Mkb 10 łysienie plackowate. Łysienie, Choroby i leczenie ludowe i lecznicze
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2017 r
Łysienie całkowite (L63.0), Łysienie uniwersalne (L63.1), Łysienie plackowate (L63), Łysienie plackowate, nieokreślone (L63.9), Łysienie plackowate (FORMA PASOWATA), Inne łysienie plackowate (L63.8)
Dermatowenerologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony
Komisja Wspólna ds. jakości usług medycznych
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 29 czerwca 2017 r
Protokół nr 24
łysienie- jest to patologiczna utrata włosów spowodowana różnorodnym oddziaływaniem na mieszki włosowe i klinicznie objawiająca się tworzeniem ognisk z całkowitym brakiem włosów na głowie, brodzie, brwiach, rzęsach i tułowiu.
WSTĘP
Kod(y) ICD-10:
Data opracowania protokołu: 2017
Skróty użyte w protokole:
Użytkownicy protokołu: lekarze pierwszego kontaktu, pediatrzy, terapeuci, dermatowenerolodzy.
Skala poziomu dowodów:
A | Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację. |
B | Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację. |
C | Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację. |
D | Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta. |
GPP | Najlepsza Praktyka Kliniczna. |
Klasyfikacja
Klasyfikacja :
Według typów:
· zwykły;
stan przednadciśnieniowy;
· atopowe;
· autoimmunologiczny;
mieszany.
Według formularzy:
· lokalny;
· jak wstążka;
suma częściowa;
całkowity;
forma uniwersalna (złośliwa);
Łysienie plackowate ze zmianami na płytkach paznokciowych.
Według ciężkości:
Rozświetlają do 25% powierzchni, pojedyncze ogniska o średnicy do 3-5 cm;
średnio 25-50% powierzchni, ogniska o średnicy 5-10 cm;
ciężkie do 75% powierzchni.
Z prądem:
ostry;
podostre;
chroniczny.
W zależności od stopnia aktywności:
postęp;
· stacjonarny;
regresyjny.
Diagnostyka
METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Kryteria diagnostyczne
Uskarżanie się:
na wypadanie włosów.
Historia choroby:
Wiek początku choroby
związek z czynnikami prowokującymi;
Obecność tej patologii u najbliższych krewnych, współistniejące choroby.
Badanie lekarskie:
objawy patognomoniczne:
Obecność ognisk łysienia z wyraźnymi granicami;
obecność połamanych włosów w ognisku lub wzdłuż jego krawędzi;
Obecność jasnych, puszystych włosów w ognisku wzrostu
Badania laboratoryjne[
UD - V]
:
· ogólne badanie krwi: zwiększona liczba płytek krwi (zatrucie endogenne);
Wykrywanie mikroskopowe dystroficznych bliższych końców wydepilowanych z ogniska włosów w postaci „zerwanej liny”;
badanie mikroskopowe grzybów;
Trichoskopia skóry w zmianach;
· chemia krwi: oznaczenie poziomu glukozy, białka całkowitego, bilirubiny, cholesterolu, kreatyniny, mocznika, ALAT, ASAT immunogram I i II; krew na zawartość hormonów płciowych (estrogen, progesteron), T-4, T-4, TSH.
Badania instrumentalne: nie są specyficzne i obowiązkowe, w przypadku wykrycia patogenetycznych związków przyczynowych zaleca się:
· echoencefalografia(w celu wykluczenia procesów patologicznych w strukturze mózgu);
· radiografia siodła tureckiego(przede wszystkim z formami całkowitymi i uniwersalnymi, aby wykluczyć formacje objętościowe);
· reowazografia naczyń mózgowych Lub dopplerografia naczyń głowy i szyi.
Wskazania do porady eksperta:
konsultacja terapeuty - w przypadku współistniejącej patologii terapeutycznej pogarszającej przebieg procesu skórnego;
konsultacja neuropatologa - ustalenie patogenetycznych związków przyczynowo-skutkowych wypadania włosów;
konsultacja endokrynologa - ustalenie patogenetycznych związków przyczynowo-skutkowych wypadania włosów;
· konsultacja psychoterapeuty - w celu rehabilitacji medycznej i społecznej.
Algorytm diagnostyczny:(schemat)
Diagnostyka różnicowa
Diagnoza różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań:
Diagnoza | Uzasadnienie dla | Ankiety | Kryteria |
mechanizm różnicowy | wykluczenie diagnozy | ||
diagnostyka | |||
trichotillomania | Ogniska o dziwacznych konturach, o nierównych konturach, często z zachowaniem włosów w ogniskach łysienia, z brakiem meszku i strefą luźnych włosów. | Rozpoznanie stawia się na podstawie histologii biopsji - (krwotoki i pęknięcia błon, brak włosów w fazie telogenu. |
1. Choroba dotyczy zaburzeń nawyków i popędów pacjenta; 2. Zauważalna utrata włosów po wielokrotnych nieudanych próbach stłumienia chęci ich wyrywania; 2. Wśród pacjentów dominują kobiety w wieku 11-16 lat; 3. Obszary łysienia wydają się być symetryczne |
Grzybica skóry głowy | Wzdłuż obwodu ogniska stwierdza się wałek zapalny oraz obecność kikutów włosów, odłamanych na poziomie 2-3 mm od powierzchni skóry. | Aby potwierdzić diagnozę, przeprowadza się badanie mikroskopowe w kierunku grzybicy, wykrywa się druzy grzybów wewnątrz i na zewnątrz łodygi włosa. |
1. Najczęściej u dzieci i młodzieży 2. Na skórze głowy stwierdza się zaokrąglone ogniska z umiarkowanym przekrwieniem, łuszczeniem się skóry i łamaniem włosów na poziomie 1-2 lub 5-6 mm od poziomu skóry. 3. Świecić pod świetlówką Wooda |
Toksyczne łysienie | Istnieje wyraźny związek z przyjmowaniem cytostatyków, antykoagulantów, chemioterapii, leków psychotropowych i ciężkim procesem zakaźnym. | Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu chorobowego, obrazu klinicznego w postaci ogniskowego lub całkowitego wyłysienia na skórze głowy i/lub tułowiu |
1. Choroba często zaczyna się od ciężkich objawów zatrucia 2. W tym samym czasie może dojść do zajęcia narządów wewnętrznych |
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu
Leczenie (ambulatoryjne)
PACJENCI LECZENIA NA POZIOMIE Ambulatoryjnym: wszyscy pacjenci z tym rozpoznaniem są leczeni na poziomie ambulatoryjnym.
Leczenie niefarmakologiczne:
Dieta: tabela nr 15, w diecie konieczne jest zwiększenie ilości spożywanej wody w oparciu o wzrost lepkości krwi, oznaki zgrubienia krwi obwodowej).
Fizjoterapia:
- fototerapia wąskopasmowa z wykorzystaniem lasera ekscymerowego o długości fali 308 nm (C). Początkowa dawka promieniowania laserowego jest o 50 mJ/cm 2 mniejsza od minimalnej dawki rumieniowej; następnie dawkę promieniowania zwiększa się o 50 mJ/cm 2 co dwie sesje. Dotknięty obszar jest leczony 2 razy w tygodniu, nie więcej niż 24 sesje.
W ciężkich postaciach GA- Terapia PUVA (C). Psoralen i jego pochodne stosuje się w dawce 0,5 mg na kg masy ciała na 2 godziny przed zabiegiem. Dawka promieniowania - ze stopniowym wzrostem od 1 J na 1 cm2 do 15 J na 1 cm2.
Leczenie: stosowanie tych leków można przedstawić w postaci różnych opcji leczenia, w zależności od postaci (wskazania do wyboru tej metody leczenia podano w notatce) Np. wybór kortykosteroidów ogólnoustrojowych jest konieczny przy ciężkich postaciach łysienia - całkowita lub szybko postępująca suma częściowa u dorosłych i dzieci. Miejscowe kortykosteroidy (kremy, maści, płyny) stosuje się począwszy od postaci ogniskowej łysienia w połączeniu z witaminami, pierwiastkami śladowymi i immunomodulatorami, czas trwania terapii wynosi od 4 do 8 tygodni. W przypadku braku skuteczności kortykosteroidów miejscowych łączy się leki rozszerzające naczynia obwodowe, ditranol, fizjoterapię (PUVA) i kortykosteroidy ogólnoustrojowe (terapia standardowa lub terapia pulsacyjna).
Identyfikując rolę układu odpornościowego w rozwoju łysienia plackowatego, stosuje się leki immunosupresyjne - cyklosporynę, metotreksat. Przepisywanie leków głównie osobom z długotrwałym całkowitym łysieniem, z tendencją do nawrotów i niereagujących na tradycyjne leczenie.
Jeśli pacjent ma skłonność do depresji i chwiejności emocjonalnej, wskazana jest konsultacja z psychologiem lub psychiatrą.
Należy zauważyć, że najlepszą opcją dla pacjentów z pojedynczym ogniskiem łysienia jest taktyka obserwacji, ponieważ. U 80% pacjentów z pojedynczymi plamami obecnymi krócej niż rok łysienie samoistnie ustępuje.
Lista podstawowych leków(mając 100% szansę na rzucenie):
grupa lecznicza | Leki | Wskazania | Dawkowanie, sposób stosowania | Poziom dowodów | Notatka |
Miejscowe glikokortykosteroidy | Prednizolon |
krem, maść 0,5% 2 razy dziennie |
Z | Aby znormalizować lokalną odporność, złagodzić stany zapalne | |
Walerianian betametazonu | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego |
krem 0,1% 2 razy dziennie |
Z | ||
Dipropionian betametazonu | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego | 0,05% maść 2 razy dziennie | Z | ||
Maślan hydrokortyzonu | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego | krem 0,1% 2 razy dziennie | W | ||
Aceponian metyloprednizolonu | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego | krem 0,1% raz dziennie | Z | ||
Furoinian mometazonu | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego | krem 0,1% 1 raz dziennie | Z | ||
Betametazon |
Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego |
Ampułka 1,0 ml w / do 0,1 ml na 2 cm 2 co 4-6 tygodni |
Z | ||
Diprospan (syntetyczna pochodna prednizolonu) | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego |
krystaliczna zawiesina, ampułka 1,0 ml w / do 0,1 ml na 2 cm 2 co 2 tygodnie |
Z | ||
acetonid triamcynolonu, |
Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego |
zawiesina do wstrzykiwań co 4-6 tygodni w postaci wielokrotnych iniekcji śródskórnych w odstępie ok 0,5-1 cm 0,1 ml wstrzykuje się igłą o rozmiarze 30 i długości 0,5 cala. Maksymalna dawka na sesję powinna być 20 mg |
W | ||
propionian klobetazolu, |
W przypadku ciężkich postaci łysienia | maść 0,05% 2 razy dziennie zewnętrznie pod opatrunkiem okluzyjnym z czasem trwania terapii do 2 miesięcy. | W | ||
Obwodowy środek rozszerzający naczynia krwionośne | Minoksydyl | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego | Balsam (2-5% r-ramineoxidil) 2 razy dziennie | A | Lek jest stymulatorem pęcherzyków |
Środki dermatotropowe | Ditranol | Wszystkie formy łysienia plackowatego, z wyjątkiem łysienia uniwersalnego |
Maść 1 raz dziennie |
Z | Skutki uboczne: reakcje zapalne i pigmentacja otaczającej zdrowej skóry. |
pierwiastki śladowe | siarczan cynku | Wszystkie formy łysienia plackowatego | Proszek 0,2 g raz dziennie przez 2 miesiące | Z | |
tlenek cynku | Wszystkie formy łysienia plackowatego |
proszek 0,1 g 0,02 - 0,05 g (dzieci) 2 razy dziennie przez 2 miesiące |
|||
Ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy* |
Prednizolon |
tabletka 5 mg (dawka kursu 40-60 mg) | Z | wg wskazań, w zależności od nasilenia (całkowita postać łysienia) | |
Betametazon | Subtotalna postać łysienia i piorunujący przebieg |
ampułki 1,0 ml 1 raz na 7-10 dni (od 4 do 6 zabiegów) |
Z |
||
Antymetabolity |
metotreksat | Ciężka postać łysienia |
- tabletki, roztwór do wstrzykiwań 15-30 mg raz w tygodniu. doustnie lub podskórnie przez 9 miesięcy; po otrzymaniu pozytywnego efektu - przedłużenie terapii do 18 miesięcy. - roztwór do wstrzykiwań 15-30 mg raz w tygodniu doustnie lub podskórnie w połączeniu z prednizolonem 10-20 mg na dobę dzień doustnie aż do wznowienia wzrostu włosów. - w przypadku braku pozytywnego efektu - zniesienie metotreksatu. |
Z | |
Leki immunosupresyjne. . |
cyklosporyna | Ciężkie formy łysienia |
kapsułki, roztwór doustny 2,5-6 mg na kg masy ciała dziennie doustnie przez 2-12 miesięcy. Po osiągnięciu pozytywnego wyniku klinicznego dawkę stopniowo zmniejsza się do całkowite zniesienie |
Z |
Lista dodatkowych leków:
grupa lecznicza |
Leki | Wskazania | Dawka i droga podania |
Poziom dowód |
Notatka | |
Leki poprawiające krążenie obwodowe* | Odbiałczona hemodochodna z krwi cielęcej | Typowe formy i przebieg nawracający | ampułki 5,0 ml, 1 miesiąc | Stymulowanie wzrostu włosów poprzez aktywację mikrocyrkulacji krwi pod skórą | ||
Suplementy potasu i magnezu* | Kwas orotowy | Postacie łysienia na tle niedoboru potasu i magnezu podczas terapii kortykosteroidami ogólnoustrojowymi |
tabletki 0,5 3 razy dziennie |
przez cały cykl terapii hormonalnej, w celu zmniejszenia skutków ubocznych |
Chirurgia: NIE.
Dalsze zarządzanie:
racjonalne odżywianie z wysoką zawartością witamin i mikroelementów;
eliminacja czynników ryzyka;
leczenie chorób współistniejących;
kursy terapii witaminowej, ziołolecznictwa, adaptogenów, środków lipotropowych;
· Leczenie uzdrowiskowe.
Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Kryteria oceny skuteczności leczenia:
0 punktów – brak efektu;
1 punkt - rzadki wzrost welusu;
2 - wzrost włosów welusowych i końcowych;
3 - końcowy wzrost włosów.
Odbudowa struktury włosów i przerost wszystkich ognisk we wszystkich obszarach (okolice skóry głowy, wąsów i brody u mężczyzn oraz włosy meszkowe na ciele).
Hospitalizacja
WSKAZANIA DO POBYTU W HOSPITALIZACJI WRAZ Z WSKAZANIEM RODZAJU HOSPITALIZACJI
Wskazania do planowanej hospitalizacji: NIE.
Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach: NIE.
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds. jakości usług medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017 r.
- 1) Skripkina Yu.K. Choroby skóry i weneryczne [Tekst]: podręcznik - Moskwa: GOETAR-Media, 2007.- 544 s.: il. 2) Federalne wytyczne kliniczne dotyczące postępowania z pacjentami z łysieniem plackowatym. Moskwa 2012 3) „Leczenie chorób skórnych i wenerycznych”. // Poradnik dla lekarzy. ICH. Romanenko V.V. Kaluga, SL Afonin. Moskwa 2006 4) Racjonalna farmakoterapia chorób skóry i zakażeń przenoszonych drogą płciową. Poradnik dla praktykujących lekarzy. // wyd. AA Kubanova, VI. Kisina. Moskwa, 2005. 5) Wytyczne oparte na dowodach (s3) dotyczące leczenia łysienia androgenowego u kobiet i mężczyzn // 2006 British Association of Dermatologists, British Journal of Dermatology, 149, 692–699. http://www.turkderm.org.tr/pdfs/S3_guideline_androgenetic_alopecia.pdf 6) Wytyczne Wytyczne dotyczące postępowania w łysieniu plackowatym // Przyjęto do publikacji 17 kwietnia 2007 r. 7) Efekt terapeutyczny i zmieniony poziom cynku w surowicy po suplementacji cynku u pacjentów z łysieniem plackowatym, u których stwierdzono niski poziom cynku w surowicy. Park H, Kim CW, Kim SS, Park CW. // Anna Dermatol. Maj 2009;21(2):142-6. Epub 2009 May 31. 8) Połączenie miejscowego żelu czosnkowego i kremu z walerianianem betametazonu w leczeniu miejscowego łysienia plackowatego: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą. // Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 styczeń-luty;73(1):29-32. 9) Wytyczne oparte na dowodach (s3) dotyczące leczenia łysienia androgenowego u kobiet i mężczyzn 2005 British Association of Dermatologists, British Journal of Dermatology.-149.-692-699 http://www.turkderm.org.tr/pdfs /S3_guideline_androgenetic_alopecia.pdf. 10) Wolff H, Fischer TW, Blume-Peytavi U, - DtschArzteblInt - 27 maja 2016 r.; 113(21); 377-86 11) Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists" wytyczne dotyczące leczenia łysienia plackowatego 2012. Br J Dermatol. 2012 May;166(5):916-26. 12) Gilhar A1, Etzioni A, PausR, „Opublikowano 19 kwietnia 2012 r. The New England Journal of Medicine, tom 366, wydanie 16; strony 1515-25. 13) Gilhar A, Etzioni A, Paus R, - N. Engl J. Med.- 19 kwietnia 2012;366 (16);1515-2514) Stefanato C. M. Histopatologia łysienia: kliniczno-patologiczne podejście do diagnozy.Histopatologia 2010;56,24-38.15)Inui S., Nakajima T. , Nakagawa K., Itami S. Znaczenie kliniczne dermoskopii w łysieniu plackowatym: analiza 300 przypadków Int J Dermatol 2008 Jul;47 (7): 688-93.16) Jain N, Doshi B, Khopkar U, - Int J Trichology - październik 1, 2013; 5 (4); 170-8 17) Finner AM, Otberg N, Shapiro J, - DermatolTher - 1 lipca 2008; 21 (4); 279-94 18) Olsen E. A., Messenger AG, Shapiro J., Bergfeld WF, Hordinsky M.K., Roberts JL, Stough D., Washenik K., Whiting DA. Ocena i leczenie łysienia typu męskiego i żeńskiego // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - Cz. 52 ust. 2. - str. 301-311. 19) Lee WS, Lee HJ, Choi GS, Cheong WK, Chow SK, Gabriel MT, Hau KL, Kang H, Mallari MR, Tsai RY, Zhang J, Zheng M, - J EurAcadDermatolVenereol - 1 sierpnia 2013 r.; 27 ust. 8; 1026-34 20) Scarinci F, Mezzana P, Pasquini P, Colletti M, Cacciamani A, - CutanOculToxicol - 1 czerwca 2012; 31 ust. 2; 157-9. 21) Laser ekscymerowy Al-Mutairi N. 308 nm do leczenia łysienia plackowatego. DermatolSurg 2007;33:1483-1487. 22) Laser ekscymerowy Al-Mutairi N. 308 nm do leczenia łysienia plackowatego u dzieci. PediatrDermatol 2009; 26:547-50. 23) Zakaria W, Passeron T, Ostovari N, Lacour JP, Ortonne JP. Terapia laserem ekscymerowym 308 nm w leczeniu łysienia plackowatego. J Am AcadDermatol 2004:51:837-838. 24) Raulin C, Gundogan C, Greve B, Gebert S. Terapia laserem ekscymerowym łysienia plackowatego - ocena obok siebie reprezentatywnego obszaru. JDtschDermatolGes 2005:3:524-526. 25) Gundogan C, Greve B, Raulin C. Leczenie łysienia plackowatego laserem ekscymerowym chlorku ksenonu 308 nm: opis przypadku dwóch udanych zabiegów laserem ekscymerowym. Lasery SurgMed 2004:34:86-90. 26) Claudy AL, Gagnaire D. Leczenie PUVA łysienia plackowatego. Łuk Dermatol 1983; 119:975-8. 27) Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. Leczenie łysienia plackowatego za pomocą trzech różnych metod PUVA. Fotodermatologia 1984; 1:141-144. 28) Van der Schaar WW, Silevis Smith JH. Ocena terapii PUVA łysienia plackowatego. Dermatologica 1984; 168:250-252. 29) Mitchell AJ, Douglass MC. Miejscowa fotochemioterapia łysienia plackowatego. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 30) Taylor CR, Hawk JL. Leczenie metodą PUVA łysienia plackowatego częściowego, całkowitego i uniwersalnego: audyt 10-letniego doświadczenia w Instytucie Dermatologii św. Jana. Br J Dermatol 1995;133:914-918. 31) Healy E, Rogers S. Leczenie PUVA na łysienie plackowate – czy to działa? Retrospektywny przegląd 102 przypadków Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 32) Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD i in. Doustna cyklosporyna do leczenia łysienia plackowatego. Analiza kliniczna i immunohistochemiczna. JAMAcadDermatol 1990; 22:242-50. 33) Fiedler-Weiss VC. Miejscowy roztwór minoksydylu (1% i 5%) w leczeniu łysienia plackowatego. 34) Coronel-Perez IM, Rodriguez-Rey EM, Camacho-Martinez FM. Latanoprost w leczeniu łysienia rzęs w łysieniu plackowatym uniwersalnym. J EurAcadDermatolVenerol 2010; 24:481-5; 35) Faghihi G, Andalib F, Asilian A. Skuteczność latanoprostu w leczeniu łysienia plackowatego rzęs i brwi. Eur J Dermatol 2009: 19:586-7. 36) Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. Wpływ doustnej kaklosporyny w leczeniu ciężkiego łysienia plackowatego. 37) Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. Wytyczne Brytyjskiego Stowarzyszenia Dermatologów dotyczące leczenia łysienia plackowatego 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166:916-926. 38) Joly P. Zastosowanie metotreksatu samodzielnie lub w połączeniu z małymi dawkami doustnych kortykosteroidów w leczeniu łysienia całkowitego lub uniwersalnego. J Am AcadDermatol 2006; 55:632-636. 39) Royer M, Bodemer C, Vabres P i in. Skuteczność i tolerancja metotreksatu w leczeniu ciężkiego łysienia plackowatego u dzieci. Br J Dermatol 2011;165(2):407-10. 40) Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD i in. Doustna cyklosporyna do leczenia łysienia plackowatego. Analiza kliniczna i immunohistochemiczna. JAM AcadDermatol 1990; 22:242-50. 41) Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. Wpływ doustnej kaklosporyny w leczeniu ciężkiego łysienia plackowatego.
Informacja
ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU
Lista deweloperów:
1) Batpenova Gulnar Ryskeldievna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Kliniki Dermatowenerologii JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
2) Dzhetpisbayeva Zulfiya Seytmagambetovna - Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Dermatowenereologii JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
3) Tarkina Tatyana Viktorovna - doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Dermatowenereologii JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
4) Tsoy Natalya Olegovna - dr, asystent Kliniki Dermatowenerologii JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
5) Mazhitov Talgat Mansurovich - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Farmakologii Klinicznej i Staż JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”, farmakolog kliniczny.
Wskazanie braku konfliktu interesów: nieobecny
Recenzenci:
1) Nurmukhambetov Zhumash Naskenovich - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Immunologii i Dermatowenerologii Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Semey.
Warunki rewizji protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w obecności nowych metod z poziomem dowodów.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Łysienie plackowate (AA) to przewlekła narządowo specyficzna autoimmunologiczna choroba zapalna o uwarunkowaniach genetycznych, charakteryzująca się uszkodzeniem mieszków włosowych, a czasem płytek paznokciowych (u 7-66% pacjentów), trwałą lub przejściową utratą włosów niepozostawiającą blizny.
Etiologia i epidemiologia
Za podstawę rozwoju choroby przyjmuje się miejscowy autoimmunologiczny mechanizm uszkodzenia mieszków włosowych, który prowadzi do naruszenia tolerancji immunologicznej komórek tworzących mieszek włosowy i zakończenia swoistego odbioru z jego brodawki włosowej.
Częstość występowania i rozpowszechnienie HA zależy od różnic geograficznych i etnicznych, a także od podłoża immunologicznego pacjentów. Choroba dotyczy obu płci.
Predyspozycje do GA są genetyczne. 10-20% pacjentów ma rodzinną historię choroby, a rzeczywista częstość występowania choroby jest prawdopodobnie jeszcze wyższa, ponieważ łagodne przypadki mogą pozostać niezauważone. Predyspozycje genetyczne mają charakter wielogenowy. GA powiązano z pewnymi allelami HLA klasy II, zwłaszcza z DQB1*03 i DRB1*1104. Allele HLA DQB1*0301(HLA-DQ7) i DRB1*1104 (HLA-DR11) mogą być związane z całkowitym i powszechnym łysieniem.
Czynnikami wyzwalającymi chorobę mogą być stres, szczepienia, choroby wirusowe, choroby zakaźne, przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych, znieczulenie itp.
Warunki związane z GA.
Autoimmunologiczne choroby tarczycy obserwuje się u 8-28% pacjentów, natomiast obecność przeciwciał przeciwtarczycowych we krwi nie ma klinicznej korelacji z ciężkością GA. Bielactwo obserwuje się u 3-8% pacjentów z GA. Atopia w porównaniu z populacją ogólną stwierdzana jest u pacjentów z GA 2 razy częściej.
Krewni pacjentów z GA mają zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1; wręcz przeciwnie, częstość występowania u samych pacjentów w porównaniu z populacją ogólną może być niższa. Pacjenci z GA mają wysoki wskaźnik chorób psychicznych, zwłaszcza zaburzeń lękowych i depresyjnych.
Częstość występowania GA wynosi 0,7-3,8% pacjentów szukających pomocy u dermatologa. Ryzyko wystąpienia
choroby w ciągu życia wynosi 1,7%. GA występuje w równym stopniu zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Pierwsze ognisko łysienia pojawia się u 20% pacjentów w dzieciństwie, u 60% pacjentów w wieku poniżej 20 lat, u 20% pacjentów w wieku powyżej 40 lat.
Klasyfikacja
- L63.0 Łysienie ogółem
- L63.1 Łysienie uniwersalne
- L63.2 Łysienie zagnieżdżające się (postać wstęgi)
- L63.8 Inne łysienie plackowate
Objawy łysienia plackowatego
W zależności od objętości i rodzaju łysienia wyróżnia się następujące postacie kliniczne GA:
- lokalny (ograniczony);
- suma częściowa;
- całkowity;
- uniwersalny.
Inne formy GA to:
- wieloogniskowa (sieciowa) lokalizacja obszarów łysienia;
- ofiaza;
- ofiaza odwrócona (sisapho);
- forma rozproszona.
W przypadku lokalnej (ograniczonej) postaci HA na skórze głowy określa się jedno lub więcej wyraźnie określonych zaokrąglonych ognisk łysienia.
W częściowej postaci HA ponad 40% włosów jest nieobecnych na skórze głowy.
W przypadku ophiasis ogniska łysienia mają kształt przypominający wstążkę, pokrywają całą brzeżną strefę wzrostu włosów w okolicy potylicznej i skroniowej.
W przypadku odwróconej ofiazy (sisapho) ogniska łysienia w kształcie wstążek rozprzestrzeniają się na okolice czołowo-ciemieniowe i skroniowe.
Rozproszona postać HA charakteryzuje się częściowym lub całkowitym rozlanym przerzedzeniem włosów na skórze głowy.
W całkowitej postaci HA dochodzi do całkowitej utraty włosów końcowych na skórze głowy.
Przy uniwersalnej postaci GA włosy są nieobecne na skórze głowy, w okolicy wzrostu brwi i rzęs oraz na skórze ciała.
Etapy procesu patologicznego
Etap aktywny (progradientowy, progresywny).
Subiektywne objawy są zwykle nieobecne, niektórzy pacjenci mogą skarżyć się na swędzenie, pieczenie lub ból w dotkniętym obszarze. Typowe zmiany to okrągłe lub owalne obszary łysienia nie pozostawiającego blizny z niezmienionym kolorem skóry. Rzadko obserwowane ogniska o umiarkowanej barwie czerwonej lub brzoskwiniowej. Charakterystyczną cechą często obserwowaną w obszarze dotkniętym chorobą lub na jej obrzeżach są zwężone proksymalnie i szerokie dystalnie włosy w kształcie wykrzyknika. W aktywnej fazie choroby na granicach zmian test napięcia włosów może być dodatni – strefa „luźnych włosów”. Granica strefy nie przekracza 0,5-1 cm.
GA może rozprzestrzeniać się na prawie każdy obszar skóry głowy, ale u około 90% pacjentów dotyczy to skóry głowy. W początkowej fazie choroba nie dotyka siwych włosów.
etap stacjonarny.
Wokół ogniska łysienia strefa „luźnych włosów” nie jest zdefiniowana, skóra w ognisku pozostaje niezmieniona.
faza regresu.
W ognisku łysienia dochodzi do rozrostu włosa meszkowego - odbarwionego włosa meszkowego, jak również częściowego wzrostu włosów pigmentowanych terminalnie. Kiedy włosy odrastają, pierwotne włosy są zwykle odbarwione, ale z czasem kolor zwykle powraca.
U pacjentów z HA można zaobserwować specyficzne zmiany dystroficzne w obrębie paznokci: punkcikowate owrzodzenia paznokci, trachyonychia, linie Bo, onychorrhexis, ścieńczenie lub pogrubienie paznokci, onychomadesis, koilonychia, leukonychia punktowata lub poprzeczna, czerwone plamiste lunule.
Do 50% pacjentów, nawet bez leczenia, wraca do zdrowia w ciągu roku (remisja samoistna). Jednocześnie 85% pacjentów ma więcej niż jeden epizod choroby. Przy manifestacji HA przed okresem dojrzewania prawdopodobieństwo wystąpienia całkowitego łysienia wynosi 50%. Przy całkowitym/powszechnym łysieniu prawdopodobieństwo całkowitego wyleczenia jest mniejsze niż 10%.
Rokowanie pogarsza wczesny wiek wystąpienia choroby, czas jej trwania, wywiad rodzinny, współistniejąca atopia i inne choroby autoimmunologiczne.
Diagnostyka łysienia plackowatego
Diagnozę stawia się na podstawie obrazu klinicznego choroby:
- obecność na skórze ognisk łysienia z wyraźnymi granicami;
- obecność kępek włosów w ognisku w postaci wykrzyknika i „strefy luźnych włosów” na granicy ogniska (faza aktywna);
- wykrycie podczas badania mikroskopowego dystroficznych końcówek proksymalnych wydepilowanych z ogniska włosa w postaci „zerwanej liny”;
- obecność w ognisku wzrostu jasnych, puszystych włosów (w fazie regresji); czasami na jednej krawędzi paleniska znajdują się fragmenty włosów w kształcie wykrzyknika, a po przeciwnej stronie narośl welusowa;
- wykrycie cech onychodystrofii podczas badania paznokci: wgłębienia w kształcie naparstków, prążkowanie podłużne, zmiany wolnego brzegu w postaci falujących wzorów;
- wykrywanie podczas trichoskopii (dermatoskopii skóry głowy) „żółtych kropek”, włosów ze zwłok, włosów w postaci wykrzykników.
W przypadku wątpliwego rozpoznania, a także przed przepisaniem leczenia, zaleca się wykonanie badań laboratoryjnych:
- badanie mikroskopowe skóry i włosów na obecność grzybów chorobotwórczych;
- badanie mikroskopowe włosów wydepilowanych ze strefy brzeżnej ogniska (wykrywanie dystroficznych końcówek włosów – objaw patognomoniczny dla GA);
- badanie histologiczne fragmentu skóry głowy. Histologicznie GA charakteryzuje się naciekiem zapalnym składającym się głównie z limfocytów T w cebulkach anagenowych mieszków włosowych i wokół nich. Objawy histopatologiczne GA zależą jednak od stopnia zaawansowania choroby, przy przewlekłym przebiegu choroby objawy klasyczne mogą być nieobecne;
- kliniczne badanie krwi;
- badania serologiczne w celu wykluczenia tocznia rumieniowatego i kiły;
- oznaczanie poziomu kortyzolu we krwi (przy planowaniu leczenia glikokortykosteroidami o działaniu ogólnoustrojowym – przed leczeniem i 4 tygodnie po jego zakończeniu);
- biochemiczne badanie krwi: ALT, AST, białko całkowite, bilirubina, cholesterol, cukier, fosfataza alkaliczna (w przypadku podejrzenia łysienia toksycznego, a także przed przepisaniem fotochemioterapii z użyciem fotouczulaczy wewnątrz);
- badanie rentgenowskie czaszki (w celu wykluczenia formacji objętościowych w obszarze siodła tureckiego);
- badanie krwi na hormony tarczycy (wolna T3, wolna T4, TSH, AT do TPO, AT do TG) w celu wykluczenia patologii tarczycy i prolaktyny w celu wykluczenia prolaktynemii.
Zgodnie ze wskazaniami wyznaczane są konsultacje innych specjalistów: neurologa, endokrynologa, psychoterapeuty.
Diagnostyka różnicowa
Diagnozę różnicową przeprowadza się z trichotillomanią, rozproszonym łysieniem toksycznym, trichofitozą skóry głowy, łysieniem bliznowatym.
Przy trichotillomanii ogniska łysienia mają nieregularny kształt, zwykle zlokalizowane są na skroniach, koronie, brwiach, rzęsach. W centralnej części ogniska często obserwuje się wzrost włosów końcowych. W centrum uwagi włosy można łamać na różne długości. Badanie mikroskopowe określa cebulki włosów w fazie anagenu lub telogenu, nie ma włosów dystroficznych.
Rozlane łysienie toksyczne jest zwykle związane z ostrymi stanami toksycznymi: zatruciem solami metali ciężkich, chemioterapią, przyjmowaniem cytostatyków, przedłużonym wzrostem temperatury do 39 ° C i więcej.
W przypadku rzęsistkowicy skóry głowy podczas badania stwierdza się grzebienie zapalne wzdłuż obwodu ogniska oraz obecność „kikutów” - włosów oderwanych na poziomie 2-3 mm od powierzchni skóry. Chorobie może towarzyszyć zapalenie i złuszczanie naskórka, czego z reguły nie obserwuje się w HA. Badanie mikroskopowe fragmentów włosów pod kątem grzybów ujawnia druzy grzybowe wewnątrz lub na zewnątrz trzonu włosa.
W przypadku łysienia bliznowaciejącego skóra w zmianie jest błyszcząca, aparat mieszkowy nie jest wyrażony. Objawy kliniczne łysienia bliznowaciejącego czasami powodują trudności diagnostyczne, w takim przypadku wskazane jest badanie histologiczne.
U dzieci z wrodzonym pojedynczym obszarem łysienia w strefie skroniowej należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z łysieniem trójkątnym skroniowym.
W rzadkich przypadkach GA z uszkodzeniem przedniej linii włosów i strefy skroniowej należy wykluczyć łysienie czołowe włókniste – wypadanie włosów bliznowaciejące, dotykające głównie kobiety w okresie pomenopauzalnym. Chorobie może towarzyszyć rumień okołomieszkowy i łuszczenie się, których nie obserwuje się w HA.
Leczenie łysienia plackowatego
Schematy leczenia
Terapia medyczna
Terapia systemowa w ciężkich postaciach GA.
Preparaty glikokortykosteroidowe.
- prednizolon
- metyloprednizolon
Antymetabolity
- metotreksat
Leki immunosupresyjne.
- cyklosporyna
Terapia ogólnoustrojowa miejscowego (ograniczonego) GA:
- siarczan cynku
Terapia zewnętrzna w ciężkich postaciach GA.
- minoksydyl, roztwór 5%
- propionian klobetazolu, maść 0,05%
Terapia zewnętrzna miejscowego (ograniczonego) GA: - Doogniskowe podawanie leków glikokortykosteroidowych.
- acetonid triamcynolonu
- dipropionian betametazonu (2 mg)
- Minoksydyl
- minoksydyl, roztwór 2%
- minoksydyl, roztwór 5%
Miejscowe leki glikokortykosteroidowe:
- krem z acetonidem fluocinolonu 0,25%
- walerianian betametazonu, pianka 0,1%, krem
- dipropionian betametazonu, balsam 0,05%, krem
- krem z propionianem klobetazolu 0,05%
- maślan hydrokortyzonu, krem 0,1%, emulsja
- mometazonu furoinian krem 0,1% balsam
- Aceponian metyloprednizolonu, krem 0,1%, emulsja
Analogi prostaglandyny F2a stosowane są w powstawaniu łysienia w okolicy wzrostu rzęs (C).
- latanoprost, roztwór 0,03%
- bimatoprost, roztwór 0,03%
Terapia nielekowa
W miejscowym GA - fototerapia wąskopasmowa z wykorzystaniem lasera ekscymerowego o długiej długości fali 308 nm
W ciężkich postaciach HA - terapia PUVA (C). Psoralen i jego pochodne stosuje się w dawce 0,5 mg na kg masy ciała
Wskazania do hospitalizacji
Nic.
Wymagania dotyczące wyników leczenia
- Odrodzenie wzrostu włosów w ogniskach łysienia.
Taktyka przy braku efektów leczenia
Pacjentom z przedłużającym się brakiem brwi można zaproponować dermatografię lub tatuaż medyczny. Protezy włosów, peruki, treski i inne przedłużenia zalecane są pacjentom z nadciśnieniem tętniczym na okres terapii lub w przypadku braku efektu leczenia.
Zapobieganie
- Nie ma metod zapobiegania.
Jeśli masz jakiekolwiek pytania dotyczące tej choroby, skontaktuj się z dermatologiem Adayev Kh.M:
WhatsApp 8 989 933 87 34
E-mail: [e-mail chroniony]
Instagram @dermatologist_95
Medycyna zna różne rodzaje chorób włosów i skóry głowy. Jedną z odmian takich chorób jest łysienie ogniskowe. Jednak nie wszyscy wiedzą, co oznacza ten termin medyczny. O tym i wielu innych rzeczach opowiemy w tym artykule.
Co to jest łysienie plackowate?
Łysienie plackowate (alopecia areata) – choroba ta wiąże się z uszkodzeniem komórek systemu korzeniowego włosa i charakteryzuje się nagłym pojawieniem się jednego lub kilku ognisk łysienia owalnego lub zaokrąglonego. W miejscach łysin nie występuje swędzenie ani ból, skóra jest wyrównana w naturalnym kolorze.
Łysienie plackowate jest rzadkie i może zarówno pojawiać się, jak i znikać zupełnie nieoczekiwanie dla pacjenta. Często objawy choroby ustępują samoistnie, bez żadnego leczenia. Zdarzają się jednak nawroty tej choroby.
Jeśli pacjent miał najpierw małe pojedyncze ogniska łysienia, to jest prawdopodobne, że będzie rósł sam, wystarczy spokojnie poczekać i obserwować go przez około trzy miesiące.
W przypadku, gdy łysienie plackowate zaczyna rozwijać się w postać wieloogniskową, pacjent powinien zasięgnąć porady lekarza.
Bywa, że choroba zaczyna się od małej plamki łysienia, potem rozrasta się w dość duże łysiny, albo te same plamy mogą pojawić się nie tylko na skórze głowy, ale też w innych miejscach na ciele. Ta forma łysienia plackowatego nazywana jest sumą częściową.
Kiedy łysienie plackowate rozwinęło się w stadium całkowite lub uniwersalne, pacjenci doświadczają uszkodzenia włosów na całym ciele, czemu towarzyszy również uszkodzenie płytek paznokciowych. W tak złożonych przypadkach tylko lekarz może ustalić prawidłową diagnozę i przepisać skuteczne metody leczenia, ale w tym celu pacjent musi przejść pełne badanie i ustalić przyczyny tej choroby.
Dojrzałe wypadanie włosów zwykle prowadzi do zmniejszenia gęstości linii włosów i dość rzadko do całkowitego wyłysienia. Istnieje wiele przyczyn utraty włosów dojrzałych, na przykład w wyniku zmian fizjologicznych zachodzących w organizmie podczas ciąży, łysienie może wystąpić po porodzie. Długotrwałe stosowanie retinoidów, doustnych środków antykoncepcyjnych i leków spowalniających krzepnięcie krwi, zwłaszcza w połączeniu z ciągłymi sytuacjami stresowymi i zaburzeniami endokrynologicznymi, dość często powoduje łysienie. Brak żelaza, cynku i inne niedożywienie w organizmie również niekorzystnie wpływa na gęstość linii włosów.
Z reguły łysienie zaczyna się stopniowo wraz z pojawieniem się małych łysin w okolicy ciemieniowej lub czołowej głowy, skóra nabiera połysku, obserwuje się zanik mieszków włosowych, w centrum ognisk pojedyncze długie włosy, które nie zmieniły wyglądu.
Jeśli przyczyną łysienia jest utrata rosnących włosów, to z czasem może to doprowadzić do całkowitej utraty włosów. Patogenetycznie ten typ łysienia jest spowodowany grzybicą, radioterapią, zatruciem bizmutem, arsenem, złotem, talem i kwasem borowym. Wypadanie włosów i łysienie może być poprzedzone terapią przeciwnowotworową z użyciem cytostatyków.
Łysienie androgenowe obserwuje się głównie u mężczyzn, zaczyna pojawiać się po okresie dojrzewania i kształtuje się w wieku 30-35 lat. Rozwój łysienia w tym przypadku wiąże się ze zwiększoną ilością hormonów androgennych, co wynika z czynników dziedzicznych. Klinicznie łysienie androgenowe objawia się zastępowaniem długich włosów włosami meszkowymi, które z czasem stają się jeszcze krótsze i tracą pigment. Początkowo w obu obszarach skroniowych pojawiają się symetryczne łysiny ze stopniowym zaangażowaniem w ten proces strefy ciemieniowej. Z biegiem czasu łysiny łączą się z powodu wzrostu obwodowego.
Łysienie bliznowaciejące, w którym wypadaniu włosów towarzyszy pojawienie się błyszczących i gładkich obszarów skóry głowy, charakteryzuje się tym, że obszary te nie zawierają mieszków włosowych. Przyczyną tego typu łysienia może być wada wrodzona i wady mieszków włosowych. Jednak znacznie częściej choroby zakaźne, takie jak kiła, trąd i opryszczka, prowadzą do łysienia bliznowaciejącego. Zmiany w jajnikach i przysadce mózgowej w postaci przerostu i policystozy, raka podstawnokomórkowego, długotrwałe stosowanie leków steroidowych również wywołują łysienie bliznowaciejące. Ekspozycja na agresywne chemikalia, oparzenia, odmrożenia skóry głowy to najczęstsze egzogenne przyczyny łysienia bliznowaciejącego.
Łysienie plackowate, gdy obszarom łysienia nie towarzyszą blizny i są zlokalizowane w postaci zaokrąglonych ognisk różnej wielkości, pojawia się nagle. Przyczyny łysienia plackowatego nie są znane, ale w międzyczasie obszary z łysieniem mają tendencję do wzrostu obwodowego, co może prowadzić do całkowitej utraty włosów. Najczęściej łysienie plackowate występuje na skórze głowy, ale proces łysienia może dotyczyć okolicy brody, wąsów, brwi i rzęs. Początkowo ogniska łysienia są niewielkie, do 1 cm średnicy, stan skóry nie ulega zmianie, czasem można zaobserwować lekkie przekrwienie.
Usta mieszków włosowych w dotkniętym obszarze są wyraźnie widoczne. W miarę jak obwodowe ogniska wzrostu łysienia nabierają charakteru zapiekanki i łączą się ze sobą. W obwodzie tych obszarów znajduje się pas luźnych włosów, który przy lekkim uderzeniu daje się łatwo usunąć, włosy w tej strefie u nasady są pozbawione pigmentu i kończą się maczugowatym zgrubieniem w postaci biała kropka. Otrzymali nazwę „włosy z wykrzyknikiem”. Brak takich włosów wskazuje, że łysienie plackowate przeszło w fazę nieruchomą i koniec progresji wypadania włosów. Po kilku tygodniach lub miesiącach w ogniskach łysienia następuje przywrócenie wzrostu włosów. Na początku są cienkie i bezbarwne, ale z czasem ich kolor i faktura stają się normalne. Fakt, że wzrost włosów został wznowiony, nie wyklucza możliwości nawrotów.
Łysienie łojotokowe występuje w około 25% przypadków łojotoku. Łysienie rozpoczyna się w okresie dojrzewania i osiąga maksymalne nasilenie w wieku 23-25 lat. Na początku włosy stają się tłuste i błyszczące, na zewnątrz wyglądają jak naoliwione. Włosy sklejają się w pasma, a na skórze głowy znajdują się ciasno przylegające tłuste, żółtawe łuski. Procesowi towarzyszy swędzenie i często dołącza wyprysk łojotokowy. Łysienie zaczyna się stopniowo, początkowo żywotność włosów ulega skróceniu, stają się one cienkie, cienkie i stopniowo długie włosy są zastępowane przez welus. W miarę rozwoju łysienia łojotokowego proces wypadania włosów zaczyna się nasilać, a łysina staje się zauważalna, zaczyna się od krawędzi strefy czołowej w kierunku tyłu głowy lub od strefy ciemieniowej w kierunku czoła i potylicy. Centrum łysienia jest zawsze otoczone wąskim pasmem zdrowych i przylegających włosów.
łysienie- brak lub przerzedzenie włosów na skórze w miejscach ich normalnego wzrostu (częściej na skórze głowy).
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
- L63- Łysienie plackowate
- L64- Łysienie androgenowe
- L65- Inne wypadanie włosów bez blizn
- L66- Łysienie bliznowaciejące
- Q84. 0 - wrodzone łysienie
Częstotliwość
50% mężczyzn w wieku 50 lat ma wyraźne oznaki łysienia typu męskiego. 37% kobiet po menopauzie zauważa pewne oznaki łysienia.Dominujący wiek
częstość łysienia androgenowego wzrasta proporcjonalnie do wieku; grzybica skóry głowy i urazowa łysienie częściej występuje u dzieci.Łysienie: przyczyny
Etiologia
Dojrzałe wypadanie włosów: . Po porodzie w wyniku zmian fizjologicznych w organizmie kobiety ciężarnej. Leki (doustne środki antykoncepcyjne, antykoagulanty, retinoidy, b-adrenolityki, leki przeciwnowotworowe, interferon [IFN]). Stres (fizyczny lub psychiczny). Patologia endokrynologiczna (niedoczynność lub nadczynność tarczycy, niedoczynność przysadki). Czynniki żywieniowe (niedożywienie, niedobór żelaza, cynku). Wypadanie rosnących włosów: . Grzybica. Terapia rentgenowska. Leki (leki przeciwnowotworowe, allopurynol, bromokryptyna). Zatrucie (bizmut, arsen, złoto, kwas borowy, tal). bliznowaciejący łysienie: . Anomalie rozwojowe i wady wrodzone. Zakażenia (trąd, kiła, opryszczka, leiszmanioza skórna). Rak podstawnokomórkowy. znamiona naskórkowe. Narażenie na czynniki fizyczne (kwasy i zasady, ekstremalne temperatury [oparzenia, odmrożenia], narażenie na promieniowanie). Pęcherzyca bliznowaciejąca. Liszaj płaski. Sarkoidoza. Androgenne łysienie: . Hiperplazja kory nadnerczy. Zespół policystycznych jajników. Hiperplazja jajników. Rakowiak. przerost przysadki mózgowej. Narkotyki (testosteron, danazol, ACTH, sterydy anaboliczne, progesteron). zagnieżdżanie łysienie. Czynniki etiologiczne są nieznane, możliwy jest charakter autoimmunologiczny; opisano formy dziedziczne. traumatyczny łysienie: . Trichotillomania (niepohamowana chęć wyrywania sobie włosów). Uszkodzenia spowodowane splataniem lub ciasnym wiązaniem. Grzybica skóry głowy: . Grzyby z rodzaju Microsporum. Grzyby z rodzaju Trichophyton.Aspekty genetyczne
Wiadomo, że co najmniej 90 dziedzicznym chorobom i zespołom towarzyszy łysienie. wrodzony łysienie z rogowaceniem dłoni i podeszew (104100, Â) . Wrodzona suma łysienie(*104130, Â): związane z olbrzymimi znamionami barwnikowymi, zapaleniem przyzębia, drgawkami, upośledzeniem umysłowym. zagnieżdżanie łysienie(104000, Â) . Rodzina łysienie(transformacja anagen - telogen, ogniska łysienia, 104110, Â) . Całkowity łysienie(203655, 8p12, gen HR, r). Różne stopnie hipotrychozy, aż do całkowitego braku włosów, są charakterystyczne dla dziedzicznej dysplazji ektodermalnej (patrz Dysplazja ektodermalna).Czynniki ryzyka
Wypadanie włosów w historii rodziny. Stres fizyczny lub psychiczny. Ciąża. zagnieżdżanie łysienie- Zespół Downa, bielactwo, cukrzyca.typy
Dojrzałe wypadanie włosów (telî gen effluvium) – rozproszone wypadanie włosów, prowadzące do zmniejszenia gęstości włosów, ale nie do całkowitego wyłysienia. Wypadanie włosów odrastających (anà gen effluvium) – rozlana utrata włosów, w tym włosów rosnących, z możliwym całkowitym wyłysieniem. bliznowaciejący łysienie- obecność błyszczących, gładkich obszarów na skórze głowy, które nie zawierają mieszków włosowych. Androgenne łysienie- wypadanie włosów, zwykle występujące u obu płci; prawdopodobnie ze względu na wpływ na komórki mieszków włosowych męskich hormonów płciowych. zagnieżdżanie łysienie(łysienie okrężne) - nabyta utrata włosów w postaci zaokrąglonych ognisk różnej wielkości w określonych obszarach skóry głowy, brwi, okolicy brody, której nie towarzyszy bliznowacenie. traumatyczny łysienie- wypadanie włosów w niektórych obszarach skóry z powodu przewlekłego urazu, któremu nie towarzyszy blizna we wczesnych stadiach. Grzybica skóry głowy (grzybica owłosionej skóry głowy) – obecność ograniczonych ognisk z brakiem włosów na skórze głowy, ewentualnie połączona z reakcją zapalną; spowodowane infekcją grzybiczą.Łysienie: oznaki, objawy
Obraz kliniczny
Wypadanie włosów. Z grzybicą skóry głowy - swędzenie, łuszczenie, stany zapalne. Z grzybicą skóry głowy i łysieniem pourazowym - łamaniem włosów. Z łysieniem plackowatym: nagłe pojawienie się na skórze głowy, twarz kilku zaokrąglonych ognisk całkowitej utraty włosów bez innych zmian; włosy na obrzeżach ognisk są łatwo wyciągane; ogniska mogą rosnąć, łączyć się i prowadzić do całkowitego wyłysienia.Łysienie: diagnoza
Badania laboratoryjne
Badanie funkcji tarczycy. Pełna morfologia krwi (w celu identyfikacji możliwych zaburzeń układu odpornościowego). Poziomy niezwiązanego testosteronu i siarczanu dihydroepiandrosteronu u kobiet z łysieniem androgenowym. Stężenie ferrytyny w osoczu. Reakcja von Wassermanna w celu wykluczenia kiły. Liczba limfocytów T - i B - (czasami zmniejszona u pacjentów z łysieniem plackowatym).Studia specjalne
Test wyrywania włosów: Delikatne pociągnięcie (bez wysiłku) łodygi włosa w celu jej usunięcia; pozytywny (włosy łatwo się usuwają) z łysieniem plackowatym. Badanie mikroskopowe trzonu włosa. Badanie ognisk złuszczania wodorotlenkiem potasu; pozytywny na grzybicę skóry głowy. Stosowanie leków przeciwgrzybiczych może prowadzić do wyników fałszywie dodatnich. Badanie ognisk złuszczania na obecność grzybów. Biopsja skóry głowy za pomocą konwencjonalnej mikroskopii i bezpośredniego badania immunofluorescencyjnego pozwala na rozpoznanie grzybicy skóry głowy, rozlanego łysienia plackowatego oraz łysienia bliznowaciejącego, które rozwinęło się na tle SLE, liszaja płaskiego i sarkoidozy.Łysienie: metody leczenia
Leczenie
Taktyka dyrygowania
Utrata dojrzałych włosów. Wypadanie włosów maksymalnie 3 miesiące po wystąpieniu przyczyny (lek, stres, czynniki pokarmowe); po wyeliminowaniu przyczyny porost włosów zostaje szybko przywrócony. Utrata rosnących włosów. Wypadanie włosów rozpoczyna się po kilku dniach lub tygodniach od wystąpienia skutku sprawczego, po usunięciu przyczyny następuje przywrócenie wzrostu włosów. bliznowaciejący łysienie. Jedyną skuteczną metodą leczenia jest zabieg chirurgiczny (przeszczep płata skórnego lub wycięcie blizn). Androgenne łysienie. Po 12 miesiącach miejscowego stosowania minoksydylu 39% pacjentów zauważyło wzrost włosów o różnym nasileniu. Alternatywną metodą leczenia jest operacja. zagnieżdżanie łysienie. Zwykle choroba ustępuje samoistnie w ciągu 3 lat bez leczenia, ale często występują nawroty. traumatyczny łysienie. Wyleczenie może nastąpić dopiero po zaprzestaniu wyrywania włosów. Może być wymagana interwencja psychologa lub psychiatry. Skuteczne leczenie obejmuje farmakoterapię, modyfikację zachowania i hipnozę. Grzybica skóry głowy: kuracja prowadzona jest przez 6-8 tygodni. Wymagane jest dokładne mycie rąk oraz pranie czapek i ręczników.Terapia lekowa
Tabletki Finasteryd. Dobre wyniki uzyskano przy różnych formach łysienia. Przy łysieniu androgenowym - minoksydyl (2% r - r) do stosowania miejscowego. Z łysieniem plackowatym. Środki uspokajające, witaminy, drażniące wcierania alkoholowe. Preparaty HA do użytku miejscowego. W ciężkich przypadkach - leki fotouczulające (beroxan) miejscowo w połączeniu z promieniowaniem ultrafioletowym (UVI), HA doustnie. Przy grzybicy skóry głowy - gryzeofulwina (dorośli 250-375 mg/dobę, dzieci 5, 5-7, 3 mg/kg/dobę) lub ketokonazol 200 mg 1 r/dobę przez 6-8 tygodni.Chirurgia
Przeszczep skóry.Kurs i prognoza
Utrata dojrzałych i rosnących włosów: rzadko rozwija się trwałe łysienie. bliznowaciejący łysienie: mieszki włosowe są stale uszkadzane. Androgenne łysienie: rokowanie i przebieg zależą od zastosowanego leczenia. zagnieżdżanie łysienie: możliwe jest spontaniczne wyzdrowienie, ale nawroty nie są rzadkie, przy całkowitej formie włosy zwykle nie regenerują się. traumatyczny łysienie: rokowanie i przebieg zależą od powodzenia korekcji zachowania pacjenta. Grzybica skóry głowy: zwykle ustępuje całkowicie.Synonimy
Atrichia. atrichoza. Łysina. ŁysinaICD-10. L63 Kobieta łysienie. L64 Androgenne łysienie. L65 Inne wypadanie włosów bez blizny. L66 Bliznowacenie łysienie. Q84. 0 Wrodzone łysienie