Diagnostyka

Objawy EKG dodatkowego skurczu komorowego:

Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego komorowego zespołu QRS, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów komorowych, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócony w porównaniu z cyklami zatokowymi).
- znaczne poszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (w formie przypomina blokadę pęczka Hisa, przeciwną do strony występowania skurczów dodatkowych - położenie odcinka RS-T i załamka T skurczu dodatkowego jest niezgodne z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
- Obecność pełnej przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym (uzupełnia odstęp sprzężenia skurczów dodatkowych w celu podwojenia RR rytmu głównego).

Czasami dodatkowe skurcze komorowe można wykonać wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładowuje go; w takich przypadkach przerwa wyrównawcza będzie niepełna.
Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego głównego rytmu zatokowego, może nie wystąpić przerwa kompensacyjna po dodatkowym skurczu komorowym. Tłumaczy się to tym, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy opuściły one już stan refrakcji. W takim przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.
Pauza kompensacyjna może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

Aby ocenić wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

W obecności organicznej zmiany serca dodatkowe skurcze są często o niskiej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
- Stosunkowo „korzystne” dodatkowe skurcze komorowe mają amplitudę większą niż 2 mV, nie są zdeformowane, czas ich trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS.

Znaczenie kliniczne ma określenie jedno- / politopowych dodatkowych skurczów komorowych, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

Monotopowość wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Lokalizacja, którą można określić na podstawie kształtu dodatkowego skurczu komorowego:

Skurcze dodatkowe lewej komory – zdominowane przez R w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
- Extrasystole z działu odpływu lewej komory: oś elektryczna serca znajduje się pionowo, rS (ze stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
- Skurcze dodatkowe prawej komory - zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
- Skurcze dodatkowe z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
- Septal extrasystoles - zespół QRS jest nieco rozszerzony i przypomina zespół WPW.
- Skurcze dodatkowe koniuszkowe zgodne (w górę w obu komorach) - S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
- Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) - R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

Należy pomyśleć o monomorficznym dodatkowym skurczu komorowym z niespójnym interwałem sprzęgła parasystole- jednoczesne działanie stymulatora głównego (zatokowego, rzadziej migotania/trzepotania przedsionków) i dodatkowego stymulatora zlokalizowanego w komorach. Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystoliami są wielokrotnością najmniejszego z nich. Charakterystyczne są konfluentne kompleksy, które mogą być poprzedzone załamkiem P.


Funkcjonalne pcv charakterystyczne są niektóre cechy elektrokardiograficzne:

Amplituda zespołu QRS 20 mm;

Oś elektryczna zespołu QRS ma kierunek normalny;

Szerokość zespołu QRS nie przekracza 0,12 s, bez nacięć;

Odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS (niezgodność);
- Załamki T są asymetryczne, a odcinki ST zwykle nie mają początkowej fazy poziomej, natychmiast skierowanej w dół lub w górę.

Stosowane jest monitorowanie EKG metodą Holtera do diagnostyki objawowych i bezobjawowych PCW, do ich oceny prognostycznej i stratyfikacji ryzyka w różnych populacjach, a także do oceny skuteczności terapii antyarytmicznej. Badanie jest wskazane nie tylko w obecności PVC w standardowym EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności kliniki komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia w standardowym EKG. Pozwala ocenić częstość, czas trwania, mono-/polytopowe PVC, ich zależność od pory dnia, aktywności fizycznej, zmian w odcinku ST, częstości rytmu i innych czynników. Badanie należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia.

Wysiłkowe testy elektrokardiograficzne. Za ich pomocą można ocenić ewentualne ryzyko rozwoju zaburzeń rytmu serca w chorobie wieńcowej. Czasami testy mogą wykryć arytmie wywołane wysiłkiem fizycznym.

echokardiografia pozwala na określenie zmian morfologicznych i czynnościowych w sercu (wady zastawkowe, przerost mięśnia LV, frakcja wyrzutowa LV, obecność stref hipo- i akinezy, powiększenie jam serca), które mogą powodować zaburzenia rytmu serca. Elektrokardiografia uśredniona sygnałowo, analiza dyspersji odstępu Q-T, badanie zmienności rytmu serca i potencjałów późnych komór pozwalają ocenić ryzyko wystąpienia potencjalnie niebezpiecznych komorowych zaburzeń rytmu i SCD.

Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne. W przypadku PVC wskazaniem do badania elektrofizjologicznego wewnątrzsercowego może być konieczność ustalenia mechanizmu i lokalizacji skurczu dodatkowego (przy częstym jednotopowym PVC). Indukcja bodźcem miejscowym z PVC całkowicie identycznych z „naturalnymi” potwierdza trafność rozpoznania miejscowego i umożliwia ablację ogniska arytmogennego.


Diagnostyka laboratoryjna

Badanie poziomu elektrolitów we krwi i hormonów tarczycy jest wskazane w celu wykluczenia pozasercowych przyczyn PVC.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą dodatkowych skurczów nadkomorowych. (należy odnieść się do I49.1 i I49.2)

Komplikacje

Grupowe skurcze dodatkowe mogą przekształcić się w groźniejsze zaburzenia rytmu: przedsionkowe - w trzepotanie przedsionków, komorowe - w częstoskurcz napadowy. U pacjentów z przekrwieniem lub rozstrzeniem przedsionków dodatkowe skurcze mogą prowadzić do migotania przedsionków.

Częste skurcze dodatkowe powodują przewlekłą niewydolność krążenia wieńcowego, mózgowego, nerkowego.

Najbardziej niebezpieczne są dodatkowe skurcze komorowe ze względu na możliwość rozwoju migotania komór i nagłej śmierci.

Prawdopodobieństwo wystąpienia częstoskurczu komorowego i migotania komór jest większe, jeśli:

Bardzo często pojawiają się dodatkowe skurcze komorowe (10 lub więcej na minutę);

Występuje politopowy skurcz dodatkowy;

Istnieje grupowa ekstrasystolia.

Wczesne dodatkowe skurcze komorowe

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Leczenie za granicą

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można rozstrzygnąć kwestię wyboru leczenia. Niezależnie od kategorii ekstrasystolii komorowej, w razie potrzeby konieczne jest leczenie etiotropowe. Podobnie jak w leczeniu skurczów dodatkowych nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie holterowskie: spadek liczby skurczów dodatkowych komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi dodatkowymi skurczami komorowymi:
- U pacjentów z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, istnieje możliwość odmowy leczenia antyarytmicznego.
- Pacjenci z łagodnymi skurczami dodatkowymi komorowymi, które są subiektywnie źle tolerowane, a także pacjenci z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne klasy I. Jeśli są nieskuteczne - amiodaron lub sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku niezwiązanej z niedokrwieniem etiologii skurczu komorowego - u pacjentów po zawale, zgodnie z badaniami opartymi na dowodach, wyraźne działanie proarytmiczne flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym wzrostem ryzyka zgonu! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w czynnym zapaleniu mięśnia sercowego.

Spośród leków przeciwarytmicznych klasy I skuteczne są:

Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie w dawce 600-900 mg / dzień lub formy opóźniające (propafenon SR 325 i 425 mg są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d,l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dawce 200-300 mg/dobę
- Etatsizin wewnątrz 100-200 mg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia połowy dawek (tabela 0,5 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Połączenia z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie przy przeroście mięśnia sercowego (pod kontrolą tętna, w małej dawce!).
- Etmozin wewnątrz 400-600 mg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest ogólnie dobrze tolerowany.
- Flekainid wewnątrz 200-300 mg / dzień. Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
- Dizopiramid wewnątrz 400-600 mg / dzień. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane jest łączenie z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
- Allapinina - lek z wyboru przy skłonnościach do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg / dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dobę). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
- Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenina (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalina (z zespołem WPW z towarzyszącym napadowym częstoskurczem nadkomorowym), Novocainamide (z nieskutecznością lub tolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny, ale wyjątkowo niewygodny w stosowaniu i długotrwałe stosowanie może prowadzić do agran ulocytoza).
- Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-adrenolityki są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe rozważenie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

Zaleca się rezygnację z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożycia kawy.U pacjentów z łagodnymi dodatkowymi skurczami komorowymi lek przeciwarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której subiektywnie odczuwane są objawy dodatkowego skurczu. W niektórych przypadkach można sobie poradzić stosując Valocordin, Corvalol. U niektórych pacjentów wskazane jest zastosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetatywnej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

Częste przedwczesne pobudzenia komorowe wymagają leczenia pozajelitowego w przypadkach ostrego jego wystąpienia lub nasilenia u pacjentów z dużym ryzykiem nagłego zgonu. Oznacza to, że terapia pozajelitowa jest wskazana u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ciężką dysfunkcją mięśnia sercowego, epizodami częstoskurczu komorowego w wywiadzie, a także zaburzeniami elektrolitowymi i zatruciem glikozydami.
Częstość dodatkowych skurczów komorowych może się zmniejszyć podczas leczenia beta-blokerami (głównie z zawałem mięśnia sercowego). W/w bolusie w okresie ostrym a następnie w kroplówce podaje się amiodaron lub lidokainę.
W przypadku ekstrasystolii komorowej spowodowanej hipokaliemią chlorek potasu podaje się dożylnie w dawce do 4-5 mrówn./kg mc./dobę, aż do osiągnięcia górnej granicy prawidłowego stężenia potasu w surowicy. Częstotliwość podawania i czas trwania leczenia zależy od poziomu potasu we krwi.
W przypadku ekstrasystolii komorowej spowodowanej hipomagnezemią wskazane jest podanie siarczanu magnezu dożylnie w dawce 1000 mg 4 r/dobę (dawkę oblicza się na podstawie magnezu) do osiągnięcia górnej granicy normy magnezu w surowicy. W ciężkiej hipomagnezemii dzienna dawka może sięgać 8-12 g/dobę (dawka jest obliczana według magnezu).
W przypadku ekstrasystolii komorowej spowodowanej zatruciem glikozydami dimerkaprol jest wskazany dożylnie w dawce 5 mg/kg 3-4 r/dobę w 1. dniu, 2 r/dobę w 2. stężenie potasu we krwi).

W niektórych przypadkach - przy częstych skurczach komorowych (do 20-30 tys. na dobę) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym w badaniu elektrofizjologicznym i nieskutecznością lub w przypadku braku możliwości przyjmowania leków przeciwarytmicznych przez długi czas w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem - stosuje się ablacja prądem o częstotliwości radiowej.


Prognoza

Głównym powikłaniem skurczu komorowego, od którego zależy jego znaczenie kliniczne, jest nagła śmierć. Komorowe zaburzenia rytmu są związane z prawdopodobieństwem wystąpienia arytmii prowadzących do zgonu, tj. nagłej śmierci arytmicznej. Do określenia stopnia jej ryzyka w rzeczywistej praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację wg B.Lowna, M.Wolfa w modyfikacji M.Ryana oraz stratyfikację ryzyka komorowych zaburzeń rytmu wg J.T. Biggera. Polega ona na analizie nie tylko charakteru ektopowej czynności komór, ale także jej objawów klinicznych, a także obecności lub braku organicznego uszkodzenia serca jako przyczyny jego wystąpienia.

Bigger (1984) zaproponował prognostyczną klasyfikację charakteryzującą łagodne, potencjalnie złośliwe i złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.

Wartość prognostyczna komorowych zaburzeń rytmu.

Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

Łagodny dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerostu mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.

Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością powyżej 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy występujący u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.

Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniem lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.

W grupie potencjalnie złośliwych i złośliwych dodatkowych skurczów komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje również gradacja dodatkowych skurczów komorowych (według klasyfikacji Launa-Wolfa).

Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków, stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy indywidualnie nie jest krytyczny:

Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejsza się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta 3-krotnie. W przypadku dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).

Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów powolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykrywany na EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia, aw przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego sprawiają, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; możliwość kontrolowania terapii późnymi potencjałami komorowymi jest wątpliwa.

Zwiększenie wariancji odstępu QT.

Zmniejszona zmienność rytmu serca.

Zapobieganie

Profilaktyka sprowadza się do działań zapobiegających chorobom i stanom patologicznym, najczęściej leżącym u podłoża skurczów dodatkowych (choroba niedokrwienna serca, zakaźno-alergiczne nawracające zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego różnego pochodzenia), a także zapobieganie ich zaostrzeniom.

Informacja

Informacja

  1. „Wykłady kliniczne o chorobach wewnętrznych. Tom 1” V.G. Perederiy, SM Tkach, Kijów, 1998
  2. Doshchitsin VL Praktyczna elektrokardiografia. - wydanie drugie, poprawione. i dodatkowe - M .: Medycyna, 1987. - 336 s.
  3. Dekhtyar G. Ya Diagnostyka elektrokardiograficzna. -2 wydanie, poprawione. i dodatkowe - M .: Medycyna, 1972. - 416 s.
  4. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva NB. Elektrokardiografia kliniczna (zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia): przewodnik dla lekarzy. - Ed. 2. wersja i dodatkowe - L.: Medycyna, 1984. - 272 s.
  5. AB de Luna. Kliniczny przewodnik EKG. - M., Medycyna, 1993
  6. Choroby serca i naczyń krwionośnych. Poradnik dla lekarzy w 4 tomach. wyd. Chazova E.I. - M., Medycyna, 1992
  7. Winogradow A.V. Diagnostyka różnicowa chorób wewnętrznych. wyd. 2. miejsce - M., Medycyna, 1987
  8. Choroby wewnętrzne. wyd. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf i inni - M., Medycyna, 1994
  9. Mazur NA Tachykardia napadowa - M., Medicine, 1984
  10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografia - M., Medycyna, 1991
  11. Orłow V.N. Przewodnik po elektrokardiografii - M., Medycyna, 1984
  12. Smietniew P.S., Grosu A.A., Szewczenko N.M. Diagnostyka i leczenie zaburzeń rytmu serca - "Shtiintsa", 1990
  13. Januszkiewicz Z.I. itp. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca - M., Medicine, 1984

XI Kongres KARM-2019: Leczenie niepłodności. SZTUKA

  • Informacje zamieszczone na stronie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji lekarskiej. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
  • Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
  • Witryna MedElement jest wyłącznie źródłem informacji i materiałów referencyjnych. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
  • Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
  • Zmiany w procesie depolaryzacji komór, które. Przedwczesna depolaryzacja przedsionków i przedwczesna depolaryzacja komór

    Poniżej rozważymy cechy stosowania tego leku w celu obniżenia ciśnienia spowodowanego nadciśnieniem i powiązanymi patologiami, przeanalizujemy wskazania i przeciwwskazania do jego stosowania, zwracając szczególną uwagę na ryzyko przedawkowania i działania niepożądane.

    Opis

    Skład i forma wydania

    Lizynopryl to lek przepisywany na nadciśnienie i inne choroby w celu obniżenia ciśnienia krwi:

    • Dostępne w postaci tabletek;
    • najczęściej spotykane dawki substancji czynnej to od 2,5 mg do 20 mg;
    • opakowanie zawiera 20, 30 lub 50 tabletek.

    Głównym składnikiem aktywnym jest dihydrat lizynoprylu. Oprócz tego skład tabletek obejmuje zaróbki:

    • skrobia kukurydziana;
    • celuloza mikrokrystaliczna;
    • stearynian magnezu;
    • wodorofosforan wapnia itp.

    efekt farmakologiczny

    Lek ten należy do grupy leków hamujących działanie ACE. Głównym działaniem jest ograniczenie przemiany angiotensyny-1 w angiotensynę-2.

    Ponadto ten lek:

    • zmniejsza poziom wydzielania aldosteronu;
    • pomaga zmniejszyć degradację bradykardiny;
    • stymuluje tworzenie prostaglandyn.

    Powoduje to następujące efekty:

    1. Ciśnienie krwi (BP) pacjenta zostaje obniżone do akceptowalnych wartości.
    2. Występuje spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc.
    3. Zmniejsza się siła obwodowego oporu naczyniowego.
    4. Objętość krwi pompowanej przez serce na minutę znacznie wzrasta.
    5. Zwiększa się odporność mięśnia sercowego (mięsień sercowy) na obciążenia funkcjonalne (efekt jest szczególnie wyraźny u osób z ciężką niewydolnością serca).
    6. Zmniejsza się przerost mięśnia sercowego i ścian tętnic (przy długotrwałym systematycznym stosowaniu).

    Ponadto przyjmowanie tego leku sprzyja wydalaniu soli sodowych z moczem, czyli charakteryzuje się również działaniem natriidiuretycznym.

    Podczas przyjmowania leku wchłanianie substancji czynnej w przewodzie pokarmowym wynosi 25–29% (obecność lub brak pokarmu w przewodzie pokarmowym nie wpływa na ten proces). Substancja czynna nie ulega przemianom w organizmie i jest wydalana przez nerki bez zmian w składzie. Biorąc, warto zastanowić się, jak działają te tabletki na ciśnienie. „Lisinopril” wykazuje działanie po około 45-60 minutach od podania, a największą skuteczność osiąga po około 5-7 godzinach (odstęp może się różnić w zależności od dawki leku i stanu wyjściowego pacjenta). Całkowity czas działania wynosi około jednego dnia.

    Wskazania i przeciwwskazania do stosowania

    Przed zażyciem tych tabletek należy dokładnie przestudiować, do czego przeznaczony jest lizynopryl, w jakiej presji pomaga, w jaki sposób jest stosowany w terapii skojarzonej i jakie istnieją przeciwwskazania.

    Głównym celem tego leku jest obniżenie ciśnienia krwi, które wzrasta wraz z różnymi postaciami nadciśnienia tętniczego. Może być stosowany zarówno jako samodzielny lek, jak i razem z innymi lekami w ramach kompleksu terapeutycznego.

    Ponadto lizynopryl jest przepisywany na:

    • niewydolność serca (najczęściej przewlekła) – w ramach terapii.
    • zawał serca (leczenie wczesne, w pierwszej dobie) – zapobieganie niewydolności serca, poprawa funkcji komór i utrzymanie stabilnego poziomu hemodynamiki.
    • nefropatii u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2

    Przed przyjęciem leku Lisinopril na ciśnienie ważne jest zapoznanie się z najważniejszymi przeciwwskazaniami. Ten lek nie jest przepisywany, jeśli pacjent ma:

    • nadwrażliwość na substancje hamujące działanie ACE;
    • obrzęk (dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, obrzęk naczynioruchowy itp.);
    • ciężkie nadciśnienie;
    • zwężenie zastawki mitralnej.

    Obejmuje to również:

    • ciąża (w I trymestrze – niepożądana, w II i III – niemożliwa ze względu na ryzyko zatrucia płodu);
    • laktacja (jeśli konieczne jest przyjęcie leku, dziecko zostaje przeniesione na sztuczne karmienie).

    Obecność choroby niedokrwiennej serca, niewydolności wieńcowej lub nerek, cukrzycy i niektórych innych chorób u pacjenta może również spowodować odmowę przyjęcia leku. W każdej z tych sytuacji zaleca się konsultację z lekarzem przed rozpoczęciem leczenia.

    Konieczna jest również konsultacja ze specjalistą, jak stosować Lizynopryl – pod jakim ciśnieniem należy go przyjmować i czy w ogóle można go przyjmować – jest to również konieczne u pacjentów na diecie z ograniczoną zawartością soli kuchennej oraz u osób w podeszłym wieku.

    Instrukcja użycia

    Jeśli przepisano ci lizynopryl, instrukcje użytkowania dołączone do zestawu opisują w pełni główne aspekty jego stosowania. Więc tylko najważniejsze niuanse zostaną tutaj wymienione:

    • lek przyjmuje się doustnie nie częściej niż raz dziennie, niezależnie od pory dnia. Spożywanie pokarmu również nie ma znaczenia, ponieważ nie wpływa na proces przyswajania substancji czynnej;
    • standardowa dzienna dawka leku, który jest stosowany w celu obniżenia ciśnienia krwi - 10 mg. W przypadku utrzymującego się nadciśnienia tętniczego dawkę można utrzymać przez kilka miesięcy - do czasu pojawienia się stałej poprawy;
    • przy dalszym leczeniu przepisywana jest zwiększona dawka - 20 mg na dobę;
    • maksymalna dawka dobowa stosowana w celu obniżenia ciśnienia krwi w nadciśnieniu tętniczym wynosi 40 mg/dobę. Jest przepisywany przez lekarza w wyjątkowych przypadkach.

    Kiedy lizynopryl jest pobierany z ciśnienia zgodnie z tym schematem, recenzje wskazują, że maksymalny efekt leku pojawia się 3-4 tygodnie po rozpoczęciu podawania. Jeśli przerwiesz leczenie lub zmniejszysz dawkę bez konsultacji ze specjalistą, bardzo prawdopodobne jest, że dynamika ulegnie pogorszeniu lub ciśnienie krwi ponownie wzrośnie.

    Notatka! Jeśli pacjent jest leczony lekami moczopędnymi, należy odstawić leki moczopędne co najmniej 48 godzin przed przyjęciem leku. Jeśli nie zostanie to zrobione, istnieje ryzyko, że ciśnienie gwałtownie spadnie, powodując ogólne pogorszenie stanu. W sytuacji, gdy nie można odmówić przyjmowania leków moczopędnych, konieczne jest zmniejszenie dawki lizynoprylu (do 5 mg / dobę):

    • jeśli pacjent ma niewydolność serca, dawka początkowa wynosi 2,5 mg. W 3-5 dniu kuracji (w zależności od dynamiki) dawkę zazwyczaj podwaja się;
    • w leczeniu nefropatii (cukrzycowej) lek jest przepisywany w dawce od 10 do 20 mg na dobę;
    • niewydolność nerek jest również jednym ze wskazań do przyjmowania leku: z klirensem kreatyny do 10 ml / min - 2,5 mg, do 30 ml / min - 5 mg, do 80 ml / min - 10 mg na dobę;
    • jeśli lek jest stosowany w zawale mięśnia sercowego, należy go przyjmować zgodnie z następującym algorytmem: pierwszego i drugiego dnia - po 5 mg, a od trzeciego dnia - 10 mg co dwa dni, a na ostatnim etapie - 10 mg / dzień. Wraz z rozwojem ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjenta czas trwania leku wynosi co najmniej półtora miesiąca.

    Notatka! Jeśli przepisano ci lizynopryl, instrukcje stosowania od ciśnienia można stosować tylko w leczeniu nadciśnienia. W przypadku innych chorób lek należy stosować zgodnie ze schematem ustalonym przez lekarza!

    Możliwe efekty uboczne

    Działania niepożądane podczas przyjmowania lizynoprylu są podobne do działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem innych inhibitorów ACE. Częstotliwość tych efektów może być różna:

    • często: wysypki alergiczne, obniżenie ciśnienia krwi, kaszel, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ból głowy itp.;
    • rzadko: chwiejność emocjonalna, utrata równowagi, zaburzenia snu, przekrwienie błony śluzowej nosa, zaburzenia erekcji, omamy, ogólne osłabienie;
    • niezwykle rzadko: gwałtowne zmniejszenie stężenia cukru we krwi, ból brzucha (mogą mu towarzyszyć nudności lub wymioty), duszność, omdlenie.

    Jeśli wystąpią objawy niepożądane z tej listy, a także obrzęki części ciała, zmiany skórne (wysypka, łuszczenie się), silne zawroty głowy, kołatanie serca lub zażółcenie skóry wokół oczu, należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku i skonsultować się z lekarzem!

    Przedawkować

    W przypadku przedawkowania leku może dojść do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego, rozwoju tachykardii i rozluźnienia mięśni gładkich naczyń obwodowych. Aby wyeliminować konsekwencje przedawkowania, nie można podjąć następujących działań:

    • Przepłukać żołądek (środek jest skuteczny ze względu na powolne wchłanianie).
    • Weź węgiel aktywowany.
    • Połóż osobę na plecach tak, aby nogi znajdowały się powyżej poziomu głowy.
    • Monitoruj poziom ciśnienia krwi i, jeśli to konieczne, popraw go (przy gwałtownym spadku stosuje się Dopamil).

    Notatka! W opisanej sytuacji hemodializa jest nieskuteczna. W każdym przypadku w przypadku przedawkowania (nawet przy braku wyraźnych negatywnych skutków) należy jak najszybciej skonsultować się z lekarzem.

    Interakcje z innymi lekami i substancjami

    Jednoczesne przyjmowanie "lizinoprilu" z innymi lekami może prowadzić do niepożądanych konsekwencji:

    • leki zobojętniające sok żołądkowy – spowalniające wchłanianie substancji czynnej;
    • „Indometacyna”, adrenostymulanty i sympatykomimetyki - zmniejszenie efektu terapeutycznego;
    • neuroleptyki i chinina - nasilone działanie hipotensyjne;
    • diuretyki oszczędzające potas ("Triamteren", "Amiloryd" i analogi) - hiperkaliemia.

    W okresie leczenia za pomocą „lizinoprilu” (lub jego analogów) eksperci zalecają całkowite zrezygnowanie z alkoholu. Wynika to z faktu, że jednoczesne podawanie leku i alkoholu w nieprzewidywalny sposób nasila działanie hipotensyjne. Konsekwencją może być tachykardia, bradykardia, ostra niewydolność serca, aw niektórych przypadkach zapaść ortostatyczna z towarzyszącym omdleniem.

    Lizynopryl w aptekach

    W aptekach Federacji Rosyjskiej lek ten jest wydawany na receptę.

    Jeśli planujesz kupić Lizynopryl na ciśnienie, jego cena będzie zależała od dawki, liczby tabletek w opakowaniu i producenta:

    • 5 mg nr 30 - od 20 do 70 rubli.
    • 10 mg nr 20 - od 22 do 120 rubli.
    • 20 mg nr 30 - od 80 do 200 rubli.

    Dostępnych jest kilka analogów. Najpopularniejsze to:

    • „Diroton” (Węgry, „Gedeon Richter”).
    • „Lizinoton” (Islandia, „ACTAVIS Ltd”).
    • Lizoril (Indie, Ipca Laboratories).
    • „Irumed” (Chorwacja, „Belupo”).

    Niektóre inne leki również mają działanie podobne do działania lizynoprylu.

    Wniosek

    Lizynopryl jest lekiem, który przy prawidłowym stosowaniu i dobraniu optymalnej dawki zapewnia skuteczną regulację ciśnienia tętniczego krwi i ma dobre działanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jednocześnie, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych i ryzyko przedawkowania, należy go przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza według ustalonego przez niego schematu.

    Niskie ciśnienie krwi powoduje nie mniej problemów zdrowotnych niż nadciśnienie. Dlatego wszyscy pacjenci z problematycznymi naczyniami powinni wiedzieć, jak reagować na ciśnienie od 60 do 40. Tak, a zdrowej osobie, która nagle zeskoczyła, taka informacja nie zaszkodzi.

    1. Opis
    2. Powoduje
    3. Objawy
    4. Ciśnienie od 60 do 40 u obłożnie chorych
    5. Jakie mogą być konsekwencje
    6. Diagnostyka
    7. Leczenie
    8. Zapobieganie
    9. Prognoza
    10. Wreszcie

    Opis

    Co to jest niskie ciśnienie? Normę ciśnienia krwi uważa się za 100 do 60 mm Hg. filar. Wszystko poniżej nie jest normalne. Ale niskie ciśnienie krwi można wytłumaczyć obiektywnymi przyczynami, a także indywidualnymi cechami osoby. Dla zdrowia jest uważany za krytyczny wskaźnik, gdy ciśnienie krwi wynosi od 60 do 40 mm Hg. filar.

    Najczęściej niedociśnienie występuje u dzieci, kobiet w ciąży i osób z pewnymi zaburzeniami w przywspółczulnym układzie nerwowym. Takich pacjentów jest wielu wśród osób zawodowo uprawiających sport. Również osoby starsze nie zawsze cierpią na nadciśnienie, może być wręcz przeciwnie.

    Powoduje

    Istnieje kilka powodów, dla których ten stan może wystąpić:

    1. Dziedziczność.
    2. Praca siedząca i siedzący tryb życia.
    3. Praca w niebezpiecznej branży.
    4. Ciąża, zwłaszcza z zatruciem.
    5. Starszy wiek.

    Niedociśnienie występuje również często u nastolatków. Jeśli nie powoduje to złego stanu zdrowia i nie przeszkadza, możesz całkowicie zignorować ten stan. Nie dotyczy to pacjentów w podeszłym wieku, a także tych, którzy źle się czują z powodu niskiego ciśnienia krwi. Dlatego warto wiedzieć, co zrobić, jeśli ciśnienie wynosi od 60 do 40.

    Objawy

    Objawy niskiego ciśnienia krwi trudno pomylić z czymś innym. Konkretny stan można rozpoznać po następujących cechach:

    1. Gęsia skórka w oczach. Często obserwowane przy zmianie pozycji ciała.
    2. Duszność i kołatanie serca podczas dużego wysiłku fizycznego.
    3. Ciągłe zmęczenie i zwiększone zmęczenie.
    4. Może zakłócać ostre światło, głośne dźwięki. Występuje nadmierna drażliwość.
    5. Temperatura jest obniżona, odczuwalny jest chłód w nogach i ramionach.
    6. Słabe mięśnie.
    7. Zmniejszony popęd płciowy.

    Jeśli dana osoba ma kilka z tych objawów jednocześnie, należy skonsultować się z lekarzem, aby specjalista mógł przeprowadzić pełną diagnozę i zidentyfikować naruszenia w ciele.

    Ciśnienie od 60 do 40 u obłożnie chorych

    Niebezpieczeństwo niskiego ciśnienia u obłożnie chorych polega na tym, że praktycznie nie jest zauważalne. Osoba aktywna może odczuwać zawroty głowy i mdłości, a pacjent prowadzący leżący tryb życia nie zauważy takich zmian. Może to wywołać wystąpienie wstrząsu kardiogennego, który z kolei może doprowadzić do śmierci. Dlatego inni muszą być bardziej ostrożni i reagować na pojawienie się następujących objawów wstrząsu kardiogennego:

    1. Bladość skóry.
    2. Marmurkowy wzór na twarzy.
    3. Pacjent skarży się na niepokój, mówi o lęku przed śmiercią.
    4. Zasinienie ust i skóry.
    5. Utrata przytomności.

    U osób leżących, ze względu na zmniejszoną aktywność, niedociśnienie występuje częściej niż u innych. Dlatego w miarę możliwości warto dać wszystkim systemom niewielkie, ale codzienne obciążenie. Są do tego specjalne ćwiczenia.

    Jakie mogą być konsekwencje

    Interesujące jest to, że dość duża liczba osób żyje z niskim ciśnieniem krwi przez długi czas i nawet tego nie zauważa. Mają tę zaletę, że nie ma ograniczeń dotyczących jedzenia i napojów, takich jak kawa, czekolada i mocna herbata.

    Ale jednocześnie należy rozumieć, że gwałtowny jednorazowy spadek ciśnienia do krytycznego wskaźnika od 60 do 40 może wskazywać na poważne naruszenia. Jest to na przykład możliwe w przypadku otwartego krwawienia z przewodu pokarmowego, a także problemów z nadnerczami i chorobami endokrynologicznymi.

    Wstrząs kardiogenny ma 4 odmiany, z których każda komplikuje pracę całego organizmu i może ostatecznie doprowadzić do śmierci. Wstrząs arytmiczny może wynikać z częstoskurczu komorowego. Prawdziwy wstrząs kardiogenny występuje, gdy zdolność serca do skurczów jest zmniejszona. Odruch występuje z powodu ostrego bólu. Areactive nie reaguje na aktywną resuscytację.

    Wstrząs kardiogenny może rozwinąć się z powodu zawału mięśnia sercowego, gdy dotyczy ponad 40% mięśnia sercowego lub z powodu cukrzycy.

    Diagnostyka

    Przede wszystkim, jeśli wystąpią wskaźniki ciśnienia od 60 do 40, należy natychmiast wezwać karetkę. Lekarze będą mogli pomóc i zdiagnozować wstrząs kardiogenny. Ponadto w przyszłości specjaliści przepiszą odpowiednie leczenie.

    Przede wszystkim lekarze muszą znormalizować ciśnienie krwi. Aby się ustabilizował i nie spadł w przyszłości, należy znaleźć przyczynę problemu. Odbywa się to za pomocą różnych procedur diagnostycznych, takich jak EKG serca, echokardiografia i angiografia. Ponadto wstrząs kardiogenny rozpoznaje się mierząc ciśnienie tętna, monitorując zaburzenia świadomości i mierząc tempo diurezy.

    Leczenie

    Ważne jest, aby udzielić pierwszej pomocy ofierze z niskim ciśnieniem krwi. Ona może uratować ludzkie życie. Bezpośrednio po wezwaniu karetki pogotowia kładzie się pacjenta na płaskiej powierzchni, w takiej pozycji, aby nogi były uniesione. Zapewniają dopływ świeżego powietrza, a także dają lek znieczulający, jeśli stan powstał z powodu bólu.

    Następnie rozepnij koszulę, uwolnij oddech. Zapewnij pacjentowi pełny odpoczynek.

    Lekarze w tym przypadku muszą hospitalizować pacjenta, aw szpitalu wykonać mu kardiogram i inne środki diagnostyczne. Następnie przepisuje się leczenie. Przede wszystkim podejmowane są działania w celu przywrócenia i normalizacji ciśnienia krwi. W tym celu stosuje się zarówno leczenie farmakologiczne, jak i (w ciężkich przypadkach) interwencję chirurgiczną.

    Leki podawane dożylnie poprawiają ciśnienie w nerkach, pozytywnie wpływają na pracę mięśnia sercowego i podnoszą ciśnienie krwi. Aby mięsień sercowy mógł normalnie funkcjonować, pacjentowi przepisuje się roztwory glukozy, wapnia i magnezu.

    Zapobieganie

    Aby zapobiec wystąpieniu wstrząsu kardiogennego, należy w jak największym stopniu monitorować swoje zdrowie. Istnieje kilka zasad, których wdrożenie pomoże uniknąć nieprzyjemnych konsekwencji nadciśnienia:

    1. Częściej przebywaj na świeżym powietrzu.
    2. Chodzić na spacery.
    3. Wybierz zbilansowaną dietę, wykluczając duże spożycie tłustych potraw.
    4. Zrezygnuj z alkoholu i palenia.
    5. Zapewnij sobie sen (8 godzin dziennie) w przewiewnym miejscu.

    Ponadto, jeśli osoba starsza ma problemy z sercem, nie należy zwlekać z pójściem do lekarza, a także ściśle przestrzegać wszystkich jego zaleceń.

    Prognoza

    Jeśli mocno rozpoczniesz proces i nie będziesz monitorować swojego stanu zdrowia, rokowanie może być bardzo niekorzystne. Dotyczy to zwłaszcza osób starszych. Śmiertelność spowodowana wstrząsem kardiogennym wynosi 85 przypadków na 100. Ale ważne jest, aby zrozumieć, że to się nie dzieje tak po prostu.

    Jeśli pojawią się pierwsze objawy niedociśnienia, a niskie ciśnienie przeszkadza w normalnym trybie życia, należy niezwłocznie udać się do lekarza. Wtedy rokowanie jest korzystne, a osoba może nie bać się o swoje zdrowie. Stała kontrola ciśnienia, zdrowy tryb życia i umiarkowana aktywność fizyczna sprawią, że sytuacja będzie całkowicie kontrolowana i możliwa do opanowania.

    Wreszcie

    Wszyscy znają niebezpieczeństwa związane z nadciśnieniem. Ale niewiele osób uważa, że ​​niedociśnienie jest tak poważne jak nadciśnienie. Dlatego warto zwrócić uwagę na to, że regularnie hałasujesz w uszach lub ciągle czujesz się zmęczony. Wszelkie spadki ciśnienia, zwłaszcza jeśli zjawisko to jest trwałe, należy uzgodnić ze specjalistą. Nie ryzykuj zdrowia.

    Jeśli jednak ktoś przeżył u Ciebie wstrząs kardiogenny, który rozpoznasz po kolorze skóry, musisz jak najszybciej wezwać karetkę pogotowia i udzielić poszkodowanemu pierwszej pomocy.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór nie ma specyficznych objawów klinicznych - można go wykryć zarówno u osób z patologiami serca i naczyń krwionośnych, jak iu tych, którzy są całkowicie zdrowi.

    Aby zidentyfikować obecność zespołu, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej diagnozy, a także poddanie się badaniu ambulatoryjnemu przez kardiologa. Jeśli masz objawy SRHR, musisz wykluczyć stres psycho-emocjonalny, ograniczyć aktywność fizyczną, a także dostosować dietę.

    kod ICD-10

    I45.6 Zespół preekscytacji

    Epidemiologia

    Jest to dość powszechne zaburzenie - taki zespół może wystąpić u 2-8% zdrowych osób. Wraz z wiekiem ryzyko wystąpienia tego zespołu maleje. Zespół wczesnej repolaryzacji komór występuje głównie u osób w wieku 30 lat, ale w starszym wieku jest to raczej rzadkie zjawisko. Zasadniczo chorobę tę obserwuje się u osób prowadzących aktywny tryb życia, a także u sportowców. Osoby nieaktywne omijają tę anomalię. Ponieważ choroba ma pewne objawy podobne do zespołu Brugadów, ponownie stała się przedmiotem zainteresowania kardiologów.

    Przyczyny zespołu wczesnej repolaryzacji komór

    Jak niebezpieczny jest zespół wczesnej repolaryzacji komór serca? Na ogół nie ma żadnych charakterystycznych objawów, chociaż lekarze zauważają, że z powodu zmian w układzie przewodzącym serca rytm bicia serca może zostać zaburzony. Mogą również wystąpić poważne powikłania, takie jak migotanie komór. W niektórych przypadkach może nawet spowodować śmierć pacjenta.

    Ponadto choroba ta często objawia się na tle ciężkich chorób naczyniowych i sercowych lub problemów neuroendokrynnych. U dzieci takie kombinacje stanów patologicznych występują najczęściej.

    Pojawienie się zespołu przedwczesnej repolaryzacji może być wywołane nadmiernym wysiłkiem fizycznym. Występuje pod wpływem przyspieszonego impulsu elektrycznego, który przechodzi przez układ przewodzący serca w wyniku pojawienia się dodatkowych ścieżek przewodzenia. Na ogół rokowanie w takich przypadkach jest korzystne, chociaż w celu wyeliminowania ryzyka powikłań należy zmniejszyć obciążenie serca.

    Czynniki ryzyka

    Jakie są dokładne przyczyny zespołu wczesnej repolaryzacji komór, nie jest obecnie znane, chociaż istnieją pewne warunki, które mogą stać się czynnikiem przyczynowym w jego rozwoju:

    • Leki, takie jak agoniści a2-adrenergiczni;
    • Krew zawiera wysoki procent tłuszczów;
    • Dysplazja pojawia się w tkance łącznej;
    • Kardiomiopatia przerostowa.

    Oprócz objawów opisanych powyżej, podobną anomalię można zaobserwować u osób z wadami serca (nabytymi lub wrodzonymi) lub wrodzoną patologią układu przewodzącego serca.

    Patogeneza

    Naukowcy sugerują, że zespół wczesnej repolaryzacji komór opiera się na wrodzonych cechach procesów elektrofizjologicznych zachodzących w mięśniu sercowym każdej osoby. Prowadzą do pojawienia się przedwczesnej repolaryzacji warstw podnasierdziowych.

    Badanie patogenezy pozwoliło na sformułowanie opinii, że zaburzenie to pojawia się w wyniku nieprawidłowości w przewodzeniu impulsów przez przedsionki i komory, spowodowanej obecnością dodatkowych dróg – wstecznej, przywęzłowej lub przedsionkowo-komorowej. Lekarze, którzy badali problem, uważają, że wycięcie znajdujące się na zstępującym kolanie zespołu QRS jest opóźnioną falą delta.

    Procesy re- i depolaryzacji komór przebiegają nierównomiernie. Dane z analiz elektrofizjologicznych wykazały, że podstawą zespołu jest nieprawidłowa chronotopografia tych procesów w poszczególnych (lub dodatkowych) strukturach mięśnia sercowego. Zlokalizowane są w podstawnych odcinkach serca, ograniczonych do przestrzeni między przednią ścianą lewej komory a koniuszkiem.

    Zakłócenie autonomicznego układu nerwowego może również powodować rozwój zespołu z powodu przewagi podziałów współczulnych lub przywspółczulnych. Przedni wierzchołek może ulec przedwczesnej repolaryzacji z powodu zwiększonej aktywności prawego nerwu współczulnego. Jego gałęzie prawdopodobnie wnikają w przednią ścianę serca i przegrodę międzykomorową.

    Objawy zespołu wczesnej repolaryzacji komór

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór jest terminem medycznym i oznacza jedynie zmiany w elektrokardiogramie pacjenta. To naruszenie nie ma zewnętrznych objawów. Wcześniej zespół ten był uważany za wariant normy i dlatego nie ma negatywnego wpływu na życie.

    Przeprowadzono różne badania w celu określenia charakterystycznych objawów zespołu wczesnej repolaryzacji komór, ale nie uzyskano wyników. Nieprawidłowości EKG odpowiadające tej anomalii występują nawet u całkowicie zdrowych osób, które nie mają dolegliwości. Występują również u pacjentów z chorobami serca i innymi patologiami (skarżą się tylko na chorobę podstawową).

    U wielu pacjentów, u których lekarze wykryli zespół wczesnej repolaryzacji komór, często występowały następujące rodzaje arytmii:

    • Migotanie komór;
    • Tachyarytmia regionów nadkomorowych;
    • dodatkowy skurcz komorowy;
    • Inne rodzaje tachyarytmii.

    Takie arytmogenne powikłania tego zespołu można uznać za poważne zagrożenie zdrowia, a także życia pacjenta (mogą nawet doprowadzić do zgonu). Statystyki światowe pokazują wiele zgonów z powodu asystolii w migotaniu komór, które pojawiły się właśnie z powodu tej anomalii.

    Połowa osób z tym zjawiskiem ma dysfunkcje serca (skurczowe i rozkurczowe), które powodują centralne problemy hemodynamiczne. U pacjenta może wystąpić wstrząs kardiogenny lub przełom nadciśnieniowy. Można również zaobserwować obrzęk płuc i duszność o różnym nasileniu.

    Pierwsze znaki

    Naukowcy uważają, że wycięcie pojawiające się na końcu zespołu QRS to opóźniona fala delta. Dodatkowym potwierdzeniem obecności dodatkowych ścieżek elektroprzewodzących (stają się one pierwszą przyczyną zjawiska) jest zmniejszenie odstępu P-Q u wielu pacjentów. Ponadto zespół wczesnej repolaryzacji komór może wystąpić z powodu zaburzenia równowagi mechanizmu elektrofizjologicznego odpowiedzialnego za zmianę funkcji de- i repolaryzacji w różnych obszarach mięśnia sercowego, które są zlokalizowane w obszarach podstawnych i wierzchołku serca.

    Jeśli serce pracuje normalnie, procesy te zachodzą w tym samym kierunku iw określonej kolejności. Repolaryzacja zaczyna się od nasierdzia podstawy serca i kończy się we wsierdziu wierzchołka serca. Jeśli obserwuje się naruszenie, pierwszymi objawami są gwałtowne przyspieszenie w podnasierdziowych odcinkach mięśnia sercowego.

    Rozwój patologii jest również bardzo zależny od dysfunkcji autonomicznego NS. Genezę nerwu błędnego anomalii potwierdza się przeprowadzając test z umiarkowaną aktywnością fizyczną, a także test narkotykowy z lekiem izoproterenol. Następnie wskaźniki EKG pacjenta stabilizują się, ale objawy EKG pogarszają się podczas snu w nocy.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór u kobiet w ciąży

    Ta patologia jest charakterystyczna tylko wtedy, gdy rejestruje się potencjały elektryczne na EKG iw izolowanej postaci w ogóle nie wpływa na czynność serca, a zatem nie wymaga leczenia. Zwykle zwraca się na to uwagę tylko wtedy, gdy łączy się z dość rzadkimi postaciami ciężkich zaburzeń rytmu serca.

    Liczne badania potwierdziły, że zjawisko to, zwłaszcza w połączeniu z omdleniami spowodowanymi problemami z sercem, zwiększa ryzyko nagłego zgonu wieńcowego. Ponadto chorobę można łączyć z rozwojem arytmii nadkomorowych, a także spadkiem hemodynamiki. Wszystko to może ostatecznie doprowadzić do niewydolności serca. Czynniki te stały się katalizatorem zainteresowania kardiologów zespołem.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór u kobiet w ciąży nie wpływa na przebieg ciąży i płód.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór u dzieci

    Jeśli u dziecka zdiagnozowano zespół wczesnej repolaryzacji komór, należy wykonać następujące badania:

    • Pobieranie krwi do analizy (żyła i palec);
    • Średnia porcja moczu do analizy;
    • Badanie USG serca.

    Powyższe badania są niezbędne, aby wykluczyć możliwość bezobjawowego rozwoju zaburzeń pracy, a także przewodzenia rytmu serca.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór u dzieci nie jest wyrokiem, chociaż po jego wykryciu zwykle konieczne jest kilkukrotne przejście przez proces badania mięśnia sercowego. Wyniki uzyskane po USG należy skierować do kardiologa. Ujawni, czy dziecko ma jakieś patologie w okolicy mięśnia sercowego.

    Podobną anomalię można zaobserwować u dzieci, które miały problemy z krążeniem serca w okresie embrionalnym. Będą wymagać regularnych wizyt kontrolnych u kardiologa.

    Aby dziecko nie odczuwało napadów przyspieszonego bicia serca, należy ograniczyć liczbę zajęć ruchowych, a także uczynić je mniej intensywnymi. Przestrzeganie właściwej diety i prowadzenie zdrowego trybu życia nie będzie mu przeszkadzać. Przyda się również do ochrony dziecka przed różnymi stresami.

    Formularze

    Zespół wczesnej repolaryzacji lewej komory niebezpieczne, ponieważ w tym przypadku prawie nie ma objawów patologii. Zwykle to naruszenie jest wykrywane tylko podczas elektrokardiogramu, w którym pacjent został wysłany z zupełnie innego powodu.

    Na kardiogramie zostaną wyświetlone:

    • zmienia się załamek P, co wskazuje na depolaryzację przedsionków;
    • zespół QRS wskazuje na depolaryzację mięśnia sercowego komór;
    • załamek T mówi o cechach repolaryzacji komór - odchyleniach od normy i są objawem naruszenia.

    Z całości objawów wyróżnia się zespół przedwczesnej repolaryzacji mięśnia sercowego. W takim przypadku proces przywracający ładunek elektryczny rozpoczyna się przed terminem. Kardiogram przedstawia sytuację w następujący sposób:

    • część ST wznosi się od wskaźnika J;
    • w opadającym obszarze załamka R widoczne są specjalne nacięcia;
    • w tle podczas uniesienia odcinka ST obserwuje się wklęsłość ku górze;
    • załamek T staje się asymetryczny i wąski.

    Ale musisz zrozumieć, że istnieje znacznie więcej niuansów wskazujących na zespół wczesnej repolaryzacji komór. Tylko wykwalifikowany lekarz może je zobaczyć w wynikach EKG. Tylko on może przepisać niezbędne leczenie.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór u biegacza

    Stały długotrwały sport (co najmniej 4 godziny tygodniowo) jest pokazany na EKG jako oznaki wskazujące na wzrost objętości komór serca, a także wzrost napięcia nerwu błędnego. Takie procesy adaptacyjne są uważane za normę, więc nie trzeba ich dalej badać - nie ma w tym zagrożenia dla zdrowia.

    Ponad 80% trenujących sportowców ma bradykardię zatokową, tj. tętno poniżej 60 uderzeń/min. Dla osób o dobrej kondycji fizycznej forma częstotliwości osób - 30 uderzeń / min. uważane za normalne.

    Około 55% młodych sportowców ma arytmię zatokową - tętno przyspiesza podczas wdechu i zwalnia podczas wydechu. Zjawisko to jest całkiem normalne i należy je odróżnić od zaburzeń w węźle zatokowo-przedsionkowym. Widać to na osi elektrycznej fali P, która pozostaje stabilna, jeśli ciało jest przystosowane do obciążenia sportowego. Aby znormalizować rytm w tym przypadku wystarczy niewielki spadek obciążenia - to wyeliminuje arytmię.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór był wcześniej identyfikowany tylko z uniesieniem odcinka ST, ale obecnie można go rozpoznać po obecności załamka J. Objaw ten występuje u około 35-91% osób ćwiczących i jest uważany za zespół wczesnej repolaryzacji komór u biegaczy.

    Komplikacje i konsekwencje

    Przez dość długi czas zespół wczesnej repolaryzacji komór był uważany za zjawisko normalne – lekarze nie podejmowali żadnego leczenia przy jego diagnozowaniu. Ale w rzeczywistości istnieje ryzyko, że to naruszenie może spowodować rozwój przerostu mięśnia sercowego lub arytmii.

    Jeśli zdiagnozowano u Ciebie ten zespół, musisz przejść dokładne badanie, ponieważ może towarzyszyć poważniejszym schorzeniom.

    Rodzinna hiperlipidemia, w której występuje nieprawidłowy wzrost stężenia lipidów we krwi. W tej chorobie często diagnozuje się również SRPG, chociaż do tej pory nie udało się zrozumieć, jaki jest między nimi związek.

    Dysplazja w tkance łącznej serca często występuje u pacjentów z bardziej wyraźnym zespołem.

    Istnieje wersja, w której ta anomalia jest również związana z pojawieniem się kardiomiopatii przerostowej obturacyjnej (postać graniczna), ponieważ mają one podobne objawy EKG.

    Również SRHR może wystąpić u osób z wrodzonymi wadami serca lub w obecności anomalii w przewodnictwie sercowym.

    Choroba może powodować takie konsekwencje i powikłania, jak:

    • dodatkowy skurcz;
    • Tachykardia zatokowa lub bradykardia;
    • Migotanie przedsionków;
    • blokada serca;
    • Napadowy tachykardia;
    • niedokrwienie serca.

    Rozpoznanie zespołu wczesnej repolaryzacji komór

    Jest tylko jeden niezawodny sposób na zdiagnozowanie zespołu wczesnej repolaryzacji komór - jest to badanie EKG. Za jego pomocą możesz zidentyfikować główne objawy tej patologii. Aby diagnoza była bardziej wiarygodna, musisz zarejestrować EKG za pomocą stresu, a także codziennie monitorować elektrokardiogram.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór w EKG ma następujące objawy:

    • odcinek ST jest przesunięty o 3+ mm powyżej izolinii;
    • załamek R wzrasta, a jednocześnie załamek S zostaje wyrównany – świadczy to o zaniku obszaru przejściowego w odprowadzeniach piersiowych;
    • pseudoząb r pojawia się na końcu cząstki fali R;
    • zespół QRS wydłuża się;
    • oś elektryczna przesuwa się w lewo;
    • obserwuje się wysokie załamki T z asymetrią.

    Zasadniczo oprócz zwykłego badania EKG osoba otrzymuje rejestrację EKG za pomocą dodatkowych obciążeń (fizycznych lub z użyciem leków). Pozwala to dowiedzieć się, jaka jest dynamika objawów choroby.

    Jeśli wybierasz się ponownie do kardiologa, zabierz ze sobą wyniki poprzednich EKG, ponieważ wszelkie zmiany (jeśli masz ten zespół) mogą spowodować ostry atak niewydolności wieńcowej.

    Testy

    Często zespół wczesnej repolaryzacji komór u pacjenta jest wykrywany przypadkowo - w trakcie sprawdzania EKG. Oprócz zmian rejestrowanych przez to urządzenie, gdy układ sercowo-naczyniowy osoby jest w porządku, zespół ten w większości przypadków nie daje żadnych objawów. A sami badani nie narzekają na swoje zdrowie.

    Badanie obejmuje następujące testy:

    • Test wysiłkowy, w którym nie ma oznak choroby w EKG;
    • Test potasu: Pacjent z zespołem przyjmuje potas (2 g) w celu nasilenia objawów;
    • Zastosowanie nowokainamidu - podaje się go dożylnie, aby oznaki anomalii były wyraźnie widoczne na EKG;
    • Codzienne monitorowanie EKG;
    • Wykonanie biochemicznego badania krwi, a także wyników profilu lipidowego.

    Diagnostyka instrumentalna

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór można wykryć tylko sprawdzając EKG i nic więcej. Choroba ta nie ma żadnych szczególnych objawów klinicznych, więc można ją znaleźć nawet u całkowicie zdrowej osoby. Chociaż w niektórych przypadkach zespół może towarzyszyć niektórym chorobom, na przykład dystonii nerwowo-okrężnej. Zjawisko to zostało po raz pierwszy zidentyfikowane i opisane w 1974 roku.

    Podczas przeprowadzania diagnostyki instrumentalnej stosuje się elektrokardiogram, jak wspomniano powyżej. Jednocześnie głównym objawem obecności tego zespołu u osoby jest zmiana w segmencie RS-T - następuje wzrost od linii izoelektrycznej w górę.

    Kolejnym objawem jest pojawienie się specyficznego wcięcia, które nazywa się „falą przejściową” na kolanie zęba R schodzącego w dół. Wcięcie to może pojawić się również na szczycie wznoszącej się fali S (podobnie jak g"). Jest to dość ważny znak różnicujący, ponieważ izolowane wypiętrzenie cząstki RS-T można zaobserwować również w poważnych poważnych chorobach. Wśród nich są ostre stadium zawału mięśnia sercowego, ostre zapalenie osierdzia i tzw.

    Znaki EKG

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór nie ma szczególnych objawów klinicznych. Można to zaobserwować jedynie jako pewne zmiany w odczytach na elektrokardiogramie. Oto znaki:

    • Fala T i cząstka ST zmieniają kształt;
    • W niektórych gałęziach odcinek ST wznosi się ponad izolinię o 1-3 mm;
    • Często odcinek ST zaczyna się podnosić po wycięciu;
    • Cząstka ST ma zaokrąglony kształt, który następnie przechodzi bezpośrednio w wysoką falę T o wartości dodatniej;
    • Wypukłość cząstki ST jest skierowana w dół;
    • Fala T ma szeroką podstawę.

    Przede wszystkim objawy anomalii EKG są zauważalne w miejscach odprowadzeń klatki piersiowej. Segment ST wznosi się ponad izolinię, mając wypukłość skierowaną w dół. Ostra fala T ma dużą amplitudę iw niektórych przykładach wykonania może być odwrócona. Punkt połączenia J znajduje się wysoko na zstępującym kolanie zęba R lub na ostatniej części zęba S. Nacięcie, które pojawiło się w miejscu zmiany zęba S na zstępującą cząstkę ST, może spowodować powstanie fali r´.

    Jeśli fala S zmniejszyła się lub całkowicie zniknęła z odprowadzeń lewej klatki piersiowej (znaki V5 i V6), świadczy to o obrocie serca wzdłuż osi podłużnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara. Jednocześnie w obszarach V5 i V6 tworzy się zespół QRS, który ma typ qR.

    Diagnostyka różnicowa

    Zespół ten może towarzyszyć różnym chorobom i być wywoływany przez różne przyczyny. Podczas wykonywania badania można go pomylić z takimi chorobami, jak hiperkaliemia i arytmogenna dysplazja prawej komory, zapalenie osierdzia, zespół Brugadów, a także zaburzenia równowagi elektrolitowej. Wszystkie te czynniki skłaniają do zwrócenia uwagi na tę anomalię – skonsultuj się z kardiologiem i poddaj się kompleksowemu badaniu.

    Diagnostykę różnicową przeprowadza się w celu:

    • Wyklucz możliwość ostrego zaburzenia w dolnej ścianie lewej komory;
    • Wyklucz możliwość ostrego zaburzenia przedniej ściany bocznej lewej komory.

    Zjawisko to może powodować pojawienie się na elektrokardiogramie objawów zespołu wieńcowego (postać ostra). W takim przypadku diagnostykę różnicową można przeprowadzić na następujących podstawach:

    • Nie ma obrazu klinicznego charakterystycznego dla IHD;
    • W końcowej części zespołu QRS z obecnością wcięcia obserwuje się charakterystyczny kształt;
    • Segment ST nabiera szczególnego wyglądu;
    • Kiedy czynnościowe EKG jest wykonywane podczas ćwiczeń, odcinek ST jest często zbliżony do izolinii.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór należy różnicować z zespołem Brugadów, zawałem mięśnia sercowego (lub zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST), zapaleniem osierdzia i arytmogenną dysplazją prawej komory.

    W przypadku zawału mięśnia sercowego, oprócz obrazu klinicznego, bardzo ważne będzie wykonanie dynamicznego badania EKG, a także określenie poziomu markerów (troponiny i mioglobiny) destrukcji mięśnia sercowego. Zdarzają się przypadki, gdy w celu wyjaśnienia rozpoznania konieczne jest wykonanie koronarografii.

    Leczenie zespołu wczesnej repolaryzacji komór

    Osoby z rozpoznaniem zespołu wczesnej repolaryzacji komór powinny powstrzymać się od intensywnego uprawiania sportu i aktywności fizycznej w ogóle. Musisz także dostosować swoją dietę - dodaj pokarmy zawierające magnez i potas, a także witaminę B (są to surowe owoce z warzywami, zielenią, orzechami, produktami sojowymi, rybami morskimi).

    Leczenie zespołu wczesnej repolaryzacji komór odbywa się metodą inwazyjną – dodatkową wiązkę poddaje się ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Tutaj cewnik jest doprowadzany do miejsca tego pakietu i eliminowany.

    Zespół ten może powodować ostrą postać zespołu wieńcowego, dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie znaleźć przyczynę problemów z czynnością serca i funkcjonowaniem zastawek serca. Ostra postać zespołu wieńcowego może spowodować nagłą śmierć.

    Jeśli pacjent ma współistniejące zagrażające życiu zaburzenia rytmu lub patologie, może zostać przepisany kurs terapii lekowej - zapobiegnie to rozwojowi zagrażających zdrowiu powikłań. Zdarzają się również przypadki, gdy pacjentowi przepisuje się leczenie chirurgiczne.

    Leki

    Często po wykryciu zespołu wczesnej repolaryzacji komór nie jest zalecana terapia lekowa, ale jeśli pacjent ma również objawy jakiejkolwiek patologii serca (może to być jedna z postaci arytmii lub zespołu wieńcowego), będzie musiał przejść kurs specyficznego leczenia lekami.

    Liczne losowe badania wykazały, że leki stosowane w terapii energotropowej bardzo dobrze nadają się do eliminowania objawów tej patologii - są odpowiednie zarówno dla dorosłych, jak i dla dzieci. Oczywiście ta grupa leków nie odnosi się bezpośrednio do zespołu, ale pomaga poprawić trofizm mięśnia sercowego, a także pozbyć się możliwego wystąpienia powikłań w jego pracy. Zespół najlepiej leczyć takimi lekami energetyczno-tropowymi: Kudesan, którego dawka wynosi 2 mg / 1 kg dziennie, Karnityna 500 mg dwa razy dziennie, Neurovitan 1 tabletka dziennie i kompleks witamin (grupa B).

    Można również przepisać leki antyarytmiczne. Są w stanie spowolnić proces repolaryzacji. Wśród takich leków wyróżnia się Novocainamide (dawka 0,25 mg co 6 godzin), siarczan chinidyny (trzy razy dziennie, 200 mg), Etmozin (trzy razy dziennie, 100 mg).

    witaminy

    Jeśli u pacjenta zdiagnozowano zespół wczesnej repolaryzacji komór, można mu przepisać witaminy z grupy B, leki zawierające magnez i fosfor oraz karnitynę.

    Aby zachować zdrowe serce, musisz przestrzegać pożywnej diety, a także zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na przydatne pierwiastki śladowe i witaminy.

    Fizjoterapia, a także homeopatia, środki ziołowe i ludowe w leczeniu zespołu wczesnej repolaryzacji komór nie są stosowane.

    Leczenie chirurgiczne

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór można również leczyć radykalnie - za pomocą interwencji chirurgicznej. Należy jednak rozumieć, że ta metoda nie jest stosowana, jeśli pacjent ma izolowaną postać choroby. Można go stosować tylko w przypadku wystąpienia objawów klinicznych o umiarkowanym lub ciężkim nasileniu lub w przypadku pogorszenia stanu zdrowia.

    Jeśli w mięśniu sercowym znajdują się dodatkowe drogi przewodzenia lub jeśli RRJ ma objawy kliniczne, pacjentowi przepisuje się procedurę ablacji prądem o częstotliwości radiowej, która niszczy ognisko powstałej arytmii. Jeśli pacjent ma zagrażające życiu zaburzenia rytmu lub traci przytomność, lekarze mogą wszczepić rozrusznik serca.

    Leczenie chirurgiczne można zastosować, jeśli pacjent z zespołem ma częste napady migotania komór - wszczepia się mu tzw. defibrylator-kardiowert. Dzięki nowoczesnym technikom mikrochirurgicznym takie urządzenie można zainstalować bez torakotomii, metodą małoinwazyjną. Kardiowertery-defibrylatory III generacji są dobrze tolerowane przez pacjentów i nie powodują odrzucenia. Teraz ta metoda jest uważana za najlepszą w leczeniu patologii arytmogennych.

    Sportowcy, u których wystąpią omdlenia po wysiłku fizycznym, powinni przejść szczegółowe badania. Jeśli arytmie mają objawy zagrażające życiu, pacjentowi należy wszczepić ICD.

    Zespół wczesnej repolaryzacji komór i armii

    Ta patologia nie jest podstawą do zakazu służby wojskowej, poborowi z taką diagnozą przechodzą badania lekarskie i otrzymują orzeczenie „sprawności”.

    Sam zespół może stać się jednym z czynników uniesienia segmentu (nieniedokrwiennego).

    • Struktura komórek serca
    • Dlaczego serce bije
    • Co to jest „depolaryzacja” i „repolaryzacja”
    • Diagnostyka
    • Kiedy zachodzi wczesna repolaryzacja?
    • Wczesna repolaryzacja w chorobach serca

    Współczesne dane dotyczące mechanizmu skurczu włókien sercowych, przewodzenia impulsu nerwowego wzdłuż dróg przewodzenia są związane z badaniem elektrofizjologii serca. Zrozumienie roli tych procesów w rozwoju patologii pomaga wybrać odpowiednie leczenie przewlekłej niewydolności serca, dystrofii mięśnia sercowego, kardiomiopatii.

    Naruszenie procesów repolaryzacji w mięśniu sercowym ujawnia „tajemnice” przemian metabolicznych (wymiany) w mięśniu sercowym, syntezę i zachowanie rezerw energetycznych.

    Postaramy się „przełożyć” naukowy język pojęć na wszelkie dostępne interpretacje biologicznych właściwości komórki.

    Struktura komórek serca

    Za pomocą mikroskopii elektronowej możliwe stało się badanie struktury komórek serca. Odkryto miofibryle, dwa rodzaje włókien białkowych: grube fibryle okazały się miozyną, a cienkie fibryle okazały się aktyną.

    W procesie skurczu cienkie włókna przesuwają się po grubych, aktyna i miozyna łączą się, tworząc nowy kompleks białkowy (aktomiozyna), tkanka mięśniowa skraca się i napina. Kiedy się odprężysz, wszystko wraca do normy. Pomiędzy nimi znajdują się mostki, przez które substancje chemiczne są przenoszone z jednej komórki do drugiej.

    Dlaczego serce się kurczy?

    Serce jest „uruchamiane” przez impuls elektryczny. Powstaje z wielu prądów elektrycznych z połączenia komórek serca.

    Ale w przypadku komórek serca zmiana potencjału jest charakterystyczna pod działaniem poruszających się jonów przez otwarte kanaliki (naładowane cząstki sodu, potasu, wapnia). Dzięki nim powstaje prąd elektryczny. Nazywa się to również potencjałem czynnościowym.

    Co to jest „depolaryzacja” i „repolaryzacja”

    Pojawienie się impulsu (prądu elektrycznego lub potencjału czynnościowego) w komórkach serca przebiega przez dwa główne okresy:

    • Depolaryzacja - jony sodu i wapnia dostają się do komórki i ładunek zmienia się na dodatni. Z określoną prędkością fala depolaryzacyjna jest przekazywana do sąsiednich komórek i obejmuje cały mięsień. Aktyna wiąże się z miozyną i serce się kurczy. Szybkość propagacji fali zależy od obecności zdrowych lub zmienionych komórek (tkanka niedokrwienna lub bliznowata) na drodze impulsu.
    • Repolaryzacja mięśnia sercowego trwa dłużej, konieczne jest przywrócenie ujemnego ładunku wewnątrzkomórkowego, przepływ jonów potasu musi opuścić komórki. Ta faza warunkuje gromadzenie energii w mięśniu sercowym i przygotowanie do kolejnego skurczu. Widoczny odpoczynek faktycznie obejmuje wszystkie biochemiczne mechanizmy produkcji energii, zużywane są enzymy, tlen z krwi. Dopóki nie nastąpi pełne wyzdrowienie, serce nie może się kurczyć.

    Najważniejszym mechanizmem zapewniającym wystarczający potencjał czynnościowy jest pompa sodowo-potasowa.

    Naruszenie repolaryzacji mięśnia sercowego można zarejestrować podczas badania elektrokardiograficznego w celu określenia czasu repolaryzacji.

    Diagnostyka

    Elektrokardiografia serca (EKG) służy do diagnozowania prawidłowych procesów depolaryzacji i repolaryzacji.

    Zęby i odstępy nic nie znaczą dla laika. Lekarze zajmujący się diagnostyką funkcjonalną są zaznajomieni z subtelnymi objawami i zmianami charakterystycznymi dla zębów oraz potrafią obliczyć czas repolaryzacji.

    Wydłużenie czasu depolaryzacji komór serca wskazuje na mechaniczną przeszkodę w propagacji impulsu. Jest to możliwe przy blokadach o różnym stopniu. Ostry zawał najczęściej dotyczy lewej komory. Powstaje tutaj blizna tkanki łącznej, która służy jako przeszkoda dla impulsu. Na zakończenie EKG lekarz, oprócz objawów zawału serca, z pewnością napisze o umiarkowanym naruszeniu depolaryzacji.

    Spadek załamka T wskazuje na upośledzoną repolaryzację, co jest typowe dla rozlanych zmian dystroficznych, miażdżycy tętnic. W tym przypadku zakończenie EKG nie stawia diagnozy, ale pomaga zrozumieć mechanizm powstawania objawów choroby, stadium i formy.

    Repolaryzację zaburza przerost mięśnia sercowego, przyjmowanie niektórych leków, brak pierwiastków śladowych i witamin w diecie oraz odwodnienie organizmu. Takiego pacjenta należy zbadać w szpitalu, wykonać próbę wysiłkową z chlorkiem potasu. Po wprowadzeniu potasu do EKG ustala się normalizacja kształtu kompleksów komorowych.

    Kiedy zachodzi wczesna repolaryzacja?

    Zespół wczesnej repolaryzacji mięśnia sercowego charakteryzuje się stałością obrazu EKG. U dorosłych konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z ostrym zawałem. Typowym objawem jest ustąpienie objawów po teście z aktywnością fizyczną (20 przysiadów). Wyjaśnia to arbitralny wzrost rytmu skurczów komorowych, co prowadzi do normalizacji fali pobudzenia elektrycznego.

    Podczas badania dzieci i młodzieży wzrasta częstość wykrywania zmian metabolicznych w mięśniu sercowym. Dziecko nie ma żadnych organicznych chorób serca i naczyń krwionośnych. W takich przypadkach dużą wagę przywiązuje się do zakłóceń energetycznych.

    Zdaniem naukowców przyczyny wczesnej repolaryzacji u dzieci są związane z zaburzeniami rozwoju na etapie embrionalnym. Winowajcą jest matka, która nie przestrzegała reżimu podczas ciąży, źle jadła, cierpiała na anemię. Dzieci nie wymagają specjalnego traktowania, ale wskazana jest obserwacja kardiologa, zmniejszenie stresu fizycznego i emocjonalnego oraz prawidłowe odżywianie.

    Takie zmiany są typowe dla sportowców, osób, które przeszły hipotermię. Niektórzy kardiolodzy dowodzą dziedziczności zmian w układzie przewodzącym serca.

    Wczesna repolaryzacja w chorobach serca

    Częstość wykrywania zespołu wczesnej repolaryzacji waha się od 1 do 9%. U mężczyzn występuje 3 razy częściej. Przy przyjęciu do szpitala z bólem serca zespół ten stwierdza się u 13 do 48% pacjentów.

    Uważa się, że w tym przypadku szybsza fala pobudzenia pochodzi z zewnętrznej warstwy mięśnia sercowego do wewnątrz. Pewną rolę przypisuje się przewadze autonomicznego lub współczulnego układu nerwowego, wzrostowi zawartości wapnia we krwi.

    Rodzaje

    Istniejące klasyfikacje dzielą zespół wczesnej repolaryzacji w związku z chorobą serca:

    • z uszkodzeniem serca i naczyń krwionośnych;
    • bez porażki.

    W zależności od ciężkości na EKG (manifestacja w 12 odprowadzeniach) - 3 klasy:

    • minimalny (dostępny w 2-3 odprowadzeniach);
    • umiarkowany (w 4-5);
    • maksymalnie (6 lub więcej).

    Nie stwierdzono typowych objawów klinicznych. Istnieje niewielki związek z zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Niektórzy kardiolodzy twierdzą, że u tych pacjentów istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia nagłych, zagrażających życiu zaburzeń rytmu.

    Procesy czynności elektrycznej mięśnia sercowego są istotne w diagnostyce chorób serca. Nadal są badane. Być może w niedalekiej przyszłości pojawią się nowe leki energetyczne lub terapie, które działają poprzez potencjał komórkowy.

    Przerost lewej komory serca: leczenie, przyczyny, objawy

    Przerost lewej komory jest zespołem charakterystycznym dla większości chorób układu sercowo-naczyniowego, polegającym na wzroście masy mięśniowej serca.

    Niestety, współcześnie obserwuje się coraz więcej przypadków przerostu lewej komory u młodych ludzi. Niebezpieczeństwu temu towarzyszy wyższy odsetek zgonów niż u osób starszych. Mężczyźni z przerostem mięśnia sercowego lewej komory umierają 7 razy częściej niż kobiety.

    Mechanizm rozwoju

    W normalnym stanie fizjologicznym serce, wypychając krew do aorty, pełni funkcję pompy. Krew przepływa z aorty do wszystkich narządów. Kiedy lewa komora się rozluźnia, otrzymuje porcję krwi z lewego przedsionka. Jego ilość jest stała i wystarczająca do zapewnienia optymalnego poziomu wymiany gazowej i innych funkcji metabolicznych w całym organizmie.

    W wyniku powstawania zmian patologicznych w układzie sercowo-naczyniowym mięsień sercowy staje się trudniejszy do pełnienia tej funkcji. Do wykonania tej samej pracy potrzeba więcej energii. Wtedy włącza się naturalny mechanizm kompensacyjny - wzrost obciążenia prowadzi do wzrostu masy mięśniowej serca. Można to porównać do tego, jak zwiększając obciążenie mięśni na siłowni, uzyskują wzrost masy i objętości mięśni.

    Dlaczego lewa komora nie może „odbudować” swojej masy mięśniowej i nie przeszkadzać właścicielowi? Faktem jest, że tylko kardiomiocyty zwiększają się w tkance serca. I stanowią tylko około jednej czwartej tkanki serca. Część tkanki łącznej nie zmienia się.

    W przypadku przerostu LV sieć naczyń włosowatych nie ma czasu na rozwój, dlatego szybko przerośnięta tkanka może cierpieć z powodu głodu tlenu. Co prowadzi do zmian niedokrwiennych w mięśniu sercowym. Ponadto układ przewodzenia serca pozostaje taki sam, co prowadzi do upośledzonego przewodzenia impulsów i różnych zaburzeń rytmu.

    Najbardziej narażona na przerost jest tkanka lewej komory, aw szczególności przegroda międzykomorowa.

    Przy intensywnym wysiłku fizycznym serce musi pompować więcej krwi, ciężko pracować. Dlatego u zawodowych sportowców może rozwinąć się umiarkowany przerost lewej komory, który ma charakter fizjologiczny lub kompensacyjny.

    Etiologia hipertrofii

    Niemal we wszystkich przewlekłych chorobach serca przerost lewej komory jest nieodzowną konsekwencją.

    Przerost mięśnia sercowego lewej komory obserwuje się przy:

    • nadciśnienie;
    • zwężenie zastawki aortalnej;
    • Kardiomiopatia przerostowa;
    • intensywna długotrwała aktywność fizyczna;
    • otyłość;
    • palenie, picie alkoholu.

    Tak więc w każdej chorobie serca przerost lewej komory jest zespołem obowiązkowym.

    Głównym winowajcą jest nadciśnienie, zwłaszcza uporczywe, źle leczone. Jeśli pacjent mówi, że wartości wysokiego ciśnienia są dla niego nawykowe i „działają”, jeśli nadciśnienie było korygowane tylko sporadycznie lub w ogóle nie było leczone, to koniecznie ma wyraźny przerost lewej komory serca.

    Nadwaga jest czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego, którego skutkiem jest przerost lewej komory. Ponadto w otyłości ukrwienie powiększonego organizmu wymaga dużego nakładu pracy, aby zapewnić ukrwienie wszystkich tkanek, co również prowadzi do zmian w mięśniu sercowym.

    Spośród chorób wrodzonych główne miejsce zajmują wady serca z upośledzonym odpływem krwi z komory.

    Jednak objawy przerostu lewej komory będą takie same dla każdej etiologii.

    Rodzaje hipertrofii

    W zależności od stopnia zmiany kształtu lewej komory serca i jej grubości wyróżnia się przerost ekscentryczny i koncentryczny mięśnia sercowego lewej komory.

    Przerost koncentryczny lewej komory charakteryzuje się pogrubieniem jej ścian. Jego wnęka w tym przypadku się nie zmienia. Powstaje, gdy komora jest przeciążona ciśnieniem krwi. Ta postać jest typowa dla nadciśnienia tętniczego. Ta etiologia wynosi co najmniej 90% i wiąże się z wysokim ryzykiem zagrażających życiu powikłań sercowo-naczyniowych - ponad 35%.

    Ekscentryczny przerost lewej komory charakteryzuje się względnym zachowaniem grubości ścian komory, wzrostem jej masy i wielkości jamy. Ryzyko ciężkich powikłań wynosi około 25%. Gatunek ten rozwija się z nadmierną objętością krwi.

    Jak podejrzewać chorobę

    Przez długi czas przerost lewej komory serca ma niewielkie objawy lub serce nie daje znać, że pracuje na siłę. Kiedy możliwości kompensacyjne się wyczerpują i osoba zaczyna narzekać, zmiany w mięśniu sercowym są już znaczne.

    Następujące objawy przerostu lewej komory pojawiają się w różnym stopniu nasilenia:

    • duszność;
    • częstoskurcz;
    • ból serca;
    • uczucie osłabienia i omdlenia;
    • szybka męczliwość.

    Wczesne wykrycie zmniejsza ryzyko poważnych powikłań. Oznaki EKG przerostu lewej komory są łatwe do określenia przez każdego terapeutę. Ta metoda jest tania i pouczająca.

    Przerost lewej komory w zapisie EKG objawia się wydłużeniem czasu przejścia impulsu, zmianami niedokrwiennymi w zapisie EKG, upośledzonym przewodzeniem impulsu, odchyleniem osi w kierunku obszaru przerostu, przesunięciem pozycji elektrycznej serca, położeniem strefy przejściowej.

    Leczenie

    Jeśli występują trudności w oddychaniu, istnieje chęć zatrzymania się i złapania oddechu przy zwykłym obciążeniu, jeśli naciska na klatkę piersiową, występuje nieuzasadniona słabość, należy skonsultować się z lekarzem.

    Kardiolog przepisze pełne badanie kliniczne, biochemiczne i instrumentalne. Podczas badania można wykryć specyficzne szmery serca i wzrost jego granic. Badanie rentgenowskie pokaże, jak powiększone jest serce, w których działach. Echokardiogram pomoże określić lokalizację zaburzeń, wraz ze stopniem zmniejszenia czynności serca.

    Po ustaleniu rozpoznania przerostu mięśnia sercowego lewej komory leczenie uzależnione jest od stopnia jego nasilenia oraz ciężkości stanu ogólnego chorego.

    Zmiana wielkości serca jest konsekwencją innych chorób. Podczas leczenia pacjenta z rozpoznaniem przerostu lewej komory ogromne znaczenie mają przyczyny, które do niego doprowadziły.

    W zależności od ciężkości stanu pacjenta i nasilenia przerostu lewej komory, leczenie może być prowadzone w szpitalu lub w domu.

    Warunkiem powodzenia leczenia jest właściwy tryb życia. Jeśli to zalecenie zostanie zignorowane, jakakolwiek terapia jest bezużyteczna.

    Konieczne jest stałe monitorowanie EKG i poziomów ciśnienia, wymagane jest regularne badanie przez kardiologa.

    Jeśli stan jest zadowalający, wskazane są regularne spacery na świeżym powietrzu. Również umiarkowany przerost lewej komory nie wyklucza sportowego chodu, pływania w oszczędnym rytmie. Duże aktywności fizyczne są wykluczone.

    Leki przyjmuje się przez całe życie. Są to blokery kanału wapniowego, beta-blokery, leki przeciwnadciśnieniowe, metaboliczne leki nasercowe.

    Komplikacje

    Komplikacje są więcej niż niebezpieczne. Jest to niewydolność krążenia i zaburzenia rytmu, zmiany niedokrwienne i zawał mięśnia sercowego.

    Niewydolność sercowo-naczyniowa to niezdolność serca do wykonywania funkcji pompowania i dostarczania krwi do organizmu.

    Zaburzenia rytmu powstają w wyniku tego, że układ przewodzący serca nie ma zdolności do przerostu. Zmienia się czas i jakość impulsów. Mogą istnieć obszary, w których impulsy nie przechodzą.

    Objawy niedokrwienne (brak tlenu w tkance) występują z powodu stosunkowo powolnego rozwoju sieci naczyń włosowatych w przerośniętej tkance serca. W rezultacie otrzymuje mniej tlenu. Z drugiej strony podczas pracy ze zwiększonym obciążeniem znacznie wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

    W przypadku przerostu lewej komory serca leczenie trwa przez długi czas. Udowodniono, że wczesne leczenie i odpowiedzialna postawa pacjenta wobec niego mogą znacząco poprawić jakość i długość życia pacjentów.

    Film o przeroście lewej komory:

    Według klinicznej i funkcjonalnej klasyfikacji kardiologów zespół wczesnej repolaryzacji komór nie należy do arytmii. Zjawisko elektrokardiograficzne ma typowy obraz zapisywany w postaci zapisu graficznego, ale nie jest uważane za chorobę. Czasami zmiany wcale nie są uważane za patologię. Są nieodłączne dla zdrowych ludzi i nie wymagają leczenia.

    Niebezpieczeństwo polega na nieprzewidywalności dalszych nieprawidłowości fizjologicznych w mięśniu sercowym, a także na połączeniu zespołu wczesnej repolaryzacji komór z poważną patologią serca. Dlatego jego wykrycie w EKG wymaga starannego zbadania przez kardiologa i obserwacji.

    Częstość występowania zmian w EKG

    Według statystyk z badań kardiologicznych częstość występowania zmian typowych dla tego zespołu waha się od 1 do 8,2%. Występuje u ludzi młodych, dzieci i młodzieży. To rzadkość w starszym wieku.

    • znaki wyraźne w V1-V2;
    • zmiany dominują w V4-V6;
    • bez żadnych wzorów w odprowadzeniach.

    Kto ma podobne zaburzenia?

    Przedwczesna repolaryzacja charakteryzuje się manifestacją na tle:

    • przeciążenie lewej komory w przełomie nadciśnieniowym, ostra niewydolność krążenia;
    • dodatkowy skurcz komorowy;
    • tachyarytmia nadkomorowa;
    • migotanie komór;
    • w okresie dojrzewania z aktywnym okresem dojrzewania dziecka;
    • u dzieci z zaburzeniami krążenia łożyskowego w czasie ciąży, wadami wrodzonymi;
    • u osób uprawiających sport od dłuższego czasu.

    Udowodniono brak wpływu zespołu przedwczesnej repolaryzacji ciężarnej matki na rozwój płodu i przebieg ciąży, jeśli nie występują inne poważne zaburzenia rytmu serca.

    Cechy zespołu u sportowca

    Obserwacje sportowców, którzy poświęcają na trening cztery i więcej godzin tygodniowo, wykazały rozwój adaptacyjnego pogrubienia ściany lewej komory i przewagę wpływu nerwu błędnego. Te zmiany medycyny sportowej są uważane za normalne i nie wymagają leczenia.

    80% wytrenowanych osób ma tętno do 60 uderzeń na minutę (bradykardia).


    Zespół wczesnej repolaryzacji stwierdza się według różnych źródeł u 35–90% sportowców

    Jak rozpoznać syndrom?

    Diagnoza opiera się na badaniu EKG. W przypadku okresowych objawów zaleca się monitorowanie metodą Holtera w ciągu dnia.

    Testy z lekami mogą wywołać lub wyeliminować typowe zmiany w EKG. Przeprowadzane są wyłącznie w szpitalu pod nadzorem lekarza prowadzącego.

    Najbardziej akceptowalnym testem dla warunków poliklinicznych jest aktywność fizyczna. Jest przepisywany w celu zidentyfikowania ukrytej patologii i stopnia adaptacji serca. Stosowane są przysiady, bieżnie, chodzenie po schodach.

    Taki test jest uważany za obowiązkowy przy podejmowaniu decyzji o służbie w wojsku, wstąpieniu do policji, sił specjalnych lub ubieganiu się o zaświadczenie lekarskie w wojskowych placówkach oświatowych.

    Izolowana przedwczesna repolaryzacja nie jest w tych przypadkach uważana za przeciwwskazanie. Ale towarzyszące zmiany mogą być uznane przez wojskową komisję lekarską za niezdolność do pracy w trudnym terenie lub służby w jednostkach specjalnych.

    Konieczne jest pełne badanie, aby wykluczyć patologię serca. Wyznaczony:

    • badania biochemiczne (lipoproteiny, cholesterol całkowity, fosfokinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa);
    • USG serca lub dopplerografia.

    Diagnostyka różnicowa koniecznie wymaga wykluczenia objawów hiperkaliemii, zapalenia osierdzia, dysplazji w prawej komorze, niedokrwienia. W rzadkich przypadkach do wyjaśnienia konieczna jest koronarografia.

    Czy zespół należy leczyć?

    Nieskomplikowany zespół wczesnej repolaryzacji wymaga w takich przypadkach:

    • odmowa zwiększonej aktywności fizycznej;
    • zmiana diety na zmniejszenie udziału tłuszczów zwierzęcych i zwiększenie ilości świeżych warzyw i owoców bogatych w potas, magnez, witaminy;
    • konieczne jest przestrzeganie zdrowego schematu, osiągnięcie wystarczającej ilości snu i unikanie stresu.


    Nie zaleca się obciążania dziecka dodatkowymi zajęciami.

    Farmakoterapia obejmuje, jeśli to konieczne:

    • w obecności patologii serca, specyficzne środki (koronarolityki, leki przeciwnadciśnieniowe, β-blokery);
    • leki przeciwarytmiczne, które spowalniają repolaryzację, jeśli towarzyszą im zaburzenia rytmu;
    • niektórzy lekarze przepisują leki zwiększające zawartość energii w komórkach serca (Karnityna, Kudesan, Neurovitan), należy zwrócić uwagę na to, że leki te nie mają jednoznacznej bazy dowodowej potwierdzającej ich skuteczność;
    • Witaminy z grupy B są polecane jako koenzymy w procesach przywracania równowagi aktywności elektrycznej i przekazywania impulsów.

    Leczenie operacyjne stosuje się tylko w ciężkich przypadkach zaburzeń rytmu, które przyczyniają się do niewydolności serca.

    Wprowadzenie cewnika do prawego przedsionka powoduje „przecięcie” dodatkowych ścieżek propagacji impulsu za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej.

    Przy częstych atakach migotania pacjentowi można zaproponować podłączenie kardiowertera-defibrylatora w celu wyeliminowania ataków zagrażających życiu.

    Co mówi prognoza?

    Współczesna kardiologia jest nastawiona na zapobieganie wszelkim patologiom, które wpływają na powikłania śmiertelne (nagłe zatrzymanie krążenia, migotanie). Dlatego zaleca się obserwację pacjentów z zaburzoną repolaryzacją, porównywanie dynamiki EKG oraz poszukiwanie ukrytych objawów innych chorób.

    Sportowcy muszą być badani w przychodniach wychowania fizycznego. Sprawdź przed i po intensywnych treningach, zawodach.

    Nie ma wyraźnych oznak przejścia zespołu do typowej patologii. Ryzyko śmierci jest znacznie większe w przypadku alkoholizmu, palenia tytoniu, przejadania się tłustych potraw. Niemniej jednak, jeśli lekarz zaleci kompleksowe badanie, należy je przeprowadzić, aby wykluczyć możliwe ukryte odchylenia. Pomoże to uniknąć problemów w przyszłości.

    Extrasystole komorowy (PV) to przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz serca spowodowany impulsem, który powstał w jednym z oddziałów układu przewodzenia dokomorowego (wiązka Jego i jego nóg, włókna Purkinjego) lub mięśnia sercowego komór.

    Klasyfikacja

    KLASYFIKACJA (KLASYFIKACJA) NADSYSTOLU KOMOROWEGO

    (Niski B., Wilk M., 1971)

    0 - brak PCW

    1 - rzadkie monomorficzne PVC - mniej niż 30 na godzinę

    2 - częste monomorficzne PVC - ponad 30 na godzinę

    3 - polimorficzne PVC

    4 - powtarzające się formy komorowych zaburzeń rytmu

    4A - sparowane PVC

    4B - grupowe PVCs (woleje - 3 lub więcej kompleksów), w tym krótkie epizody częstoskurczu komorowego

    5 - wczesne PVC typu R na T

    Stopnie PVC 3-5 odnoszą się do ekstrasystolii wysokiego stopnia i są uważane za czynniki ryzyka nagłej śmierci o podłożu arytmicznym.


    Zmodyfikowana wersja stopniowania komorowych zaburzeń rytmu (M. Ryan, 1975)

    0 - brak PVC w ciągu 24 godzin od monitorowania

    I - nie więcej niż 30 monomorficznych PVC w dowolnej godzinie monitoringu

    II - ponad 30 monomorficznych PVC na godzinę

    III - polimorficzne PVC

    IV A - monomorficzne sparowane PVC

    IV B - polimorficzne sparowane PVC

    V - częstoskurcz komorowy (trzy lub więcej PVC z rzędu z częstotliwością powyżej 100 na minutę)


    Etiologia i patogeneza

    Główne mechanizmy rozwoju extrasystole:

    Ponowne wejście fali wzbudzenia (re-entry) w obszary mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i powstaniem jednokierunkowej blokady przewodzenia.

    Zwiększona aktywność oscylacyjna (wyzwalająca) błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.

    Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.

    Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego komór i od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

    Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

    Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku powstania ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego.

    Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.

    Źródłem dodatkowych skurczów komorowych są w większości przypadków rozgałęzienia pęczka Hisa i włókna Purkinjego. Prowadzi to do znacznego zakłócenia procesu propagacji fali pobudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do znacznego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego komorowego zespołu QRS.

    W przypadku dodatkowego skurczu komorowego zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

    Epidemiologia

    Rozpowszechnienie: Bardzo często


    Częstość występowania dodatkowych skurczów komorowych istotnie wzrasta w obecności organicznych chorób serca, zwłaszcza z towarzyszącym uszkodzeniem mięśnia sercowego komór, korelując z ciężkością jego dysfunkcji. Niezależnie od obecności lub braku patologii układu sercowo-naczyniowego, częstość występowania tego zaburzenia rytmu zwiększa się wraz z wiekiem. Odnotowano również związek występowania dodatkowych skurczów komorowych z porą dnia. Tak więc rano obserwuje się je częściej, aw nocy, podczas snu, rzadziej.

    Obraz kliniczny

    Kliniczne kryteria diagnozy

    Przerwy w pracy serca, przewracanie się, zanikanie serca, kołatanie serca, czasami ból w okolicy serca, zawroty głowy. osłuchowy - arytmia

    Objawy, oczywiście

    Skargi pacjentów z dodatkowymi skurczami zależą od stanu układu nerwowego. Przy wysokim progu podrażnienia pacjenci nie odczuwają skurczów dodatkowych, które są wykrywane przypadkowo podczas badania lekarskiego.Wielu pacjentów odczuwa przerwy w pracy serca w pierwszych dniach i tygodniach po ich pojawieniu się, a następnie przyzwyczaja się do nich.

    Wrażenie silnego uderzenia lub parcia w okolicy serca jest spowodowane energicznym, o dużej objętości wyrzutowej, pierwszym skurczem po skurczu dodatkowym i znacznie rzadziej jest skutkiem samego skurczu dodatkowego. W tym przypadku uczucie krótkotrwałego zatrzymania krążenia spowodowane jest długą przerwą kompensacyjną. Te odczucia można łączyć, a pacjenci opisują je jako przeskakiwanie, przewracanie i zanikanie serca. W przypadku bigeminii i częstych grupowych skurczów dodatkowych pacjenci najczęściej odczuwają krótkie bicie serca, skurcze, tępe uderzenia lub trzepotanie w okolicy serca. Ból w okolicy serca występuje rzadko i ma charakter krótkotrwałego przeszywającego lub nieokreślonego bólu związanego z podrażnieniem interoreceptorów na skutek przepełnienia komór krwią w czasie pauzy pozaskurczowej. Pojawienie się bólu ułatwia gwałtowne rozszerzenie przedsionków z powodu jednoczesnego lub prawie jednoczesnego skurczu przedsionków i komór.

    Uczucie fali biegnącej od serca do szyi lub głowy, uczucie ucisku lub napływu krwi do szyi zbiega się z przedwczesnym skurczem serca. Są one spowodowane wstecznym przepływem z prawego przedsionka do żył szyjnych w wyniku jednoczesnego skurczu przedsionków i komór przy zamkniętej zastawce trójdzielnej.

    Czasami z dodatkowym skurczem pojawiają się objawy związane z niedokrwieniem mózgu - zawroty głowy, uczucie pustki w głowie i inne. Nie zawsze łatwo jest rozróżnić, w jakim stopniu objawy te są spowodowane czynnikami nerwicowymi, aw jakim czynnikami hemodynamicznymi. Najczęściej ogólna symptomatologia w pozaskurczowych zaburzeniach rytmu jest wyrazem zaburzeń autonomicznych.

    Obiektywne objawy z dodatkowym skurczem

    Ważnym i wyraźnym objawem osłuchowym jest przedwczesne pojawienie się skurczów serca. Słychać je wcześniej niż oczekiwane jest regularne bicie serca.

    Siła pierwszego tonu zależy od czasu trwania przerwy przed skurczem dodatkowym, napełnienia komór i położenia zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie skurczu pozaskurczowego. Rozszczepiony pierwszy ton jest wynikiem niejednoczesnego skurczu obu komór i niejednoczesnego zamknięcia zastawki trójdzielnej i dwupłatkowej podczas dodatkowych skurczów komorowych.

    Drugi ton jest zwykle słaby, ponieważ mała objętość wyrzutowa podczas skurczu dodatkowego prowadzi do niewielkiego wzrostu ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej. Ton ułamka sekundy tłumaczy się niejednoczesnym trzaskaniem zastawek półksiężycowatych w wyniku zmiany stosunku ciśnienia w aorcie do ciśnienia w tętnicy płucnej.

    Przy wczesnych skurczach dodatkowych skurcz komór jest tak słaby, że nie jest w stanie pokonać oporu w aorcie, a zastawki półksiężycowate w ogóle się nie otwierają, w wyniku czego nie ma drugiego tonu przy takim skurczu dodatkowym - sterylnych skurczach dodatkowych.

    Długa przerwa po przedwczesnym skurczu jest ważnym objawem dodatkowego skurczu. Jednak może być nieobecny, na przykład w przypadku interpolowanych dodatkowych skurczów. Najdłuższą pauzę rozkurczową obserwuje się po dodatkowych skurczach komorowych; krótszy - po dodatkowych skurczach przedsionkowych i węzłowych. Jednocześnie dość trudno jest odróżnić dodatkowe skurcze komorowe od nadkomorowych na podstawie danych osłuchowych.

    Regularne skurcze dodatkowe, zwane allorytmami, mają swoje własne cechy osłuchowe. W grupie allorytmicznej co drugi skurcz z bigeminią i trzeci z trigeminią to skurcz dodatkowy. Podczas skurczu pozaskurczowego prawie zawsze obserwuje się ostre zaakcentowanie pierwszego tonu. Pozwala to na odróżnienie allorytmii pozaskurczowej od allorytmii z częściowym blokiem przedsionkowo-komorowym w stosunku 3:2 lub 4:3, w której siła tonów serca nie ulega zmianie i nie występują przedwczesne skurcze.

    Salwowe (grupowe) skurcze dodatkowe powodują kilka głośnych i szybko następujących po sobie tonów klaskania, a po ostatnim z nich następuje długa pauza pozaskurczowa. Częste skurcze dodatkowe podczas słuchania przypominają arytmię z migotaniem przedsionków.

    Jeśli pacjent ma szmer skurczowy, to jest on słyszalny mniej wyraźnie podczas dodatkowych skurczów w stosunku do normalnych skurczów. Podczas pierwszego skurczu zatokowego po ekstrasystolii słychać nasilenie skurczowych szmerów wyrzutowych (zwężenie zastawki aortalnej) i zmniejszenie pansystolicznych szmerów niedomykalności (niedomykalność zastawki mitralnej). Wyjątkiem od tej reguły są szmery regurgitacyjne w niedomykalności zastawki trójdzielnej lub dwupłatkowej w IHD, którym towarzyszy dysfunkcja odpowiednich mięśni brodawkowatych.

    Podczas badania tętna określa się długie przerwy pozaskurczowe i pojawia się deficyt tętna. W przypadku bigeminii z utratą pozaskurczowej fali tętna powstaje tak zwana fałszywa bradykardia. Puls pozostaje regularny i wolny.

    Podczas badania żył szyjnych stwierdza się pulsację skurczową, która jest charakterystyczna dla dodatkowych skurczów komorowych, a zwłaszcza węzłowych, gdy przedsionki i komory kurczą się jednocześnie. W tym momencie zastawka trójdzielna jest zamknięta, a krew wraca z prawego przedsionka do żył szyjnych.

    Blokowane skurcze dodatkowe przedsionków to izolowane, nadzwyczajne skurcze przedsionków, po których następuje blokada przewodzenia impulsów na poziomie połączenia AV. Nie wykrywa się ich osłuchowo, o ich obecności można pomyśleć dopiero wtedy, gdy dodatni puls żylny jest połączony z długą przerwą w pulsie tętniczym.

    Charakterystyczne cechy pozaskurczowej arytmii w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

    KATEGORIE

    POPULARNE ARTYKUŁY

    2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich