Odwracalna supresja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. Aktywacja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza

Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza

Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. Kontroluje syntezę glikokortykosteroidów. Substancje te są niezbędne w organizmie do regulacji metabolizmu białek i minerałów, zwiększenia krzepliwości krwi, stymulacji syntezy węglowodanów.

Regulacja OUN

• Regulacyjny wpływ ośrodkowego układu nerwowego na czynność gruczołów dokrewnych odbywa się za pośrednictwem podwzgórza. Podwzgórze odbiera sygnały ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego wzdłuż aferentnych ścieżek mózgu. Komórki neurosekrecyjne podwzgórza przekształcają doprowadzające bodźce nerwowe w czynniki humoralne, wytwarzając hormony uwalniające. Hormony uwalniające selektywnie regulują funkcje komórek gruczołowych przysadki.

• W przysadce mózgowej powstaje hormon adrenokortykotropowy (ACTH), czyli kortykotropina, która działa stymulująco na korę nadnerczy. W większym stopniu jego wpływ wyraża się w strefie pęczkowej, co prowadzi do wzrostu powstawania glukokortykoidów, w mniejszym stopniu - w strefach kłębuszkowych i siatkowatych, dlatego nie ma istotnego wpływu na produkcję mineralokortykoidy i hormony płciowe.

gruczolak przysadki

• . Kluczowym narządem w regulacji syntezy glikokortykosteroidów jest podwzgórze, które reaguje na dwa bodźce: poziom hydrokortyzonu w osoczu i stres. Przy niskim poziomie glikokortykosteroidów we krwi lub stresie (uraz, infekcja, stres fizyczny i inne) podwzgórze wytwarza czynnik uwalniający kortykotropinę (kortykoliberynę), który stymuluje uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki mózgowej. Pod wpływem ACTH w nadnerczach syntetyzowane są glukokortykoidy i mineralokortykoidy. Przy nadmiarze glukokortykoidów we krwi podwzgórze przestaje wytwarzać czynnik uwalniający kortykotropinę. Tak więc układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy działa zgodnie z mechanizmem ujemnego sprzężenia zwrotnego.

• Uwalnianie glukokortykoidów z nadnerczy do krwi w ciągu dnia nie zachodzi równomiernie, ale w postaci 8-12 impulsów zgodnych z rytmem okołodobowym. Cechą rytmu okołodobowego glikokortykosteroidów jest to, że maksymalne wydzielanie hydrokortyzonu występuje we wczesnych godzinach porannych (6-8 godzin) z gwałtownym spadkiem w godzinach wieczornych i nocnych.

Uwalnianie glukokortykoidów

Po przejściu przez błonę komórkową glukokortykoidy w cytoplazmie wiążą się ze specyficznym receptorem steroidowym. Aktywowany kompleks glukokortykoid-receptor przenika do jądra komórkowego, wiąże się z DNA i stymuluje tworzenie informacyjnego RNA. W wyniku translacji RNA na rybosomach syntetyzowane są różne białka regulatorowe. Jednym z najważniejszych jest lipokortyna, która hamuje enzym fosfolipazę-A2, a tym samym hamuje syntezę prostaglandyn i leukotrienów, które odgrywają kluczową rolę w rozwoju odpowiedzi zapalnej.

Działanie glukokortykoidów

• Glikokortykosteroidy wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, nasilają powstawanie glukozy z białek, zwiększają odkładanie glikogenu w wątrobie, a także są antagonistami insuliny w swoim działaniu.
• Glikokortykosteroidy działają katabolicznie na metabolizm białek, powodują rozpad białek tkankowych i opóźniają wbudowywanie aminokwasów do białek.
• Hormony działają przeciwzapalnie, co wynika ze zmniejszenia przepuszczalności ścian naczyń przy niskiej aktywności enzymu hialuronidazy. Zmniejszenie stanu zapalnego wynika z zahamowania uwalniania kwasu arachidonowego z fosfolipidów. Prowadzi to do ograniczenia syntezy prostaglandyn, które stymulują proces zapalny.
• Glikokortykosteroidy wpływają na produkcję przeciwciał ochronnych: hydrokortyzon hamuje syntezę przeciwciał, hamuje reakcję interakcji przeciwciała z antygenem

Fizjologiczne znaczenie glikokortykosteroidów

• Glukokortykoidy mają wyraźny wpływ na narządy krwiotwórcze:
• 1) zwiększyć liczbę czerwonych krwinek poprzez stymulację czerwonego szpiku kostnego;
• 2) prowadzą do odwrotnego rozwoju grasicy i tkanki limfatycznej, któremu towarzyszy spadek liczby limfocytów.
• Wydalanie z organizmu odbywa się na dwa sposoby:
• 1) 75-90% hormonów, które dostają się do krwi, jest usuwane z moczem;
• 2) 10-25% jest usuwane z kałem i żółcią.

Usunięcie glukokortykoidów

• Choroba Itsenko-Cushinga jest ciężką chorobą neuroendokrynną, która opiera się na naruszeniu mechanizmów regulacyjnych kontrolujących układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy. Objawy choroby są związane przede wszystkim z nadmiernym tworzeniem się hormonów nadnerczy - kortykosteroidów.
• Ta rzadka choroba występuje 3-8 razy częściej u kobiet w wieku 25-40 lat.Choroba występuje z powodu naruszenia relacji podwzgórze-przysadka-nadnercza. Mechanizm „sprzężenia zwrotnego” między tymi ciałami jest zepsuty.
• Podwzgórze otrzymuje impulsy nerwowe, które powodują, że jego komórki wytwarzają zbyt wiele substancji, które aktywują uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego w przysadce mózgowej. W odpowiedzi na tak silną stymulację przysadka mózgowa uwalnia do krwi ogromną ilość tego samego hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). To z kolei wpływa na nadnercza: powoduje, że produkują one w nadmiarze swoje hormony – kortykosteroidy. Nadmiar kortykosteroidów zaburza wszystkie procesy metaboliczne w organizmie.
• Z reguły w przypadku choroby Itsenko-Cushinga przysadka mózgowa jest powiększona (guz lub gruczolak przysadki mózgowej). Wraz z postępem choroby powiększają się również nadnercza.

Naruszenie układu podwzgórze-przysadka-nadnercza

• Otyłość: tłuszcz odkłada się na ramionach, brzuchu, twarzy, piersiach i plecach. Pomimo otyłego ciała ręce i nogi pacjentów są szczupłe. Twarz staje się księżycowata, okrągła, policzki zaczerwienione.
• Różowo-fioletowe lub fioletowe smugi (rozstępy) na skórze.
• Nadmierny wzrost włosów na ciele (kobiety zapuszczają wąsy i brody na twarzy).
• U kobiet – zaburzenia miesiączkowania i bezpłodność, u mężczyzn – spadek popędu płciowego i potencji.
• Słabe mięśnie.
• Kruchość kości (powstaje osteoporoza), aż do patologicznych złamań kręgosłupa, żeber.
• Ciśnienie krwi wzrasta.
• Upośledzona wrażliwość na insulinę i rozwój cukrzycy.
• Zmniejszona odporność.
• Być może rozwój kamicy moczowej.
• Czasami pojawiają się zaburzenia snu, euforia, depresja.
• Zmniejszona odporność. Objawia się powstawaniem owrzodzeń troficznych, krostkowych zmian skórnych, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, posocznicy itp.

Główne objawy choroby

Choroba Itsenko-Cushinga

• Jest to choroba endokrynologiczna, w której z różnych przyczyn zaburzona jest synteza hormonów nadnerczy, w tym kortyzolu. Nazwa choroby pochodzi od angielskiego lekarza Thomasa Addisona, który nazywany jest ojcem endokrynologii. Wtórna niedoczynność kory nadnerczy występuje z powodu niedostatecznej produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę mózgową. Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy objawia się przebarwieniami skóry, dlatego choroba Addisona często nazywana jest „chorobą brązową”; z wtórną niewydolnością brązowy kolor skóry jest nieobecny. Choroba może również wystąpić z powodu czynników genetycznych, długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów. Urazy i operacje mogą również powodować chorobę.

Choroba Addisona

obraz kliniczny. Objawy.

• Choroba Addisona zwykle rozwija się powoli, przez kilka miesięcy lub lat, a jej objawy mogą pozostać niezauważone lub nie pojawić się, dopóki nie wystąpi stres lub choroba, która dramatycznie zwiększy zapotrzebowanie organizmu na glikokortykosteroidy.

• Układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy jest jednym z najważniejszych organizatorów realizacji zespołu ogólnej adaptacji w organizmie

Funkcjonalnie podwzgórze, przedni płat przysadki mózgowej i kora nadnerczy zjednoczone w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Nadnercza składają się z kory i rdzenia, które pełnią różne funkcje. Histologicznie w korze nadnerczy dorosłych wyróżnia się trzy warstwy. Strefa obwodowa nazywana jest strefą kłębuszkową, następnie strefa wiązkowa (najszersza środkowa strefa kory nadnerczy) i strefa siatkowata. Zona kłębuszków nerkowych wydziela tylko aldosteron. Pozostałe dwie warstwy - strefa pęczkowa i siatkowata - tworzą funkcjonalny kompleks, tajemnicę który dostarcza większość hormonów kory nadnerczy (HA i androgeny).

W strefie wiązkowej kory nadnerczy pregnenolon, syntetyzowany z cholesterolu,przekształca się w 17α-hydroksypregnenolon, który jest prekursorem kortyzolu , androgeny i estrogeny. Podczas syntezy z 17α-hydroksypregnenolonuPowstaje 17α-hydroksyprogesteron, który sukcesywnie ulega hydroksylacji przekształcony w kortyzol.

Produkty wydzielania stref wiązkowych i siatkowatych obejmują steroidy, dające działanie androgenne: dehydroepiandrosteron (DHEA), degi siarczan droepiandrosteronu (DHEAS), androstendion (i jego analog 11β) oraz testosteron. Wszystkie z nich powstają z 17α-hydroksypregnenolonu.

Produkcja HA nadnerczy i androgenów jest regulowana przez podwzgórze-przysadkęsystem izary. Podwzgórze wytwarza CRH, która przemieszcza się przez naczynia wrotne do przedniego płata przysadki mózgowej, gdzie stymuluje produkcję ACTH. ACTH powoduje szybkie i nagłe zmiany w korze nadnerczy. W korze nadnerczy ACTH zwiększa szybkość odszczepienie łańcucha bocznego od cholesterolu – reakcja ograniczająca tempo steroidogenezy w nadnerczach. Hormony te (KRGAKTGfree kortyzol) połączone są ze sobą klasyczną pętlą ujemnego sprzężenia zwrotnego – wzrostem stężenia wolnego kortyzolu we krwi vi hamuje wydzielanie CRH i odwrotnie, jego spadek stymuluje uwalnianie Wydzielanie CRH przez podwzgórze.

Choroby kory nadnerczy mogą występować zarówno z nadczynnością (hiperkortykalizmem), jak iz niedoczynnością (hipokortykizm). Patologia, w której stwierdza się wzrost wydzielania niektórych hormonów i spadek innych, należy do grupy dysfunkcji kory nadnerczy.

W chorobach kory nadnerczy wyróżnia się następujące zespoły.

■hiperkortykalizm:

□ choroba Itsenko-Cushinga (choroba podwzgórza-przysadki);

□ Zespół Itsenko-Cushinga - corticosteroma (łagodna lub złośliwa) lub obustronna drobnoguzkowa dysplazja kory nadnerczy;

□ zespół ACTH-ektopowy: guzy oskrzeli, trzustki, grasicy, wątroby, jajników, wydzielające ACTH lub CRH;

□ zespół feminizacji i wirylizacji (nadmiar estrogenów i/lub androgenów).

■Hipokortykyzm:

□ podstawowy;

□ wtórny;

□ trzeciorzędowy.

■ Dysfunkcja kory nadnerczy:

□ zespół nadnerczowo-płciowy (AGS).

Aby zbadać stan funkcjonalny podwzgórza-przysadki-nadnercza określają stężenie ACTH i kortyzolu we krwi, wolnego kortyzolu w moczu, DHEAS we krwi, 17-hydroksykortykosteroidów (17-OKS) i 17-ketosteroidów (17-KS) w moczu,17α -hydroksyprogesteron (17-HPG) we krwi.

Adrenokortykotropowe hormon V serum krew

Wartości referencyjne stężenia ACTH w surowicy krwi: o godzinie 8.00 mniej niż 26 pmol / l, o 22.00 - mniej niż 19 pmol / l.

ACTH- peptyd składający się z 39 reszt aminokwasowych o masie cząsteczkowej ok. 4500. Wydzielanie ACTH do krwi podlega rytmom dobowym, stężenie osiąga maksimum o godzinie 6 rano, a minimum około godziny 22. Silnym stymulantem ACTH jest stres. Okres półtrwania we krwi wynosi 3-8 minut.

Choroba Itsenko-Cushinga - jeden z najcięższych i najbardziej złożonychchoroby endokrynologiczne pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego z późniejszym zajęciem nadnerczy i powstaniem zespołu całkowitego hiperkortyzolizmu i towarzyszących mu zaburzeń wszystkich typów metabolizmu. Patogenetycznym podłożem choroby Itsenko-Cushinga jest zaburzenie sprzężenia zwrotnego w układzie czynnościowym podwzgórze->przysadka->kora nadnerczy, charakteryzujące się stale zwiększoną aktywnością przysadki i hiperplazją kortykotrofów lub znacznie częściej rozwojem gruczolaki przysadki i przerost kory obu nadnerczy. W większości przypadków choroby Itsenko-Cushinga stwierdza się gruczolaki przysadki (u 5% makrogruczolaki, u 80% mikrogruczolaki).

Choroba Itsenko-Cushinga charakteryzuje się jednoczesnym wzrostem poziom ACTH i kortyzolu we krwi, a także wzrastał codziennie wydzielanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-OCS. Oznaczanie ACTH we krwi jest niezbędne do diagnostyki różnicowej choroby i różnych postaci zespołu Itsenko-Cushinga.

Tabela nr 1 „Diagnostyka różnicowa hiperkortyzolizmu”

Wskaźniki	Choroba Itsenko-Cushing	Zespół Itsenko-Cushing
Stężenie potasu w osoczu krew	Normalny lub lekko obniżony	Normalny lub lekko obniżony	Dramatycznie obniżony
Stężenie ACTH w osoczu krew	Zwiększony 1,5-2 razy	Normalny lub lekko obniżony	Zwiększony 1,5-10 razy
Stężenie kortyzolu do osocza krwi	Zwiększony 1,5-3 razy	Zwiększony 2-4 razy	Zwiększony 3-5 razy
Stężenie 17-OCS w moczu	Zwiększony 1,5-3 razy	Zwiększony 2-3 razy	Zwiększony 2-5 razy
Stężenie wolnego kortyzolu w moczu	Zwiększony 1,5-3 razy	Zwiększony 2-4 razy	Zwiększony 2-5 razy
Reakcja na deksametazon (mały test)	Pozytywny	negatywny	Zwykle negatywne

Wydzielanie ACTH jest znacznie zmniejszone u pacjentów z corticosteroma i rakiem kory nadnerczy (zespół Itsenko-Cushinga). U osób z chorobą Itsenko-Cushinga i zespół ektopowego ACTH (nieprawidłowe wydzielanie ACTH przez guzpochodzenia pozaprzysadkowego, najczęściej rak oskrzeli lub grasiczak) zwiększa się stężenie ACTH we krwi. Do diagnostyki różnicowej mostków między dwiema ostatnimi chorobami użyj testu z CRH. W chorobie Itsenko-Cushinga wydzielanie ACTH po wprowadzeniu CRH znacznie wzrasta. Komórki produkujące ACTH guzów o lokalizacji pozaprzysadkowej nie mają receptorów CRH, więc stężenie ACTH podczas tego testu nie zmienia się istotnie.

Zespół ektopowego wydzielania ACTH najczęściej rozwija się w rakuraka płuc, rakowiaka i oskrzeli, grasiczaków złośliwych, pierwotnych rakowiaków grasicy i innych nowotworów śródpiersia. Rzadziej zespołowi towarzyszą guzy ślinianek przyusznych, pęcherza moczowego i żółciowego, przełyku, żołądka, jelita grubego, czerniak, mięsak limfatyczny. ektopowyWytwarzanie ACTH stwierdza się również w nowotworach gruczołów dokrewnych: rakukomórki wysp Langerhansa, rak rdzeniasty tarczycy, guz chromochłonny, nerwiak niedojrzały, rak jajnika, jąder, prostaty. Z powodu przedłużonego wzrostu stężenia ACTH we krwi rozwija sięprzerost kory nadnerczy i zwiększone wydzielanie kortyzolu.

Stężenie ACTH we krwi może wynosić od 22 do 220 pmol / m i więcej. Pod względem diagnostycznym w zespole ektopowego wytwarzania ACTH za istotne klinicznie uważa się stężenia ACTH we krwi powyżej 44 pmol/l.

Najlepszą metodą różnicowania przysadkowego i ektopowego źródła ACTH jest jednoczesne obustronne badanie krwi z zatok jamistych dolnych na zawartość ACTH. Jeśli stężenie ACTH w zatokach jamistych jest istotnie wyższe niż we krwi obwodowej, wówczas źródłem nadmiernego wydzielania ACTH jest przysadka mózgowa. Jeśli gradient między zawartością ACTH w zatokach jamistych a krwią obwodowąniewykrywalne, źródło zwiększonej produkcji hormonów, najprawdopodobniej jest to rakowiak o innej lokalizacji.

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona). Na pierwotna niedoczynność kory nadnerczy, w wyniku destrukcjiprocesy w korze nadnerczy zmniejszają produkcję HA, mineralokortykoidów i androgenów, co prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu w organizmie.

Najczęstszymi objawami laboratoryjnymi pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy są hiponatremia i hiperkaliemia.

Przy pierwotnej niewydolności kory nadnerczy stężenie ACTH we krwi znacznie wzrasta - 2-3 razy lub więcej. Rytm wydzielania zostaje zaburzony – zawartość ACTH we krwi wzrasta zarówno rano, jak i wieczorem. Przy wtórnej niewydolności kory nadnerczy stężenie ACTH we krwi spada. Aby ocenić resztkową rezerwę ACTH, wykonuje się test z KRG. W niedoczynności przysadki nie ma odpowiedzi na CRH. Jeśli proces jest zlokalizowany w podwzgórzu (brak CRH) test może być dodatni, ale odpowiedź ACTH i kortyzolu na podanie KRG zwolnił Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy charakteryzuje się spadkiem stężenia aldosteronu we krwi.

Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność kory nadnerczy wystąpić w pow w wyniku uszkodzenia mózgu z późniejszym spadkiem produkcjiACTH i rozwój wtórnej hipoplazji lub zaniku kory nadnerczy. Zwykle wtórna niedoczynność kory nadnerczy rozwija się jednocześnie z niedoczynnością przysadki mózgowej, ale czasami możliwy jest izolowany niedobór ACTH o charakterze wrodzonym lub autoimmunologicznym. Najczęstsza przyczyna trzeciorzędowa niedoczynność kory nadnerczy długotrwałe stosowanie HA w dużych dawkach (leczenie chorób zapalnych lub reumatycznych). Zahamowanie wydzielania CRH z późniejszym rozwojem niedoczynności kory nadnerczy jest paradoksalną konsekwencją skutecznego leczenia zespołu Itsenko-Cushinga.

Zespół Nelsona rozwija się po całkowitym usunięciu nadnerczy w chorobie Itsenko-Cushinga; charakteryzuje się przewlekłą niedoczynnością kory nadnerczy, przebarwieniami skóry, błon śluzowych oraz obecnością guza przysadki. Zespół Nelsona charakteryzuje się wzrostem stężenia ACTH we krwi. W diagnostyce różnicowej między zespołem Nelsona a ektopowym wydzielaniem ACTH konieczne jest jednoczesne wykonanie obustronnej analiza krwi z dolnych zatok jamistych na zawartość ACTH, co umożliwia określenie lokalizacji procesu.

Po leczeniu operacyjnym (operacja przezklinowa z usunięciem corticotropinoma) oznaczenie stężenia ACTH w osoczu krwi pozwala ocenić radykalność operacji.

U kobiet w ciąży może dojść do zwiększenia stężenia ACTH we krwi.

Tabela 2 „Główne choroby i stany, w których zmienia się stężenie ACTH w surowicy krwi”

Zwiększenie koncentracji	Zmniejszona koncentracja
Choroba Itsenko-Cushinga zespół paranowotworowy Choroba Addisona Stan pourazowy i pooperacyjny stany Zespół Nelsona Wirylizm nadnerczy Stosowanie ACTH, insuliny, wazopresyna Ektopowa produkcja ACTH	Niedoczynność kory nadnerczy Guz kory nadnerczy Guz wydzielający kortyzol Zastosowanie GC

Układ ten jest najważniejszym ogniwem zespołu adaptacyjnego opisanego przez G. Selye. Pod pojęciem zespołu adaptacyjnego rozumie się zespół reakcji organizmu, które pojawiają się pod wpływem bodźców niekorzystnych dla organizmu i prowadzących do wewnętrznego napięcia organizmu – stresu. Mogą to być czynniki fizyczne (wysoka lub niska temperatura, kontuzje), wpływy psychiczne (groźnie silny dźwięk) itp. W tym przypadku w organizmie zachodzą tego samego typu niespecyficzne zmiany, objawiające się szybkim uwalnianiem kortykosteroidów pod wpływ kortykotropiny.

G. Selye wyróżnił trzy fazy zespołu adaptacyjnego

Faza niepokoju (od kilku godzin do kilku dni): mobilizują się mechanizmy obronne organizmu. wznosi się

aktywność kory nadnerczy, która zwiększa wydzielanie adrenaliny i zwiększa poziom cukru we krwi. W ten sposób aktywowany jest układ podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Faza odporności: zwiększa się odporność organizmu na wpływy zewnętrzne. Wzrasta wydzielanie kortykosteroidów nadnerczowych (zwłaszcza glukokortykoidów), a organizm wykazuje zwiększoną odporność na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych.

Faza stabilizacji stanu (lub faza wyczerpania) następuje przy ciągłym oddziaływaniu negatywnych czynników. W fazie wyczerpania odporność organizmu gwałtownie spada i pojawiają się zmiany patologiczne, na przykład pojawiają się wrzody w przewodzie pokarmowym, pojawia się drobnoogniskowa martwica mięśnia sercowego itp. Możliwa jest również śmierć organizmu.

TARCZYCA

Tarczyca znajduje się na przedniej powierzchni szyi poniżej chrząstki tarczycy, składa się z dwóch płatów połączonych przesmykiem (ryc. 10.4). Jego masa wynosi 15-30 g. Jednostką strukturalną i funkcjonalną tarczycy jest pęcherzyk. Komórki mieszków włosowych absorbują jod z krwi i promują syntezę hormonów tyroksyna I trijodotyronina. Stężenie jodu w mieszkach włosowych jest 300 razy większe niż w osoczu krwi. Aby nastąpiła synteza hormonów tarczycy, dzienne spożycie jodu musi wynosić co najmniej 150 mg. W młodym wieku hormony tarczycy stymulują wzrost, rozwój fizyczny i umysłowy organizmu. Regulują metabolizm, zwiększają produkcję ciepła, aktywują układ oddechowy, sercowo-naczyniowy i nerwowy.

W przypadku niedoczynności tarczycy występuje choroba obrzęku śluzowatego, charakteryzująca się zmniejszeniem metabolizm, spadek temperatury ciała, wolne bicie serca, letarg, zaburzenia pamięci, senność. Zwiększa się masa ciała. Skóra staje się sucha i obrzęknięta.

Jeśli niedoczynność tarczycy objawia się w dzieciństwie, rozwija się kretynizm. Cechy tej choroby to opóźnienie wzrostu, naruszenie proporcji ciała, opóźnione dojrzewanie i rozwój umysłowy.

W przypadku nadczynności tarczycy (nadczynności tarczycy) rozwija się choroba Gravesa-Basedowa - rozlane wole toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa (ryc. 10.5). Osoba traci na wadze, mimo że może spożywać duże ilości jedzenia. Wzrasta mu ciśnienie krwi, pojawiają się drżenia mięśni, osłabienie, wzrasta pobudliwość nerwowa, pojawiają się wytrzeszcz oczu (wytrzeszcz). Chorobę tę leczy się chirurgicznie usuwając część gruczołu lub stosując leki hamujące syntezę tyroksyny.

Zarówno przy niedostatecznej, jak i nadmiernej czynności tarczycy rozwija się wole. W pierwszym przypadku jest to spowodowane kompensacyjnym wzrostem liczby pęcherzyków gruczołowych, chociaż produkcja hormonów jest zmniejszona. Takie wole nazywa się endemicznym: występuje na obszarach o niskiej zawartości jodu w wodzie pitnej, żywności (na przykład na Kaukazie). Ponadto wzrost tarczycy może być spowodowany wzrostem jej aktywności.

Hormon produkowany w specjalnych komórkach tarczycy kalcytonina, regulujące wymianę wapnia i fosforu w organizmie. Narządem docelowym tego hormonu jest tkanka kostna. Kalcytonina hamuje przepływ fosforu i wapnia z tkanki kostnej do krwi. Wydzielanie kalcytoniny zależy od zawartości wapnia w osoczu krwi: wzrost stężenia wapnia we krwi nasila, a spadek hamuje jego wydzielanie.

Ryż. 10,5. Choroba Gravesa-Basedowa. Charakterystyczny wytrzeszcz: pacjent przed operacją (po lewej) i krótko po operacji (po prawej).

Ryż. 10.4 Tarczyca. 1 - kość gnykowa; 2 - błona tarczycowo-gnykowa; 3 - udział piramidalny; 4 - lewy płat; 5 - tchawica; 6 - przesmyk tarczycy; 7 - prawy płat;8 - chrząstka pierścieniowata; 9 - chrząstka tarczycy.

GRUCZOŁY PRZYTARCZOWE

Reprezentowane przez dwie pary małych gruczołów znajdujących się na tylnej powierzchni tarczycy; ich całkowita masa nie przekracza 1,18 g. Gruczoły wydzielają hormon przytarczyc(parathormon). Naruszenie czynności gruczołów może prowadzić do śmierci z powodu drgawek mięśni oddechowych. Przy niedoczynności przytarczyc w wyniku spadku poziomu wapnia we krwi dochodzi do skurczów mięśni (tężyczka) i opóźnionego rozwoju zębów u małych dzieci.

Parathormon jest antagonistą hormonu kalcytoniny. Przy nadmiarze parathormonu zwiększa się ilość wapnia we krwi, zmniejsza się ilość fosforanów, a jednocześnie zwiększa się ich wydalanie z moczem. W efekcie dochodzi do zniszczenia tkanki kostnej, aż do pojawienia się patologicznych złamań kości.

EPIFIZA

Ciało szyszynki(szyszynka) - gruczoł dokrewny o masie 0,2 g, górny wyrostek mózgu, zlokalizowany w okolicy międzymózgowia. Z wyglądu przypomina szyszkę jodły. Główny hormon szyszynki - melatonina. Charakterystyczna jest odwrotna zależność wydzielania melatoniny od poziomu oświetlenia. Pod tym względem rola szyszynki jako regulatora dobowych rytmów hormonalnych organizmu nie jest wykluczona.

Obecnie ustalono, że szyszynka wraz z układem podwzgórzowo-przysadkowym reguluje gospodarkę wodno-solną, węglowodanową i fosforowo-wapniową, a także produkcję hormonów przez inne gruczoły dokrewne. Udowodniono działanie hamujące szyszynki

na produkcję hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej i procesy wzrostu. Nowotwory szyszynki powodują przedwczesne dojrzewanie płciowe u chłopców (do 10 roku życia!). Obecnie badane jest przeciwnowotworowe działanie szyszynki. Jednak funkcja tego gruczołu nie jest jeszcze w pełni poznana.

TRZUSTKA

Mieszany gruczoł z wydzielinami zewnętrznymi (zewnątrzwydzielniczymi) i wewnętrznymi (endokrynnymi). Część wewnątrzwydzielnicza trzustki obejmuje wysepki Langerhansa o średnicy 0,1-0,3 mm, których łączna masa nie przekracza 1/100 masy trzustki. Duże komórki α wysepek produkują hormon glukagon, małe komórki β - insulinę, komórki δ - somatostatynę.

Insulina- hormon anaboliczny, który stymuluje syntezę glikogenu z glukozy zawartej we krwi. Glikogen, w przeciwieństwie do glukozy, jest substancją nierozpuszczalną: jest odkładany w komórkach jako rezerwa energii (rodzaj zwierzęcego odpowiednika skrobi roślinnej). Insulina promuje przemianę glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach, zwiększając przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy, reguluje nie tylko węglowodany, ale także tłuszcze, białka, minerały, wodę metabolizm. Przy niewystarczającym wydzielaniu insuliny pojawia się cukrzyca - choroba charakteryzująca się uporczywą hiperglikemią (podwyższonym poziomem glukozy we krwi), która może prowadzić do utraty przytomności w wyniku wstrząsu hiperglikemicznego. Krótkotrwała hiperglikemia może wystąpić po spożyciu dużej ilości węglowodanów.

glukagon Działa jako antagonista insuliny. Poprawia rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększa poziom glukozy we krwi. Zwiększa się ilość glukozy we krwi (hiperglikemia), cukier pojawia się w moczu (cukromocz), wydalanie moczu wzrasta do 10 litrów dziennie (poliuria), wzrasta pragnienie, zwiększa się apetyt.

Somatostatyna zwane hormonami parakrynnymi. Zmniejsza wydzielanie insuliny, glukagonu i soków trawiennych, a także hamuje perystaltykę przewodu pokarmowego, spowalniając wchłanianie.

GRUCZOŁY OGÓLNE

gonady- jajniki u kobiet jądra(jądra) u mężczyzn - gruczoły o mieszanym wydzielaniu: wytwarzają komórki rozrodcze, które są uwalniane do dróg rodnych, oraz hormony płciowe, które są uwalniane do krwi.

Męskie gonady produkują androgeny, podczas gdy żeńskie gonady produkują estrogen i progesteron. Dzięki androgenom i estrogenom następuje rozwój drugorzędowych cech płciowych. progesteron gra ważną rolę w ciąży.

żeńskie hormony płciowe powstaje w pęcherzykach jajnikowych. Pod ich wpływem następuje wzrost i rozwój komórek rozrodczych i ciała kobiety jako całości. Regulują cykl menstruacyjny, ciążę, przygotowanie do karmienia noworodka mlekiem.

męskie hormony płciowe są utworzone przez gruczołowe komórki Leydiga znajdujące się w luźnej tkance łącznej między krętymi kanalikami jądra. Wydzielają androgeny – testosteron i androsteron, które przyczyniają się do wzrostu i rozwoju, dojrzewania i funkcji seksualnych mężczyzn. Dzienne zapotrzebowanie organizmu mężczyzny na androgeny wynosi około 5 mg.

Wydzielanie hormonów płciowych zachodzi pod wpływem hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej. W przypadku niedostatecznego uwalniania hormonów gonadotropowych - z infantylizmem - rozwój aparatu rozrodczego spowalnia, nie dochodzi do spermatogenezy, pęcherzyki nie osiągają dojrzałości, ciąża jest niemożliwa. Nerwowa regulacja funkcji gruczołów płciowych polega na odruchowym wpływie na procesy powstawania hormonów gonadotropowych w przysadce mózgowej. Przy silnych emocjach cykl seksualny może całkowicie się zatrzymać (psychogenny brak miesiączki u kobiet). Hormony płciowe mają wyraźny wpływ na wyższą aktywność nerwową (HNA) mężczyzn i kobiet. Kiedy kastracja naruszyła procesy hamowania w półkulach mózgowych.

Podobne informacje.

W organizmie człowieka układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy jest łańcuchem neuroendokrynnym, który kontroluje wiele ważnych procesów życiowych. Dobrze skoordynowana interakcja struktur zapewnia wsparcie homeostazy w organizmie. HPA chroni człowieka przed przeciążeniem, warunkuje rozwój i wzrost organizmu oraz reguluje dojrzewanie.

Układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy jest połączeniem struktur przysadki i podwzgórza.

Co to jest oś HGN?

System reprezentuje funkcjonalny zestaw struktur gruczołów dokrewnych - podwzgórza, przednich i tylnych płatów przysadki mózgowej oraz kory nadnerczy. Praca gruczołu krokowego i neuroprzysadki jest regulowana przez komórki neurosekrecyjne, które wytwarzają hormony uwalniające. Substancje są w stanie zwiększyć lub zmniejszyć produkcję poprzez mechanizmy sprzężenia zwrotnego i wyprzedzającego. Układ HPA jest kluczowym ogniwem w regulacji hormonalnej reakcji organizmu na stres oraz pracy gruczołów dokrewnych.

Interakcja części osi

Mechanizm regulacji układu hormonalnego opiera się na zależnościach regulacyjnych – bezpośrednich i odwrotnych. Bezpośrednie połączenia powstają w obszarach podwzgórza, są przekazywane przez przysadkę mózgową i są realizowane w nadnerczach. W odpowiedzi na pewne zmiany we krwi organizmu, podwzgórze reaguje, emitując czynniki uwalniające. Sprzężenie zwrotne może być zewnętrzne, rozpoczynające się w gruczole obwodowym i wewnętrzne, pochodzące z przysadki mózgowej.

W tym systemie części są ze sobą funkcjonalnie połączone i regulują wzajemnie swoją pracę. Przykłady dobrze skoordynowanej pracy:

• Bezpośrednie połączenie. Podwzgórze wytwarza i wydziela kortykotropinę do przysadki mózgowej. Substancja powoduje przepływ hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który dostaje się do krwioobiegu. Pod jej wpływem kora nadnerczy uwalnia hormony stresu, takie jak kortyzol.
• Informacja zwrotna. Glikokortykosteroidy regulują produkcję ACTH, który kontroluje syntezę kortyzolu. W tym przypadku podwzgórze pośredniczy w osi przysadka-nadnercza. Ponieważ reaguje na wysoki poziom kortyzolu we krwi i zmniejsza produkcję ACTH.

Jakie procesy reguluje sieć?

System HGN poprzez produkcję odpowiednich substancji biologicznych kontroluje:

• uwalnianie hormonów uwalniających;
• poziom ciśnienia krwi;
• tętno;
• perystaltyka przewodu pokarmowego;
• reakcje na stres;
• przetrwanie;
• wsparcie poziomu glukozy;
• dojrzewanie;
• aktywacja magazynów energii organizmu;
• ochrona przed przeładowaniem.

Adaptacja podczas wysiłku odbywa się w wyniku aktywacji enzymów przez glukokortykoidy, które stymulują powstawanie pirogronianu do wykorzystania jako substrat energetyczny. Towarzyszy mu również resynteza glikogenu wątrobowego. Jeśli obciążenie organizmu jest niewystarczające, wówczas dochodzi do osłabienia tych procesów, aby uniknąć wyczerpania magazynów energii.

Budowa i funkcje elementów systemu

Szlaki nerwowe łączą podwzgórze z prawie każdą częścią OUN.

Jest to obszar w międzymózgowiu, który tworzy podstawę i dolne części ścian komory trzeciej. Składa się z szarego guzka, lejka i guzka sutkowatego. Istnieją również jądra, które są reprezentowane przez grupy neuronów. Gruczoł ma bliskie połączenia nerwowe ze wszystkimi częściami mózgu i ośrodkowym układem nerwowym i jest uważany za główny regulator stabilności środowiska wewnętrznego organizmu. Podwzgórze reaguje na najmniejsze wahania ciśnienia krwi, poziomu elektrolitów, hormonów i innych wskaźników homeostazy. Funkcje podwzgórza obejmują regulację temperatury ciała, równowagę energetyczną, kontrolę autonomicznego układu nerwowego oraz syntezę neuroprzekaźników.

przysadka mózgowa

Wyrostek mózgowy jest zlokalizowany w kieszeni kostnej - siodle tureckim. Składa się z dwóch płatów - przysadki mózgowej (przedniej) i przysadki mózgowej (tylnej). Jest kluczowym narządem układu hormonalnego, który wytwarza hormony kontrolujące metabolizm, funkcje seksualne i procesy wzrostu. Na przykład gruczolak przysadki wytwarza hormony tropowe: stymulujące tarczycę (TSH), adrenokortykotropowe (ACTH), gonadotropowe (pobudzające pęcherzyki i luteinizujące), somatotropowe (STG), prolaktynę. Głównymi substancjami wytwarzanymi przez przysadkę nerwową są wazopresyna i oksytocyna. W wyniku zniszczenia struktur wyrostka robaczkowego zabraknie hormonów przysadki. Objawy zaburzeń zależą od tego, które substancje nie są produkowane.

Układ przysadkowo-nadnerczowy odgrywa ważną rolę w ogólnej odpowiedzi adaptacyjnej organizmu, w tym w zapewnianiu odporności na stres, utrzymywaniu homeostazy jonowej i regulacji układu odpornościowego.

Istotne zmiany związane z wiekiem zachodzą w nadnerczach. Masa tych gruczołów zaczyna się zmniejszać od 50 roku życia. Najbardziej zauważalne zmiany obserwuje się w korze nadnerczy, której grubość zmniejsza się po 40-50 latach, podczas gdy zmiany związane z wiekiem są mniej wyraźne w rdzeniu.

Jednocześnie różne strefy kory nadnerczy w różnym stopniu podlegają zmianom związanym z wiekiem. W mniejszym stopniu zmiany zwyrodnieniowe manifestują się w strefie wiązkowej wytwarzającej HA. Kortyzol odgrywa ważną rolę w procesach adaptacyjnych i reakcjach stresowych. Hormon ten jest niezwykle ważny w okresie starzenia, co czasami jest uważane za ciągłą adaptację. Wraz z wiekiem tkanka strefy wiązkowej zwiększa nawet swoją objętość dzięki dwóm innym strefom - strefie siatkowatej, która wytwarza hormony płciowe, oraz strefie kłębuszkowej, której główny hormon - aldosteron - reguluje gospodarkę wodno-elektrolitową. Część jego osłabienia następuje dopiero po 60-70 latach, aw wieku 80 lat stężenie HA we krwi wynosi około jednej trzeciej stężenia w wieku średnim. U osób w wieku 90 lat i starszych stężenie kortyzolu we krwi zmniejsza się 1,5-2-krotnie, ale jednocześnie wzrasta wrażliwość komórek i tkanek na HA. Przyczyna tego efektu jest niejasna. Podobno u stulatków system regulacji funkcji nadnerczy pracuje przez całe życie na wyższym poziomie niż u innych osób. Dlatego stan czynnościowy kory nadnerczy jest jednym z czynników długowieczności i dobrym wyznacznikiem wieku biologicznego człowieka. Istnieje bezpośredni związek między masą nadnerczy a oczekiwaną długością życia.

Funkcja strefy siatkowatej, która wytwarza steroidy o działaniu androgennym - DHEA, DHEA, androstendion (i jego analog 11p), testosteron, zmniejsza się dość wcześnie - w wieku 40-60 lat. Szczególnie znaczny spadek obserwuje się u mężczyzn w wieku 50-59 lat, u kobiet funkcje androgenne i glukokortykoidowe nadnerczy utrzymują się na wysokim poziomie.

poziomu do późnej starości. W skrajnej starości produkcja androgenów ulega znacznemu zmniejszeniu – 3-krotnie u mężczyzn i 2-krotnie u kobiet w porównaniu z wiekiem dojrzałym. Za najlepsze markery spadku funkcji androgennej nadnerczy uważa się DHEA i DHEAS, których spadek stężenia we krwi występuje wcześnie (po 40 latach u mężczyzn), aw skrajnej starości praktycznie nie występują wytworzony.

Wydzielanie ACTH zmienia się nieznacznie z wiekiem, a podstawowa zawartość tego hormonu we krwi pozostaje w przybliżeniu na tym samym poziomie. Jednocześnie wraz z wiekiem maleje skuteczność kontroli podwzgórzowo-przysadkowej nad czynnością kory nadnerczy.