Początkowe objawy dysfunkcji rozkurczowej lzh. Powolne rozluźnienie lewej komory, co to jest

Wielu słyszało o takim syndromie jak niewydolność serca i wszyscy rozumieją powagę tej choroby. Ale jaki jest jego poprzednik, niewielu wie.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory Przejawia się w postaci naruszeń pracy oddziału kardiologicznego, a mianowicie problemów z napełnianiem krwią podczas rozluźnienia mięśni. Zaburzenia te często prowadzą do rozwoju niewydolności serca. Trzeba powiedzieć, że problem ten nie jest ostateczny w swoim rozwoju, obojętność na leczenie może prowadzić do obrzęku płuc lub astmy sercowej. Dziś badanie tej specyfiki jest głównym zadaniem specjalistów.

Manifestacje DD są niespecyficzne i często bezobjawowe.

Naruszenie funkcji rozkurczowej lewej komory z reguły występuje z powodu utraty elastyczności i podatności ścian narządu serca. Należy również powiedzieć, że ta choroba może wystąpić bez żadnych objawów. Cecha ta pociąga za sobą pewien problem polegający na postępującym rozwoju, wynikającym z niemożności postawienia diagnozy.

Uwaga! Choroba ta często rozwija się u osób starszych. W tym okresie system może dać luz. Ponadto główną kategorią, którą obejmuje ta choroba, są kobiety.

Przyczyny rozwoju

Funkcja rozkurczowa lewej komory to zdolność do wypełnienia komory krwią. Nie dzieje się tak, jeśli ściany narządu serca tracą elastyczność. Z reguły taki rozwój zdarzenia następuje z powodu powstałego przerostu mięśnia sercowego (miokardium), zwykle pogrubia się tak bardzo, że nie jest w stanie wykonywać niezbędnych funkcji. Sam przerost jest konsekwencją przyczyn:

• nadciśnienie;
• kardiomiopatia;
• zwężenie aorty;
• nacisk na komory serca, który występuje z powodu obecności choroby, takiej jak konstruktywne zapalenie osierdzia;
• patologie związane z naczyniami wieńcowymi;
• złogi amyloidowe.

Ze względu na to, że całe obciążenie spada na prawą komorę, istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju dysfunkcji rozkurczowej obu komór. Warto powiedzieć, że specyfika żywienia odgrywa ważną rolę, jeśli dana osoba spożywa nadmierną dawkę soli kuchennej, istnieje duża szansa na rozwój tej choroby. Ponadto osoby z nadwagą znacznie częściej cierpią na tę chorobę.

Zmniejszenie funkcji rozkurczowej lewej komory może również wystąpić z powodu przebytych chorób, takich jak:

• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• choroba zakaźna;
• nadciśnienie;
• częstoskurcz;
• niedokrwistość;
• niemiarowość;
• choroby endokrynologiczne itp.

Cechy choroby

Nic dziwnego, że mówią, że serce jest „motorem” ludzkiego ciała, znaczenie jego pracy nie zna granic. Trzeba wiedzieć, że nasz narząd serca działa na zasadzie pompy, która pobiera krew z naczyń i wtłacza ją do aorty głównej. Pod tym względem istnieją trzy główne etapy pracy narządu serca:

1. mięsień sercowy jest w stanie rozluźnienia;
2. prowadzenie przepływu krwi z przedsionka do komory, wynika to z różnicy ciśnień w tych działach;
3. komora jest wypełniona krwią w wyniku odpowiednich skurczów z przedsionków.

Jeśli patologia jest w fazie umiarkowanej, objawy pojawiają się okresowo, a serce stopniowo wraca do normy.

Z powodu wpływu niektórych przyczyn pełnoprawna praca tej sekwencji zostaje zakłócona, co prowadzi do rozwoju choroby. Należy powiedzieć, że ta dolegliwość ma swoje tempo wzrostu i jak wszystkie inne choroby, z czasem ich postać tylko się pogarsza, co prowadzi do niepotrzebnych problemów w okresie leczenia, a także do pewnych powikłań. Kiedy funkcja rozkurczowa lewej komory jest upośledzona, z reguły przebiega bezobjawowo w pierwszych stadiach rozwoju. W związku z tym można wyróżnić trzy główne stopnie nasilenia:

1. typ	objawia się w postaci naruszenia rozluźnienia mięśnia sercowego. Ta forma jest początkowa i najłatwiejsza. Jest to związane z powolnym tempem standardowego przepływu krwi.
2. typ	może sprawiać wrażenie normalnego stanu narządu serca. Nawet gdy nie ma wyraźnych objawów choroby, ciśnienie w przedsionkach zaczyna rosnąć, a przepływ krwi do komór następuje z powodu różnicy w tym ciśnieniu.
3. typ	ostatni etap powstawania najcięższej postaci choroby. W tym okresie ciśnienie w przedsionku jest już dość wysokie, a przerost komór osiągnął swój ostateczny koniec.

Jak widać, dysfunkcja rozkurczowa lewej komory ma kilka etapów rozwoju, od których bezpośrednio zależy złożoność leczenia. Nawet jeśli w organizmie nie ma wyraźnych objawów choroby, należy przeprowadzić planowe badanie przez specjalistę, taka technika pozwoli uniknąć niepotrzebnych komplikacji.

Cechy diagnozy i leczenia

Niestety leczenie tej choroby nie ma jednego scenariusza. Na tej podstawie nasi specjaliści uważają, że konieczne jest przede wszystkim wyeliminowanie objawów dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, które mają wyraźny charakter. Jeśli chodzi o diagnozę, to zależy ona od stopnia zaawansowania choroby, co oznacza, że ​​na wcześniejsze stadia stosuje się określoną liczbę procedur, np.:

Warto powiedzieć, że diagnoza we wczesnych stadiach choroby może zapobiec niepożądanym konsekwencjom.

EKG służy jako pomocnicze badanie diagnostyczne

Ważny! Podczas wykonywania działań terapeutycznych stosuje się nie tylko terapię lekową, ale także pomocniczą, która całkowicie koryguje styl życia. Bez tego kompleksu skuteczność wyniku jest zmniejszona o rząd wielkości.

Medyczne metody leczenia:

1. adrenoblokery (jest regulacja częstości akcji serca i ciśnienia krwi);
2. diuretyki (pozytywnie wpływają na eliminację duszności);
3. inhibitory (wpływ na elastyczność mięśnia sercowego);
4. antagoniści wapnia (leki te są preferowane, jeśli występuje nietolerancja adrenoblokerów);
5. azotany (dodatkowe leki).

Metody pomocnicze:

• rozwiązanie problemu nadwagi;
• stosowanie właściwego odżywiania;
• odrzucenie złych nawyków;
• zbilansowana aktywność fizyczna.

Uzyskanie specjalistycznej porady w zakresie opisanych problemów na podstawie wyników ankiety Mam 55 lat, skurcze dodatkowe były intensywnie odczuwalne, wcześniej też je miałam, ale nie przeszkadzały mi w życiu. Po wizycie u kardiologa ok. Próbki krwi do biochemii, obsh. Krew, hormony, EKG. EKG jest dobre. według an. Prawie wszystkie parametry krwi są w normie, z wyjątkiem cholesterolu całkowitego – 8,03 i LDL – 5,07, ale od razu wyjaśniam, poprzedniej nocy przepraszam, zjadłam tłuszcz, nie pomyślałam o badaniach. Przepisywali mi statyny, przecież nie piję, przecież nie jestem jeszcze taka stara, przeszłam na dietę, zobaczę efekt. Również zrobił echokardiogram, stwierdził: aorta jest uszczelniona. Umiarkowane poszerzenie lewego przedsionka. Nie zidentyfikowano stref zaburzonej kurczliwości. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, typ 1. Podwyższone ciśnienie krwi nigdy nie było, prawie zawsze średnia wynosi 100-107 / 73-78 / 65-75. Zrobiłem USG naczyń, wynik jest dobry. Przeszła monitorowanie metodą Holtera. Wniosek: Podczas obserwacji. Rytm zatokowy rejestrowano z epizodami arytmii zatokowej. Maksymalne tętno 151 uderzeń/min (o 15:46, okres czuwania, z uwzględnieniem skurczu nadkomorowego), min. tętno 45 uderzeń/min (o 1:57, okres snu). Średnie tętno w ciągu dnia 81 uderzeń/min, w nocy 59 uderzeń/min. Indeks dobowy - 1,4. Prawidłowy profil rytmu dobowego. Pauza dłuższa niż 2 sek. Nie wykryto, maksymalny odstęp R-R 1460 ms. Nie stwierdzono zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. PQ 135-182 ms Stwierdzono zaburzenia rytmu: - skurcze dodatkowe nadkomorowe: 4773 na dobę, w tym 4770 pojedynczych, 1 grupa (nieutrzymujący się napad częstoskurczu nadkomorowego z 3 kompleksów o częstości akcji serca maks. 160 uderzeń/min), 178 epizodów allorytmii w zależności od typu trigeminii i 70 odcinków według typu quadrigeminia. Skurcz dodatkowy nadkomorowy głównie dzienny, okołodobowy, gęstość - 4,1% (umiarkowanie często). - nie wykryto dodatkowych skurczów komorowych. Z dzienniczka pacjentki wynika, że ​​stwierdzonym zaburzeniom rytmu serca nie towarzyszyły objawy kliniczne. Nie wykryto istotnego diagnostycznie uniesienia/obniżenia odcinka ST. Przejściowa inwersja załamka T w kanale 3. Odstęp QT przy maksymalnej częstości akcji serca - 296 ms. Odstęp QT przy minimalnej częstości akcji serca - 431 ms. Dziękuję.

Zawroty głowy, ból w okolicy serca (łopatek). holter (sa-blokada II stopnia typ 2) Monitoring Holtera (sa-blokada II stopnia typ 2) Witam! Mam 20 lat. Pojawił się ból w okolicy serca, trwa od 3 tygodni, często występują zawroty głowy, serce jakby zatrzymuje się przed pójściem spać, uczucie lęku przed śmiercią (mierzę ciśnienie i tętno bez końca), to może być bardzo przerażające), USG serca jest prawidłowe, gastroskopia (powierzchowne ogniskowe refluksowe zapalenie błony śluzowej żołądka, umiarkowane opuszki, zapalenie odźwiernika, umiarkowane refluksowe zapalenie przełyku); badania krwi z żyły i palca w granicach tolerancji, badanie moczu też, hormony w normie, tarczyca w normie, komórki klatki piersiowej (USG) w normie, USG narządów wewnętrznych w porządku, fluorografia (płuca i serce bez zmian) Powiedzieli zrobić holtera Tak napisano we wnioskach: W całym okresie obserwacji zarejestrowano głównie rytm zatokowy (92,8%), który został przerwany arytmią zatokową. Tętno średnie 86 uderzeń/min, minimum 49 (sen), maksimum 156 (wchodzenie po schodach) W całym okresie obserwacji trwającym 4h46m obserwuje się przeważnie ujemną bradykardię: w okresie aktywnym 13 minut, w okresie pasywnym - 4h33m. Wskaźnik okołodobowy wynosi 1,60, co wskazuje na znaczny spadek tętna w nocy. Zaburzenia przewodzenia: nie wykryto przerw trwających dłużej niż 2000 ms. Wykryto przerwy 2 r-r spowodowane blokadą SA II stopnia (łącznie 9). Maksymalny interwał r-r wynosi 1620ms (SA-blockade 2 DEGREE 2 TYPE). Pojedynczy kompleks zatok z aberracją (przejściowa blokada PVLnPG). Interwał PQ wynosi 176 ms w normalnym zakresie. Zaburzenia rytmu nadkomorowe – nie wykryto Zaburzenia rytmu komorowe: wykryto 3 dodatkowe skurcze komorowe, w tym międzykalarne, z czego izolowano 3. Wykryto uniesienie odcinka ST o czasie trwania 1172 (85%) w kanale odprowadzeń A, B. Maksymalne uniesienie wynosi 349 μV (zespół wczesnej repolaryzacji komór) Analiza odstępu QT: przy maksymalnej częstości akcji serca wynosi 286 ms, przy minimalnej 408 ms. Średnia dla całego okresu obserwacji wynosi 347ms.

Do cytowania: Wikentiew V.V. Niedokrwienie mięśnia sercowego i upośledzona funkcja rozkurczowa lewej komory // BC. 2000. nr 5. S 218

Klinika Kardiologii, RMAPO, Moskwa

W ostatnich latach uwagę wielu badaczy zwróciła możliwość badania funkcji mięśnia sercowego w fazie rozkurczowej, tj. funkcja rozkurczowa mięśnia sercowego lewej komory.

Zainteresowanie tym problemem wynika z faktu, że w wielu badaniach wykazano wiodącą rolę upośledzonej funkcji rozkurczowej lewej komory w rozwoju niewydolności serca w wielu chorobach. Wiadomo również, że niektórym zaburzeniom rytmu towarzyszą objawy dysfunkcji rozkurczowej. Wszystko to sprawia, że ​​problem badania procesu relaksacji lewej komory jest bardzo istotny.

Zgromadzone dotychczas dane wskazują, że o rozkurczowym napełnianiu lewej komory decyduje wiele czynników, wśród których największe znaczenie ma aktywne rozluźnienie mięśnia lewej komory we wczesnej fazie rozkurczu, sprężyste właściwości samego mięśnia sercowego , w szczególności stopień jego sztywności, ciśnienie, które powstaje w lewym przedsionku w czasie jego skurczu, stan zastawki mitralnej i związanych z nią struktur podzastawkowych. W różnych chorobach serca patologiczne zmiany w mięśniu sercowym samej lewej komory mogą prowadzić do upośledzenia funkcji rozkurczowej lewej komory.

Zwyczajowo rozróżnia się następujące okresy rozkurczu: wczesnorozkurczowy okres napełniania lewej komory, na który składa się faza szybkiego i wolnego napełniania, oraz późny rozkurczowy okres napełniania lewej komory, zbiegający się ze skurczem lewego przedsionka. Objętość przepływu krwi przez zastawkę mitralną i jej prędkość podczas napełniania wczesnorozkurczowego zależy od zależnej od energii czynnej relaksacji mięśnia sercowego lewej komory, sztywności komory oraz poziomu ciśnienia w lewym przedsionku na początku skurczu lewej komory. rozkurcz. Szereg badań wykazało, że relaksacja lewej komory we wczesnym rozkurczu jest procesem zależnym od energii czynnej, kontrolowanym przez takie podstawowe mechanizmy, jak obciążenie skurczu, relaksacja, niejednorodność rozkładu obciążenia. Na okres wczesnorozkurczowego napełniania lewej komory wpływa rozkurczowe odkształcenie jamy komory, a także ciśnienie śródkomorowe w momencie otwarcia zastawki mitralnej. Kombinacja tych czynników tworzy tzw. funkcję ssącą lewej komory, która warunkuje przemieszczanie się części objętości krwi z jamy lewego przedsionka do jamy lewej komory. Pod koniec szybkiego napełniania zmniejsza się różnica ciśnień między lewymi komorami i rozpoczyna się faza powolnego napełniania, podczas której gradient między przedsionkiem a komorą jest mały, a przepływ z przedsionka do komory mały. Do czasu wystąpienia skurczu lewego przedsionka gradient ten zaczyna ponownie wzrastać, co objawia się powtarzającym się przyspieszeniem przepływu krwi przez zastawkę mitralną.

Podczas skurczu przedsionków objętość napływającej krwi do jamy lewej komory zależy od ciśnienia w lewym przedsionku podczas skurczu, sztywności ścian lewej komory oraz od ciśnienia końcoworozkurczowego w jamie serca. komora. Dodatkowym czynnikiem wpływającym na proces napełniania powinna być również brana pod uwagę lepkość krwi. Normalnie objętość i prędkość przepływu krwi przez zastawkę mitralną podczas wczesnego rozkurczu są znacznie większe niż podczas skurczu przedsionków.

Zagadnienia metodologiczne określania funkcji rozkurczowej

W ostatnich latach, wraz z wprowadzeniem kardiografii dopplerowskiej do powszechnej praktyki, stało się to możliwe pomiar prędkości przepływu krwi w różnych okresach rozkurczu w sposób nieinwazyjny. Należy zauważyć, że badanie dopplerowskie przepuszczalnego przepływu krwi pozwala wiarygodnie zweryfikować jedynie fazę wczesnego szybkiego napełniania rozkurczowego i fazę skurczu przedsionków, ponieważ załamek L, odzwierciedlający powolne napełnianie rozkurczowe, można wykryć na Dopplerogram tylko w 25% przypadków, a ponadto jest bardzo zmienny pod względem wielkości i czasu trwania.

W przypadku braku naruszeń funkcji rozkurczowej lewej komory u zdrowych osobników młodych iw średnim wieku prędkość szczytowa E (E max) i pole pod krzywą E (całka z prędkości E, oznaczona jako E i) przekraczają wartość prędkości szczytowej i całkowej A (odpowiednio Amax i Ai). Według różnych autorów stosunek częstości okresów wczesnego i późnego rozkurczowego napełniania lewej komory waha się od 1,0 do 2,2 dla całek częstości i od 0,9 do 1,7 dla częstości szczytowych. Czas izometrycznej relaksacji mięśnia sercowego lewej komory, mierzony z jednoczesną rejestracją przepływów mitralnych i aortalnych, również w dużej mierze zależy od wieku, najczęściej wynosi 74 ± 26 ms.

Szereg prac wskazuje również na zależność między wzrostem udziału składowej przedsionkowej w rozkurczowym napełnianiu lewej komory a wiekiem badanych, co wyraża się spadkiem współczynnika napełnienia wczesnego i późnego rozkurczu ze względu na wzrost częstości okresu skurczu przedsionków i spadek częstości wczesnego okresu napełniania rozkurczowego. Należy również zauważyć, że dane dotyczące analizy fazowej rozkurczu w piśmiennictwie są niepełne i niejednorodne w definicji terminologicznej, co wymaga dalszych badań tego zagadnienia.

Na podstawie powyższego można stwierdzić, że o prawidłowej funkcji rozkurczowej lewej komory decydują następujące najważniejsze punkty: deformacja rozkurczowa lewej komory, ciśnienie w jej jamie do czasu otwarcia zastawki mitralnej, sztywność ścian lewej komory, zachowanie struktur kompleksu mitralnego i właściwości reologicznych samej krwi.

Zaburzenia funkcji rozkurczowej w niedokrwieniu mięśnia sercowego

W obecności przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego zwiększa się sztywność lub sztywność jego ścian. W szczególności wielu badaczy w przekonujący sposób wykazało istnienie ścisłej korelacji między właściwościami rozkurczowymi serca a maksymalnym zużyciem tlenu przez mięsień sercowy w spoczynku i podczas wysiłku.

Na obecnym poziomie rozwoju tego zagadnienia Patogenetyczny mechanizm naruszenia rozkurczowego rozluźnienia lewej komory jest następujący: niedostateczny dopływ tlenu do mięśnia sercowego prowadzi do niedoboru związków makroergicznych, co z kolei prowadzi do spowolnienia procesu wczesnorozkurczowej relaksacji lewej komory.

Zmiany te wpływają na proces wypełniania komory komorowej we wczesnym rozkurczu: ze względu na wolniejszy niż zwykle spadek ciśnienia w komorze lewej komory, moment zrównania się ciśnień między komorą a przedsionkiem następuje później. Prowadzi to do wydłużenia okresu izometrycznego rozluźnienia mięśnia sercowego lewej komory. Po otwarciu zastawki mitralnej gradient ciśnienia między komorą a przedsionkiem jest mniejszy niż normalnie, a zatem zmniejsza się wczesnorozkurczowy przepływ napełniania. Pewien rodzaj kompensacji występuje podczas skurczu przedsionków, gdy podczas aktywnego skurczu komory przedsionkowej napływa objętość krwi niezbędna do prawidłowego wypełnienia lewej komory. W ten sposób zwiększa się udział przedsionków w tworzeniu objętości wyrzutowej komory. Powyższe zmiany hemodynamiczne przypisuje się wczesnemu typowi zaburzenia rozkurczu komór, w którym nie dochodzi do istotnego wzrostu ciśnienia w komorze lewego przedsionka, a co za tym idzie, zmiany hemodynamiki krążenia płucnego i objawy zastoinowej niewydolności serca nie są zauważony.

Wyjaśnienie patogenetycznych momentów wpływu niedokrwienia u pacjentów z upośledzoną funkcją rozkurczową typu restrykcyjnego wygląda o wiele bardziej skomplikowanie. Do powstania tego typu zaburzenia rozkurczowego konieczne są następujące główne punkty: wysokie ciśnienie końcowo-rozkurczowe w jamie lewej komory, utworzone przez znaczną sztywność mięśnia sercowego, wysokie ciśnienie w jamie lewego przedsionka, zapewnienie odpowiedniego wypełnienia komory we wczesnym rozkurczu, zmniejszenie funkcji skurczowej lewego przedsionka. W związku z tym większość autorów wskazuje na dość rzadkie występowanie restrykcyjnego typu zaburzeń rozkurczowych u pacjentów z IHD, ponieważ duża sztywność mięśnia sercowego częściej wiąże się z jego organicznym uszkodzeniem, np. z kardiomiopatią restrykcyjną, kardiopatią naciekową. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca charakteryzują się obecnością ogniskowej patologii mięśnia sercowego i powstawaniem jego dużej sztywności. w związku z jej długotrwałym, przewlekłym niedokrwieniem i rozwojem zwłóknienia.

Tak więc dzisiaj fakt negatywnego wpływu niedokrwienia mięśnia sercowego na proces rozkurczowego napełniania lewej komory jest dość oczywisty. W związku z tym celowe jest poruszenie także kwestii rozpoznawania zaburzeń funkcji rozkurczowej w rozważanej kategorii pacjentów.

Diagnostyka

Wraz z inwazyjnymi metodami badawczymi (wentrykulografia) i metodami radionuklidowymi (wentrykulografia radionuklidów) nabiera ona w ostatnich latach coraz większego znaczenia. kardiografia dopplerowska . Obecnie powszechnie przyjmuje się rozróżnianie 2 typów upośledzonej funkcji rozkurczowej lewej komory według kardiografii dopplerowskiej.

1. typ , w którym w wyniku naruszenia wczesnej fazy rozkurczu komór zmniejsza się prędkość i objętość przepływu krwi przez otwór mitralny we wczesnej fazie rozkurczu (pik E) oraz zwiększa się objętość i prędkość przepływu krwi podczas skurczu przedsionków (A peak), natomiast następuje wydłużenie czasu izometrycznego rozluźnienia lewej komory serca (VIRM) oraz wydłużenie czasu deceleracji (TD) przepływu E.

Drugi typ, oznaczony jako pseudonormalny lub restrykcyjny, co sugeruje występowanie znacznej sztywności mięśnia sercowego komorowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia rozkurczowego w komorze, a następnie w przedsionku, a ciśnienie w komorze przedsionkowej może znacznie przewyższać ciśnienie w komorze wnęka do czasu rozpoczęcia rozkurczu tego ostatniego, co zapewnia znaczny gradient ciśnienia między komorami na początku rozkurczu; jednocześnie zmienia się charakter transmitowanego przepływu krwi: zwiększa się pik E i maleje pik A, a także skracają się wskazane wcześniej przedziały czasowe (VIRM i VZ).

Wielu autorów proponuje podział naruszeń funkcji rozkurczowej lewej komory na 3 typy: wczesny, pseudonormalny i restrykcyjny . E.Braunwald proponuje więc rozróżnienie typu naruszenia pseudonormalnego od normy i typu restrykcyjnego na podstawie czasu trwania spowolnienia szczytu E wczesnego wypełnienia, który jak wiadomo jest skracany pseudonormalnym i restrykcyjne typy zaburzeń rozkurczowych. Zasadność takiego podejścia budzi wątpliwości w świetle obecności w piśmiennictwie danych o istotnym wpływie na długość rozkurczowych przedziałów czasowych częstości akcji serca w momencie badania.

Inni autorzy zwracają uwagę na możliwość różnicowania zaburzenia typu pseudonormalnego od normy poprzez ocenę przepływu w żyłach płucnych. W typie pseudonormalnym dochodzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, co wpływa na charakter wypełnienia lewego przedsionka.

Rola i miejsce kolorowej echokardiografii M-modalnej dopplerowskiej w diagnostyce różnicowej między powyższymi typami wypełnień lewej komory nie jest dziś do końca jasna. Wielu autorów uważa, że ​​technika ta pozwala na odróżnienie wypełnienia pseudonormalnego od restrykcyjnego i normalnego, jednocześnie pozostaje pytanie o stopień i charakter wpływu na dokładność pomiarów w tym trybie takich czynników jak: jak tętno, lepkość krwi, stan mięśnia sercowego lewego przedsionka itp. Wydaje się, że mapowanie kolorowego Dopplera w tej sytuacji nie ma zasadniczej przewagi nad konwencjonalnym Dopplerem, ponieważ przy skanowaniu M-modalnym obrazu kolorowego Dopplera, mierzone są również przedziały czasowe opisane powyżej, co oznacza, że ​​zachowany jest również wpływ wszystkich wcześniej wskazanych czynników ograniczających. .

Ważne jest zbadanie segmentalnej funkcji rozkurczowej z wykorzystaniem metody obrazowania dopplerowskiego tkanek z wymiataniem M-modalnym. Zastosowanie tej metody pozwala ocenić nie tylko ogólny stan funkcji rozkurczowej, ale również charakter relaksacji poszczególnych segmentów, co jest szczególnie istotne przy ocenie wpływu niedokrwienia mięśnia sercowego na te parametry w spoczynku i podczas prób wysiłkowych .

Kliniczne znaczenie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory i możliwość ekspozycji na lek

IHD jest jedną z najczęstszych przyczyn dysfunkcji rozkurczowej lewej komory z powodu upośledzonej relaksacji wczesnorozkurczowej na tle ostrego lub przewlekłego niedokrwienia, zwiększonej sztywności mięśnia sercowego w miejscu blizny pozawałowej oraz tworzenia się tkanki łącznej na tle przewlekłe niedokrwienie. Oprócz, zwiększona sztywność przerośniętego nienaruszonego mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą wieńcową może być związana z niedokrwieniem na tle niewydolności wieńcowej z powodu zwężenia tętnicy zaopatrującej ten obszar mięśnia sercowego oraz w wyniku względnej niewydolności wieńcowej, która często występuje przy przeroście. Wiadomo również, że dysfunkcja rozkurczowa może wystąpić bez upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory. Jednak naruszenie funkcji rozkurczowej, nawet w pojedynczej postaci, prowadzi do znacznego pogorszenia centralnej hemodynamiki i może przyczynić się do wystąpienia lub progresji wcześniej istniejącej skurczowej niewydolności serca.

Rokowanie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, u których występuje dysfunkcja rozkurczowa, jest bardziej niekorzystne, co sprawia, że ​​pilną kwestią staje się problem jej leczenia korygującego.

Niewiele prac poświęcono problematyce farmakoterapii dysfunkcji rozkurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Ponadto brak jest do tej pory większych badań na ten temat. W literaturze naukowej w ostatnich latach opublikowano głównie prace eksperymentalne na zwierzętach, poświęcone badaniu efektu leki przeciwdławicowe z różnych grup , I Inhibitory ACE (enalapryl - SOLVD - badacze) na proces rozkurczowej relaksacji mięśnia sercowego. Zgodnie z wynikami tych badań największą skuteczność odnotowano przy stosowaniu antagonistów wapnia, b-blokerów, inhibitorów ACE . Na przykład E.Omerovic i in. (1999) wykazali pozytywne działanie selektywnego b1-blokera metoprolol na stan funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory w zawale mięśnia sercowego.

Temu zagadnieniu poświęcone są również odrębne prace kliniczne. A. Tsoukas i in. (1999), badając wpływ terapia skojarzona z lekami moczopędnymi i inhibitorami ACE o stanie hemodynamiki ośrodkowej u pacjentów z restrykcyjnym typem transmisyjnego przepływu krwi i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Eliminacja dysfunkcji rozkurczowej w obecności niedokrwienia mięśnia sercowego jest w dużej mierze uwarunkowana adekwatnością indywidualnie dobranej terapii przeciwdławicowej lub chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. . W tym celu najczęściej używany antagoniści wapnia (w szczególności amlodypina), b-blokery, azotany.

Interesujące są również dane C. Stanescu i in. (opublikowane w materiałach XXI Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w 1999 r.) na temat częstości przepisywania różnych grup leków pacjentom z niewydolnością serca o różnej etiologii (ChNS - 35%, GB - 24%, wady zastawkowe serca - 8%, kardiomiopatia - 3%, inne przyczyny - 17%). Według tych autorów spośród 1360 pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności serca rozkurczową niewydolność serca rozpoznano w 38% przypadków. Po badaniu echokardiograficznym częstość przepisywania różnych leków u tych pacjentów była następująca: leki moczopędne – 57%, antagoniści wapnia – 44%, b-adrenolityki – 31%, inhibitory ACE – 25%, glikozydy nasercowe – 16%. Natomiast przed wykonaniem echokardiografii i stwierdzeniem obecności rozkurczowej niewydolności serca częstość przepisywania ww. , glikozydy nasercowe - 44%. I tak po badaniu echokardiograficznym 3 razy częściej przepisywano antagonistów wapnia, a rzadziej niż przed badaniem glikozydy nasercowe.

Podsumowując, warto zauważyć, że problem korygowania zaburzeń funkcji rozkurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową jest daleki od rozwiązania. Niektóre kwestie dotyczące diagnostyki dysfunkcji rozkurczowej pozostają kontrowersyjne i nie ma zgody co do farmakoterapii. Wydaje się, że wiele aspektów tego problemu zostanie rozwiązanych, gdy pojawią się wyniki dużych badań nad wpływem terapii na stan funkcji rozkurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową.

Literatura

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Dysfunkcja rozkurczowa serca w aspekcie transmisyjnego przepływu krwi i przepływu w żyłach płucnych: kontrowersyjne zagadnienia patogenezy, terminologii i klasyfikacji. Kardiologia 1998; 5:69-76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, wyd. 5, W.B. Firma Saunders 1997r.

3. Caash W.H., Apstein CS., Levine H.J. i in. Właściwości rozkurczowe lewej komory. W.- Podstawowe i kliniczne aspekty LV. wyd. HJ Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong CY Lewa komora: funkcja rozkurczowa - jej zasady i ocena. - Zasady i praktyka echokardiografii. wyd. A.Weiman. Filadelfia. Lea i Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. i in. Skurcz przedsionków i wypełnienie lewej komory w kardiomiopatii przerostowej: wpływ werapamilu. Amer J Kardiologia 1983; 51:1386.

6. Baschinsky SE, Osipov MA Wartość diagnostyczna badania funkcji rozkurczowej lewej komory podczas wysiłkowej echokardiografii dopplerowskiej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Kardiologia 1991; 9:28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory. Kliniki kardiolowe 1990; 18:315-32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.-Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov VI, Batishchev A.A. Funkcja rozkurczowa lewej komory u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Kardiologia 1993; 5:12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Wpływ enalaprylu na czynność skurczową i rozkurczową lewej komory w zastoinowej niewydolności serca. Kardiologia 1994; 12:106-12.

11. Christopher P., Appleton MD Ocena Dopplera funkcji rozkurczowej lewej komory: udoskonalenia są kontynuowane. JACC 1993; 21(7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. et al. Echokardiograficzna ocena dopplerowska ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory u pacjentów z chorobą wieńcową. J Am Soc Echocardiol 1996; 110:241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. i in. Zależność między płucnym przepływem żylnym a ciśnieniem ważenia płuc: wpływ pojemności minutowej serca. Amer Serce J 1995; 130: s. 127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin EJ, Levy D. Zastoinowa niewydolność serca z prawidłową funkcją skurczową lewej komory. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R, Tamborini G, Alioto G, Pepi M. Ostre zmiany wzorca napełniania niewydolnej lewej komory po kaptoprylu w związku ze strukturą komory. Kardiologia 1996; 87:153-60.

16. Goldstein S. Beta-blokery: wgląd w mechanizm działania u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Niewydolność serca. 1996:13:115.

17. Poultur H., Rousseau MF, van Eyll C., et. glin. Wpływ długotrwałej terapii enalaprylem na właściwości rozkurczowe lewej komory u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową. Śledczy SOLVD. Obieg 1993 sierpień 88:2 481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T., et. glin. Związek między polimorfizmem enzymu konwertującego angiotensynę a wpływem enalaprylu na przerost lewej komory i upośledzone napełnianie rozkurczowe w nadciśnieniu pierwotnym: badania echokardiograficzne w trybie M i impulsowym Dopplerze. J Hypertens 1996 grudzień 14:12 1403-8

Enalapryl -

Ednit (nazwa handlowa)

(Gedeon Richter)

amlodypina -

Amlovas (nazwa handlowa)

(Unikalne Laboratoria Farmaceutyczne)

Ciąg dalszy artykułu. Echokardiografia - co to jest? Wyjaśnienie dla niekardiologów.

Witam ponownie! Kontynuuję transmisję o echokardiografii.

Mam nadzieję, że lekarze, którzy wcześniej nie słyszeli o echokardiografii, wyciągną z moich publikacji coś przydatnego. Przeanalizowaliśmy już funkcję skurczową lewej komory, której rola w zasadzie wynika z jej nazwy. Przejdźmy teraz do bardziej dziwacznej rzeczy - funkcji rozkurczowej. Temat ten, moim zdaniem, jest jednym z najtrudniejszych i niezasłużenie zapomnianych w echokardiografii. Mam dużo tekstu, więc przygotuj się!

Wszyscy widzieliśmy echo serca. Zwykle zaczyna się od kolumny liczb, potem następuje pomiar frakcji wyrzutowej i opis kurczliwości miejscowej, a potem taka tajemnicza kreska „funkcja rozkurczowa lewej komory jest upośledzona typu I”. Z mojego osobistego doświadczenia wynika, że ​​wielu lekarzy nie ma pojęcia, co to oznacza. Jaki jest pierwszy typ? A co w takim razie drugie? Czy to źle czy dobrze? Spróbujmy to rozgryźć.

Na początek pokrótce przypomnę fizjologię rozkurczu lewej komory. Składa się z czterech faz:
1). Rozluźnienie izowolumetryczne, podczas którego zastawka mitralna jest nadal zamknięta, ale mięsień sercowy lewej komory już przygotowuje się do przyjęcia krwi, więc staje się mniej sztywny.

2). Wczesne napełnianie, gdy zastawka mitralna otwiera się z powodu różnicy ciśnień między lewym przedsionkiem a lewą komorą, a krew biernie przepływa z jednej jamy do drugiej; ta faza zwykle odpowiada za około 80% objętości przenoszonego przepływu krwi.

3). Diastaza to faza, w której wyrównuje się ciśnienie między komorą a przedsionkiem.

4). Skurcz przedsionków to faza, w której reszta krwi opuszcza przedsionek z powodu jego aktywnego skurczu.

Najważniejsze dla naszej rozmowy będą fazy 2 i 4, ponieważ są one oceniane za pomocą echokardiografii. W badaniu transmisyjnego przepływu krwi są one postrzegane jako dwa piki, E i A. Istnieje kilka kryteriów oceny ich stosunku (doppler fali tętna, doppler tkankowy, przepływ w żyłach płucnych), ale ostatecznie tylko wynik jest ważne dla lekarza:

- Jeśli pik E jest większy niż pik A, to wszystko jest w porządku z rozkurczową funkcją serca.

- Jeśli na skutek wzrostu sztywności rozkurczowej lewej komory 80% krwi nie ma czasu na bierny napływ do niej, to przedsionek musi się silniej skurczyć. W tym przypadku szczyt A będzie większy niż szczyt E, jest to bardzo znana dysfunkcja typu I.

„Ponadto, w miarę postępu włóknienia mięśnia sercowego, stosunek pików wydaje się stabilizować. Wynika to ze wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, który z kolei zaczyna wpychać krew do lewej komory z większą siłą podczas wczesnego napełniania. Ten rodzaj dysfunkcji nazywany jest „pseudo-normalnym”: stosunek jest prawidłowy, ale lewa komora w żadnym wypadku nie jest normalna. Możesz odróżnić go od normalnego za pomocą kilku prostych sztuczek, nie będę ich wymieniać.

- Kiedy zwłóknienie mięśnia sercowego zaszło bardzo daleko, pojawia się kolejny typ dysfunkcji rozkurczowej - restrykcyjny. W tym typie ciśnienie w lewym przedsionku jest tak podwyższone, że zastawka mitralna otwiera się nagle i krew napływa do komory jak pośpiech. Szczyt E będzie bardzo wysoki, a szczyt A będzie bardzo mały, przedsionek nie może niczego wepchnąć do tak zmodyfikowanej komory podczas jej skurczu. Ten typ jest również podzielony na dwa podtypy - odwracalny i nieodwracalny.

To samo, w skrócie: dysfunkcja rozkurczowa jest zła. Jeśli jest to typ I, jest źle, ale do zniesienia. Jeśli to typ pseudonormalny, to bardzo źle. Jeśli jest to typ restrykcyjny, to jest naprawdę źle.

A teraz najważniejsze: dlaczego to jest ważne? Jeśli pacjent ma poważne upośledzenie funkcji rozkurczowej, to z reguły ucierpiała również jego funkcja skurczowa. Albo już przeszedł zawał serca, albo jest na skraju wytrzymałości, albo ma już rozwiniętą kardiomiopatię. Ale czym jest izolowana dysfunkcja rozkurczowa typu I? Z reguły są to młodzi pacjenci w wieku 40-50 lat. Mają lekkie nadciśnienie (lub nie), nadwagę (lub nie). Obrzęk jest zwykle nieobecny. Przychodzili z nieswoistymi dolegliwościami duszności. Według EchoCG wszystko jest w porządku, z wyjątkiem osławionej linii „funkcja rozkurczowa lewej komory jest upośledzona przez typ I”. Co, pytasz, należy z nimi zrobić? Odpowiedź na to pytanie nie została jeszcze ostatecznie udzielona w społeczności światowej. Istnieje kilka opinii na temat tego, jak je leczyć, ale wszyscy zgadzają się co do jednego: mają niewydolność serca. Kiedyś nazywano to „rozkurczową niewydolnością serca”. Teraz naukowcy nadal uznali, że to określenie jest niedokładne i nazywają to „niewydolność serca z zachowaną (zachowaną) frakcją wyrzutową lewej komory” (niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, HFpEF). Według najnowszych danych przedstawionych na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Londynie około 50% pacjentów z niewydolnością serca cierpi na tę chorobę.

Wydawałoby się, że trzeba brać i leczyć! Ale to, co jest oczywiste dla lekarzy, wcale nie jest oczywiste dla firm ubezpieczeniowych. Dlatego, o ile mi wiadomo, bezlitośnie karzą kardiologów, którzy wypisują diagnozę „niewydolność serca” pacjentom, którzy nie mają obrzęku, powiększenia wątroby, zawału serca. Co w takiej sytuacji powinni zrobić lekarze? Celowo pogarszać stan pacjentów w pamiętnikach? Nie pisz im diagnozy na wszelki wypadek? W obu przypadkach jesteśmy na straconej pozycji. Dlatego lepiej zacznijmy masowo mówić o tym, czym taka choroba istnieje i że należy ją leczyć. Może wtedy nas posłuchają.

Choroby serca są coraz częściej spotykane w praktyce lekarskiej. Muszą być dokładnie przestudiowane i zbadane, aby móc zapobiec negatywnym konsekwencjom. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest częstym zaburzeniem, które może powodować niewydolność serca z towarzyszącym obrzękiem płuc lub astmą sercową.

Schemat rozwoju patologii

Dysfunkcja komory jest częściej zaburzeniem związanym z wiekiem i występuje głównie u osób starszych. Kobiety są szczególnie podatne na tę patologię. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory powoduje zaburzenia hemodynamiczne i zanikowe zmiany w strukturze mięśnia sercowego. Okres rozkurczu charakteryzuje się rozluźnieniem mięśni i wypełnieniem komory krwią tętniczą. Proces napełniania komory serca składa się z kilku etapów:

• rozluźnienie mięśnia sercowego;
• pod wpływem różnicy ciśnień z przedsionka krew biernie wpływa do komory;
• kiedy przedsionki kurczą się, pozostała krew jest gwałtownie wpychana do komory.

Jeśli jeden z etapów zostanie naruszony, obserwuje się niewystarczający wyrzut krwi, co przyczynia się do rozwoju niewydolności lewej komory.

Przyczyny rozwoju choroby

Dysfunkcja komory typu rozkurczowego może być spowodowana pewnymi chorobami, które mogą znacząco zaburzyć hemodynamikę serca:

Szczególnie często choroba rozwija się u osób z cukrzycą lub otyłością. W takim przypadku wzrasta ciśnienie w komorach serca, narząd nie może w pełni funkcjonować i rozwija się dysfunkcja komór.

Oznaki choroby

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory przez długi czas praktycznie nie może przeszkadzać pacjentowi. Jednak tej patologii towarzyszą pewne objawy:

W przypadku stwierdzenia takich objawów konieczne jest zwrócenie się o pomoc lekarską i poddanie się badaniu w celu ustalenia przyczyny dyskomfortu i wyeliminowania choroby na początkowym etapie.

Odmiany dysfunkcji rozkurczowej

Ponieważ choroba stopniowo pogarsza hemodynamikę serca, istnieje kilka etapów:

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 jest uleczalna, natomiast kolejne stadia choroby powodują nieodwracalne zmiany w funkcjonowaniu i stanie fizjologicznym narządu. Dlatego konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem przy pierwszych objawach choroby.

Badania diagnostyczne

Aby zidentyfikować zmiany fizjologiczne i naruszenia hemodynamiki serca, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania, które obejmuje kilka diagnostyki:

Za pomocą powyższych metod określa się również rodzaje dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

Leczenie choroby

Aby wyeliminować naruszenia procesu hemodynamicznego i zapobiec rozwojowi nieodwracalnych zmian, konieczne jest przepisanie leków, które pozwalają utrzymać optymalne wskaźniki pracy serca (ciśnienie krwi, częstość akcji serca). Normalizacja metabolizmu wody i soli zmniejszy obciążenie serca. Wymagane jest również wyeliminowanie przerostu lewej komory.

Po badaniu lekarz prowadzący wybierze odpowiedni zestaw leków, który może utrzymać wszystkie wskaźniki w normalnym zakresie. Ważną rolę odgrywa również niewydolność serca, której leczenie wymaga przestrzegania wielu zaleceń lekarskich.

Zapobieganie chorobom serca

Aby uniknąć rozwoju większości patologii serca, konieczne jest przestrzeganie zdrowego stylu życia. Pojęcie to obejmuje regularną zdrową dietę, wystarczającą aktywność fizyczną, brak złych nawyków i regularne badania ciała.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, której leczenie wymaga dużego profesjonalizmu lekarza i ścisłego przestrzegania wszystkich jego zaleceń, jest rzadkością u młodych, aktywnych osób. Dlatego z wiekiem ważne jest utrzymanie aktywności i okresowe przyjmowanie kompleksów witaminowych, które pomagają nasycić organizm niezbędnymi pierwiastkami śladowymi.

Wykryta na czas dysfunkcja rozkurczowa mięśnia sercowego lewej komory nie spowoduje większych szkód dla zdrowia człowieka i nie spowoduje poważnych zmian zanikowych w tkance serca.