Leczenie szokowe. Jak rozwija się płuco szokowe i jakie są metody jego leczenia? Przyczyny i mechanizm rozwoju płuc szoku

„Wstrząsowe” płuco- jest to postępujące uszkodzenie tkanki płucnej w odpowiedzi na szereg ekstremalnych warunków, któremu towarzyszy ostra niewydolność płuc i zaburzenia hemodynamiczne. Zespół ten jest niespecyficzną reakcją tkanki płucnej na pierwotne naruszenie krążenia ogólnego, a następnie płucnego po rozległym urazie, utracie krwi, poważnej operacji itp.

Objawy szoku płucnego:

Postępująca duszność.

Szybkie oddychanie.

Brak tlenu.

Zmniejszona ilość moczu.

Przyczyny płuca szokowego:

Płuco szokowe jest zwykle wynikiem szoku. Zmniejsza się przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc, najmniejszych naczyniach krwionośnych oplatających pęcherzyki płucne. Naczynia krwionośne kurczą się, ściany naczyń włosowatych ulegają uszkodzeniu, znacznie zwiększając ich przepuszczalność. W takim przypadku osocze krwi może przeniknąć do tkanki płuc. Kiedy przepływ krwi jest osłabiony, wpływa to na komórki ścian pęcherzyków płucnych, wytwarzając pewną substancję, która nie pozwala na opadnięcie pęcherzyków płucnych zdrowej osoby. W rezultacie w płucach pojawiają się ogniska niedodmy: ściany pęcherzyków płucnych są dociskane do siebie, a podczas wdychania pęcherzyki nie są wypełnione powietrzem. Ponadto w przypadku szoku krzepnięcie krwi rozpoczyna się w najmniejszych naczyniach krwionośnych. W naczyniach włosowatych płuc pojawiają się małe skrzepy krwi (mikrozakrzepy), które zwiększają zaburzenia krążenia. W rezultacie czynność płuc jest upośledzona.

Etiologia

Często pierwotnymi czynnikami etiologicznymi zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych są urazy i wstrząs pourazowy. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych powoduje powikłania oparzeń i uszkodzeń mechanicznych, w tym złamań kości, urazów głowy, stłuczeń płuc i uszkodzeń narządów wewnętrznych. Powikłanie to często rozwija się po zabiegach chirurgicznych, u pacjentów z chorobami onkologicznymi po operacjach takich jak Gerlock i Lewis. Masowe przetaczanie krwi bankowej bez mikrofiltrów może być również źródłem znacznej mikrozatorowości płucnej i pierwotnym czynnikiem etiologicznym choroby. Wykazano możliwość wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego („płuco poperfuzyjne”).

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe jest jedną z przyczyn niewydolności wielonarządowej i dysfunkcji płuc. Odroczone stany krytyczne (przedłużające się niedociśnienie, hipowolemia, niedotlenienie, utrata krwi), transfuzja dużych objętości krwi i roztworów są uważane za możliwe czynniki etiologiczne zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych. Zator tłuszczowy jest jedną z przyczyn uszkodzenia płuc. Leki (narkotyczne leki przeciwbólowe, dekstrany, salicylany, tiazydy i inne) mogą również powodować to powikłanie.

Częstość występowania zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych przebywających na oddziałach intensywnej terapii zależy od stanu pacjentów i chorób, w przebiegu których zespół może się rozwinąć.

Patogeneza

Główną patologią jest uszkodzenie (zniszczenie) bariery pęcherzykowo-kapilarnej płuc. Zmiany patofizjologiczne: obrzęk i obrzęk błony pęcherzykowo-kapilarnej, powstawanie w niej szczelin międzykomórkowych, rozwój obrzęku śródmiąższowego. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych to nie tylko postać obrzęku płuc spowodowanego zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, ale także przejaw ogólnoustrojowej reakcji patologicznej prowadzącej do dysfunkcji nie tylko płuc, ale i innych narządów.

Patofizjologiczne konsekwencje obrzęku płuc w zespole niewydolności oddechowej dorosłych obejmują zmniejszenie objętości płuc, znaczne zmniejszenie podatności płuc i rozwój dużych przecieków śródpłucnych. Przewaga przepływu krwi w stosunku wentylacja/przepływ krwi wynika z perfuzji niewentylowanych odcinków płuc. Spadek objętości zalegającej płuc znajduje odzwierciedlenie także w nierównomierności tego stosunku.

Zniszczenie płucnego środka powierzchniowo czynnego i zmniejszenie jego syntezy może być również przyczyną zmniejszenia objętości funkcjonalnej płuc i przyczynić się do wzrostu obrzęku płuc. Wzrost napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne w śródmiąższu i zwiększa zawartość wody w płucach. Zmniejszenie podatności obrzękniętego płuca prowadzi do wzmożenia pracy narządów oddechowych i towarzyszy mu zmęczenie mięśni oddechowych. Ilościowo stopień obrzęku płuc odpowiada objętości wody wewnątrznaczyniowej w płucach, której wartość stopniowo wzrasta, co w dużej mierze determinuje obraz kliniczny i radiologiczny choroby. Niespecyficzna rozsiana reakcja sprzyja tworzeniu się wewnątrznaczyniowych skrzeplin w układzie tętnic płucnych i wzrostowi w nich ciśnienia. Objaw zwiększonego ciśnienia w układzie tętnic płucnych jest zwykle odwracalny, nie wiąże się z niewydolnością lewej komory i z reguły nie przekracza 18 mm Hg. Odwracalność nadciśnienia płucnego w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych w ciągu 72 godzin od jego rozwoju potwierdza powołanie nitroprusydku. Innymi słowy, nadciśnienie płucne w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych nie jest tak widoczne, jak w przypadku hydrostatycznego (kardiogennego) obrzęku płuc. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej zwykle mieści się w granicach normy. Dopiero w terminalnej fazie zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych możliwe jest zwiększenie ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej, co wiąże się z niewydolnością serca. U pacjentów, którzy umierają z powodu postępującej niewydolności płuc i niezdolności płuc do wymiany gazowej w przebiegu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych, stwierdza się zazwyczaj znaczne zmniejszenie podatności płuc (rozciągliwość), głęboką hipoksemię i zwiększoną przestrzeń martwą z hiperkapnią. Badania patologiczne ujawniają rozległe zwłóknienie śródmiąższowe i pęcherzykowe.

W obecności płuca szokowego duża ilość płynu gromadzi się w pęcherzykach płucnych i tkance śródmiąższowej w krótkim czasie rozpoczyna się obrzęk płuc. W międzyczasie pęcherzyki pozostałych części płuc zapadają się, wypełniając je zatorami powietrznymi (postępuje tzw. niedodma).

Objawy

• Szybkie oddychanie.
• Brak tlenu.
• Zmniejszona ilość moczu.
• Śpiączka.

Wstrząs płuc występuje kilka godzin (czasami trzy dni) po wystąpieniu wstrząsu hipowolemicznego, jego pierwsze objawy są nieznaczne. Pierwszym wyraźnym objawem jest łagodna duszność. Na tym etapie, analizując krew pacjenta, można ustalić, jak bardzo obniżyło się pH krwi. W drugim etapie choroby duszność znacznie wzrasta, oddech przyspiesza, aby zrekompensować brak tlenu, a oddychanie staje się trudne. Teraz we krwi pacjenta widać wyraźny brak tlenu, liczba leukocytów i płytek krwi jest zmniejszona. Na tym etapie objawy obrzęku płuc można już zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim. Na początku trzeciego etapu pacjent dusi się, traci przytomność, zapada w śpiączkę. Wstrząs może być śmiertelny.

Płuco szokowe (płuco pourazowe, mokre płuco, płuco oddechowe, postępujące stwardnienie płuc, niedodma krwotoczna, płuco poperfuzyjne lub potransfuzyjne, błony szkliste u dorosłych itp.) - zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) - zespół ciężkiej niewydolności oddechowej ze specyficznymi zmianami w płucach, charakterystyczne dla wstrząsu, obrzęku, utraty elastyczności, zapadnięcia się pęcherzyków płucnych.

ARDS rozwija się stopniowo, osiągając szczyt średnio 24-48 godzin od wystąpienia uszkodzenia i kończy się masywnym, zwykle obustronnym uszkodzeniem tkanki płucnej. Niezależnie od przyczyny ARDS ma wyraźny obraz kliniczny.

Istnieją cztery etapy ARDS:

Etap I - uszkodzenie (do 8 godzin po ekspozycji na stres). Badanie kliniczne i RTG zwykle nie ujawnia zmian w płucach.

Etap II – stabilność pozorna (6-12 godzin po ekspozycji na stres). Tachypnoe, tachykardia, normalne lub umiarkowanie obniżone ciśnienie tętnicze tlenu (PaO 2). Dynamiczne badanie ujawnia postęp niedotlenienia tętniczego, pojawienie się suchych rzężeń w płucach i ciężki oddech. Na radiogramie widoczne są pierwsze objawy zmian w płucach: wzrost składnika naczyniowego układu płucnego, zamieniający się w śródmiąższowy obrzęk płuc.

Etap III - niewydolność oddechowa (12-24 godziny po ekspozycji na stres). Obraz kliniczny ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej: duszność, hiperwentylacja, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, tachykardia, znaczny spadek PaO 2 (poniżej 50 mm Hg), trudności w oddychaniu, suche rzężenia w płucach. Pojawienie się wilgotnych rzężeń wskazuje na gromadzenie się płynu w przestrzeni pęcherzykowej. Na zdjęciu rentgenowskim - wyraźny obrzęk śródmiąższowy płatów, na tle wzmocnionego układu naczyniowego, pojawiają się ogniskowe cienie, czasem poziome. Cienie statków są rozmyte, zwłaszcza w dolnych partiach. Widoczne są wyraźne cienie naciekowe, reprezentujące płyn okołonaczyniowy.

IV etap – terminal. progresja objawów. Głęboka hipoksemia tętnicza, sinica. Kwasica oddechowa i metaboliczna. Niewydolność sercowo-naczyniowa. Pęcherzykowy obrzęk płuc.

SPOTKAJ SIĘ o:

wypadki (aspiracja wody lub kwaśnej treści żołądkowej);

Działanie narkotyków;

Kontuzje;

Wdychanie toksycznych gazów, wdychanie tlenu w wysokich stężeniach;

Choroby (zapalenie płuc, posocznica, zapalenie trzustki, gruźlica, cukrzycowa kwasica ketonowa, rakotwórczatość, rzucawka, wstrząs o dowolnej etiologii);

Sztuczny obieg;

Mikrozatorowość krążenia płucnego,

Poważne interwencje chirurgiczne;

Przełożone stany krytyczne (długotrwałe niedociśnienie, hipowolemia, niedotlenienie, krwawienie).

Transfuzja dużych objętości krwi i roztworów.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA z:

niewydolność lewej komory;

Ciężkie zapalenie płuc (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, zachłystowe, niedodmowe);

ETAP PRZEDSZPITALNY

1. Eliminacja przyczyny wywołującej ARDS.

2. Terapia tlenowa.

3. Uśmierzanie bólu: analgin 50% 2-4 ml, możliwe jest połączenie z difenhydraminą 1% 1 ml IM lub pipolfenem 2,5% 1 ml IM.

4. Przy spadku ciśnienia krwi: mezaton 1% 2 ml s / c lub / in.

5. W niewydolności serca: strofantyna 0,05% 0,5 ml IV do celów fizycznych. rozwiązanie.

6. Z zespołem bronchospastycznym - euphillip 2,4% K) ml

7. Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii.

ETAP SZPITALNY

1. Leczenie choroby podstawowej.

2. Pokonanie bariery płucnej dla transportu O 2:

a) tlenoterapia;

b) zastosowanie dodatniego ciśnienia końcowego (PEEP);

c) oszczędne sposoby sztucznej wentylacji płuc (ALV);

d) fizjoterapia.

3. Ze składnikiem bronchospastycznym - eufiliną 2,4% 10 ml IV, prednizon 60 mg IV w bolusie i 60 mg n/m i dalej, w zależności od stopnia stanu (patrz „leczenie stanu astmatycznego”).

a) analgin 50% 2-4 ml w połączeniu z difenhydraminą 1% 1 ml IM lub pipolfenem 2,5% 1 ml IM;

b) hydroksymaślan sodu (GHB) 20% 5 ml IV powoli na glukozie 5% „10 ml;

c) inhalacja mieszaniny podtlenku azotu i tlenu w stosunku 1:1 lub 2:1 przez 10-15 minut.

5. Z niedociśnieniem:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefryna 0,2% 0,5-1 ml kroplówka dożylna w 5% roztworze glukozy lub soli fizjologicznej;

c) dopaminę 0,5% - 20 ml (100 mg) rozcieńcza się dożylnie w 125-400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy;

d) hormony steroidowe – prednizolon 90-150 mg lub hydrokortyzon 150-300 mg w izotonicznym roztworze chlorku sodu IV.

6. Normalizacja reologii i mikrokrążenia, KOS:

a) reopoliglucyna lub reomakrodeks;

b) heparyna, streptodekaza;

c) wodorowęglan sodu 4% - 200 ml dożylnie;

d) roztwory elektrolitów infuzyjnych.

Całkowita objętość płynu dla pacjenta o masie ciała 70 kg (przy braku ubytków patologicznych) powinna wynosić 2,3-2,5 l / dobę.

Termin „płuco szoku” został po raz pierwszy wprowadzony do naukowej literatury medycznej prawdopodobnie przez Ashbaugha (1967) w odniesieniu do zespołu postępującej ostrej niewydolności oddechowej (ARF), charakterystycznego dla terminalnego okresu różnych chorób.

Oprócz podanej nazwy w odniesieniu do tego stanu używa się również innych terminów: „mokre (mokre) płuco”, „płuco wodne”, zespół ostrego zagęszczenia płuc, zespół zaburzeń płucnych u dorosłych, zespół perfuzyjny płuc itp.

Wstrząsowe płuco występuje w przypadku urazów czaszkowo-mózgowych, klatki piersiowej, jamy brzusznej, z utratą krwi, długotrwałym niedociśnieniem, aspiracją kwaśnej treści żołądkowej, masywną transfuzją, ostrą niewydolnością nerek, postępującą dekompensacją serca, zatorowością płucną, z powikłaniem intensywnej terapii przeciwwstrząsowej ( długotrwała sztuczna wentylacja płuc, nadmierny wlew krwi i płynów, stosowanie czystego tlenu) itp.

Istotą tego procesu jest „gojenie” płuc z gwałtownym wzrostem pozanaczyniowej objętości wody, gromadzeniem się skrzepów krwi w naczyniach włosowatych, pogrubieniem błony pęcherzykowo-kapilarnej i tworzeniem błon szklistych. Można zatem uznać, że wystąpienie zespołu „wstrząsu płuc” jest bezpośrednią konsekwencją przeciążenia funkcji płuc niezwiązanych z wymianą gazową – oczyszczania i udziału w układzie krzepnięcia krwi itp.

W patogenezie płuca szokowego można wyróżnić następujące mechanizmy:

1. Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc:

a) bezpośredni uraz

b) aspiracja,

c) niedotlenienie płuc (hipoperfuzja, odruchy nerwowo-naczyniowe, hipokapnia, okluzja naczyń [zatorowość tłuszczowa i tkankowa, zatorowość skrzeplinowo-płytkowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe itp.]),

Główne ogniwa w patogenezie „płuca uderzeniowego”

(V.K. Kulagin, 1978).

d) juksyny (kwasy tłuszczowe, histamina, serotonina, kininy, endotoksyny ran, gazy wdychane, enzymy lizosomalne, katecholaminy, kwasica, tlen),

e) krew homologiczna (reakcje potransfuzyjne, reakcja gospodarza na przeszczep),

e) infekcje płuc.

2. Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc:

a) reakcje nerwowo-naczyniowe (uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwężenie naczyń pozawłośniczkowych, pozawłośniczkowych żył płucnych i naczyń krążenia ogólnego z przemieszczaniem się płynu do małego koła, utrata elastyczności lewej komory),

b) nadmierna transfuzja,

c) niewydolność mięśnia sercowego.

3. Zmniejszone wewnątrznaczyniowe ciśnienie onkotyczne (hipokoteinemia, nadmierny wlew roztworów kryszaploidalnych).

4. Zmniejszone ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe.

5. Zwiększone ciśnienie onkotyczne w tkankach.

6. Pogorszenie aktywności powierzchniowej. Ważną rolę w tym procesie i rozwoju niedodmy przypisuje się płucnemu surfaktantowi, którego funkcja jest znacznie upośledzona (następuje jego inaktywacja).

Wszystko to ostatecznie prowadzi do zwiększonego oporu górnych dróg oddechowych na przepływ gazów, wzrostu oporu obwodowego naczyń krążenia płucnego, pogrubienia przegród międzypęcherzykowych i zmniejszenia nasycenia krwi tętniczej tlenem.

Główne ogniwa w patogenezie „płuca uderzeniowego” pokazano na schemacie (patrz s. 465).

Obraz kliniczny „płuca szoku” to duszność, w ciężkich przypadkach utrata przytomności, pobudzenie (na skutek niedotlenienia), ciśnienie krwi pomimo ciężkiego urazu w granicach normy lub nawet podwyższonej, sinica twarzy, przekrwienie twardówki. Stan kwasowo-zasadowy może mieścić się zarówno w normalnym zakresie, jak i może powstać kwasica metaboliczna lub zasadowica oddechowa. W płucach występują obszary krwotoku, niedodmy, hepatyzacji, a przestrzeń pęcherzykowa jest zmniejszona z powodu pogrubienia tkanki śródmiąższowej, płuca są obrzęknięte, sztywne.

W przypadku płuca szokowego znaczna ilość płynu gromadzi się przez krótki czas w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych i zaczyna tworzyć się obrzęk płuc. Ponadto pęcherzyki w innych częściach płuc zapadają się i przestają wypełniać powietrzem - powstaje niedodma.

Objawy:

narastająca duszność;

szybkie oddychanie;

zmniejszenie ilości moczu;

brak tlenu;

Płuco szokowe rozwija się kilka godzin, a czasem kilka dni po wystąpieniu wstrząsu hipowolemicznego, jego pierwsze objawy są nieznaczne. Wśród wyrażonych objawów pierwszym jest łagodna duszność. Na tym etapie za pomocą badania krwi można wykryć niewielki spadek poziomu pH krwi. Drugi etap patologii charakteryzuje się znacznie zwiększoną dusznością, wzrostem częstotliwości skurczów dróg oddechowych w celu kompensacji niedotlenienia i trudnościami w oddychaniu. Teraz, przy wyraźnym braku tlenu we krwi, zmniejsza się liczba płytek krwi i leukocytów. Na tym etapie fluorografia pozwala uwidocznić obecność objawów obrzęku płuc. Przed rozpoczęciem trzeciego etapu pacjent zaczyna się dusić, może stracić przytomność i zapaść w śpiączkę. Wstrząs może być śmiertelny.

Pierwszymi objawami wstrząsu hipowolemicznego są niepokój wewnętrzny, bladość, zimny pot, dreszcze. W większości przypadków ciśnienie gwałtownie spada, pojawia się szybki puls. Aby potwierdzić diagnozę, należy nacisnąć płytkę paznokcia kciuka. Jeśli paznokieć powróci do normalnego koloru w ciągu ponad półtorej sekundy, pacjent jest w szoku.

Powoduje

W większości przypadków płuco szokowe jest wynikiem szoku. Zmniejszony przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc – najmniejszych naczyniach krwionośnych otaczających pęcherzyki płucne. Naczynia krwionośne zaczynają się obkurczać, w efekcie czego ścianki naczyń włosowatych ulegają uszkodzeniu, co znacznie zwiększa ich przepuszczalność. Prowadzi to do tego, że osocze krwi może przenikać do tkanki płuc. Wraz z osłabieniem przepływu krwi zaczynają wpływać na ściany pęcherzyków płucnych (a dokładniej komórki ścian). Struktury te odpowiadają za wydzielanie substancji, która nie pozwala na opadnięcie pęcherzyków płucnych zdrowego człowieka. W wyniku takich zmian pojawiają się ogniska niedodmy: ściany pęcherzyków płucnych dociskają się do siebie i odpowiednio zapadają się podczas wdechu, takie pęcherzyki nie są wypełnione powietrzem. Ponadto, w obecności szoku w małych naczyniach krwionośnych, krew zaczyna krzepnąć. W naczyniach włosowatych tworzą się małe skrzepy krwi, które tylko pogarszają zaburzenia krążenia. Prowadzi to do upośledzenia funkcji płuc.

Leczenie

W takich przypadkach osoba musi zapewnić doraźną pomoc medyczną. Głównym środkiem jest sztuczna wentylacja płuc. To urządzenie pozwala wyeliminować obrzęk płuc i zapobiec zapadaniu się pęcherzyków płucnych. Ponadto pacjentowi wstrzykuje się glukokortykoidy w dużych dawkach, na przykład prednizolon. Glikokortykoidy powinny zmniejszać przepuszczalność ścian komórkowych i zapobiegać przedostawaniu się płynu z naczyń krwionośnych do pęcherzyków płucnych.

W szoku wymagane są leki podtrzymujące i stymulujące proces krążenia, w tym celu stosuje się płyn dożylny w celu zwiększenia objętości krążącej krwi. Aby uwolnić płuca, do organizmu wstrzykiwane są leki moczopędne. Należy jednak rozumieć, że eliminacja obrzęku płuc jest możliwa tylko we wczesnych stadiach płuca szokowego. Pacjentowi podaje się także antybiotyki zapobiegające infekcjom oraz dożylną „heparynę” w celu spowolnienia naturalnego procesu krzepnięcia krwi.

Leczenie odbywa się w szpitalu. Przede wszystkim lekarz prowadzi leczenie objawowe ostrej choroby, a dopiero potem stara się ustalić jej przyczynę. Chorobę tę można łatwo zdiagnozować za pomocą zdjęć rentgenowskich. Po postawieniu diagnozy przepisuje się odpowiednią terapię.

Wstrząs płucny jest stanem zagrażającym życiu wymagającym natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przeciwnym razie rozpoczyna się hipoksemia, która prowadzi do śmierci.