Sport i choroby serca. Wyjątkowe serce sportowca: zmiany i regeneracja po zaprzestaniu treningów

Serce sportowca różni się od serca zwykłego człowieka. Niedostateczna regeneracja mistrza często prowadzi do przetrenowania, co powoduje zakłócenie długoterminowych adaptacji. Osoba może doświadczać problemów ze snem, apetytem i wydajnością, a także może wystąpić apatia. Ten stan jest często spowodowany zespołem serca sportowca, który może być śmiertelny.

Termin „sportowe serce” odnosi się do połączenia zmian funkcjonalnych i strukturalnych występujących u osób ćwiczących dłużej niż godzinę dziennie. Zjawisko to nie powoduje subiektywnych dolegliwości i nie wymaga poważnego leczenia. Należy jednak odróżnić ją od innych groźnych chorób.

Objawy serca sportowca

Zwiększona aktywność fizyczna zwiększa liczbę skurczów serca. Przy ciągłym wysiłku serce staje się wydajniejsze i przełącza się na oszczędne zużycie energii, a tętno (HR) nie wzrasta znacząco. Dzieje się tak, ponieważ narząd powiększa się, puls zwalnia, a siła skurczu wzrasta.

Często sportowcy doświadczają załamania mechanizmu adaptacyjnego, w którym serce nie jest w stanie udźwignąć dużego obciążenia. Osoba doświadcza następujących objawów:

1. Bradykardia. Charakteryzuje się zaburzeniami snu, słabym apetytem i trudnościami w oddychaniu. Osoba może odczuwać uciskający ból w klatce piersiowej, zmniejsza się koncentracja uwagi. Źle toleruje stres i okresowo ma zawroty głowy. Często takie dolegliwości są związane z infekcjami obecnymi w organizmie. Jeśli tętno spadnie do 40 uderzeń, należy przeprowadzić badanie narządów.
2. Hipertrofia. Stały wzrost ciśnienia wewnątrzsercowego powoduje wzrost warstwy mięśniowej. Przejawia się w postaci zwiększenia wielkości przedsionków, zaburzeń w przewodzeniu impulsów i zwiększonej pobudliwości mięśnia sercowego. Sportowiec odczuwa zawroty głowy, ból w klatce piersiowej i duszność.
3. Niemiarowość. Przy dużych obciążeniach następuje fizjologiczny wzrost napięcia układu przywspółczulnego. Stan ten powoduje różne patologie serca: dodatkową skurcz komorową, migotanie przedsionków, tachykardię. Sportowiec może odczuwać ból w klatce piersiowej, szybkie bicie serca i duszność. Wygląda na to, że jest w stanie poprzedzającym omdlenie.
4. Niedociśnienie. Poziom ciśnienia krwi u sportowców jest niższy niż u zwykłych ludzi. Dzieje się tak na skutek zmniejszonego oporu tętniczego obwodowego i często towarzyszy mu bradykardia i wolne tętno. Niedociśnienie może powodować utratę energii, ból głowy i zawroty głowy.

Osoba może nie zauważyć tych zmian, ale wkrótce pojawiają się skargi na zawroty głowy i zmniejszoną wydajność. Szybko się męczy i dokucza mu zmęczenie. Z biegiem czasu rozwijają się inne patologie i pojawia się niestabilność elektryczna tkanki, co prowadzi do śmierci.

Nagłe zatrzymanie krążenia może nastąpić na tle niewłaściwie zaprojektowanego treningu, gwałtownego wzrostu obciążenia pracą, stresu i depresji lub ćwiczeń po chorobie. Czynnikami prowokującymi są dziedziczne predyspozycje i stosowanie środków dopingujących.

Serce widać także u byłych mistrzów. Osoba, która zaprzestała treningu, narażona jest na zaburzenia wpływów autonomicznych na serce. Stan ten objawia się zaburzeniami rytmu serca, dusznością, dyskomfortem i przekrwieniem rąk i nóg.

Czasami u dzieci występuje zespół serca sportowca. U młodych mężczyzn sieć naczyniowa nie jest tak dobrze rozwinięta jak u mężczyzn. Ich organizm nie zawsze jest gotowy na stale rosnące obciążenie. Naczynia nie nadążają za narastającym przerostem mięśnia sercowego. Powoduje to różne patologie serca u dziecka, którego rodzice wysłali go na wielkie sporty.

Rodzaje sportowego serca

Istnieją dwa rodzaje sportowego serca:

1. Fizjologiczny.
   Ten typ charakteryzuje się następującymi wskaźnikami: puls nie większy niż 60 uderzeń na minutę, umiarkowana arytmia zatokowa, bradykardia w spoczynku. Fizjologiczne, wysportowane serce jest w stanie zwiększyć ilość krwi na minutę poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej.
2. Patologiczny.
   Ten typ obejmuje zmiany w sercu pod wpływem stresu fizycznego. W takim przypadku narząd poddawany jest nadmiernemu obciążeniu, które przekracza rezerwowe możliwości danej osoby. W tym przypadku sportowiec doświadcza podwojenia objętości serca i ciężkiego tachykardii.

Aby szybko wykryć zmiany patologiczne w funkcjonowaniu narządu, ważne jest poddawanie się regularnym badaniom z wykorzystaniem nowoczesnych metod diagnostycznych.

Środki służące identyfikacji patologii

W przypadku dolegliwości związanych z pracą serca należy poddać się badaniom i zasięgnąć porady lekarza. Diagnostyka obejmuje echokardiografię, EKG i próbę wysiłkową. Dodatkowo stosuje się całodobowy monitoring EKG metodą Holtera lub echokardiografię wysiłkową. Nie da się samodzielnie zdiagnozować zespołu serca sportowca.

Często oznaki patologii są wykrywane podczas badania innych narządów lub podczas rutynowych badań przesiewowych. Ważne jest, aby umieć odróżnić ten zespół od zaburzeń wywołanych podobnymi objawami i zagrażających życiu, np. choroby wieńcowej.

Leczenie

Nie jest wymagana specyficzna terapia, jeżeli nie występują:

• ból;
• półomdlały;
• niedokrwienie;
• niemiarowość;
• zwiększone zmęczenie;
• zaburzenia przewodzenia.

W tym przypadku zmiany uważa się za fizjologiczne. W ramach zapobiegania można przepisać:

1. Beta-blokery.
2. Adaptogeny.
3. Kompleksy witaminowo-mineralne.
4. Suplementy diety.

W przypadku poważnych dysfunkcji serca stosuje się kompleksowe leczenie kardiotonikami, lekami przeciwnadciśnieniowymi i antyarytmicznymi.

Prawidłowe odżywianie odgrywa ważną rolę, szczególnie w przypadku młodych sportowców. Jadłospis powinien zawierać odpowiednią ilość białka, być racjonalny i dość kaloryczny. Powinnaś jeść produkty bogate w witaminy i minerały.

Dieta musi zawierać następujące produkty:

• twarożek;
• warzywa;
• owoce;
• ryba;
• mięso;
• soki

W zaawansowanych przypadkach wskazana jest interwencja chirurgiczna i całkowita abstynencja od zajęć sportowych, czasami wymagająca wszczepienia rozrusznika serca.

Przeciwwskazania do uprawiania sportu

Istnieje lista chorób uniemożliwiających dostęp do sportu. Należą do nich następujące patologie serca:

1. Wada (wrodzona i nabyta).
2. Choroby reumatyczne.
3. Nadciśnienie.
4. Choroba niedokrwienna.

Dzieciom przeciwwskazane jest uprawianie sportu w następujących przypadkach:

• infekcje zębów i narządów laryngologicznych;
• niemiarowość;
• wypadnięcie zastawki;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• choroba serca;
• przewlekłe patologie narządów wewnętrznych;
• kardiopsychoneuroza;
• VSD z kursem kryzysowym;
• wiek do 6 lat.

Lekarze muszą monitorować stan zdrowia sportowców. Ich praca obejmuje następujące działania.

Nie jest tajemnicą, że serce sportowca różni się od serca zwykłego człowieka. Zamiast 50-70 ml na skurcz „pompuje” aż 200 ml, a zamiast około 5 litrów na minutę (normalne dla zwykłych ludzi w stanie spokoju), sportowa „pompa” jest w stanie przepompować aż do 40 litrów na minutę (przy tętnie 190-200).

Kto zna atletyczne serce lepiej niż ten, kto specjalizuje się w tym narządzie? Smolensky A.V., doktor nauk medycznych, profesor, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Przyrodniczych, dyrektor Instytutu Badawczego Medycyny Sportowej Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Kultury Fizycznej.

Jeśli te liczby nie dają jasnego wyobrażenia o tym, co potrafi wysportowane serce, spróbuj wyobrazić sobie cztery wiadra, które należy opróżnić lub ponownie napełnić w ciągu zaledwie jednej minuty! Oszacuj, ile czasu to zajmie, jeśli użyjesz zwykłego kranu. Czy jesteś teraz pod wrażeniem?

Adaptacja to główne słowo w sporcie.

Jak wiadomo, zadaniem każdego treningu jest zainicjowanie adaptacji w organizmie. Serce, jak wszystko inne, przystosowuje się do dużych obciążeń. Adaptacje te mogą mieć różny charakter, ale najczęściej są związane z przerostem (zwiększeniem rozmiaru) lewej komory. Wiele osób zna dwa rodzaje przerostów, które dla uproszczenia nazywane są przerostem L (zwiększenie objętości wewnętrznej) i przerostem D (zwiększenie grubości ścian). W rzeczywistości istnieją trzy możliwe rodzaje zmian w sercu związanych z dużymi obciążeniami: przerost koncentryczny, przerost ekscentryczny i przebudowa koncentryczna (patrz rysunek i tabela).

Każdemu z tych typów zmian odpowiada własny zestaw znaków, które odróżniają zmienione serce od narządu zwykłego zdrowego człowieka (nie sportowca). Pierwsze dwa rodzaje zmian, że tak powiem, są normalne, ale trzeci typ jest zły.

Charakteryzując jednak w ten sposób różne typy zmian, należy zauważyć, że każdy przerost lewej komory w przebiegu LVH jest uznawany przez współczesną medycynę za niezależny czynnik ryzyka wystąpienia patologii, które mogą objawiać się wraz z wiekiem. Dlatego często mówi się, że gdy już ktoś ukształtuje w sobie sportowe serce, powinien kontynuować uprawianie sportu przynajmniej w jakiejś formie przez całe życie. Dopóki utrzymuje się normalna forma sportowa, prawdopodobieństwo wystąpienia problemów jest niskie (wręcz przeciwnie, osoba wysportowana jest zdrowsza). Jednak wraz z przejściem na siedzący tryb życia wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia problemów, z których najczęstszym jest nadciśnienie. Z biegiem lat może to spowodować całą grupę chorób wtórnych.

Dlaczego sportowcy umierają?

Próbując uzasadnić szkodliwość sportu zawodowego, często jako dowód przytacza się przykłady zgonów wśród aktywnych sportowców, bez podania ich przyczyn. Okazuje się, że skoro ktoś uprawiał sport, to znaczy, że z tego powodu zmarł.

Tymczasem istnieją statystyki obiektywnie wskazujące przyczyny zgonów w sporcie. Zatem na schemacie widzimy, że główną przyczyną takich zgonów jest choroba o podłożu genetycznym: kardiomiopatia przerostowa (w skrócie HCM). Stanowi to 36% wszystkich znanych zgonów w sporcie. Jest to jedna z niewielu chorób, w przypadku których wysiłek fizyczny jest bezwzględnie przeciwwskazany. Aby wiarygodnie wykryć HCM, konieczne jest pobranie do analizy próbki tkanki serca. Istnieje jednak wiele objawów ujawnionych przez jednoczesną analizę EKG i EchoCG, które umożliwiają postawienie wstępnej diagnozy i przepisanie nieprzyjemnej procedury kontrolnej w celu jej potwierdzenia. Częstość występowania HCM w populacji wynosi około 2 przypadki na 1000 osób. Oznacza to, że co pięćsetna osoba nie może na poważnie zajmować się sportem, a jedynie wychowaniem fizycznym.

Kolejne 17% wszystkich zgonów sportowych jest spowodowanych nieprawidłowościami w tętnicach wieńcowych. Jest to również choroba dziedziczna, która jest powszechna na przykład w niektórych regionach Włoch. Jest to bardzo rzadkie w Rosji.

Jeśli spojrzysz głębiej na tę listę, zauważysz to większość zgonów jest związana z tą czy inną chorobą dziedziczną, a tylko niewielka ich liczba wiąże się z zajęciami sportowymi, a nawet wtedy przede wszystkim nie z dużymi obciążeniami, ale z różnymi sposobami na zwiększenie wydajności. Przetłumaczone ze zgrabnego medycznego na potoczne: „Nie ma potrzeby dopingowania krwi ani manipulowania nią”.

Osobno warto wspomnieć o śmiertelności dzieci i młodzieży podczas uprawiania sportu. Największa liczba takich zgonów jest związana (znowu) NIE z dużym obciążeniem, ale ze wstrząsem klatki piersiowej. Najczęstszą przyczyną jest drżenie serca lub uderzenie w klatkę piersiową śmiertelność dzieci w sporcie. Jest to ryzyko wzmożonej aktywności, podczas której można uzyskać opisane traumatyczne skutki: upadek, zderzenie z przeszkodami itp.

Niewystarczająca regeneracja i przetrenowanie.

Kontynuujmy rozmowę o sercu. Niewystarczająca regeneracja sportowców w trakcie procesu treningowego bardzo często prowadzi do przetrenowania. Istnieje więcej niż wystarczająca liczba znaków, dzięki którym można rozpoznać ten stan - każdy lekarz pracujący ze sportowcami dokładnie je określi. A wykwalifikowani sportowcy sami wiedzą o istniejących metodach kontroli.

Przetrenowanie powoduje zaburzenie długoterminowych adaptacji (do których zawodnik trenuje). W najcięższych przypadkach prowadzi to dalej do zaburzeń neuroendokrynnych i przeciążenia nerwowego, a następnie do zaburzeń funkcji narządów i pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego pod wpływem stresu. Jednym słowem to nie są żarty!

Najczęstsze przyczyny przetrenowania to:
- tygodniowy wzrost obciążeń o ponad 10%,
- wydłużenie okresu intensywnego wysiłku fizycznego do 3 tygodni i więcej,
- włączenie więcej niż jednego rodzaju intensywnej pracy rozwojowej w jednej sesji szkoleniowej,
- niewystarczająca regeneracja pomiędzy sesjami treningowymi rozwojowymi,
- wczesna specjalizacja w sporcie dziecięcym.

Pierwotne oznaki samokontroli: zaburzenia snu i apetytu, zwiększone tętno spoczynkowe, apatia, zmiany prawidłowego ciśnienia krwi, obniżone libido. Metody kontroli lekarskiej – na podstawie badań krwi z oceną poziomu hormonów.

Monitorowanie stanu serca.

Przy szczególnie dużych obciążeniach, typowych dla sportów zawodowych, prawie wszyscy sportowcy na wysokim poziomie mają pewne zmiany w mięśniu sercowym. Zmiany te mogą mieć charakter zarówno fizjologiczny (normalny wynik adaptacji), jak i patologiczny (choroby, w tym dziedziczne). Warto przypomnieć, od czego zaczęliśmy: przerost lewej komory jest uważany przez współczesną medycynę za niezależny czynnik ryzyka. Jednak ten przerost, jak pamiętamy, może być inny: najczęściej jest normalny, ale czasami jest „zły”.

Biorąc pod uwagę takie ryzyko, za niezwykle ważne należy uznać okresowe monitorowanie stanu serca, a w przypadku najmniejszego podejrzenia poważnych nieprawidłowości przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań. Jest to szczególnie ważne po przebyciu chorób „grypopodobnych” (po których ryzyko powikłań kardiologicznych jest bardzo duże) lub gdy wykryta zostanie nieuzasadniona arytmia. Obydwa pachną jak zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).

Sportowcy, u których zdiagnozowano zapalenie mięśnia sercowego, powinni zostać zawieszeni w treningach na okres do sześciu miesięcy, niezależnie od tego, jak straszny może się to wydawać wyrok. Dopiero na podstawie kompleksowego badania serca, które wykaże, że nie stwierdzono żadnych istotnych klinicznie nieprawidłowości, można stwierdzić, że można kontynuować trening.

Sport na całe życie.

Zmiany sercowe związane ze sportem wyczynowym, w niektórych przypadkach (zwłaszcza w sportach siłowych) prowadzą do tego, że w średnim lub starszym wieku (po zakończeniu kariery sportowej) ludzie borykają się z problemem wysokiego ciśnienia krwi. Dość często w takich przypadkach jednym ze skutecznych sposobów walki z chorobą jest powrót do sportu, ale w łagodny sposób. Dlatego wielu sportowców siłowych (gdzie te problemy są najbardziej dotkliwe) nadal chodzi na siłownię w wieku 50 i 60 lat. Oczywiście bez takiego stresu, na jaki pozwalali sobie podczas zawodowych zajęć sportowych.

Poniższe informacje są przeznaczone przede wszystkim dla specjalistów, jednak nie zapominajcie, że „Ratowanie tonących osób…” często staje się problemem dla tych samych „...tonących osób”, dlatego warto przynajmniej mieć tę informację na wszelki wypadek . Więc, oznaki normalnego, sportowego serca...

Ale dla porównania oznaki „złych” zmian, które mogą wystąpić u sportowców…

Źródło informacji: www.1-fit.ru (2014).

Dlaczego u młodych sportowców może wystąpić nagłe zatrzymanie akcji serca?

Do jakich zmian fizjologicznych i patologicznych prowadzi aktywność sportowa? Natalya Ivankina, kardiolog najwyższej kategorii (Regionalny Szpital Kliniczny w Penzie im. N.N. Burdenki), opowiada o tym, co dzieje się z sercem podczas intensywnych ćwiczeń.

Ryzyko nagłej śmierci

To jest interesujące! Amerykański Krajowy Rejestr Nagłych Śmierci Młodych Sportowców odnotowuje do 115 przypadków rocznie, tj. co trzy dni w Stanach Zjednoczonych umiera młody sportowiec. Piłka nożna jest na pierwszym miejscu statystycznie. W jednym sezonie 2004 trzech zawodników zginęło bezpośrednio w rozgrywkach piłkarskich: pomocnik reprezentacji Kamerunu Mark Vivien Foe, bramkarz Słowenii Nejan Botonjic i zawodnik reprezentacji Węgier Miklos Feher. W Rosji nie ma statystyk dotyczących przypadków nagłej śmierci sportowców. Ale wielu pamięta mistrza olimpijskiego, łyżwiarza figurowego Siergieja Grinko, który zmarł podczas treningu w wieku 28 lat, oraz hokeistę Aleksieja Czerepanowa, który zmarł w wieku 19 lat podczas meczu z powodu zatrzymania akcji serca.

Jak serce reaguje na stres sportowy

Serce ma wyjątkową zdolność przystosowywania się do ciągłej i intensywnej aktywności fizycznej. Uruchamiają się mechanizmy adaptacyjne – stopniowo następują zmiany morfologiczne i elektrofizjologiczne w mięśniu sercowym. Pozwalają rozwinąć energię niedostępną dla niewytrenowanego serca i dają wysokie wyniki sportowe.

Zmiany stanu serca występujące podczas uprawiania sportu nazywane są w medycynie „sportowym sercem”. Istnieją dwie możliwości wystąpienia tego warunku:

serce jest bardziej wydajne, przystosowane do dużej aktywności fizycznej

serce zmienione patologicznie w wyniku nadmiernej aktywności sportowej

Mechanizmy adaptacyjne w odpowiedzi na intensywną aktywność fizyczną obejmują:

Poprawa krążenia krwi włośniczkowej w mięśniu sercowym, zarówno poprzez rozbudowę istniejących naczyń włosowatych, jak i poprzez otwieranie i rozwój nowych.

Fizjologiczny wzrost masy serca. Jednocześnie zwiększają się możliwości energetyczne komórek mięśnia sercowego i jego kurczliwość (siła i szybkość skurczów serca).

Fizjologiczne powiększenie jam serca, prowadzące do zwiększenia jego pojemności. Pozwala to podczas wysiłku fizycznego zwiększyć ilość krwi wyrzucanej przez serce w jednym skurczu (objętość udaru) – a co za tym idzie poprawić ukrwienie narządów wewnętrznych i mięśni szkieletowych. I zmniejsz koszty energii mięśnia sercowego.

W stanie spoczynku mięśniowego i przy umiarkowanych obciążeniach wysportowane serce pracuje bardziej ekonomicznie, co objawia się zmniejszeniem liczby skurczów serca do 60-40 na minutę, spowolnieniem szybkości przepływu krwi i tendencja do obniżania ciśnienia krwi. Jednocześnie wydłuża się czas rozkurczu, czyli fazy rozluźnienia mięśnia sercowego. Serce przez większość czasu odpoczywa, dzięki czemu koszty energii i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen są zmniejszone.

Przy maksymalnych obciążeniach liczba skurczów serca może osiągnąć 200-230 uderzeń, ilość krwi pompowanej przez serce na minutę osiąga 30-40 litrów. Pod tak kolosalnymi obciążeniami aktywują się mechanizmy regulacyjne, które ułatwiają pracę serca poprzez efektywną redystrybucję krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych pracujących mięśni, zmniejszenie oporów przepływu krwi, rozwój dodatkowego krążenia obocznego i zwiększenie wchłaniania tlenu przez tkanki. Wszystko to jest wynikiem długotrwałej reakcji adaptacyjnej.

Kiedy sport prowadzi do zmian patologicznych w mięśniu sercowym?

Niepowodzenie adaptacji wraz ze stopniowym rozwojem zmian patologicznych w sercu występuje, jeśli:

Zajęcia sportowe nie mają charakteru systemowego i towarzyszą im wygórowane obciążenia.
Aktywność fizyczna jest podawana na tle chorób zakaźnych.
Istnieją przesłanki genetyczne rozwoju niedostosowania.
Stosuje się różne leki farmakologiczne, w tym środki dopingujące.

Jak manifestują się zmiany patologiczne

Jest całkiem oczywiste, że fizjologiczne rozszerzenie atletycznego serca jest ograniczone do akceptowalnych granic. Nadmierna objętość serca (powyżej 1200 cm3), nawet u sportowców wytrzymałościowych, może wynikać z tego, że fizjologiczne rozwarcie staje się patologiczne. Znaczący wzrost objętości serca (czasami do 1700 cm3) wskazuje na procesy patologiczne w mięśniu sercowym.

Pod wpływem długotrwałej aktywności fizycznej aktywowana jest synteza białek kurczliwych, co prowadzi do pogrubienia ścian serca. Postępujący wzrost masy mięśnia sercowego ma wiele niekorzystnych aspektów.

Po pierwsze, w przerośniętym mięśniu sercowym wzrost tętnic i naczyń włosowatych zaczyna być opóźniony w stosunku do wzrostu wielkości kardiomiocytów, co prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego.

Po drugie, przy ciężkim przeroście traci się zdolność całkowitego rozluźnienia mięśnia sercowego, zmniejsza się jego elastyczność i upośledzona jest kurczliwość.

Po trzecie, zwiększa się objętość przedsionków, co jest czynnikiem niekorzystnym dla rozwoju. Pojawienie się zmian przerostowych o charakterze nieprzystosowawczym należy uznać za czynnik ryzyka nagłej śmierci.

Pomimo tego, że wolniejszy rytm prowadzi do bardziej ekonomicznej pracy serca, przy ciężkiej bradykardii - poniżej 40 uderzeń serca na minutę - sportowcy odczuwają spadek wydajności. Ponadto w nocy, kiedy wszyscy ludzie odczuwają zmniejszenie częstości akcji serca, u sportowców może być tak wyraźne, że dochodzi do niedotlenienia mózgu. Dlatego też sportowcy, których częstotliwość skurczów jest niższa niż 55 uderzeń na minutę, powinni przejść dodatkową ocenę lekarską, zwłaszcza jeśli doświadczyli okresowych osłabień, zawrotów głowy lub epizodów.

Wielu sportowców doświadcza spadku ciśnienia krwi o mniej niż 100/60 mmHg, co może być reakcją adaptacyjną lub zaburzeniem adaptacji. Obecność niskiego ciśnienia może nie objawiać się w żaden sposób i może zostać wykryta przez przypadek. W przypadku wykrycia niskiego ciśnienia krwi konieczne jest badanie lekarskie.

To jest ważne! Niebezpieczeństwo polega na tym, że przejście od fizjologicznego serca sportowego do patologicznego następuje stopniowo i jest prawie niezauważalne dla samego sportowca. Ponadto, nawet wraz z rozwojem, choroba może przez długi czas przebiegać bezobjawowo.

U sportowców może w końcu rozwinąć się kardiomiopatia. Lekarze wyróżniają 4 warianty kliniczne:

Bezobjawowy, w którym sportowcowi może nie dokuczać nic poza zmniejszoną wydajnością, zmęczeniem po treningu i łagodnym. Główną metodą badawczą bezobjawowego wariantu klinicznego jest echokardiografia, która ujawnia cechy przerostu mięśnia sercowego i zmniejszenie jego rozciągliwości w czasie rozkurczu.
Wariant arytmiczny, w którym wykrywane są różne zaburzenia rytmu i przewodzenia. Najczęściej u sportowców występują zaburzenia rytmu, takie jak dodatkowe skurcze i napadowe tachykardia. Przez długi czas te zaburzenia rytmu mogą nie stanowić większego problemu, ale jeśli intensywny trening będzie kontynuowany na ich tle, może rozwinąć się poważna niestabilność elektryczna mięśnia sercowego, co zakończy się nagłą śmiercią. Niektórzy sportowcy mają „zespół stłumionego węzła zatokowego” z rozwojem bradykardii (rzadki rytm) - z częstością akcji serca mniejszą niż 40 na minutę. Stan ten jest odwracalny i u większości sportowców ustępuje wraz z zaprzestaniem intensywnej aktywności fizycznej. Do identyfikacji tego wariantu kardiomiopatii stosuje się monitorowanie metodą Holtera.

Kardiomiopatia z napięciem w funkcji skurczowej mięśnia sercowego, objawiająca się opóźnioną regeneracją po wysiłku. U takich sportowców podczas wysiłku, pomimo zwiększenia częstości akcji serca, ilość krwi wyrzucanej przez serce na minutę nieznacznie wzrasta lub nawet spada. Niektórzy sportowcy mogą doświadczyć spadku ciśnienia krwi podczas aktywności fizycznej. Główną metodą identyfikacji tego wariantu jest echokardiografia wysiłkowa.

Opcja mieszana, łącząca różne przejawy powyższych opcji.

Jak zdiagnozować „atletyczne serce”

Aby szybko zauważyć wystąpienie zmian dezadaptacyjnych, konieczne jest regularne badanie sportowców, obejmujące elektrokardiografię i echokardiografię. W razie potrzeby stosuje się dodatkowe metody, takie jak codzienne monitorowanie elektrokardiogramu metodą Holtera i echokardiografię wysiłkową.

Ostatnio coraz częściej mówi się o molekularnych badaniach genetycznych wyczynowych sportowców, uważa się bowiem, że patologiczny przerost mięśnia sercowego częściej rozwija się u osób z zaburzeniami na poziomie genowym (genotyp DD genu ACE).

Prawie każdy sport wymaga poświęceń. Poświęć własne zdrowie. Bokserzy cierpią z powodu skutków ciosów, trójboiści cierpią z powodu rozdartych pleców, naderwanych więzadeł i ścięgien mięśni. Kulturyści doświadczają dużych zaburzeń hormonalnych i bardzo często trafiają na stół operacyjny w walce z ginekomastią. Jest jednak jedna choroba, która jest charakterystyczna dla wszystkich sportów i która wcale nie zależy od specyfiki treningu, a raczej wiąże się z niewłaściwie zorganizowanym treningiem. Nie, to nie jest rabdomioza, to coś znacznie gorszego – serce sportowca. Jej konsekwencje spychają co piątego sportowca na manowce z drogi na Olimp.

Co to jest?

Przyjrzyjmy się, czym jest serce sportowe z fizjologicznego punktu widzenia. Serce sportowe to traumatyczno-patologiczna zmiana w tkance kurczliwej serca, charakteryzująca się obecnością bliznowatej tkanki łącznej. W rzeczywistości są to blizny na mięśniach, które zakłócają normalne i zdrowe skurcze serca.

W rezultacie prowadzi to do wzrostu obciążenia głównych kanałów, chronicznie zwiększając ciśnienie krwi i wewnątrzczaszkowe. Upośledza podatność głównych struktur kurczliwych na tlen. Skraca oczekiwaną długość życia, zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu. To nie jest pełna lista tego, do czego może prowadzić sportowy zespół serca.

Najczęściej objawia się ona u sportowców, jednakże dla sportowców z wieloletnim stażem jej skutki nie są tak katastrofalne jak u osób początkujących. Rzecz w tym, że przez lata treningów organizm przystosowuje się i zwiększa objętość tkanki kurczliwej, aby zrekompensować uszkodzenia mięśnia sercowego i blizny rozłączonych połączeń. Jeśli jednak sportowiec spędzi całe życie trenując na granicy swoich możliwości, najprawdopodobniej zawał serca w wyniku zespołu serca sportowca spowoduje jego śmierć.

Smutny fakt: jednym z najsłynniejszych sportowców naszych czasów, który zmarł właśnie z powodu sportowego serca w wyniku długotrwałego naruszenia planu treningowego połączonego ze stosowaniem sterydów anabolicznych, jest Władimir Turczynow, który zmarł przed osiągnięciem wiek 60 lat.

Jak to działa?

Sportowe serce wynika z niewłaściwego zaplanowania procesu treningowego. Zwykle zaczyna się rozwijać w okresie dojrzewania. Rzecz w tym, że zazwyczaj wszystkie główne sekcje związane ze sportami szybkościowo-siłowymi mają strukturę grupową. Dzięki temu jest to łatwiejsze dla trenera i bardziej opłacalne komercyjnie. A kiedy nowicjusz przychodzi do już ustalonej grupy, zwykle podlega podobnemu stresowi, jak ci, którzy studiują kilka lat.




To powoduje:

• Przetrenowanie;
• Przewlekłe złe samopoczucie;
• Uszkodzenie układu odpornościowego;
• Uszkodzenie komórek wątroby.

Ale najważniejsze, co wychodzi, to sportowe serce. Rzecz w tym, że każdy sportowiec rozpoczynający treningi zazwyczaj ustala intensywność obciążenia w zależności od tego, jak się czuje. Zazwyczaj zdrowie można łatwo określić na podstawie dwóch czynników:

1. Ilość cukru we krwi. Określa ogólny poziom tlenu. Kiedy poziom cukru jest niski, sportowiec zaczyna odczuwać nudności, osłabienie i zawroty głowy.
2. Puls.

I to puls jest odpowiedzialny za kształtowanie sportowego serca. Mechanizm tworzenia jest niezwykle prosty. Ze względu na nieprzygotowanie początkującego na poważne obciążenia tętno często wzrasta powyżej strefy spalania tłuszczu. Serce gorączkowo próbuje poradzić sobie ze stresem. W tych momentach można zaobserwować pompowanie, a czasem nawet bolesne odczucia w okolicy klatki piersiowej. Jednak najgorsze jest to, że serce w wyniku mikrourazów zaczyna zarastać nie zwykłą tkanką mięśniową, co pomaga poprawić siłę skurczów, a zatem w przyszłości nie doświadczać przeciążenia, ale tkanką łączną .

Do czego to prowadzi?

1. Całkowita objętość mięśnia sercowego zwiększa się wraz ze zmniejszaniem się powierzchni roboczej.
2. Tkanka łączna często częściowo blokuje tętnicę wieńcową (co może później prowadzić do zawału serca);
3. Tkanka łączna zapobiega pełnej amplitudzie skurczu.
4. Wraz ze wzrostem objętości i spadkiem siły skurczów serce otrzymuje stale większe obciążenie.

W rezultacie raz uruchomiony mechanizm jest bardzo trudny do zatrzymania.

Niestety, nie zawsze trening sprzyja rozwojowi sportowego serca. Bardzo często niedotlenienie mięśnia sercowego i zwiększone obciążenie występuje w następujących przypadkach:

• Nadużywanie kofeiny;
• Nadużywanie napojów energetycznych;
• Zażywanie kokainy (jednorazowo lub stale);
• Stosowanie silnych spalaczy tłuszczu na bazie klenbuterolu i efedryny (np.).

Z reguły każdy z tych czynników w połączeniu z treningiem o umiarkowanej intensywności może prowadzić do katastrofalnych skutków, które nieodwracalnie wpływają na jakość i długość życia.

Rodzaje sportowego serca

Serce sportowe można sklasyfikować według następujących wskaźników:

1. Jak dawno temu uzyskano tkankę łączną;
2. Objętość dotkniętych obszarów;
3. Lokalizacja uszkodzonych obszarów.

Średnio klasyfikację określa poniższa tabela:

Jak zdiagnozować?

Rozpoznanie serca sportowca możliwe jest jedynie w warunkach echokardiografii. Ponadto będziesz musiał dodatkowo przejść test obciążenia. Nie jest możliwe samodzielne określenie zespołu serca sportowca.

Jeśli jednak zaobserwujesz u siebie jeden z objawów charakterystycznych dla serca sportowca, należy pilnie zgłosić się do lekarza:

1. bradykardia;
2. Bezprzyczynowy tachykardia;
3. Pojawienie się bólu podczas cardio;
4. Zmniejszona wytrzymałość siłowa;
5. Przewlekły wzrost ciśnienia krwi;
6. Częste zawroty głowy.

Jeśli którykolwiek z nich zostanie wykryty, należy znaleźć przyczynę jego pojawienia się, aby zapobiec rozwojowi sportowego serca jako patologii w ogóle.

Przeciwwskazania do uprawiania sportu

Jedynym sposobem na zatrzymanie rozwoju zespołu serca sportowca jest czasowe zaprzestanie aktywności fizycznej na okres do 5-6 lat. Do czego to prowadzi? Wszystko jest bardzo proste. W wyniku optymalizacji organizmu do współczesnych potrzeb część tkanki łącznej może ulec zniszczeniu w procesie redukcji włókien kurczliwych mięśni. Nie usunie to wszystkich uszkodzeń, ale może zmniejszyć jego objętość do 3%, co pozwoli mu normalnie funkcjonować.

Jeśli jesteś poważnym sportowcem i zauważyłeś u siebie pierwsze objawy zespołu serca sportowca, powinieneś przede wszystkim ponownie przemyśleć swój program treningowy.

Pierwszym krokiem powinien być zakup czujnika tętna. Podczas treningu puls nawet w momentach szczytowych nie powinien dotykać strefy spalania tłuszczu, co oznacza, że ​​przez długi czas będziesz musiał zmieniać profil treningu głównego, aby zwiększyć wytrzymałość i siłę skurczów serca. Dopiero po przeprowadzeniu specjalnego treningu cardio (umiarkowane cardio w strefie tętna przerostu tkanki mięśniowej bez pompowania) i zmniejszeniu podstawowego tętna o więcej niż 20%, możesz stopniowo powrócić do standardowego schematu treningowego.

Nie, nie oznacza to, że musisz całkowicie zrezygnować z pracy ze sztangą. Jednakże intensywność, prędkość, liczba serii, waga i czas regeneracji powinny zostać zmniejszone tak bardzo, jak to możliwe. Tylko wycofując swoje wyniki na długi czas, możesz stopniowo je osiągnąć ponownie, bez szkody dla mięśnia sercowego. Jednak niektóre sporty (zwłaszcza wszechstronna siła) są po prostu przeciwwskazane dla sportowców cierpiących na tę chorobę.

Możliwości leczenia

Istnieje kilka głównych sposobów leczenia serca sportowca. Jednak żaden z nich nie wyeliminuje całkowicie tego syndromu na zawsze. Rzecz w tym, że uszkodzone obszary, takie jak płuca palacza, nawet po całkowitym wyzdrowieniu, nigdy nie będą działać jak wcześniej.

1. Interwencja chirurgiczna.
2. Całkowita utrata zdolności motorycznych.
3. Lek wzmacniający mięsień sercowy.
4. Zwiększenie użytecznej objętości w celu skompensowania obszarów niepracujących.
5. Instalacja rozrusznika serca.

Najskuteczniejszym wczesnym leczeniem zespołu serca sportowca jest podejście zintegrowane, które wpływa na ograniczenie aktywności fizycznej przy ogólnym wzmocnieniu dzięki interwencji lekowej. Na drugim miejscu jest wzrost użytecznej objętości serca. To właśnie tym czynnikiem doświadczeni sportowcy rekompensują błędy młodości i szkody związane z przetrenowaniem organizmu.

Jeśli jednak zmiany w tkankach kurczliwych układu sercowo-naczyniowego mają charakter patologiczny lub tkanka łączna bliznowata częściowo blokuje ważne tętnice, wówczas klasyczna metoda leczenia już nie pomoże. Możliwy jest jedynie katabolizm wymuszony (przedsięwzięcie niezwykle niebezpieczne, które może zakończyć się nieprzyjemnymi konsekwencjami) lub interwencja chirurgiczna.

Obecnie praktyka chirurgicznego laserowego usuwania uszkodzonych tkanek jest powszechniejsza niż jeszcze 10 lat temu. Jednak szanse na pomyślną operację urazów kluczowych obszarów mięśnia kurczliwego nadal wynoszą znacznie mniej niż 80%.

Instalacja rozrusznika serca może być odpowiednia tylko dla osób cierpiących na sportowe serce, w połączeniu ze związanymi z wiekiem zmianami zwyrodnieniowymi w tkankach miękkich komór.

Jedyną skuteczną metodą, która może całkowicie wyeliminować zespół serca sportowego, jest przeszczep serca dawcy. Dlatego łatwiej jest temu zapobiec, niż wtedy, 10 lat po zakończeniu kariery sportowej, pójść pod nóż chirurga i ryzykować życie przez źle zaplanowane kompleksy treningowe.

Podsumowując

Sportowe serce nie jest wyrokiem śmierci. Z reguły większość młodych mężczyzn, którzy wcześnie zaczęli uprawiać lekkoatletykę siłową, ma obrażenia całkowite sięgające 10%, które absolutnie nie przeszkadzają im w życiu codziennym ze względu na adaptację. Jeśli jednak czas trwania kontuzji jest krótki, jest to powód, aby zidentyfikować błędy w sposobie treningu i, co najważniejsze, usunąć je w celach profilaktycznych. Całkiem możliwe, że w tym celu wystarczy na bieżąco dodawać fosforan kreatyny lub przyjąć kurację lekami zapobiegawczymi na mięsień sercowy. Czasami wystarczy zmniejszyć intensywność treningu.

W każdym razie, jeśli zaczniesz kontrolować tętno i nie osiągniesz wysokich prędkości obrotowych silnika, będziesz w stanie uniknąć sportowych chorób serca, co oznacza, że ​​​​wydłuży się oczekiwana długość życia, a także zapobieganie innym patologiom chorób serca znacznie.

Pamiętaj – wychowanie fizyczne pomaga poprawić własne zdrowie, ale sport zawsze powoduje u jego uczniów niepełnosprawność. Dlatego nawet jeśli intensywnie przygotowujesz się do nowego wyzwania Crossfit, nie powinieneś się przemęczać. W końcu żadne osiągnięcia sportowe ani nagrody nie są warte Twojego życia.

Wskazane jest, że sportowiec powinien zostać usunięty z treningu do czasu całkowitej normalizacji EKG. Konieczne jest odkażanie ognisk przewlekłej infekcji.

Podczas leczenia zmian dystroficznych należy wziąć pod uwagę ich genezę.

W przypadku nadmiernego narażenia na katecholaminy na mięsień sercowy zaleca się zastosowanie beta-adrenolityków, a w przypadku niedostatecznego narażenia na katecholaminy – lewodopy (prekursor katecholamin).

Wskazane jest również stosowanie leków poprawiających metabolizm mięśnia sercowego: Rhythmocor, Cardioton, ATP-LONG, ATP-forte, Orotan potasu, Kwas foliowy, Pangaminian wapnia, sterydy anaboliczne, Kokarboksylaza, multiwitaminy, fosforan pirydoksalu, witamina B12, Riboxin, preparaty karnityny .

Farmakoterapia zapobiegawcza wczesnych stadiów przewlekłego przeciążenia fizycznego serca polega na stosowaniu leków, których działanie można uznać za aktywujące syntezę kwasów nukleinowych i białek, normalizujące równowagę elektrolitową i mające działanie adrenolityczne. Należy jednak różnicować ich przeznaczenie w zależności od obecności czynnika dominującego – poszerzenia i/lub przerostu, gdyż wiąże się to z wpływem na główny mechanizm patogenetyczny objawów „sportowego” serca – funkcję skurczową i/lub rozkurczową mięśnia sercowego.

W przypadku dominacji przerostu mięśnia sercowego, ocenianego na podstawie masy mięśnia lewej komory i wskaźnika masy mięśnia sercowego, nadmiernego rozstrzeni, należy ograniczyć stosowanie leków metabolicznych wzmagających procesy plastyczne w mięśniu sercowym, gdyż na etapie patologicznego przy „sportowym” sercu rozwój przerostu może się nasilić. W tym przypadku wskazane są leki o działaniu energetyzującym, które nasilają tworzenie ATP i fosforanu kreatyny, które są niezbędne do wzmocnienia zarówno skurczu, jak i rozkurczu. W tym celu zalecane są preparaty kwasu adenozynotrójfosforowego i jego związków koordynacyjnych zapewniających bardziej stabilne działanie – ATP-LONG, ATP-forte, Egon. Mechanizm działania tych leków opiera się na działaniu na receptory purynergiczne serca, co prowadzi do ograniczenia „przeciążenia” wapniem miocytów, rozszerzenia naczyń wieńcowych, zmniejszenia obciążenia następczego i ekonomizacji pracy serca. Ponadto kompleksy koordynacyjne są mniej podatne na deaminację przez deaminazę adenozyny, co zapewnia przedłużone działanie, w przeciwieństwie do kwasu adenozynotrifosforowego. Produkty metaboliczne ATP-LONG i ATP-forte mają zdolność aktywacji wewnątrzkomórkowej syntezy ATP de novo poprzez etap tworzenia zasad purynowych.

Działanie fosforanu kreatyny (Neoton) opiera się na tłumieniu aktywności 5-nukleotydazy, co prowadzi do zmniejszenia rozkładu ATP w komórkach, szczególnie w czerwonych krwinkach. Preparaty fosforanu kreatyny poprzez syntezę de novo zwiększają pulę wewnątrzkomórkowego fosforanu kreatyny, przyczyniając się do zwiększenia aktywności skurczowej mięśnia sercowego. Atrakcyjnsze z tego punktu widzenia są związki chelatowane fosforanu kreatyny z jonami magnezu (Reaton), co zapewnia większą skuteczność leku, gdyż w formie kompleksu chelatowego jest on mniej podatny na zniszczenie i może być stosowany w formie tabletki zawierające 0,5 g substancji czynnej. Reaton to pierwszy tabletkowany kompleks chelatowy fosforanu kreatyny.

W celu usprawnienia procesów energetycznych w mięśniu sercowym wskazane jest zastosowanie kwasu liponowego, który bierze udział w syntezie acetylokoenzymu A, co zmniejsza ilość wytwarzanego mleczanu i nasila powstawanie kwasu pirogronowego, będącego aktywnym substratem energetycznym. Zwiększenie produkcji energii i zmniejszenie gromadzenia się mleczanu w miokardiocytach jest nieodłącznym elementem kokarboksylanu, a zwłaszcza jego postaci chelatowej z jonami magnezu – Alaktonu. Leki wpływają na alternatywną ścieżkę wytwarzania energii w miocytach, aktywując reakcję transketolazy w boczniku pentozofosforanowym w celu utleniania glukozy.

Kolejnym lekiem wpływającym bezpośrednio na reakcje bocznika pentozofosforanowego jest Rhythmocor. Rhythmocor zawiera kwas glukonowy w postaci soli magnezu i potasu. Biodostępność leku wynosi około 95%, co pozwala uniknąć skutków ubocznych magnezu w przewodzie pokarmowym, ponieważ wchłanianie innych leków zawierających magnez z przewodu żołądkowo-jelitowego nie przekracza 40%. Kwas glukonowy stymuluje szlak pentozofosforanowy utleniania glukozy w mięśniu sercowym, zwiększając produkcję energii w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych, pomaga zmniejszyć nasilenie objawów klinicznych i EKG zespołu „sportowego” serca, a także znacznie poprawia wydolność fizyczną. Rhythmocor ma również działanie antyarytmiczne, co pozwala nam uznać go za środek patogenetycznej terapii wypadania zastawki mitralnej.

Warto zaznaczyć, że magnez w postaci soli kwasu glukonowego występuje w preparacie Cardioton, który zawiera także kwas foliowy i ekstrakt z głogu (glikozyd witeksyny). Ten ostatni ma umiarkowaną aktywność kardiotoniczną, która różni się mechanizmem działania od glikozydów nasercowych, co umożliwia stosowanie Cardiotonu w przypadku wypadania zastawki mitralnej, w tym przy „sportowym” sercu. Wchodzący w skład cardiotonu Vitexin realizuje swoje działanie poprzez wzmocnienie adaptacyjnego mechanizmu Franka-Starlinga, a nie poprzez zwiększenie zawartości jonów wapnia w miokardiocytach, co korzystnie odróżnia ją od glikozydów nasercowych, które są przeciwwskazane w przypadku dysfunkcji rozkurczowej w „sportowe” serce.

W celu usprawnienia procesów energetycznych wskazane jest stosowanie preparatów L-karnityny. Poprawiając wykorzystanie kwasów tłuszczowych, karnityna zmniejsza niedobory energii poprzez stymulację tworzenia ATP w mitochondriach. Ponadto preparaty karnityny mogą zwiększać frakcję wyrzutową bez wpływu na rozwój przerostu mięśnia sercowego. Karnityna może również zmniejszać kwasicę.

W przypadku „sportowego” serca uzasadnione jest także przepisywanie leków zawierających enzymy oddechowe – cytochrom C (Cytomac) i Coenzyme Q10 Compositum. Leki poprawiają oddychanie tkankowe poprzez wpływ na transport elektronów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym oraz nasilają fosforylację oksydacyjną.

W przypadku ciężkiego przerostu i rozwoju dysfunkcji skurczowej mięśnia sercowego i współistniejących zaburzeń rytmu serca, a także u osób z sympatykotonią wskazane jest podanie beta-blokerów. Ich stosowanie jest przeciwwskazane w przypadku bradykardii (tętno poniżej 55 uderzeń/min); w razie potrzeby należy stopniowo dobierać dawkę, biorąc pod uwagę fakt, że beta-blokery znajdują się na liście leków zabronionych przez WADA.

W przypadku rozszerzonej postaci „sportowego” serca, oprócz leków działających energetycznie, uzasadnione może być przepisanie leków wpływających na metabolizm plastyczny mięśnia sercowego.

Ogólnie przyjmuje się, że metylouracyl jest przepisywany w połączeniu z kwasem foliowym i witaminą B12. Inny schemat obejmuje orotan potasu, kokarboksylazę i witaminę B15. W przypadku zaburzeń rytmu serca do wyżej opisanych schematów dodaje się Rhythmocor lub Panangin. Możliwe jest również przepisanie sterydów anabolicznych. Wzmacniając biosyntezę białek, są w stanie zwiększyć masę mięśnia sercowego, normalizując stosunek masy mięśnia komorowego do wielkości jam. Leki mają różne wskaźniki androgenno-anaboliczne, co należy wziąć pod uwagę przy ich stosowaniu. Leki są przeciwwskazane w okresie dojrzewania. Należy pamiętać, że sterydy anaboliczne zaliczane są do leków dopingujących, zatem ich przepisywanie musi być ściśle uzasadnione i wyłącznie w celach terapeutycznych!

Aby zapobiec zespołowi przewlekłego przemęczenia u sportowców, proponuje się również stosowanie różnych schematów multiwitaminowych (Seifulla, 1999). Znane są także próby opracowania metod profilaktyki zespołu przewlekłego przemęczenia u młodych sportowców z wykorzystaniem adaptogenów pochodzenia roślinnego (Polysol-2, Antihypoxin), metod rehabilitacji ruchowej, a także stosowania przeciwutleniaczy (kwas askorbinowy, octan tokoferolu, Metionina) (Polyakov, 1994; Azizov, 1997; Aidaeva, 1998).

Wykazano skuteczność terapii preparatami magnezu w przypadku przejawów nieprzystosowania do aktywności fizycznej, natomiast zastosowanie orotanu magnezu sprzyja zwiększeniu wydolności fizycznej u sportowców (Dzhalalov, 2000; Bogoslav, 2001).

Preparaty zawierające magnez (Magne-forte, Ritmokor, Magne-B6, Magnerot) są najbardziej uzasadnione w przypadku wystąpienia rozszerzenia tonogennego. Naturalni antagoniści jonów wapnia, pomagają zmniejszyć przeciążenie „wapniem” miocytów, poprawiając w ten sposób funkcję rozkurczową (relaksację) mięśnia sercowego, co prowadzi do aktywacji mechanizmu Franka-Starlinga i zwiększonej funkcji skurczowej. W przypadku ciężkiej dysfunkcji rozkurczowej można zastosować dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (Amlodypina, Lacydypina). Należy jednak wziąć pod uwagę ich wyraźne działanie hemodynamiczne (obniżające ciśnienie krwi). Dlatego lepiej jest preferować leki zawierające magnez. Ponadto niektóre leki mają wyraźne działanie antyarytmiczne (Ritmokor, Magnerot), co pozwala na ich podawanie w celu zapobiegania arytmii serca. Leki te nie wpływają na częstość akcji serca, dlatego można je przepisać na bradykardię.

Przy rozszerzeniu tonogennym możliwe jest stosowanie leków hamujących zależny od karnityny mechanizm utleniania kwasów tłuszczowych - Trimetazydyna, Ranolazyna. Jednak ich użycie powinno mieć charakter kursowy. Należy pamiętać, że w przypadku przerostowej postaci „sportowego” serca ich stosowanie jest niewłaściwe.

W ostatnich latach coraz częściej stosuje się metodę homeopatyczną w celu zapobiegania i eliminowania skutków negatywnych skutków intensywnego uprawiania sportu na organizm. Metoda ta nie ma podstaw naukowych. W badaniach klinicznych wykazano, że leki homeopatyczne są całkowicie nieskuteczne. A ludzie, którzy z nich korzystają, z reguły są ofiarami szarlatanów.

Należy zauważyć, że patologia serca może pojawić się również u nastoletnich sportowców. Młodzi sportowcy z patologicznym „sportowym” sercem powinni być pod stałą opieką kardiologa-reumatologa.

Ponadto stosuje się kwercetynę, lipinę, glicynę, Tanakan itp.

Właściwy plan treningowy ma ogromne znaczenie w zapobieganiu rozwojowi patologicznego „sportowego” serca.

Ważne jest naukowe uzasadnienie programów treningu sportowego w dzieciństwie, okresie dojrzewania i młodości (Chruszczow, 1991).

Dotyczy to również programu zdrowia fizycznego. Za wartość progową intensywności ćwiczeń zapewniającą minimalny efekt zdrowotny uznaje się pracę na poziomie 50% VO2max lub 65% maksymalnego tętna związanego z wiekiem (odpowiada to tętnu około 120 uderzeń/min dla początkujących i 130 uderzeń/min dla wyszkolonych biegaczy). Trening z tętnem poniżej tych wartości jest nieskuteczny dla rozwoju wytrzymałości, ponieważ objętość wyrzutowa krwi w tym przypadku nie osiąga wartości maksymalnej, a serce nie wykorzystuje w pełni swoich rezerwowych możliwości.

Leki metaboliczne w praktyce pediatrycznej (S.S. Kazak, 2006)

W związku z tym zakres bezpiecznych obciążeń, które mają wpływ na trening w zakresie wychowania fizycznego prozdrowotnego, w zależności od wieku i poziomu przygotowania, może wynosić od 120 do 150 uderzeń/min. Trening z wyższym tętnem w biegach rekreacyjnych nie może być uważany za zalecany, ponieważ ma wyraźnie sportowy charakter. Potwierdzają to zalecenia Amerykańskiego Instytutu Medycyny Sportowej (AISM).

Przy wyborze obciążeń treningowych dla młodych sportowców należy wziąć pod uwagę charakterystykę ich hemodynamiki. Zatem według I.T. Korneeva i in. (2003) w spoczynku u młodych sportowców z normokinetycznym typem krążenia mechanizm chronoinotropowy praktycznie nie bierze udziału w zapewnieniu rzutu serca, a sportowców z tym typem krążenia krwi należy uznać za niedostatecznie przystosowanych do wykonywania pracy wytrzymałościowej. Młodym sportowcom z hiperkinetycznym typem krążenia krwi należy zalecać obciążenia wolumetryczne o niskiej intensywności, a młodym sportowcom z normokinetycznym typem krążenia krwi zwiększenie objętości obciążeń w trybie delikatnego zwiększania.

Problem fizjologicznego i patologicznego serca „sportowego” pozostaje aktualny i we współczesnych warunkach spowodowany jest narastającym stresem fizycznym i psychoemocjonalnym w sporcie, intensywną walką podczas zawodów oraz wysokim poziomem osiągnięć sportowych. Odpowiednio opracowany proces treningowy pod nadzorem lekarza, przy odpowiednim wsparciu farmakologicznym, pozwala zapobiegać rozwojowi patologicznego „sportowego” serca i zachować zdrowie sportowców.