Kod niedokrwistości magazynowej według ICD 10. Objawy i leczenie niedokrwistości
Niedokrwistość hipochromiczna to cała grupa chorób krwi, które mają wspólny objaw: spadek wartości wskaźnika barwy poniżej 0,8. Wskazuje to na niewystarczające stężenie hemoglobiny w czerwonych krwinkach. Odgrywa kluczową rolę w transporcie tlenu do wszystkich komórek, a jej brak powoduje rozwój niedotlenienia i towarzyszących mu objawów.
Klasyfikacja
W zależności od przyczyny zmniejszenia wskaźnika barwy wyróżnia się kilka rodzajów niedokrwistości hipotrochromicznej, są to:
- Niedobór żelaza lub hipochromiczna niedokrwistość mikrocytarna jest najczęstszą przyczyną niedoboru hemoglobiny.
- Niedokrwistość bogata w żelazo, zwana także niedokrwistością sideroachrestyczną. W przypadku tego typu choroby żelazo dostaje się do organizmu w wystarczających ilościach, ale z powodu upośledzonego wchłaniania zmniejsza się stężenie hemoglobiny.
- Niedokrwistość z redystrybucją żelaza występuje w wyniku zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek i gromadzenia się żelaza w postaci ferrytów. W tej postaci nie bierze udziału w procesie erytropoezy.
- Niedokrwistość pochodzenia mieszanego.
Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją międzynarodową niedokrwistość hipochromiczna klasyfikowana jest jako niedobór żelaza. Otrzymali kod według ICD 10 D.50
Powoduje
Przyczyny niedokrwistości hipochromicznej różnią się w zależności od jej rodzaju. Zatem czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju anemii z powodu niedoboru żelaza są:
- Przewlekła utrata krwi związana z krwawieniem miesiączkowym u kobiet, wrzodami żołądka, uszkodzeniem odbytnicy z powodu hemoroidów itp.
- Zwiększone spożycie żelaza, na przykład z powodu ciąży, laktacji i szybkiego wzrostu w okresie dojrzewania.
- Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia.
- Upośledzone wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym z powodu chorób układu trawiennego, operacji resekcji żołądka lub jelit.
Niedokrwistości nasycone żelazem są rzadkie. Mogą rozwijać się pod wpływem dziedzicznych wrodzonych patologii, takich jak porfiria, a także mogą zostać nabyte. Przyczynami niedokrwistości hipochromicznej tego typu może być stosowanie niektórych leków, zatrucie truciznami, metalami ciężkimi i alkoholem. Warto zaznaczyć, że bardzo często choroby te zaliczane są do chorób hemolitycznych krwi.
Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza towarzyszy ostrym i przewlekłym procesom zapalnym, ropieniu, ropniom i chorobom niezakaźnym, takim jak nowotwory.
Diagnostyka i określenie rodzaju anemii
Badanie krwi ujawnia objawy charakterystyczne dla większości tych chorób - spadek poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. Jak wspomniano powyżej, cechą niedokrwistości hipochromicznej jest zmniejszenie wartości wskaźnika barwy.
Aby określić schemat leczenia, należy zdiagnozować rodzaj niedokrwistości hipochromicznej. Dodatkowymi kryteriami diagnostycznymi są następujące parametry:
- Oznaczanie poziomu żelaza w surowicy krwi.
- Oznaczanie zdolności wiązania żelaza w surowicy.
- Pomiar poziomu ferrytyny zawierającej żelazo.
- Całkowity poziom żelaza w organizmie można określić poprzez zliczenie syderoblastów i syderocytów. Co to jest? Są to komórki erytoidalne szpiku kostnego zawierające żelazo.
Poniżej przedstawiono tabelę podsumowującą te wskaźniki dla różnych typów niedokrwistości hipochromicznej.
Objawy
Lekarze zauważają, że obraz kliniczny choroby zależy od ciężkości jej przebiegu. W zależności od stężenia hemoglobiny wyróżnia się stopień łagodny (zawartość Hb mieści się w zakresie 90–110 g/l), umiarkowaną niedokrwistość hipochromiczną (stężenie hemoglobiny 70–90 g/l) i stopień ciężki. Wraz ze spadkiem ilości hemoglobiny nasilenie objawów wzrasta.
Niedokrwistości hipochromicznej towarzyszy:
- Zawroty głowy, migające plamki przed oczami.
- Zaburzenia trawienia, które objawiają się zaparciami, biegunką lub nudnościami.
- Zmiany smaku i postrzegania zapachów, brak apetytu.
- Suchość i łuszczenie się skóry, pojawienie się bolesnych pęknięć w kącikach ust, na stopach i między palcami.
- Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej.
- Szybko rozwijające się procesy próchnicowe.
- Pogorszenie stanu włosów i paznokci.
- Pojawienie się duszności nawet przy minimalnej aktywności fizycznej.
Niedokrwistość hipochromiczna u dzieci objawia się płaczliwością, zwiększonym zmęczeniem i złym humorem. Pediatrzy twierdzą, że ciężki stopień charakteryzuje się opóźnieniem w rozwoju psycho-emocjonalnym i fizycznym. Wrodzone postacie choroby są wykrywane bardzo szybko i wymagają natychmiastowego leczenia.
Przy niewielkiej, ale przewlekłej utracie żelaza rozwija się łagodna przewlekła niedokrwistość hipochromiczna, która charakteryzuje się ciągłym zmęczeniem, letargiem, dusznością i zmniejszoną wydajnością.
Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza
Leczenie niedokrwistości hipochromicznej dowolnego typu rozpoczyna się od określenia jej rodzaju i etiologii. Kluczową rolę w skutecznej terapii odgrywa terminowa eliminacja przyczyny obniżonego stężenia hemoglobiny. Następnie przepisywane są leki, które pomagają przywrócić prawidłową liczbę krwinek i złagodzić stan pacjenta.
W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza stosuje się suplementy żelaza w postaci syropów, tabletek lub zastrzyków (w przypadku zaburzeń wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym). Są to ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer itp. Dla dorosłych dawka wynosi 200 mg żelaza dziennie, dla dzieci obliczana jest w zależności od masy ciała i wynosi 1,5 – 2 mg/kg. Aby zwiększyć wchłanianie żelaza, przepisuje się kwas askorbinowy w dawce 200 mg na każde 30 mg żelaza. W ciężkich przypadkach wskazana jest transfuzja krwinek czerwonych, biorąc pod uwagę grupę krwi i współczynnik Rh. Jednak tę metodę stosuje się tylko w ostateczności.
Tak więc w przypadku talasemii dzieci od najmłodszych lat otrzymują okresowe transfuzje krwi, aw ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczepy szpiku kostnego. Często takim postaciom choroby towarzyszy wzrost stężenia żelaza we krwi, dlatego przepisywanie leków zawierających ten mikroelement prowadzi do pogorszenia stanu pacjenta.
Takim pacjentom zaleca się stosowanie leku Desferal, który pomaga usunąć nadmiar żelaza z organizmu. Dawkę oblicza się na podstawie wieku i wyników badań krwi. Desferal jest zwykle przepisywany równolegle z kwasem askorbinowym, co zwiększa jego skuteczność.
Ogólnie rzecz biorąc, wraz z rozwojem nowoczesnych metod leczenia i diagnozy, leczenie jakiejkolwiek formy niedokrwistości hipochromicznej, nawet dziedzicznej, jest całkiem możliwe. Osoba może przejść leczenie podtrzymujące niektórymi lekami i prowadzić całkowicie normalny tryb życia.
Diagnostyka różnicowa zespołów anemicznych jest ważnym szczegółem w leczeniu pacjenta, ponieważ metody leczenia będą się różnić w zależności od patogenezy.
Dlatego też niedokrwistość z niedoboru żelaza według ICD 10 ma kod D50, co odróżnia ją od innych typów tego zespołu.
Niektóre przewlekłe IDA to patologie związane z intensywną utratą krwi, czyli pojawiające się w wyniku zespołu krwotocznego, oraz IDA pochodzenia pierwotnego. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej bez utraty krwi jest związany z brakiem przyjmowania żelaza do organizmu, z procesami odpornościowymi blokującymi jego przemianę lub patologiami powodującymi złe wchłanianie.
Niedokrwistości hipochromicznej zawsze towarzyszy brak hemoglobiny w czerwonych krwinkach, która zawiera żelazo.
Cechy ZhDA
Zespół anemiczny nie daje specyficznych objawów, dlatego mechanizm jego rozwoju: brak pierwiastków, problemy krwiotwórcze, wyraźny rozpad czerwonych krwinek - określa się w laboratorium. W ICD10 Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest oznaczona kodem D50, który zakłada następujące kryteria diagnostyczne:
- zmniejszenie liczby czerwonych krwinek;
- spadek wskaźnika koloru;
- zmniejszenie ilości hemoglobiny;
- niski poziom żelaza w surowicy (w przypadku niedokrwistości opornej na leczenie poziom, wręcz przeciwnie, znacznie wzrasta).
Placówki medyczne stosują indywidualne protokoły leczenia tej choroby. Jednak kod IDA implikuje ogólne zasady terapii, której podstawą są suplementy żelaza.
ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170
WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.
Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
ICD 10. Klasa III (D50-D89)
ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmami odpornościowymi (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany powstałe w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), choroby endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i metabolizmu (E00-E90), choroby wywołane ludzkim wirusem niedoboru odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne następstwa przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory ( C00-D48), objawy, oznaki i nieprawidłowości stwierdzone w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Klasa ta zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość związana z odżywianiem
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Niedokrwistość aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krwawienia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ZWIĄZANA Z ŻYWIENIEM (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym zespołem złego wchłaniania witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda(-Gresbecka). Dziedziczna niedokrwistość megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia u wegetarian
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość megaloblastyczna żywieniowa
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wywołana lekami. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek
użyj dodatkowego zewnętrznego kodu przyczyny (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nieokreślona. Niedokrwistość spowodowana niewystarczającym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne anemie związane z dietą
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna nieodpowiadająca na terapię witaminami
nom B12 lub kwas foliowy
D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Niedokrwistość spowodowana niedoborem aminokwasów.
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba DiGuglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości związane z odżywianiem.
Niedokrwistość związana z niedoborem:
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
anemia, np.:
Niedobór miedzi (E61.0)
Niedobór molibdenu (E61.5)
Niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość związana z dietą, nieokreślona. Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
ANEMIA HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów polekowa (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związanych z monofosforanem heksozy [HMP]
ominięcie szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytowa (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Hemolityczny niesferocytowy (dziedziczny) typ II
Z powodu niedoboru heksokinazy
Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
Z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nieokreślona
D56 Talasemia
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Niedokrwistość Cooleya. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
D56.3 Nosicielstwo cechy talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [HFH]
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z inną hemoglobinopatią)
Talasemia niewielka (mieszana) (z inną hemoglobinopatią)
D57 Choroby sierpowatokrwinkowe
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowatokrwinkowa z przełomem. Choroba Hb-SS z kryzysem
D57.1 Anemia sierpowatokrwinkowa bez przełomu.
D57.2 Podwójne heterozygotyczne choroby sierpowatokrwinkowe
D57.3 Noszenie cechy sierpowatokrwinkowej. Przenoszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne choroby sierpowatokrwinkowe
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 Dziedziczna sferocytoza. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytowa) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 Dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Niedokrwistość wrodzona z ciałkami Heinza.
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: czerwienica rodzinna (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. Stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Polekowa niedokrwistość autoimmunohemolityczna.
Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.1 Inne niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ ciepły). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
Typ zimny (wtórny) (objawowy)
Typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55. -)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Polekowa niedokrwistość hemolityczna nieautoimmunologiczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne niedokrwistości hemolityczne nieautoimmunologiczne.
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Przewlekła idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna
ANEMIA APLASTYCZNA I INNA (D60-D64)
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.1 Przejściowa nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
Zespół Blackfana-Diamenta. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Niedokrwistość Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
Jeżeli konieczne jest ustalenie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nieokreślona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmieloftyza
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość spowodowana nowotworami (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
Z nadmiarem wybuchów (D46.2)
Z transformacją (D46.3)
Z syderoblastami (D46.1)
Brak syderoblastów (D46.0)
D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Niedokrwistość syderoblastyczna hipochromiczna sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji choroby.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
Jeżeli konieczne jest ustalenie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
Reagujące z pirydoksyną, niesklasyfikowane gdzie indziej
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshematopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
Choroba DiGuglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
ZABURZENIA KRWI, PURPURA I INNE
STANY KRWOWIECZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (powikłany):
U noworodka (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Czynnik IX (z zaburzeniami czynnościowymi)
Tromboplastyczny składnik osocza
D68 Inne zaburzenia krwawienia
Poronienie, ciąża pozamaciczna lub molowa (O00-O07, O08.1)
Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Choroba von Willebranda. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8)
Niedobór czynnika VIII:
Z zaburzeniami czynnościowymi (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. Choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne wywołane antykoagulantami krążącymi we krwi. Hiperheparinemia.
Jeśli to konieczne, określ zastosowany antykoagulant, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
Niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krwawienia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Plamica i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3)
błyskawica fioletowa (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
Choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.
D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
Nie obejmuje: małopłytkowość bez promienia (Q87.2)
przejściowa małopłytkowość noworodkowa (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWIROJĄCYCH (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Agranulocytowe zapalenie migdałków. Agranulocytoza genetyczna u dzieci. Choroba Kostmanna
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie leku wywołującego neutropenię, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodkowa (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych
Wada kompleksu receptora błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia białych krwinek
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
przedbiałaczka (zespół) (D46.9)
D72.0 Nieprawidłowości genetyczne leukocytów.
Anomalia (granulacja) (granulocyt) lub zespół:
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashiego (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). Plazmocytoza
D72.9 Zaburzenie białych krwinek, nieokreślone
D73 Choroby śledziony
D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: brak śledziony (wrodzony) (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazem. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Zapalenie okołooponowe. Zapalenie śledziony BNO
D73.9 Choroba śledziony, nieokreślona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy NADH-methemoglobiny.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Dziedziczna methemoglobinemia
D74.8 Inna methemoglobinemia. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nieokreślona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Zmniejszona objętość osocza
D75.2 Nadpłytkowość samoistna.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9 Choroby krwi i narządów krwiotwórczych, nieokreślone
D76 Wybrane choroby tkanki limforetikularnej i układu retikulohistiocytarnego
Nie obejmuje: choroba Letterera-Sieve’a (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
retikuloendotelioza lub siateczka:
Histiocytarny rdzeń (C96.1)
D76.0 Histiocytoza z komórek Langerhansa, niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schuellera-Crisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siatkówka hemofagocytarna.
Histiocytozy z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, NOS
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie zakaźnego patogenu lub choroby, stosuje się dodatkowy kod.
D76.3 Inne zespoły histiocytozy. Reticulohistiocytoma (komórka olbrzymia).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. Xanthogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65. -)
WYBRANE ZABURZENIA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: defekty układu dopełniacza, zaburzenia odporności, z wyłączeniem chorób,
spowodowane przez sarkoidozę ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych (D71)
choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Bruton] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Hipogammaglobulinemia nierodzinna. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B zawierających immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności ze zwiększonym poziomem immunoglobulin M
D80.6 Niedobór przeciwciał przy poziomie immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony
D81 Mieszane niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z małą liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydowej purynowej
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Mieszany niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności powiązane z innymi istotnymi wadami
Nie obejmuje: teleangiektazje ataktyczne [Louis-Bart] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Zespół Di Georga. Zespół uchyłka gardła.
Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością spowodowaną krótkimi kończynami
D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną wywołaną wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności powiązany z innymi określonymi istotnymi wadami
D82.9 Niedobór odporności związany ze znacznym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Ogólny zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i czynnościowej aktywności limfocytów B
D83.1 Ogólny zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko komórkom B lub T
D83.8 Inne powszechne zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalny antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia związane z niedoborami odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony
D86 Sarkoidoza
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.8 Sarkoidoza o innych określonych i połączonych lokalizacjach. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenie nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Gorączka naczynioruchowa [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nieokreślona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammopatia monoklonalna (D47.2)
brak przeszczepu i odrzucenie przeszczepu (T86. -)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nieokreślona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie związane z mechanizmem odpornościowym, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO
Udostępnij artykuł!
Szukaj
Ostatnie notatki
Subskrypcja przez e-mail
Wpisz swój adres e-mail, aby otrzymywać najświeższe informacje medyczne, a także etiologię i patogenezę chorób oraz ich leczenie.
Kategorie
Tagi
Strona internetowa " Praktyka lekarska„poświęcona praktyce lekarskiej, która mówi o nowoczesnych metodach diagnostycznych, opisuje etiologię i patogenezę chorób oraz ich leczenie
Kod ICD: D50
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Kod ICD online / Kod ICD D50 / Międzynarodowa klasyfikacja chorób / Choroby krwi, narządów krwiotwórczych oraz wybrane zaburzenia układu odpornościowego / Niedokrwistość związana z odżywianiem / Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Szukaj
- Szukaj według ClassInform
Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform
Szukaj według NIP
- OKPO przez NIP
Wyszukaj kod OKPO według INN
Wyszukaj kod OKTMO według INN
Wyszukaj kod OKATO według INN
Wyszukaj kod OKOPF według NIP
Wyszukaj kod OKOGU według INN
Wyszukaj kod OKFS według TIN
Wyszukaj OGRN według numeru TIN
Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP indywidualnego przedsiębiorcy według pełnego imienia i nazwiska
Sprawdzanie kontrahenta
- Sprawdzanie kontrahenta
Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej
Konwertery
- OKOF do OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK(KPES 2002)) na kod OKPD2 (OK(KPES 2008))
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO
Tłumaczenie kodu HS na kod klasyfikatora OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod HS
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014
Zmiany w klasyfikatorze
- Zmiany 2018
Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie
Klasyfikatory ogólnorosyjskie
- Klasyfikator ESKD
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK
Ogólnorosyjski klasyfikator walutowy OK (MK (ISO 4)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)
Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator jednostek miary OK(MK)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 12.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 12.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego wykształcenia zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 – 2011
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (CPES 2008)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowniczych, stanowisk pracowniczych i kategorii taryfowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód gruntowych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007–93
Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO/infko MKS))
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższych kwalifikacjach naukowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (obowiązuje od 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator zdarzeń transformacyjnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów miejskich OK
Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK
Ogólnorosyjski klasyfikator regionów gospodarczych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator usług dla ludności. OK
Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (EAEU CN FEA)
Klasyfikator rodzajów dozwolonego użytkowania działek
Klasyfikator działalności sektora finansów publicznych
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24 czerwca 2017 r.)
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (obowiązuje od 24 czerwca 2017 r.)
Klasyfikatory międzynarodowe
Uniwersalny klasyfikator dziesiętny
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób
Anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja leków (ATC)
Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11
Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wersja 10.) (LOC)
Katalogi
Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników
Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk menedżerskich, specjalistów i pracowników
Katalog standardów zawodowych na rok 2017
Przykładowe opisy stanowisk pracy z uwzględnieniem standardów zawodowych
Federalne standardy edukacyjne
Ogólnorosyjska baza danych o ofertach pracy Praca w Rosji
Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz amunicji do niej
Kalendarz produkcji na rok 2017
Kalendarz produkcji na rok 2018
ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmami odpornościowymi (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany powstałe w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), choroby endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i metabolizmu (E00-E90), choroby wywołane ludzkim wirusem niedoboru odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne następstwa przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory ( C00-D48), objawy, oznaki i nieprawidłowości stwierdzone w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Klasa ta zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość związana z odżywianiem
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Niedokrwistość aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krwawienia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ZWIĄZANA Z ŻYWIENIEM (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieokreślona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym zespołem złego wchłaniania witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda(-Gresbecka). Dziedziczna niedokrwistość megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia u wegetarian
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość megaloblastyczna żywieniowa
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wywołana lekami. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek
użyj dodatkowego zewnętrznego kodu przyczyny (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nieokreślona. Niedokrwistość spowodowana niewystarczającym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne anemie związane z dietą
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna nieodpowiadająca na terapię witaminami
nom B12 lub kwas foliowy
D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Niedokrwistość spowodowana niedoborem aminokwasów.
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba DiGuglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości związane z odżywianiem.
Niedokrwistość związana z niedoborem:
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
anemia, np.:
Niedobór miedzi (E61.0)
Niedobór molibdenu (E61.5)
Niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość związana z dietą, nieokreślona. Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
ANEMIA HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów polekowa (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związanych z monofosforanem heksozy [HMP]
ominięcie szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytowa (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Hemolityczny niesferocytowy (dziedziczny) typ II
Z powodu niedoboru heksokinazy
Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
Z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nieokreślona
D56 Talasemia
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Niedokrwistość Cooleya. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
D56.3 Nosicielstwo cechy talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [HFH]
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z inną hemoglobinopatią)
Talasemia niewielka (mieszana) (z inną hemoglobinopatią)
D57 Choroby sierpowatokrwinkowe
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowatokrwinkowa z przełomem. Choroba Hb-SS z kryzysem
D57.1 Anemia sierpowatokrwinkowa bez przełomu.
D57.2 Podwójne heterozygotyczne choroby sierpowatokrwinkowe
D57.3 Noszenie cechy sierpowatokrwinkowej. Przenoszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne choroby sierpowatokrwinkowe
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 Dziedziczna sferocytoza. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytowa) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 Dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Niedokrwistość wrodzona z ciałkami Heinza.
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: czerwienica rodzinna (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. Stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Polekowa niedokrwistość autoimmunohemolityczna.
Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.1 Inne niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ ciepły). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
Typ zimny (wtórny) (objawowy)
Typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55. -)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Polekowa niedokrwistość hemolityczna nieautoimmunologiczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
Jeżeli konieczna jest identyfikacja leku, należy zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne niedokrwistości hemolityczne nieautoimmunologiczne.
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Przewlekła idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.1 Przejściowa nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
Zespół Blackfana-Diamenta. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Niedokrwistość Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
Jeżeli konieczne jest ustalenie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nieokreślona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmieloftyza
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: niedokrwistość wrodzona spowodowana utratą krwi płodu (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość spowodowana nowotworami (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Z nadmiarem wybuchów (D46.2)
Z transformacją (D46.3)
Z syderoblastami (D46.1)
Brak syderoblastów (D46.0)
D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Niedokrwistość syderoblastyczna hipochromiczna sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji choroby.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
Jeżeli konieczne jest ustalenie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
Reagujące z pirydoksyną, niesklasyfikowane gdzie indziej
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshematopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
Choroba DiGuglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
ZABURZENIA KRWI, PURPURA I INNE
STANY KRWOWIECZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (powikłany):
U noworodka (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Czynnik IX (z zaburzeniami czynnościowymi)
Tromboplastyczny składnik osocza
D68 Inne zaburzenia krwawienia
Poronienie, ciąża pozamaciczna lub molowa (O00-O07, O08.1)
Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Choroba von Willebranda. Angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: dziedziczna łamliwość naczyń włosowatych (D69.8)
Niedobór czynnika VIII:
Z zaburzeniami czynnościowymi (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. Choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne wywołane antykoagulantami krążącymi we krwi. Hiperheparinemia.
Jeśli to konieczne, określ zastosowany antykoagulant, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
Niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krwawienia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Plamica i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3)
błyskawica fioletowa (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
Choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). Trombocytopatia.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.
D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
Nie obejmuje: małopłytkowość bez promienia (Q87.2)
przejściowa małopłytkowość noworodkowa (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWIROJĄCYCH (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Agranulocytowe zapalenie migdałków. Agranulocytoza genetyczna u dzieci. Choroba Kostmanna
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie leku wywołującego neutropenię, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodkowa (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych
Wada kompleksu receptora błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia białych krwinek
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
przedbiałaczka (zespół) (D46.9)
D72.0 Nieprawidłowości genetyczne leukocytów.
Anomalia (granulacja) (granulocyt) lub zespół:
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashiego (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). Plazmocytoza
D72.9 Zaburzenie białych krwinek, nieokreślone
D73 Choroby śledziony
D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: brak śledziony (wrodzony) (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazem. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Zapalenie okołooponowe. Zapalenie śledziony BNO
D73.9 Choroba śledziony, nieokreślona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy NADH-methemoglobiny.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Dziedziczna methemoglobinemia
D74.8 Inna methemoglobinemia. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nieokreślona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Zmniejszona objętość osocza
D75.2 Nadpłytkowość samoistna.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9 Choroby krwi i narządów krwiotwórczych, nieokreślone
D76 Wybrane choroby tkanki limforetikularnej i układu retikulohistiocytarnego
Nie obejmuje: choroba Letterera-Sieve’a (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
retikuloendotelioza lub siateczka:
Histiocytarny rdzeń (C96.1)
D76.0 Histiocytoza z komórek Langerhansa, niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schuellera-Crisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siatkówka hemofagocytarna.
Histiocytozy z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, NOS
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie zakaźnego patogenu lub choroby, stosuje się dodatkowy kod.
D76.3 Inne zespoły histiocytozy. Reticulohistiocytoma (komórka olbrzymia).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. Xanthogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65. -)
WYBRANE ZABURZENIA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: defekty układu dopełniacza, zaburzenia odporności, z wyłączeniem chorób,
spowodowane przez sarkoidozę ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych (D71)
choroba ludzkiego wirusa niedoboru odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Bruton] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Hipogammaglobulinemia nierodzinna. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B zawierających immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności ze zwiększonym poziomem immunoglobulin M
D80.6 Niedobór przeciwciał przy poziomie immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony
D81 Mieszane niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z małą liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydowej purynowej
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Mieszany niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności powiązane z innymi istotnymi wadami
Nie obejmuje: teleangiektazje ataktyczne [Louis-Bart] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Zespół Di Georga. Zespół uchyłka gardła.
Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością spowodowaną krótkimi kończynami
D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną wywołaną wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności powiązany z innymi określonymi istotnymi wadami
D82.9 Niedobór odporności związany ze znacznym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Ogólny zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i czynnościowej aktywności limfocytów B
D83.1 Ogólny zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko komórkom B lub T
D83.8 Inne powszechne zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalny antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia związane z niedoborami odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony
D86 Sarkoidoza
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.8 Sarkoidoza o innych określonych i połączonych lokalizacjach. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenie nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Gorączka naczynioruchowa [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nieokreślona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammopatia monoklonalna (D47.2)
brak przeszczepu i odrzucenie przeszczepu (T86. -)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nieokreślona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie związane z mechanizmem odpornościowym, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO
ANEMIA APLASTYCZNA I INNA (D60-D64)
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
- BNO (D46.4)
- z nadmiarem wybuchów (D46.2)
- z transformacją (C92.0)
- z syderoblastami (D46.1)
- bez syderoblastów (D46.0)
W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.
ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170
WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.
Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Niedokrwistość pokrwotoczna
Niedokrwistość pokrwotoczna to choroba, której towarzyszy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i stężenia hemoglobiny na skutek masywnego, ostrego krwawienia lub w wyniku nawet niewielkiej, ale przewlekłej utraty krwi.
Hemoglobina to kompleks białkowy erytrocytów zawierający żelazo. Jego główną funkcją jest transport tlenu przez krwioobieg do wszystkich bez wyjątku narządów i tkanek. Kiedy proces ten zostaje zakłócony, w organizmie rozpoczynają się dość poważne zmiany, które zależą od etiologii i nasilenia anemii.
W zależności od przyczyny i przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą. Zgodnie z międzynarodowym systemem klasyfikacji chorobę dzieli się w następujący sposób:
- Niedokrwistość wtórna z niedoboru żelaza po utracie krwi. Kod ICD 10 D.50
- Ostra niedokrwistość pokrwotoczna. Kod ICD 10 D.62.
- Niedokrwistość wrodzona po krwawieniu płodu – P61.3.
W praktyce klinicznej wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza nazywana jest także przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną.
Przyczyny ostrej postaci choroby
Główną przyczyną rozwoju ostrej niedokrwistości pokrwotocznej jest utrata dużej objętości krwi w krótkim czasie, która nastąpiła w wyniku:
- Uraz, który spowodował uszkodzenie głównych tętnic.
- Uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych podczas operacji.
- Pęknięcie jajowodu podczas rozwoju ciąży pozamacicznej.
- Choroby narządów wewnętrznych (najczęściej płuc, nerek, serca, przewodu pokarmowego), które mogą prowadzić do ostrego, masywnego krwawienia wewnętrznego.
U małych dzieci przyczyną ostrej niedokrwistości pokrwotocznej są najczęściej urazy pępowiny, wrodzone patologie układu krwionośnego, uszkodzenie łożyska podczas cięcia cesarskiego, wczesne odklejenie łożyska, przednie łożysko i uraz porodowy.
Przyczyny przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej
Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna rozwija się w wyniku małych, ale regularnych krwawień. Mogą pojawić się na skutek:
- Hemoroidy, którym towarzyszą pęknięcia w odbytnicy i pojawienie się krwi w stolcu.
- Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.
- Obfite miesiączki, krwawienie z macicy podczas przyjmowania leków hormonalnych.
- Uszkodzenie naczyń krwionośnych przez komórki nowotworowe.
- Przewlekłe krwawienia z nosa.
- Niewielka przewlekła utrata krwi w przypadku raka.
- Częste pobieranie krwi, zakładanie cewników i inne podobne manipulacje.
- Ciężka choroba nerek z krwawieniem w moczu.
- Inwazja robaków.
- Marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby.
Przewlekła niedokrwistość o tej etiologii może być również spowodowana skazą krwotoczną. Jest to grupa chorób, w przebiegu których dana osoba ma skłonność do krwawień na skutek zaburzenia homeostazy.
Objawy i obraz krwi niedokrwistości spowodowanej ostrą utratą krwi
Obraz kliniczny ostrej niedokrwistości pokrwotocznej rozwija się bardzo szybko. Do głównych objawów tej choroby należą objawy ogólnego szoku w wyniku ostrego krwawienia. Ogólnie obserwuje się, co następuje:
- Obniżone ciśnienie krwi.
- Zachmurzenie lub utrata przytomności.
- Silna bladość, niebieskawy odcień fałdu nosowo-wargowego.
- Gwintowany puls.
- Wymiociny.
- Obserwuje się wzmożone pocenie się, tzw. zimny pot.
- Dreszcze.
- Skurcze.
Jeśli krwawienie zostało skutecznie zatrzymane, objawy te ustępują zawrotom głowy, szumowi w uszach, utracie orientacji, niewyraźnemu widzeniu, duszności i nieregularnemu biciemu serca. Nadal utrzymuje się bladość skóry i błon śluzowych oraz niskie ciśnienie krwi.
Tutaj znajdziesz szczegółowe informacje na temat metod leczenia
Niedokrwistość – objawy i leczenie https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Niedobór żelaza
W tym filmie przyjrzymy się bliżej normalnej sytuacji
O rozdziale 19.08.
O rozdziale 19.08.
Doktor Komarovsky wyjaśni, co powoduje
Subskrybuj kanał „O najważniejszych” ▻ https://www.y
Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Co to jest?
Subskrybuj kanał „O najważniejszych” ▻ https://www.y
Subskrybuj kanał „O najważniejszych” ▻ https://www.y
Niedokrwistość to schorzenie, które występuje niemal u każdego
Niedokrwistość hemolityczna to niedokrwistość rozwijająca się w
W tym filmie Oleg Gennadievich Torsunov opowiada o
http://svetlyua.ru/Niedokrwistość, leczenie środkami ludowymihttp://sve
Dzień dobry drodzy przyjaciele! Dietetyk-dietetyk z Tobą
Jestem na: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT
Niedokrwistość lub niedokrwistość to spadek stężenia g�
Jak leczyć anemię? Co pomogło mi przy niedoborze żelaza?
Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Objawy, oznaki i metody�
Anemia jest jedną z najczęstszych przyczyn wypadania
Zmiany wyników badań krwi w ciągu kilku dni po ustaniu krwawienia i rozwój anemii są ściśle powiązane z mechanizmami kompensacyjnymi, które „włączają się” w organizmie w odpowiedzi na utratę dużej objętości krwi. Można je podzielić na następujące etapy:
- Faza odruchowa, która rozwija się pierwszego dnia po utracie krwi. Rozpoczyna się redystrybucja i centralizacja krążenia krwi, wzrasta obwodowy opór naczyniowy. W tym przypadku spadek liczby czerwonych krwinek obserwuje się przy prawidłowych wartościach stężenia hemoglobiny i hematokrytu.
- Faza hydremiczna występuje od drugiego do czwartego dnia. Płyn zewnątrzkomórkowy dostaje się do naczyń, w wątrobie aktywowana jest glikogenoliza, co prowadzi do wzrostu zawartości glukozy. Stopniowo na obrazie krwi pojawiają się objawy niedokrwistości: zmniejsza się stężenie hemoglobiny, zmniejsza się hematokryt. Jednak wartość indeksu koloru jest nadal normalna. Z powodu aktywacji procesów tworzenia skrzepliny zmniejsza się liczba płytek krwi, a z powodu utraty leukocytów podczas krwawienia obserwuje się leukopenię.
- Faza szpiku kostnego rozpoczyna się piątego dnia po krwawieniu. Niedostateczny dopływ tlenu do narządów i tkanek aktywuje procesy krwiotwórcze. Oprócz obniżonego poziomu hemoglobiny, hematokrytu, trombocytopenii i leukopenii, na tym etapie następuje zmniejszenie całkowitej liczby czerwonych krwinek. Podczas badania rozmazu krwi stwierdza się obecność młodych form czerwonych krwinek: retikulocytów, czasem erytroblastów.
Podobne zmiany w obrazie krwi opisywane są w wielu zadaniach sytuacyjnych przyszłych lekarzy.
Objawy i diagnostyka niedokrwistości w przewlekłym krwawieniu
Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna swymi objawami przypomina niedobór żelaza, gdyż regularne, łagodne krwawienia prowadzą do niedoboru tego mikroelementu. Przebieg tej choroby krwi zależy od jej ciężkości. Określa się go w zależności od stężenia hemoglobiny. Zwykle u mężczyzn wynosi 135–160 g/l, a u kobiet 120–140 g/l. U dzieci wartość ta waha się w zależności od wieku od 200 lat u niemowląt do 150 lat u nastolatków.
Stopień przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Stężenie hemoglobiny
- 1 (lekki) stopień 90 – 110 g/l
- II stopień (umiarkowany) 70 – 90 g/l
- Stopień 3 (ciężki) poniżej 70 g/l
W początkowej fazie rozwoju choroby pacjenci skarżą się na lekkie zawroty głowy, migające „plamy” przed oczami i zwiększone zmęczenie. Zewnętrznie zauważalna jest bladość skóry i błon śluzowych.
W drugim etapie do wymienionych objawów dodaje się zmniejszenie apetytu, czasami nudności, biegunkę lub odwrotnie, zaparcia, duszność. Słuchając tonów serca, lekarze zauważają szmery serca charakterystyczne dla przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Zmienia się także kondycja skóry: skóra staje się sucha i łuszczy się. W kącikach ust pojawiają się bolesne i zapalne pęknięcia. Pogarsza się stan włosów i paznokci.
Ciężki stopień niedokrwistości objawia się drętwieniem i uczuciem mrowienia w palcach rąk i nóg, pojawiają się specyficzne preferencje smakowe, na przykład niektórzy pacjenci zaczynają jeść kredę i zmienia się percepcja zapachów. Bardzo często temu etapowi przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej towarzyszy szybko postępująca próchnica i zapalenie jamy ustnej.
Rozpoznanie niedokrwistości pokrwotocznej opiera się na wynikach klinicznego badania krwi. Oprócz zmniejszenia ilości hemoglobiny i czerwonych krwinek charakterystycznych dla wszystkich rodzajów niedokrwistości, wykrywa się spadek wskaźnika barwy. Jego wartość waha się w granicach 0,5 – 0,6. Ponadto w przypadku przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej pojawiają się zmodyfikowane czerwone krwinki (mikrocyty i schizocyty).
Leczenie niedokrwistości po masywnej utracie krwi
Przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie krwawienia. Jeśli jest zewnętrzny, należy założyć opaskę uciskową i bandaż uciskowy i zabrać ofiarę do szpitala. Oprócz bladości, sinicy i dezorientacji, krwawienie wewnętrzne objawia się silną suchością w ustach. W domu nie można pomóc osobie w tym stanie, dlatego zatrzymanie krwawienia wewnętrznego przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych.
Po zidentyfikowaniu źródła i zatrzymaniu krwawienia należy pilnie przywrócić dopływ krwi do naczyń. W tym celu przepisuje się reopoliglucynę, hemodez, poliglucynę. Ostra utrata krwi jest również kompensowana przez transfuzję krwi, biorąc pod uwagę zgodność czynnika Rh i grupy krwi. Objętość transfuzji krwi wynosi zwykle 400 – 500 ml. Działania te należy przeprowadzić bardzo szybko, gdyż szybka utrata nawet ¼ całkowitej objętości krwi może zakończyć się śmiercią.
Po ustaniu stanu szoku i przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych manipulacji przystępują do standardowego leczenia, które polega na podaniu suplementów żelaza i wzbogaceniu diety w celu uzupełnienia niedoborów witamin i mikroelementów. Zwykle przepisuje się Ferrum lek, ferlatum, maltofer.
Zwykle przywrócenie prawidłowego obrazu krwi następuje po 6–8 tygodniach, ale stosowanie leków normalizujących hematopoezę trwa do sześciu miesięcy.
Leczenie przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej
Pierwszym i najważniejszym krokiem w leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej jest ustalenie źródła krwawienia i jego eliminacja. Nawet utrata 10 – 15 ml krwi dziennie pozbawia organizm całej ilości żelaza, jaką otrzymał tego dnia wraz z pożywieniem.
Przeprowadza się kompleksowe badanie pacjenta, które koniecznie obejmuje konsultacje z gastroenterologiem, proktologiem, hematologiem, ginekologiem dla kobiet i endokrynologiem. Po zidentyfikowaniu choroby, która spowodowała rozwój przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej, leczenie rozpoczyna się natychmiast.
Jednocześnie przepisywane są leki zawierające żelazo. Dla dorosłych jego dzienna dawka wynosi około 100 – 150 mg. Przepisywane są produkty złożone, które oprócz żelaza zawierają kwas askorbinowy i witaminy z grupy B, które sprzyjają jego lepszemu wchłanianiu. Są to sorbifer durule, ferroplex, fenyuls.
W ciężkich przypadkach przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej wskazane jest przetoczenie krwinek czerwonych i wstrzyknięcie leków zawierających żelazo w celu stymulacji procesów krwiotwórczych. Przepisywane są Ferlatum, maltofer, likferr i podobne leki.
Powrót do zdrowia po głównym cyklu leczenia
Czas przyjmowania leków zawierających żelazo ustala lekarz. Oprócz stosowania różnych leków w celu przywrócenia prawidłowego dopływu tlenu do narządów i uzupełnienia zapasów żelaza w organizmie, bardzo ważne jest prawidłowe odżywianie.
Dieta osoby, która cierpiała na niedokrwistość pokrwotoczną, musi zawierać białko i żelazo. Preferowane powinno być mięso, jaja i produkty mleczne. Liderami pod względem zawartości żelaza są produkty uboczne pochodzenia mięsnego, zwłaszcza wątróbka wołowa, mięso, ryby, kawior, rośliny strączkowe, orzechy, kasza gryczana i płatki owsiane.
Tworząc dietę, należy zwrócić uwagę nie tylko na to, ile żelaza zawiera dany produkt, ale także na stopień jego wchłaniania przez organizm. Zwiększa się wraz ze spożyciem warzyw i owoców zawierających witaminy B i C. Są to owoce cytrusowe, czarne porzeczki, maliny itp.
Przebieg i leczenie niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci
Niedokrwistość pokrwotoczna u dzieci ma znacznie cięższy przebieg, szczególnie w jej ostrej postaci. Obraz kliniczny tej patologii praktycznie nie różni się od obrazu osoby dorosłej, ale rozwija się szybciej. A jeśli u osoby dorosłej pewna objętość utraconej krwi zostanie zrekompensowana reakcjami ochronnymi organizmu, wówczas u dziecka może to prowadzić do śmierci.
Leczenie ostrych i przewlekłych postaci niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci jest takie samo. Po zidentyfikowaniu przyczyny i wyeliminowaniu krwawienia przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek w ilości 10–15 ml na kg masy ciała oraz suplementy żelaza. Ich dawkowanie oblicza się indywidualnie w zależności od ciężkości niedokrwistości i stanu dziecka.
W przypadku dzieci w wieku około sześciu miesięcy zaleca się wczesne wprowadzenie pokarmów uzupełniających, zaczynając od pokarmów o wysokiej zawartości żelaza. Niemowlakom zaleca się przejście na specjalne wzbogacone mieszanki. Jeśli choroba, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej, jest przewlekła i nie można jej leczyć, należy regularnie powtarzać profilaktyczne kursy suplementacji żelaza.
W przypadku szybkiego rozpoczęcia leczenia i niekrytycznej utraty krwi rokowanie jest na ogół korzystne. Po wyrównaniu niedoboru żelaza dziecko szybko wraca do zdrowia.
Niedokrwistość to rozbieżność pomiędzy proporcją hemoglobiny we krwi danej osoby a kryteriami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia dla określonego wieku i płci. Termin „niedokrwistość” nie jest diagnozą choroby, a jedynie wskazuje na nieprawidłowe zmiany w badaniach krwi.
Koduj według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10: niedokrwistość z niedoboru żelaza – D50.
Najczęstsze to niedokrwistość spowodowana utratą krwi i niedokrwistość z niedoboru żelaza:
- Niedokrwistość spowodowana utratą krwi może być spowodowane przedłużającą się miesiączką, krwawieniem z przewodu pokarmowego i dróg moczowych, urazami, operacjami i nowotworem.
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza powstający w wyniku niedoboru wytwarzania czerwonych krwinek w organizmie
Przyczyny i czynniki
Wśród czynników zwiększających ryzyko rozwoju anemii lekarze identyfikują:
- niewystarczające spożycie żelaza, witamin i minerałów;
- złe odżywianie;
- utrata krwi w wyniku urazu lub operacji;
- choroba nerek;
- cukrzyca;
- reumatoidalne zapalenie stawów;
- HIV AIDS;
- choroby zapalne jelit (w tym choroba Leśniowskiego-Crohna);
- choroby wątroby;
- niewydolność serca;
- choroby tarczycy;
- niedokrwistość po chorobie spowodowanej infekcją.
Błędem jest przekonanie, że anemia występuje dopiero po chorobie.
Powodów jest więcej:
Stopnie i rodzaje anemii
- płuca– ilość hemoglobiny wynosi 90 g/l i więcej;
- przeciętny stopień nasilenia – hemoglobina 70-90 g/l;
- ciężki anemia - hemoglobina poniżej 70 g/l, przy czym norma dla kobiet wynosi 120-140 g/l, dla mężczyzn - 130-160 g/l.
- Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza. Kobiety w okresie ciąży, menstruacji i laktacji potrzebują kilkukrotnie więcej żelaza niż zwykle. Dlatego w tym okresie często występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Podobnie jest z ciałem dziecka. wymaga dużo żelaza. Niedokrwistość tę można leczyć tabletkami lub syropami z żelaza. - Niedokrwistość megaloblastyczna występuje na skutek niedoboru hormonów tarczycy, chorób wątroby i gruźlicy. Ten typ anemii jest spowodowany brakiem witaminy B12 i kwasu foliowego. Wczesna diagnostyka i leczenie są bardzo ważne u pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną.
Osłabienie, zmęczenie, drętwienie rąk, ból i pieczenie języka, duszność to częste dolegliwości związane z tego typu chorobą. - Przewlekła niedokrwistość zakaźna występuje na skutek braku szpiku kostnego, przy gruźlicy, białaczce oraz w wyniku przyjmowania niektórych leków zawierających substancje toksyczne.
- Anemia śródziemnomorska(choroba znana również jako talasemia) jest dziedziczną chorobą krwi. Dużą zapadalność na ten typ obserwuje się u Włochów i Greków. W początkowej fazie objawy są takie same jak w przypadku niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza.
W miarę postępu choroby obserwuje się żółtaczkę, dodaje się anemię w wyniku choroby nerek i wzrostu śledziony. Talasemię leczy się poprzez transfuzję krwi. - Anemia sierpowata Jest to również choroba dziedziczna, w której struktura hemoglobiny we krwi odbiega od wartości prawidłowych. Czerwone krwinki przybierają kształt półksiężyca, a ich żywotność jest bardzo krótka. Ten typ obserwuje się u przedstawicieli rasy czarnej. Kobiety są nosicielami genu tej anemii.
- Anemia aplastyczna Jest to zaburzenie wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Przyczyną może być parowanie szkodliwych substancji, takich jak benzen, arsen, a także narażenie na promieniowanie. Zmniejsza się również poziom płytek krwi.
Przeciwieństwem niedokrwistości aplastycznej jest czerwienica, podczas którego normalna liczba czerwonych krwinek wzrasta ponad dwukrotnie. Skóra pacjenta staje się czerwona i może wystąpić wzrost ciśnienia krwi. Powodem tego jest brak tlenu. Chorobę tę leczy się poprzez usunięcie krwi z organizmu człowieka.
Kto może zachorować na anemię?
Niedokrwistość to choroba, która dotyka wszystkie grupy wiekowe, grupy etniczne i rasy.
- Niektóre dzieci w pierwszym roku życia są zagrożeni anemią z powodu niedoboru żelaza. Są to wcześniaki i dzieci karmione mlekiem matki z niedoborem żelaza. U tych niemowląt w ciągu pierwszych 6 miesięcy rozwija się anemia.
- Dzieci w wieku od jednego do dwóch lat są podatne na rozwój anemii. Zwłaszcza jeśli piją dużo mleka krowiego i nie jedzą pokarmów zawierających wystarczającą ilość żelaza. Mleko krowie nie zawiera wystarczającej ilości żelaza, aby dziecko mogło rosnąć. Zamiast mleka Dziecko poniżej 3 roku życia powinno być karmione pokarmami bogatymi w żelazo. Mleko krowie może również uniemożliwiać organizmowi wchłanianie żelaza.
- Naukowcy kontynuują badania Jak anemia wpływa na dorosłych? Ponad dziesięć procent dorosłych cierpi na stale łagodną anemię. Większość z tych osób ma inne diagnozy medyczne.
Symptomy i objawy
Najczęstszym objawem anemii jest zmęczenie. Ludzie czują się zmęczeni i wyczerpani.
Inne oznaki i objawy niedokrwistości obejmują:
- trudności w oddychaniu;
- zawroty głowy;
- ból głowy;
- zimne stopy i dłonie;
- ból w klatce piersiowej.
Objawy te mogą wystąpić, ponieważ sercu trudniej jest pompować krew bogatą w tlen do organizmu.
W przypadku łagodnej lub umiarkowanej niedokrwistości (typu niedoboru żelaza) objawy są następujące:
- chęć zjedzenia obcego przedmiotu: ziemi, lodu, wapienia, skrobi;
- pęknięcia w kącikach ust;
- podrażniony język.
Objawy niedoboru kwasu foliowego:
- biegunka;
- depresja;
- spuchnięty i czerwony język;
Objawy anemii spowodowanej brakiem witaminy B12:
- mrowienie i utrata czucia w kończynach górnych i dolnych;
- trudności w rozróżnieniu kolorów żółtego i niebieskiego;
- obrzęk i ból krtani;
- utrata masy ciała;
- czernienie skóry;
- biegunka;
- depresja;
- obniżona funkcja intelektualna.
Komplikacje
Ogłaszając diagnozę, lekarz musi ostrzec o niebezpieczeństwach związanych z niedokrwistością:
- Pacjenci mogą odczuwać arytmię– problem z szybkością i rytmem skurczów serca. Arytmia może prowadzić do uszkodzenia serca i niewydolności serca.
- Anemia może powodują również uszkodzenie innych narządów w organizmie: krew nie jest w stanie zaopatrzyć narządów w wystarczającą ilość tlenu.
- Na raka a choroba HIV/AIDS może osłabić organizm i pogorszyć wyniki leczenia.
- Zwiększone ryzyko występowanie niedokrwistości w chorobach nerek, u pacjentów z chorobami serca.
- Niektóre rodzaje anemii występuje, gdy organizm nie przyjmuje wystarczającej ilości płynów lub nadmiernie traci wodę. Ciężkie odwodnienie jest przyczyną chorób krwi.
Diagnostyka
Lekarz powinien zebrać wywiad rodzinny w kierunku choroby, aby ustalić, czy choroba jest dziedziczna czy nabyta. Może zapytać pacjenta o ogólne objawy anemii i czy jest na diecie.
Badanie fizykalne to:
- słuchanie rytmu serca i regularności oddechu;
- pomiar wielkości śledziony;
- obecność krwawienia z miednicy lub odbytu.
- Badania laboratoryjne pomogą określić rodzaj niedokrwistości:
- ogólna analiza krwi;
- hemogramy.
Test hemograficzny mierzy wartości hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Niski poziom hemoglobiny i hematokrytu są oznaką anemii. Normalne wartości różnią się w zależności od rasy i populacji.
Inne badania i procedury:
- Elektroforeza hemoglobiny określa ilość różnych rodzajów hemoglobiny we krwi.
- Pomiar retikulocytów to liczba młodych czerwonych krwinek we krwi. Test ten pokazuje szybkość wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym.
- Testy do pomiaru żelaza we krwi– jest to określenie poziomu i zawartości żelaza całkowitego, przepuszczalności i zdolności wiązania krwi.
- Jeśli lekarz podejrzewa anemię spowodowaną utratą krwi może zalecić wykonanie badania w celu ustalenia źródła krwawienia. Zasugeruje wykonanie badania kału w celu wykrycia krwi w kale.
Jeśli jest krew, konieczna jest endoskopia: badanie wnętrza układu pokarmowego za pomocą małej kamery. - Mogę potrzebować również badanie szpiku kostnego.
Jak leczy się anemię?
Leczenie niedokrwistości zależy od przyczyny, ciężkości i rodzaju choroby. Celem leczenia jest zwiększenie poziomu tlenu we krwi poprzez pomnożenie czerwonych krwinek i zwiększenie poziomu hemoglobiny.
Hemoglobina to białko, które transportuje tlen do organizmu za pomocą żelaza.
Zmiany i uzupełnienia diety
Żelazo
Organizm potrzebuje żelaza do tworzenia hemoglobiny. Organizm łatwiej wchłania żelazo z mięsa niż z warzyw i innych produktów spożywczych. Aby leczyć anemię, należy jeść więcej mięsa, zwłaszcza czerwonego (wołowiny lub wątroby), a także kurczaka, indyka i owoców morza.
Oprócz mięsa żelazo występuje w:
Witamina b12
Niski poziom witaminy B12 może prowadzić do anemii złośliwej.
Źródła witaminy B12 to:
- płatki;
- czerwone mięso, wątroba, drób, ryby;
- jaja i produkty mleczne (mleko, jogurt i ser);
- Napoje sojowe na bazie żelaza i żywność wegetariańska wzbogacona witaminą B12.
Kwas foliowy
Organizm potrzebuje kwasu foliowego do produkcji nowych komórek i ich ochrony. Kwas foliowy jest niezbędny kobietom w ciąży. Chroni przed anemią i wspomaga zdrowy rozwój płodu.
Dobrymi źródłami kwasu foliowego są:
- chleb, makaron, ryż;
- szpinak, ciemnozielone warzywa liściaste;
- sucha fasola;
- wątroba;
- jajka;
- banany, pomarańcze, sok pomarańczowy i niektóre inne owoce i soki.
Witamina C
Pomaga organizmowi wchłaniać żelazo. Owoce i warzywa, zwłaszcza cytrusy, są dobrym źródłem witaminy C. Świeże i mrożone owoce i warzywa zawierają więcej witaminy C niż żywność w puszkach.
Kiwi, truskawki, melony, brokuły, papryka, brukselka, pomidory, ziemniaki, szpinak i rzodkiewki są bogate w witaminę C.
Leki
Lekarz może przepisać leki w celu leczenia przyczyny niedokrwistości i zwiększenia liczby czerwonych krwinek w organizmie.
To może być:
- antybiotyki do leczenia infekcji;
- hormony zapobiegające nadmiernemu krwawieniu miesiączkowemu u młodych dziewcząt i kobiet;
- sztuczna erytropoetyna stymulująca wytwarzanie czerwonych krwinek.
Operacje
Jeśli niedokrwistość rozwinie się w ciężki etap, może być konieczna operacja: przeszczep komórek macierzystych krwi i szpiku kostnego, transfuzja krwi.
Przeszczep komórek macierzystych przeprowadza się w celu zastąpienia uszkodzonych u pacjenta od innego zdrowego dawcy. Komórki macierzyste znajdują się w szpiku kostnym. Komórki przenosi się przez rurkę wprowadzoną do żyły w klatce piersiowej. Proces ten przypomina transfuzję krwi.
Interwencje chirurgiczne
W przypadku zagrażającego życiu krwawienia w organizmie, które powoduje anemię, konieczna jest interwencja chirurgiczna.
Na przykład niedokrwistość spowodowana wrzodami żołądka lub rakiem okrężnicy wymaga operacji, aby zapobiec krwawieniu.
Zapobieganie
Niektórym rodzajom anemii można zapobiec, jedząc produkty bogate w żelazo i witaminy. Podczas diety przydatne jest przyjmowanie suplementów diety.
Ważny! Dla kobiet, którym zależy na odchudzaniu i różnorodnych dietach, suplementacja żelaza i kompleksów witaminowych jest koniecznością!
Po podstawowym leczeniu anemii należy pozostać w kontakcie z lekarzem i regularnie sprawdzać skład krwi.
Jeśli pacjent odziedziczył złośliwy rodzaj anemii, leczenie i zapobieganie powinno trwać latami. Musisz być na to przygotowany.
Niedokrwistość u dzieci i młodzieży
Przewlekłe choroby, niedobór żelaza i złe odżywianie mogą prowadzić do anemii. Chorobie często towarzyszą inne problemy zdrowotne. Dlatego oznaki i objawy niedokrwistości często nie są tak oczywiste.
Koniecznie skonsultuj się z lekarzem, jeśli odczuwasz objawy anemii lub jesteś na diecie. Być może będziesz potrzebować transfuzji krwi lub terapii hormonalnej. Jeśli anemię wykryje się wcześnie, można ją całkowicie wyleczyć.
