Opryszczkowe zapalenie migdałków i osutka wirusowa. Zakażenie enterowirusem: objawy, rozpoznanie, leczenie

Ostre choroby zakaźne wywołane przez wirusy jelitowe należą do grupy zakażeń enterowirusowych. Patologia dotyczy różnych narządów człowieka i objawia się gorączką oraz szeroką gamą objawów klinicznych.

Zakażenie enterowirusem charakteryzuje się wybuchami masowych zachorowań, zwłaszcza w zorganizowanych grupach dziecięcych i rodzinach. Grupa ryzyka obejmuje osoby o obniżonej odporności - dzieci, osoby starsze, osoby z przewlekłymi patologiami.

Zakażenie enterowirusem charakteryzuje się dużą podatnością populacji oraz sezonowością – wzrostem zachorowań w sezonie letnio-jesiennym. Cechą enterowirusów jest zdolność do wywoływania objawów klinicznych o różnym nasileniu: od łagodnego dyskomfortu do rozwoju porażenia i niedowładu.

Etiologia

Czynnikami sprawczymi zakażenia enterowirusem są zawierające RNA, ECHO, wirusy polio. Drobnoustroje mają stosunkowo dużą odporność na czynniki fizyczne – chłodzenie i ogrzewanie, a także niektóre środki dezynfekujące. Długo gotujące się środki dezynfekujące z chlorem, formaldehydem i promieniowaniem UV mają szkodliwy wpływ na wirusy.

Enterowirusy dość długo zachowują żywotność w środowisku zewnętrznym. Wysoka temperatura powietrza i wysoka wilgotność wydłużają żywotność wirusa.

Źródła infekcji – pacjenci i nosiciele wirusa.

Infekcja występuje:

• Mechanizm fekalno-oralny, który jest realizowany przez wodę, pokarm i domowe drogi zakażenia;
• Mechanizm aerogeniczny, realizowany przez unoszące się w powietrzu kropelki,
• Mechanizm przezłożyskowy wykorzystujący drogę pionową, gdy patogen jest przenoszony z chorej matki na płód.

Drobnoustroje namnażają się na błonie śluzowej gardła, gromadzą się w wydzielinie z nosogardzieli, kale, płynie mózgowo-rdzeniowym. W okresie inkubacji wirus jest uwalniany do środowiska w niewielkich ilościach. Pacjenci pozostają niebezpieczni dla innych przez miesiąc, aw niektórych przypadkach dłużej.

Drobnoustroje dostają się do błony śluzowej przełyku i górnych dróg oddechowych, namnażają się i powodują miejscowy stan zapalny, który objawia się w postaci choroby układu oddechowego oraz zaburzeń jelitowych. Okres rozmnażania i akumulacji wirusów pokrywa się z inkubacją i wynosi od jednego do trzech dni. Patogenne czynniki biologiczne przedostają się do węzłów chłonnych szyjnych i podżuchwowych. W tym czasie u pacjentów rozwija się zapalenie gardła i biegunka. Wraz z przepływem krwi drobnoustroje rozprzestrzeniają się po całym ciele, wpływając na narządy wewnętrzne wraz z rozwojem kolejnej patologii i pojawieniem się odpowiednich objawów.

Objawy

Infekcja enterowirusowa często przebiega bez charakterystycznych objawów i wygląda banalnie. Wirusy, atakując różne narządy i układy, zwykle powodują opryszczkę, krwotoczne zapalenie spojówek, gorączka, zapalenie żołądka i jelit, aw rzadkich przypadkach ciężkie choroby: zapalenie mózgu, wątroby, mięśnia sercowego.

Objawy zakażenia enterowirusem:

1. zespół zatrucia,
2. Osutka,
3. katar oddechowy,
4. Znaki brzuszne.

Osoby o silnej odporności i stosunkowo zdrowym ciele rzadko cierpią na ciężkie choroby enterowirusowe. Ich infekcja przebiega zwykle bezobjawowo. Noworodki, małe dzieci, osoby starsze i osłabione chorobami przewlekłymi są bardziej podatne na rozwój enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego i porażenia. Opryszczkowe zapalenie gardła, ostre infekcje dróg oddechowych i zapalenie gardła są mniej dotkliwe, ale towarzyszy im uporczywy, bolesny.

Herpangina

- jedna z najczęstszych form infekcji enterowirusem. Jego czynnikami sprawczymi są wirusy Coxsackie. Choroba objawia się objawami zatrucia i zespołami nieżytowymi.

Opryszczka (opryszczka) ból gardła

• Herpangina zaczyna się ostro. Ciało u pacjentów wzrasta do 40 stopni, pojawiają się nudności, złe samopoczucie, ból głowy.
• Około drugiego dnia pojawiają się objawy kataru gardła.
• Po kilku dniach na migdałkach, łukach, języku i podniebieniu tworzą się grudki, które ostatecznie zamieniają się w czerwone pęcherze. Pękają, tworząc się na śluzowej nadżerce, pokrytej płytką nazębną, która znika bez śladu w ciągu 5 dni.
• Regionalne zapalenie węzłów chłonnych jest nieznacznie wyrażone.
• Ból gardła z opryszczką jest często nieobecny lub pojawia się tylko podczas powstawania nadżerek.

ORZ

Postać oddechowa zakażenia enterowirusem objawia się objawami podobnymi do każdej innej etiologii. Pacjenci skarżą się na gorączkę, ból gardła, chrypkę, suchy kaszel, katar i zatkany nos. Zwykle objawy te łączą się z objawami niestrawności.

Temperatura utrzymuje się na wysokim poziomie przez 4-5 dni, a następnie stopniowo spada. Inne objawy choroby utrzymują się przez kolejne 2-3 tygodnie.

Postać nieżytowa jest bardziej powszechna niż inne i przebiega w zależności od rodzaju zapalenia gardła lub choroby współistniejącej. U małych dzieci występuje objaw, który wymaga szczególnej uwagi. Utrudnia to dziecku oddychanie, szczególnie w nocy. Ataki „fałszywego zadu” są dużym zagrożeniem dla zdrowia dzieci.

Zimopodobna postać zakażenia enterowirusem zwykle nie trwa długo i rzadko towarzyszą jej powikłania.

Wykwit enterowirusowy

U pacjentów z zakażeniem enterowirusem od około 2-3 dni patologii na skórze pojawia się wysypka w postaci różowych plam i grudek, często z krwotokami. Przez dwa do trzech dni wysypki pozostają na ciele, a następnie stopniowo znikają bez śladu. Exanthema często łączy się z opryszczką, zapaleniem jamy ustnej i zapaleniem opon mózgowych.

Wykwit enterowirusowy

Rzadkie objawy kliniczne zakażenia enterowirusem:

1. anikteryczne zapalenie wątroby,
2. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
3. zapalenie nerwu wzrokowego
4. Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia,
5. zapalenie węzłów chłonnych,
6. Zapalenie nerek,
7. Paraliż i niedowład.

Komplikacje

Zapalenie mózgu i nerwów obwodowych to najczęstsze i najgroźniejsze powikłania zakażenia enterowirusem.

U pacjentów, którzy późno zgłaszają się do lekarza i mają ciężką postać patologii, mogą rozwinąć się choroby zagrażające życiu - obrzęk mózgu, zatrzymanie oddechu i serca.

U małych dzieci ARVI o etiologii enterowirusowej jest często powikłany rozwojem „fałszywego zadu”, au dorosłych wtórnym zakażeniem bakteryjnym z rozwojem odoskrzelowego zapalenia płuc.

Cechy patologii u dzieci

Zakażenie enterowirusem u dzieci występuje w postaci zachorowań sporadycznych, ale częściej w postaci ognisk epidemicznych w zorganizowanych grupach dziecięcych. Częstość występowania wzrasta w ciepłych porach roku. Dla dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym charakterystyczny jest kałowo-oralny mechanizm przenoszenia patogenu.

Zakażenie enterowirusem u dzieci występuje zwykle w postaci zapalenia migdałków, surowiczego zapalenia opon mózgowych, porażenia.

Klinika patologii rozwija się bardzo szybko. Temperatura gwałtownie wzrasta, pojawiają się dreszcze, zawroty głowy i ból głowy, zaburzenia snu i apetytu. Na tle ciężkiego zatrucia zaczynają pojawiać się charakterystyczne objawy - katar nosogardzieli, bóle mięśni, zaburzenia stolca, osutka enterowirusowa.

Enterowirusowe zapalenie jamy ustnej

Enterowirusowe zapalenie jamy ustnej rozwija się u dzieci w wieku 1-2 lat po wniknięciu enterowirusów do organizmu.

Objawy choroby to:

• zwiększone wydzielanie śliny,
• temperatura podgorączkowa,
• Bóle stawów i bóle mięśni
• Katar,
• Dreszcze,
• Złe samopoczucie,
• Obrzęk tkanek miękkich w jamie ustnej.

Dziecko staje się ospałe, niespokojne, kapryśne. Na skórze i błonach śluzowych pojawiają się typowe pęcherzyki z charakterystyczną czerwoną koroną. Wysypki bolą i swędzą. Objawy te nasilają się wraz z pojawieniem się nowych zmian.

Choroba rozwija się szybko: trzeciego dnia infekcji pojawiają się pęcherze, a siódmego dnia pacjent wraca do zdrowia.

Zwykle enterowirusowe zapalenie jamy ustnej łączy się z wysypką, zapaleniem żołądka i jelit, gorączką, zapaleniem migdałków. W rzadszych przypadkach zapalenie jamy ustnej przebiega bezobjawowo.

Ze względu na obfitość objawów lekarze często błędnie diagnozują pacjentów z ARVI, alergicznym zapaleniem skóry, zakażeniem rotowirusem lub opryszczką. Przepisane leki eliminują główne objawy patologii, ale nie traktują jej całkowicie.

Diagnostyka

Rozpoznanie zakażenia enterowirusem opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, danych z badania pacjenta, historii epidemiologicznej oraz wynikach badań laboratoryjnych.

Następujące objawy kliniczne pozwalają podejrzewać infekcję enterowirusem:

1. Gerpangina,
2. osutka enterowirusowa,
3. Enterowirusowe zapalenie jamy ustnej,
4. objawy oponowe,
5. sepsa niebakteryjna,
6. zespół oddechowy,
7. Zapalenie spojówek,
8. Nieżyt żołądka i jelit.

Materiał do badań - wymaz z gardła, wydzielina z owrzodzeń jamy ustnej, kał, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew.

Badanie wirusologiczne- główna metoda diagnostyczna. Do wykrywania enterowirusów użyj:

• PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy. Ta metoda jest wysoce specyficzna, bardzo czuła i szybka. Jest przeznaczony do identyfikacji wirusów, które nie są w stanie namnażać się w hodowli komórkowej. Za pomocą PCR bada się płyn mózgowo-rdzeniowy, wydzieliny oddechowe.
• Wykrywanie patogenów w hodowlach komórkowych lub zwierzętach laboratoryjnych. Ta metoda jest bardziej czasochłonna, ale dokładnie określa rodzaj drobnoustroju.

Serodiagnostyka ma na celu oznaczenie miana przeciwciał w surowicach par pobranych od pacjenta w pierwszym i trzecim tygodniu choroby. Aby to zrobić, umieść reakcję wiązania komplementu lub reakcję hamowania hemaglutynacji. Czterokrotny wzrost miana przeciwciał w sparowanych surowicach jest uważany za istotny diagnostycznie. IgA i IgM są markerami ostrego okresu choroby, a IgG jest markerem przebytej infekcji, która utrzymuje się we krwi przez długi czas. Badanie serologiczne ma na celu potwierdzenie metody wirusologicznej, ponieważ enterowirusy można wykryć w kale zdrowych osób.

Metoda biologii molekularnej pozwala określić serotyp wyizolowanego patogenu.

Immunohistochemia– metody immunoperoksydazowe i immunofluorescencyjne.

Wszystkie te metody są rzadko stosowane w masowym badaniu pacjentów, ponieważ są długotrwałe, skomplikowane i nie mają dużej wartości diagnostycznej, co wiąże się z dużą liczbą bezobjawowych nosicieli enterowirusów.

Diagnostyka różnicowa zakażenia enterowirusem:

1. Opryszczkowe zapalenie gardła różni się od infekcji grzybiczej jamy ustnej i gardła oraz opryszczki pospolitej;
2. Epidemiczne bóle mięśni - z zapaleniem trzustki, opłucnej, pęcherzyka żółciowego, wyrostka robaczkowego, płuc;
3. Gorączka enterowirusowa - z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych;
4. Poważne zapalenie opon mózgowych - z zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii;
5. Wykwit enterowirusowy - z alergiami;
6. Enterowirusowe zapalenie żołądka i jelit - z salmonellozą i shigellozą.

Leczenie

Leczenie zakażenia enterowirusem obejmuje:

• Zgodność z reżimem
• Zbilansowane i racjonalne odżywianie,
• Przyjmowanie multiwitamin,
• Terapia etiotropowa i patogenetyczna.

Tryb i dieta

Łagodne i umiarkowane formy patologii są leczone w domu ze ścisłym leżeniem w łóżku. Pacjenci z ciężkimi postaciami, przedłużającą się gorączką i obecnością powikłań są hospitalizowani w szpitalu.

Pacjentom pokazywana jest dieta zmniejszająca zatrucia, zwiększająca odporność i oszczędzająca narządy trawienne. Odżywianie pacjentów powinno zawierać wystarczającą ilość białka, witamin, minerałów. Zaleca się picie dużej ilości wody w celu odtrucia chorego organizmu.

Leczenie etiotropowe

1. Specyficzna terapia zakażenia enterowirusem nie została opracowana.
2. Leki przeciwwirusowe - "Remantadin", "Kagocel".
3. Immunostymulanty - "Grippferon", świece "Viferon", "Kipferon". Leki te mają podwójne działanie terapeutyczne: pomagają pozbyć się wirusów i stymulują odporność komórkową i humoralną.
4. Immunomodulatory - "Amiksin", "Cycloferon", "Citovir". Mają wyraźne działanie przeciwzapalne i pobudzają organizm do produkcji własnego interferonu, co zwiększa ogólną odporność i chroni przed niszczącym działaniem wirusów.

Terapia patogenetyczna

Patogenetyczne leczenie zakażenia enterowirusem odbywa się w szpitalu.

• Środki detoksykacyjne są wskazane w przypadku ciężkiej patologii.
• Za pomocą diuretyków przeprowadza się odwodnienie wraz z rozwojem powikłań - zapaleniem mózgu i jego błon.
• Kardioprotektory są przepisywane na wirusowe choroby serca.
• Do leczenia stosuje się leki poprawiające mikrokrążenie krwi w naczyniach mózgu.
• Kortykosteroidy są stosowane w leczeniu patologii układu nerwowego.
• Resuscytacja i intensywna opieka są niezbędne w rozwoju stanów nagłych.

Terapia objawowa

Kobiety w ciąży i dzieci powinny być pod nadzorem specjalisty przez cały okres choroby. Tylko lekarz po postawieniu diagnozy powinien przepisać leki i ich dawki, które są dozwolone dla określonego wieku ciążowego i grupy wiekowej.

Samoleczenie zakażenia enterowirusem jest surowo zabronione. Wynika to z niespecyficzności objawów choroby, możliwości pomylenia patologii i nieprawidłowego jej leczenia.

Zapobieganie

Specyficzna profilaktyka zakażenia enterowirusem nie została opracowana. Główne działania:

Wideo: infekcja enterowirusem, „Żyj zdrowo”

Herpangina jest jedną z chorób zakaźnych o charakterze wirusowym, wywoływaną przez grupę enterowirusów, w szczególności wirusy Coxsackie, wraz z zespołem ręka-stopa-usta. Często pod tym względem pacjenci i lekarze mają nieporozumienie, gdy diagnozuje się opryszczkę, a pacjent nalega na drugą diagnozę. Zastanówmy się, jaka jest różnica i jakie leczenie zostanie przepisane.

Przyczyny herpanginy

Bezpośrednią przyczyną opryszczki nie jest wirus opryszczki, jak sama nazwa wskazuje, ale enterowirusy, częściej Coxsackie A (serotypy 2, 3, 4, 6, 7) i Coxsackie B (serotyp 3).

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel wirusa. Zakażenie przenoszone jest drogą powietrzną i fekalno-oralną.

Pacjent zaraża od początku choroby do 7-8 dnia choroby. Ponadto izolacja wirusa jest znacznie zmniejszona. Kilka dni po zniknięciu wszystkich objawów choroby pacjent nie jest uważany za niebezpiecznego dla innych.

Choroba szerzy się wszędzie, zwłaszcza w zatłoczonych miejscach (kurortach), obserwuje się zarówno sporadyczne przypadki, jak i ogniska i epidemie.

Chorują głównie dzieci i młodzież.

Odporność po chorobie jest trwała, długotrwała, ale typowo specyficzna. Oznacza to, że możliwe jest ponowne zakażenie wirusem Coxsackie innej grupy lub innego serotypu.

Objawy opryszczki

Objawy kliniczne chorób wywołanych wirusem Coxsackie są niezwykle różnorodne, a jednocześnie metody diagnozowania, leczenia, rokowania i profilaktyki mają ze sobą wiele wspólnego.

Herpangina zaczyna się nagle od wzrostu temperatury ciała do 39-40 ° C. Temperatura może utrzymywać się przez 2-3 dni, a następnie krytycznie spada poniżej normy. Czasami w szczycie wzrostu temperatury pojawiają się wymioty, mogą pojawić się skurczowe bóle brzucha. Na tym etapie herpangina jest mylona z SARS lub infekcją jelitową.

Wraz z temperaturą pojawiają się bóle gardła. W 1-2 dniu choroby na przekrwionej błonie śluzowej łuków podniebiennych, języczka, migdałków, podniebienia miękkiego i twardego, języka pojawiają się małe grudki o średnicy 1-2 mm, które szybko zamieniają się w pęcherzyki. Po 2-3 dniach pęcherzyki pękają, a na ich dnie tworzą się nadżerki, pokryte szaro-białym nalotem. Wokół nich występuje wąska granica przekrwienia (zaczerwienienia). Pojawieniu się pęcherzyków i nadżerek towarzyszy umiarkowany ból podczas połykania, ale w niektórych przypadkach ból ten jest rozdzierający i towarzyszy mu obfite wydzielanie śliny, zwłaszcza u niemowląt. Być może wzrost regionalnych węzłów chłonnych.

Do 4-7 dnia choroby u większości pacjentów zmiany w gardle znikają, następuje spontaniczne wyzdrowienie. Erozja w jamie ustnej po zniknięciu nie pozostawia żadnych śladów.

W szeregach rosyjskich lekarzy istnieje zamieszanie w różnicowaniu samej opryszczki i zespołu ręka-stopa-usta. Jeśli wysypkom w jamie ustnej towarzyszą wysypki skórne na stopach i dłoniach, a owrzodzenia w jamie ustnej nie sięgają do powierzchni migdałków, najprawdopodobniej jest to zespół ręka-stopa-usta wywołany przez te same wirusy, ale różnych serotypów. W jamie ustnej pęcherzyki i owrzodzenia są zlokalizowane na języku, dziąsłach, podniebieniu miękkim, błonie śluzowej policzka. W niektórych przypadkach wysypkom towarzyszy również wzrost temperatury ciała. Choroba, podobnie jak opryszczka, zwykle przebiega łatwo i kończy się w 6-7 dniu. To prawda, że ​​\u200b\u200bzauważono szkodliwy wpływ choroby na paznokcie, który objawia się kilka tygodni po wyzdrowieniu.

Ciężki obraz kliniczny i wysoką śmiertelność obserwuje się tylko w przypadku noworodkowego zapalenia mięśnia sercowego wywołanego wirusem Coxsackie.

Rozpoznanie opryszczki

Rozpoznanie opryszczki jest trudne ze względu na fakt, że wiele chorób wirusowych gardła ma podobne objawy w początkowych stadiach i dopiero wraz z rozwojem choroby nabierają one własnych cech, które też nie zawsze są łatwe do odróżnienia.

Ostateczne rozpoznanie jest możliwe dopiero po wyizolowaniu wirusa z kału i wymazów z gardła pacjenta oraz oznaczeniu miana przeciwciał przeciwko temu wirusowi we krwi, a także zastosowaniu metody immunofluorescencji, która określa obecność swoistych antygenów wirusowych w materiałach testowych, a także badania serologiczne (reakcja neutralizacji, reakcja wiązania dopełniacza, reakcja hamowania hemaglutynacji).

Ale ponieważ nie ma zasadniczej różnicy w serotypie wirusa do leczenia, takie testy tracą sens i mają zastosowanie tylko do zbierania statystyk medycznych dotyczących chorób wirusowych, a bez analizy lekarz jest upoważniony tylko do napisania diagnozy opryszczki.

Leczenie opryszczkowego bólu gardła

Leczenie opryszczki praktycznie nie różni się od leczenia jakiegokolwiek innego nieskomplikowanego wirusowego zapalenia migdałków i zapalenia gardła.

Leczenie jest głównie objawowe: płukanki, leki przeciwbólowe, witaminy.

Pacjenci z ciężkimi objawami zatrucia, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych Coxsackiego lub zapaleniem mięśnia sercowego podlegają hospitalizacji, pozostali pacjenci są izolowani w domu. Przypisz oszczędny reżim, lekkostrawne jedzenie bogate w witaminy, pij dużo wody.

Przy silnych bólach głowy i mięśniach przepisywane są środki przeciwbólowe, w wysokiej temperaturze ciała - leki przeciwgorączkowe. Zalecane są witaminy z grupy B, witamina C w dużych dawkach, leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pinolfen, suprastyna, preparaty wapnia). Wpływ immunomodulatorów na infekcje enterowirusowe nie był szczegółowo badany, ale ich wyznaczenie jest możliwe według uznania lekarza.

W przypadku ciężkiego zatrucia przeprowadza się leczenie detoksykacyjne, ale tylko w szpitalu (dożylnie, roztwory soli wodnej i glukozy).

prognoza powrotu do zdrowia

Rokowanie, z wyjątkiem powikłań zapalenia mózgu i noworodkowego zapalenia mięśnia sercowego, jest korzystne.

Zapobieganie opryszczce

Zapobieganie opryszczce obejmuje ogólnie przyjęte środki zbiorowe i indywidualne, które wykluczają wnikanie infekcji do produktów spożywczych, kontakt osób zdrowych z pacjentami oraz identyfikację nosicieli wirusa. Zasady są proste: myj ręce przed jedzeniem, dobrze myj owoce i warzywa, nie połykaj wody w stawach i basenach. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

Opryszczkowe zapalenie gardła to ostry zakaźny proces zapalny w gardle, migdałkach i podniebieniu, z wysypkami pęcherzykowymi, często przechodzącymi w owrzodzenia. Choroba wieku dziecięcego jest ciężka.

Występuje wyraźna bolesność w jamie ustnej i wzrost temperatury ciała do znacznych poziomów. Konsekwencje są również niebezpieczne - patologie nerek, mózgu, serca.

Aby zwalczyć tę specyficzną chorobę u dzieci, ważne są działania zapobiegawcze w celu wyeliminowania dróg infekcji, ponieważ nie znaleziono jeszcze skutecznych metod leczenia.

Choroba jest wywoływana przez wirusy.

Są ogromne straty:

1. tkanki migdałków podniebiennych;
2. pierścień gardłowy.

Mówimy o konkretnych wysypkach. Dzieci charakteryzują się wysypką w jamie ustnej i okolicy, na twarzy, rękach i nogach. Pediatrzy dla takich objawów zdefiniowali termin - "ręka-stopa-usta".

Angina opryszczkowa. Nie mylić z wirusem opryszczki

Nie daj się zwieść określeniu patologii, która nie ma nic wspólnego z opryszczką, a tym bardziej z klasycznym zapaleniem migdałków.

Proces rozpoczyna się od wprowadzenia enterowirusów Coxsackie A, B, ECHO (echowirusów). Lekarze nazwali to zapalenie takim terminem wyłącznie ze względu na wizualne podobieństwo drobnych formacji w postaci pęcherzyków, wewnątrz których znajduje się biaława ciecz, z wysypkami z opryszczką. Pęcherzyki opryszczkowe powodują ostry ból, jak w dławicy piersiowej wywołanej przez bakterie. Podkreślamy, że stan zapalny rozciąga się również na tkanki migdałków.

Odniesienie. Aby określić chorobę, istnieją inne nazwy - wrzodziejące zapalenie migdałków, opryszczkowe zapalenie migdałków itp. W praktyce medycznej patologia jest zwykle określana specjalnym terminem (enterowirusowe pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej).

Pediatria zajmuje się profilaktyką wrzodziejącego zapalenia migdałków u dzieci w wieku od trzech do dziesięciu lat. Rzadko zdarzają się przypadki zachorowania we wcześniejszym wieku, o długim i ciężkim przebiegu oraz rozwoju powikłań.

Dlaczego ten rodzaj bólu gardła praktycznie nie występuje u noworodków?

W pediatrii fakt ten wiąże się z występowaniem u niemowląt tzw. odporności biernej. Niemowlęta mają pewien zapas przeciwciał od matki, przekazanych im podczas pobytu w łonie matki. Dodatkowe przeciwciała, które są zawarte w mleku matki, pojawiają się również podczas karmienia piersią.

Angina opryszczkowa. Formy choroby

O opryszczce warto wiedzieć, że występuje w postaci odrębnej choroby lub części składowej:

• zapalenie mózgu;
• zapalenie opon mózgowych;
• ból mięśni.

Chorobom tym często towarzyszy ekspozycja na wirus Coxsackie.

Enterowirusowe pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej. Mechanizm przenikania wirusa. Związek przyczynowy

Rozwój choroby rozpoczyna się od wniknięcia do organizmu dziecka wirusów Coxsackie i ECHO zawierających RNA (grupa enterowirusów).

Czynniki przyczyniające się:

• ogólny słaby mechanizm obronny;
• seria ostrych chorób układu oddechowego;
• niewystarczająca zdolność do ochrony tkanek śluzowych (odporność miejscowa).

Choroba objawia się swoją podstępnością w postaci nieoczekiwanej epidemii, która rozprzestrzenia się w grupach dziecięcych (szkoła, przedszkole, ośrodki wypoczynkowe). Za najbardziej niebezpieczny okres uważa się trzy miesiące letnie oraz wrzesień. Ciepłe powietrze, sprzyjające przetrwaniu wirusów, zwiększa możliwość infekcji.

Trzy drogi dystrybucji:

• w powietrzu (mówienie, kaszel, kichanie);
• brudne palce - w ustach (smoczek, naczynia dla niemowląt, żywność, artykuły gospodarstwa domowego);
• kontakty dotykowe (wydzielina z nosogardzieli).

Notatka. Lekarze odradzają latem kąpiele w stawach z odpływami kanalizacyjnymi. To ma być kolejny sposób na złapanie wirusa.

Zwykle dzieci zarażają się od siebie. Ale mogą to być również zwierzęta domowe.

Ważny! Należy pamiętać, że wyzdrowienie dziecka nie oznacza, że ​​przestało ono być źródłem infekcji. W ciągu miesiąca po wyzdrowieniu patogen (infekcja patogenna) nadal się wyróżnia.

Patogeny najpierw zajmują błonę śluzową nosogardzieli, następnie przenikają przez drogi limfatyczne do jelit, do krwi, stopniowo atakując wszystkie tkanki i narządy. Rozprzestrzenianie się i rozmnażanie wirusów determinuje sam patogen i stopień „zdolności bojowej” układu odpornościowego. Patologia prowokuje nowe ogniska zapalne i powiększające się obszary z martwymi komórkami.

Algorytm wpływu wirusów Coxsackie i echowirusów:

• Selektywne uszkodzenie komórek w tkankach nerwowych, błonach śluzowych i mięśniach, w tym serca.
• Penetracja w głąb błony śluzowej jamy ustnej.
• Reprodukcja.
• Obrzęk i śmierć komórek.
• Tworzenie się płynu i pęcherzyków.
• Pęknięcie pęcherzyków i wypływ białawej cieczy.

W tym samym czasie część patogennej flory umiera. Resztą mikroflory zajmuje się (jeśli dostanie się do żołądka) układ odpornościowy organizmu.

Notatka. Uważaj, jeśli Twoje dziecko jest chore na patologie układu oddechowego i grypę. Może im towarzyszyć opryszczkowy ból gardła. Szczep wirusa, który wcześniej został pokonany przez organizm dziecka, już nie jest straszny, ale wprowadzony nowy patogen może spowodować szybkie rozprzestrzenienie się innego rodzaju procesu zapalnego. Powtarzający się przebieg enterowirusowego zapalenia jamy ustnej jest bardzo mało prawdopodobnym rokowaniem.

Angina opryszczkowa. Objawy

Utajona postać przebiegu choroby waha się od siedmiu do czternastu dni, w niektórych przypadkach do kilku dni. To niebezpieczny okres, ponieważ dziecko jest już nosicielem wirusa, chociaż objawy jeszcze się nie pojawiły.

Ogólny obraz choroby i specyficzne objawy

Początek ostrej fazy choroby jest podobny do objawów grypy:

• Zaznaczone złe samopoczucie.
• Zakłócony apetyt i sen.
• Podniesienie temperatury do 40°C na kilka godzin.
• Ból na skórze.
• Ciężkie zatrucie (nudności, wymioty).
• Uczucie bólu głowy, mięśni, ramion, nóg, pleców i brzucha.
• Zespół bólowy podczas obracania gałek ocznych.
• Manifestacja biegunki u dzieci poniżej dwóch lat. Enterowirusy aktywnie atakują błonę śluzową przewodu pokarmowego, zaburzając jego zdolności funkcjonalne.

Specyficzny wzór objawów:

• Uczucie w gardle silnego bólu, nasilanego przez połykanie pokarmu. Odmowa niemowląt z mleka matki lub płynnych płatków z butelki.
• Nadmierne wydzielanie śliny, podrażnienie wokół ust.
• Niedrożność przewodów nosowych, katar, częsty kaszel.

Analiza obrazu klinicznego

Charakterystyczną cechą enterowirusowego pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej jest szybko pogarszający się stan błony śluzowej.

W ciągu dwóch dni:

• Wizualnie zauważalne zaczerwienienie i wzrost z powodu obrzęku objętości wielu narządów (migdałki, łuki podniebienne, tylna ściana gardła, język).
• Bolesna reakcja węzłów chłonnych. Zwróć uwagę na szyję, dolną szczękę, obszar za uszami.
• Tworzenie się w jamie ustnej i na migdałkach małych guzków. Są to czerwonawe grudki o średnicy kilku milimetrów. W ciągu dwóch dni guzki wypełniają się płynem i rozjaśniają, zamieniając się w bąbelki -

pęcherzyki, białawe kropki otoczone zapalnymi czerwonymi obwódkami. Formacje te są bardzo bolesne i nieprzyjemne dla dziecka w sensie fizjologicznym i psychologicznym.

Po trzech, czterech dniach pęcherzyki zaczynają pękać, wypływa z nich wysięk, w miejscu dawnych pęcherzyków tworzą się białe lub szare owrzodzenia z wyraźnym czerwonym brzegiem. Nadchodzi niezwykle bolesny okres dla dziecka - niemożność prawidłowego odżywiania z powodu silnego bólu gardła podczas jedzenia lub picia.

Nasilenie przebiegu choroby zależy bezpośrednio od obfitości wysypki w jamie ustnej. Jeśli liczba guzków wynosi około dziesięciu, mówimy o umiarkowanym nasileniu, jeśli ich liczba przekracza dwadzieścia pęcherzyków, proces stał się ciężki. Często w miejscu powstania owrzodzenia powstaje miejscowa i niezwykle bolesna nadżerka. Przygotuj się na to, że dziecko całkowicie odmówi jedzenia!

Minęło pięć dni

Wrzodziejące formacje zaczęły zaciskać się ze skorupami. Po kilku kolejnych dniach skorupy z błony śluzowej są usuwane bez problemów i śladów w procesie wydzielania śliny. Migdałki zmniejszają swoją objętość, znika ich obrzęk, stan zapalny w gardle „zanika”, węzły chłonne przestają boleć i stopniowo nabierają swojego pierwotnego kształtu. Pełne wyleczenie trwa od dziesięciu do piętnastu dni.

ukryta forma. Nawrót (nawrót)

Istnieje również ukryty przebieg choroby. Dziecko może wykryć silny obrzęk i zaczerwienienie błony śluzowej, ale nie powstają pęcherzyki i nadżerki.

Przy osłabionej obronie immunologicznej dziecko może przejść drugą wysypkę pęcherzyków po trzech dniach. Takiemu zjawisku koniecznie towarzyszy gwałtowny wzrost temperatury ciała ze wzrostem wszystkich objawów charakterystycznych dla ciężkiego zatrucia organizmu.

Ważny. Słabym mechanizmem obronnym organizmu jest ryzyko przedostania się wirusa przez naczynia krwionośne do wszystkich narządów i układów. Towarzyszy mu rozwój niebezpiecznych chorób (zapalenie opon mózgowych, krwotoczne zapalenie spojówek, zapalenie mięśnia sercowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Zagadnienia diagnozy

Charakterystyczny przebieg opryszczkowego bólu gardła dla otolaryngologa nie spowoduje żadnych specjalnych pytań. Diagnozę można postawić bez badań laboratoryjnych.

Podczas badania dziecka w jamie ustnej zostaną znalezione miejscowe wysypki:

• grudki;
• pęcherzyki;
• wrzody.

Są dotknięte:

• migdałki;
• niebo;
• błona śluzowa gardła (różne okresy powstawania i gojenia).

Badanie krwi powinno wykazać nieznaczne przekroczenie normalnego poziomu leukocytów - jest to wskaźnik procesu zapalnego.

Kiedy zlecane są badania laboratoryjne?

Z objawami podobnymi do innych patologii.

Wymazana lub nietypowa postać przebiegu choroby jest podstawą takich dodatkowych środków:

• Dokładne określenie patogenu za pomocą badania mikroskopowego płynu uwalnianego z ich pęcherzyków (przepłukanie, wymaz z nosa i gardła),
• Enzymatyczna technika immunologiczna, która pozwala zidentyfikować odpowiedź organizmu na enterowirusy (czterokrotny wzrost wskaźnika ilościowego przeciwciał).
• Badanie przez neurologa. Konieczne jest wykluczenie ryzyka rozwoju zapalenia opon mózgowych.
• Badanie kardiologiczne. Przepisuję dzieciom, które odczuwają ból w okolicy serca.
• Wizyta u nefrologa. Należy zachować ostrożność, aby wykluczyć ryzyko odmiedniczkowego zapalenia nerek (zmiany w moczu dziecka).

Jakie inne choroby różnicują wrzodziejące zapalenie migdałków?

Drozd - u niemowląt, ospa wietrzna, zapalenie jamy ustnej.

Różnice:

• W przebiegu pleśniawki na języku, dziąsłach tworzy się płytka nazębna w postaci białego twarogu. Jeśli go usuniesz, zaczerwienienie pozostanie.
• Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej - lokalizacja guzków w okolicy języka i dziąseł. Enterowirusowe pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej - wysypki na migdałkach, gardle i podniebieniu. Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej u dzieci występuje znacznie rzadziej niż opryszczkowe zapalenie gardła.
• Białawej cieczy nie należy mylić z ropą. Ropa powstaje tylko z pęcherzykową i lakunarną postacią choroby na migdałkach, bez dalszego rozprzestrzeniania się. Opryszczka angina - pojawienie się kataru. Angina ropna - brak takiego objawu.
• Angina nieżytowa (bez kataru) i opryszczka (wymazany wygląd) mają podobne objawy i występują bez wysypki w jamie ustnej. Zatkany nos, płynna wydzielina z niego najprawdopodobniej wskazuje na infekcję wirusową.

Środki medyczne

Specyficzne leczenie choroby (eliminacja wirusa) jeszcze nie istnieje.

Terapia ma na celu złagodzenie przebiegu patologii, zwalczanie zatruć, zwiększenie funkcji ochronnych organizmu dziecka, które samo radzi sobie ze zmianą infekcyjną.

Zestaw niezbędnych środków:

• Podjęcie poważnych działań w celu izolacji chorych dzieci.
• Terapia ogólna.
• Terapia lokalna.

Leczenie:

• Preparaty o działaniu przeciwalergicznym zmniejszające negatywne skutki toksyn, łagodzące obrzęki i powstrzymujące swędzenie (Zodak, Erius i inne).
• Paracetamol, Nurofen (inne analogi) do zwalczania gorączki i łagodzenia bólu.
• Antyseptyki do płukania jamy ustnej, mające na celu zapobieganie rozwojowi procesu zapalnego (na przykład roztwór furacyliny).
• Środki mające na celu leczenie formacji wrzodziejących.
• Roztwory i aerozole (tylko od trzeciego roku życia) mają właściwości bakteriobójcze i przeciwbólowe.
• Gama tabletek przeciwbólowych i gojących tkanki (np. Decatilene).

Dodatkowe zajęcia

Obejmują one:

• Obfite spożycie płynów. Proces infekcji, odwodnienia i zatrucia organizmu toksynami przebiega dosłownie w ciągu kilku godzin, u niemowląt jeszcze szybciej. Nadmiar wody pomaga radzić sobie z regulacją temperatury ciała, zmniejsza ryzyko narażenia na toksyny wirusowe. Środki ostrożności - chore dziecko pij ostrożnie i powoli, używając łyżeczki, ponieważ jest to dla niego bolesny zabieg. W przypadku dzieci po trzech latach dozwolone jest używanie słomek, rurek, specjalnych poideł.
• Różne techniki płukania gardła. Używaj leczniczych naturalnych ziół (wywary z rumianku, szałwii itp.). Procedury liczą się w odstępach godzinowych (możliwe półgodzinne).
• Roztwór soli i sody. Z jego pomocą proces zapalny jest zlokalizowany, zespół bólowy jest zmniejszony, przeprowadzana jest dezynfekcja, zmywane są formacje wirusowe i wrzodziejące skorupy. Procedura dotyczy tylko dzieci, które już potrafią płukać gardło. Dla młodszej grupy warto spróbować metody płukania gardła odwarem za pomocą strzykawki (koniecznie przed zabiegiem wyjąć igłę). Najważniejsze, aby dziecko było przekonane, że zabieg nie jest bolesny i nie stanowi żadnego zagrożenia. Naucz go otwierać buzię na czas i prawidłowo pluć wodą po irygacji.
• Odpoczynek w łóżku. Ostra faza choroby w pierwszym tygodniu choroby - do powrotu temperatury do normy.

Notatka. Opryszczkowe zapalenie gardła w zwykłym przebiegu nie powinno trwać dłużej niż dwa tygodnie. Czas jego trwania zależy od wieku dziecka, ciężkości przebiegu i odporności na infekcje.

Leki, których stosowanie w leczeniu opryszczkowego zapalenia jamy ustnej jest zabronione:

• Leki przeciwbakteryjne. Przypominamy, że walka z wirusami za pomocą antybiotyków nie ma sensu. Leki przeciwbakteryjne są przepisywane tylko w przypadku infekcji ropnej. W przypadku dzieci dozwolone jest stosowanie specjalnych zawieszeń.
• Leki stosowane w leczeniu opryszczki. Wirusy typu opryszczkowego nie są spokrewnione z enterowirusowym pęcherzykowym zapaleniem jamy ustnej. Stosowanie takich leków jest bezsensowne, a nawet szkodliwe ze względu na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
• Linia leków przeciwwirusowych i immunomodulatorów o szerokim spektrum działania. Istnieje możliwość nabywania niepożądanych skutków ubocznych przy bardzo małych szansach pozytywnego wpływu na proces zapalny.

Ważny. Zdecydowanie odrzuć takie zabiegi, jak inhalacje i stosowanie okładów, które aktywują krążenie krwi w miejscu procesu zapalnego, prowokując przemieszczanie się patogennej flory z krwią do innych narządów i układów. Nie smaruj wrzodów jodem i innymi „palącymi” środkami! Podrażnienie błony śluzowej powoduje niepotrzebne cierpienie dziecka.

Kwestie komplikacji

Uspokojmy rodziców – choroba u większości dzieci nie powoduje poważnych powikłań. Powrót do zdrowia następuje szybko, a rokowanie jest zwykle dobre.

Problemy mogą pojawić się u dzieci z osłabioną odpornością. Istnieje ryzyko rozprzestrzenienia się infekcji z uszkodzeniem wielu narządów.

Możliwe komplikacje:

• Choroba w przebiegu opryszczki gardła i po wyzdrowieniu (rzadko) odmiedniczkowe zapalenie nerek, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• Rozwój zapalenia opon mózgowych pod postacią zespołu Kerniga.
• Chorobą jest zapalenie mózgu, atakujące tkankę mózgową.
• Rozwój zapalenia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego.

Ważny. Silny ból głowy, drgawki, utrata przytomności, dezorientacja u dziecka to poważny powód do natychmiastowego wezwania lekarza. Dla niemowlęcia wymienione objawy oznaczają konieczność zastosowania klinicznej formy leczenia. Największe ryzyko zgonu z powodu zapalenia opon mózgowych występuje przed ukończeniem trzeciego roku życia.

Zapobieganie chorobom

Po potwierdzeniu diagnozy wszystkim chorym dzieciom i osobom, które miały z nimi kontakt, przepisuje się 14-dniową kwarantannę. Ponieważ nie ma szczepienia na tego typu patologię, pozostaje środek do jej zapobiegania - gamma globulina.

Inne środki:

• Wczesna diagnoza.
• Środki wzmacniające ogólną i miejscową ochronę immunologiczną.
• Pracuj, aby zmniejszyć ryzyko infekcji.

Notatka. Nie polegaj na detergentach i chlorowaniu wody. Enterowirusy boją się tylko twardej obróbki cieplnej (60 ° C).

Dla rodziców. Pamiętaj, że nie masz do czynienia z bakteriami, ale z niebezpiecznym wirusem, więc nie ma specjalnego leczenia.

Wniosek. Działania terapeutyczne powinny mieć na celu znaczne złagodzenie objawów, złagodzenie stresu fizjologicznego i psychicznego oraz zmniejszenie dolegliwości bólowych.

Dentysta-chirurg

Szczepionki

• Lek Pentaxim
• Szczepienie szczepionką Infanrix
• Przeciw Haemophilus influenzae
• Paraliż dziecięcy
• od odry
• ospa wietrzna
• grypa
• Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A
• Zapalenie wątroby typu B
• Świnka
• Od różyczki
• infekcja pneumokokowa
• Kleszczowe zapalenie mózgu

Drodzy odwiedzający stronę Farmamir. Ten artykuł nie jest poradą medyczną i nie powinien być stosowany jako substytut konsultacji z lekarzem.

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami termin „infekcja enterowirusowa” łączy grupę chorób wywoływanych przez liczne wirusy z rodzaju Enterovirus i Parechovirus z rodziny Picornaviridae, charakteryzujące się zespołem zatrucia i polimorfizmem objawów klinicznych.

Enterowirusy (EV) i parechowirusy (PE) to wszechobecne mikroorganizmy przenoszone z człowieka na człowieka poprzez kontakt bezpośredni i pośredni. Powodują szeroki wachlarz chorób u osób w każdym wieku, ale najczęściej u dzieci.

Zakażenie enterowirusem (EVI) jest typową antropozą, której źródłem zakażenia są pacjenci lub nosiciele wirusa. Wśród zdrowych dzieci odsetek wydalaczy wirusa waha się od 7,2 do 20,1%, aw wieku do 1 roku sięga 32,6%. Względny udział postaci objawowych i bezobjawowych w utrzymaniu krążenia wirusowego nie jest znany, ale prawdopodobne jest, że wszystkie one są ważne.

Poziom naturalnej odporności wzrasta wraz z wiekiem. Na niektórych obszarach ponad 90% dzieci jest odpornych na enterowirusy już w wieku 5 lat. Od 30 do 80% dorosłych ma przeciwciała przeciwko najczęstszym serotypom. Seropozytywność populacji jest wyższa w regionach o niskim poziomie społeczno-higienicznym. Dlatego często jest traktowany jako wskaźnik standardu życia ludności i ogólnie skuteczności ochrony przeciwepidemicznej.

Tradycyjna klasyfikacja dzieli enterowirusy na pięć grup. Każdy z nich zawiera zmienną liczbę serotypów.

• Wirusy polio - serotypy 1-3.
• Wirusy Coxsackie grupy A - serotypy 1-22, 24.
• Wirusy Coxsackie grupy B - serotypy 1-6.
• Echowirusy (ECHO) - serotypy 1-9, 11-21, 2427, 29-33.
• Enterowirusy - serotypy 68-71, 73-91, 93102, 104-107, 109-111, 113, 114, 116.

Liczba nowych serotypów enterowirusów stale rośnie.

Wirusy ECHO 22 i 23, wcześniej spokrewnione z enterowirusami, zostały wyizolowane w 1999 roku do niezależnego rodzaju Parechovirus i otrzymały oznaczenia HPEV1 i HPEV2. Parachowirusy mają wspólne cechy biologiczne, kliniczne i epidemiologiczne z enterowirusami, ale znacznie różnią się od nich sekwencją genomową. Obecnie opisano 11 serotypów parechowirusów.

Zgodnie z najnowszą klasyfikacją wirusów (2003), opartą na charakterystyce genomowej, ludzkie enterowirusy inne niż polio są reprezentowane przez 4 gatunki (A, B, C, D).

Enterowirusy to wirusy zawierające RNA. Są stabilne w środowisku zewnętrznym, ale inaktywują się w temperaturze powyżej 50°C (w 60°C w ciągu 6-8 minut, w 100°C – natychmiast). W temperaturze 37°C można je przechowywać przez 50-65 dni. Wirusy długo przeżywają w wodzie (w wodzie wodociągowej - 18 dni, w wodzie rzecznej - 33 dni, w ściekach - 65 dni). Umierają pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i po wysuszeniu. Roztwory jodu, 0,3% formaldehydu, 0,1 N HCl lub chloru w stężeniu 0,3-0,5 mg/l szybko niszczą wirusy.

Epidemiologia

Enterowirusy w przyrodzie istnieją dzięki dwóm rezerwuarom: naturalnym (gleba, woda, żywność) i organizmowi ludzkiemu, w których mogą się gromadzić i przez który odpowiednio się rozprzestrzeniają.

Główną cechą epidemiologiczną zakażenia jest zdolność osoby do tworzenia tzw. „Zdrowy nosiciel wirusa” o długotrwałym, nawet kilkutygodniowym uwalnianiu patogenu do środowiska zewnętrznego. Czynnik ten przyczynia się do przetrwania wirusa w populacji ludzkiej, pomimo wysokiego poziomu odporności osobników. Z tego samego powodu enterowirusy, wraz z wirusami grypy, są najczęstszą przyczyną szpitalnych zakażeń wirusowych.

Zakażenie enterowirusami i parechowirusami występuje przez cały rok, ale znaczny wzrost zachorowań na EVI na półkuli północnej występuje w miesiącach letnich i jesiennych. W ciepłych regionach ta okresowość nie występuje, w tropikach infekcja jest rejestrowana przez cały rok.

EVI występuje we wszystkich grupach wiekowych. Częstość jej występowania jest jednak odwrotnie proporcjonalna do wieku. Około 75% EVI zgłaszanych corocznie przez WHO dotyczy dzieci poniżej 15 roku życia. Dzieci poniżej 1 roku życia chorują kilka razy częściej niż dzieci starsze i dorośli. Z nieznanych przyczyn mężczyźni są bardziej narażeni na EVD.

Głównym mechanizmem przenoszenia infekcji jest droga fekalno-oralna, która jest realizowana przez żywność, wodę i domowe drogi domowe. Rzadziej infekcja przenoszona jest drogą kropelkową i przezłożyskową (z matki na płód). Najwyraźniej kropelkowemu wprowadzeniu wirusa do dróg oddechowych towarzyszy późniejsza ewakuacja patogenu do jamy ustnej i gardła, gdzie po spożyciu wchodzi do swojej niszy ekologicznej - jelit, po czym następuje tradycyjny rozwój procesu zakaźnego.

Bezpośredni kontakt z zakażonymi odchodami ma miejsce, gdy niemowlęta są owinięte. Dlatego niemowlęta są najbardziej „skutecznymi” przekaźnikami infekcji. Transmisja pośrednia występuje w warunkach złych warunków sanitarnych poprzez zanieczyszczoną wodę, żywność i artykuły gospodarstwa domowego.

Ważną drogą rozprzestrzeniania się jest kontakt z zakażonymi przedmiotami i rękami innej osoby, a następnie zaszczepienie wirusem przez usta, nos lub oczy. Przypadki infekcji opisano podczas pływania w wodzie morskiej zanieczyszczonej ściekami. Badania pokazują, że wtórne infekcje występują u 50% kontaktów rodzinnych. Zarażone osoby są najbardziej zaraźliwe w pierwszym tygodniu choroby.

Co 3-4 lata dochodzi do epidemii choroby wywoływanej przez różne serotypy wirusów. Każdego roku serotypy zakażające ludzi zmieniają się znacząco. Przyczyny pojawiania się i znikania określonych serotypów wirusów nie są znane. Sugerowano, że nagromadzenie „masy krytycznej” podatnych małych dzieci może być konieczne do podtrzymania procesu epidemicznego.

Przykłady wcześniej nieznanych serotypów, które pojawiły się w celu spowodowania wybuchów epidemii obejmują:

• Coxsackie A6, która spowodowała wybuchy atypowej osutki enterowirusowej u dzieci w kilku krajach Europy, Dalekiego Wschodu i Ameryki Północnej.
• Enterovirus D68, który powoduje wzrost zachorowań na choroby układu oddechowego w Stanach Zjednoczonych i innych krajach od 2008 roku, a ostatnio w Missouri, Illinois i kilku innych stanach późnym latem/wczesną jesienią 2014 roku. Rzadkie przypadki choroby podobnej do poliomyelitis związanej z enterowirusem D68 wystąpiły również w New Hampshire w 2011 r. oraz w Kalifornii w latach 2012-13.

Podczas epidemii liczba przypadków EVI może wzrosnąć kilkukrotnie. Na świecie często obserwuje się niemal globalne epidemie. Na przykład epidemia wywołana przez ECHO 9 pod koniec lat 50. czy pandemia ostrego krwotocznego zapalenia spojówek wywołana przez enterowirusa 70 w 1969 r. i ECHO 11 w latach 1979-80. Enterowirus 71 spowodował lokalne ogniska EVI z udziałem niewielkiej liczby pacjentów na przestrzeni kilku lat oraz regionalne epidemie na Dalekim Wschodzie z udziałem setek osób.

Patogeneza i patomorfologia

Bramą wejściową zakażenia są błony śluzowe jamy ustnej, jelit i górnych dróg oddechowych. Enterowirusy nieposiadające zewnętrznej otoczki białkowej swobodnie przechodzą przez „barierę żołądkową”, osiadają na komórkach błony śluzowej jelita cienkiego. To właśnie ta naturalna cecha infekcji była przyczyną jedynej nazwy taksonomicznej „enterowirus” dla tej dużej i całkiem odmiennej pod względem charakterystyki grupy wirusów (nawiasem mówiąc, wbrew powszechnemu przekonaniu o ich częstym i wręcz obowiązkowym udziale w rozwój biegunki wirusowej!).

Następnie patogen replikuje się w tkance limfatycznej i komórkach nabłonkowych jelita, krezkowych węzłach chłonnych. Po wejściu do krwi wirus powoduje wiremię pierwotną, która odpowiada około trzeciemu dniu choroby.

Enterowirusy wykazują największy tropizm w stosunku do komórek OUN i tkanki mięśniowej. Jednak w proces zaangażowane są również inne narządy: serce, wątroba, trzustka, płuca, nerki, jelita; naczynia oka.

Objawy kliniczne, charakter przebiegu, wyniki choroby zależą od biologicznych właściwości wirusa, jego dominującego tropizmu, stanu odporności komórkowej i humoralnej. W szczególności wirusy Coxsackie A w eksperymencie powodują uszkodzenie mięśni i porażenie wiotkie u nowonarodzonych myszy, a wirusy Coxsackie B powodują centralny paraliż bez patologii mięśni.

Jednocześnie ten sam serotyp enterowirusa może powodować różne postacie kliniczne choroby. Ale istnieje również pewien organotropizm niektórych serotypów enterowirusów, co potwierdza jednolitość objawów klinicznych podczas wybuchów epidemii (z przewagą bólów mięśniowych, na przykład surowiczego zapalenia opon mózgowych, uszkodzeń serca, oczu). We wszystkich dotkniętych narządach wykrywa się obrzęk, ogniska zapalne i martwicę.

U osób, które przeszły EVI, kształtuje się odporność specyficzna dla typu, która utrzymuje się przez wiele lat, być może do końca życia.

Klinika

Okres wylęgania z EVI trwa od 2 do 35 dni (zwykle 2-3 dni). Unikalną cechą enterowirusów jest zdolność do wywoływania „mało przewidywalnych wariantów” choroby. Ten sam typ wirusa może powodować zarówno bardzo łagodne, wymazane formy choroby z uszkodzeniem np. dróg oddechowych czy jelit, jak i skrajnie ciężkie warianty z uszkodzeniem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego.

Jeden typ wirusa może powodować zarówno duże epidemie, jak i pojedyncze choroby. Jednocześnie enterowirusy różnych serotypów mogą powodować te same zespoły kliniczne.

Niektóre zespoły występują częściej w pewnych grupach wiekowych: na przykład aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje zwykle u niemowląt, a bóle mięśni i zapalenie mięśnia sercowego u nastolatków i młodych dorosłych; opryszczkowe zapalenie gardła – u dzieci w wieku od 3 miesięcy do 16 lat, ostre krwotoczne zapalenie spojówek – u pacjentów w wieku od 20 do 50 lat.

Zdecydowana większość przypadków EVI (ponad 80%) przebiega bezobjawowo, około 13% przypadków to łagodne choroby przebiegające z gorączką, a tylko w 2-3% przypadków rozwija się ciężka postać choroby, głównie u małych dzieci i osób z upośledzoną odpornością systemy.

Główne postacie kliniczne nabytej infekcji enterowirusowej

Gerpangina(pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, choroba Zagorskiego) jest częściej wywoływana przez wirusy Coxsackie A i B, rzadziej przez wirusy ECHO. Ta postać EVI występuje głównie u dzieci w wieku 3-10 lat. Występuje zarówno w postaci sporadycznych przypadków, jak i ognisk epidemicznych; może występować w postaci izolowanej, ale często łączy się z zapaleniem opon mózgowych, bólami mięśni, osutką.

Początek choroby jest ostry. Zespół zatrucia jest umiarkowanie wyrażony, charakteryzuje się zmniejszeniem apetytu, bólem głowy, osłabieniem i letargiem. Temperatura ciała wzrasta do wartości gorączkowych i utrzymuje się przez 1-3 dni.

Zmiany miejscowe charakteryzują się przekrwieniem błony śluzowej podniebienia miękkiego, łuków podniebiennych i migdałków, języczka oraz pojawieniem się drobnych grudek wielkości 1-2 mm z czerwoną koroną, przechodzących w pęcherzyki. Utrzymują się przez 24-48 godzin, po czym otwierają się i tworzą nadżerki z szaro-białym nalotem. Liczba pęcherzyków zwykle koreluje z ciężkością choroby. Patologiczne zmiany w gardle ustępują po 6-7 dniach. Występuje wzrost węzłów chłonnych migdałków i podżuchwowych.

Opryszczkowe zapalenie gardła należy różnicować z opryszczkowym zapaleniem jamy ustnej wywołanym przez wirusa opryszczki pospolitej (HHV typu 1 i 2). Objawy tych procesów są bardzo podobne, ale zapalenie jamy ustnej charakteryzuje się dominującym umiejscowieniem enanthemy na błonie śluzowej podniebienia twardego, policzków, języka i dziąseł. Ponieważ EVI występuje częściej u dzieci niż opryszczka pospolita, w takich przypadkach należy uznać, że herpangina jest bardziej prawdopodobna.

epidemiczne bóle mięśni(pleurodynia, choroba bornholmska, „diabelska choroba”). Bóle mięśni są częściej powodowane przez wirusy Coxsackie B (serotypy 1-6), rzadziej przez wirusy Coxsackie A. Ta postać jest najczęściej obserwowana u nastolatków i młodych ludzi iw istocie jest wirusowym zapaleniem mięśni.

Palpacja dotkniętego mięśnia jest zawsze bolesna, mięsień jest obrzęknięty. Ból jest zwykle zlokalizowany wokół krawędzi łuku żebrowego. Około połowa pacjentów odczuwa ból w dolnych mięśniach piersiowych po jednej lub obu stronach, podczas gdy druga połowa odczuwa ból w górnych mięśniach brzucha. U dzieci ból może być zlokalizowany jeszcze niżej, naśladując klinikę „ostrego brzucha”.

Charakteryzuje się nagłym początkiem silnego spastycznego bólu mięśni, nasilonego zmianą pozycji ciała, wdechem. Atak skurczu kończy się tak samo, jak się zaczyna – nagle. Często dochodzi do uszkodzenia mięśni kończyn. Atak trwa od 30-40 sekund do 15-30 minut, rzadko - 1 godzinę. Po ataku bólu, wzrost temperatury ciała do dużej liczby, możliwe jest pojawienie się mioglobinurii.

Czas trwania choroby jest krótki, od 1 do 6 dni, przebieg jest falisty, po 1-3 dniach może nastąpić powtórny wzrost temperatury ciała.

Poważne zapalenie opon mózgowych. Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez enterowirusy jest najczęstszą postacią zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w tej infekcji. Parachowirus (PeV3) należy uznać za drugi najczęstszy wirusowy czynnik sprawczy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u małych dzieci.

Charakteryzuje się ostrym początkiem, temperaturą ciała wzrasta do 38-39°C i ma charakter trwały. Występuje ostry ból głowy, wymioty, czasami zaburzenia świadomości i drgawki. Obserwuje się pozytywne objawy oponowe. Gorączka i objawy oponowe zwykle utrzymują się przez 3-7 dni, możliwa jest dwufalowa krzywa temperatury.

Rozpoznanie potwierdza badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Trunek wypływa pod ciśnieniem, przezroczysty lub lekko opalizujący. Charakteryzuje się cytozą do 100-500 komórek w 1 µl. W początkowych dniach choroby cytoza może być neutrofilowa, później limfocytarna. Ilość białka jest prawidłowa lub zwiększona. Zawartość cukru i chlorków mieści się w normie. Normalizacja składu płynu mózgowo-rdzeniowego następuje zwykle pod koniec 3. tygodnia.

U niemowląt wyraźny zespół zatrucia, objawy mózgowe, patologiczne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym można zaobserwować przy braku pozytywnych objawów oponowych („bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z dodatnim wynikiem CSF”). Ta forma jest niezwykle trudna do diagnozy klinicznej.

W praktyce aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często diagnozowane przez nakłucie lędźwiowe u gorączkujących dzieci bez widocznej infekcji. Obecność materiału genetycznego wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym (dodatni wynik PCR) wiarygodnie potwierdza etiologię choroby.

postać mózgowa(łodyga, móżdżek). Choroba zaczyna się ostro. Temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C, obserwuje się dreszcze, wymioty. Następnie następuje zmiana świadomości, drgawki, objawy ogniskowe, mogą wystąpić zaburzenia pnia (zaburzenia połykania, oddychania i czynności układu krążenia).

W płynie mózgowo-rdzeniowym - niewielka cytoza, wysoka zawartość białka. Ciężkie przypadki uszkodzenia układu nerwowego obserwowano podczas infekcji wywołanej enterowirusem typu 71 (ogniska w Transbaikalia i Chinach). Objawy kliniczne określono jako rombencephalitis (zmiany w okolicy dna komory IV) z zajęciem wszystkich ośrodków zlokalizowanych w tej okolicy: ciężki zespół opuszkowy z zaburzeniami połykania, fonacji oraz zaburzeniami oddychania.

Wynik jest często korzystny z powrotem do zdrowia w ciągu 2-4 tygodni, zwykle bez efektów resztkowych. Jednak niedowład połowiczy lub połowiczy może się utrzymywać. Pozostałości obserwuje się głównie u małych dzieci.

Charakteryzując ten typ patologii, należy zwrócić uwagę na głównie demielinizacyjny typ zmian w strukturach ośrodkowego układu nerwowego w zależności od rodzaju ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia (zapalenie mózgu, ADEM), co faktycznie wyjaśnia wiele punktów w rozwoju choroby: cechy objawowe, rokowanie, związek z możliwym ciężkim postępującym procesem, takim jak stwardnienie rozsiane lub zapalenie mózgu.

postać paraliżująca(rdzeniowy) może być wywołany przez różne serotypy enterowirusa, z których najważniejszym jest enterowirus 71, jedyny serotyp, który powoduje wybuchy choroby porażennej. Duże ogniska obejmujące setki przypadków, głównie u dzieci w wieku powyżej sześciu lat, odnotowano w Europie Wschodniej, Rosji, Tajwanie i Tajlandii.

Klinicznie przypomina rdzeniową postać poliomyelitis z rozwojem asymetrycznego porażenia wiotkiego bez zaburzeń czucia. Choroba jest typowa dla małych dzieci. Często choroba zaczyna się od objawów charakterystycznych dla innych form EVI (oddechowego, jelitowego itp.).

Częściej jednak niedowład rozwija się gwałtownie, wśród osób w pełni zdrowych pojawiają się zaburzenia chodu (utykanie), rekurencja w stawie kolanowym, rotacja stopy, niedociśnienie mięśniowe. Odruchy po stronie zmiany są zachowane lub nawet zwiększone. Choroba przebiega pomyślnie i kończy się przywróceniem wszystkich funkcji. W rzadkich przypadkach efekty resztkowe mogą się utrzymywać.

Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego- uszkodzenie rdzenia kręgowego: niedowład spastyczny i porażenie rąk (rzadziej) i nóg (częściej) z dysfunkcjami narządów miednicy mniejszej (zatrzymanie lub nietrzymanie moczu i stolca).

Być może porażka układu nerwowego w postaci zespołu Guillain-Barré. Charakteryzuje się ostrym początkiem, ciężkim zatruciem, wzrostem temperatury ciała do wartości gorączkowych, szybkim rozwojem porażenia mięśni, głównie kończyn dolnych, szyi, międzyżebrowych. Oddychanie, połykanie i mowa są szybko zaburzone. Śmierć w niektórych przypadkach następuje w 2-4 dniu od początku choroby.

Gorączka enterowirusowa(„lekka choroba”, gorączka trzydniowa, grypa letnia) Chorobę wywołują wszystkie serotypy wirusów Coxsackie A i B, rzadziej ECHO. Początek jest zwykle ostry, możliwe jest umiarkowane zatrucie, temperatura ciała wzrasta do 38,5-40°C i często ma charakter dwufazowy.

Możliwe są bóle brzucha, bóle mięśni, zapalenie spojówek, powiększone węzły chłonne szyjne. W niektórych przypadkach gorączka jest jedynym objawem choroby. Czas trwania choroby wynosi często 3-4 dni.

Wraz z postacią nieżytową występuje również dość często i tworzy zespół objawów łagodnej choroby z trzydniową gorączką, klinicznie przypominającą grypę („suche katary”, brak wyraźnych objawów ze strony układu oddechowego). Występuje głównie latem, często odnotowywana jako jedna z form choroby podczas ogniska w grupach dziecięcych.

Wykwit enterowirusowy(wysypka epidemiczna, osutka bostońska, osutka berlińska) jest wywoływana przez wirusy ECHO, Coxsackie A i B. Najczęściej występuje u dzieci w pierwszych latach życia. Głównym objawem choroby jest osutka plamisto-grudkowa, umiarkowane zatrucie, gorączka.

Wysypka pojawia się od razu na niezmienionym tle skóry, może mieć dość zróżnicowaną morfologię (plamkowata, plamisto-grudkowa, punkcikowata, krwotoczna), utrzymuje się przez 1-2 dni i znika bez śladu.

Jednym z najczęstszych wariantów osutki enterowirusowej jest choroba, która przebiega z uszkodzeniem skóry dłoni i stóp, błony śluzowej jamy ustnej (choroba rąk, stóp i ust – HFMD, w tłumaczeniu – zespół ręka-stopa-usta) wywołana przez Coxsackie Wirusy A (5, 10, 16 serotypów). W praktyce domowej do niedawna nosił nazwę zespołu pryszczycy.

Ta choroba, patognomoniczna dla zakażenia enterowirusem, charakteryzuje się umiarkowanie ciężkim zatruciem i gorączką. W tym samym czasie na palcach rąk i nóg pojawia się wysypka - plamy, grudki i pęcherzyki o średnicy 1-3 mm, otoczone aureolą przekrwienia.

Elementy znajdują się w fałdach międzypaliczkowych, zarówno na dłoni, jak i na grzbiecie dłoni. Na stopach układ elementów jest podobny. Możliwe są pęcherzykowe wysypki na błonie śluzowej języka i jamy ustnej (częściej na błonie śluzowej policzków i łuków podniebiennych), które szybko zamieniają się w małe nadżerki (herpangina). Wysypki pęcherzykowe często zlokalizowane są na skórze trójkąta nosowo-wargowego (dość typowy objaw) oraz okolicy pośladkowej. Bliższe oddzielenie płytki paznokcia od łożyska paznokcia było również związane z HFMD.

Sam fakt pojawienia się objawów zapalenia jamy ustnej, osutki bezpośrednio wskazuje, że opryszczka, osutka bostońska, zespół ręka-stopa-usta są w rzeczywistości wariantami procesu zakaźnego z dominacją jednego lub drugiego tematu zmiany. Nie należy zapominać, że opisaną postać można łączyć z cięższymi uszkodzeniami mózgu i serca.

forma jelitowa(biegunka enterowirusowa, zapalenie żołądka i jelit) jest zwykle wywoływana przez wirusy Coxsackie B (1-6 serotyp), Coxsackie A (2, 9 serotyp), niektóre serotypy wirusów ECHO. Chorują głównie małe dzieci. Często odnotowuje się sporadyczne zachorowania i ogniska lokalne, głównie w okresie wiosenno-letnim.

Początek jest ostry, ze wzrostem temperatury ciała do 38-39°C. Odurzenie nie jest wyrażone, stan jest lekko zaburzony. Częstym objawem są wymioty, często powtarzające się (2-3 razy), możliwe są bóle brzucha, wzdęcia; stolec staje się częstszy do 6-8 razy dziennie, ma charakter jelitowy (płynny, wodnisty).

Forma oddechowa(kataralny). W okresie międzyepidemicznym grypy ta postać EVI odpowiada za 2,5 do 11% infekcji dróg oddechowych u dzieci. Częściej chorują dzieci w młodym wieku. Początek jest ostry, charakterystyczny jest zespół zatrucia (osłabienie, ból głowy, złe samopoczucie), możliwe są dreszcze na tle wzrostu temperatury ciała.

Zespół nieżytowy objawia się zapaleniem błony śluzowej nosa z wydzieliną surowiczo-śluzową, suchym kaszlem, przekrwieniem i ziarnistością tylnej ściany gardła. Dość rzadko w proces zaangażowane są oskrzela i tkanka płucna. Gorączka utrzymuje się przez 3-5 dni, zjawiska nieżytowe - około tygodnia. U małych dzieci może rozwinąć się zwężenie krtani spowodowane wirusem ECHO11. Brak specyficznych cech, które zasadniczo odróżniają tę postać od innych wirusowych infekcji dróg oddechowych, utrudnia jej identyfikację.

Zakażenia enterowirusowe serca(EVIS). Najczęstsze to zapalenie mięśnia sercowego i noworodkowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego - niezwykle ciężka odmiana zakażenia Coxsackie B (serotypy 1-5). Źródłem zakażenia są połówki lub personel medyczny. Drogi przenoszenia - przezłożyskowy i kontaktowo-gospodarczy.

Początek choroby jest ostry lub stopniowy, temperatura ciała wzrasta do wartości gorączkowych i może mieć charakter dwufalowy. Zespół serca jest wyraźny: ogólna sinica skóry, postępuje akrocyjanoza, rozszerzają się granice serca, pojawia się głuchota tonów serca, pojawia się szmer skurczowy, możliwy jest obrzęk.

Występuje uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego: dziecko odmawia karmienia piersią, staje się ospałe, senne, nie reaguje na otaczające go osoby, występują drgawki toniczno-kloniczne, puchnie duże ciemiączko. Być może rozwój śpiączki. Większość pacjentów ma powiększoną wątrobę, prawdopodobnie naruszenie jej funkcji.

Śmierć może nastąpić w pierwszych godzinach od początku choroby lub w 2-3 dniu od niewydolności sercowo-naczyniowej. Tropizm wirusa do komórek mięśnia poprzecznie prążkowanego, jak pokazano na przykładzie pleurodynii, wskazuje na prawdopodobnie częstsze niż się powszechnie uważa uszkodzenia mięśnia sercowego. A proces ten nie zawsze kończy się śmiertelnie. Zapalenie mięśnia sercowego jest „widoczne”, a formy bez wyraźnych objawów niewydolności serca nie są diagnozowane w odpowiednim czasie.

Enterowirusowa choroba oczu(zapalenie błony naczyniowej oka, krwotoczne zapalenie spojówek, choroba Apollo). Choroba dotyka dzieci do pierwszego roku życia z obciążonym tłem przedchorobowym, często rozwija się jako zakażenie szpitalne. Ma krótki okres inkubacji - 3-48 godzin.

Choroba zaczyna się ostro. Wyrażane są objawy zatrucia: gorączka do 38-39°C, niepokój, inwersja snu, utrata apetytu, zwracanie lub wymioty. Często występuje zespół nieżytowy. Być może wzrost węzłów chłonnych i wątroby, pojawienie się osutki.

W 3-4 dniu rozwija się zapalenie dróg naczyniowych oczu z wstrzyknięciem gałki ocznej, surowiczego lub surowiczo-włóknistego wysięku do komory przedniej, obszaru źrenicy lub siatkówki.

Podczas badania: ciężka światłowstręt, łzawienie, uczucie ciała obcego w oku, obrzęk powiek, wydzielina śluzowo-ropna. Spojówka jest silnie przekrwiona, naciekająca, często widoczne są małe pęcherzyki. Kolor tęczówki staje się ciemniejszy niż po zdrowej stronie, źrenica zwęża się. Prawie zawsze dotyczy to obu oczu (77,2-90,8% w odstępie 4-24 godzin).

Infekcja ustępuje w ciągu 10 dni bez powikłań. W ciężkich przypadkach zapalenie rogówki może utrzymywać się przez kilka tygodni, ale zwykle nie prowadzi do trwałych zmian. Ogniska tej choroby, wywoływanej przez enterowirusa 70 i Coxsackie A24, występują głównie w tropikalnych krajach nadmorskich.

Pacjenci z niedoborem odporności źle tolerują EVI. Ciężkie porażenne postacie choroby rozwijają się u pacjentów zakażonych wirusem HIV oraz u pacjentów z niedoborem humoralnego ogniwa odporności. Dzieci z agammaglobulinemią sprzężoną z chromosomem X często rozwijają przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Jednocześnie limfocyty T odpornościowe mogą być odpowiedzialne za szereg ciężkich, destrukcyjnych zmian w tkankach (uszkodzenie mięśnia sercowego w EVIS, osłonek mielinowych w uszkodzeniu NS).

Oprócz nabytych postaci choroby możliwy jest również rozwój wrodzonej postaci zakażenia Coxsackie i ESNO z objawami ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego i (lub) piorunującego zapalenia wątroby, często w połączeniu z zapaleniem mózgu. U niemowląt w wieku od 1 tygodnia do 3 miesięcy może rozwinąć się zespół trudny do odróżnienia od ciężkiej infekcji bakteryjnej z niewydolnością wielonarządową („posocznica wirusowa”). Najczęściej od takich dzieci izolowane są wirusy Coxsackie B, ECHO 11 i parechowirusy serotypu 3 (PeV 3).

Udowodniono rolę enterowirusów w występowaniu patologii nerek, rozwoju zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki, zapalenia wsierdzia i młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów. Istnieje związek EVI z rozwojem cukrzycy, zespołem Reye'a i przewlekłym zmęczeniem.

Rokowanie dla większości form zakażenia enteriwirusem jest korzystne. Jednak infekcje OUN mogą prowadzić do powikłań neurologicznych, a noworodkowe zapalenie mięśnia sercowego i przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów z obniżoną odpornością często kończy się śmiercią. Zapalenie mięśnia sercowego u dorosłych może również powodować poważne powikłania.

Diagnostyka

W obecności typowej kliniki diagnoza EVI nie jest trudna, ale w Federacji Rosyjskiej wymagane jest obowiązkowe laboratoryjne potwierdzenie diagnozy.

Diagnostyka laboratoryjna EVI polega na wyizolowaniu i identyfikacji wirusa w hodowli komórkowej (metoda wirusologiczna), poprzez wykrycie RNA enterowirusa metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Każda metoda ma swoje zalety i wady. Należy zwrócić uwagę na kwestie związane ze specyficznością wyniku pozytywnego ze względu na dużą częstość występowania nosicieli wirusa na niektórych obszarach. Ten moment niemal całkowicie eliminuje stosowanie testów serologicznych.

Do badania wybiera się: płyn mózgowo-rdzeniowy, wydzielinę spojówkową, wymaz z wydalanych pęcherzyków, krew, wycinki narządu (sterylne rodzaje materiału klinicznego); wymaz (przemycie) z części ustnej gardła/nosogardzieli, wymaz z wydzieliny z owrzodzeń opryszczki, próbki kału, materiał z autopsji (niesterylne rodzaje materiału klinicznego). Pobieranie określonego rodzaju materiału do badań laboratoryjnych odbywa się z uwzględnieniem obrazu klinicznego choroby.

Laboratoryjnym potwierdzeniem rozpoznania EVI jest:

• wykrywanie enterowirusów lub ich RNA w sterylnych rodzajach materiału klinicznego;
• wykrycie enterowirusów lub ich RNA w niesterylnych rodzajach materiału klinicznego w obecności rozszyfrowanego etiologicznie ogniska EVI i jeśli pacjent ma obraz kliniczny choroby charakterystyczny dla tego ogniska;
• wykrycie enterowirusów lub ich RNA w niesterylnych rodzajach materiału klinicznego przy braku ogniska choroby, a ich sero- lub genotyp odpowiada określonemu obrazowi klinicznemu choroby (HFMD, opryszczka, ostre krwotoczne zapalenie spojówek, zapalenie błony naczyniowej oka i inne);
• wykrywanie enterowirusów lub ich RNA w dwóch próbkach niesterylnego materiału klinicznego różnych typów.

W przypadku wystąpienia ogniska lub zachorowań grupowych rozpoznanie zakażenia enterowirusem można ustalić na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych.

Cechy postaci klinicznych wymagają również specjalnej diagnostyki laboratoryjnej, określającej temat i charakter zmiany: ze zmianami układu nerwowego - wyniki punkcji lędźwiowej i badań neuroobrazowania procesu (MRI, CT), ze zmianami tkanki mięśniowej - wzrost aktywności enzymów „mięśniowych” (CPK, LDH, BNP, mioglobina w moczu).

Leczenie

Jak dotąd nie ma etiotropowego leczenia EVI. Pleconaril, opracowany za granicą i uważany za obiecujący, nie zyskał szerokiego uznania i nie jest zarejestrowany w Rosji.

Leczenie pacjentów ogranicza się do prowadzenia terapii patogenetycznej i objawowej, w zależności od postaci i ciężkości choroby. Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe obejmują paracetamol i ibuprofen.

Pacjentom z pleurodynią pokazano suche ciepło na dotkniętych mięśniach. W przypadku silnego bólu może być konieczne zastosowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych (diklofenak, ketoprofen, ketorolak, lornoksykam itp.).

Preparaty immunoglobulin stosuje się w profilaktyce choroby u noworodków i osób z agammaglobulinemią. Ze względu na wyjątkowo niekorzystne rokowanie są wskazane jako środek terapeutyczny u noworodków i pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego (2 g/kg mc.), chociaż ich skuteczność nie została udowodniona.

Pacjentom z zapaleniem mięśnia sercowego pokazano przedłużony odpoczynek w łóżku, ulgę w niewydolności serca i arytmie.

Antybiotyki na EVI są stosowane tylko wtedy, gdy dołączone są powikłania bakteryjne.

Zapobieganie

Nie opracowano aktywnej immunoprofilaktyki EVI (z wyjątkiem poliomyelitis). Środki zapobiegawcze ograniczają się do przestrzegania norm sanitarno-higienicznych.

W ogniskach infekcji ustala się monitorowanie medyczne osób kontaktowych: 10 dni - przy rejestracji łagodnych postaci EVI (przy braku oczywistych oznak uszkodzenia układu nerwowego): gorączka enterowirusowa, epidemiczny ból mięśni, opryszczkowy ból gardła i inne; 20 dni - przy rejestracji formularzy EVI z uszkodzeniem układu nerwowego.

VA Anokhin, AM Sabitowa, I.E. Krawczenko, T.M. Martynow

Ostre wirusowe uszkodzenie tkanki limfatycznej gardła wywołane przez wirusy Coxsackie i ECHO. Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci występuje ze wzrostem temperatury, bólem gardła, powiększeniem węzłów chłonnych, przekrwieniem gardła, wysypkami pęcherzykowymi i nadżerkami na migdałkach i tylnej ścianie gardła. Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci rozpoznaje otolaryngolog dziecięcy na podstawie badania gardła, wirusologicznego i serologicznego wymazów z nosogardzieli. Leczenie opryszczkowego bólu gardła u dzieci obejmuje przyjmowanie leków przeciwwirusowych, przeciwgorączkowych, odczulających; miejscowe leczenie błony śluzowej jamy ustnej, UVI.

Informacje ogólne

Herpangina u dzieci (opryszczka, opryszczkowe zapalenie migdałków, pęcherzykowe lub aftowe zapalenie gardła) to surowicze zapalenie migdałków podniebiennych wywołane przez enterowirusy Coxsackie lub ECHO. Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci może mieć charakter sporadycznych chorób lub wybuchów epidemii. W pediatrii i otolaryngologii dziecięcej opryszczkowe zapalenie gardła występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym (3-10 lat); najcięższa opryszczka występuje u dzieci w wieku poniżej 3 lat. U dzieci w pierwszych miesiącach życia opryszczka występuje rzadziej, co wiąże się z otrzymaniem odpowiednich przeciwciał od matki wraz z mlekiem matki (odporność bierna).

Opryszczkowe zapalenie gardła u dziecka może wystąpić zarówno w postaci izolowanej, jak iw połączeniu z enterowirusowym surowiczym zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem mózgu, epidemicznymi bólami mięśni, zapaleniem rdzenia, również wywołanymi przez te wirusy.

Przyczyny opryszczkowego bólu gardła u dzieci

Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci jest jedną z chorób wirusowych wywoływanych przez enterowirusy z rodziny pikornawirusów – Coxsackie grupa A (częściej wirusy serowarów 2-6, 8 i 10), Coxsackie grupa B (serotypy 1-5) czy wirusy ECHO (3, 6, 9, 25).

Mechanizm przenoszenia patogenów następuje drogą powietrzną (podczas kichania, kaszlu czy mówienia), rzadziej fekalno-oralną (poprzez pokarm, sutki, zabawki, brudne ręce itp.) lub kontaktową (poprzez wydzielinę z nosogardzieli). Głównym naturalnym rezerwuarem jest nosiciel wirusa lub osoba chora, rzadziej dochodzi do zakażenia od zwierząt domowych. Rekonwalescenty mogą również służyć jako źródło infekcji, ponieważ nadal wydalają wirusa przez 3-4 tygodnie. Szczyt zachorowań na opryszczkę u dzieci przypada na czerwiec-wrzesień. Choroba jest wysoce zaraźliwa, dlatego w okresie letnio-jesiennym często obserwuje się u dzieci ogniska opryszczki w obrębie rodziny lub grup zorganizowanych (kolonii, przedszkoli, klas szkolnych).

Wnikając do organizmu przez błony śluzowe nosogardzieli, patogeny opryszczki gardła u dzieci dostają się do węzłów chłonnych jelita, gdzie aktywnie się namnażają, a następnie przenikają do krwioobiegu, powodując rozwój wiremii. O dalszym rozprzestrzenianiu się patogenów wirusowych decydują ich właściwości i stan mechanizmów ochronnych organizmu dziecka. Wraz z krwią wirusy rozprzestrzeniają się po całym ciele, utrwalając się w różnych tkankach, wywołując w nich procesy zapalne, dystroficzne i martwicze. Enterowirusy Coxsackie i ECHO mają wysoki tropizm do błon śluzowych, mięśni (w tym mięśnia sercowego) i tkanki nerwowej.

Często opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci rozwija się na tle infekcji grypowej lub adenowirusowej. Po zachorowaniu na opryszczkę dzieci rozwijają silną odporność na ten szczep wirusa, jednak po zakażeniu innym typem wirusa opryszczka może ponownie wystąpić.

Objawy opryszczkowego bólu gardła u dzieci

Okres utajony zakażenia wynosi od 7 do 14 dni. Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci zaczyna się od zespołu grypopodobnego: złego samopoczucia, osłabienia, utraty apetytu. Charakteryzuje się wysoką gorączką (do 39−40°C), bólami mięśni kończyn, pleców, brzucha; ból głowy, wymioty, biegunka. Po objawach ogólnych pojawia się ból gardła, ślinienie, bolesność przy przełykaniu, ostry nieżyt nosa, kaszel.

W przypadku opryszczkowego bólu gardła u dzieci miejscowe zmiany szybko się nasilają. Już w pierwszych dwóch dniach, na tle przekrwionej błony śluzowej migdałków, łuków podniebiennych, języczka, podniebienia, w jamie ustnej stwierdza się małe grudki, które szybko zamieniają się w pęcherzyki o średnicy do 5 mm, wypełnione treścią surowiczą . Po 1-2 dniach pęcherzyki otwierają się, a na ich miejscu tworzą się białawo-szare rany otoczone aureolą przekrwienia. Czasami rany łączą się, zamieniając w powierzchowne, zlewające się defekty. Wynikająca z tego erozja błony śluzowej jest bardzo bolesna, dlatego dzieci odmawiają jedzenia i picia. W przypadku opryszczkowego bólu gardła u dzieci wykrywa się obustronne powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, szyjnych i przyusznych.

Wraz z typowymi postaciami opryszczkowego zapalenia gardła u dzieci mogą wystąpić objawy wymazane, charakteryzujące się jedynie zmianami nieżytowymi w części ustnej gardła, bez ubytków błony śluzowej. U dzieci z obniżoną odpornością wysypka może nawracać falami co 2-3 dni, z nawrotem gorączki i objawami zatrucia. W niektórych przypadkach z opryszczkowym bólem gardła u dziecka obserwuje się pojawienie się wysypki grudkowej i pęcherzykowej na dystalnych kończynach i tułowiu.

W typowych przypadkach gorączka z opryszczkowym bólem gardła u dzieci ustępuje po 3-5 dniach, a ubytki na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła ulegają nabłonkowi po 6-7 dniach. Przy niskiej reaktywności organizmu lub wysokim stopniu wiremii możliwe jest uogólnienie zakażenia enterowirusem wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, zapalenia mięśnia sercowego, odmiedniczkowego zapalenia nerek, krwotocznego zapalenia spojówek.

Diagnostyka opryszczkowego zapalenia gardła u dzieci

W typowej klinice opryszczki u dzieci pediatra lub otolaryngolog dziecięcy może postawić prawidłową diagnozę nawet bez dodatkowego badania laboratoryjnego. Podczas badania gardła i faryngoskopii stwierdza się lokalizację typową dla opryszczki gardła (tylna ściana gardła, migdałki, podniebienie miękkie) oraz rodzaj wysypki (grudki, pęcherzyki, rany). W ogólnej analizie krwi stwierdzono niewielką leukocytozę.

Aby zidentyfikować patogeny opryszczki gardła u dzieci, stosuje się metody badań wirusologicznych i serologicznych. Popłuczyny i wymazy z nosogardzieli bada się metodą PCR; za pomocą testu ELISA wykrywa się wzrost miana przeciwciał przeciwko enterowirusom o 4 lub więcej razy.

Opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci należy odróżnić od innych aftowych chorób jamy ustnej (opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, chemiczne podrażnienie jamy ustnej i gardła, pleśniawki), ospy wietrznej.

Leczenie opryszczkowego zapalenia gardła u dzieci

Kompleksowa terapia opryszczkowego bólu gardła obejmuje izolację chorych dzieci, leczenie ogólne i miejscowe. Dziecko musi pić dużo płynów, przyjmować pokarmy płynne lub półpłynne, co wyklucza podrażnienie błony śluzowej jamy ustnej.

W przypadku opryszczkowego bólu gardła dzieciom przepisuje się środki zmniejszające nadwrażliwość (loratadyna, mebhydrolina, hifenadyna), leki przeciwgorączkowe (ibuprofen, nimesulid), immunomodulatory. W celu zapobieżenia narastaniu wtórnej infekcji bakteryjnej zaleca się stosowanie doustnych środków antyseptycznych, cogodzinne płukanie gardła środkami antyseptycznymi (furatsilina, miramistyna) oraz wywarami z ziół (nagietka, szałwii, eukaliptusa, kory dębu), a następnie leczenie tylnej części gardła ściany i migdałki lekami. W przypadku opryszczkowego bólu gardła u dzieci stosuje się miejscowo aerozole, które mają działanie przeciwbólowe, antyseptyczne, otulające.

Dobry efekt terapeutyczny uzyskuje się za pomocą donosowego / dogardłowego wkraplania interferonu leukocytów, leczenia błony śluzowej jamy ustnej maściami przeciwwirusowymi (acyklowir itp.). W celu stymulacji epitelializacji nadżerkowych ubytków błony śluzowej zaleca się naświetlanie nosogardzieli promieniowaniem ultrafioletowym.

Kategorycznie niedopuszczalne jest, aby opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci przeprowadzało inhalacje i okłady, ponieważ ciepło zwiększa krążenie krwi i sprzyja rozprzestrzenianiu się wirusów w całym ciele.

Prognoza i profilaktyka opryszczkowego zapalenia gardła u dzieci

Dla dzieci z opryszczkowym zapaleniem gardła i osób kontaktowych ustala się kwarantannę na 14 dni. Bieżąca i końcowa dezynfekcja przeprowadzana jest w epidochagu. W większości przypadków opryszczkowe zapalenie gardła u dzieci kończy się wyzdrowieniem. Wraz z uogólnieniem infekcji wirusowej możliwe jest uszkodzenie wielu narządów. Śmiertelne skutki obserwuje się zwykle u dzieci w pierwszych latach życia wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowych.

Szczepienia specyficzne nie są zapewnione; dzieciom, które miały kontakt z pacjentem z opryszczkowym zapaleniem gardła, podaje się specyficzną gamma globulinę. Niespecyficzne środki mają na celu szybkie wykrycie i izolację chorych dzieci, zwiększając reaktywność ciała dziecka.