Șoc septic cu complicații cardiace. Șocul septic - cauze și patogeneză

Factori predispozanți: infecție a tractului urinar, boli hepatice, pneumonie, peritonită inclusiv bacteriemie, avort septic, complicații postpartum, boli imunologice.
Cel mai adesea cauzate de:

• Bacteriile Gram negative: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Bacteriile Gram pozitive: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

Fiziopatologia șocului septic

În stadiu incipient: șoc hiperdinamic cu piele uscată caldă, alcaloză respiratorie, debit cardiac crescut, rezistență vasculară periferică scăzută, presiune venoasă centrală normală sau crescută și presiune ventriculară stângă normală.

În stadiul târziu: potențială inactivitate fizică tranzitorie cu piele rece cianotică slab perfuzată, acidoză metabolică, scăderea debitului cardiac, creșterea rezistenței vasculare periferice, scăderea volumului sanguin și tendința de coagulare intravasculară diseminată.

Diagnosticul șoc septic

Semne de șoc septic:

• simptome ale unei infecții bacteriene (febră, frisoane)
• hiperventilatie
• tulburare de stare generală
• confuzie, semne de delir
• factori predispozanți la șoc septic: perioada postoperatorie, cateter permanent în vezică, administrare intravenoasă constantă, traheostomie, diabet, ciroză hepatică, arsuri, malignitate, leucemie, agranulocitoză, terapie cu corticosteroizi sau medicamente citotoxice.

Date de cercetare:

• Clinic: șoc sever și semne de sepsis (febră, infecție bacteriană)
• Date de laborator:
  • sânge: leucocitoză sau leucopenie dar cu deplasare spre stânga, trombocitopenie, hipofosfatemie.
  • controlul bacteriologic al sângelui, urinei, sputei și scaunului sau scurgerea unei plăgi.
  • sistemul de coagulare în cazul DIC: inhibarea trombocitozei, fibrinogenului, factorilor de coagulare 11, Y și X, activarea fibrinogenului și reducerea prekalicreinei în plasmă.

Tratamentul șocului septic.

Terapie intensivă

• Pozitie orizontala.
• Perfuzii intravenoase: completarea bcc: solutii plasmatice sau dextran, transfuzii de sange numai in caz de pierdere de sange. Presiunea venoasă centrală nu este mai mare de 14 cm h.s.

Antibiotice

• agent patogen cunoscut: antibiotice IV (cu testare a sensibilității)
• patogen necunoscut: combinație de antibiotice bactericide cu aminoglicozide și antibiotice cu activitate împotriva microbilor anaerobi.

Reumplerea hemodinamică a volumului sanguin, volumul transfuziei 250 ml/15 min. sub controlul presiunii venoase centrale nu mai mare de 14 cm coloană de apă. doza nu crește cu mai mult de 5 cm de coloană de apă. pentru volum/timp. Presiunea în artera pulmonară este de până la 16-18 mmHg.

Corticosteroizi: în caz de rezistență vasculară periferică scăzută după completarea volumului de sânge, metilprednisolon 30 mg/kg BW intravenos, apoi 2 g la 6 ore până la 48 ore, sau dexametazonă 40 mg intravenos, apoi 20-40 mg la 4-6 ore. ore. Continuați terapia cu corticosteroizi: 24-72 ore. Picurare 1000 de unități de heparină.

Medicamente vasoactive

Dacă tratamentul de bază (refacerea volumului sanguin, oxigenarea, compensarea acidozei) nu reușește să controleze șocul:

• dopamină în doză crescătoare de 200-400-600 mg/min. Dacă debitul cardiac nu crește, atunci doza este insuficientă:
• suplimentar dobutamina in doza crescanda de 200-400-600 mg/min. Dacă circulația este instabilă:
• crește combinația dopamină-dobutamina la o doză de 800-1000 mg/min până la obținerea efectului. Dacă doza nu crește presiunea sistolică la 100 mmHg și presiunea 120-130 bătăi/min:
• norepinefrina se administrează suplimentar în doză crescătoare de 10-100 mg/min.

Chirurgical tratament pentru șoc septic efectuați: cu hemodinamică stabilă, tratament chirurgical - îndepărtarea locală a focarului infecțios.

Dacă focalizarea infecției nu este complet îndepărtată, stabilizarea pacientului septic este imposibilă. Terapia intensivă are ca scop reducerea focarului septic. Îndepărtarea focarului septic este una dintre măsurile de terapie intensivă.

Prognosticul șoc septic

Este foarte important dacă:

• sursa de infecție nu a fost îndepărtată
• agravarea bolii de bază
• hiperlacticacidemie intermitentă sau progresivă; în prezent, pot apărea tulburări multiple de organe (insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, sângerare gastrointestinală, insuficiență hepatică acută).

Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor purulent-infecțioase cauzate de flora gram-negativă: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când aceste bacterii sunt distruse, se eliberează endotoxina, care declanșează dezvoltarea șocului septic. Un proces septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ). complicată de șoc mai rar. Principiul activ al acestui tip de infecție este o exotoxină produsă de microorganismele vii. Cauza dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii, în primul rând Clostridia perfringens, precum și rickettsia, virusurile (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoarele și ciupercile.

Pentru ca șoc să apară, pe lângă prezența infecției, este necesară o combinație de încă doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și posibilitatea pătrunderii masive a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. Condiții similare apar adesea la femeile însărcinate.

Într-o clinică ginecologică, focalizarea infecției în marea majoritate a cazurilor este uterul: avort septic în afara spitalului, boli infecțioase, boli după avorturi artificiale efectuate în spital. Mai mulți factori contribuie la dezvoltarea șocului într-o astfel de situație:

• uterul gravid, care este un bun punct de intrare pentru infecție;
• cheaguri de sânge și rămășițe ale oului fertilizat, care servesc ca un excelent teren de reproducere pentru microorganisme;
• caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravide, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;
• modificări ale homeostaziei hormonale (în primul rând estrogen și progestativ);
• hiperlipidemia sarcinii, facilitând dezvoltarea șocului.

În cele din urmă, alergizarea femeilor în timpul sarcinii este de mare importanță, ceea ce este confirmat în experimentele pe animale gestante. Fenomenul Schwartzman-Sanarelli la animalele gestante (spre deosebire de animalele care nu sunt gestante) se dezvoltă după o singură injecție de endotoxină.

Șocul septic poate complica peritonita limitată sau difuză, care apare ca o complicație a bolilor inflamatorii ale anexelor uterine.

Patogenia șocului septic

Există încă multe neclare în patogeneza șocului septic. Dificultatea studierii acestei probleme este că mulți factori afectează caracteristicile apariției și dezvoltării șocului septic, acestea includ: natura infecției (Gram-negative sau Gram-pozitive); localizarea sursei de infecție; caracteristicile și durata infecției septice; caracteristicile „descoperirii” infecției în fluxul sanguin (masivitate și frecvență); vârsta pacientului și starea ei de sănătate înainte de dezvoltarea infecției; combinație de leziuni purulent-septice cu traumatisme și hemoragie.

Pe baza datelor recente din literatură, patogenia șocului septic poate fi prezentată după cum urmează. Toxinele microbiene care intră în sânge distrug membrana celulelor sistemului reticuloendotelial al ficatului și plămânilor, trombocitelor și leucocitelor. Aceasta eliberează lizozomi bogați în enzime proteolitice, care pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamina, serotonina, catecolamine, renina.

Tulburările primare în șoc septic privesc circulația periferică. Substanțe vasoactive, cum ar fi kinine. Gnetamina și serotonina provoacă vasoplegie în sistemul capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Normalizarea și chiar creșterea debitului cardiac din cauza tahicardiei, precum și șuntarea arteriovenoasă regională (în special pronunțată în plămâni și vasele zonei celiace) nu pot compensa complet o astfel de încălcare a circulației capilare. Există o scădere (de obicei moderată) a tensiunii arteriale. în curs de dezvoltare faza hiperdinamicașoc septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de mare, perfuzia capilară este redusă. În plus, absorbția oxigenului și a substanțelor energetice este afectată din cauza efectului dăunător direct al toxinelor bacteriene la nivel celular. Dacă luăm în considerare faptul că, în paralel cu apariția tulburărilor microcirculatorii în stadiul incipient al șocului septic, apare hiperactivarea trombocitelor și componentelor procoagulante ale hemostazei odată cu dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată prin sânge, atunci devine evident că deja în această fază a proceselor metabolice de șoc în țesuturi sunt perturbate cu formarea de produse suboxidate.

Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasmul selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromului de coagulare intravasculară diseminată promovează sechestrarea sângelui în sistemul microcirculator. O creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări patofiziologice duc la hipovolemie. Fluxul de sânge către inimă scade semnificativ, în ciuda tahicardiei ascuțite și nu poate compensa perturbarea tot mai mare a hemodinamicii periferice.

Șocul septic solicită miocardului excesiv, care, în condiții nefavorabile de viață, nu poate oferi organismului o aprovizionare adecvată cu oxigen și substraturi energetice. Un complex de motive duce la disfuncția cardiacă: deteriorarea fluxului sanguin coronarian, efectele negative ale toxinelor microbiene și ale metaboliților tisulari, în special peptidele cu molecule scăzute, unite prin conceptul de „factor depresiv miocardic”, scăderea răspunsului miocardic la stimularea adrenergică și umflare. a elementelor musculare. Există o scădere persistentă a tensiunii arteriale. în curs de dezvoltare faza hipodinamicășoc septic. În această fază de șoc, o afectare progresivă a perfuziei tisulare duce la o adâncire suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe.

Metabolismul are loc de-a lungul căii anaerobe. Veragă finală a glicolizei anaerobe este acidul lactic: se dezvoltă acidoza lactică. Toate acestea, combinate cu efectul toxic al infecției, duc rapid la perturbarea funcțiilor secțiunilor individuale ale țesuturilor și organelor și apoi la moartea acestora. Acest proces nu durează mult. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore de la debutul tulburărilor funcționale. Cele mai dăunătoare efecte ale toxinelor în timpul șocului septic sunt plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastro-intestinal și pielea.

Dacă există o infecție purulentă în organism, plămânii lucrează sub sarcină mare și tensiune mare. Șocul septic duce la modificări precoce și semnificative ale funcției și structurii țesutului pulmonar. Fiziopatologia „plămânului de șoc” se manifestă mai întâi printr-o încălcare a microcirculației cu șuntarea arteriovenoasă a sângelui și dezvoltarea edemului interstițial, ceea ce duce la o încălcare a relației dintre ventilație și perfuzia țesutului pulmonar. Creșterea acidozei tisulare, microtromboza vaselor pulmonare și producția insuficientă de surfactant duc la dezvoltarea edemului pulmonar intraalveolar, microatelectazie și formarea membranelor hialine. Astfel, șocul septic este complicat de insuficiența respiratorie acută, în care are loc o întrerupere profundă a aportului de oxigen al organismului.

În șocul septic, perfuzia țesutului renal scade, redistribuirea fluxului sanguin renal are loc cu o scădere a alimentării cu sânge a cortexului. În cazurile severe, apare necroza corticală. Cauza acestor tulburări este scăderea volumului total al volumului sanguin și modificări regionale rezultate din catecolaminemie, efectul renină-angiotensină și sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Există o scădere a filtrării glomerulare, osmolaritatea urinei este perturbată - se formează un „rinichi de șoc” și se dezvoltă insuficiență renală acută. Oligoanuria duce la modificări patologice ale echilibrului apă-electrolitic, iar eliminarea reziduurilor urinare este perturbată.

Afectarea ficatului în șoc septic este indicată de o creștere a enzimelor specifice organelor și de bilirubinemie în sânge. Funcția de formare a glicogenului a ficatului și metabolismul lipidelor sunt perturbate, iar producția de acid lactic crește. Ficatul joacă un anumit rol în menținerea sindromului DIC.

Tulburările de microcirculație, însoțite de formarea de cheaguri de sânge de trombocite-fibrină și combinate cu zone de hemoragie, sunt observate în unele părți ale creierului, în special în adenohipofiză și regiunea diencefalică.

Spasmul și microtromboza în vasele intestinelor și stomacului duc la formarea de eroziuni și ulcere ale membranei mucoase, iar în cazurile severe - la dezvoltarea enterocolitei pseudomembranoase.

Șocul septic se caracterizează prin extravazare și leziuni cutanate necrotice asociate cu microcirculația afectată și deteriorarea directă a elementelor celulare de către toxină.

Astfel, următoarele puncte principale pot fi distinse în patogeneza șocului septic. Ca răspuns la intrarea infecției în fluxul sanguin, sunt eliberate substanțe vasoactive, permeabilitatea membranei crește și se dezvoltă sindromul DIC. Toate acestea duc la perturbarea hemodinamicii periferice, la perturbarea schimbului de gaze pulmonare și la creșterea sarcinii asupra miocardului. Progresia modificărilor fiziopatologice, la rândul său, duce la o discrepanță între cererile de energie ale organelor și țesuturilor și capacitățile de a furniza oxigen și substraturi energetice. Se dezvoltă tulburări metabolice profunde, contribuind la afectarea organelor vitale. Se formează plămânii, rinichii și ficatul „șoc”, apare insuficiența cardiacă și, ca ultimă etapă a epuizării homeostatice, poate apărea moartea organismului.

Stare patologică, care a fost cunoscută de mult timp ca otrăvire a sângelui, se numește acum șoc septic. Șocul se dezvoltă din cauza unei infecții bacteriene diseminate, în care agentul infecțios este transferat prin sânge de la un țesut la altul, provocând inflamarea diferitelor organe și intoxicație. Există varietăți de șoc septic cauzat de acțiunea specifică a diferitelor tipuri de infecții bacteriene.

Performanţă despre șoc septic are o semnificație clinică importantă, deoarece acesta, alaturi de socul cardiogen, este cea mai frecventa cauza de deces la pacientii aflati in soc in clinica.

Cel mai comun cauzele șocului septic sunt următoarele.
1. Peritonita cauzata de procese infectioase la nivelul uterului si trompelor uterine, inclusiv cele rezultate in urma avortului instrumental efectuat in conditii sterile.
2. Peritonita cauzata de afectarea peretelui tractului gastrointestinal, inclusiv cele cauzate de boli sau leziuni intestinale.

3. Sepsis rezultat dintr-o leziune infecțioasă a pielii cu microfloră streptococică sau stafilococică.
4. Un proces gangrenos comun cauzat de un anumit patogen anaerob, mai întâi în țesuturile periferice, iar apoi în organele interne, în special în ficat.
5. Sepsis rezultat din infecția rinichilor și a tractului urinar, cel mai adesea cauzată de Escherichia coli.

Pielea copilului cu sepsis

Caracteristicile șocului septic. Manifestările tipice ale șocului septic de diverse origini sunt următoarele.
1. Febră severă.
2. Dilatarea pe scară largă a vaselor de sânge, în special în țesuturile infectate.

3. O creștere a debitului cardiac la mai mult de jumătate dintre pacienți, cauzată de dilatarea arteriolelor, care apare din cauza vasodilatației generale, precum și din cauza creșterii ratei metabolice sub influența toxinelor bacteriene și a temperaturii ridicate.
4. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui („îngroșare”) cauzate de aderarea globulelor roșii ca răspuns la degenerarea țesuturilor.
5. Formarea de microtrombi în patul vascular - o afecțiune caracterizată ca coagulare intravasculară diseminată (sindrom DIC). Deoarece factorii de coagulare sunt implicați în acest proces, apare o deficiență a factorilor de coagulare în sângele circulant rămas. În acest sens, sângerarea este observată în multe țesuturi, în special în tractul gastrointestinal.

Devreme stadiile șocului septic pe fondul unei infecții bacteriene, simptomele colapsului circulator nu apar. Dacă procesul infecțios progresează, sistemul circulator este implicat atât datorită acțiunii directe a principiului infecțios, cât și a efectului secundar, și anume intoxicația, ducând la deteriorarea peretelui capilar și la eliberarea plasmei din capilare în țesut. Apoi vine un punct de la care tulburările hemodinamice se dezvoltă în același mod ca și în timpul altor tipuri de șoc. Stadiile finale ale șocului septic nu sunt semnificativ diferite de etapele finale ale șocului hemoragic, chiar dacă cauzele celor două afecțiuni sunt complet diferite.

Potrivit unui număr de fiziopatologi și clinicieni domestici (Kostyuchenko A.L. și colab., 2000), dezvoltarea șocului septic este determinată de virulența agentului patogen, de reactivitatea corpului pacientului, de factorii care declanșează șocul (porțile de intrare ale infecției). și durata de acțiune a acestor porți). Este important ca bacteriemia să apară cu sau fără sepsis. Adică, bacteriemia încetează să fie un semn obligatoriu de sepsis.

La pacienţii operaţi, şocul septic apare cel mai adesea când infecții bacteriene. Conform literaturii de specialitate, până în anii 50, principalul agent cauzal al sepsisului a fost streptococul, mai târziu stafilococul a devenit agentul cauzal predominant, iar recent a crescut frecvența sepsisului gram-negativ și rolul florei oportuniste.

Tipul de microbi, patogenitatea, toxicitatea și alte proprietăți biologice determină în mare măsură evoluția clinică a sepsisului. Hemoculturile sunt sterile la aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom septic. La un anumit procent de pacienți care au murit cu un tablou clinic tipic de șoc septic, metastazele purulente nu sunt detectate la autopsie. Astfel, șocul bacterian servește ca o manifestare a efectului general de resorbție al toxinelor.

Modificat reactivitatea corpului este considerată una dintre cele mai semnificative condiții pentru dezvoltarea șocului septic. În expresia figurată a lui A.P. Zilber (), sunt necesare condiții adecvate pentru ca E. coli - unul dintre cei mai frecventi agenți cauzali ai sindromului de șoc septic, care trăiește în colaborare cu oamenii, participă la hidroliza microbiană a proteinelor, produc vitaminele B, luptă cu tifoidă, dizenterie și putrefacție. microbii, începe brusc să-și omoare proprietarul.

Vârsta pacientului este esențială. Cu excepția complicațiilor postoperatorii în obstetrică și neonatologie, șocul septic postoperator se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Bolile debilitante care însoțesc patologia chirurgicală (boli de sânge, patologia cancerului, boli sistemice), precum și afecțiunile hormonale, au o importanță semnificativă în reducerea activității mecanismelor de protecție. La evaluarea stării unui pacient cu suspiciune de șoc septic, trebuie luat în considerare faptul că poate fi inițial modificat de imunosupresoare, radioterapie, deficiențe de vitamine, intoxicații cronice (dependență de droguri, alcoolism).

Focalizare purulentă primară (sau punctul de intrare pentru infecție) iar durata de acţiune a acestor porţi reprezintă un factor obligatoriu relevant pentru mecanismul de declanşare a şocului septic.

Focarele purulente primare în sepsis sunt cel mai adesea bolile chirurgicale purulente acute (carbuncule, mastite, abcese, flegmon etc.) sau răni purulente, atât posttraumatice, cât și postoperatorii. Sepsisul, care rezultă din procese purulente locale și răni purulente, este cunoscut de mult timp. Sepsisul ca o complicație a diferitelor operații majore, resuscitare și proceduri de diagnostic invaziv, adică sepsisul nosocomial (sau iatrogen), crește odată cu extinderea volumului și complexității intervențiilor chirurgicale și a procedurilor medicale moderne și a fost numit recent „boala”. a progresului medical.”

Opinia existentă despre posibilitatea așa-zisului sepsis primar sau criptogen este aparent eronată și este o consecință a cunoașterii și diagnosticului imperfect. Diagnosticul sepsisului criptogen îl îndepărtează pe medic de la căutarea focalizării primare și, prin urmare, face dificilă stabilirea unui diagnostic corect și efectuarea unui tratament complet.

Poarta de intrare pentru infecție este, de regulă, un factor determinant al formei clinice de șoc septic postoperator. În general, unul dintre primele locuri este ocupat de forma urodinamică a șocului septic. Foarte des în clinica chirurgicală se întâlnește forma peritoneală a șocului septic, iar următorul loc cel mai frecvent de intrare pentru infecție în șocul septic postoperator este tractul biliar (forma biliară). Dezvoltarea colitei pseudomembranoase asociate cu antibiotice cu apariția sindromului diareic de severitate variabilă în prima etapă poate fi considerată ca o variantă intestinală a sepsisului postoperator. Țesutul gras poate deveni poarta de intrare, mai ales în cazurile în care apare inflamația purulentă cu fenomene de celulită progresivă a țesutului perinefric, retroperitoneal și intermuscular. Căile neobișnuite de infecție devin din ce în ce mai importante în practica de terapie intensivă: în timpul intubării traheale prelungite și traheostomiei, în timpul cateterizării vaselor centrale. Prin urmare, forma vasculară sau angiogenă de șoc septic poate apărea nu numai ca o consecință a tromboflebitei purulente, complicând cursul procesului plăgii, ci și ca o complicație independentă.

Un factor șocogen poate fi liza imediată a microorganismelor conținute în leziune și care circulă în sânge sub influența unui medicament bactericid eficient în doză mare (reacția Helzheimer-Jarisch).

Patogenia șocului septic

Sepsisul se caracterizează prin leziuni endoteliale masive cauzate de inflamația persistentă din cauze infecțioase sau neinfecțioase. Infecția bacteriană severă sau șoc septic este asociată cu apariția în circulație atât a citokinelor (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) cât și a antagoniștilor acestora (IL-1 RA, TNF-RtI). și TNF -RtII), precum și complemente (C3a, C5a), metaboliți (leucotriene, prostaglandine), radicali de oxigen (O superoxizi etc.), - kinine (bradikinină), proteaze granulocitare, colagenaze etc.

În șocul septic, ca și în sepsis, există o eliberare de hidralază în sânge, nu numai din lizozomii țesuturilor ficatului, splinei și plămânilor, ci și din leucocitele polimorfonucleare (PMNL). În același timp, în timpul procesului septic, activitatea antiproteazelor naturale scade. Ca rezultat, activitatea proteolitică globală a sângelui crește în funcție de severitatea reacției inflamatorii sistemice.

Pe măsură ce se dezvoltă șocul septic, mecanismele sunt activate pentru a compensa efectul vasodilatației sistemice. Acest lucru poate fi atribuit acțiunii catecolaminelor, angiotensinei și hormonilor suprarenali. Dar rezervele acestor reacții compensatorii nu sunt programate pentru o astfel de situație fiziopatologică precum șocul septic.

Pe măsură ce șocul septic progresează, potențialul vasodilatatoarelor depășește potențialul vasoconstrictorilor. În diferite zone vasculare, acest efect este exprimat diferit, ceea ce determină, într-o anumită măsură, manifestările clinice și morfologice ale patologiei de organ.

Tabloul clinic al șocului septic

În dezvoltarea șocului septic (SS), se disting o perioadă inițială (adesea pe termen foarte scurt) „fierbinte” (sau fază hiperdinamică) și o perioadă ulterioară, mai lungă, „rece” (fază hipodinamică).

În cazul SS, semnele de afectare a organelor vitale de sprijin sunt întotdeauna relevate. Afectarea a 2 sau mai multe organe este clasificată ca sindrom de insuficiență de organe multiple.

Gradul de disfuncție a sistemului nervos central poate varia de la stupoare ușoară până la comă profundă. Aproximativ 1 din 4 pacienți cu sindrom septic dezvoltă sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) ca urmare a lezării endoteliului capilarelor pulmonare de către neutrofilele activate. Din punct de vedere clinic, pericolul leziunii pulmonare acute se manifestă printr-o creștere a dificultății respiratorii, o modificare a sunetelor respiratorii, apariția de rale umede împrăștiate și o creștere a hipoxemiei arteriale. Cel mai precoce și cel mai clar semn de disfuncție de organ tipic șocului septic este afectarea funcției renale, care este determinată de creșterea oliguriei, progresia azotemiei și alte simptome de insuficiență renală acută. Pentru ficat, afectarea organelor se caracterizează printr-o creștere rapidă a bilirubinemiei, o creștere rapidă a activității transaminazelor hepatice și alți markeri ai insuficienței hepatice celulare în sânge. În tractul gastrointestinal, efectul dăunător al exploziei mediatorului se manifestă sub formă de obstrucție intestinală dinamică și sângerare gastrică și intestinală diapedetică. Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculilor inimii sunt deprimate și se agravează progresiv, apare o scădere a debitului cardiac, care marchează începutul fazei decompensate a șocului septic.

Diagnosticul șoc septic.

Asumarea posibilității de SS necesită o tranziție imediată la monitorizarea intensivă a unui astfel de pacient într-o UTI. Monitorizarea standard ar trebui să includă:

Determinarea dinamică a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a volumului stroke și a volumului sanguin, a nivelului presiunii venoase centrale; determinarea diurezei orare;

Dinamica indicatoarelor pulsoximetrului; studiul dinamic al tensiunii gazoase și CBS a sângelui arterial și venos mixt;

Dinamica corpului T (cu determinarea gradientului dintre T intern și periferic al corpului pacientului);

Dinamica parametrilor biochimici de referință (proteine, uree, creatinina, coagulogramă, glucoză, transaminaze hepatice etc.);

Hemoculturi pentru sterilitate.

Diagnosticul SS ar trebui să includă determinarea factorului etiologic - izolarea agenților patogeni și determinarea sensibilității acestora la medicamentele antibacteriene.

Criteriile patogenetice pentru diagnosticul diferențial al șocului septic includ determinarea markerilor surogat ai procesului septic: proteina C reactivă, fosfolipaza A2, procalcitonina (PCT). Determinarea nivelului PCT în plasmă este importantă în special la pacienții cu sepsis cu un rezultat în șoc septic, deoarece nivelul acestuia crește de zeci de ori în SS, comparativ cu o creștere clar semnificativă a proceselor septice. Pentru a corecta terapia SS, sunt necesare, de asemenea, criterii de laborator sigure pentru starea sistemului de peroxidare a lipidelor și apărarea antioxidantă a organismului.

Tratamentul șocului septic.

Măsurile terapeutice pentru șoc septic urmăresc următoarele obiective principale: corectarea tulburărilor hemodinamice cu stabilizarea regimului de oxigen al organismului, eradicarea infecției și ameliorarea disfuncțiilor de organ, inclusiv înlocuirea acestora.

Stabilizarea hemodinamicii se realizează în primul rând printr-o încărcare de volum adecvată: perfuzie rapidă a 1-2 litri de soluții cristaloide cu consolidarea efectului cu soluții coloide (în raport de 2:1) sub controlul monitorizării hemodinamice (BP, CVP, CO) și rata diurezei. Suportul inotrop are o importanță decisivă în stabilizarea hemodinamicii, asigurarea ameliorării tulburărilor hemodinamice și menținerea unui nivel adecvat de perfuzie tisulară. Prima alegere pentru suportul inotrop pe fondul SS este dopamina, utilizată fie în doze mici - 1-4 mcg/kg min (crește fluxul sanguin în rinichi, vasele mezcteriale, cerebrale și coronare), fie în doze medii - 5- 10 mcg/kg min (micocardic).

Pentru a reduce efectele dăunătoare ale hipoxiei tisulare, se folosesc antihipoxanti: înlocuitori de sânge pe bază de fumarat (mafusol) și succinat (reamberen), antihipoxanti reglatori (citocrom C, mildronat).

Eradicarea infecției și igienizarea sângelui circulant de la agentul patogen este principala direcție patogenetică a terapiei pentru SS. Și principalele măsuri terapeutice în această direcție sunt drenarea focarului septic și terapia antimicrobiană adecvată. În conformitate cu standardele de tratament pentru un pacient cu sepsis chirurgical, domeniul de aplicare a intervenției chirurgicale ar trebui să includă cea mai completă necrectomie, drenaj adecvat cu tuburi dublu lumen. Igienizarea unui focar septic ar trebui să fie urgentă, iar baza participării chirurgicale nu ar trebui să fie poziția - „pacientul este prea bolnav pentru a interveni”, ci, dimpotrivă, „pacientul este prea bolnav pentru a amâna intervenția...”. Orice terapie intensivă pentru SS poate deveni ineficientă tocmai din cauza prezenței focarelor de infecție a plăgii nediagnosticate sau prost operate.

Medicamentele de primă alegere pentru SS bacteriană sunt carbapenemele - meronem sau tienam. Având în vedere cel mai larg spectru posibil de activitate antibacteriană a acestor medicamente și rezistența semnificativă la β-lactamaze. Doza inițială de carbopenem trebuie să fie maximă (1-2 g) și administrată intravenos sub formă de microbolus (pentru meronem) sau picurare timp de 60 de minute (pentru tienam). Administrarile ulterioare sunt determinate de pastrarea functiei renale si sunt de 5000-1000 mg la fiecare 8 ore.

Trebuie luate în considerare criteriile clinice pentru eficacitatea optimă a terapiei SS:

Îmbunătățirea conștiinței și aspectului general al pacientului;

Dispariția cianozei periferice și a rozării pielii, încălzirea mâinilor și picioarelor cu scăderea gradientului de temperatură la 4-5 C;

Scăderea dificultății respiratorii și creșterea PaO2 la un nivel stabil;

Scăderea ritmului cardiac, normalizarea tensiunii arteriale sistemice și a presiunii venoase centrale cu restabilirea IOC și SV;

Creșterea ratei diurezei.

Determinantul ieșirii din SS este considerat a fi reacția funcțiilor vitale ale pacientului la tratament.

În acest articol vom vorbi despre patologia severă. Vom revizui fiziopatologia șocului septic, ghidurile clinice pentru acesta și tratamentul acestuia.

Caracteristicile bolii

Șocul septic este faza terminală a unui proces septic generalizat (extins la toate organele) (otrăvirea sângelui), care se caracterizează prin dezvoltarea activă a proceselor patologice în organism care practic nu răspund la terapia intensivă de resuscitare.

De bază:

• scăderea critică a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• întrerupere severă a alimentării cu sânge a celor mai importante organe și țesuturi (hipoperfuzie);
• incapacitatea parțială și completă a mai multor organe de a funcționa simultan (disfuncție a mai multor organe).

Având în vedere comunitatea manifestărilor interne și externe, șocul septic este considerat în medicină ca etape succesive ale unui singur proces patologic la nivelul întregului organism. Un alt nume al bolii este șoc toxic bacterian, șoc toxic infecțios septic. Starea de șoc septic se dezvoltă în aproape 60% din cazurile de sepsis sever. Ca urmare a unor astfel de tulburări grave în funcționarea sistemelor corpului, decesele din cauza șocului septic sunt frecvente.

Conform ICD-10, șocul septic are codul A41.9.

Dezvoltarea șocului este observată mai des atunci când organismul este atacat de flora gram-negativă (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) și anaerobi. Microorganismele gram-pozitive (stafilococi, bacterii difterice, clostridii) determină faza critică a sepsisului în 5% din cazuri. Dar diferența dintre acești agenți patogeni este eliberarea de toxine (exotoxine), care provoacă otrăvire severă și leziuni tisulare (de exemplu, necroza țesutului muscular și renal).
Dar nu numai bacteriile, ci și protozoarele, ciupercile, rickettsia și virusurile pot provoca o stare de șoc septic.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic:

Etape

În mod convențional, într-o stare de șoc în timpul sepsisului, se disting trei faze:

• cald (hiperdinamic);
• frig (hipodinamic);
• ireversibil.

Manifestări în timpul diferitelor faze ale șocului septic Tabelul nr. 1

Stadiile (fazele) șocului septic	Manifestări, caracteristici ale stării
Cald	S-a dovedit că în caz de șoc cauzat de flora gram-pozitivă, evoluția și prognosticul sunt mai favorabile pacientului. Caracterizat de următoarele condiții: durată scurtă (de la 20 la 180 de minute); („hipertermie roșie”) pe un fundal de temperatură ridicată; mâinile și picioarele sunt fierbinți și acoperite de sudoare. tensiunea arterială sistolică (superioară) scade la 80 - 90 mmHg. Art., ramanand la acest nivel circa 0,5 - 2 ore, diastolica nu este determinata. cu până la 130 de bătăi pe minut, umplerea pulsului rămâne satisfăcătoare; Debitul cardiac crește odată cu forma caldă de șoc; presiunea venoasă centrală este redusă.; se dezvoltă entuziasmul.
Faza de șoc rece	Cursul „șocului rece”, cel mai adesea provocat de organisme gram-negative, este mai sever și mai dificil de răspuns la terapie, durând de la 2 ore la o zi. Această formă este observată în stadiul de centralizare a circulației sângelui din cauza spasmului vascular (ieșirea sângelui din ficat, rinichi, vasele periferice către creier și inimă). „Faza rece” se caracterizează prin: scăderea temperaturii la nivelul brațelor și picioarelor, alb pronunțat și umiditate în piele („hipertermie albă”); sindrom hipodinamic (leziune organică a celulelor creierului din cauza deficienței de oxigen); deteriorarea activității cardiace din cauza leziunii țesutului cardiac prin otravă bacteriană; tensiunea arterială este inițial normală sau scade moderat, apoi are loc o scădere bruscă la niveluri critice, uneori cu creșteri pe termen scurt; , atinge 150 de bătăi pe minut, dificultăți de respirație până la 60 de respirații pe minut; presiunea venoasă este normală sau crescută; oprirea completă a producției de urină (); tulburarea conștiinței.
Faza ireversibilă	Se observă insuficiență de organ severă a mai multor organe și sisteme (respiratorie și, cu deprimarea conștienței până la comă), o scădere critică a tensiunii arteriale. Funcțiile nu pot fi restabilite chiar și cu măsuri de resuscitare. Starea comatoasă duce la moartea pacientului.

Tratamentul imediat și competent al șocului în sepsis, efectuat de la începutul „fazei calde”, oprește adesea dezvoltarea proceselor patologice, altfel șocul septic intră în „faza rece”.

Din păcate, datorită duratei sale scurte, faza hiperdinamică este adesea trecută cu vederea de către medici.

Cauze

Cauzele șocului septic sunt similare cu cauzele sepsisului sever și cu incapacitatea de a opri progresia procesului septic în timpul tratamentului.

Simptome

Complexul de simptome în timpul dezvoltării șocului septic este „moștenit” din etapa anterioară - sepsis sever, care diferă în severitate și mai mare și crește în continuare.
Dezvoltarea unei stări de șoc în timpul sepsisului este precedată de frisoane severe pe fondul fluctuațiilor semnificative ale temperaturii corpului: de la hipertermie ascuțită, când crește la 39 - 41 ° C, care durează până la 3 zile și o scădere critică a intervalului. de 1 - 4 grade până la (până la 38,5), normal 36 - 37 sau scădere sub 36 - 35 C.

Semnul principal de șoc este o scădere anormală a tensiunii arteriale fără sângerare anterioară sau care nu corespunde ca severitate, care nu poate fi ridicată la norma minimă, în ciuda măsurilor medicale intensive.

Simptome generale:

La toți pacienții, în stadiul incipient al șocului (adesea înainte de scăderea presiunii), se observă semne de deteriorare a sistemului nervos central:

• euforie, supraexcitare, pierderea orientării;
• iluzii, halucinații auditive;
• în continuare - apatie și amorțeală (stupor) cu o reacție numai la stimuli puternici dureroși.

Creșterea severității manifestărilor de sepsis sever este exprimată în următoarele:

• tahicardie până la 120 – 150 bătăi/min;
• indicele de șoc crește la 1,5 sau mai mult atunci când norma este 0,5.

Este o valoare egală cu ritmul cardiac împărțit la tensiunea arterială sistolică. O astfel de creștere a indicelui indică dezvoltarea rapidă a hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin circulant (CBV) - cantitatea de sânge din vase și organe.

• respirația este neuniformă, superficială și rapidă (tahipne), 30-60 de cicluri respiratorii pe minut, indicând dezvoltarea acidozei acute (aciditate crescută a țesuturilor și a fluidelor corporale) și o stare de „șoc” pulmonar (leziuni tisulare precedând edemul);
• transpirație rece lipicioasă;
• înroșirea pielii într-o „fază caldă” scurtă, apoi o paloare ascuțită a pielii în „etapa rece” cu o tranziție la marmorare (alb) cu un model vascular subcutanat, membrele devin reci;
• colorarea albăstruie a buzelor, mucoaselor, plăcilor de unghii;
• claritatea trăsăturilor faciale;
• căscat frecvent dacă pacientul este conștient, ca semn al deficienței de oxigen;
• sete crescută (scăderea cantității de urină) și anurie ulterioară (oprirea urinării), ceea ce indică leziuni severe ale rinichilor;
• la jumătate dintre pacienți - vărsături, care, pe măsură ce starea progresează, devin ca cafeaua, din cauza necrozei tisulare și a sângerării la nivelul esofagului și stomacului;
• dureri la nivelul mușchilor, abdomenului, pieptului, spatelui inferior, asociate cu tulburări circulatorii și hemoragii în țesuturi și mucoase, precum și o creștere a insuficienței renale acute;
• puternic;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase devine mai pronunțată pe măsură ce insuficiența hepatică se agravează;
• hemoragii sub piele sub formă de peteșii sub formă de pânză de păianjen pe față, piept, abdomen, pliuri ale brațelor și picioarelor.

Diagnosticul și tratamentul șocului septic sunt descrise mai jos.

Diagnosticare

Șocul septic, ca fază a sepsisului generalizat, este diagnosticat prin severitatea tuturor simptomelor patologiei în stadiile „cald” și „rece” și semnele clare ale ultimei etape - șoc secundar sau ireversibil.
Diagnosticul trebuie pus imediat pe baza următoarelor manifestări clinice:

• existența unui focar purulent în organism;
• febră cu frisoane, urmată de o scădere bruscă a temperaturii sub normal;
• scădere acută și amenințătoare a tensiunii arteriale;
• ritm cardiac ridicat chiar și la temperaturi scăzute;
• deprimarea conștiinței;
• durere în diferite zone ale corpului;
• scăderea acută a producției de urină;
• hemoragii sub piele sub formă de erupție cutanată, în albul ochilor, sângerări nazale, necroză a zonelor pielii;
• convulsii.

Pe lângă manifestările externe, în timpul testelor de laborator se observă următoarele:

• deteriorarea tuturor indicatorilor testelor de sânge de laborator în comparație cu primele faze ale sepsisului (leucocitoză sau leucopenie severă, VSH, acidoză, trombocitopenie);
• acidoza, la rândul său, duce la afecțiuni critice: deshidratare, îngroșarea sângelui și cheaguri de sânge, infarcte de organe, tulburări ale funcției creierului și comă;
• modificarea concentrației de procalcitonină în serul sanguin depășește 5,5 - 6,5 ng/ml (un indicator de diagnostic important pentru dezvoltarea șocului septic).

Diagrama șocului septic

Tratament

Tratamentul combină medicamentele, metodele terapeutice și chirurgicale utilizate simultan.

Ca și în faza de sepsis sever, tratamentul chirurgical de urgență se efectuează pentru toate metastazele purulente primare și secundare (în organele interne, țesutul subcutanat și intermuscular, în articulații și oase) cât mai curând posibil, altfel orice terapie va fi inutilă.

În paralel cu reabilitarea focarelor purulente, se iau următoarele măsuri urgente:

1. Efectuați ventilație artificială pentru a elimina manifestările insuficienței respiratorii și cardiace acute
2. Pentru a stimula funcția inimii, a crește tensiunea arterială și a activa fluxul sanguin renal, se administrează dopamină și dobutamina.
3. La pacienții cu hipotensiune arterială severă (sub 60 mmHg), Metaraminol este administrat pentru a asigura alimentarea cu sânge a organelor vitale.
4. Se efectuează perfuzii intravenoase masive de soluții medicinale, inclusiv dextrani, cristaloizi, soluții coloide, glucoză sub monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale și diureză (excreția de urină) pentru a:
   • eliminarea tulburărilor de alimentare cu sânge și normalizarea indicatorilor fluxului sanguin;
   • îndepărtarea otrăvurilor bacteriene și a alergenilor;
   • stabilizarea echilibrului electrolitic și acido-bazic;
   • prevenirea sindromului de detresă pulmonară (insuficiență respiratorie acută din cauza dezvoltării edemului) - infuzie de albumină și proteine;
   • ameliorarea sindromului hemoragic (DIC) pentru a opri sângerarea tisulară și sângerarea internă;
   • reface pierderile de lichide.
5. Când debitul cardiac este scăzut și vasoconstrictoarele sunt ineficiente, se folosesc adesea următoarele:
   • Amestec de glucoză-insulină-potasiu (GIK) pentru perfuzie intravenoasă;
   • Naloxonă pentru bolus - injectare rapidă cu jet în venă (dacă se obține un efect terapeutic, după 3 - 5 minute se trece la perfuzie).
6. Fără a aștepta testele de identificare a agentului patogen, se începe terapia antimicrobiană. În funcție de dezvoltarea patologiilor interne ale sistemelor și organelor, penicilinele, cefalosporinele (până la 12 grame pe zi), aminoglicozidele și carbapenemele sunt prescrise în doze mari. Combinația de Impinem și Ceftazidimă este considerată cea mai rațională, ceea ce dă un rezultat pozitiv chiar și în cazul Pseudomonas aeruginosa, crescând rata de supraviețuire a pacienților cu patologie concomitentă severă.

Important! Utilizarea antibioticelor bactericide poate agrava situația, ca urmare a trecerii la medicamente bacteriostatice (Claritromicină, Diritromicină, Clindamicină).

Pentru a preveni suprainfectia (reinfecția sau complicațiile în timpul terapiei antibacteriene), se prescriu nistatina 500.000 de unități de până la 4 ori pe zi, amfotericină B, bifidum.

1. Suprimați manifestările alergice prin utilizarea glucocorticosteroizilor (hidrocortizon). Utilizarea hidrocortizonului într-o doză zilnică de până la 300 mg (până la 7 zile) pentru șoc poate accelera stabilizarea fluxului sanguin vascular și poate reduce decesele.
2. Administrarea proteinei APS activate drotrecogin-alfa (Zigris) timp de 4 zile la o doză de 24 mcg/kg/oră reduce probabilitatea decesului pacientului în faza critică a insuficienței renale acute (contraindicație - fără risc de sângerare).

În plus, dacă se determină că agentul cauzal al sepsisului este flora stafilococică, se adaugă injecții intramusculare cu imunoglobuline anti-stafilococice, se restabilește infuzii de plasmă anti-stafilococică, imunoglobulină umană și se restabilește motilitatea intestinală.

Prevenirea șocului septic

Pentru a preveni dezvoltarea șocului septic, trebuie să:

1. Deschiderea chirurgicală în timp util și igienizarea tuturor metastazelor purulente.
2. Prevenirea dezvoltării din ce în ce mai profunde a disfuncției multiple de organe cu implicarea a mai mult de un organ în procesul septic.
3. Stabilizarea îmbunătățirilor obținute în timpul etapei de șoc sever.
4. Menținerea tensiunii arteriale la niveluri minim normale.
5. Prevenirea progresiei encefalopatiei, a insuficienței renale și hepatice acute, a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, a dezvoltării stării de „șoc” pulmonar, eliminarea stării de anurie acută (retenție urinară) și deshidratare.

Complicațiile șocului septic sunt descrise mai jos.

Complicații

• În cel mai rău caz– deces (dacă acest rezultat poate fi considerat o complicație).
• La cel mai bun mod– leziuni grave ale organelor interne, țesutului creierului, sistemului nervos central cu tratament pe termen lung. Cu cât perioada de recuperare după șoc este mai scurtă, cu atât se preconizează leziuni tisulare mai puțin severe.

Prognoza

Șocul septic este fatal pentru pacient, așa că atât diagnosticul precoce, cât și tratamentul intensiv prompt sunt esențiale.

• Factorul timp este crucial în prezicerea acestei stări, deoarece modificările patologice ireversibile ale țesuturilor apar în decurs de 4-8 ore; în multe cazuri, timpul pentru acordarea asistenței este redus la 1-2 ore.
• Probabilitatea decesului cu șoc septic ajunge la peste 85%.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic din cauza TBI: