Odruch źrenicowy, jego znaczenie i struktura. Odruch źreniczny

1. Jednoczesne naruszenie reakcji źrenic na światło, zbieżność i akomodację objawia się klinicznie rozszerzeniem źrenic. W przypadku zmiany jednostronnej reakcja na światło (bezpośrednie i przyjazne) po chorej stronie nie jest spowodowana. Ta bezruch źrenic nazywa się oftalmoplegią wewnętrzną. Ta reakcja jest spowodowana uszkodzeniem przywspółczulnego unerwienia źrenicy od jądra Jakubowicza-Edingera-Westphala do jego włókien obwodowych w gałce ocznej. Ten typ zaburzenia reakcji źrenicy można zaobserwować w zapaleniu opon mózgowych, stwardnieniu rozsianym, alkoholizmie, kile układu nerwowego, chorobach naczyń mózgowych i urazowym uszkodzeniu mózgu.
2. Naruszenie przyjaznej reakcji na światło objawia się anizokorią, rozszerzeniem źrenic po dotkniętej chorobą stronie. W nienaruszonym oku reakcja bezpośrednia jest zachowana, a reakcja przyjazna jest osłabiona. W chorym oku nie ma bezpośredniej reakcji, a przyjazna jest zachowana. Przyczyną tej dysocjacji między bezpośrednią a przyjazną odpowiedzią źrenicy jest uszkodzenie siatkówki lub nerwu wzrokowego przed skrzyżowaniem nerwów wzrokowych.
3. Amaurotyczna bezruch źrenic na światło występuje w obustronnej ślepocie. Jednocześnie nie ma zarówno bezpośredniej, jak i przyjaznej reakcji uczniów na światło, ale zachowana jest konwergencja i akomodacja. Amaurotyczna arefleksja źrenic jest spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg wzrokowych od siatkówki do pierwszorzędowych ośrodków wzrokowych włącznie. W przypadku ślepoty korowej lub uszkodzenia po obu stronach centralnych dróg wzrokowych biegnących od zewnętrznego wału korbowego i od wzgórza do potylicznego ośrodka wzrokowego, reakcja na światło, bezpośrednia i przyjazna, jest całkowicie zachowana, ponieważ doprowadzające włókna światłowodowe kończą się okolica wzgórka przedniego. Zjawisko to (amaurotyczne unieruchomienie źrenic) wskazuje więc na obustronną lokalizację procesu w drogach wzrokowych aż do pierwszorzędowych ośrodków wzrokowych, podczas gdy obustronna ślepota z zachowaniem bezpośredniej i przyjaznej reakcji źrenic zawsze wskazuje na uszkodzenie narządu wzroku. ścieżki nad tymi ośrodkami.
4. Hemiopiczna reakcja źrenic polega na tym, że obie źrenice kurczą się tylko wtedy, gdy oświetlona jest funkcjonująca połowa siatkówki; podczas oświetlania opadłej połowy siatkówki źrenice nie zwężają się. Ta reakcja źrenic, zarówno bezpośrednia, jak i przyjazna, jest spowodowana uszkodzeniem drogi wzrokowej lub podkorowych ośrodków wzrokowych z guzkami przednimi mięśnia czworobocznego oraz skrzyżowanymi i nieskrzyżowanymi włóknami w skrzyżowaniu. Klinicznie prawie zawsze w połączeniu z hemianopsją.
5. Asteniczna reakcja źrenic wyraża się w szybkim zmęczeniu, a nawet w całkowitym ustaniu zwężenia przy wielokrotnej ekspozycji na światło. Taka reakcja występuje w chorobach zakaźnych, somatycznych, neurologicznych i zatruciach.
6. Paradoksalną reakcją źrenic jest to, że pod wpływem światła źrenice rozszerzają się i zwężają w ciemności. Występuje niezwykle rzadko, głównie z histerią, nawet ostrą z wypustkami grzbietowymi, wylewami.
7. Przy zwiększonej reakcji źrenic na światło, reakcja na światło jest żywsza niż normalnie. Czasami obserwuje się go przy łagodnych wstrząsach mózgu, psychozach, chorobach alergicznych (obrzęk Quinckego, astma oskrzelowa, pokrzywka).
8. Reakcja toniczna źrenic polega na niezwykle powolnym rozszerzaniu się źrenic po ich zwężeniu podczas ekspozycji na światło. Ta reakcja jest spowodowana zwiększoną pobudliwością przywspółczulnych włókien odprowadzających źrenicę i jest obserwowana głównie w alkoholizmie.
9. Miotoniczna reakcja źrenic (pupillotonia), zaburzenia źrenic typu Adie mogą wystąpić w cukrzycy, alkoholizmie, beri-beri, zespole Guillain-Barré, obwodowych zaburzeniach autonomicznych, reumatoidalnym zapaleniu stawów.
10. Zaburzenia źrenic typu Argyle Robertson. Obraz kliniczny zespołu Argyle-Robertsona, który jest charakterystyczny dla syfilitycznych zmian układu nerwowego, obejmuje takie objawy jak: zwężenie źrenic, niewielka anizokoria, brak reakcji na światło, deformacja źrenic, zaburzenia obustronne, stała wielkość źrenic w ciągu dnia, brak efektu z atropiny, pilokarpiny i kokainy. Podobny obraz zaburzeń źrenic można zaobserwować w wielu chorobach: cukrzyca, stwardnienie rozsiane, alkoholizm, krwotok mózgowy, zapalenie opon mózgowych, pląsawica Huntingtona, gruczolak szyszynki, patologiczna regeneracja po porażeniu mięśni okoruchowych, dystrofia miotoniczna, amyloidoza, Parino zespół Münchmeyera (zapalenie naczyń, które leży u podstaw obrzęku mięśni śródmiąższowych, a następnie proliferacja tkanki łącznej i zwapnienia), neuropatia czuciowa Denny'ego-Browna (wrodzony brak wrażliwości na ból, brak reakcji źrenic na światło, pocenie się, podwyższone ciśnienie krwi i przyspieszenie akcji serca z silnymi bodźcami bólowymi), pandysautonomia, rodzinna dysautonomia Riley-Day, zespół Fishera (ostry rozwój całkowitej oftalmoplegii i ataksji ze spadkiem odruchów proprioceptywnych), choroba Charcota-Mariego-Tootha. W takich sytuacjach zespół Argyle'a Robertsona nazywany jest niespecyficznym.
11. Przedśmiertne reakcje źrenic. Dużą wartość diagnostyczną i prognostyczną mają badania uczniów w śpiączce. Z głęboką utratą przytomności, z ciężkim wstrząsem, śpiączką, reakcja źrenic jest nieobecna lub znacznie zmniejszona. Bezpośrednio przed śmiercią źrenice w większości przypadków są bardzo zwężone. Jeśli w śpiączce zwężenie źrenic jest stopniowo zastępowane postępującym rozszerzeniem źrenic i nie ma reakcji źrenicy na światło, wówczas zmiany te wskazują na bliskość śmierci.

Poniżej przedstawiono zaburzenia źrenic związane z upośledzoną funkcją układu przywspółczulnego.

1. Reakcja na światło i rozmiar źrenicy w normalnych warunkach zależą od odpowiedniego odbioru światła w co najmniej jednym oku. W całkowicie niewidomym oku nie ma bezpośredniej reakcji na światło, ale wielkość źrenicy pozostaje taka sama jak po stronie oka zdrowego. W przypadku całkowitej ślepoty w obu oczach, ze zmianą w okolicy przed ciałami kolankowatymi bocznymi, źrenice pozostają rozszerzone, niereagujące na światło. Jeśli obustronna ślepota jest spowodowana zniszczeniem kory płata potylicznego, zachowany jest odruch źreniczny światła. W ten sposób można spotkać całkowicie niewidomych pacjentów z prawidłową reakcją źrenic na światło.

Uszkodzenia siatkówki, nerwu wzrokowego, skrzyżowania, przewodu wzrokowego, pozagałkowego zapalenia nerwu w stwardnieniu rozsianym powodują pewne zmiany w funkcjach aferentnego układu odruchu źrenicznego światła, co prowadzi do naruszenia reakcji źrenicy, zwanej źrenicą Marcusa Gunn. Zwykle źrenica reaguje na jasne światło szybkim zwężeniem. Tutaj reakcja jest wolniejsza, niepełna i tak krótka, że ​​źrenica może natychmiast zacząć się rozszerzać. Przyczyną patologicznej reakcji źrenicy jest zmniejszenie liczby włókien, które zapewniają lekki refleks po stronie zmiany.

1. Klęska jednego przewodu wzrokowego nie prowadzi do zmiany wielkości źrenicy ze względu na zachowany odruch świetlny po przeciwnej stronie. W tej sytuacji oświetlenie nienaruszonych obszarów siatkówki da wyraźniejszą reakcję źrenicy na światło. Nazywa się to reakcją źrenic Wernickego. Bardzo trudno jest wywołać taką reakcję ze względu na rozproszenie światła w oku.
2. Procesy patologiczne w śródmózgowiu (obszar przednich guzków czworogłowego) mogą wpływać na włókna łuku odruchowego reakcji źrenicy na światło, które przecinają się w obszarze wodociągu mózgowego. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Często łączy się to z brakiem lub ograniczeniem ruchu gałek ocznych w górę (niedowład wzroku w pionie) i nazywa się to zespołem Parino.
3. Zespół Argyle'a Robertsona.
4. Przy całkowitym uszkodzeniu trzeciej pary nerwów czaszkowych obserwuje się rozszerzone źrenice z powodu braku wpływów przywspółczulnych i ciągłej aktywności współczulnej. Jednocześnie wykrywane są oznaki uszkodzenia układu ruchowego oka, opadanie powiek, odchylenie gałki ocznej w dolnym kierunku bocznym. Przyczynami dużych uszkodzeń pary III może być tętniak tętnicy szyjnej, przepuklina namiotowa, procesy postępujące, zespół Tolosa-Hunta. W 5% przypadków z cukrzycą występuje izolowane uszkodzenie trzeciego nerwu czaszkowego, podczas gdy źrenica często pozostaje nienaruszona.
5. Zespół Adiego (pupillotonia) - zwyrodnienie komórek nerwowych zwoju rzęskowego. Występuje utrata lub osłabienie reakcji źrenicy na światło z zachowaną reakcją na bliższe ustawienie wzroku. Charakterystyczna jest jednostronność zmiany, rozszerzenie źrenicy, jej deformacja. Zjawisko pupilotonia polega na tym, że źrenica zwęża się bardzo powoli podczas zbieżności, a szczególnie powoli (czasami tylko w ciągu 2-3 minut) wraca do pierwotnego rozmiaru po ustaniu zbieżności. Rozmiar źrenicy nie jest stały i zmienia się w ciągu dnia. Ponadto rozszerzenie źrenicy można osiągnąć przez długi pobyt pacjenta w ciemności. Występuje wzrost wrażliwości źrenicy na substancje wegetatywne (gwałtowne rozszerzenie od atropiny, ostre zwężenie od pilokarpiny).

Taka nadwrażliwość zwieracza na środki cholinergiczne jest wykrywana w 60-80% przypadków. Odruchy ścięgniste są osłabione lub nieobecne u 90% pacjentów z tonicznymi źrenicami Eidi. To osłabienie odruchów jest powszechne i dotyczy kończyn górnych i dolnych. W 50% przypadków występuje obustronna symetryczna zmiana. Dlaczego odruchy ścięgniste są osłabione w zespole Adiego, nie jest jasne. Stawia się hipotezy o rozległej polineuropatii bez zaburzeń czucia, o zwyrodnieniu włókien zwojów rdzeniowych, o swoistej postaci miopatii oraz o uszkodzeniu przekaźnictwa nerwowego na poziomie synaps rdzeniowych. Średni wiek choroby to 32 lata. Częściej spotykane u kobiet. Najczęstszą dolegliwością, inną niż anizokoria, jest prawie niewyraźne widzenie podczas patrzenia na blisko rozmieszczone obiekty. W około 65% przypadków na zajętym oku obserwuje się resztkowy niedowład akomodacji. Po kilku miesiącach następuje wyraźna tendencja do normalizacji siły akomodacji. Astygmatyzm można wywołać u 35% pacjentów przy każdej próbie zbliżenia się do chorego oka. Przypuszczalnie jest to spowodowane odcinkowym porażeniem mięśnia rzęskowego. Podczas badania w świetle lampy szczelinowej można zauważyć pewną różnicę w zwieraczu źrenicy w 90% chorych oczu. Ta resztkowa reakcja jest zawsze odcinkowym skurczem mięśnia rzęskowego.

Z biegiem lat w chorym oku pojawia się zwężenie źrenic. Istnieje silna tendencja do występowania podobnego procesu w drugim oku po kilku latach, przez co anizokoria staje się mniej zauważalna. W końcu obie źrenice stają się małe i słabo reagują na światło.

Niedawno stwierdzono, że dysocjacja reakcji źrenic na światło i akomodację, często obserwowana w zespole Adiego, może być wyjaśniona jedynie przez dyfuzję acetylocholiny z mięśnia rzęskowego do komory tylnej w kierunku odnerwionego zwieracza źrenicy. Jest prawdopodobne, że dyfuzja acetylocholiny do cieczy wodnistej przyczynia się do napięcia ruchów tęczówki w zespole Adiego, ale jest też całkiem jasne, że wspomnianej dysocjacji nie da się tak jednoznacznie wyjaśnić.

Wyraźna reakcja źrenicy na akomodację jest najprawdopodobniej spowodowana patologiczną regeneracją włókien akomodacyjnych w zwieraczu źrenicy. Nerwy tęczówki mają niesamowitą zdolność regeneracji i ponownego unerwienia: serce płodu szczura przeszczepione do przedniej komory dorosłego oka będzie rosło i kurczyło się w normalnym rytmie, który może zmieniać się w zależności od rytmicznej stymulacji siatkówki. Nerwy tęczówki mogą wrosnąć w przeszczepione serce i ustawić częstość akcji serca.

W większości przypadków zespół Adiego jest idiopatyczny i nie można znaleźć przyczyny. Po drugie, zespół Adiego może wystąpić w różnych chorobach (patrz wyżej). Przypadki rodzinne są niezwykle rzadkie. Opisano przypadki współistnienia zespołu Adiego z zaburzeniami autonomicznymi, hipotonią ortostatyczną, segmentalną i nadmierną potliwością, biegunkami, zaparciami, impotencją oraz miejscowymi zaburzeniami naczyniowymi. Tak więc zespół Adiego może działać jako objaw na pewnym etapie rozwoju obwodowego zaburzenia autonomicznego, a czasami może być jego pierwszą manifestacją.

Tępy uraz tęczówki może prowadzić do pęknięcia krótkich gałązek rzęskowych w twardówce, co klinicznie objawia się deformacją źrenic, ich rozszerzeniem i upośledzoną (osłabioną) reakcją na światło. Nazywa się to pourazową irydoplegią.

W błonicy może dojść do uszkodzenia nerwów rzęskowych, co prowadzi do rozszerzonych źrenic. Występuje zwykle w 2-3 tygodniu choroby i często łączy się z niedowładem podniebienia miękkiego. Dysfunkcja źrenic zwykle całkowicie ustępuje.

Zaburzenia źrenic związane z upośledzoną funkcją współczulną

Klęska szlaków współczulnych na dowolnym poziomie objawia się zespołem Hornera. W zależności od stopnia zaawansowania obraz kliniczny zespołu może być pełny lub niepełny. Kompletny zespół Hornera wygląda następująco:

1. zwężenie szpary powiekowej. Powód: porażenie lub niedowład górnych i dolnych mięśni stępu otrzymujących unerwienie współczulne;
2. zwężenie źrenic z normalną reakcją źrenicy na światło. Powód: porażenie lub niedowład mięśnia rozszerzającego źrenicę (rozszerzacz); nienaruszone szlaki przywspółczulne do mięśnia zwężającego źrenicę;
3. enophthalmos. Przyczyna: porażenie lub niedowład mięśnia oczodołu oka, który otrzymuje unerwienie współczulne;
4. homolateral anhidrosis twarzy. Powód: naruszenie współczulnego unerwienia gruczołów potowych twarzy;
5. przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń krwionośnych odpowiedniej połowy twarzy. Powód: porażenie mięśni gładkich naczyń oka i twarzy, utrata lub niewydolność współczulnych wpływów zwężających naczynia krwionośne;
6. heterochromia tęczówki. Powód: niewydolność współczulna, w wyniku której zaburzona jest migracja melanoforów do tęczówki i naczyniówki, co prowadzi do naruszenia normalnej pigmentacji we wczesnym wieku (do 2 lat) lub depigmentacji u dorosłych.

Objawy niepełnego zespołu Hornera zależą od stopnia zmiany i stopnia zajęcia struktur współczulnych.

Zespół Hornera może być centralny (uszkodzenie pierwszego neuronu) lub obwodowy (uszkodzenie drugiego i trzeciego neuronu). Duże badania wśród pacjentów hospitalizowanych na oddziałach neurologicznych z tym zespołem ujawniły jego ośrodkowe pochodzenie w 63% przypadków. Zostało to powiązane z udarem. Natomiast badacze, którzy obserwowali pacjentów ambulatoryjnych w klinikach okulistycznych, stwierdzili centralną naturę zespołu Hornera tylko w 3% przypadków. W neurologii domowej ogólnie przyjmuje się, że zespół Hornera z największą regularnością występuje z obwodowym uszkodzeniem włókien współczulnych.

Wrodzony zespół Hornera. Najczęstszą przyczyną jest uraz porodowy. Bezpośrednią przyczyną jest uszkodzenie szyjnego łańcucha współczulnego, które można łączyć z uszkodzeniem splotu ramiennego (najczęściej jego korzeni dolnych – porażenie Dejerine-Klumpkego). Wrodzony zespół Hornera jest czasami łączony z hemiatrofią twarzy, z anomaliami w rozwoju jelita, kręgosłupa szyjnego. Wrodzony zespół Hornera można podejrzewać na podstawie opadania powieki lub heterochromii tęczówki. Występuje również u pacjentów z nerwiakiem niedojrzałym szyjki macicy i śródpiersia. Wszystkich noworodków z zespołem Hornera zachęca się do diagnozowania tej choroby poprzez wykonanie zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej i przesiewowej metody określania poziomu wydalania kwasu migdałowego, który w tym przypadku jest podwyższony.

W przypadku wrodzonego zespołu Hornera najbardziej charakterystyczna jest heterochromia tęczówki. Melanofory przemieszczają się do tęczówki i naczyniówki podczas rozwoju embrionalnego pod wpływem współczulnego układu nerwowego, który jest jednym z czynników wpływających na powstawanie barwnika melaniny, a tym samym decyduje o kolorze tęczówki. W przypadku braku wpływów współczulnych pigmentacja tęczówki może pozostać niewystarczająca, jej kolor stanie się jasnoniebieski. Kolor oczu ustala się kilka miesięcy po urodzeniu, a ostateczna pigmentacja tęczówki kończy się w wieku dwóch lat. Dlatego zjawisko heterochromii obserwuje się głównie we wrodzonym zespole Hornera. Depigmentacja po zaburzeniu współczulnego unerwienia oka u dorosłych występuje niezwykle rzadko, chociaż opisano pojedyncze, dobrze udokumentowane przypadki. Te przypadki depigmentacji świadczą o pewnego rodzaju sympatycznym wpływie na melanocyty, który utrzymuje się u dorosłych.

Zespół Hornera pochodzenia ośrodkowego. Hemisferektomia lub rozległy zawał w jednej półkuli może spowodować zespół Hornera po tej stronie. Ścieżki współczulne w pniu mózgu na całej jego długości biegną w sąsiedztwie przewodu rdzeniowo-wzgórzowego. W rezultacie zespół Hornera pochodzenia macierzystego będzie obserwowany jednocześnie z naruszeniem wrażliwości na ból i temperaturę po przeciwnej stronie. Przyczynami takiej zmiany może być stwardnienie rozsiane, glejak mostu, zapalenie mózgu pnia, udar krwotoczny, zakrzepica tylnej dolnej tętnicy móżdżku. W dwóch ostatnich przypadkach na początku zaburzeń naczyniowych obserwuje się zespół Hornera z silnymi zawrotami głowy i wymiotami.

W przypadku zaangażowania w proces patologiczny, oprócz szlaku współczulnego, jądra odpowiednio V lub IX, X par nerwów czaszkowych, analgezja, termanestezja twarzy po stronie ipsilateralnej lub dysfagia z niedowładem podniebienia miękkiego, gardła mięśnie i struny głosowe zostaną odnotowane.

Ze względu na bardziej centralne położenie układu współczulnego w bocznych kolumnach rdzenia kręgowego najczęstszą przyczyną zmian są jamistość rdzenia szyjnego, guzy śródrdzeniowe rdzenia kręgowego (glejak, wyściółczak). Klinicznie objawia się to zmniejszeniem wrażliwości bólowej rąk, osłabieniem lub utratą odruchów ścięgnistych i okostnowych z rąk oraz obustronnym zespołem Hornera. W takich przypadkach uwagę zwraca przede wszystkim opadanie powiek po obu stronach. Źrenice są wąskie i symetryczne z normalną reakcją na światło.

Zespół Hornera pochodzenia obwodowego. Uszkodzenie pierwszego korzenia piersiowego jest najczęstszą przyczyną zespołu Hornera. Należy jednak od razu zauważyć, że patologia krążków międzykręgowych (przepuklina, osteochondroza) rzadko objawia się zespołem Hornera. Przejście I korzenia piersiowego bezpośrednio nad opłucną wierzchołka płuca powoduje jego porażkę w chorobach nowotworowych. Klasyczny zespół Pancoasta (rak wierzchołka płuca) objawia się bólem w pachach, zanikiem mięśni ramienia (małego) i zespołem Hornera po tej samej stronie. Inne przyczyny to nerwiakowłókniak korzenia, dodatkowe żebra szyjne, porażenie Dejerine-Klumpkego, samoistna odma opłucnowa i inne choroby wierzchołka płuca i opłucnej.

Łańcuch współczulny na poziomie szyjki macicy może zostać uszkodzony w wyniku interwencji chirurgicznych na krtani, tarczycy, urazów szyi, guzów, zwłaszcza przerzutów. Choroby nowotworowe w strefie otworu szyjnego u podstawy mózgu powodują różne kombinacje zespołu Hornera z uszkodzeniem par IX, X, XI i CP nerwów czaszkowych.

Jeśli włókna przechodzące w ramach splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej zostaną uszkodzone powyżej zwoju szyjnego górnego, wystąpi zespół Hornera, ale tylko bez zaburzeń pocenia się, ponieważ drogi sudomotoryczne do twarzy przebiegają jako część splotu szyjnego tętnica szyjna zewnętrzna. I odwrotnie, zaburzenia pocenia się bez nieprawidłowości źrenic wystąpią, gdy zajęte zostaną włókna splotu szyjnego zewnętrznego. Należy zauważyć, że podobny obraz (anhidrosis bez zaburzeń źrenic) można zaobserwować przy uszkodzeniu łańcucha współczulnego ogona do zwoju gwiaździstego. Wyjaśnia to fakt, że współczulne ścieżki do źrenicy, przechodzące przez pień współczulny, nie schodzą poniżej zwoju gwiaździstego, podczas gdy włókna sudomotoryczne idące do gruczołów potowych twarzy opuszczają pień współczulny, zaczynając od górnej szyjki macicy zwoju i kończący się zwojami współczulnymi piersiowymi górnymi.

Urazy, procesy zapalne lub zarodkowe w bezpośrednim sąsiedztwie węzła trójdzielnego (Gassera), a także syfilityczne zapalenie kości, tętniak tętnicy szyjnej, alkoholizacja węzła trójdzielnego, opryszczka oczna to najczęstsze przyczyny zespołu Raedera: uszkodzenie pierwszej gałęzi nerw trójdzielny w połączeniu z zespołem Hornera. Czasami dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszkowych par IV, VI.

Zespół Pourfure du Petit jest odwrotnością zespołu Hornera. Jednocześnie obserwuje się rozszerzenie źrenic, wytrzeszcz i lagophthalmos. Dodatkowe objawy: podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zmiany w naczyniach spojówki i siatkówki. Zespół ten występuje przy miejscowym działaniu sympatykomimetyków, rzadko przy procesach patologicznych w obrębie szyi, gdy obejmują one pień współczulny, a także przy podrażnieniu podwzgórza.

Uczniowie Argila-Robertsona

Źrenice Argyle-Robertsona są małe, nierównej wielkości i mają nieregularny kształt, ze słabą reakcją na światło w ciemności i dobrą reakcją na akomodację ze zbieżnością (reakcja dysocjacji źrenic). Należy dokonać rozróżnienia między objawem Argyle-Robertsona (stosunkowo rzadkim objawem) a obustronnymi źrenicami tonicznymi Eddiego, które są bardziej powszechne.

Odruch źreniczny

Źrenica to dziura w tęczówce oka. Zwykle jego średnica waha się od 1,5 mm - w jasnym świetle do 8 mm w ciemności.

Odruch źrenicowy - zmiana średnicy źrenicy pod wpływem różnych bodźców. Zwiększając jego średnicę, przepływ promieni świetlnych do siatkówki może wzrosnąć 30-krotnie.

Rozszerzenie źrenic (mydriasis) - obserwowane w ciemności, przy rozważaniu odległych przedmiotów, gdy układ współczulny jest pobudzony, z bólem, strachem, dusznością, blokadą układu przywspółczulnego, pod wpływem środków chemicznych np. atropiny, która blokuje M. -receptory cholinergiczne; ten ostatni jest używany w klinice chorób oczu do rozszerzania źrenicy w celu dokładnego zbadania dna oka.

Zwężenie źrenic (zwężenie źrenic) - obserwowane pod wpływem jasnego światła, podczas rozważania bliskich obiektów (podczas czytania), gdy układ przywspółczulny jest pobudzony, gdy układ współczulny jest zablokowany.

Mechanizm odruchu źrenicznego jest odruchowy i ma inny łuk odruchowy w zależności od oświetlenia. Pod wpływem jasnego światła w siatkówce dochodzi do pobudzenia. Impulsy z niego docierają jako część nerwu wzrokowego do śródmózgowia (guzki górne). Stąd do sparowanego autonomicznego jądra nerwu okoruchowego (III para) (Jakubowicz - Edinger - Westphal). W ramach jego gałęzi impulsy są wysyłane do zwoju rzęskowego, a włókna pozazwojowe - do mięśnia, zwężają źrenicę (tj. źrenica zwieracza)(patrz ryc. 12.8).

Przeciwnie, w ciemności pobudzane są ośrodki współczulne, które są osadzone w rogach bocznych segmentów CB i T1.2 rdzenia kręgowego. Stąd impulsy są wysyłane do górnego zwoju współczulnego szyjki macicy. Włókna postganglionowe w składzie nerwów współczulnych wchodzą do mięśni, rozszerzają źrenicę (tj. Dilatator pupillae). Należy podkreślić, że praca mięśni zwężających lub rozszerzających źrenicę obu oczu jest skoordynowana; kiedy źrenica jednego oka rozszerza się lub kurczy, w drugim pojawia się przyjazna reakcja.

Wartość odruchu źrenicznego:

Zapewnia eliminację aberracji sferycznej. Kiedy źrenica jest zwężona, promienie obwodowe są odcięte.

Uczeń bierze udział w adaptacji układu wzrokowego do zmian oświetlenia.

Źrenica rozszerza się w ciemności i zwęża pod wpływem światła.

Uczestniczy w zapewnieniu wyraźnego widzenia obiektów znajdujących się w różnych odległościach. Podczas rozważania bliskich obiektów (podczas czytania) źrenica zwęża się, a przy rozważaniu odległych obiektów rozszerza się.

funkcja ochronna. Zwężając się pod wpływem jasnego światła, źrenica zapewnia ochronę pigmentów siatkówki przed nadmiernym zniszczeniem.

znaczenie kliniczne. Stan źrenicy wskazuje na poziom pobudliwości ośrodków pnia mózgu.

W związku z tym odruch źreniczny służy do kontrolowania głębokości znieczulenia. Pozwala zdiagnozować uszkodzenia ośrodków, w których znajdują się jądra, regulując szerokość źrenicy, skutki bólowe itp.

Ryż. 12.9. Struktura siatkówki

Fizjologia siatkówki

Histologicznie w siatkówce wyróżnia się dziesięć warstw, ale jest mniej funkcjonalnych zaangażowanych w percepcję bodźców świetlnych i ich przetwarzanie. Warstwa nabłonka barwnikowego jest najbardziej oddalona od światła. Kolejna, bliżej światła, warstwa fotoreceptorów - czopków i pręcików. Jeszcze bliżej światła znajduje się warstwa komórek dwubiegunowych, poziomych i amakrynowych. Najbliżej światła znajduje się warstwa komórek zwojowych, których aksony tworzą nerw wzrokowy.

Zdrowy nerw rozciąga się poza gałkę oczną na 3 mm przyśrodkowo i nieco powyżej jej tylnego bieguna. Obszar ten nie zawiera receptorów światłoczułych i dlatego nazywany jest martwym punktem.

Warstwa pigmentu jest zewnętrzną warstwą siatkówki (ryc. 12.9). Jego nazwa pochodzi od faktu, że zawiera czarny pigment – ​​melaninę.

Dzięki obecności melaniny promienie świetlne nie są odbijane, lecz pochłaniane. Wartość warstwy pigmentowej wiąże się również z obecnością w niej witaminy A, która przedostaje się z niej do zewnętrznych segmentów fotoreceptorów. Tam witamina A jest używana do resyntezy wizualnych pigmentów. W przypadku niedostatecznej ilości witaminy A rozwija się choroba "kurzej ślepoty" - hemeralopia (lub nyctalopia). Wizja u takich osób jest znacznie zmniejszona o zmierzchu.

Znaczenie warstwy pigmentowej polega również na tym, że zapewnia ona (ze względu na ścisłe powiązanie z naczyniówką) transport tlenu i składników odżywczych do komórek receptorowych.

Warstwy funkcjonalne siatkówki

W siatkówce znajdują się 3 warstwy funkcjonalne:

Warstwa komórek fotoreceptorowych;

Warstwa komórek dwubiegunowych, poziomych i amakrynowych;

warstwa komórek zwojowych.

Rola komórek fotoreceptorowych Istnieją 2 rodzaje komórek fotoreceptorowych: czopki i pręciki. Mają wspólny plan zabudowy. Zarówno czopki, jak i pręciki składają się z następujących części: segmentu zewnętrznego, łodygi łączącej, segmentu wewnętrznego oraz części jądrowej od zakończenia synaptycznego (ryc. 12.10).

Zewnętrzne segmenty pręcików zawierają rodopsynę, a czopki jodopsynę.

Pręcików jest aż 123 mln, a czopków tylko 6-7 mln. Czopki występują tylko w okolicy dołka środkowego, na obrzeżach jest ich niewiele, aw skrajnych partiach siatkówki ich nie ma. Pręciki są przeważnie zlokalizowane na obrzeżach, zwłaszcza w obszarach oddalonych od centralnego dołu.

Źrenica (łac. pupila, pupula) to okrąg w samym środku tęczówki. Ma charakterystyczną cechę: dzięki pracy mięśni (zwieracza i rozszerzacza) możliwa staje się regulacja przepływu światła kierowanego do siatkówki. W ostrym świetle słonecznym lub elektrycznym zwieracz napina się, źrenica zwęża, oślepiające promienie są odcinane, obraz staje się wyraźny, bez rozmyć.

Przeciwnie, w oświetleniu półmroku źrenica rozszerza się (dzięki rozszerzaczowi). Wszystko to nazywa się „funkcją przepony”, którą zapewnia odruch źreniczny.

Odruch źreniczny, objawy uszkodzenia

Odruch źreniczny: jak to się dzieje

Jakikolwiek refleks ma dwa kierunki:

• Wrażliwy - przekazuje informacje do ośrodków nerwowych;
• Motor - przekazuje informacje z ośrodków nerwowych bezpośrednio do tkanek. To on jest odpowiedzią na irytujący impuls.

odpowiedź ucznia(łac. pupila, pupula) na drażniące działanie światła może być:

• Bezpośrednie – w którym światło oddziałuje bezpośrednio na badane oko;
• Przyjazny - gdy w oku obserwuje się wynik wpływu światła, który nie został naruszony.

Oprócz reakcji na oświetlenie pupula (łac.) reaguje na pracę konwergencji (napięcia mięśni prostych wewnętrznych oczu) i akomodacji – napięcia mięśnia rzęskowego, występuje, gdy osoba odsuwa wzrok od przedmiotu znajdującego się daleko do obiektu znajdującego się w pobliżu.

Ponadto rozszerzenie pupila może powodować:

Zwężenie poczwarki występuje:

• Z podrażnieniem nerwu trójdzielnego;
• Z apatią, zmniejszoną pobudliwością;
• Podczas przyjmowania leków skierowanych bezpośrednio na receptory mięśniowe oczu.

Uczeń jest dotknięty: objawy

Wraz z porażką źrenicy (łac.) monitorowane jest jej ciągłe zwężenie lub rozszerzenie, niezależnie od wpływu światła na oczy.

Objawy:

• Zmiana formy pupila (łac.);
• Hippus - kształt źrenicy zmienia się wraz z atakami trwającymi kilka sekund;
• Naprawiono (amurotyczny) - w oku niewidomym, które jest wystawione na światło, zanika reakcja bezpośrednia, aw oku widzącym reakcja przyjazna;
• Oczopląs - mimowolne szybkie powtarzające się ruchy gałek ocznych;
• „Skaczące źrenice” – okresowe rozszerzanie się źrenicy (łac.) w obu oczach, podczas gdy reakcja na światło jest prawidłowa;
• Anisocoria - źrenice różnej wielkości w prawym i lewym oku.

Rozpoznanie zmiany

• Badanie wizualne, określenie równej odległości źrenic;
• Badanie reakcji na ekspozycję na źródło światła;
• Badanie reakcji pupula w badaniu pracy innych mięśni narządów wzroku;
• Pupilometria (w przypadku patologii) - zbadaj wielkość źrenicy i dynamikę jej zmiany.

Choroby wpływające na odruch źreniczny

Choroby, które mogą prowadzić do zmiany reakcji poczwarki (łac.) na źródło światła, a także

Fizjologia układów sensorycznych opiera się na aktywności odruchowej. Odruch źreniczny jest przyjazną reakcją obojga źrenic na światło. O jego adekwatności decyduje skoordynowana aktywność wszystkich składowych łuku nerwowego, składającego się z 4 neuronów i ośrodka mózgowego. Oczy nie reagują od razu na błysk lub ciemność. Dotarcie impulsu do obszarów mózgu zajmuje ułamek sekundy. Zbyt powolna reakcja wskazuje na patologię na każdym etapie łańcucha odruchów.

Normalnie bezpośrednia reakcja zwężenia i poszerzenia szczeliny źrenicy w odpowiedzi na wahania oświetlenia wokół głowy człowieka zależy od odpowiedniej aktywności doprowadzających i odprowadzających włókien nerwowych. Wpływa na to również funkcjonowanie ośrodka w korze wzrokowej półkul potylicznych mózgu.

Anatomia gałki ocznej i nerwów

Łuk odruchowy źrenicy rozpoczyna się na siatkówce i przechodzi przez kilka obszarów nerwowych. Aby lepiej nawigować sekwencją impulsów do punktu docelowego, poniżej znajduje się schemat budowy anatomicznej analizatora oka:

• Rogówka. Jest to pierwsza przeszkoda na drodze wiązki światła. Ta przezroczysta struktura składa się z gęstego rzędu komórek, w których strukturze dominuje cytoplazma.
• Przednia kamera. Nie zawiera płynu. Ta wnęka ogranicza otwór źrenicy z przodu.
• Uczeń. Jest to dziura, otoczona ze wszystkich stron tęczówką. To pigmentacja tego ostatniego nadaje kolor oczom.
• obiektyw. Jest uważana za drugą strukturę refrakcyjną po rogówce. Zgodnie z anatomią soczewka jest soczewką dwuwypukłą, która może zmieniać swoją krzywiznę w wyniku skurczu i rozluźnienia mięśni akomodacyjnych i ciała rzęskowego.
• Tylna kamera. Jest wypełniony ciałem szklistym, które jest żelową masą przewodzącą promienie świetlne.
• Siatkówka oka. Jest to zbiór komórek nerwowych - pręcików i czopków. Te pierwsze przechwytują światło, te drugie określają kolor otaczających przedmiotów.
• nerw wzrokowy. Przewodzi impulsy świetlne gromadzone przez pręciki i czopki do przewodu wzrokowego.
• Ciała dwuramienne. Są to struktury ośrodkowego układu nerwowego.
• Aksony zmierzające w kierunku jąder Jakubowicza lub Edingera-Westphala. Włókna te reprezentują obszar aferentny odruchu bezwarunkowego.
• Aksony przywspółczulnych nerwów okoruchowych do zwoju rzęskowego.
• Krótkie włókna neuronów zwoju rzęskowego do mięśni zwężających źrenicę. Zamykają łuk odruchowy.

Co on reprezentuje?

W zależności od oświetlenia źrenica osoby zmienia się: w słabym świetle - rozszerza się, w mocnym świetle - zwęża się.

Normalną reakcją źrenicy na światło lub fotoreakcję jest zwężenie szczeliny źrenicy przy obfitym dopływie fotonów światła i jej rozszerzenie przy słabym oświetleniu. Ścieżki odruchu źrenicznego rozpoczynają się na załamujących światło strukturach gałki ocznej. Wychwytywane przez światłoczułe komórki siatkówki - pręciki i czopki - fotony światła są utrwalane przez określone pigmenty iw postaci impulsów nerwowych wchodzą do nerwu wzrokowego. Stamtąd za pomocą neuroprzekaźników wzdłuż włókien mielinowych impuls przechodzi do aferentnej części drogi nerwowej. Aferentacja kończy się na poziomie jąder śródmózgowia Jakubowicza lub Edingera-Westphala. Nazywane są również dodatkowymi strukturami jądrowymi nerwu okoruchowego. Z nakrywki pnia mózgu impulsy przez sekcję przewodzącą wchodzą do włókien mięśniowych, powodując rozszerzenie i zwężenie szczeliny źrenicy.

Jak przebiega weryfikacja?

Reakcję źrenic na światło bada się w poradniach okulistycznych lub gabinetach fizjoterapeutycznych. Jego demonstracja staje się możliwa dzięki specjalnej lampie, która emituje pulsujące światło o różnych częstotliwościach i mocach. Pod wpływem promieni świetlnych nerwy przewodzące impulsy zostają pobudzone, a lekarz rejestruje odruchowe ruchy. Ta sama technika jest używana do badania zbieżności i rozbieżności. Ich adekwatność wskazuje na pełne widzenie obuoczne. Przed przystąpieniem do badania należy wziąć pod uwagę towarzyszący wywiad medyczny. Jeżeli rozpoznanie stawiane jest u osoby nadużywającej substancji psychoaktywnych, będącej w stanie nietrzeźwości lub mającej zaostrzony wywiad neurologiczny, należy wcześniej dokonać korekty tych cech. Fizjologia bada mechanikę weryfikacji, granice wyników normalnych i patologicznych.

Granice normy

Zmiana średnicy podczas normalnego widzenia następuje synchronicznie, w innym przypadku diagnozowana jest patologia.

Reakcja źrenic na zwiększenie lub zmniejszenie intensywności poświaty powinna być obustronna i synchroniczna. Niewielka różnica w średnicy jest dopuszczalna, jeśli u osoby wcześniej zdiagnozowano jednostronną krótkowzroczność lub nadwzroczność. Te terminy medyczne odnoszą się do krótkowzroczności lub dalekowzroczności w jednym oku. U takich pacjentów chora gałka oczna musi wychwytywać nieco mniej lub więcej światła, regulując w ten sposób ilość fotonów docierających do siatkówki. U zdrowych uczniów średnica źrenicy waha się od 1,2 do 7,8 mm. U brązowookich wartość ta zawsze będzie wyższa, ponieważ ciemny barwnik melanina dodatkowo chroni siatkówkę przed nadmiernym nasłonecznieniem.

IX-XII PARY CSN: STRUKTURA, BADANIE, OBJAWY I SYNDROMY Klęski

USG położnicze w diagnostyce ciąży

Odruchy źreniczne bada się za pomocą serii testów: reakcja źrenicy na światło, odpowiedź źrenicy na zbieżność, akomodacja, ból. Źrenica zdrowej osoby ma regularny okrągły kształt o średnicy 3-3,5 mm. Zwykle źrenice mają taką samą średnicę. Zmiany patologiczne u źrenic obejmują zwężenie źrenic, zwężenie źrenic, rozszerzenie źrenic, anizokorię (nierówność źrenic), deformację, zaburzenie reakcji źrenic na światło, zbieżność i akomodację. Badanie odruchów źrenicznych jest wskazane przy selekcji do sekcji sportowych, podczas przeprowadzania pogłębionego badania lekarskiego (IDM) sportowców, a także w przypadku urazów głowy u bokserów, hokeistów, zapaśników, bobsleistów, akrobatów i w innych dyscyplinach sportowych gdzie często dochodzi do urazów głowy.

Reakcje źrenic są badane w jasnym rozproszonym świetle. Brak reakcji źrenic na światło potwierdza badanie ich przez szkło powiększające. Przy średnicy źrenicy mniejszej niż 2 mm trudno ocenić reakcję na światło, dlatego zbyt jasne oświetlenie utrudnia postawienie diagnozy. Źrenice o średnicy 2,5-5 mm, które reagują na światło w ten sam sposób, zwykle wskazują na zachowanie śródmózgowia. Jednostronne rozszerzenie źrenicy (powyżej 5 mm) z brakiem lub zmniejszeniem jej reakcji na światło występuje z uszkodzeniem śródmózgowia po tej samej stronie lub częściej z wtórnym uciskiem lub napięciem nerwu okoruchowego w wyniku przepukliny .

Zwykle źrenica rozszerza się po tej samej stronie, co formacja wolumetryczna w półkuli, rzadziej po przeciwnej stronie z powodu ucisku śródmózgowia lub ucisku nerwu okoruchowego przez przeciwległy brzeg ścięgna móżdżku. We wczesnej fazie ucisku śródmózgowia i nerwu okoruchowego obserwuje się owalne i ekscentrycznie położone źrenice. Równie rozszerzone i niereagujące źrenice wskazują na poważne uszkodzenie śródmózgowia (zwykle w wyniku ucisku w przepuklinie skroniowo-namiotowej) lub zatrucie M-antycholinergikami.

Jednostronnemu zwężeniu źrenicy w zespole Hornera towarzyszy brak jej rozszerzania się w ciemności. Zespół ten występuje rzadko w śpiączce i wskazuje na rozległy krwotok do wzgórza po tej samej stronie. Napięcie powieki, oceniane na podstawie uniesienia powieki górnej i szybkości zamykania oka, zmniejsza się wraz z pogłębianiem się śpiączki.

Metody badania reakcji uczniów na światło. Lekarz mocno zakrywa dłońmi oboje oczu pacjenta, które powinny być cały czas szeroko otwarte. Następnie z kolei z każdego oka lekarz szybko usuwa dłoń, odnotowując reakcję każdego źrenicy.

Inną opcją badania tej reakcji jest włączanie i wyłączanie lampy elektrycznej lub przenośnej latarki przyłożonej do oka pacjenta, pacjent szczelnie zamyka drugie oko dłonią.

Badanie reakcji źrenicy należy przeprowadzić z najwyższą ostrożnością przy użyciu wystarczająco intensywnego źródła światła (słabe oświetlenie źrenicy może w ogóle nie powodować zwężenia lub powodować powolną reakcję).

Metodologia badania reakcji na akomodację z konwergencją. Lekarz zaprasza pacjenta, aby przez chwilę spojrzał w dal, a następnie szybko przeniósł wzrok, aby unieruchomić przedmiot blisko oczu (palec lub młotek). Badanie przeprowadza się osobno dla każdego oka. U niektórych pacjentów ta metoda badania konwergencji jest trudna, a lekarz może mieć błędną opinię na temat niedowładu konwergencji. Dla takich przypadków istnieje wersja „weryfikacyjna” badania. Po spojrzeniu w dal pacjent jest proszony o przeczytanie starannie napisanej frazy (na przykład etykiety na pudełku zapałek) trzymanej blisko oczu.

Najczęściej zmiany w reakcjach źrenic są objawami syfilitycznej zmiany układu nerwowego, epidemicznego zapalenia mózgu, rzadziej - alkoholizmu i takich organicznych patologii, jak zmiany w okolicy pnia, pęknięcia w podstawie czaszki.

Badanie położenia i ruchów gałek ocznych. W patologii nerwów okoruchowych (pary III, IV i VI) obserwuje się zeza zbieżnego lub rozbieżnego, podwójne widzenie, ograniczenie ruchów gałek ocznych na boki, w górę lub w dół, opadanie powieki górnej (ptoza).

Należy pamiętać, że zez może być wrodzoną lub nabytą wadą wzroku, podczas gdy pacjent nie ma podwójnego widzenia. W przypadku porażenia jednego z nerwów okoruchowych pacjent doświadcza podwójnego widzenia, patrząc w kierunku dotkniętego mięśnia.

Bardziej cenny dla rozpoznania jest fakt, że przy wyjaśnianiu dolegliwości sam pacjent deklarował podwójne widzenie przy patrzeniu w dowolnym kierunku. Podczas wywiadu lekarz powinien unikać wiodących pytań dotyczących podwójnego widzenia, ponieważ pewna grupa pacjentów odpowie twierdząco nawet przy braku danych dotyczących podwójnego widzenia.

Aby znaleźć przyczyny podwójnego widzenia, konieczne jest określenie zaburzeń widzenia lub okoruchowych, które ma ten pacjent.

Metoda stosowana w diagnostyce różnicowej prawdziwego podwójnego widzenia jest niezwykle prosta. Jeśli występują skargi na podwójne widzenie w określonym kierunku, pacjent musi zamknąć jedno oko dłonią - prawdziwe podwójne widzenie znika, aw przypadku podwójnego widzenia histerycznego dolegliwości utrzymują się.

Technika badania ruchów gałek ocznych jest również dość prosta. Lekarz proponuje pacjentowi podążanie za obiektem poruszającym się w różnych kierunkach (w górę, w dół, na boki). Technika ta pozwala wykryć uszkodzenie dowolnego mięśnia oka, niedowład wzroku czy obecność oczopląsu.

Najczęściej oczopląs poziomy wykrywa się patrząc na bok (odwodzenie gałek ocznych powinno być maksymalne). Jeśli oczopląs jest pojedynczym zidentyfikowanym objawem, nie można go nazwać wyraźnym znakiem organicznego uszkodzenia układu nerwowego. U osób całkowicie zdrowych badanie może również ujawnić ruchy gałek ocznych „oczopląsowe”. Utrzymujący się oczopląs często występuje u palaczy, górników, nurków. Występuje również oczopląs wrodzony, charakteryzujący się szorstkim (zwykle rotacyjnym) drganiem gałek ocznych, który utrzymuje się przy „statycznej pozycji” oczu.

Technika diagnostyczna do określania rodzaju oczopląsu jest prosta. Lekarz prosi pacjenta, aby spojrzał w górę. W przypadku oczopląsu wrodzonego zachowana jest jego intensywność i charakter (poziomy lub rotacyjny). Jeśli oczopląs jest spowodowany organiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, to albo słabnie, staje się pionowy, albo całkowicie zanika.

Jeśli charakter oczopląsu jest niejasny, konieczne jest zbadanie go poprzez przeniesienie chorego do pozycji poziomej, naprzemiennie na lewą i prawą stronę.

Jeśli oczopląs utrzymuje się, należy zbadać odruchy brzuszne. Obecność oczopląsu i całkowite wygaśnięcie odruchów brzusznych to wczesne objawy stwardnienia rozsianego. Należy wymienić objawy, które wspierają domniemaną diagnozę stwardnienia rozsianego:

1) skargi na okresowe podwójne widzenie, zmęczenie nóg, zaburzenia oddawania moczu, parestezje kończyn;

2) wykrycie podczas badania wzmożenia nierówności odruchów ścięgnistych, pojawienia się odruchów patologicznych, celowego drżenia.