subcutanat, prin inhalare, oral, rectal, transdermic, transmucos) și acționând asupra țintelor corespunzătoare. Numeroși agenți de acțiune sistemică includ medicamente dintr-o varietate de grupe farmacologice, care diferă în anumite mecanisme și proprietăți antinociceptive. Țintele lor pot fi receptori periferici, structuri nociceptive segmentare sau centrale, inclusiv cortexul cerebral.

Există diferite clasificări ale medicamentelor antinociceptive sistemice în funcție de structura lor chimică, mecanismul de acțiune, efectele clinice și, de asemenea, luând în considerare regulile de utilizare medicală (controlată și necontrolată). Aceste clasificări includ diferite grupuri de medicamente analgezice, a căror principală proprietate farmacologică este eliminarea sau ameliorarea durerii. Cu toate acestea, în anestezie, pe lângă medicamentele analgezice în sine, se folosesc și alți agenți sistemici cu proprietăți antinociceptive, care aparțin altor grupe farmacologice și joacă un rol la fel de important în protecția anestezică a pacientului.

Acțiunea lor se concentrează asupra diferitelor părți ale sistemului nociceptiv și asupra mecanismelor de formare a durerii acute asociate cu intervenția chirurgicală.

Agenți antinociceptivi de acțiune locală (regională) (anestezice locale)

Spre deosebire de agenții sistemici, anestezicele locale își exercită efectul atunci când sunt aplicate direct pe structurile nervoase la diferite niveluri (terminații terminale, fibre nervoase, trunchiuri, plexuri, structuri ale măduvei spinării). In functie de aceasta, anestezia locala poate fi superficiala, de infiltratie, de conducere, regionala sau neuraxiala (spinala, epidurala). Anestezicele locale blochează generarea și propagarea potențialelor de acțiune în țesuturile nervoase în principal prin inhibarea funcției canalelor Na+ din membranele axonale. Canalele Na+ sunt receptori specifici pentru moleculele anestezice locale. Sensibilitatea diferită a nervilor la anestezicele locale se poate manifesta printr-o diferență semnificativă clinic în blocarea inervației senzoriale somatice, a fibrelor simpatice motorii și preganglionare, care, împreună cu blocarea senzorială dorită, pot fi însoțite de efecte secundare suplimentare.

Literatură

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Aspecte juridice ale circulației substanțelor narcotice, psihotrope, puternice, toxice și a procuratorilor. M.: MCFR; 2000.

2. Yakhno N.N. ed. Durerea: un ghid pentru medici și studenți. M.: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Durere neuropatică. M.: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Sindromul durerii: fiziopatologie, clinică, tratament. P/ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. eds. Durerea neuropatică: observații clinice. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Durerea neuropatică în oncologie. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Principii de utilizare a analgezicelor pentru durerea acută și cronică. Recomandări clinice. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Evaluarea efectului drogurilor narcotice, analgezice și psihotrope în anestezie clinică. M.: Medicină; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P.V. Durerea: Alegerea protecției. Formularul. M.: MAIK. „Știință/Interperiodice”, 2001.

10. Striebel H. V. Terapia durerii cronice. Ghid practic. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2005-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Justins D.M. Presa IASP. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Mecanismele moleculare ale anesteziei locale: o revizuire. Anestezie, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mecanismele durerii viscerale. În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Mecanismele neurobiologice ale durerii neuropatice și tratamentul acesteia. Pain 2008-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Dureri urogenitale și fenomene de hiperalgezie viscero-viscerală. Pain 2002-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Giamberardino M.A. Presa IASP. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Durerea neuropatică: definiție, criterii de diagnostic, fenomenologie clinică și probleme de diagnostic diferențial. Pain 2008-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Managementul durerii neuropatice. Pain 2008-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Durerea postoperatorie persistentă: factori de risc chirurgical și strategii de prevenire. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mecanismele durerii neuropatice În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus pe adjuvanți în anestezia regională. Euroanestezia.Viena, Austria. Curs de perfecţionare. SEC 2005; 217-221.

Dragi colegi!

La începutul acestui an, editura „Agenția de Informații Medicale” a publicat o monografie a unui cunoscut specialist în domeniul tratamentului durerii postoperatorii, șef pe termen lung al secției de anestezie și resuscitare a Institutului de Cercetare P. A. Herzen. de Oncologie, om de știință onorat al Federației Ruse, profesorul N. A. Osipova „ Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție”, scrisă în coautor cu cercetătorul principal, dr. V.V.Petrova.

Lipsa literaturii de specialitate privind managementul durerii postoperatorii face ca acest eveniment să fie deosebit de semnificativ. Se poate spune că de la apariția în Rusia a monografiei „Durerea postoperatorie” a lui M. Ferrante, anestezistii ruși nu au primit îndrumări atât de cuprinzătoare cu privire la tratarea durerii la pacienții care au suferit diverse intervenții chirurgicale. Autorii prezintă cele mai moderne date privind baza anatomică și fiziologică a durerii, mecanismele genetice moleculare și neurotransmițătoare ale formării acesteia.

Cartea oferă o analiză critică a diferitelor analgezice non-opioide și opioide, medicamente care nu au legătură cu analgezicele, dar au efect asupra receptorilor NMEL. O atenție deosebită este acordată componentei neuropatice a durerii postoperatorii, a cărei semnificație este rareori luată în considerare de către medicii practicieni. De mare interes este capitolul dedicat prevenirii sindromului de durere fantomă, o problemă care este considerată nerezolvată în întreaga lume, dar este rezolvată cu succes în pereții Institutului de Cercetare Oncologică. P. A. Herzen. Capitole separate sunt dedicate problemelor analgeziei perioperatorii într-o clinică de ortopedie, protecția anestezică a pacienților în timpul operațiilor intracavitare și intervențiile la nivelul capului și gâtului. În acest număr al revistei, prezentăm unul dintre capitolele monografiei lui N. A. Osipova și V. V. Petrova, prezentând tipurile de durere și principalele grupe de mijloace de protecție împotriva durerii în chirurgie.

Sperăm că vă va interesa și că veți dori să vă familiarizați cu monografia în ansamblu.

Redactor-șef, prof. A. M. Ovechkin