Instytut Medyczny

Klinika Traumatologii, ORTOPIKI i Wojskowej Medycyny Ekstremalnej

Praca kursowa

OV i REDUKCJA DZIAŁANIA BĄBELKI SKÓRNEJ.

KLINIKA. DIAGNOSTYKA. LECZENIE.

Ukończył: p. 02ll10

Izosimina N.V.

1. Wstęp

2. Właściwości fizykochemiczne i toksyczne iperytu, luizytu, fenolu i jego pochodnych

3. Mechanizm działania toksycznego i patogeneza zatruć

4. Klinika zmiany i jej cechy dla różnych dróg wnikania do organizmu

5. Diagnostyka różnicowa zmian

6. Klinika zatruć fenolem na przykładzie zatrucia kwasem karbolowym

7. Antidotum i leczenie objawowe

8. Wielkość opieki medycznej nad chorym OS o resorpcyjnym działaniu skóry w obrębie zmiany i na etapach ewakuacji medycznej

OV i REDUKUJĄCE DZIAŁANIE PĄCZAJĄCE SKÓRĘ

Wstęp

Substancje trujące o działaniu resorpcyjnym na skórę to iperyt siarkowy, iperyt azotowy (trichlorotrietyloamina), luizyt. Wszystkie te substancje należą do grupy trwałych 0V. Charakterystyczną cechą ich działania na organizm jest zdolność do wywoływania miejscowych zmian zapalno-martwiczych w skórze i błonach śluzowych. Jednak wraz z działaniem lokalnym substancje z tej grupy są w stanie wywołać wyraźny efekt resorpcyjny.

Działanie resorpcyjne 0B na skórę ma niejednorodny charakter i budowę chemiczną: iperyt należy do fluorowcowanych siarczków i amin, a luizyt należy do alifatycznych dichloroarsyn. Aktywność biologiczna gazu musztardowego przejawia się w zdolności do wchodzenia w reakcje alkilowania, co pozwoliło zaliczyć je do czynników alkilujących.

Czynniki alkilujące stanowią dużą grupę substancji stosowanych w terapii nowotworowej jako immunosupresanty. Luizyt selektywnie blokuje grupy sulfhydrylowe, co umożliwiło przypisanie go truciznom tiolowym.

WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE I TOKSYCZNE IPERYTU, LEWISYTU, FENOLU I JEGO POCHODNYCH

Gaz musztardowy dzieli się na iperyt siarkowy i azotowy.

Iperyt siarkowy jest znany od początku ubiegłego wieku, ale został wyizolowany i zbadany dopiero w 1886 roku. , w laboratorium Meyer w Niemczech. Jest klasyfikowany jako śmiertelny.

Iperyty azotowe zostały zsyntetyzowane w latach 30-tych XX wieku, ponieważ nie były używane.Iperytowe są inne odmiany;

Iperyt tlenowy - 3,5 razy bardziej toksyczny niż gaz musztardowy i bardziej odporny;

Półtora gazu musztardowego jest 5 razy bardziej toksyczny niż gaz musztardowy.

Oprócz wskazanego gazu musztardowego istnieje formuła musztardowa składająca się z 60% gazu musztardowego technicznego i 40% tlenu iperytowego.

1. Iperyt siarkowy (dichlorodietylosiarczek) jest ciężką oleistą cieczą. W czystej postaci jest bezbarwny, w stanie surowym ciemny, o słabym zapachu oleju rycynowego, w niskich stężeniach ma zapach przypominający zapach musztardy, czosnku. Temperatura zamarzania czystego gazu musztardowego wynosi +14,4°C. Dla technicznych od +4 do +12°C zależy to od procentowej zawartości czystej substancji. Temperatura wrzenia +219°С. Gęstość par w powietrzu 5.5. 1,3 razy cięższy od wody. Jest słabo rozpuszczalny w wodzie (0,077% przy 10°C). Ponieważ gaz musztardowy jest cięższy od wody, w zbiornikach wodnych znajduje się w warstwach przydennych i ze względu na słabą dyfuzję i rozpuszczalność długo zachowuje swoją toksyczność. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych, a także w innych 0 V. Łatwo wchłania się w materiały porowate, gumę bez utraty toksyczności. Nasycona prężność pary gazu musztardowego jest nieznaczna, rośnie wraz ze wzrostem temperatury, dlatego w normalnych warunkach gaz musztardowy odparowuje powoli, tworząc stabilne ognisko, gdy obszar jest zainfekowany. Gaz musztardowy powoli hydrolizuje, tworząc kwas solny i nietoksyczny tiodiglikol. Podczas gotowania i dodawania zasad przyspiesza się jego hydrolizę. Gaz musztardowy jest dobrze odgazowywany przez substancje zawierające aktywny chlor: wybielacz, chloraminę, podchloryn wapnia itp. W takim przypadku w środowisku wodnym utlenianie zachodzi z tlenem atomowym uwalnianym pod działaniem aktywnego chloru, a gaz musztardowy zamienia się w nietoksyczny sulfotlenek, a przy nadmiarze utleniacza może tworzyć się toksyczny sulfon (dichlorodietylosulfotlenek dichlorodietylosulfon). Podczas chlorowania iperytu w środowisku bezwodnym powstają nietoksyczne polichlorki, takie jak heksachlorek, po czym następuje rozkład cząsteczki gazu iperytowego. Niska lotność, wysoka temperatura wrzenia i odporność chemiczna sprawiają, że jest odporny na różne warunki. Na gruncie latem zachowuje swoje właściwości toksyczne od 24 godzin do 7 dni, aw warunkach zimowych nawet do kilku tygodni.

2. Iperyt azotowy lub trichlorotrietyloamina.

Chemicznie czysty - bezbarwna ciecz, produkt techniczny - brązowa oleista ciecz o lekkim aromatycznym zapachu. Ciężar właściwy 1,23 - 1,24 przy +20°C. Temperatura wrzenia +230°С +233°С, temperatura topnienia -0°C. Słabo rozpuszczalny w wodzie (przy +15°C około 0,5 g/l). Hydrolizuje powoli do nietoksycznego produktu końcowego, trietanoloaminy i kwasu solnego; Jest również odgazowywany przez substancje chloraktywne, ale trudniejszy niż gaz musztardowy, co tłumaczy się tworzeniem soli kwasu chlorowodorowego trichlorotrietyloaminy, która jest nie mniej toksyczna niż sama zasada. Trichlorotrietyloamina jest uniwersalną trucizną o wyraźnym ogólnym działaniu resorpcyjnym, a także działaniu lokalnym nie gorszym od gazu musztardowego.

3. Luizyt lub chlorwinylodichloroarsyna. Świeżo przygotowany luizyt jest bezbarwną cieczą, po chwili ciemnieje z fioletowym odcieniem i pachnie geranium. Temperatura wrzenia wynosi +196,4 "C, temperatura zamarzania -44,7 ° C. Względna gęstość pary lewizytu w powietrzu wynosi 7,2. Maksymalne stężenie pary w temperaturze 20 ° C wynosi 4,5 mg / l. Ciężar właściwy wynosi 1,92. B Prawie nierozpuszczalny w wodzie i rozcieńczonych kwasach mineralnych. Bardzo dobrze rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych, tłuszczach, gumie. Wchłania się w gumę, powłoki malarskie, materiały porowate. Po rozpuszczeniu w wodzie dość szybko hydrolizuje, tworząc tlenek chlorowinylarsenu, który nie jest gorszy w toksyczność dla lewizytu.Podczas utleniania luizytu trójwartościowy arsen przekształca się w mniej toksyczny pięciowartościowy.Utlenianie można osiągnąć bezpośrednio lub pośrednio, stosując chlor lub jod w obecności wody.Pod działaniem silnych zasad luzyt jest niszczony z uwolnieniem acetylen.Odgazowany jak gaz musztardowy przez substancje zawierające chlor.Odnosi się do trwałego CWA.

Pomimo faktu, że luizyt ma wyższą toksyczność niż gaz musztardowy, ma pewne właściwości, które zmniejszają jego wartość bojową:

Działa drażniąco w momencie kontaktu, umożliwia szybkie wykrycie zmiany i podjęcie działań w celu szybkiej ochrony;

Szybko hydrolizowany, co powoduje mniejszą odporność;

Jest drogie 0V;

Przebieg uszkodzenia jest krótszy niż przy gazie musztardowym (szybszy powrót do pracy).

0V o działaniu resorpcyjnym na skórę może przenikać do organizmu wszystkimi znanymi drogami, a ich toksyczność to:

4. Fenole – związki organiczne szeregu aromatycznego, zawierające w cząsteczce jedną lub więcej grup hydroksylowych związanych z atomem węgla szeregu aromatycznego. Fenole i produkty ich przemian są naturalnymi endogennymi przeciwutleniaczami. Związki te mają właściwości bakteriobójcze i są stosowane w medycynie do dezynfekcji oraz jako środki antyseptyczne. W przemyśle medycznym i spożywczym fenole są stosowane jako konserwanty. Pochodne fenolu są stosowane w wielu gałęziach przemysłu: na przykład kseroform jest środkiem antyseptycznym, eter difenylowy jest chłodziwem, pochodne nitrowe (kwas pikrynowy) są materiałami wybuchowymi, fenole są surowcem do przemysłowej syntezy wielu leków, tworzyw sztucznych i barwników. Niektóre fenole są toksyczne; w branżach związanych z ich produkcją lub stosowaniem mogą stanowić zagrożenie zawodowe. W zależności od liczby grup hydroksylowych przyłączonych do pierścienia benzenowego fenole dzielą się na jedno-, dwu- i trójatomowe, do których odpowiednio należą: fenol, kwas karbolowy (oksybenzen); pirokatechina, hydrochinon, rezorcyna; pirogalol, hydroksyhydrochinon, floroglucynol. Krezole, hydroksy pochodne toluenu, również należą do fenoli. W naturze fenole rzadko występują w postaci wolnej. W roślinach występują w postaci odrębnych pochodnych, np. eugenol w olejku goździkowym, safrol w olejku sasafros. Szczególnie dużo pochodnych fenolu w owocach cytrusowych. Fenole w zdecydowanej większości są bezbarwnymi substancjami krystalicznymi. Jednoatomowe fenole mają charakterystyczny intensywny zapach i są łatwo oddestylowane parą wodną. Wiele fenoli jest dobrze rozpuszczalnych w wodzie i benzenie, wszystkie są dobrze rozpuszczalne w alkoholu. Fenole mają odczyn kwaśny i reagują z alkaliami, tworząc sole (fenolany). Izolacja fenolu ze smoły węglowej poprzez ekstrakcję roztworami alkaliów lub wodą amoniakalną opiera się na tej właściwości. Fenole wykazują również właściwości związków hydroksylowych (tworzą etery i estry), a także właściwości związków aromatycznych. Fenole łatwo utleniają się. U ludzi fenole są inaktywowane przez metylację. Możliwe, że fenole z pożywienia są wykorzystywane do biosyntezy polifenoli: katecholamin, indoliloamin, ubichinonów. Fenole dostają się do organizmu człowieka przez płuca, nienaruszoną skórę i błony śluzowe. Wydalany z organizmu z moczem, aw niewielkiej części z wydychanym powietrzem, głównie w postaci koniugatów z kwasem siarkowym i glukuronowym. Jednoatomowe fenole, w tym krezole, ksylenole itp. są truciznami nerwowymi, które działają na ośrodkowy układ nerwowy, mają również silne działanie kauteryzujące i drażniące na skórę. Halogenowe pochodne fenoli jednowodorotlenowych, w szczególności di- i trichlorofenole, mogą tworzyć niezwykle toksyczne dioksyny podczas procesu produkcyjnego oraz podczas reakcji rozkładu. Dioksyny, nawet w znikomych ilościach, wykazują właściwości dermotoksyczne, hepatotoksyczne i neurotoksyczne z długotrwałym wpływem na genotyp. . Fenole wielowodorotlenowe wykazują właściwości trucizn hemicznych, powodując powstawanie methemoglobiny, a także hemolizę z rozwojem żółtaczki hemolitycznej. Spośród fenoli wielowodorotlenowych katechol jest bardzo toksyczny. Rezorcyna jest mniej toksyczna niż inne dioksybenzeny, pomimo wyraźnego efektu resorpcyjnego. Pirogalol, stosowany w przemyśle farmaceutycznym jako materiał wyjściowy do syntezy niektórych środków przeciw robakom, powoduje powstawanie methemoglobiny i jest silnie toksyczny.

5. Kwas karbolowy (fenol, oksybenzen) - najprostszy przedstawiciel związków organicznych zawierający grupę OH w bezpośrednim połączeniu z pierścieniem benzenowym, ma właściwości bakteriobójcze, dzięki czemu jest stosowany do dezynfekcji, dezynsekcji. Kwas karbolowy jest również stosowany jako lokalny środek żrący. Po połknięciu i wdychaniu opary kwasu karbolowego wykazują toksyczność. Wpływa na ośrodkowy układ nerwowy, niszczy komórki krwi. Znajduje zastosowanie w przemyśle farmaceutycznym jako środek konserwujący, w produkcji barwników syntetycznych, do produkcji materiałów polimerowych, włókien syntetycznych, w produkcji materiałów wybuchowych. Odkryta w 1834 roku przez niemieckiego chemika Runge. Biała krystaliczna substancja o charakterystycznym ostrym zapachu. Temperatura topnienia +42,3°C. Temperatura wrzenia +182,1°C. Ciężar właściwy - 1,07] (przy T +25°C). W temperaturze 4-15°C 8% kwasu karbolowego rozpuszcza się w wodzie. Dobrze rozpuszcza się w alkoholu, eterze, benzenie, lipidach. Niewielka ilość wilgoci przekształca kwas karbolowy ze stanu krystalicznego w ciecz. Techniczny kwas karbolowy jest czerwono-brązową, czasem czarną, lepką cieczą. Właściwości kwasowe są wyrażone bardzo słabo. Tworzy etery i estry, łatwo utlenia się w powietrzu, czemu towarzyszy różowe zabarwienie jego kryształów. Kwas karbolowy otrzymuje się przez bezpośrednią izolację z żywicy otrzymanej przez suchą destylację drewna, węgla lub syntetycznie. Antyseptyczne właściwości kwasu karbolowego zostały odkryte w 1834 r., ale po raz pierwszy wprowadził go do praktyki chirurgicznej w 1867 r. J. Lister. Mechanizm antyseptycznego działania kwasu karbolowego jest związany z jego denaturującym działaniem na białka mikroorganizmów lub z naruszeniem układu redoks komórek bakteryjnych z powodu gromadzenia się w nich kwasu karbolowego i interakcji jego grupy hydroksylowej z grupami aminowymi białek. 1 - 8% roztwory kwasu karbolowego powodują nieodwracalną denaturację i wytrącenie białka, im wyższe stężenie kwasu tym intensywniejszy proces denaturacji białka. Pary MPC kwasu karbolowego w powietrzu obszaru roboczego - 5 mg/m 3 . Kwas karbolowy ma właściwości toksyczne, które objawiają się narażeniem zewnętrznym oraz spożyciem i wdychaniem jego oparów. Kwas karbolowy jest łatwo wchłaniany przez skórę i powoduje tworzenie się białego strupa, który następnie brązowieje, a później staje się biały, otoczony czerwoną obwódką i znika po kilku dniach, podczas gdy strup mumifikuje i odpada. Przy dłuższym kontakcie skóry z 5% roztworem kwasu karbolowego pojawia się pieczenie, ból, a następnie utrata czucia w tym miejscu na skutek porażenia zakończeń nerwów czuciowych. 2% roztwór kwasu karbolowego przez długi czas działając na skórę może wywołać gangrenę kończyn, prawdopodobnie w wyniku zwężenia naczyń i zakrzepicy. Kwas karbolowy powoduje zapalenie i martwicę błon śluzowych.

MECHANIZM DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO I PATOGENEZA ZATRUĆ

Mechanizm działania wszystkich hiprytów jest w zasadzie taki sam. W organizmie reagują przy wiązaniu chloroalkilowym jako środki alkilujące, dodając do NaH; Grupy -5H, -OH białek, enzymy nukleoproteinowe i inne substancje. Wstępnie w procesie hydrolizy w organizmie powstają bardzo aktywne związki jonowe, które decydują o właściwościach alkilujących, wykazując niezwykłą reaktywność.

W miejscu wchłonięcia do organizmu powstaje wysokie stężenie gazu musztardowego, który alkiluje wszystkie struktury białkowe komórek, powodując całkowitą denaturację białek i śmierć komórki, co objawia się miejscowym procesem zapalnym i nekrotycznym wrzodem. Część gazu musztardowego jest wchłaniana do krwi i rozprzestrzenia się po całym ciele, podczas gdy pewna selektywność przejawia się w pokonaniu niektórych układów organizmu. Związki jonu aktywnie reagują z adeniną i guaniną, które wchodzą w skład kwasów nukleinowych (guanina jest najbardziej wrażliwa na gaz musztardowy).

Jak wiecie, DNA zawiera dwa łańcuchy polinukleotydowe, których stabilność konfiguracji przestrzennej jest utrzymywana przez wiązania wodorowe między przeciwległymi zasadami: przeciwko adeninie jednego łańcucha jest zawsze tymina drugiego, przeciwko guaninie - cytozyna. Dlatego wiązanie guaniny na obu komplementarnych niciach DNA prowadzi do utraty par guanina-cytozyna. Jeśli para guaniny wypada z jednej nici, to chociaż reakcja jest ograniczona do jednej nici, podczas reduplikacji DNA nici są przywracane wraz ze zniszczeniem pary guanina-cytozyna. W przypadku RNA reakcja ogranicza się do alkilowania sąsiednich guanin tej samej nici. Pociąga to za sobą załamanie syntezy białek. Selektywność polega na tym, że dotyczy to przede wszystkim tych narządów i tkanek, w których występuje zwiększony podział komórek (czerwony szpik kostny, błona śluzowa jelit). Naruszenia w DNA prowadzą przede wszystkim do gwałtownego spowolnienia podziałów komórkowych, co określa się mianem efektu cytostatycznego gazu musztardowego. Dochodzi również do śmierci komórki w fazie mitozy oraz pojawienia się komórek o zaburzonej charakterystyce genetycznej, tj. objawia się mutagenne działanie gazu musztardowego, aw pewnych warunkach może być blastogenne.

Działanie cytostatyczne i mutagenne jest szczególnie charakterystyczne dla iperytu azotowego, nazywanego trucizną radiopodobną. Związki jonowe powodują pojawienie się jonów And *, OH ".HO;" 3, które są bardzo aktywne i działają na komórki tkanek jak promieniowanie jonizujące.

Spośród enzymów najbardziej wrażliwa jest heksokinaza, zapewniająca fosforylację glukozy. Hamowanie e6 prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów. Iperyt azotowy hamuje aktywność cholinoesterazy iw odpowiednich dawkach śmiertelnych wywołuje drgawki, jak przy zmianach FOV. Iperyt siarkowy działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, powoduje depresję, zobojętnienie, senność, aw dużych dawkach - zjawiska psychotyczne i stan wstrząsopodobny. Gaz musztardowy ma również działanie teratogenne (wady rozwojowe).

Wszystko to wskazuje na złożony mechanizm działania gazu musztardowego. Jak dotąd nie ma swoistych antidotum na te substancje. Środki radioochronne tylko w pewnym stopniu chronią przed resorpcyjnym działaniem gazu musztardowego.

Zgodnie z biochemicznym mechanizmem działania, luizyt należy do trucizn tiolowych, w organizmie oddziałuje z enzymami zawierającymi grupy sulfhydrylowe. Działanie toksyczne opiera się na reakcji z merkaptanami.

Możliwe są dwa rodzaje reakcji:

a) w przypadku enzymów monotiolowych powstają kruche związki o otwartym łańcuchu, które łatwo rozkładają się wraz z przywróceniem początkowej aktywności enzymu;

b) podczas interakcji z enzymami ditiolowymi powstają silne cykliczne związki trucizny z enzymami.

W organizmie znanych jest ponad 100 enzymów tiolowych (amylaza, lipaza, cholinoesteraza, dehydrogenazy), których aktywność zależy od wolnych grup tiolowych. Interakcja z grupami sulfhydrylowymi „wyjaśnia zarówno miejscowe, jak i ogólne działanie toksyczne luizytu. Wiadomo, że enzymy zawierające grupy sulfhydrylowe biorą udział w metabolizmie, przewodzeniu impulsów nerwowych, skurczu mięśni oraz odpowiadają za przepuszczalność błon komórkowych. Terapia antidotum na zmiany chorobowe z lewizytem to potwierdzone cechy mechanizmu toksycznego działania 0 B. Luizyt jest zdolny do interakcji z grupami sulfhydrylowymi i ta właściwość była powodem poszukiwania antidotum wśród związków zawierających takie grupy. Najskuteczniejszy był 2, 3-dimerkaltopropanol, zaproponowany przez grupę badaczy brytyjskich jako antidotum w latach 1941-42 pod nazwą „brytyjski antylewizyt” lub BAL. Lek ten, który ma w swojej strukturze dwie grupy sulfhydrylowe, tworzy silny związek cykliczny z lewizytem. wchodzi w interakcję nie tylko z wolnym luizytem, ​​ale jest również w stanie wypierać go ze związków z enzymami, co prowadzi do przywrócenia ich aktywności. BAL ma jednak wady: lek jest słabo rozpuszczalny w wodzie, szerokość działania terapeutycznego antidotum wynosi 1:4. W naszym kraju opracowano nowe antidotum, również należące do grupy ditioli, zwane „unitiolem”, jest ono dobrze rozpuszczalne w wodzie. Szerokość działania terapeutycznego wynosi 1:20.

Kompleks lewizyt-unitiol, zwany tioarseiitem, jest lekko toksyczny, łatwo rozpuszczalny w wodzie i łatwo wydalany z organizmu z moczem.

KLINIKA Klęski I JEJ FUNKCJE W RÓŻNYCH DROGACH WEJŚCIA DO ORGANIZMU

Gaz musztardowy ma działanie kumulacyjne. Kontakt z tymi truciznami powoduje na nie uczulenie. Gaz musztardowy ma działanie toksyczne, gdy jest stosowany w stanie pary, aerozolu i kropli cieczy.

Zmiany skórne płynnym gazem musztardowym

Kontaktowi z gazem musztardowym nie towarzyszą nieprzyjemne doznania, czyli kontakt jest cichy. Zmiana rozwija się powoli po okresie utajonym, którego czas trwania waha się od godziny do kilku dni. Wpływa na wszystkie narządy i tkanki, z którymi ma kontakt. Przy dowolnej drodze wnikania do organizmu, oprócz lokalnej, ma ogólne działanie toksyczne, charakteryzujące się depresją ośrodkowego układu nerwowego, hematopoezą, zaburzeniami krążenia krwi, trawieniem, wszystkimi rodzajami metabolizmu i termoregulacją. Właściwości immunologiczne organizmu są stłumione, dlatego istnieje tendencja do dołączania wtórnych infekcji.

Zmiany skórne gazem musztardowym pojawiają się, gdy krople tego 0 V dostaną się na skórę i mundur, a także w przypadku kontaktu oparów ze skórą. Zmiany skórne gazem musztardowym w zależności od dawki pochłoniętego 0V mogą mieć 1, 2, 3 stopnie. Nie należy mylić rozległości uszkodzenia z ciężkością uszkodzenia. Ciężkość zmiany zależy głównie od obszaru i lokalizacji zmiany, a także ogólnego stanu pacjenta. Pojedyncze ograniczone zmiany stopnia 3 można sklasyfikować jako łagodne i odwrotnie, rozległe zmiany stopnia I i 2 z ostrym naruszeniem stanu ogólnego należy sklasyfikować jako ciężkie.

W dynamice zmian skórnych wyróżnia się ponadto pięć etapów :

Ukryty okres;

Etap rumienia;

pęcherzykowo-pęcherzykowy;

Wrzodziejąca martwica;

Etap wyjściowy.

okres ukryty charakterystyczne dla zmian musztardowych. W tym okresie nie ma subiektywnych i obiektywnych odczuć i zmian. Czas trwania okresu utajonego wynosi od 2-3 do 10-12 godzin.

Etap rumienia: po okresie utajonym pojawia się rumieniowa plama o bladoróżowym zabarwieniu z rozmytymi, niewyraźnymi brzegami. Rumień jest płaski, lekko obrzęknięty, nie wystaje ponad zdrową skórę. Występuje umiarkowany naciek z pogrubieniem fałdu skórnego. Czasami w centrum rumienia niedokrwiennego blanszowania. Rumień jest trochę bolesny, obserwuje się swędzenie, czasami bardzo intensywne (z rozległym rumieniem i ociepleniem).

Etap pęcherzowo-pęcherzykowy: Po 12-24 godzinach od kontaktu z 0V na skórze narastający wysięk unosi naskórek i wzdłuż krawędzi rumienia tworzą się małe pęcherzyki wypełnione płynem surowiczym - "musztardowy naszyjnik musztardowy". W przyszłości bąbelki rosną, zaczynają się łączyć i tworzą duże bąbelki. Wielkość bańki może się różnić w zależności od dawki 0V i obszaru jej rozprzestrzeniania. Pęcherzyki są napięte i wypełnione charakterystycznym bursztynowo-żółtym wysiękiem. Wokół pęcherza zawsze występuje rumień zapalny. Bąbelki musztardowe są trochę bolesne, pojawia się uczucie napięcia, ucisku i bolącego bólu. Patologicznie rozróżnia się pęcherze powierzchowne, których dnem jest nienaruszona brodawkowata skóra właściwa, oraz pęcherze głębokie, gdy martwica obejmuje skórę właściwą aż do podskórnej tkanki tłuszczowej. Bąbelki są wielokomorowe.

Wrzodziejące stadium martwicze: podczas otwierania powierzchownego pęcherza tworzy się erozja, która zwykle przebiega korzystniej, a gojenie przebiega przez nabłonkowanie pod strupem. Przy głębokiej formie powstaje martwiczy wrzód. W ciągu 5-10 dni owrzodzenie nadal się powiększa i trwa odrzucanie martwiczych mas. Po dwóch tygodniach powolne gojenie zaczyna się od powolnych ziarnin, co tłumaczy się zaburzeniami neurotroficznymi w otaczających tkankach. Często dochodzi do infekcji wrzodu, co dodatkowo spowalnia proces gojenia. Zamknięcie owrzodzenia powoduje blizny po 2-4 miesiącach. W obwodzie blizny zawsze obserwuje się brązową pigmentację.

Klęska pierwszego (łagodnego) stopnia (powierzchowna, rumieniowa postać) rozwija się w przypadkach wchłaniania gazu musztardowego do skóry w minimalnych dawkach. Okres utajony z reguły w takich przypadkach trwa do 10-12 godzin. Następnie pojawia się rumień, któremu towarzyszy świąd. Dalsze pęcherzyki nie powstają. Po 3-5 dniach rumień stopniowo zanika, czasami obserwuje się złuszczanie naskórka i pozostaje pigmentacja, która utrzymuje się do 1-2 miesięcy.

Klęska powierzchownej formy pęcherzykowo-pęcherzowej II stopnia. W tym przypadku okres utajony trwa 6-12 godzin. Następnie pojawia się rumień z naciekiem skóry, a po około dobie tworzą się małe pęcherzyki lub powierzchowne pęcherze, często wypełnione surowiczym wysiękiem. Po kilku dniach pęcherze ustępują i tworzą suchy strup. Po 2-3 tygodniach rozpoczyna się nabłonkowanie i odrzucanie strupów z obwodu. Po 3-4 tygodniach strup odpada, odsłaniając młody różowy nabłonek ze strefą pigmentacji. Jeśli w pierwszych dniach pęcherz się otworzy, powstaje powierzchowna erozja z surowiczym wydzieliną, która przy odpowiednim leczeniu leczy się z elitelizacją.

Klęska trzeciego stopnia jest głęboką formą pęcherzowo-wrzodziejącą. Okres utajony trwa 2-6 godzin, rumień jest bardziej obrzęknięty, szybko tworzą się pęcherze, 2-3 dnia pęcherze otwierają się i tworzą owrzodzenia, które goją się z bliznami po 2-4 miesiącach. Czasami przy kontakcie ze skórą dużych dawek gazu musztardowego dochodzi do martwiczej postaci zmiany, w której nie tworzą się pęcherze. W takich przypadkach centralna część rumienia wydaje się blada i wciągnięta. Ponadto cały dotknięty obszar skóry zostaje odrzucony z utworzeniem głębokiego wrzodu.

Należy zwrócić uwagę na cechy zmian musztardowych różnych części skóry. Klęsce twarzy towarzyszy obrzęk luźnej tkanki podskórnej, w wyniku czego twarz staje się opuchnięta i obrzęknięta. Pęcherzyki na twarzy zwykle nie są duże. Gojenie jest szybsze. Ponadto zmiana twarzy jest zawsze połączona ze zmianą oczu.

Klęska genitaliów charakteryzuje się silnym bólem. Na etapie rumienia występuje ostry obrzęk zewnętrznych narządów płciowych. Nawet małe pęcherze szybko ulegają erozji i tworzą bolesne, sączące rany, które nie goją się przez długi czas.

Szczególnie słabo goją się zmiany skórne kończyn dolnych w miejscach o słabym ukrwieniu i cienkim włóknie s/c (przednie powierzchnie nóg i kolan).

Zmiany skórne z oparami gazu musztardowego

W gorącym okresie letnim na skażonym terenie, kiedy w atmosferze mogą występować wysokie stężenia, a ludzie ubrani są w lekkie mundury, opary gazu musztardowego mogą oddziaływać na skórę. W tym przypadku okres utajony jest zwykle długi do 10-12 godzin. Wrażliwe obszary skóry (pachy, genitalia, fałdy pachwinowe) i otwarte obszary ciała (szyja, dłonie, twarz) są najbardziej dotknięte.

Zmiany mają głównie charakter rumieniowy. Ze względu na rozległość zmian rumieniu towarzyszy dokuczliwy świąd. Po 3-7 dniach rumień znika i pozostaje pigmentacja, która utrzymuje się przez długi czas. Przy wysokich stężeniach i długotrwałym narażeniu mogą tworzyć się pęcherze, zwłaszcza na wrażliwych obszarach skóry.

Uszkodzenie skóry iperytem azotowym przebiega w zależności od rodzaju iperytu. Głęboka postać wrzodziejąca jest rzadka, ponieważ iperyt azotowy jest silniej wchłaniany, a efekt miejscowy jest mniej wyraźny. Resorpcyjne działanie gazu musztardowego

Wszystkie zmiany skórne, zwłaszcza mnogie i rozległe, przebiegają na tle resorpcyjnego działania 0V, co tłumaczy się ich wchłanianiem do krwi, a także wchłanianiem produktów martwicy i oddziaływaniem neuroodruchowym z zajętego obszaru.

Przy łagodnych zmianach (pojedyncze zmiany ogniskowe skóry) ogólny stan nieznacznie się pogarsza. Przy umiarkowanych i ciężkich zmianach ostry lub podostry obraz zatrucia gorczycą o różnym nasileniu zawsze rozwija się z dość złożonym wzorcem uszkodzeń różnych narządów i układów organizmu. Najbardziej typowe są następujące naruszenia.

Zmiany w układzie nerwowym - osoby dotknięte chorobą charakteryzują się przygnębionym stanem depresyjnym, letargiem, sennością, obniżonym nastrojem. Są zamknięci, milczący, apatyczni, obojętni na otoczenie, czasem leżą w milczeniu godzinami. W ciężkich zmianach może wystąpić stan przypominający wstrząs. Pobudzenie z dezorientacją i drgawkami jest rzadkie, jest oznaką bardzo poważnej zmiany, z reguły zwiastuje niekorzystny wynik w nadchodzących godzinach.

Prawie zawsze obserwuje się wzrost temperatury, niezwiązany z infekcją, w wyniku zatrucia musztardą. Z łagodnymi zmianami - stan podgorączkowy przez 2-3 dni. Przy zmianach o umiarkowanym nasileniu - 38-38,5°C utrzymuje się do 1-2 tygodni, po czym spada litycznie. W ciężkich przypadkach – w pierwszych dniach wzrasta do 39-40°C i stopniowo spada w ciągu 2-3 tygodni. Charakter reakcji temperaturowej zależy z związana infekcja.

Ze strony układu pokarmowego (obserwowane przy zmianach skórnych i inhalacyjnych) obserwuje się ból w nadbrzuszu, zwiększone wydzielanie śliny, nudności, często wymioty i biegunkę. W ostrym okresie objawy te są wynikiem resorpcyjnego działania gazu musztardowego. Z reguły dochodzi do utraty apetytu, a nawet niechęci do jedzenia.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się tachykardię, niedociśnienie, arytmię, w ciężkich przypadkach nitkowaty puls, zapaść, sinicę.

Ze strony krwi charakterystyczne są następujące zmiany - w pierwszych dniach leukocytoza z przesunięciem formuły w lewo i pewnym zgrubieniem krwi, następnie w ciężkich przypadkach rozwija się limfopenia i leukopenia ze zmianami zwyrodnieniowymi (toksyczna ziarnistość ), a także niedokrwistość z gazu musztardowego. Leukopenia i niedokrwistość są wynikiem zmian zwyrodnieniowych narządów krwiotwórczych spowodowanych zaburzeniami metabolizmu nukleoprotein.

Gaz musztardowy powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne, głównie poprzez zwiększenie rozpadu białek tkankowych. Zaburzony jest również metabolizm węglowodanów i tłuszczów. Prowadzi to do postępującego wychudzenia chorego, utraty wagi o 10-20%, w ciężkich przypadkach rozwija się kacheksja musztardowa.

W ciężkich przypadkach zatruć opisano nefropatię i zapalenie nerek, w długotrwałych niegojących się owrzodzeniach rozwija się amyloidoza narządów miąższowych. Z powodu leukopenii i wyczerpania organizmu spada odporność, a co za tym idzie - niebezpieczeństwo powikłań infekcyjnych, a zwłaszcza zapalenia płuc.

Śmierć może nastąpić w ciągu pierwszych 2-3 dni z objawami depresji OUN i zapaści.

Efekt resorpcyjny iperytu azotowego jest wyraźniejszy niż iperytu gazowego i przebiega w ostrzejszej formie.

Resorpcyjne działanie luizytu rozwija się szybciej i charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego (trucizna naczyniowa) i płuc. W ciężkich przypadkach na początku pojawia się pobudzenie, tachykardia, duszność, nudności, ślinotok, wymioty. Potem przychodzi depresja ośrodkowego układu nerwowego, letarg, apatia, adynamia, zapaść, często krwawa biegunka. Często rozwija się obrzęk płuc z krwotokami, ostrym zgrubieniem krwi. Śmierć następuje w pierwszej dobie z objawami ostrej niewydolności krążenia, krwotoków i depresji ośrodkowego układu nerwowego. W łagodniejszych przypadkach zmiany są mniej wyraźne:

pobudzenie lub depresja, osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, nudności, czasami wymioty, tachykardia, niedociśnienie, umiarkowane zakrzepy krwi. Objawy trwają 2-5 dni, po czym stan ogólny staje się zadowalający.

Charakterystyka porównawcza zmian skórnych z gazem musztardowym i luizytem

Zmiany luizytowe charakteryzują się silnym bólem, krótkim okresem utajonym, wyraźnym obrzękiem tkanek i szybkim gojeniem. W zależności od dawki luizytu zmiany mogą mieć również stopień 1, 2 i 3.

Zmiany oka w postaci gazu musztardowego

Błona śluzowa oka jest najbardziej wrażliwa na te 0V. Zmiany powstają w wyniku narażenia na opary, ale nie można wykluczyć możliwości wystąpienia kropli 0 V na powiekach i oczach. Zmiany mogą być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Charakteryzują się brakiem podrażnienia w momencie kontaktu z oparami gazu musztardowego, obecnością okresu utajonego i powolnym rozwojem kliniki. Łagodne uszkodzenie oczu jest możliwe pod wpływem niskich stężeń 0 V, a także lub przy krótkich ekspozycjach. Okres ukryty trwa 6-12 godzin. W tym samym czasie nieżytowe zapalenie spojówek rozwija ból i lekkie uczucie pieczenia w oczach, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie spojówek. Po 2-3 dniach zjawiska te ustępują, a po 7-10 dniach następuje powrót do zdrowia.

Uszkodzenie oka gazem musztardowym o umiarkowanym nasileniu: okres utajony jest krótszy - do 2-6 godzin, po czym rozwija się nieżytowo-ropne zapalenie spojówek. Pieczenie i ból oczu osiągają duże nasilenie i towarzyszy im skurcz powiek. Oglądane w pierwszych godzinach - przekrwienie i obrzęk spojówek, obrzęk powiek. Można zaobserwować nieżytowe zapalenie rogówki: traci ona swoją zwykłą gładkość i przezroczystość, wygląda na rozproszoną zmętniałą. Aparat gruczołowy prawie zawsze cierpi, którego sekret skleja powieki. Stwarza to sprzyjające warunki do rozwoju infekcji, drugiego dnia pojawia się ropna wydzielina. Choroba osiąga maksimum po 3-5 dniach, trwa 2-4 tygodnie, zwykle ustępuje bez żadnych konsekwencji.

Poważne uszkodzenie oczu gazem musztardowym w przypadku narażenia na krople 0 V lub przy wysokich stężeniach oparów gazu musztardowego i mgły charakteryzuje się krótkim okresem utajenia i rozwojem zapalenia rogówki i spojówki. Występują silne bóle, światłowstręt i łzawienie, silny obrzęk spojówek i powiek. Następnie rozwija się wrzodziejące zapalenie rogówki: rogówka prawie całkowicie staje się mętna i traci połysk, następnego dnia na rogówce pojawia się wrzód. Na spojówkach i powiekach mogą tworzyć się owrzodzenia. Choroba trwa 2-3 miesiące i zwykle kończy się powstaniem blizny, tj. sandacz. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić objawy zapalenia tęczówki i tęczówki, zapalenie panophthalmitis, a nawet perforacja rogówki. Zmiany w oczach z iperytem azotowym są podobne. Cechy uszkodzenia oczu przez luizyt.

Cechy charakterystyczne: silne podrażnienie bólowe oczu, brak okresu utajonego i wyraźny obrzęk spojówek i powiek.

Przy łagodnym stopniu uszkodzenia natychmiast pojawia się pieczenie i ból oczu, łzawienie i przekrwienie spojówek i powiek. Po 10-20 minutach następuje zmętnienie rogówki. Zapalenie rogówki często ma charakter łagodny, po 8-10 dniach rogówka może nabrać normalnego wyglądu i znika zjawisko zapalenia spojówek. W przypadku infekcji choroba jest opóźniona o 3-4 tygodnie. Jeśli kropla luizytu dostanie się do oka przy spóźnionej pierwszej pomocy, prowadzi to do śmierci oka z powodu martwicy rogówki i wygaśnięcia ciała szklistego.

Zmiany inhalacyjne

Rozpoznanie zmian inhalacyjnych powinno opierać się na klinice zmian w układzie oddechowym, a takie powinno uwzględniać charakterystyczną triadę objawów: jednoczesne uszkodzenie narządów oddechowych, oczu, a często skóry.

Zmiany inhalacyjne rozwijają się, gdy wdychane są opary i aerozole tych 0V. W zależności od stężenia i ekspozycji zwykle dzieli się je na zmiany łagodne, umiarkowane i ciężkie. Zmiany w narządach oddechowych mają zstępujący charakter zapalno-martwiczy, któremu towarzyszy efekt resorpcyjny i jednoczesne uszkodzenie oczu.

Cechy zmian inhalacyjnych gazem musztardowym

Przy poborze inhalacyjnym 0 V charakterystyczny jest brak działania drażniącego i obecność okresu utajonego.

Łagodna zmiana: okres utajenia do 10-12 godzin. Następnie pojawia się ból oczu, suchość i zasolenie w nosie, nosogardzieli i krtani, lekki katar, z reguły chrypka głosu, czasem afonia, suchy kaszel. Zjawiska podrażnienia nasilają się w ciągu jednego do dwóch dni, po czym rozwija się nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych: wydzielina śluzowo-ropna z nosa, bolesność przy przełykaniu, kaszel ze skąpą surowiczą plwociną, stan podgorączkowy, ból głowy, osłabienie. Powrót do zdrowia po 7-14 dniach.

Klęska o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się rozwojem zapalenia tchawicy i oskrzeli gazu musztardowego. Okres ukryty trwa 5-6 godzin. Początkowe zjawiska są podobne do obserwowanych w stopniu łagodnym, ale są bardziej wyraźne. Łączy je ból za mostkiem, silne osłabienie, depresja. Temperatura wzrasta do 38-39°C. Błony śluzowe nosa i krtani są przekrwione, obrzęknięte. Drugiego dnia pojawia się ostry kaszel z surowiczo-ropną plwociną. Osłuchowe suche i czasami wilgotne rzężenia w płucach. Ropna wydzielina z nosa, często ropne strupy na błonie śluzowej nosa. Apetyt jest nieobecny lub znacznie zmniejszony. Zapalenie oskrzeli ma charakter przewlekły i trwa 2-3 tygodnie, całkowite wyleczenie następuje zwykle do końca miesiąca.

Ciężkie wdychanie gazu musztardowego może być dość rzadkie i występuje podczas gorącego sezonu lub przy braku sprzętu ochronnego. W tym samym czasie rozwija się musztardowe zapalenie oskrzeli i płuc oraz martwicze zapalenie błon śluzowych. Około drugiego dnia na błonach śluzowych nosa, tchawicy i oskrzeli rozwija się proces rzekomobłoniasty, odpowiadający stadium pęcherzowemu na skórze, tworzą się błonice rzekomo-błonne o szaro-brudnym zabarwieniu, składające się z martwiczego nabłonka nasączonego fibryna i leukocyty. W przyszłości są one odrzucane, pozostawiając na ich miejscu erozję, a jeśli martwica obejmie błonę podśluzową, wówczas tworzą się wolno gojące się owrzodzenia. W ciężkich zmianach okres utajony wynosi 1-2 godziny. Pojawia się katar, suchość i ból gardła, ból przy przełykaniu i za mostkiem, uporczywy kaszel, afonia. Zwraca się uwagę na ostrą depresję pacjenta, apatię, senność, tachykardię, duszność, czasami nudności, wymioty, ogólny ciężki stan. Temperatura wzrasta do 39-40 stopni C. Pulsuj do 100-120 uderzeń. w minutę. Około drugiego dnia pojawia się surowiczo-ropna plwocina. Perkusja ujawniła ogniska otępienia lub cienia bębenkowego. Osłuchowe obfite suche, drobno bulgoczące lub trzeszczące rzężenia. Zwiększona duszność i sinica. Podczas kaszlu oddziela się lepka ropna plwocina, czasem z krwią lub złuszczonymi nekrotycznymi filmami. Diureza jest zmniejszona. W białku moczu i cylindrach. Ze strony leukocytozy krwi do 15-20 tys. ze wzorem przesuniętym w lewo. Brak apetytu, częsty ból w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty. W 3-4 dniu możliwy jest śmiertelny wynik z objawami ostrego naruszenia funkcji oddychania, układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego. Czasami występuje uduszenie z martwiczymi filmami. Przy korzystnym przebiegu po 4-5 dniach stan pacjenta zaczyna się poprawiać, pojawia się apetyt. Temperatura utrzymuje się do 10 dni, po czym spada litycznie. Odzyskiwanie jest powolne po 2-4 miesiącach.

Możliwe powikłania: wtórne zakaźne zapalenie płuc, obrzęk płuc, ropień lub zgorzel płuc, które mogą spowodować śmierć w późniejszym terminie. Po ciężkich inhalacjach zmian musztardowych w płucach z reguły dochodzi do nieodwracalnych zmian prowadzących do niepełnosprawności. Mogą mieć charakter przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc z objawami niewydolności krążeniowo-oddechowej. Postępujące w przyszłości mogą prowadzić do rozstrzeni oskrzeli i stwardnienia płuc.

Iperyt azotowy daje podobny obraz kliniczny, ale okres utajenia jest nieco krótszy, a efekt resorpcyjny silniejszy.

Cechy porażki inhalacyjnej przez luizyt

W przypadku zmian łagodnych w momencie przebywania w zanieczyszczonej atmosferze pojawia się uczucie intensywnego pieczenia i bólu w nosie, nosogardzieli. Do tego dołączają się bóle za mostkiem, łzawienie, ślinienie, kaszel, kichanie, wyciek z nosa, ból głowy, nudności, wymioty. Błony śluzowe nosa i gardła są obrzęknięte, przekrwione. Zjawiska podrażnienia błon śluzowych ustępują w ciągu kilku następnych godzin, ale nieżyt nosa, zapalenie krtani i gardła oraz zapalenie tchawicy utrzymują się przez kilka dni.

W ciężkich przypadkach zjawisko podrażnienia błon śluzowych jest bardziej wyraźne. Zjawiska zatruć gwałtownie rosną. Początkowe podniecenie zostaje zastąpione uciskiem. Puls jest wolny, oddychanie jest trudne. Już w pierwszych godzinach na błonach śluzowych stwierdza się ogniska martwicy i krwotoku. Jeśli zmiana jest ograniczona do zapalenia tchawicy i oskrzeli, może nastąpić powrót do zdrowia.

W bardzo ciężkich przypadkach rozwija się surowicze krwotoczne zapalenie płuc z obrzękiem płuc. Stan ogólny jest bardzo ciężki. Występuje gwałtowne pogrubienie krwi, postępujący spadek ciśnienia krwi i osłabienie czynności serca, sinica, kaszel z uwolnieniem surowiczo-ropnej krwotocznej plwociny. Śmierć może nastąpić już pierwszego dnia z objawami adynamii, zapaści i uduszenia.

Zmiany w jamie ustnej

Okres utajenia pod wpływem gazu musztardowego jest stosunkowo krótki. Już po 30-60 minutach (rzadziej 2-3 godziny) pojawiają się bóle żołądka, ślinotok, nudności i wymioty, potem bóle całego żołądka. Później dochodzi do przekrwienia warg, dziąseł i błon śluzowych jamy ustnej. Jednocześnie objawia się efekt resorpcyjny: silne osłabienie, apatia, tachykardia, niedociśnienie, duszność, w ciężkich przypadkach śpiączka, a następnie pojawiają się luźne stolce, czasem smoliste.

Ze strony przełyku i żołądka początkowo obserwuje się zjawiska krwotocznego zapalenia przełyku i żołądka, później mogą tworzyć się wrzody żołądka. Rokowanie w przypadku doustnego spożycia 0 V jest poważne. Śmierć może nastąpić w pierwszych dniach z objawami ogólnego zatrucia lub w dniach 7-10 z powodu ogólnego wyczerpania.

Przy łagodnych zmianach rozwija się nieżytowo-krwotoczne zapalenie przełyku z umiarkowanymi objawami działania resorpcyjnego.

W przypadku zmian w jamie ustnej luizytu klinika rozwija się bardzo szybko. Po kilku minutach pojawiają się silne bóle i nieustępliwe wymioty, czasem z domieszką krwi, biegunka. Śmierć następuje w ciągu 18-20 godzin lub wcześniej z zapaścią i obrzękiem płuc.

W łagodniejszych przypadkach choroba występuje w postaci ostrego krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit z krwotokami i ogniskami wrzodziejącymi. Śmierć następuje po 10-15 dniach ze skrajnym wyczerpaniem. Podczas rekonwalescencji odnotowuje się zmiany bliznowaciejące w błonach śluzowych i zjawiska zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Rozpoznanie zatrucia jamy ustnej opiera się na charakterystycznej klinice, a co najważniejsze na danych z analizy chemicznej wymiocin lub popłuczyn.

Zmiany mieszane

W przypadku zmian mieszanych (mieszanych) dochodzi do jednoczesnego urazu i uszkodzenia, jakoś 0B. Zmiany mieszane dzielą się na dwa typy:

a) uraz i uszkodzenie 0B, ale rana nie jest zakażona 0B;

b) rana z kroplami 0 V dostającymi się do rany.

Rany mieszane zakażone kropelkowo-płynowym 0B często nazywane są chirurgicznymi ranami mieszanymi, ponieważ wymagają one specyficznego leczenia chirurgicznego. Gdy 0V dostanie się do rany, jest szybko wchłaniane i rozwija się ogólne zatrucie, dodatkowo rozwija się martwicze zapalenie tkanek w ranie, a rana przybiera charakter martwiczego owrzodzenia, które długo się nie goi.

Rany mieszane z gazem musztardowym charakteryzują się tym, że 0 V, które dostało się do rany, nie powoduje subiektywnych odczuć, a zmiana nie jest rozpoznawana od razu, ale po 2-3 godzinach od okresu utajonego.

Oznakami infekcji rany w okresie utajonym są obecność kropli 0V w ranie (po kilku minutach są nie do odróżnienia po zmieszaniu z krwią), zapach czosnku lub musztardy z rany przez 1-2 godziny. Do potwierdzenia diagnozy wymagana jest analiza chemiczna.

Pierwsze oznaki po okresie utajonym (zmiana miejscowa): obrzęk rany, zaczerwienienie i obrzęk wokół rany. Tkanki w ranie przybierają barwę „gotowanego mięsa” w związku z początkiem martwicy tkanek kolekwatacyjnych, jednocześnie pojawiają się, czasem wcześniej, objawy działania resorpcyjnego.

Mniej więcej pod koniec pierwszego dnia na skórze wokół rany pojawiają się pęcherze musztardowe. W 2-3 dobie obserwuje się martwicę tkanek: rana pokryta brązowym martwiczym nalotem ze skrzepami krwi, wzdłuż brzegów rany krwawi żółty obszar. Martwica osiąga maksimum po 7-10 dniach. Głębokość martwicy może sięgać 2-3 cm. Odrzucenie nekrotycznych mas jest powolne do 20-30 dni. Gojenie jest bardzo powolne, po 1-2 miesiącach. Szczególnie niebezpieczne są penetrujące rany mieszane (klatka piersiowa, brzuch, czaszka). Rany zakażone iperytem azotowym nie mają wyraźnych cech.

W ranie zakażonej lewizytem pieczenie i piekący ból pojawiają się niemal natychmiast. Okres utajony jest nieobecny lub bardzo krótki, wyczuwalny jest zapach geranium, po 10-15 minutach powierzchnia rany nabiera brudnego szarego koloru w wyniku koagulacji tkanek (efekt kauteryzacji), który później zmienia się na żółto-brązowy. Wkrótce w ranie i obwodzie rozwija się narastający obrzęk, obserwuje się wzmożone krwawienie (luzyt jest trucizną naczyniową). Martwica osiąga maksimum drugiego - trzeciego dnia. Występuje szybszy efekt resorpcji (pobudzenie, tachykardia, niedociśnienie, duszność, sinica, zapaść, obrzęk płuc, krwotok). Gojenie jest szybsze niż w przypadku ekspozycji na musztardę.

W warunkach bojowych częstsze będą jednoczesne uszkodzenia skóry, dróg oddechowych i oczu. W takim przypadku mogą wystąpić różne kombinacje uszkodzeń w zależności od sposobu podania 0V, zastosowania sprzętu ochronnego itp.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZMIAN

Rozpoznanie zmian gorczycowych w okresie utajonym może mieć jedynie charakter domniemany, prognostyczny, co utrudnia rozstrzygnięcie kwestii wymaganej ilości działań terapeutycznych i profilaktycznych, ponieważ nie ma śladów uszkodzeń, a zdolność bojowa nie jest jeszcze utracona. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę połączenie lokalnych objawów z ogólnym zespołem toksycznym, kolejność rozwoju lokalnych objawów zmiany, a także wyniki rozpoznania chemicznego.

Pierwsze, już w łagodnych przypadkach, po 2-12 godzinach od kontaktu z gazem musztardowym pojawiają się zmiany w narządzie wzroku, następnie dołącza się zapalenie nosogardzieli i krtani, później pojawia się rumień na skórze, obejmujący początkowo miejsca najbardziej wrażliwe na gaz musztardowy (genitalia narządy wewnętrzne, uda wewnętrzne, okolice odbytu, zagłębienia pachowe). Ciężkie ogólne objawy toksyczne pojawiają się przy umiarkowanych zmianach.

Kryteriami rozpoznania zmian musztardowych są:

Dane anamnestyczne (jednoczesność, masowy charakter podobnych zmian, ich łączny charakter);

Dane rozpoznania chemicznego, wskazanie 0V (z niebieskim odczynnikiem) w płynach biologicznych;

Specyficzna konsystencja i zapach gazu musztardowego;

„cichy” kontakt i okres utajenia, liczony na wiele godzin, szczególnie w przypadku zmian z parującym gazem musztardowym. Cechami zmian luizytowych, które mają wartość diagnostyczną, są:

Zjawiska podrażnienia i bolesności w momencie kontaktu;

Krótki okres utajony lub jego całkowity brak;

Nasilenie zjawisk wysięku, krwawienia;

Nasilenie ogólnych toksycznych objawów zmian chorobowych.

Diagnostyka różnicowa

W przypadku uszkodzeń popromiennych na skórze pojawia się pierwotny rumień, który ustępuje po 1-3 dniach i obserwuje się okres utajony trwający od 2-3 do 20 dni lub dłużej, po czym rozpoczyna się szczytowy okres ostrego uszkodzenia popromiennego.

W przypadku oparzeń słonecznych na promieniowanie słoneczne narażone są odsłonięte obszary ciała, aw zmianach musztardowych dotyczy to również genitaliów, okolic pachwinowych i pachowych, a także oczu i narządów oddechowych.

W przypadku róży klinika charakteryzuje się bólem, wysoką gorączką, obecnością zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych.

W przypadku oparzeń termicznych występuje ostry ból, szybka manifestacja lokalnych zmian i inne charakterystyczne objawy.

KLINIKA ZATRUĆ FENOLAMI NA PRZYKŁADZIE ZATRUCIA KWASEM KARBOLOWYM

Wchodząc do organizmu przez usta, kwas karbolowy jest wchłaniany głównie w żołądku, skąd przedostaje się do krwioobiegu i oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy. Jego toksyczne działanie może objawiać się podczas nieostrożnego przemywania powierzchni rany kwasem karbolowym. Erytrocyty pod bezpośrednim działaniem 3-4% roztworów kwasu karbolowego na nie stopniowo kurczą się, hemoglobina jest oddzielana od zrębu, kwas karbolowy ma taki sam destrukcyjny wpływ na leukocyty, włókna mięśniowe i nerwowe. Kwas karbolowy najpierw pobudza, a następnie hamuje ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego i kory mózgowej. Działając na ośrodek oddechowy, powoduje przyspieszenie oddechu, a następnie jego osłabienie i porażenie.Kwas karbolowy przedostaje się do organizmu w dużych dawkach, najpierw następuje wzrost, a następnie osłabienie skurczów serca, spadek ciśnienia krwi i zapaść. Działanie przeciwgorączkowe kwasu karbolowego większość autorów kojarzy ze zjawiskiem zapaści, dopuszczając jedynie jako przyczynę wtórną hamujący wpływ kwasu na ośrodek termoregulacji. Wzmożone pocenie się i wydzielanie śliny obserwowane w zatruciu kwasem karbolowym ma genezę centralną.

Oznaki zatrucia kwasem karbolowym mogą pojawić się nawet po spożyciu małych dawek. W tym przypadku występuje lekki ból głowy, czasami zawroty głowy, uczucie zatrucia lub głuchota, Na gęsia skórka, pocenie się, ogólne osłabienie, biegunka, wymioty, oznaki podrażnienia nerek - białko, krwinki czerwone, a nawet hemoglobina w moczu. Mocz w łagodnych przypadkach ma ciemny kolor. W przypadku zatrucia doustnego stężonym roztworem kwasu karbolowego najpierw odczuwa się silne bóle przełyku i żołądka, pojawiają się wymioty; wówczas na skutek znieczulającego działania kwasu karbolowego ból i pieczenie mogą ustąpić, ale szybko ustąpią zjawiska związane z ogólnym działaniem trucizny: blednięcie, następnie sinica, zawroty głowy, duszność, osłabienie czynności serca, spadek temperatura ciała, drgawki, zmniejszenie żuchwy. Wymiociny mają zapach fenolu. Mocz zawiera białko, czasami hemoglobinę. Mimo powracającej od czasu do czasu świadomości, śmierć z reguły następuje bardzo szybko z powodu depresji oddechowej i spadku czynności serca.

Oparzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego wywołane kwasem karbolowym rzadko wnikają głębiej niż warstwa mięśniowa i zwykle nie są obserwowane dystalnie od dwunastnicy 12, czasami ograniczone i rozlane siniaki stwierdza się w górnych odcinkach przewodu pokarmowego, błona śluzowa może nabrać jędrniejszej konsystencji , przypominający opaloną skórę. Żołądek zawiera brązową zakrzepłą krew, błona śluzowa jelit pokryta jest krwistym śluzem. W nerkach stwierdza się przekrwienie, obrzęk substancji korowej i zwyrodnienie tłuszczowe nabłonka nerek.

W ostrym zatruciu inhalacyjnym oparami kwasu karbolowego obserwuje się obraz podobny do tego, jaki występuje po przyjęciu kwasu karbolowego doustnie. Przewlekłe zatrucie objawia się podrażnieniem dróg oddechowych, niestrawnością, nudnościami, porannymi wymiotami, osłabieniem ogólnym i mięśniowym, poceniem się, swędzeniem skóry, drażliwością, bezsennością, czasem chorobą nerek, kołataniem serca i bólem w nadbrzuszu. Opisano przypadki zatrucia kwasem karbolowym z towarzyszącą niedokrwistością i objawami neurologicznymi. Z organizmu kwas karbolowy jest dość szybko wydalany: niewielka część w postaci niezmienionej przez drogi oddechowe, reszta z moczem w postaci fenolokwasu siarkowego.

Osoby mające stały kontakt z kwasem karbolowym czasami cierpią na egzemę dłoni, nerczycę. Spośród powikłań najbardziej niebezpieczne są zapalenie płuc i toksyczne zapalenie nerek.

Pierwsza pomoc w przypadku zatrucia kwasem karbolowym polega na możliwie szybkim przepłukaniu żołądka, najpierw 10% roztworem alkoholu etylowego, a następnie wodą w celu usunięcia wstrzykniętego alkoholu. Środki otulające są przepisywane wewnątrz, a gdy dochodzi do śpiączki i zapaści, podaje się efedrynę, mezaton i glikozydy nasercowe. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się IVL. Jeśli kwas karbolowy dostanie się na skórę, zmyć toksant wodą, natrzeć spirytusem miejsca na skórze, które dostały się do skóry, zmienić ubranie.

TERAPIA ANTYDOTYCZNA I OBJAWOWA

Ogólne zasady leczenia uszkodzeń bojowymi środkami chemicznymi o działaniu resorpcyjnym na skórę są wystarczająco szczegółowo opisane w podręcznikach. Skupmy się na leczeniu zmian skórnych.

W przypadku zmian skórnych typu gorczyca konieczne jest jak najszybsze usunięcie CWA z powierzchni skóry, zastosowanie chirurgicznych metod leczenia, zastosowanie środków antyseptycznych, antybiotyków, utworzenie filmu koagulacyjnego, terapia termoparafinowa, terapia drażniąca, stosowanie stymulantów i fizjoterapia.

Leczenie zmian skórnych z iperytem przeprowadza się w zależności od postaci zmiany i stopnia zaawansowania procesu, z zachowaniem zasad aseptyki i antyseptyki.

Antyseptyki: 2% wodny roztwór chloraminy w postaci mokrych opatrunków i kąpieli miejscowych. Metoda wskazana przy zakładaniu opatrunku pierwotnego, ma zastosowanie w początkowej fazie procesu w okresie wysięku (2-3 dni) lub w przypadku zakażenia w okresie odrzucania martwiczych tkanek. zakończenie odrzucania martwiczych mas i rozpoczęcie etapu regeneracji tkanek, a także w przypadkach, gdy nie ma wtórnej infekcji i możliwe staje się przejście na inne, mniej drażniące metody, sprzyjające regeneracji.

Antybiotyki: stosuje się je głównie miejscowo przy pęcherzowym zapaleniu skóry, w stadium nadżerkowo-wrzodziejącym. Przy wyraźnym ropieniu, gdy obserwuje się ogólną reakcję organizmu, wraz z lokalną, wskazana jest ogólna antybiotykoterapia.

Aby stworzyć film koagulacyjny, który chroni dotkniętą powierzchnię przed infekcją i ogranicza wchłanianie toksycznych produktów, dotknięty obszar zwilża się jednym z następujących roztworów:

5% lub nasycony wodny roztwór nadmanganianu potasu;

0,5% wodny roztwór azotanu srebra;

2% wodny roztwór kołnierzolu;

3-5% alkoholowy roztwór taniny.

Taninę można stosować w postaci 5% roztworu wodnego. Jest rozpylany na dotknięty obszar co 15 minut, aż utworzy się film.

Metoda terapii termoparafinowej (dotknięta powierzchnia jest pokryta warstwą wstępnie stopionego preparatu parafinowego). Wskazania do założenia opatrunku parafinowego:

Wszystkie nieczęste zmiany postaci pęcherzowej (nie wcześniej niż 3-4 dni po ekspozycji na gaz musztardowy);

Uszkodzenie stykających się powierzchni ciała (fałdy międzypalcowe oraz w okolicy stawów, w przypadku, gdy blizny mogą prowadzić do ograniczenia ruchów);

Zanikowe owrzodzenia z zrogowaciałymi brzegami, zwłaszcza na kończynach dolnych.

Najkorzystniejszym okresem do stosowania tych opatrunków jest okres odrzucania martwiczych mas naprawy tkanek (ziarninowanie, nabłonkowanie).

Przeciwwskazaniem do tej metody są zmiany chorobowe, które występują przy szybkim rozpadzie tkanek, jak również powikłane wyraźnym zakażeniem w postaci zapalenia naczyń chłonnych lub zapalenia węzłów chłonnych z ciężką reakcją ogólną.

Z fizjoterapii stosuje się sollux, kwarcyzację, kąpiele suchego powietrza.

W postaci rumieniowej leczenie przeprowadza się metodą otwartą. Podczas swędzenia lub pieczenia wskazane jest wycieranie 5% alkoholowym roztworem mentolu, stosowanie specjalnych maści, a także difenhydraminy i innych leków przeciwhistaminowych.

W przypadku powierzchownej postaci pęcherzowo-rumieniowej opróżnia się napięte pęcherze i nakłada bandaże zwilżone 2% roztworem chloraminy lub filmami koagulacyjnymi.

Przy głębokiej postaci pęcherzowej i pęcherzowo-nekrotycznej przeprowadza się następujące leczenie: na etapie pęcherzyków, opróżnianie u podstawy igłą, następnie bandaż zwilżony 1-2% roztworem chloraminy. Jeśli powierzchnia jest zerodowana, zastąp chloraminę hipertonicznym 2,5% roztworem siarczanu magnezu, hipertonicznym 5-10% roztworem chlorku sodu lub 2% roztworem nadmanganianu potasu. Bandaż musi być zawsze mokry. Po osłabieniu procesów wysiękowych i braku przeciwwskazań (po 4-7 dniach) przystępują do terapii parafinowej.

W przypadku powikłań zakaźnych wskazane są opatrunki z antybiotykami w postaci emulsji, a także doustne antybiotyki w połączeniu z sulfonamidami.

Na etapie ziarninowania terapię parafinową należy kontynuować do całkowitego nabłonka, następnie przez 2-3 tygodnie stosować maść z lanoliną w celu wzmocnienia młodego nabłonka.

W przypadku uszkodzenia skóry twarzy stosuje się otwartą metodę leczenia: w celu zapobiegania infekcjom zaleca się utworzenie filmu poprzez smarowanie dotkniętego obszaru 2% wodnym roztworem kołnierzyka, w przypadku uszkodzenia na narządy płciowe - miejscowe kąpiele lub mokre opatrunki z roztworem nadmanganianu potasu (1:2000). Najbardziej bolesne nadżerki i owrzodzenia osłania się gazikami nasączonymi wazeliną lub olejkiem migdałowym z dodatkiem środka znieczulającego, można zastosować film parafinowy.

W leczeniu zmian skórnych ogromne znaczenie mają antybiotyki, leczenie regenerujące, a także wyznaczanie środków uspokajających i nasennych.

WIELKOŚĆ POMOCY MEDYCZNEJ ZAKAŻONYM DZIAŁANIEM SKÓRY RESORPCYJNYM 0B W CENTRUM WPŁYWU I NA ETAPACH EWAKUACJI MEDYCZNEJ

Pierwsza pomoc:

Założenie maski przeciwgazowej (po uprzednim oczyszczeniu oczu wodą z kolby i twarzy płynem IPP-10);

Gdy 0V dostanie się do żołądka, płukanie żołądka bezdętkowe (poza ogniskiem);

Ewakuacja z paleniska.

Pierwsza pomoc:

Częściowa sanityzacja;

Przy osłabieniu czynności oddechowej serca wprowadzenie 10-20% roztworu kofeiny 1,0 s/c, 2,0 kordiaminy/m;

W przypadku zatrucia jamy ustnej, płukanie żołądka bezdętkowo, podając węgiel aktywowany (25 gramów na 0,5 szklanki wody);

W przypadku uszkodzenia oczu przemycie roztworem wodorowęglanu sodu lub 0,02% roztworem nadmanganianu potasu, nałożenie 5-10% maści synthomycyny pod powieki, jeśli lewizyt dostanie się do oczu - 30% maść unitiolowa;

W przypadku uszkodzenia dróg oddechowych przepłukać jamę ustną i nosogardło 2% roztworem wodorowęglanu sodu.

Pierwsza pomoc:

Częściowa sanityzacja;

Wprowadzenie 30% roztworu tiosiarczanu sodu 25,0-30,0 dożylnie;

W przypadku uszkodzenia luizytu - domięśniowe antidotum unitiol 5% -5,0 według schematu: pierwszego dnia 5,0 - 3-4 razy w odstępie 6-8 godzin, drugiego dnia 5,0 - 2-3 razy dziennie w odstępie 8-12 godzin, kolejne 3-7 dni po 5,0 - 1-2 razy dziennie;

Mokry opatrunek z 1-2% roztworem monochloraminy lub emulsją przeciw oparzeniom nakłada się na dotknięte obszary skóry;

Jeśli oczy są dotknięte chorobą, przemywa się je 0,25-0,5% roztworem monochloraminy lub 2% roztworem wodorowęglanu sodu, pod powiekami umieszcza się 5-10% synthomycyny lub 30% maści unitiolowej;

Przy osłabieniu czynności oddechowej serca - tlenoterapia, wprowadzenie 1,0 10-20% roztworu kofeiny ap/c, 2,0 kordiaminy/m;

W celach profilaktycznych i terapeutycznych wprowadzenie antybiotyków - penicyliny 1 milion - 2 miliony jednostek - 4-5 razy dziennie / m, biciliny 1 milion jednostek 1 raz w ciągu 3 dni.

Kwalifikowana opieka medyczna:

Pełna sanityzacja;

Kontynuacja terapii antidotum na zmiany chorobowe z zapaleniem lewis zgodnie ze schematem;

Z wyraźnym efektem resorpcyjnym, intensywna terapia detoksykacyjna;

Transfuzja krwi;

W / w - roztwory poliwinylopirolidonu, tiosiarczanu sodu, chlorku wapnia, glukozy, poliklukinapo 500,0-1000,0;

Powołanie leków stymulujących hematopoezę (szczególnie przy porażce iperytu azotowego);

Aktywne leczenie przeciwbakteryjne (antybiotyki o szerokim spektrum działania - penicylina, bicylina, tetracyklina, olettryna 0,25 4-6 razy dziennie, sulfonamidy);

Aby pobudzić układ sercowo-naczyniowy, kofeina 10-20% roztwór 1,0 s / c, strofantyna 0,05% roztwór 0,5

Specjalistyczna opieka medyczna.

Miejsce objęcia poszkodowanego specjalistyczną opieką medyczną ustala się w zależności od istniejących cech zmian:

Narządy oddechowe - VPTG;

Skóra - VPGLR, VPHG, VPG;

Oczy - oddziały okulistyczne szpitali.

Planową ewakuację osób dotkniętych gazem musztardowym należy przeprowadzić od 11-12 dni, ponieważ najwyższy odsetek śmiertelności wśród dotkniętych występuje w dniach 3-4 i 9-10.

Podsumowując, należy zauważyć, że nie można zlekceważyć niebezpieczeństwa porażki przez 0 V LPC, ponieważ:

Po pierwsze, iperyt siarkowy jest nadal uważany przez potencjalnego przeciwnika za standardowy CWA;

Po drugie, świat zgromadził ogromne zapasy tego typu broni chemicznej, której dość duża część w wyniku krótkowzrocznych decyzji zalega na dnie Bałtyku, Morza Północnego i mórz basenu Oceanu Arktycznego.

Obecnie kwestia bezpieczeństwa środowiskowego niszczenia CWA, w tym CPV, jest dość dotkliwa, co pojawiło się w świetle ostatnich umów międzynarodowych.

KSIĄŻKI UŻYWANE

1. Toksykologia wojskowa i ochrona medyczna przed bronią jądrową i chemiczną. Pod. wyd. Żeglova V.V. -M., Wydawnictwo Wojskowe, 1992. - 366 s.

2. Toksykologia wojskowa, radiologia i ochrona medyczna. Podręcznik. wyd. NV Savateeva - L.: VMA., 1987.-356 s.

3.Toksykologia wojskowa, radiologia i ochrona medyczna. Podręcznik. wyd. NV Savateeva - D.: VMA., 1978.-332 s.

4. Wojskowa terapia terenowa. Pod redakcją Gembitsky E.V. - L.; Medycyna, 1987. - 256 s.

5. Terapia morska. Podręcznik. wyd. prof. Simonenko VB prof. Boytsova SA, MD Emelianenko V.M. Wydawnictwo Voentekhpit., - M.: 1998. - 552 s.

6. Podstawy organizacji zabezpieczenia medycznego armii i marynarki radzieckiej. - M.: Wydawnictwo Wojskowe, 1983.-448 s.