Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest stanem zagrażającym życiu. G00.2 Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Kiedy masz prorocze sny

Choroby te mają zwykle podłoże wtórne i powstają jako powikłanie procesów zapalnych w uchu środkowym, jamach przynosowych, róży i innych ogniskach ropnych. Najczęstszymi patogenami są paciorkowce hemolityczne i viridans, aureus i gronkowce białe. Przypadki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez paciorkowce viridans zaczęto opisywać stosunkowo niedawno. Goin i Gerzon znaleźli w literaturze światowej przed 1948 rokiem 63 przypadki tego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (34 pacjentów wyzdrowiało, a 29 zmarło). Według danych statystycznych, spośród wszystkich ropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, paciorkowce viridans wykryto w 0,3-2,4% przypadków. Autorzy wskazują, że źródłem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego tym patogenem w 13% (z 63) przypadków była choroba serca (endocarditis lenta), w 31% - choroby ucha, nosa i gardła, w 21% - choroby innych narządowych, a w 35% przypadków zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych okazało się „izolowane”.

Gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje rzadziej. Objawy paciorkowcowe i gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych przebiegają zasadniczo jak inne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i charakteryzują się wyraźnym obrazem klinicznym i ciężkim przebiegiem choroby. To ostatnie wynika z obecności pierwotnego ogniska ropnego w dowolnym narządzie i faktu, że to ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często stanowi jedynie częściową manifestację ogólnej choroby zlokalizowanej w oponach mózgowych.

Choroba rozwija się ostro, od pierwszych dni występuje podwyższona temperatura, wyraźnie widoczne są wymioty, objawy Kerniga, Brudzińskiego oraz sztywność karku. Gdy w proces zaangażowany jest rdzeń, w zależności od lokalizacji zmiany, czasami występują drgawki i rzadko ogniskowe wypadanie. Te ostatnie są zwykle związane ze współistniejącymi ropniami mózgu lub zakrzepicą naczyń mózgowych. W przypadku ogólnej posocznicy lub posocznicy pojawiają się wysypki skórne, powiększenie wątroby i śledziony, uszkodzenie stawów, zapalenie płuc, ropne zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie nerek itp.

Podczas nakłucia lędźwiowego wycieka płyn pod wysokim ciśnieniem; czasami, gdy ma wyraźny charakter ropny, ciecz może wypływać powoli i pod zmniejszonym ciśnieniem. Zawartość białka jest gwałtownie zwiększona, cytoza jest wysoka, głównie neutrofilowa. Patogen oznacza się bakterioskopowo i bakteriologicznie w cieczy. Często jednak płyn okazuje się sterylny. Przedstawiamy przypadki ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych na podstawie własnych obserwacji. We krwi jednego pacjenta wykryto Staphylococcus aureus, u innego paciorkowca viridans w płynie mózgowo-rdzeniowym, a u trzeciego patogenu nie wykryto, chociaż za źródło zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy uznać czyraczność.

Klinika

1. Pacjent T., lat 39. Otrzymano 13 listopada. Od 3 listopada źle się czuje, odczuwa bóle w okolicy lędźwiowej i brzuchu. 11 listopada pojawił się silny ból głowy i temperatura 38,9°. Pacjent zgłosił się do lekarza, zdiagnozowano dur brzuszny i został przewieziony do szpitala. Przy przyjęciu stan był ciężki, pacjent był ospały i senny. Nie występują nudności ani wymioty. Objawy oponowe są wyraźne. Nie ma wysypki skórnej. Język jest pokryty, w gardle występuje lekkie przekrwienie. Wątroba jest wyczuwalna w podżebrzu, śledziona nie jest wyczuwalna. Narządy oddechowe i krwionośne nie są niczym niezwykłym. Oddawanie moczu jest bezpłatne. Wykonano nakłucie kręgosłupa: płyn mętny, wypływał częstymi kroplami, białko 1,32%, 1050 komórek na 1 mm 3, z czego 90% stanowiły neutrofile, 10% limfocyty. Badanie krwi: l. 12 000, s. 9%, s. 12.000 74%. limfa. 13%, pon. 4%; ROE 37 mm na godzinę. Dno jest normalne. W płynie nie stwierdzono mikroflory. Posiew krwi - Staphylococcus aureus. Diagnoza: ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Rozpoczęto leczenie penicyliną (endolowo-lędźwiową i domięśniową) oraz sulfatiazolem. Od 21 listopada temperatura spadła do normalnego poziomu i utrzymywała się na tym poziomie do 20 listopada, po czym ponownie wzrosła do 38,6° i utrzymywała się na tym poziomie przez 4 dni. Następnie, aż do wypisu pacjenta, temperatura była w normie. Zespół oponowy ustąpił całkowicie do 26 listopada, jednak w okresie powtarzających się wzrostów temperatury pojawiał się ponownie w słabym stopniu i utrzymywał się przez 5 dni. Płyn mózgowo-rdzeniowy w dniu 3 grudnia zawierał 0,26% białka, 46 komórek na 1 mm 3, z czego 90% limfocytów i 10% neutrofili. Łącznie pacjent otrzymał 13 600 000 jednostek penicyliny i 30 g sulfatiazolu. Rozładowany w zadowalającym stanie.

2. Pacjent G., lat 56. Do szpitala trafiła 19 listopada. Stan jest poważny, świadomość jest przyćmiona. Według córki, 18 listopada pacjentka skarżyła się na ból głowy, katar i zatkanie uszu. Temperatura 37,6°. W nocy nie spałem dobrze z powodu bólu brzucha i wymiotów. 19 listopada po południu trafiła do szpitala. Od dwóch lat pacjentka cierpiała na nadciśnienie tętnicze (180/100 mm). Stwierdzono wrzód dwunastnicy.

Pacjent jest normalnej budowy, podskórna warstwa tłuszczu jest wyraźna. Granice serca rozszerzają się w lewo, dźwięki serca są stłumione. Puls 120 uderzeń na minutę. Ciśnienie krwi 180/90 mmHg. Język jest suchy, nalotowy, żołądek wzdęty. Płuca są w normalnych granicach. Wytrzeszcz jest większy po prawej stronie. Źrenice jednolite, reakcja na światło zachowana, po lewej stronie widoczny lekki zez wewnętrzny. Język w jamie ustnej w linii środkowej. Nie ma niedowładów. Jest odporny na kontrolę. Odruchy ścięgniste są żywe i nie są patologiczne. Sztywność karku, obustronny objaw Kerniga. Bardziej szczegółowego badania nie można przeprowadzić ze względu na poważny stan pacjenta. Wykonano nakłucie kręgosłupa: płyn mętny, ciśnienie 500 mm słupa wody, zawartość białka 2,31%, cytoza 1600 komórek na 1 mm 3, z czego 95% to neutrofile, 3% limfocyty i 2% osocze komórki. Badanie krwi: l. 12500, s. 9%, s. 12.500 83%, limfa. 4%, pon. 4%; ROE 10 mm na godzinę. Według otolaryngologa w uszach nie ma zmian zapalnych. Dno jest normalne. Diagnoza: ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zalecono leczenie sulfonamidami i penicyliną domięśniowo i wewnątrzlędźwiowo (100 000 jednostek).

Po wielokrotnym nakłuciu (21 listopada) płyn mózgowo-rdzeniowy zawierał 6000 komórek na 1 mm, z czego 50% stanowiły limfocyty, 48% neutrofile, 2% eozynofile, 0,9% białko.

23 listopada jej stan poprawił się i pacjentka odzyskała przytomność. W hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego wyhodowano paciorkowce viridans. Następnie objawy oponowe stopniowo ustąpiły, temperatura spadła do normy, wywołując czasami nieznaczną gorączkę. W przebiegu choroby wystąpiło wrzodziejące zapalenie jamy ustnej oraz ropień na wewnętrznej powierzchni lewego uda, poniżej fałdu pachwinowego. Ropień został otwarty. Do 29 listopada zdezynfekowano płyn mózgowo-rdzeniowy, a 15 listopada pacjentkę wypisano ze szpitala.

3. Pacjent M., lat 58. Został przyjęty do szpitala 28 grudnia w stanie umiarkowanym, skarżył się na ból głowy, osłabienie, dreszcze i kaszel z plwociną. Od 13 grudnia źle się czułam, a 15 grudnia pojawiły się dreszcze, bóle mięśni i silny ból głowy. Wysoka temperatura od 27 grudnia. Konsultował się z lekarzem i 28 grudnia trafił do szpitala. Przy przyjęciu pacjent miał obfitą wysypkę na ciele, duszność, skrócenie odgłosu opukiwania prawego płata dolnego płuca oraz obecność w tej okolicy suchych i wilgotnych rzężeń. Nie stwierdzono istotnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym. Wątroba wyczuwalna na krawędzi żebra, śledziona nie wyczuwalna. Nie stwierdzono zjawisk oponowych. Na prawej skroni ślady dawnego czyraka, na dolnej części pleców otwarty czyrak w fazie odwrotnego rozwoju. Od 29 grudnia świadomość się zaciemniła, nasiliły się bóle głowy, pojawiły się wyraźne objawy oponowe (sztywność karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego). Podczas nakłucia kręgosłupa uzyskano mętny płyn, który wypłynął pod wysokim ciśnieniem, zawierający 2,64% białka, cytoza 1280 komórek na 1 mm (neutrofile 55°/o, limfocyty 40%, mikrofagi 1%, komórki plazmatyczne 4%), cukier 83 mg% i chlorki 561 mg%. Badanie krwi: l. 9000 S. 1%, tj. 1%, poz. 8%, pkt. 73%, limfa. 16%, pon. 2%; ROE 40 mm na godzinę. Powtarzane posiewy krwi i płynów są sterylne. Zdaniem okulisty zapalenie siatkówki oka lewego. Narządy laryngologiczne są w normie. Diagnoza: ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie przeprowadzono penicyliną (endolowo-lędźwiową i domięśniową), sulfonamidami, wlewami glukozy i metenaminą. Zespół oponowy ustąpił do 4 stycznia, ale patologiczne zmiany w płynie utrzymywały się do 20 listopada. Od 31 grudnia temperatura utrzymuje się w normie. Zwolniony 26 listopada.

Przebieg choroby zwykle ostra, w niektórych przypadkach jest podostra, przewlekła, a czasami ustępująca. Diagnostykę różnicową paciorkowcowego i gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przeprowadza się głównie na podstawie następujących czynników:

1. wykrycie odpowiedniego patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym;
2. identyfikacja ogniska ropnego w dowolnym narządzie.

Ponieważ płyn mózgowo-rdzeniowy jest często jałowy, należy uważniej szukać zmian pierwotnych (ropne zapalenie ucha środkowego, czyraki, zapalenie kości i szpiku, panaritium itp.). Konieczne jest szczegółowe badanie serca, płuc, nerek i innych narządów. Zwykle można znaleźć pierwotne źródło ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale w niektórych przypadkach jest to niemożliwe. Podczas epidemii meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych diagnozę ustala się bez większych trudności; w sporadycznych przypadkach tej choroby diagnostyka różnicowa jest bardzo trudna, ponieważ objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i innego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są podobne, szczególnie w pierwszych dniach choroby. W diagnostyce różnicowej pomocny może być także przebieg choroby i działanie lecznicze stosowanych leków. Należy wziąć pod uwagę, że w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych znane obecnie metody leczenia mają bardzo korzystny wpływ na przebieg choroby, natomiast w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii efekt terapeutyczny jest względny. Jeśli w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych często obserwuje się poronienie i łagodne formy przebiegu, to w przypadku gronkowcowego i paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zdarza się to znacznie rzadziej. Wreszcie, w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zdecydowanej większości przypadków uzyskuje się korzystny wynik (z wyjątkiem małych dzieci), a w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii śmiertelność jest nadal znaczna.

Patogeneza

Paciorkowcowe i gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitis streptococci i gronkowce) jest zwykle wtórnym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje rzadziej niż pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Paciorkowcowe i gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być powikłaniem ropnego zapalenia ucha, zapalenia wyrostka sutkowatego, procesów zapalnych jam przynosowych i innych procesów ropnych i septycznych. W otogenicznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych paciorkowce występują częściej niż inne mikroorganizmy. W ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, które wikła czyraczność, czynnikiem sprawczym jest zwykle Staphylococcus aureus.

Symptomatologia

Obraz kliniczny paciorkowcowego i gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest taki sam jak w przypadku innego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Rozpoznanie etiologiczne jest możliwe jedynie na podstawie badania bakteriologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Rokowanie w paciorkowcowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych przed zastosowaniem sulfonamidów i antybiotyków było niekorzystne: śmiertelność sięgała 97%. Wraz z wprowadzeniem terapii sulfonamidami odsetek ten spadł do 21%. Od czasu stosowania antybiotyków rokowanie znacznie się poprawiło.

Streptococcus hemolityczny jest wrażliwy na sulfonamidy i wiridany na penicylinę. Asvold uważa, że ​​w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez paciorkowce hemolityczne bardzo skuteczne jest leczenie dużymi dawkami penicyliny (1 000 000 jednostek po 2 godzinach) w połączeniu z sulfonamidami. Hoan i Herzon, cytując 9 przypadków wyzdrowienia (z 12), zauważają, że w związku z leczeniem sulfonamidami i penicyliną poprawiło się rokowanie w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez paciorkowce viridans. O ile przed 1947 rokiem w literaturze światowej opublikowano jedynie 9 przypadków wyzdrowień, o tyle w kolejnych latach na 63 chorych wyzdrowiało 34.

Jeśli chodzi o ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Staphylococcus aureus, dobry efekt obserwuje się po leczeniu penicyliną. Istnieją również przesłanki wskazujące na większą skuteczność streptomycyny. Należy jednak wziąć pod uwagę, że gronkowce stosunkowo szybko nabywają oporność na antybiotyki.

Zapalenie opon mózgowych to zespół kliniczny charakteryzujący rozwój procesów zapalnych w błonach mózgu lub rdzenia kręgowego. Klasycznymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są gorączka, ból głowy i sztywność karku. Inne objawy mogą obejmować wymioty, światłowstręt, senność, splątanie, drażliwość, majaczenie i śpiączkę. U pacjentów z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych często występują objawy wstępne (np. bóle mięśni, zmęczenie, anoreksja itp.). U niemowląt może wystąpić wybrzuszenie ciemiączka, bezprzyczynowa drażliwość i niedociśnienie.

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może być trudne. Wymagane jest kompleksowe badanie krwi, a także inne metody diagnostyczne, o których porozmawiamy później.

Procesy zapalne rozwijające się w ośrodkowym układzie nerwowym można podzielić na dwie postacie: procesy zapalne, w które zaangażowane są błony mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i procesy zapalne ograniczone do miąższu (zapalenie mózgu).

Czynniki ryzyka

Eksperci zidentyfikowali czynniki zwiększające ryzyko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Podajemy główne czynniki ryzyka:

Wiek pacjenta (poniżej pięciu lat i powyżej sześćdziesięciu lat);

Splenektomia i niedokrwistość sierpowatokrwinkowa;

talasemia;

Używanie narkotyków;

Bakteryjne zapalenie wsierdzia;

wodogłowie pokrwotoczne;

choroba listeriozy;

Urazowe uszkodzenia mózgu.

Formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Istnieją trzy formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (bakteryjne);

ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Najczęstszą przyczyną procesów zapalnych wpływających na opony mózgowe są infekcje bakteryjne lub wirusowe. Mikroorganizmy przenikają do opon mózgowych przez krew.

Bakteryjne (ropne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgowych, które rozwija się w wyniku infekcji bakteryjnej. Postać bakteryjną można podzielić na następujące typy (w zależności od czynnika wywołującego chorobę):

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae;

Gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Jest to ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powstałe w wyniku infekcji bakteryjnej (zwykle gronkowcowej lub paciorkowcowej). Bakterie najczęściej przedostają się do opon mózgowo-rdzeniowych poprzez infekcję zatok lub zapalenie kości i szpiku.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae. Choroba rozwija się, gdy polimorficzne Gram-ujemne kokobakterie dostają się do błon mózgowych. Po grypie często obserwuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae.

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą postacią bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jego rozwój jest związany z ogniskowymi procesami zakaźnymi (na przykład: zapalenie płuc, zapalenie zatok, zapalenie wsierdzia). Ryzyko pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wzrasta u osób z alkoholizmem i przewlekłą chorobą wątroby.

Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Streptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się po zakażeniu paciorkowcami. Ta forma zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych najczęściej występuje u noworodków.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Przyczyną rozwoju jest infekcja bakterią Gram-ujemną.

Listerowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Występuje w przypadkach listeriozy. Do grupy ryzyka wystąpienia tej choroby zaliczają się kobiety w ciąży, niemowlęta i dzieci do 5. roku życia, osoby starsze (powyżej 60. roku życia), a także osoby z przewlekłą chorobą wątroby, nerek czy cukrzycą.

Gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ta forma zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się po operacjach neurochirurgicznych i urazach mózgu.

Objawy zapalenia opon mózgowych

Klasycznymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (tzw. klasyczna triada) są gorączka, bóle głowy i sztywność karku. Ten zespół objawów obserwuje się u 44% wszystkich pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Mogą również wystąpić inne objawy:

Fotofobia (tzw. światłowstręt);

Senność;

Dezorientacja;

Zwiększona drażliwość;

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wywołać rozwój następujących powikłań:

Wstrząs septyczny;

Napady padaczkowe (napady występują u 40% pacjentów pediatrycznych i 30% pacjentów dorosłych);

Opuchlizna mózgu;

septyczne zapalenie stawów;

Wysiękowe zapalenie osierdzia;

Utrata słuchu (aż do całkowitej głuchoty);

wodogłowie;

ataksja;

Utrata wzroku (aż do całkowitej ślepoty).

Diagnostyka

Jeśli u pacjenta występuje klasyczna triada objawów, najprawdopodobniej cierpi na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i specjalista musi jedynie przeprowadzić dodatkowe badania diagnostyczne, aby postawić trafną diagnozę. Należy jednak pamiętać, że powyższy zespół objawów występuje jedynie u 44% wszystkich pacjentów, dlatego diagnosta musi zwracać uwagę na objawy podrażnienia błon mózgowych pacjenta (sztywność mięśni szyi, objaw Kerniga itp.).

Aby dokładnie wykryć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, oprócz badania pacjenta i badania neurologicznego, konieczne jest wykonanie nakłucia mózgowo-rdzeniowego, tomografii komputerowej (CG) i elektroencefalografii.

Wykonuje się także inne badania diagnostyczne, w zależności od przyczyny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i postaci jego przebiegu.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z następującymi chorobami:

ropień mózgu;

Majaczenie alkoholowe;

Nowotwory złośliwe mózgu i rdzenia kręgowego;

Drgawki gorączkowe;

Krwotok podpajęczynówkowy.

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wymaga zintegrowanego podejścia i zależy bezpośrednio od postaci choroby i ciężkości stanu pacjenta. W ostrej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, po zidentyfikowaniu czynnika wywołującego chorobę, przeprowadza się cykl antybiotykoterapii (czynnik wywołujący chorobę musi zostać przetestowany pod kątem lekooporności). Bardzo ważne jest, aby leczenie rozpocząć jak najwcześniej, aby nie doszło do uszkodzenia mózgu i nie nastąpiły nieodwracalne zmiany.

W przypadku przewlekłego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przeprowadza się również leczenie, po zidentyfikowaniu patogenu przeprowadza się terapię antybakteryjną (antybiotykoterapię).

Szczególną uwagę lekarzy należy zwrócić na zapobieganie i w razie potrzeby leczenie powikłań (mówimy przede wszystkim o niedociśnieniu lub wstrząsie, niedotlenieniu, hiponatremii, arytmii i niedokrwieniu). Należy również stale monitorować ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) i wszelkie objawy wodogłowia.

Noworodki są leczone kursem ampicyliny i gentamycyny. Starszym dzieciom przepisuje się cefotaksym i ceftriakson.

Dzieciom w wieku powyżej siedmiu lat i dorosłym pacjentom (do 50. roku życia) przepisuje się cefotaksym, ceftriakson i wankomycynę.

Pacjentom powyżej 50. roku życia przepisuje się ceftriakson i ampicylinę (w przypadku ciężkiego stanu pacjenta dodaje się doksycyklinę).

Oprócz antybiotykoterapii można przepisać kurację lekami steroidowymi (kortykosteroidami).

W leczeniu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zaleca się głównie leczenie podtrzymujące. Można przepisać kurs acyklowiru, ale nie ma w tej kwestii konsensusu (wielu ekspertów jest przekonanych, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie wymaga specjalnego leczenia).

Prognoza

Możliwy jest rozwój różnych powikłań neurologicznych, a także śmierć. Terminowa terapia zwiększa szanse na korzystne rokowanie.

Magazyn dla kobiet www.

Obraz kliniczny zapalenia mózgu: gorączka, ból głowy, zawroty głowy, senność, porażenie mięśni zewnątrzgałkowych, oczopląs, czasami nadmierne ślinienie, tłustość twarzy. Ostatnio choroba częściej ustępuje. Obserwuje się zwiększoną senność lub bezsenność w połączeniu z łagodnymi zaburzeniami okoruchowymi, dzięki czemu pacjenci mogą znieść chorobę na nogach. Możliwe, że w proces ten zaangażowany jest nie cały nerw okoruchowy, ale jego gałęzie unerwiające poszczególne mięśnie. Szczególnie często zajęty jest mięsień unoszący powiekę górną (pojawia się opadanie powiek) oraz mięsień prosty wewnętrzny (obserwuje się niedowład zbieżny). Najbardziej charakterystycznymi objawami epidemicznego zapalenia mózgu są umiarkowana gorączka, senność oraz zaburzenia okoruchowe „triada Economeau”. W zależności od ciężkości i ciężkości choroby płyn mózgowo-rdzeniowy jest albo prawidłowy, albo wykazuje niewielką pleocytozę limfocytową i hiperalbuminozę. W przypadku zapalenia opon mózgowych rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest typowy na tle gorączki i innych ogólnych objawów zakaźnych. Mogą wystąpić zjawiska prodromalne - ogólne złe samopoczucie, katar, ból brzucha lub ucha itp. Zespół oponowo-rdzeniowy to ogólne objawy mózgowe, które ujawniają napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia. Wymioty występują bez wstępnych nudności, nagle po zmianie pozycji, bez związku z przyjmowaniem pokarmu, podczas nasilonego bólu głowy. Opukiwanie czaszki jest bolesne. Typowe są rozdzierający ból i przeczulica skóry. Stałym i specyficznym objawem każdego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zmiana płynu mózgowo-rdzeniowego. Ciśnienie zwiększa się do 250–400 mm wody. Sztuka. Obserwuje się zespół dysocjacji białko-komórka - wzrost zawartości elementów komórkowych (pleocytoza neutrofilowa - w ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, limfocytowa - w surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych) przy normalnym (lub stosunkowo niewielkim) wzroście zawartości białka. W diagnostyce różnicowej i ustaleniu postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych kluczowa jest analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania serologiczne i wirusologiczne.

Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które rozwija się podczas uogólnienia zakażenia paciorkowcami lub gdy patogeny z pobliskich narządów (zatoki przynosowe, ucho środkowe) atakują opony mózgowe. Charakteryzuje się szybkim początkiem z pojawieniem się objawów ogniskowych mózgu, obrzękiem-obrzękiem mózgu i uszkodzeniem innych narządów i układów. Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- paciorkowce, które są kulistymi komórkami o wielkości 0,5–2,0 mikrona, rozmieszczonymi w rozmazach parami lub krótkimi łańcuchami, w pewnych warunkach mogą uzyskać lancetowaty lub wydłużony kształt. Są nieruchome, nie tworzą kapsułek ani zarodników, są beztlenowcami lub fakultatywnie beztlenowcami, optymalna temperatura wynosi 37°C. Głównie brama wejściowa infekcji Występują uszkodzenia skóry (oparzenia, rany, odparzenia pieluszkowe, obszary maceracji), błony śluzowe górnych dróg oddechowych i nosogardła. Ale najczęściej nie można ustalić źródła powstawania ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wynik zakażenia paciorkowcami noworodka jest bezpośrednio związany ze stanem jego komórkowych i humoralnych czynników obronnych oraz wielkością dawki zakaźnej. Streptococcus powoduje nie tylko katar, ale także ropne i martwicze zapalenie w miejscu penetracji, skąd szybko rozprzestrzenia się po całym organizmie drogą krwiopochodną lub limfogenną. Streptococcus przebywający we krwi, jej enzymy i toksyny powodują aktywację i wzrost poziomu substancji biologicznie czynnych, zaburzenie hemostazy, procesy metaboliczne z powstawaniem kwasicy, zwiększoną przepuszczalność błon naczyniowych i komórkowych, a także BBB. Sprzyja to przedostawaniu się paciorkowców do centralnego układu nerwowego, uszkadzając mózg i opony mózgowe.

leczenie

Leczenie rozpoczyna się już na etapie przedszpitalnym za pomocą penicyliny. Podaje się go domięśniowo w dawce 200 000 - 300 000 jednostek/kg masy ciała na dzień. Stosuje się także penicyliny półsyntetyczne (oksacylina, ampicylina, metycylina) w dawce 200-300 mg/kg na dzień. Przepisywany jest również bursztynian sodu lewomycetyny i klaforan.

zapobieganie

W profilaktyce paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pierwszorzędne znaczenie ma popularyzacja informacji o drogach szerzenia się zakażenia, gdyż choroba przenoszona jest głównie drogą kropelkową. Pacjent i inne osoby muszą wiedzieć, że do zakażenia dochodzi podczas rozmowy, kaszlu i kichania. Warunki życia i umiejętności higieniczne są ważne w zapobieganiu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

objawy

Objawy kliniczne paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie mają specyficznych cech odróżniających je od innych wtórnych ropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba rozwija się ostro, ze wzrostem temperatury ciała, dreszczami, bólem głowy, anoreksją, wymiotami, czasami powtarzającymi się i objawami oponowymi. Prawdopodobne jest pojawienie się objawów mózgowych w postaci zaburzeń świadomości, drżenia kończyn i drgawek kloniczno-tonicznych. Objawy ciężkiej posocznicy są charakterystyczne dla paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

• wysypka krwotoczna,
• zwiększenie wielkości serca,
• wysoka i znaczna temperatura ciała,
• przytępienie dźwięków serca.

Z reguły funkcje narządów miąższowych są upośledzone, pojawia się niewydolność nerek, zespół wątrobowo-lienalny i dochodzi do uszkodzenia nadnerczy. W ostrym przebiegu choroby nad objawami oponowymi mogą dominować objawy ciężkiej posocznicy i objawy mózgowe. W przypadku zapalenia wsierdzia paciorkowcowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych często towarzyszy uszkodzenie naczyń krwionośnych mózgu, któremu towarzyszą krwotoki w okolicy podpajęczynówkowej i wczesne pojawienie się objawów ogniskowych. Typowe jest powstawanie obrzęku mózgu, ale ropnie mózgu są rzadkie.

Pomimo powszechnego występowania infekcji paciorkowcami o rozległej i zróżnicowanej patologii, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze paciorkowcowym jest rzadkie. Czynnikami sprawczymi są paciorkowce hemolityczne i viridans (I. G. Vainshtein, N. I. Grashchenkov, 1962). Podkreślając rzadkość choroby, Knope i Herzen (1950) wskazują, że w literaturze światowej przed 1948 rokiem odnaleźli jedynie 63 przypadki paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Według danych statystycznych paciorkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się głównie u niemowląt i małych dzieci, częściej występujące w okresie posocznicy paciorkowcowej z ropnym zapaleniem ucha, różą, zapaleniem jam przynosowych, zapaleniem wsierdzia, zakrzepowym zapaleniem żył zatok mózgowych i innymi ogniskami ropnymi (Biedel , 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). W znacznym odsetku przypadków źródło ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pozostaje niejasne (Hoyne, Herzen, 1950).
Ostatnio pojawiły się doniesienia wielu autorów (Gerlini, Natoli, 1960), którzy odnotowują zauważalny wzrost odsetka wśród innych postaci paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Piszą o tym Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963), którzy od 1956 do 1961 naliczyli w literaturze 2372 doniesienia o ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez paciorkowce. Obraz kliniczny paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie ma specyficznych cech. W zdecydowanej większości przypadków choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, wzrostem temperatury do znacznego poziomu, powtarzającymi się wymiotami, letargiem lub niepokojem dziecka.
Jednakże, podobnie jak w przypadku gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w obrazie choroby często dominują cechy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu - depresja świadomości, częste drgawki kloniczno-toniczne, wczesne objawy ogniskowe z objawami ciężkiej posocznicy (wysoka temperatura z dużymi wahaniami, krwotoki podskórne, otępienie serca dźwięki, powiększenie wątroby i śledziony). Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, z dużą zawartością białka (4,5-9%0) i pleocytozą o charakterze głównie neutrofilowym.
Oprócz postaci ostrych, w których następuje szybki zanik zmian mózgowych, oponowych i likierologicznych, częściej występują postaci ciężkie z długotrwałą toksykozą, utrzymującą się gorączką i przedłużającą się anoreksją, częściej występują trwałe zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego. Podobnym przykładem przepływu może być następująca obserwacja.
Oleg M., 1 miesiąc 10 dni, został przyjęty do kliniki w 2. dniu choroby. Choroba postępowała gwałtownie, temperatura wzrosła do 39,2°, letarg ustąpiły okresom silnego niepokoju i powtarzających się wymiotów. Następnego dnia matka zauważyła brak ruchu w lewej ręce i nodze dziecka oraz powtarzające się drgawki w lewej połowie ciała.
Przy przyjęciu stan ogólny był ciężki, świadomość przyćmiona, drgawki drgające rąk, temperatura 39,3° (ryc. 16). Skóra jest blada, wokół ust i skrzydełek nosa z cyjanotycznym zabarwieniem. W płucach nie stwierdzono zmian patologicznych. Dźwięki serca są mocno stłumione, puls jest słaby. Nie występują objawy oponowe. Stwierdzono ogólną hipotonię mięśni. Nakłucie lędźwiowe wykazało lekko mętny płyn, 2100 komórek w 1 mm3 (głównie neutrofile), 6,34% białka. Streptococcus izolowano bakterioskopowo.
Leczenie przeprowadzono penicyliną w dużych dawkach, do której w 6. dniu terapii dodano streptomycynę. Dalszy przebieg choroby charakteryzował się przedłużającą się, nieregularną gorączką, okresowymi drgawkami (do 9. dnia leczenia), natomiast ogólne objawy mózgowe i objawy zatrucia utrzymywały się do 11. dnia, anoreksja – 14 dni. Płyn mózgowo-rdzeniowy poddano sanityzacji do 23. dnia pobytu dziecka w szpitalu. W chwili wypisu nie stwierdzono żadnych powikłań.
W nielicznych doniesieniach opisujących obraz kliniczny paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podkreśla się ciężkość tej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i częste powikłania (Baccheta, Digilio, 1960; Natoli, Gerlini, 1961). Zatem z 2 przypadków opisanych przez Natoli i Gerlini /1961) w obu przypadkach wystąpiły poważne powikłania (objawy zapalenia mózgu, wodogłowie). Na częstość występowania ciężkich powikłań tej choroby zwraca także De Matteis (1958). Według Appelbauma (1961) śmiertelność z powodu paciorkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi średnio 35%.
Rzadkie formy ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W ostatnich latach, w związku z powszechnym stosowaniem antybiotyków, zwłaszcza penicyliny, nastąpiły wyraźne zmiany w normalnym krajobrazie mikrobiologicznym. Wzrosło praktyczne znaczenie pałeczek Gram-ujemnych (Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Bacillus Friedlandera), które wraz z Escherichia coli zaczęły coraz częściej uczestniczyć w różnych postaciach patologii zakaźnej noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia (V. A. Tabolin i in., 1968). Zakażenia wywołane tymi drobnoustrojami stworzyły nowe aspekty patologii zakaźnej we wczesnym dzieciństwie.

Popularne artykuły na stronie z działu „Medycyna i zdrowie”.