Zalecenia kliniczne dotyczące zapalenia płuc w szpitalu. Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania ciężkiemu pozaszpitalnemu zapaleniu płuc u dorosłych

ROSYJSKIE TOWARZYSTWO ODDECHOWE

MIĘDZYREGIONALNE STOWARZYSZENIE MIKROBIOLOGII KLINICZNEJ I CHEMIOTERAPII PRZECIWBAKTERYJNEJ (IACMAC)

Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: praktyczne zalecenia dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania

(Podręcznik dla lekarzy)

A.G. Chuchalin1, A.I. Sinopalnikov2, R.S. Kozlov3, I.E. Tyurin2, SA Rachina3

1 Instytut Badawczy Pulmonologii, Federalna Agencja Medyczno-Biologiczna Rosji, Moskwa

2 GBOU DPO „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

3 Instytut Badawczy Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej, Państwowa Akademia Medyczna w Smoleńsku, Ministerstwo Zdrowia Rosji

WYKAZ UŻYTYCH SKRÓTÓW

AMP – lek przeciwdrobnoustrojowy ABT – lek przeciwbakteryjny VP – pozaszpitalne zapalenie płuc IHD – choroba niedokrwienna serca IVL – sztuczna wentylacja CI – badanie kliniczne LS – lek LF – postać dawkowania

NLPZ – niesteroidowy lek przeciwzapalny

OIOM – oddział intensywnej terapii

PRP - B. rpeiitotae oporny na penicylinę

PPP - B. rpeiitotae wrażliwy na penicylinę

ESR – szybkość sedymentacji erytrocytów

POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc

WYKAZ SKRÓTÓW MIKROORGANIZMÓW

B. cepacia - Burkholderia cepacia Candida spp. - rodzaj Candida

C. pneumoniae - Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila spp. - rodzaj Chlamydophila Enterobacteriaceae - rodzina Enterobacteriaceae Enterococcus spp. - rodzaj Enterococcus

H. influenzae - Haemophilus influenzae

K. pneumoniae - Klebsiella pneumoniae

Klebsiella spp. - rodzaj Klebsiella

L. pneumophila - Legionella pneumophila

Legionella spp. - rodzaj Legionella

M. catarrhalis - Moraxella catarrhalis

M. pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae

MSSA – Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę

MRSA - oporny na metycylinę Staphylococcus aureus

Mycoplasma spp. - rodzaj Mycoplasma

Neisseria spp. - rodzaj Neisseria

P. aeruginosa - Pseudomonas aeruginosa

S. aureus - Staphylococcus aureus

Staphylococcus spp. - rodzaj Staphylococcus

S. pneumoniae - Streptococcus pneumoniae

S. pyogenes – Streptococcus pyogenes

Pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP) jest jedną z najczęstszych chorób u ludzi i jedną z głównych przyczyn zgonów z powodu chorób zakaźnych. Do chwili obecnej zgromadzono wystarczające dane, aby opracować krajowe zalecenia dotyczące postępowania z pacjentami z PZP. Głównym celem zaleceń klinicznych jest poprawa diagnostyki i jakości leczenia pacjentów z PZP w praktyce ambulatoryjnej i stacjonarnej.

Opracowane rekomendacje adresowane są przede wszystkim do lekarzy pierwszego kontaktu i pulmonologów klinik i szpitali, resuscytatorów, farmakologów klinicznych, nauczycieli uczelni medycznych, ale mogą zainteresować także lekarzy innych specjalności. Zalecenia kliniczne mogą służyć jako podstawa do opracowania standardów opieki medycznej na poziomie federalnym i regionalnym.

Zalecenia praktyczne skupiają się na zagadnieniach diagnostyki i terapii przeciwbakteryjnej PZP u osób dorosłych. Jednocześnie tak ważne problemy, jak PZP u pacjentów z ciężkimi defektami odporności (zakażenie wirusem HIV, nowotwór itp.), leczenie naprawcze i rehabilitacja pacjentów, którzy przeszli PZP itp., które zdaniem autorów przekraczały możliwości zakres rekomendacji powinien być przedmiotem odrębnego omówienia.

Autorzy rekomendacji podjęli próbę krytycznej oceny zasadności różnych podejść do diagnostyki i leczenia PZP z punktu widzenia medycyny opartej na faktach. W tym celu wszystkie przedstawione rekomendacje zostały sklasyfikowane według poziomu dowodów. Podejście to wydaje się w pełni uzasadnione przy opracowaniu algorytmu diagnozowania i badania pacjentów z PZP. Pojawiły się jednak pewne problemy z określeniem poziomu dowodów dla zaleceń dotyczących terapii antybiotykowej. Bardzo trudno jest prawidłowo zastosować poziomy dowodów przy wyborze antybiotyków. Wynika to z faktu, że większość randomizowanych badań klinicznych antybiotyków przeprowadza się przed ich podaniem.

ograniczone zastosowanie, gdy poziom odporności na nie jest minimalny. Ponadto należy wziąć pod uwagę regionalną charakterystykę odporności. Dlatego nie zawsze możliwe jest rozszerzenie danych badawczych prowadzonych w innych krajach na Rosję. Autorzy uważają, że zalecenia dotyczące wyboru antybiotyków powinny opierać się na opinii ekspertów (kategoria dowodu D), ale uwzględniać lokalne dane dotyczące poziomu antybiotykooporności.

Zalecenia te są wynikiem zgodnej opinii ekspertów, opracowanej na podstawie wnikliwej analizy wszystkich badań opublikowanych na przestrzeni ostatnich 15 lat w tej dziedzinie w literaturze krajowej i zagranicznej, w tym licznych zaleceń zagranicznych dotyczących postępowania z dorosłymi pacjentami z CAP: zalecenia Brytyjskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej (BTS, 2004, 2009 gg.), Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego (ERS, 2005), konsensusowe zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Zakaźnych i Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej (IDSA/ATS, 2007).

Pierwsza edycja konsensusowych krajowych zaleceń dotyczących postępowania z dorosłymi pacjentami z PZP, przygotowana przez ekspertów z Rosyjskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, Międzyregionalnego Stowarzyszenia Mikrobiologii Klinicznej i Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej (IACMAC) oraz Porozumienia Chemioterapeutów Klinicznych i Mikrobiologów, została opublikowana w 2003 roku Autorzy rekomendacji mieli jednak pełną świadomość, że w związku z szybko zmieniającymi się wyobrażeniami na temat PPR (pogłębianie i poszerzanie współczesnych wyobrażeń na temat epidemiologii infekcji dróg oddechowych, pojawienie się nowych metod diagnostycznych itp.) konieczne jest regularne przeglądanie i zaktualizować ten dokument.

Drugie wydanie, opublikowane w 2006 roku, zawierało bardziej szczegółowy opis rosyjskich danych dotyczących epidemiologii PZPR, nowe dane dotyczące oporności kluczowych patogenów układu oddechowego (Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae) w Rosji, rozszerzone i zaktualizowane sekcje dotyczące etiologii, diagnostyki i terapii przeciwbakteryjnej PZP, a także nowe rozdziały poświęcone analizie rzeczywistej praktyki leczenia PZP w Federacji Rosyjskiej.

dowód

A Randomizowane badania kontrolowane Dowody opierają się na dobrze zaprojektowanych badaniach z randomizacją przeprowadzonych na wystarczającej liczbie pacjentów w celu uzyskania wiarygodnych wyników. Można go rozsądnie polecić do powszechnego stosowania.

B Randomizowane badania kontrolowane Dowody opierają się na randomizowanych badaniach kontrolowanych, ale liczba włączonych pacjentów jest niewystarczająca do wiarygodnej analizy statystycznej. Zalecenia można uogólnić na ograniczoną populację.

C Nierandomizowane badania kliniczne Dowody opierają się na nierandomizowanych badaniach klinicznych lub badaniach przeprowadzonych na ograniczonej liczbie pacjentów.

D Opinia eksperta Dowody opierają się na konsensusie wypracowanym przez grupę ekspertów w danej kwestii.

Prezentowane trzecie wydanie Zaleceń, oprócz tradycyjnej aktualizacji rozdziałów dotyczących epidemiologii PZP w Federacji Rosyjskiej, antybiotykooporności najważniejszych patogenów oraz praktyki postępowania z pacjentami z PZP, zawiera wyniki badań etiologii PZPR w Federacji Rosyjskiej u pacjentów hospitalizowanych. Pojawił się nowy dział poświęcony diagnostyce rentgenowskiej VP.

I. EPIDEMIOLOGIA

Pozaszpitalne zapalenie płuc jest jedną z najczęstszych ostrych chorób zakaźnych. Według oficjalnych statystyk (Centralny Instytut Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej w Roszdravie) w 2006 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 591 493 przypadków tej choroby, co stanowiło 4,14%; u osób w wieku >18 lat zapadalność wynosiła 3,44%. Najwięcej zachorowań na zapalenie płuc wśród osób dorosłych odnotowano w Syberii i Północno-Zachodnim Okręgu Federalnym (odpowiednio 4,18 i 3,69%), najmniej zaś w Centralnym Okręgu Federalnym (3,07%).

Jest jednak oczywiste, że liczby te nie odzwierciedlają rzeczywistej zachorowalności na PZP w Rosji, która według obliczeń sięga 14-15%, a łączna liczba chorych rocznie przekracza 1,5 miliona osób. W niektórych kategoriach częstość występowania PZP okazuje się znacznie wyższa niż dane ogólnorosyjskie. Tym samym zapadalność na PZP wśród poborowych w 2008 r. wynosiła średnio 29,6%.

Według zagranicznych badań epidemiologicznych częstość występowania PZP u osób dorosłych (> 18 lat) jest zróżnicowana w szerokim zakresie: u osób młodych i w średnim wieku wynosi 1–11,6%; w starszych grupach wiekowych – 25-44%. W ciągu roku łączna liczba dorosłych pacjentów (>18 lat) z PZP w 5 krajach Europy (Wielka Brytania, Francja, Włochy, Niemcy, Hiszpania) przekracza 3 miliony osób.

W Stanach Zjednoczonych rocznie diagnozuje się ponad 5 milionów przypadków PZP, z czego ponad 1,2 miliona przypadków wymaga hospitalizacji. Spośród tych ostatnich ponad 60 tysięcy osób umiera bezpośrednio z powodu WPR. Według rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia w 2006 roku w naszym kraju wśród osób powyżej 18. roku życia na zapalenie płuc zmarło 38 970 osób, co stanowi 27,3 na 100 tys. ludności.

Śmiertelność z powodu PZP jest najniższa (1-3%) u osób młodych i w średnim wieku, bez chorób współistniejących. Przeciwnie, u pacjentów powyżej 60 roku życia z poważną współistniejącą patologią (POChP, nowotwory złośliwe, alkoholizm, cukrzyca, choroby nerek i wątroby, układu sercowo-naczyniowego itp.), A także w przypadkach ciężkiego PZP (naciek wielopłatowy, bakteriemia wtórna, częstość oddechów >30/min, niedociśnienie, ostra niewydolność nerek) odsetek ten sięga 15-30%.

Z analizy danych rosyjskich w niektórych regionach wynika, że ​​największą umieralność z powodu WPR notuje się wśród mężczyzn w wieku produkcyjnym.

Czynniki ryzyka zgonu w PZP, uwzględniające dane z wywiadu, badań fizykalnych i laboratoryjnych, przedstawiono w tabeli. 1. Jednym z typowych czynników ryzyka zgonu w naszym kraju jest także późne zgłaszanie się pacjentów do pomocy lekarskiej.

Tabela 1. Prawdopodobieństwo zgonu u chorych na PZP w zależności od wywiadu, badania fizykalnego i parametrów laboratoryjnych

Kryterium badania Iloraz szans

Demografia – płeć męska 1,3 (1,2-1,4)

Historia obecnej choroby - hipotermia - zmiana stanu psychicznego - duszność 0,4 (0,2-0,7) 2,0 (1,7-2,3) 2,9 (1,9-3,8)

Choroby współistniejące - przewlekła niewydolność serca - stany niedoborów odporności - cukrzyca - choroba wieńcowa - choroby onkologiczne - choroby neurologiczne - choroby nerek 2,4 (2,2-2,5) 1,6 (1,3-1,8) 1,2 (1,1-1,4) 1,5 (1,3-1,6) ) 2,7 (2,5-2,9) 4,4 (3,8-4,9) 2,7 (2,5-2,9)

Badanie fizykalne – przyspieszony oddech (RR >28/min) – hipotermia (1 ciało<37 С) - гипотензия (СД <100 мм Н$ 2.5 (2,2-2,8) 2.6 (2,1-3,2) 5,4 (5,0-5,9)

Badania laboratoryjne - azot mocznikowy we krwi (>7,14 mmol/l) - leukopenia (<4х109/л) - лейкоцитоз (>10x109/l) - hipoksemia (Pa02<50 мм Нй) - наличие инфильтрации на рентгенограмме ОГК более чем в 1 доле 2,7 (2,3-3,0) 5,1 (3,8-6,4) 4.1 (3,5-4,8) 2.2 (1,8-2,7) 3,1 (1,9-5,1)

II. DEFINICJA I KLASYFIKACJA

Zapalenie płuc to grupa ostrych chorób zakaźnych (głównie bakteryjnych), różniących się etiologią, patogenezą i charakterystyką morfologiczną, charakteryzujących się ogniskowym uszkodzeniem dróg oddechowych płuc z obowiązkową obecnością wysięku wewnątrzpęcherzykowego.

Ponieważ PZPR jest ostrą chorobą zakaźną, definicja „ostrego” przed rozpoznaniem „zapalenia płuc” jest zbędna, zwłaszcza że rozpoznanie „przewlekłego zapalenia płuc” nie jest uzasadnione patogenetycznie, a odpowiadający mu termin jest przestarzały.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Zgonów, wydanie X (ICD-X, 1992), PZP jest wyraźnie oddzielone od innych ogniskowych chorób zapalnych płuc pochodzenia niezakaźnego. Zatem z pozycji „Zapalenie płuc” zalicza się choroby spowodowane czynnikami fizycznymi (popromienne zapalenie płuc) lub chemicznymi (benzynowe zapalenie płuc), a także choroby alergiczne („eozynofilowe zapalenie płuc”) lub naczyniowe (zawał płuc w wyniku zakrzepicy). wyłączony.

Tabela 2. Klasyfikacja zapalenia płuc według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Zgonów, wersja X (1992)

J13 Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus pneumoniae

J14 Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae

J15 Bakteryjne zapalenie płuc, niesklasyfikowane gdzie indziej (z wyłączeniem: zapalenia płuc wywołanego przez Chlamydia spp. – J16.0 i choroba legionistów – A48.1)

J15.0 Zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella pneumoniae

J5.1 Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas spp.

J15.2 Zapalenie płuc wywołane przez Staphylococcus spp.

J15.3 Zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B

J15.4 Zapalenie płuc wywołane przez inne paciorkowce

J15.5 Zapalenie płuc wywołane przez Escherichia coli

J15.6 Zapalenie płuc wywołane przez inne tlenowe bakterie Gram-ujemne

J15.7 Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae

J15.8 Inne bakteryjne zapalenie płuc

J15.9 Bakteryjne zapalenie płuc o nieokreślonej etiologii

J16 Zapalenie płuc wywołane przez patogeny niesklasyfikowane gdzie indziej (z wyłączeniem: papuzica – A70, zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis – B59)

J16.0 Zapalenie płuc wywołane przez Chlamydia spp.

J16.8 Zapalenie płuc wywołane innymi zidentyfikowanymi patogenami

J17* Zapalenie płuc w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

J17.0* Zapalenie płuc w chorobach o charakterze bakteryjnym, sklasyfikowane w innych pozycjach (zapalenie płuc w: promienicy – ​​A42.0, wągliku – A22.1, rzeżączce – A54.8, nokardiozie – A43.0, salmonellozie – A022.2, tularemia – A721.2, dur brzuszny – A031.0, krztusiec – A37.0)

J17.1* Zapalenie płuc w chorobach wirusowych sklasyfikowanych w innych pozycjach (zapalenie płuc w: chorobie cytomegalii – B25.0, odrze – B05.2, różyczce – B06.8, ospie wietrznej – B01.2)

J17.2* Zapalenie płuc spowodowane grzybicą

J17.8* Zapalenie płuc w chorobach sklasyfikowanych w innych pozycjach (zapalenie płuc w przebiegu: papuzicy – ​​A70, gorączki Q – A78, ostrej gorączki reumatycznej – A100, spirochitozy – A69.8)

J18 Zapalenie płuc bez określenia patogenu

* Zapalenie płuc jest wskazane w przypadku chorób sklasyfikowanych w innych pozycjach i nieujętych w pozycji „Zapalenie płuc”.

zatorowość gałęzi tętnicy płucnej). Procesy zapalne w płucach w wielu wysoce zakaźnych chorobach wywołanych przez bezwzględne patogeny o charakterze bakteryjnym lub wirusowym są rozpatrywane w ramach odpowiednich form nozologicznych (gorączka Q, dżuma, dur brzuszny, odra, różyczka, grypa itp.) i są również wyłączone z pozycji „Zapalenie płuc”.

Nie ulega wątpliwości, że klasyfikacja, która najpełniej oddaje charakterystykę przebiegu zapalenia płuc i pozwala uzasadnić leczenie etiotropowe, powinna opierać się na zasadzie etiologicznej. Zasada ta stanowi podstawę klasyfikacji zapalenia płuc przedstawionej w ICD-X (tab. 2).

Jednakże niewystarczająca zawartość informacji i znaczny czas trwania tradycyjnych badań mikrobiologicznych (brak produktywnego kaszlu u 20-30% pacjentów, brak możliwości izolacji patogenów wewnątrzkomórkowych przy użyciu standardowych metod diagnostycznych, identyfikacja patogenu dopiero po 48-72 godzinach od otrzymania materiału, trudności w rozróżnieniu „mikrobu świadka” i „mikrobu patogenu”, powszechna praktyka przyjmowania leków przeciwbakteryjnych przed zwróceniem się o pomoc lekarską) są powodem braku rozpoznania etiologicznego u 50-70% pacjentów, co uniemożliwia szerokie zastosowanie klasyfikacja etiologiczna PZP.

Obecnie najbardziej rozpowszechnioną klasyfikacją jest ta, która uwzględnia warunki, w jakich rozwinęła się choroba; jednocześnie proponuje się wziąć pod uwagę charakterystykę zakażenia tkanki płucnej i stan reaktywności immunologicznej organizmu pacjenta (tabela 3). Takie podejście pozwala z dużym prawdopodobieństwem przewidzieć etiologię choroby.

Z praktycznego punktu widzenia najistotniejszy jest podział zapalenia płuc na pozaszpitalne i szpitalne. Należy podkreślić, że taki podział nie ma nic wspólnego z ciężkością choroby, głównym kryterium różnicowania jest środowisko, w którym rozwinęło się zapalenie płuc.

W ostatnim czasie odrębną grupą stało się zapalenie płuc związane ze świadczeniem opieki medycznej (zapalenie płuc związane z opieką zdrowotną). Do tej kategorii zalicza się na przykład zapalenie płuc u osób przebywających w domach opieki lub innych placówkach opieki długoterminowej. Ze względu na warunki ich występowania można je uznać za wrodzone pozaszpitalne, jednak z reguły różnią się od tych ostatnich strukturą patogenów i profilem ich antybiotykooporności.

Przez PZP należy rozumieć ostrą chorobę, która powstała w środowisku społecznym, tj. poza szpitalem lub później niż 4 tygodnie po wypisaniu ze szpitala lub zdiagnozowany w ciągu pierwszych 48 godzin po hospitalizacji lub powstały u pacjenta, który nie przebywał w domu opieki/oddziale opieki długoterminowej >14 dni, czemu towarzyszy objawy infekcji dolnych dróg oddechowych;

Tabela 3. Klasyfikacja zapalenia płuc (R.G. Wunderink, G.M. Mutlu, 2006; ze zmianami)

Pozaszpitalne zapalenie płuc Szpitalne zapalenie płuc związane ze świadczeniem

opieka medyczna nad zapaleniem płuc

I. Typowy (u pacjentów bez wyraźnego I. Właściwie szpitalnego- I. Zapalenie płuc u mieszkańców domów

zaburzenia odporności): zapalenie płuc u osób starszych

A. bakteryjny; II. Związany z fanami II. Inne kategorie pacjentów:

B. wirusowy; łazienkowe zapalenie płuc a. terapia antybakteryjna

V. grzybiczy; III. Szpital w ciągu ostatnich 3 miesięcy;

d. prątki; zapalenie płuc u pacjentów b. hospitalizacja (z jakiegokolwiek powodu) w tych przypadkach

II. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami immunologicznymi: c. pozostać w innych instytucjach

Niteta: a. u odbiorców opieki długoterminowej;

A. zespół nabytego niedoboru odporności narządów dawcy; d. przewlekła dializa > 30 dni;

(AIDS); B. u pacjentów, d. leczenie powierzchni rany

B. inne choroby/stany patologiczne występujące w domu;

III. Leczenie cytostatykami zachłystowego zapalenia płuc/ropnia płuc e. stany niedoborów odporności/

choroby.

dróg oddechowych (gorączka, kaszel, odkrztuszanie plwociny, możliwa ropa, ból w klatce piersiowej, duszność) oraz objawy radiologiczne „świeżych” zmian ogniskowych naciekowych w płucach w przypadku braku oczywistej alternatywy diagnostycznej.

III. PATOGENEZA

Przeciwinfekcyjna ochrona dolnych dróg oddechowych odbywa się za pomocą czynników mechanicznych (filtracja aerodynamiczna, rozgałęzienie oskrzeli, nagłośni, kaszel i kichanie, ruchy oscylacyjne rzęsek nabłonka rzęskowego), a także mechanizmy odporności nieswoistej i specyficznej . Przyczyną rozwoju reakcji zapalnej może być albo zmniejszenie skuteczności mechanizmów ochronnych makroorganizmu, albo ogromna dawka mikroorganizmów i/lub ich zwiększona zjadliwość.

Istnieją 4 mechanizmy patogenetyczne, które z różną częstotliwością determinują rozwój PZP:

▪ aspiracja wydzieliny jamy ustnej i gardła;

▪ wdychanie aerozolu zawierającego mikroorganizmy;

▪ krwiopochodne rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z pozapłucnego źródła zakażenia (zapalenie wsierdzia z uszkodzeniem zastawki trójdzielnej, septyczne zakrzepowe zapalenie żył);

■ bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiednich dotkniętych narządów (na przykład z ropniem wątroby) lub w wyniku infekcji z penetrujących ran klatki piersiowej.

Należy zauważyć, że dwa pierwsze z powyższych mechanizmów są głównymi.

Aspiracja treści jamy ustnej i gardła jest główną drogą zakażenia dróg oddechowych płuc i głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju PZP. W normalnych warunkach wiele mikroorganizmów, takich jak Streptococcus pneumoniae, może kolonizować część ustną gardła, ale dolne drogi oddechowe pozostają jałowe. Mikroaspiracja wydzieliny jamy ustnej i gardła jest zjawiskiem fizjologicznym obserwowanym u prawie połowy zdrowych osób, głównie podczas snu. Jednakże odruch kaszlowy, śluzowo-rzęskowy

klirens, działanie przeciwbakteryjne makrofagów pęcherzykowych i immunoglobulin wydzielniczych zapewniają eliminację zakażonej wydzieliny z dolnych dróg oddechowych i jej jałowość.

Kiedy mechanizmy „samooczyszczania” drzewa tchawiczo-oskrzelowego zostaną uszkodzone, na przykład podczas wirusowej infekcji dróg oddechowych, gdy zaburzona zostanie funkcja rzęsek nabłonka oskrzeli i zmniejszona aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych, powstają sprzyjające warunki stworzone dla rozwoju WPR. W niektórych przypadkach niezależnym czynnikiem patogenetycznym może być duża dawka drobnoustrojów lub przedostanie się nawet pojedynczych wysoce zjadliwych drobnoustrojów do dróg oddechowych płuc.

Rzadziej obserwowaną drogą rozwoju PZPR jest wdychanie aerozolu drobnoustrojów. Odgrywa główną rolę w zakażeniu dolnych dróg oddechowych patogenami bezwzględnymi, takimi jak Legionella spp. Jeszcze mniejsze znaczenie (pod względem częstotliwości występowania) ma krwiopochodny (np. Staphylococcus spp.) i bezpośrednie rozprzestrzenianie się patogenu ze źródła infekcji.

Biorąc pod uwagę opisane cechy patogenezy PZP, oczywiste jest, że jego etiologia w zdecydowanej większości przypadków jest związana z mikroflorą górnych dróg oddechowych, której skład zależy od środowiska zewnętrznego, wieku pacjenta i stanu ogólnego. zdrowie.

IV. ETIOLOGIA

Etiologia PZP jest bezpośrednio związana z prawidłową mikroflorą kolonizującą górne drogi oddechowe. Spośród licznych mikroorganizmów tylko kilka o zwiększonej zjadliwości jest w stanie wywołać reakcję zapalną po przedostaniu się do dolnych dróg oddechowych. Do patogenów tych zalicza się przede wszystkim pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) – 30-50% przypadków.

W etiologii PZP duże znaczenie mają tzw. mikroorganizmy atypowe, które łącznie stanowią od 8 do 30% przypadków choroby:

Chlamydophila pneumoniae;

Mycoplasma pneumoniae;

Legionella pneumophila.

Rzadkie (3-5%) patogeny PZP obejmują:

Haemophilus influenzae;

Staphylococcus aureus;

Klebsiella pneumoniae, a jeszcze rzadziej - inne enterobakterie.

W bardzo rzadkich przypadkach PZP może być wywołany przez Pseudomonas aeruginosa (u pacjentów z mukowiscydozą, przy obecności rozstrzeni oskrzeli).

Należy podkreślić, że u dorosłych pacjentów z PZP często stwierdza się zakażenie mieszane lub koinfekcję. Przykładowo u prawie co drugiego pacjenta z pneumokokową etiologią choroby możliwe jest jednoczesne wykrycie serologicznych cech aktywnej infekcji mykoplazmą lub chlamydiami.

Wśród innych czynników wywołujących PZPR często wymienia się wirusy układu oddechowego (wirusy grypy typu A i B, paragrypy, adenowirusy i syncytialne wirusy oddechowe), choć w rzeczywistości rzadko powodują one bezpośrednie uszkodzenie dróg oddechowych płuc. Wirusowe infekcje dróg oddechowych, a zwłaszcza grypa epidemiczna, z pewnością są uważane za wiodący czynnik ryzyka zapalenia płuc, będąc swego rodzaju „przewodnikiem” infekcji bakteryjnej. Jednak patologicznych zmian w tkance płucnej wywołanych przez wirusy nie należy nazywać zapaleniem płuc, a ponadto należy je wyraźnie odróżnić od niego, ponieważ podejście do leczenia tych dwóch schorzeń jest zasadniczo odmienne. Z tego punktu widzenia potoczne określenie „wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc” nie wydaje się całkowicie właściwe, gdyż samo bakteryjne zapalenie płuc różni się jakościowo od najczęściej śródmiąższowych wirusowych zmian płuc.

Należy pamiętać, że PZP może być powiązany z nowymi, nieznanymi wcześniej patogenami wywołującymi ogniska choroby. Czynnikami sprawczymi PZP zidentyfikowanymi w ostatnich latach są: koronawirus związany z SARS, wirus ptasiej grypy i metapneumowirus.

W przypadku niektórych mikroorganizmów rozwój zapalenia oskrzelowo-płucnego jest nietypowy. Ich izolacja z plwociny wskazuje najprawdopodobniej na zanieczyszczenie materiału florą górnych dróg oddechowych, a nie na etiologiczne znaczenie tych drobnoustrojów. Takie mikroorganizmy obejmują:

Streptococcus viridans;

Staphylococcus epidermidis i inne gronkowce koagulazo-ujemne;

Enterococcus spp.;

Neisseria spp.;

Struktura etiologiczna PZP może być różna w zależności od wieku chorych, ciężkości choroby i obecności współistniejących patologii. U pacjentów hospitalizowanych na oddziale terapeutycznym w etiologii PZP dominują pneumokoki, łącznie około 25% stanowią M. pneumoniae i C. pneumoniae. Wręcz przeciwnie, te ostatnie nie mają istotnego znaczenia etio-

logia ciężkiego PZP wymagającego leczenia na oddziale intensywnej terapii (OIOM); jednocześnie w tej kategorii pacjentów wzrasta rola Legionella spp., a także S. aureus i enterobakterii Gram-ujemnych (tab. 4).

Tabela 4. Etiologia PZP w zależności od ciężkości choroby (w%)

Mikroorganizmy Pacjenci ambulatoryjni Pacjenci hospitalizowani

na oddział terapeutyczny OIOM-u

S. pneumoniae 5 17,3 21

H. influenzae 2,3 6,6 -

S. aureus - 2,9 7,4

M. pneumoniae 24 13,7 -

C. pneumoniae 10.1 -

L. pneumophila - 1,3 5,8

Gram-ujemne bakterie tlenowe 4,1 8,8

Etiologia nie ustalona 48 Brak danych 35.6

Według jednego z rosyjskich badań głównymi czynnikami sprawczymi PZP u młodych pacjentów bez chorób współistniejących (personel wojskowy) z łagodnym przebiegiem choroby są pneumokoki, mikroorganizmy „atypowe” i ich kombinacje (ryc. 1).

S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae

C. pneumoniae + M. pneumoniae

S. pneumoniae + C. pneumoniae + M. pneumoniae

Ryż. 1. Etiologia PZP u młodych pacjentów

Inne K. pneumoniae

H. influenzae + S. aureus

C. pneumoniae + H. influenzae + M. pneumoniae

L. pneumophila C. pneumoniae M. pneumoniae + H. influenzae S. pneumoniae + H. influenzae S. pneumoniae H. influenzae M. pneumoniae

Enterococcus spp. + K. pneumoniae

E. coli + P. pneumoniae

H. influenzae + S. pneumoniae + K. pneumoniae

5 10 15 20 25 30 35

Ryż. 2. Struktura patogenów PZP o łagodnym przebiegu u dorosłych hospitalizowanych pacjentów (%, n=109)

Ryż. 3. Struktura patogenów wywołujących ciężki PZP u dorosłych hospitalizowanych pacjentów (%, n=17)

W innym rosyjskim badaniu zbadano strukturę bakteryjnych patogenów PZP u dorosłych pacjentów hospitalizowanych w szpitalach wielodyscyplinarnych przy użyciu standardowych metod bakteriologicznych i PCR (w celu wykrycia DNA C. pneumoniae, M. pneumoniae i L. pneumophila). Materiałem do badań były próbki dróg oddechowych (plwocina, płyn BAL), u pacjentów z ciężkim PZP dodatkowo badano krew, a w przypadkach śmiertelnych pobierano materiał z sekcji zwłok.

W 42,7% przypadków ustalono rozpoznanie etiologiczne, najczęściej wykrywano M. pneumoniae, H. influenzae i S. pneumoniae, które stanowiły 77,9% przypadków zapalenia płuc o ustalonej etiologii (w postaci monokultur i asocjacji). Strukturę patogenów PZP z uwzględnieniem stopnia nasilenia przedstawiono na ryc. 2 i 3.

Śmiertelność w PZP w zależności od patogenu przedstawiono w tabeli. 5. Największą śmiertelność obserwuje się w PZPR wywołanym przez S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, K. pneumoniae.

Podczas pilotażowego rosyjskiego badania etiologii śmiertelnego PZP (materiał do badań posłużył materiał z sekcji zwłok) wykazano, że najczęściej wykrywanymi patogenami w tej kategorii pacjentów były K. pneumoniae, S. aureus, S. pneumoniae i S. pneumoniae. H. influenzae (odpowiednio 31,4; 28,6; 12,9 i 11,4% wszystkich wyizolowanych szczepów).

Tabela 5. Śmiertelność w WPR

Śmiertelność patogenu,%

S. pneumoniae 12.3

H. grypa 7.4

M. pneumoniae 1.4

Legionella spp. 14,7

K. pneumoniae 35.7

C. zapalenie płuc 9.8

Z praktycznego punktu widzenia wskazane jest wyodrębnienie grup chorych na PZP, biorąc pod uwagę współistniejące patologie (POChP, cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, choroby naczyń mózgowych, rozsiane choroby wątroby, upośledzona czynność nerek, przewlekły alkoholizm, itp.), wcześniejsze leczenie przeciwbakteryjne (przyjmowanie antybiotyków ogólnoustrojowo przez > 2 kolejne dni w ciągu ostatnich 3 miesięcy) i nasilenie choroby. Pomiędzy tymi grupami mogą występować różnice nie tylko w strukturze etiologicznej, występowaniu lekoopornych szczepów znanych typów patogenów, ale także w rokowaniu (tab. 6).

Tabela 6. Grupy pacjentów z PZP i prawdopodobnymi czynnikami sprawczymi choroby

Charakterystyka pacjentów Miejsce leczenia Prawdopodobne patogeny

Nieciężki PZP u osób bez chorób współistniejących, które w ciągu ostatnich 3 miesięcy nie przyjmowały leków przeciwdrobnoustrojowych. Możliwość leczenia ambulatoryjnego (z medycznego punktu widzenia) S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae

Nieciężki PZP u osób z chorobami współistniejącymi i/lub które przyjmowały leki przeciwdrobnoustrojowe w ciągu ostatnich 3 miesięcy Możliwość leczenia ambulatoryjnego (z medycznego punktu widzenia) S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

Nieciężki PZP Leczenie w szpitalu: oddział szpitala ogólnego S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

Ciężki PZP Leczenie w szpitalu: oddział intensywnej terapii S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae

Tabela 7. Dynamika oporności S. pneumoniae na AMP w Federacji Rosyjskiej (wg wieloośrodkowego badania PeGAS I-III, 1999-2009)

V. Opór głównych patologów wobec AMP

Istotnym problemem jest obecnie rozprzestrzenianie się wśród pneumokoków szczepów o obniżonej wrażliwości na penicylinę. W niektórych krajach oporność pneumokoków na penicylinę sięga 60%, a wiele z nich jest opornych na 3 lub więcej klas antybiotyków. Takie szczepy pneumokoków nazywane są wielolekoopornymi.

Oporność pneumokoków na penicylinę zwykle łączy się z opornością na cefalosporyny pierwszej i drugiej generacji, tetracykliny i ko-trimoksazol. Jednocześnie cefalosporyny III-IV generacji (z wyjątkiem ceftazydymu), fluorochinolony układu oddechowego, wankomycyna i linezolid pozostają aktywne.

Dane dotyczące monitorowania oporności szczepów klinicznych S. pneumoniae w Federacji Rosyjskiej w ramach wieloośrodkowego badania PeGAS-III przedstawiono w tabeli. 7. Jak wynika z przeprowadzonych badań, poziom oporności pneumokoków na penicylinę w naszym kraju utrzymuje się na stabilnym poziomie i nie przekracza 10%, przy czym w większości przypadków identyfikuje się szczepy średniooporne. Wszystkie pneumokoki oporne na penicylinę (PRP) pozostają wrażliwe na amoksycylinę i amoksycylinę z klawulanianem, oporność na ceftriakson wynosi 2,8%.

Oporność S. pneumoniae na makrolidy nie przekracza 10%, jednak z biegiem czasu następuje nieznaczny wzrost odsetka szczepów niewrażliwych na makrolidy

Antybiotyk 1999- 2004- 2006-

2003 2005 2009

(n=791) (n=913) (n=715)

U/R, % R, % U/R, % R, % U/R, % R, %

Penicylina 7,8 1,9 6,9 1,2 9,1 2,1

Amoksycylina 0 0,1 0 0,3 0,4 0

Amoksycylina/klawulanian 0 0 0 0,3 0,4 0

Ceftriakson/cefotaksym 1,4 0,4 ​​0,9 1,1 0,4 0,6

Cefiksym - - - - 2,2 4,6

Ceftibuten - - - - 6,2 6,7

Ertapenem - - - - 0 0

Erytromycyna 0,1 8,1 0,2 6,4 1,0 3,6

Azytromycyna 0,5 7,6 0,2 6,2 0,9 6,4

Klarytromycyna 0,5 7,5 0,3 6,1 1,6 5,7

Jozamycyna - - - - 1,1 4,1

Octan midekamycyny 0,5 3,3 0,4 3,9 0,6 6,0

Spiramycyna 1,0 1,0 0,9 3,6 1,0 5,3

Klindamycyna 0,1 2,8 0 3,6 0,2 4,3

Lewofloksacyna 0 0 0 0,1 0 0

Moksyfloksacyna 0,3 0 0,1 0 0 0

Gemifloksacyna - - - - 0 0

Cyprofloksacyna - - - - 6,4 1,4

Tetracyklina 2,4 24,9 4,8 24,8 3,1 21,5

Kotrimoksazol 26,3 5,4 29,1 11,8 22,4 16,6

Chloramfenikol 0 7,7 0 5,9 0 7,1

Wankomycyna 0 0 0 0 0 0

Notatka. U/R - szczepy średnio odporne; R - szczepy oporne.

pneumokoków, a także wzrost ich oporności na klindamycynę, co może wskazywać na zmianę dominującego fenotypu oporności w Federacji Rosyjskiej na korzyść szerszego rozłożenia mechanizmu modyfikacji celu działania – metylacji rybosomów (fenotyp MLS) .

Fluorochinolony stosowane w układzie oddechowym (lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gemifloksacyna), wankomycyna i ertapenem pozostają wysoce aktywne przeciwko S. pneumoniae.

Należy zauważyć, że pneumokoki utrzymują wysoki poziom oporności na tetracyklinę i kotrimoksazol, pomimo znacznego ograniczenia ich stosowania w leczeniu infekcji dróg oddechowych w praktyce ambulatoryjnej.

Główny mechanizm oporności H. influenzae jest związany z wytwarzaniem β-laktamaz, które hydrolizują aminopenicyliny. Jednakże, jak pokazuje badanie PeGAS II, poziom oporności na aminopenicyliny wśród szczepów klinicznych H. influenzae w Federacji Rosyjskiej w latach 2003-2005. współ-

Tabela 8. Oporność H. influenzae na środki przeciwdrobnoustrojowe w Federacji Rosyjskiej (n=258) (wg wieloośrodkowego badania PeGAS II, 2004-2005)

Antybiotyk U/R, % R, %

Ampicylina 4,6 0,8

Amoksycylina/klawulanian 0 0

Cefotaksym 0 0

Imipenem 0 0

Cyprofloksacyna 0 0

Lewofloksacyna 0 0

Tetracyklina 2,7 2,3

Kotrimoksazol 17,4 12,4

Chloramfenikol 4,3 0,4

Notatka. U/R - średnio odporny; R - odporny.

umieścić 5,4%. Nie zidentyfikowano szczepów opornych na amoksycylinę z klawulanianem, cefalosporyny trzeciej generacji (ceftriakson), karbapenemy i fluorochinolony (Tabela 8). Oporność na tetracyklinę wynosiła 5,0%. Najwyższy poziom oporności H. influenzae zaobserwowano na kotrimoksazol (29,8% szczepów niewrażliwych).

VI. OBJAWY KLINICZNE I RADIOLOGICZNE

Diagnoza kliniczna

Ogólnie rzecz biorąc, kluczowe objawy kliniczne PZPR można sformułować w następujący sposób:

▪ W większości przypadków na podstawie analizy obrazu klinicznego choroby nie można z całą pewnością powiedzieć o prawdopodobnej etiologii PZP. Pod tym względem podział PPR na „typowy” (na przykład pneumokokowy) i „atypowy” (mykoplazma lub chlamydia) nie ma szczególnego znaczenia klinicznego.

▪ Objawy PZPR, takie jak ostra gorączka, ból w klatce piersiowej itp. może być nieobecny, szczególnie u pacjentów osłabionych i starszych. Około 25% pacjentów powyżej 65. roku życia nie ma gorączki, leukocytozę obserwuje się jedynie u 50-70%, a objawami klinicznymi mogą być zmęczenie, osłabienie, nudności, anoreksja, bóle brzucha i zaburzenia świadomości. Często PZP „debiutuje” objawami dekompensacji chorób współistniejących.

▪ Późne rozpoznanie i opóźnienie w rozpoczęciu terapii przeciwbakteryjnej (ponad 4 godziny) u pacjentów hospitalizowanych powoduje gorsze rokowanie choroby.

▪ Wysięk opłucnowy (zwykle ograniczony) w 10–25% przypadków wikła przebieg PZP i nie ma szczególnego znaczenia w przewidywaniu etiologii choroby.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Prawdopodobieństwo, %

Ryż. 4. Prawdopodobieństwo rozpoznania PZP na podstawie danych z badań klinicznych

Zapalenie płuc należy podejrzewać, jeśli u pacjenta występuje gorączka w połączeniu z kaszlem, dusznością, wytwarzaniem plwociny i (lub) bólem w klatce piersiowej. Pacjenci cierpiący na zapalenie płuc często skarżą się na pozbawione motywacji osłabienie, zmęczenie i silne pocenie się w nocy.

Informacje uzyskane z badania przedmiotowego pacjenta zależą od wielu czynników, m.in. od ciężkości choroby, stopnia nacieku płucnego, wieku i obecności chorób współistniejących.

Klasycznymi obiektywnymi objawami VP są skrócenie (otępienie) dźwięku perkusji nad dotkniętym obszarem płuc, miejscowo osłuchiwany oddech oskrzelowy, ognisko dźwięcznych drobnych rzężeń lub trzeszczenia, wzmożona bronchofonia i drżenie głosu. Jednak u niektórych pacjentów obiektywne objawy PZP mogą różnić się od typowych lub w ogóle nie występować (u około 20% pacjentów). Wartość diagnostyczną wywiadu i danych z badania przedmiotowego przedstawiono na ryc. 4.

Diagnostyka rentgenowska

Badanie rentgenowskie pacjentów z rozpoznanym lub podejrzeniem zapalenia płuc ma na celu identyfikację cech procesu zapalnego w płucach i jego możliwych powikłań, a także ocenę ich dynamiki pod wpływem wybranego leczenia. Ogromne znaczenie ma diagnostyka różnicowa zmian wykrytych w płucach z innymi procesami patologicznymi, które mają objawy kliniczne podobne do zapalenia płuc.

Badanie radiacyjne pacjentów z zapaleniem płuc należy rozpocząć od badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej w projekcji przedniej bezpośredniej i bocznej. Jeżeli nie jest znana lokalizacja procesu zapalnego, wskazane jest wykonanie zdjęcia w rzucie prawym bocznym. W praktyce radiografię pełnometrażową często zastępuje się fluorografią wielkoklatkową lub fluorografią cyfrową, która

w tych przypadkach wykonuje się to w podobnych rzutach. Fluoroskopia nie jest obecnie obowiązkowa, a tym bardziej podstawową metodą badania rentgenowskiego pacjentów z zapaleniem płuc.

Badanie rentgenowskie przeprowadza się na początku choroby i nie wcześniej niż 14 dni po rozpoczęciu leczenia przeciwbakteryjnego. Badanie RTG można wykonać wcześniej w przypadku wystąpienia powikłań lub istotnej zmiany obrazu klinicznego choroby

Wykrycie zmian zapalnych w tkance płucnej zależy od rodzaju zastosowanej techniki badania RTG i poprawności jej wykonania. Najbardziej informatywną techniką jest tomografia komputerowa (CT). Wskazaniami do jego stosowania są:

1. U pacjenta z oczywistymi objawami klinicznymi zapalenia płuc zmiany w płucach na zdjęciach rentgenowskich (fluorogramach) są nieobecne lub mają charakter pośredni (na przykład zmiana w układzie płucnym).

2. W badaniu rentgenowskim pacjenta z klinicznie podejrzeniem zapalenia płuc stwierdzono zmiany nietypowe dla tej choroby.

3. a) nawracające zapalenie płuc, w którym występują zmiany naciekowe w tym samym płacie (odcinku) co w poprzednim epizodzie choroby, lub b) przewlekłe zapalenie płuc, w którym czas trwania zmian naciekowych w tkance płucnej przekracza 1 miesiąc . W obu przypadkach przyczyną powtarzającego się lub długotrwałego utrzymywania się zmian w tkance płucnej może być zwężenie dużego oskrzela, spowodowane m.in. nowotworem złośliwym lub inną chorobą płuc.

Głównym objawem radiologicznym zapalenia płuc jest miejscowe zagęszczenie (zacienienie, naciek) tkanki płucnej na tle objawów klinicznych ostrej zapalnej choroby płuc. W przypadku braku objawów zagęszczenia tkanki płucnej, wniosek rentgenowski na temat obecności zapalenia płuc jest nieważny. Zmiany w układzie płucnym bez nacieku tkanki płucnej występują w innych chorobach, częściej w wyniku zaburzeń w krążeniu płucnym w odpowiedzi na zatrucie i brak równowagi płynu pozanaczyniowego w płucach, ale same w sobie nie są oznaką zapalenia płuc, w tym śródmiąższowe zapalenie płuc.

Do głównych typów zmian płucnych występujących podczas badania RTG zalicza się: pleuropneumonię, odoskrzelowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc. Zdjęcie RTG pozaszpitalnego zapalenia płuc nie ma korelacji z etiologią zapalenia płuc, ciężkością jego przebiegu klinicznego i nie pozwala na określenie rokowania choroby. Szczególnych cech zdjęcia rentgenowskiego zapalenia płuc nie należy wykorzystywać do ustalenia etiologii zapalenia płuc.

Najczęstsze powikłania zapalenia płuc wykrywane w badaniu rentgenowskim to:

wysiękowe zapalenie opłucnej i ropień. W rozpoznawaniu wysięku opłucnowego pierwszorzędne znaczenie mają fluoroskopia polipozycyjna i ultrasonografia. Aby zidentyfikować oznaki ropienia, zaleca się wykonanie tomografii komputerowej lub radiografii dynamicznej.

Czas powrotu do zdrowia po zapaleniu płuc może być bardzo różny, ale zwykle wynosi 3-6 tygodni. Objawy rentgenowskie ustępującego zapalenia płuc utrzymują się dłużej niż objawy kliniczne i nie stanowią powodu do kontynuacji lub przerwania leczenia. Jeżeli przebieg kliniczny choroby jest korzystny, wskazane jest wykonanie kontrolnego badania RTG nie wcześniej niż 2 tygodnie od rozpoczęcia leczenia. Celem radiografii w tych przypadkach jest identyfikacja raka centralnego i gruźlicy płuc, występujących pod postacią zapalenia płuc.

VII. DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA I DODATKOWE METODY BADAWCZE

Dane z klinicznego badania krwi nie pozwalają mówić o potencjalnym czynniku sprawczym PZP. Jednakże leukocytoza większa niż 10-12x109/l wskazuje na duże prawdopodobieństwo infekcji bakteryjnej; leukopenia poniżej 3x109/l lub leukocytoza powyżej 25x109/l są niekorzystnymi objawami prognostycznymi.

Biochemiczne badania krwi (badania czynnościowe wątroby, nerek, glikemii itp.) nie dają konkretnych informacji, jednak wykryte odchylenia mogą wskazywać na uszkodzenie wielu narządów/układów, co ma znaczenie prognostyczne, a także wpływa na wybór leków i leków. /lub sposoby ich użycia.

U pacjentów z objawami niewydolności oddechowej spowodowanej rozległym naciekiem płucnym, masywnym wysiękiem w opłucnej, rozwojem PZP w przebiegu POChP i wysyceniem krwi tlenem<90% необходимо определение газов артериальной крови. Гипоксемия со снижением уровня РаО2 ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком, указывает на необходимость помещения больного в ОИТ и является показанием к кислородотерапии. Распространенная в нашей стране практика исследования газов в капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость и зачастую не соответствует результатам исследования артериальной крови.

Skuteczność diagnostyki mikrobiologicznej w dużej mierze zależy od terminowości i prawidłowości pobrania materiału klinicznego. Najczęściej badanym materiałem jest plwocina powstająca podczas kaszlu. Zasady pozyskiwania, przechowywania i transportu swobodnie oddzielonej plwociny zawiera Załącznik nr 1.

Pierwszym etapem badania mikrobiologicznego jest barwienie metodą Grama rozmazu plwociny. Jeśli jest

Jeżeli leukocytów wielojądrzastych jest mniej niż 25 i więcej niż 10 komórek nabłonkowych (przy oglądaniu co najmniej 10 pól widzenia przy powiększeniu x100), badanie kulturowe próbki jest niewłaściwe, ponieważ w tym przypadku badany materiał jest najprawdopodobniej znacznie znacząco zanieczyszczony treścią jamy ustnej.

Wykrycie w rozmazie dużej liczby drobnoustrojów Gram-dodatnich lub Gram-ujemnych o typowej morfologii (lancetowate Gram-dodatnie diplokoki – S. pneumoniae; słabo zabarwione Gram-ujemne coccobacilli – H. influenzae) może służyć jako wskazówka wybór terapii przeciwbakteryjnej.

Interpretację wyników bakterioskopii i badania posiewu plwociny należy przeprowadzić, biorąc pod uwagę dane kliniczne.

U pacjentów z ciężkim CAP należy wykonać posiew krwi (2 próbki krwi żylnej z 2 różnych żył) przed rozpoczęciem antybiotykoterapii. Ogólne zasady pobierania krwi do badań bakteriologicznych przedstawiono w Załączniku nr 1.

Jednak pomimo znaczenia pobrania materiału laboratoryjnego (plwoci, krwi) przed przepisaniem antybiotyku, badania mikrobiologiczne nie powinny być powodem do opóźniania terapii przeciwbakteryjnej. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z ciężką chorobą.

Diagnostyka serologiczna zakażeń wywołanych przez M. pneumoniae, C. pneumoniae i Legionella spp. nie jest zaliczana do obowiązkowych metod badawczych, gdyż biorąc pod uwagę wielokrotne pobieranie surowicy krwi w ostrym okresie choroby oraz w okresie rekonwalescencji (kilka tygodni od wystąpienia choroby) nie jest to poziom kliniczny, ale epidemiologiczny. Ponadto wiele dostępnych na rynku systemów testowych do diagnozowania powyższych infekcji charakteryzuje się niską powtarzalnością wyników.

Oznaczanie antygenów. Obecnie powszechne stały się badania immunochromatograficzne polegające na oznaczaniu antygenów S. pneumoniae i L. pneumophila (serogrupa I) w moczu. Według badań epidemiologicznych, L. pneumophila serogrupa I odpowiada za 80-95% przypadków legionellozy pozaszpitalnej. Czułość testu waha się od 70 do 90%, swoistość w wykrywaniu L. pneumophila serogrupy I sięga 99%. Ze względu na brak badań na dużą skalę dotyczących częstości występowania L. pneumophila jako czynnika wywołującego PZP w Federacji Rosyjskiej, celowość rutynowego stosowania tego szybkiego testu u hospitalizowanych pacjentów z PZP pozostaje niejasna. Wskazaniami do jego wdrożenia mogą być ciężka choroba, znane czynniki ryzyka zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę (np. niedawny wyjazd) oraz nieskuteczność wstępnej ABT antybiotykami β-laktamowymi, pod warunkiem, że zostaną one odpowiednio dobrane. Należy pamiętać, że negatywny wynik testu nie wyklucza rozpoznania zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę, ponieważ

nie jest zatwierdzony do wykrywania innych grup serologicznych L. pneumophila i innych gatunków Legionella.

Szybki test na pneumokoki wykazał akceptowalną czułość (50–80%) i dość wysoką swoistość (>90%) w badaniu PZPR u dorosłych. Jego zastosowanie jest najbardziej obiecujące, gdy niemożliwe jest uzyskanie wysokiej jakości próbki plwociny u pacjentów już otrzymujących ogólnoustrojową ABT, ponieważ wcześniejsze stosowanie antybiotyków znacznie zmniejsza informatywność testu posiewu.

Szybkie testy na obecność legionelli i pneumokoków pozostają dodatnie przez kilka tygodni po epizodzie PZP, dlatego mają wartość diagnostyczną tylko w przypadku wystąpienia klinicznych objawów choroby.

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR). Metoda ta jest obiecująca w diagnostyce bakteryjnych patogenów PZP, takich jak C. pneumoniae, M. pneumoniae i L. pneumophila. Jednak miejsce PCR w diagnostyce etiologicznej PZP nie zostało w pełni określone, gdyż dostępne systemy testowe wymagają walidacji, a dane na temat wpływu rutynowego stosowania PCR w diagnostyce etiologicznej PZP na wynik leczenia są ograniczone.

W przypadku obecności wysięku opłucnowego i warunków bezpiecznego nakłucia opłucnej (wizualizacja na laterogramie swobodnie przemieszczonego płynu o grubości warstwy >1,0 cm) badanie płynu opłucnowego powinno polegać na zliczeniu leukocytów za pomocą wzoru leukocytowego, określeniu pH, aktywności LDH , zawartość białka, bakterioskopia barwionego rozmazu metodą Grama i inne metody identyfikacji prątków, hodowla tlenowców, beztlenowców i prątków.

Inwazyjne metody diagnostyczne. Fibrobronchoskopia z ilościową oceną skażenia mikrobiologicznego uzyskanego materiału (biopsja szczoteczkowa „chroniona”, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe) lub inne inwazyjne metody diagnostyczne (aspiracja przeztchawicza, biopsja przezklatkowa itp.) zalecana jest wyłącznie w przypadku podejrzenia gruźlicy płuc przy braku produktywny kaszel, „obturacyjne zapalenie płuc” spowodowane rakiem oskrzeli, aspirowane ciało obce oskrzeli itp.

W ostatnich latach u pacjentów hospitalizowanych coraz większą uwagę zwraca się na badanie stężenia białka C-reaktywnego i prokalcytoniny w surowicy, w celu odróżnienia PZP od innych infekcji dolnych dróg oddechowych i określenia ciężkości choroby. Wykazano, że najwyższe stężenie białka C-reaktywnego obserwuje się u pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc wywołanym pneumokokami lub Legionellą. Według różnych danych poziom prokalcytoniny koreluje także z ciężkością stanu chorych na PZP i może być predyktorem rozwoju powikłań i niekorzystnego rokowania. Jednakże kwestia celowości stosowania powyższych testów w rutynowej praktyce w leczeniu PZP nie została do końca rozstrzygnięta.

VIII. KRYTERIA DIAGNOZY

Rozpoznanie PZP jest pewne (kategoria dowodu A), jeśli u pacjenta potwierdzono radiologicznie ogniskowy naciek tkanki płucnej i co najmniej dwa objawy kliniczne z następujących: a) ostra gorączka na początku choroby >38,0°C); b) kaszel z plwociną; c) objawy fizyczne (ognisko trzeszczenia i/lub drobnych rzężeń, szorstkie oddychanie oskrzeli, skrócenie dźwięku uderzeń); d) leukocytoza >10x109/l i/lub przesunięcie pasma (>10%). W związku z tym należy w miarę możliwości dążyć do klinicznego i radiologicznego potwierdzenia rozpoznania PZP. Jednakże konieczne jest również wzięcie pod uwagę prawdopodobieństwa wystąpienia znanych chorób/stanów patologicznych typu syndromowego.

Brak lub brak radiologicznego potwierdzenia ogniskowego nacieku w płucach (radiografia lub wielkoformatowa fluorografia narządów klatki piersiowej) powoduje, że rozpoznanie PZP jest niedokładne/niepewne (kategoria dowodu A). W tym przypadku rozpoznanie choroby opiera się na uwzględnieniu historii epidemiologicznej, dolegliwości i odpowiadających im objawów miejscowych.

Jeżeli podczas badania pacjenta z gorączką, dolegliwościami związanymi z kaszlem, dusznością, odkrztuszaniem plwociny i/lub bólem w klatce piersiowej nie można wykonać badania RTG i nie występują odpowiednie objawy miejscowe (skrócenie/przytępienie dźwięku uderzeń nad głową), zajęty obszar płuc, miejscowo osłuchiwany oddech oskrzelowy, skupienie dźwięcznych, drobnych rzężeń rzężeń lub trzeszczenia wdechowego, wzmożona bronchofonia i drżenie głosu), wówczas założenie VP staje się mało prawdopodobne (kategoria dowodów A).

Rozpoznanie PZP na podstawie wyników badania przedmiotowego i radiologicznego można porównać jedynie z rozpoznaniem objawowym; Staje się nozologiczny po zidentyfikowaniu czynnika sprawczego choroby.

Dokładne badanie historii epidemiologicznej (kategorie dowodów B i C) może pomóc w przewidywaniu etiologii PZP (tab. 9).

Należy także wziąć pod uwagę cechy przebiegu klinicznego PZP w zależności od jego etiologii (kategoria dowodów B i C). Zatem pneumokokowy PZP charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką gorączką i bólem w klatce piersiowej; w przypadku legionelli – biegunka, objawy neurologiczne, ciężka choroba, zaburzenia czynności wątroby; na mykoplazmę - bóle mięśni i głowy, objawy infekcji górnych dróg oddechowych.

Pomimo faktu, że w niektórych przypadkach istnieje związek pomiędzy czynnikiem sprawczym PZP a jego objawami klinicznymi i radiologicznymi, cech przebiegu klinicznego i radiologicznego PZP nie można uznać za adekwatne predyktory etiologii choroby.

Tabela 9. Epidemiologia i czynniki ryzyka rozwoju PZP o znanej etiologii

Warunki występowania Prawdopodobne patogeny

Alkoholizm S. pneumoniae, beztlenowce, tlenowe bakterie Gram (-) (zwykle K. pneumoniae)

POChP/palenie S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.

Niewyrównana cukrzyca S. pneumoniae, S. aureus

Przebywający w domach opieki S. pneumoniae, członkowie rodziny Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, beztlenowce

Nieodkażona jama ustna Beztlenowce

Epidemia grypy S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. Influenzae

Podejrzewa się masową aspirację. Beztlenowce

Rozwój PPR na tle rozstrzeni oskrzeli, mukowiscydozy P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus

Dożylni narkomani S. aureus, beztlenowce

Miejscowa niedrożność oskrzeli (np. rak oskrzeli) Beztlenowce

Kontakt z klimatyzatorami, nawilżaczami powietrza, systemami chłodzenia wodą L. pneumophila

Wybuch choroby w zamkniętej, zorganizowanej grupie (np. uczniowie, personel wojskowy) S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae

niya (kategoria dowodu B). Co więcej, specyficzne objawy kliniczne są częściej kojarzone nie z biologią patogenu, ale z takimi czynnikami makroorganizmu, jak wiek, obecność lub brak chorób współistniejących (kategoria dowodu B). Pod tym względem podział PZP na „typowy” (wywoływany głównie przez S. pneumoniae) i „atypowy” (wywoływany przez M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) nie ma specjalnego znaczenia klinicznego.

W celu ustalenia etiologii PZP wykonuje się bakterioskopię wymazu plwociny barwionego metodą Grama oraz badanie posiewowe plwociny. Takie badanie jest obowiązkowe w warunkach szpitalnych i opcjonalne w warunkach ambulatoryjnych. Jednak ze względu na ograniczoną czułość metod badań bakteriologicznych w 25–60% przypadków nie można ustalić etiologii PZP (kategorie dowodów B i C).

Należy pamiętać, że żadne badania diagnostyczne nie powinny powodować opóźnienia w rozpoczęciu antybiotykoterapii (kategoria dowodu B).

IX. CHARAKTERYSTYKA GŁÓWNYCH KLASY AMP

Naturalną aktywność AMP wobec patogenów CAP przedstawiono w tabeli. 10.

antybiotyki β-laktamowe

Antybiotyki β-laktamowe odgrywają ważną rolę w leczeniu chorych na PZP, co wynika z ich silnego działania bakteriobójczego wobec szeregu kluczowych patogenów PZP (przede wszystkim S. Pneumonia), niskiej toksyczności, a także wieloletniego doświadczenia w ich skutecznego i bezpiecznego stosowania. Pomimo rosnącej oporności S. pneumoniae na penicylinę, β-laktamy pozostają wysoce skuteczne klinicznie w leczeniu PRP wywołanego PRP. Większość badań z udziałem pacjentów bez ciężkiego upośledzenia odporności nie wykazała związku między opornością na penicylinę a gorszymi wynikami leczenia PZP.

Największe znaczenie w leczeniu PZP u pacjentów ambulatoryjnych mają amoksycylina i jej połączenia z inhibitorami β-laktamaz – amoksycylina/klawulanian, amoksycylina/sulbaktam.

Amoksycylina wykazuje wysoką aktywność wobec S. pneumoniae, działa na szczepy H. influenzae, które w porównaniu z ampicyliną nie wytwarzają β-laktamaz, ma znacznie wyższą biodostępność po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu i jest mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych z przewodu żołądkowo-jelitowego.

Zaletą aminopenicylin chronionych inhibitorem jest ich działanie przeciwko wytwarzającym β-laktamazę szczepom H. influenzae i M. catarrhalis, szeregowi Gram-ujemnych enterobakterii (K. pneumoniae itp.), wrażliwym na metycylinę szczepom S. aureus i nieprzetrwalnikujące beztlenowce, które wytwarzają wrażliwe na inhibitory β-laktamazy.

Amoksycylina i amoksycylina z klawulanianem, podawane w dawce 80-90 mg/kg/dzień dla amoksycyliny, zachowują aktywność przeciwko PRP. W 2010 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano nową postać dawkowania amoksycyliny z klawulanianem, zawierającą 1000 mg amoksycyliny i 62,5 mg klawulanianu w jednej tabletce (zalecany schemat dawkowania – 2 tabletki 2 razy dziennie), ze zmodyfikowaną (natychmiastową/ stopniowe) uwalnianie, które zapewnia zwiększoną aktywność wobec PRP, pozwala na stosowanie leku 2 razy dziennie i charakteryzuje się lepszą tolerancją.

Kluczowymi lekami stosowanymi w leczeniu hospitalizowanych pacjentów z PZP są cefalosporyny trzeciej generacji – cefotaksym i ceftriakson, które wykazują wysoką aktywność przeciwko S. pneumoniae, w tym PRP, H. influenzae, M. catarrhalis, a także szeregu bakterii Gram-ujemnych. enterobakterie. Ważną zaletą farmakokinetyczną ceftriaksonu jest jego długi okres półtrwania, pozwalający na podawanie go raz na dobę.

Benzylopenicylina pozostaje wysoce aktywna wobec S. pneumoniae (w tym PRP) i jest zalecana przede wszystkim w przypadku potwierdzonej etiologii pneumokokowej PZPR.

Amoksycylina z kwasem klawulanowym i amoksycylina z sulbaktamem mogą być stosowane w leczeniu stopniowego zmniejszania PZP u pacjentów hospitalizowanych.

Główną wadą wszystkich antybiotyków β-laktamowych jest brak działania na „atypowe” mikroorganizmy (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila).

Makrolidy

Zaletą makrolidów, obok ich działania na S. pneumoniae, jest ich wysoka aktywność wobec „atypowych” mikroorganizmów (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila). Nowoczesne makrolidy dobrze przenikają do wydzieliny oskrzeli i tkanki płuc, tworząc w nich stężenia znacznie wyższe niż w surowicy krwi, charakteryzują się korzystnym profilem bezpieczeństwa i brakiem alergii krzyżowej na antybiotyki ß-laktamowe.

Makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna itp.) są lekami z wyboru w leczeniu PZP wywołanego przez mikroorganizmy atypowe (mykoplazma, chlamydia), zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę. Erytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna i azytromycyna są dostępne zarówno w postaciach dawkowania do podawania pozajelitowego, jak i doustnego (DOF), co umożliwia ich stosowanie w ramach etapowej terapii PZP.

Obecnie w Federacji Rosyjskiej dostępna jest nowa postać dawkowania azytromycyny, która jest substancją mikrokrystaliczną w postaci dwuwodzianu azytromycyny, która po redukcji w wodzie tworzy zasadową zawiesinę. Powoduje to powolne uwalnianie substancji czynnej w żołądku i dwunastnicy. Pojedyncza dawka nowej postaci dawkowania azytromycyny w dawce 2,0 g, zapewniająca 100% zgodności, pozwala na uzyskanie wyższych i stabilniejszych stężeń leku w osoczu oraz charakteryzuje się skutecznością porównywalną ze standardowymi 3-5-dniowymi cyklami terapii. Wyniki badania klinicznego wykazały, że pojedyncza dawka nowej postaci dawkowania azytromycyny w leczeniu łagodnego PZP nie była gorsza pod względem skuteczności niż 7-dniowa terapia klarytromycyną i lewofloksacyną.

Jak wykazały liczne badania retrospektywne i prospektywne, stosowaniu makrolidów w skojarzeniu z ß-laktamami w porównaniu z monoterapią ß-laktamami u hospitalizowanych pacjentów z PZP towarzyszy skrócenie czasu pobytu w szpitalu, zmniejszenie śmiertelności oraz zmniejszenie bezpośrednich kosztów leczenia.

Istnieją doniesienia o nieskuteczności makrolidów w przypadku oporności na nie S. pneumoniae in vitro, co w większości przypadków obserwowano w ciężkim PZP z towarzyszącą bakteriemią. Ponadto należy wziąć pod uwagę niską naturalną aktywność makrolidów przeciwko H. influenzae.

Tabela 10. Naturalna aktywność AMP in vitro przeciwko głównym patogenom PZP

Antybiotyk S. pneumoniae (PPP) S. pneumo-niae (PRP) H. influenzae M. pneumo-niae, C. pneumo-niae Legionella spp. S. aureus (MSSA) S. aureus (MRSA) Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

Benzylopenicylina1 +++ 0 + 0 0 0 0 0 0

Ampicylina ++ + ++ 0 0 0 0 0 0

Amoksycylina +++ +++ ++ 0 0 0 0 0 0

Amoksycylina/klawulanian, amoksycylina/sulbaktam +++ +++ +++ 0 0 +++ 0 ++ 0

Cefazolina + 0 + 0 0 +++ 0 0 0

Cefuroksym ++ + ++ 0 0 ++ 0 ++ 0

Cefotaksym, ceftriakson +++ ++ +++ 0 0 ++ 0 +++ 0

Ceftazydym 0 0 +++ 0 0 0 0 +++ +++

Cefepim +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++

Imipenem, meropenem2 +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++

Ertapenem ++ + +++ 0 0 ++ 0 +++ 0

Makrolidy +++ ++ 0/+3 +++ +++ ++ 0 0 0

Doksycyklina ++ ++ ++ +++ ++ ++ 0 0 0

Klindamycyna, linkomycyna4 +++ ++ 0 0 0 +++ + 0 0

Ko-trimoksazol ++ + ++ 0 + ++ ++ + 0

Cyprofloksacyna + + +++ ++ +++ + + +++ +++

Lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gemifloksacyna5 +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ ++

Wankomycyna +++ +++ 0 0 0 +++ +++ 0 0

Linezolid +++ +++ + 0 0 +++ +++ 0 0

Notatka. PPP – wrażliwe na penicylinę szczepy S. pneumonia; PRP – oporne na penicylinę szczepy S. pneumoniae; MSSA – wrażliwe na metycylinę szczepy S. aureus; MRSA – szczepy S. aureus oporne na metycylinę; +++ - wysoka aktywność potwierdzona danymi klinicznymi (lek z wyboru może być AMP); ++ - dobre działanie, potwierdzone danymi klinicznymi (AMP może być lekiem alternatywnym); + - niska aktywność AMP; 0 - brak klinicznie istotnej aktywności (w niektórych przypadkach z aktywnością in vitro; 1, częstość występowania pneumokoków niewrażliwych na benzylopenicylinę w Federacji Rosyjskiej wynosi 11,2% (w tym -2,1% to szczepy o wysokim poziomie oporności - MIC >2 mg/l, 2 imipenem jest nieco bardziej aktywny wobec ziarniaków Gram-dodatnich, 3 azytromycyna i klarytromycyna mają klinicznie istotne działanie przeciwko H. influenzae, 4 linkomycyna jest mniej aktywna in vitro niż klindamycyna wobec większości patogenów, 5 aktywność moksyfloksacyny przeciwko P. aeruginosa jest mniejsza niż lewofloksacyna i nie ma znaczenia klinicznego, działanie lewofloksacyny na S. pneumoniae jest słabsze niż moksyfloksacyna i gemifloksacyna.

Fluorochinolony

Wśród leków z tej grupy najważniejsze w leczeniu PZP są tzw. fluorochinolony oddechowe – lewofloksacyna, moksyfloksacyna i gemifloksacyna, które działają na niemal wszystkie możliwe czynniki sprawcze PZP, w tym PRP, szczepy H. influenzae wytwarzające β-laktamazę , a ich aktywność przeciwko mykoplazmom, chlamydiom i S.aureus jest znacznie wyższa w porównaniu z fluorochinolonami poprzedniej generacji (cyprofloksacyna, ofloksacyna itp.).

Dobre właściwości mikrobiologiczne leków łączą się z korzystną farmakokinetyką.

Chińskie parametry (długi okres półtrwania, pozwalający na stosowanie raz dziennie, wysokie stężenia w wydzielinie oskrzelowej i tkance płuc).

Obecność doustnych i pozajelitowych postaci dawkowania lewofloksacyny i moksyfloksacyny pozwala na ich zastosowanie w etapowej terapii PZP u pacjentów hospitalizowanych.

W licznych badaniach klinicznych lewofloksacyna i moksyfloksacyna wykazały porównywalną lub wyższą skuteczność kliniczną w porównaniu z makrolidami, β-laktamami i ich połączeniami u pacjentów ambulatoryjnych i hospitalizowanych z PZP.

Fluorchinolony drugiej generacji (cyprofloksacyna, ofloksacyna itp.) ze względu na ich niską aktywność wobec S. pneumoniae i patogenów „atypowych” (z wyjątkiem Legionella spp.) nie są wskazane do stosowania w monoterapii PZP.

Tetracykliny

Spośród tetracyklin najbardziej akceptowalną, biorąc pod uwagę właściwości farmakokinetyczne, tolerancję i łatwość stosowania, jest doksycyklina. Charakteryzuje się dobrą aktywnością wobec mikroorganizmów „atypowych” (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) i niskim poziomem oporności wtórnej H. influenzae na terenie Federacji Rosyjskiej. Kolejną zaletą jest niski koszt i dostępność leku. Jednakże wysoka częstotliwość izolacji szczepów S. pneumoniae opornych na tetracyklinę w Rosji nie pozwala na uznanie go za lek z wyboru w empirycznym leczeniu PZP.

Leki innych grup

Jedynym obecnie dostępnym w praktyce klinicznej oksazolidynonem, który wykazał skuteczność w leczeniu PZP o potwierdzonej lub podejrzewanej etiologii pneumokokowej, jest linezolid. Główną zaletą leku jest jego wysoka aktywność wobec wielolekoopornych drobnoustrojów Gram-dodatnich, w tym PRP, metycylinoopornego S. aureus. Kolejną zaletą jest obecność doustnych i pozajelitowych postaci dawkowania o wysokiej biodostępności, co pozwala na stosowanie leku u pacjentów hospitalizowanych w ramach terapii step-down.

Spośród karbapenemów najbardziej obiecującym lekiem w leczeniu PZP jest ertapenem. Pod względem działania przeciwko większości mikroorganizmów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych jest podobny do imipenemu i meropenemu, ale nie wykazuje istotnego klinicznie działania przeciwko P. aeruginosa i Acinetobacter spp., co jest ważną zaletą w PZP. Skuteczność kliniczna i mikrobiologiczna erta-penemu została udowodniona u hospitalizowanych pacjentów z PZP. Zaletą leku jest możliwość jednorazowego użycia w ciągu dnia.

Linezolid i ertapenem nie działają na „atypowe” patogeny (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.).

X. TERAPIA ETIOTROPOWA WPR

W tej części przedstawiono dobór AMP do terapii etiotropowej głównych czynników sprawczych PZP, z uwzględnieniem naturalnego działania leków. Jednak w każdej konkretnej sytuacji należy wziąć pod uwagę częstość występowania i charakter wtórnej oporności patogenów.

Lekami z wyboru w leczeniu pneumokokowego PZP są ß-laktamy – benzylopenicylina, aminopenicyliny (amoksycylina – doustnie, ampicylina –

pozajelitowo), w tym leki chronione inhibitorami (amoksycylina/klawulanian itp.) oraz cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson). Antybiotyki makrolidowe są alternatywnymi lekami w leczeniu alergii na ß-laktamy. Wysoką skuteczność wykazują fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna, hemifloksacyna), wankomycyna i linezolid (m.in. w leczeniu PRP wywołanego PRP).

Aminoglikozydy (gentamycyna itp.) nie mają klinicznie istotnego działania przeciwko S. pneumoniae.

Lekami z wyboru w leczeniu PZP wywołanego przez H. influenzae są aminopenicyliny (amoksycylina – doustnie, ampicylina – pozajelitowo), amoksycylina z kwasem klawulanianowym, amoksycylina z sulbaktamem (aktywne wobec szczepów wytwarzających β-laktamazy), cefalosporyny II-III generacji, fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gemifloksacyna).

M. pneumoniae, C. pneumoniae

Największą naturalną aktywność wobec patogenów „atypowych” wykazują makrolidy, tetracykliny (doksycyklina) i fluorochinolony oddechowe, które są lekami z wyboru w leczeniu PZP o etiologii mykoplazmatycznej i chlamydialnej. Doniesienia o występowaniu oporności nabytej powyższych drobnoustrojów na makrolidy, tetracykliny i fluorochinolony są odosobnione i nie mają istotnego znaczenia klinicznego.

Lekami z wyboru w leczeniu Legionella CAP są makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna). Fluorochinolony (lewofloksacyna) również wykazały wysoką skuteczność w badaniach klinicznych. Jako lek alternatywny można stosować doksycyklinę.

Zalety terapii skojarzonej w przypadku potwierdzonego Legionella CAP, w szczególności celowość dodawania ryfampicyny do makrolidów, nie są dziś tak oczywiste.

Lekiem z wyboru w leczeniu gronkowcowego zapalenia płuc wywołanego przez MSSA jest oksacylina; leki alternatywne mogą obejmować amoksycylinę z klawulanianem, amoksycylinę z sulbaktamem, cefalosporyny pierwszej generacji i linkozamidy. W przypadku wykrycia MRSA zaleca się zastosowanie wankomycyny lub linezolidu, przy czym preferowany jest ten drugi ze względu na atrakcyjniejszą farmakokinetykę płucną.

Enterobakterie

Amoksycylina z klawulanianem, amoksycylina z sulbaktamem, cefalosporyny III-IV generacji, karbapenemy i fluorochinolony wykazują wysoką naturalną aktywność przeciwko tym patogenom.

XI. WYBÓR MIEJSCA ZABIEGU

Wybór miejsca leczenia jest kluczową kwestią dla lekarza po potwierdzeniu rozpoznania PZP, gdyż determinuje zakres leczenia i postępowania diagnostycznego, a co za tym idzie, koszt leczenia. Zgodnie z nowoczesnymi zasadami postępowania z dorosłymi pacjentami z PZP znaczną część z nich można leczyć w domu. W tym względzie szczególne znaczenie ma określenie kryteriów lub wskazań do hospitalizacji. Istnieje szereg skal klinicznych i laboratoryjnych, które na podstawie oceny rokowania choroby dają zalecenia dotyczące wyboru miejsca leczenia. Najpowszechniej stosowaną na świecie skalą jest skala PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), która polega na określeniu 20 parametrów klinicznych i laboratoryjnych, na podstawie których ustalany jest tzw. wskaźnik ciężkości zapalenia płuc (PSI – Pneumonia Severity Index), przewiduje się ryzyko zgonu i formułuje zalecenia dotyczące wyboru miejsca leczenia oraz priorytetowych obszarów empirycznej antybiotykoterapii (Załącznik 2). Aby jednak określić PSI, konieczne jest zbadanie szeregu parametrów biochemicznych, m.in. mocznika, sodu, glukozy, hematokrytu, pH krwi tętniczej, co nie jest dostępne w przychodniach i wielu szpitalach Federacji Rosyjskiej.

Skale prognostyczne CURB-65 i CRB-65 są prostsze i bardziej dostępne w rutynowym użyciu. Opierają się one na zmodyfikowanej skali British Thoracic Society, która obejmuje ocenę odpowiednio 5 i 4 parametrów: wiek, zaburzenia świadomości, częstość oddechów, skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, azot mocznikowy (ostatni parametr nie jest uwzględniony w CRB -65 skala). Na podstawie prawdopodobieństwa zgonu pacjentów dzieli się na 3 grupy, dla których zalecane jest preferowane miejsce leczenia (ambulatoryjne, szpital ogólny lub OIOM). Minimalna liczba punktów w tej skali wynosi 0, maksymalna to 4 lub 5 punktów. Szczegółowy opis wag CURB-65 i CRB-65 przedstawiono w Załączniku 2.

Z praktycznego punktu widzenia największym zainteresowaniem cieszy się skala CRB-65, której zastosowanie jest możliwe w warunkach ambulatoryjnych, gdyż nie wymaga pomiaru azotu mocznikowego we krwi.

Badania pokazują, że potencjał predykcyjny skal CURB-65/CRB-65 dla pacjentów z niskim ryzykiem złego rokowania nie jest gorszy od skali PORT. Jednocześnie są mniej zbadane niż skala PORT. Ponadto dotychczas nie przeprowadzono prospektywnych badań kontrolowanych potwierdzających zmniejszenie liczby niepotrzebnych hospitalizacji przy stosowaniu skal CURB-65 i CRB-65 w rutynowej praktyce klinicznej.

Inna skala, opracowana niedawno przez australijską Grupę Roboczą ds. CAP, opiera się na ocenie ciężkości PZP, w szczególności na identyfikacji pacjentów wymagających intensywnego wspomagania oddechowego i resuscytacji płynowej.

wazopresory w celu utrzymania odpowiedniego poziomu ciśnienia krwi. Skala SMART-COP umożliwia ocenę objawów klinicznych, laboratoryjnych, fizycznych i radiologicznych w celu określenia prawdopodobnej potrzeby zastosowania powyższych intensywnych metod leczenia. Jej opis przedstawiono w Załączniku 2. Zmodyfikowana wersja skali SMRT-C0 może być stosowana w praktyce ambulatoryjnej i szpitalnych oddziałach ratunkowych, gdyż nie wymaga oznaczania takich parametrów jak poziom albuminy, PaO2 i pH krwi tętniczej. Badania P.G.P. Charles i in. wykazali wyższą czułość skali SMART-COP w identyfikacji pacjentów z ciężkim CAP w porównaniu z opisanymi powyżej skalami PORT i CURB-65.

W badaniu V.A. Rudnova i wsp., analizując obserwacje 300 przypadków PZP przebywających na OIT, wykazali porównywalną zawartość informacyjną skal PORT, CURB-65, CRB-65 i SMRT-CO w przewidywaniu wyników leczenia pacjentów z ciężkim przebiegiem PZP.

Wprowadzenie opisanych powyżej skal prognostycznych dla PZP jest z pewnością przydatne, ponieważ pozwala zmniejszyć częstość niepotrzebnych hospitalizacji wśród pacjentów z niskim ryzykiem złego rokowania, a także zidentyfikować kategorię osób wymagających intensywnej terapii. Jednak ich stosowanie wiąże się z szeregiem trudności: oceniają stopień zaawansowania stanu pacjenta i/lub rokowanie w określonym czasie, nie uwzględniają jednak zmienności obrazu klinicznego PZP i możliwości bardzo szybki postęp choroby. Skale prognostyczne nie uwzględniają takich czynników, jak zaostrzenie współistniejących chorób przewlekłych, które często są główną przyczyną hospitalizacji pacjentów, a także pozamedycznych wskazań do hospitalizacji. Dlatego każda ze skal prognostycznych może stanowić jedynie wskazówkę przy wyborze miejsca leczenia, a kwestię tę w każdym konkretnym przypadku musi rozstrzygnąć indywidualnie lekarz prowadzący.

Hospitalizacja w celu potwierdzenia rozpoznania PZP jest wskazana, jeśli występuje co najmniej jeden z następujących objawów:

1. Dane z badania fizykalnego: częstość oddechów >30/min; rozkurczowe ciśnienie krwi<60 мм рт.ст.; систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений >125/min; temperatura<35,5 °С или >39,9°C; zaburzenie świadomości.

2. Dane laboratoryjne i radiologiczne: liczba leukocytów we krwi obwodowej<4,0х109/л или >20,0x109/l; SaO2<92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 <60 мм рт.ст. и/или РаСО2 >50 mmHg podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu; kreatynina w surowicy >176,7 μmol/L lub azot mocznikowy >7,0 mmol/L (azot mocznikowy = mocznik, mmol/L/2,14); naciek płuc zlokalizowany w więcej niż jednym płacie; obecność wgłębień rozpadu; wysięk opłucnowy; szybki postęp ogniskowych zmian naciekowych w płucach (zwiększenie wielkości nacieku >50% w ciągu kolejnych 2 dni); hematokryt<30% или

hemoglobina<90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН <7,35), коагулопатией.

3. Brak możliwości zapewnienia w domu odpowiedniej opieki i stosowania się do wszystkich zaleceń lekarskich.

Kwestię preferencji szpitalnego leczenia PZP można rozważać w następujących przypadkach:

1. Wiek powyżej 60 lat.

2. Obecność chorób współistniejących (przewlekłe zapalenie oskrzeli/POChP, rozstrzenie oskrzeli, nowotwory złośliwe, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, zastoinowa niewydolność serca, przewlekły alkoholizm, narkomania, ciężki niedobór masy ciała, choroby naczyń mózgowych).

3. Nieskuteczność wstępnej antybiotykoterapii.

4. Ciąża.

5. Życzenia pacjenta i/lub członków jego rodziny.

W przypadkach, gdy u pacjenta występują objawy ciężkiego CAP (tachypnoe > 30/min; skurczowe ciśnienie krwi<90 мм рт.ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров >4 godziny; ostra niewydolność nerek), wymagająca pilnej hospitalizacji na OIT.

Oprócz zebrania wywiadu i badania fizykalnego, minimum diagnostyczne powinno obejmować badania pozwalające na ustalenie rozpoznania PZP oraz podjęcie decyzji o ciężkości przebiegu i konieczności hospitalizacji pacjenta. Obejmują one:

RTG narządów klatki piersiowej w 2 projekcjach;

Ogólna analiza krwi.

Rozpoznanie PZP można postawić wyłącznie na podstawie obrazu klinicznego choroby i danych z badania fizykalnego bez badania rentgenowskiego. Jednak wykonanie RTG klatki piersiowej jest wskazane w celu oceny ciężkości choroby, obecności powikłań i podjęcia decyzji o hospitalizacji.

Rutynowa diagnostyka mikrobiologiczna PZP w praktyce ambulatoryjnej nie dostarcza wystarczających informacji i nie ma istotnego wpływu na wybór leku przeciwbakteryjnego (kategoria dowodów B).

Charakterystykę aktywności różnych klas AMP stosowanych w leczeniu PZP przeciwko kluczowym patogenom przedstawiono w tabeli. 10.

walka o strukturę etiologiczną i taktykę terapii przeciwbakteryjnej. Schemat dawkowania leków przeciwbakteryjnych przedstawiono w tabeli. 20.

Grupę 1 stanowili pacjenci bez chorób współistniejących, którzy w ciągu ostatnich 3 miesięcy nie przyjmowali AMP ogólnoustrojowo przez >2 dni. U tych pacjentów odpowiedni efekt kliniczny można uzyskać stosując leki doustne (kategoria dowodu C). Jako leki z wyboru zaleca się amoksycylinę (kategoria dowodu D) lub antybiotyki makrolidowe. Pomimo tego, że aminopenicyliny in vitro nie obejmują całego spektrum potencjalnych patogenów, badania kliniczne nie wykazały różnic w skuteczności tych antybiotyków, a także poszczególnych przedstawicieli klasy makrolidów czy fluorochinolonów oddechowych (kategoria dowodu A).

W przypadku podejrzenia „nietypowej” etiologii choroby (M. pneumoniae, C. pneumoniae) należy preferować makrolidy.

Metaanaliza 13 randomizowanych badań klinicznych, obejmujących 4314 pacjentów ambulatoryjnych w wieku >18 lat, została poświęcona zagadnieniu porównawczej skuteczności różnych leków przeciwbakteryjnych w PZP. W metaanalizie porównano wyniki leczenia lekami doustnymi różnych klas, zarówno wykazującymi (makrolidy, fluorochinolony), jak i nieposiadającymi (cefalosporyny, aminopenicyliny) działania na patogeny atypowe. W badaniu nie stwierdzono statystycznie istotnej przewagi makrolidów i fluorochinolonów nad ß-laktamami, a także istotnych różnic w wynikach leczenia pomiędzy poszczególnymi klasami leków, zwłaszcza makrolidami i fluorochinolonami.

Tabela 11. Terapia antybakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc u pacjentów ambulatoryjnych

Nieciężki CAP u pacjentów bez chorób współistniejących, którzy nie przyjmowali AMP przez >2 dni w ciągu ostatnich 3 miesięcy

Najczęstsze patogeny

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae

Łagodny CAP S. pneumoniae Amoksycylina/

u pacjentów z klawulanianem H. influenzae,

z towarzyszącą amoksycyliną C. pneumoniae/

choroby S. aureus sulbaktam doustnie

i/lub Entero-± makrolid doustnie

zabrały bakterie lub drogi oddechowe

na najnowszy fluorochinolon

3-miesięczny AMP (lewofloksacyna,

>2 dni moksyfloksacyna,

gemifloksacyna) doustnie

Notatka. 1 Makrolidy są lekami z wyboru w przypadku podejrzenia „atypowej” etiologii PZP (C. pneumoniae, M. pneumoniae). Preferowane są najlepiej przebadane makrolidy stosowane w leczeniu PZP, charakteryzujące się lepszymi właściwościami farmakokinetycznymi (azytromycyna, klarytromycyna) lub korzystnym profilem bezpieczeństwa i minimalną częstością interakcji lekowych (josamycyna, spiramycyna).

Leki z wyboru

Amoksycylina doustnie lub makrolid doustnie1

Grupa 2 obejmowała pacjentów z PZP ze współistniejącymi chorobami (POChP, cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, przewlekła niewydolność nerek, marskość wątroby, przewlekły alkoholizm, narkomania, wyczerpanie) i/lub którzy przyjmowali AMP przez > 2 dni w ciągu ostatnich 3 miesięcy , które mogą mieć wpływ na etiologię i powodować niekorzystny przebieg choroby.

U pacjentów tej grupy odpowiedni efekt kliniczny można uzyskać także przepisując antybiotyki doustnie. Ponieważ u tych pacjentów wzrasta prawdopodobieństwo etiologicznej roli drobnoustrojów Gram-ujemnych (w tym tych z pewnymi mechanizmami oporności), jako leki z wyboru zaleca się amoksycylinę z klawulanianem lub amoksycylinę z sulbaktamem. U pacjentów tej kategorii można przepisać połączenie p-laktamu i makrolidu ze względu na możliwą nietypową etiologię PZP, jednak dotychczas nie udowodniono, że takie postępowanie poprawia wyniki leczenia. Alternatywą dla terapii skojarzonej beta-laktamami i makrolidami może być zastosowanie fluorochinolonu oddechowego (lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gemifloksacyna).

Powszechną w niektórych regionach praktykę stosowania aminoglikozydów (gentamycyny itp.), cefazoliny i cyprofloksacyny w leczeniu PZP należy uznać za błędną, gdyż nie są one aktywne wobec kluczowych patogenów PZP.

Pozajelitowe podawanie antybiotyków w warunkach ambulatoryjnych

Antybiotyki podawane pozajelitowo w leczeniu PZP w warunkach ambulatoryjnych nie mają udowodnionej przewagi nad antybiotykami doustnymi. Można je stosować jedynie w odosobnionych przypadkach (np. przy spodziewanym niskim przestrzeganiu leków doustnych, odmowie lub niemożności terminowej hospitalizacji). U pacjentów poniżej 60. roku życia, przy braku istotnych chorób współistniejących, można podać domięśniowo ceftriakson lub benzylopenicylinę prokainową. U pacjentów w wieku 60 lat i starszych zaleca się domięśniowe podawanie ceftriaksonu. Istnieje możliwość łączenia powyższych leków z makrolidami lub doksycykliną (kategoria dowodów D).

Wstępną ocenę skuteczności terapii należy przeprowadzić po 48-72 godzinach od rozpoczęcia leczenia (ponowne badanie). Wskazany jest kontakt telefoniczny z pacjentem następnego dnia po rozpoczęciu terapii. Głównymi kryteriami skuteczności w tym okresie są obniżenie temperatury, zmniejszenie objawów zatrucia, duszność i inne objawy niewydolności oddechowej. Jeśli u pacjenta nadal utrzymuje się wysoka gorączka i zatrucie lub objawy nasilają się, leczenie należy uznać za nieskuteczne. W takim przypadku konieczne jest ponowne rozważenie taktyki terapii przeciwbakteryjnej i ponowna ocena celowości jej stosowania.

hospitalizacji pacjenta. Zalecenia dotyczące zmiany schematu leczenia przeciwbakteryjnego podano w tabeli. 12. Jeżeli leczenie amoksycyliną nie daje odpowiedniego efektu, należy je zastąpić antybiotykiem makrolidowym (lub dodać do niego) (kategoria dowodów C).

Tabela 12. Wybór leku przeciwbakteryjnego w przypadku nieskuteczności początkowego schematu leczenia PZP w warunkach ambulatoryjnych

Przygotowania do I Przygotowania do II Komentarze

etap leczenia etap leczenia

Amoksycylina Makrolid Możliwe „atypowe” mikroorganizmy (C. pneumoniae, M. pneumoniae)

Amoksycylina/klawulanian Amoksycylina/sulbaktam Fluorochinolon oddechowy Makrolid Możliwe mikroorganizmy „atypowe” (C. pneumoniae, M. pneumoniae)

Makrolidy Amoksycylina Amoksycylina/klawulanian Amoksycylina/sulbaktam Fluorchinolony układu oddechowego Możliwą przyczyną nieskuteczności makrolidów są oporne pneumokoki lub bakterie Gram(-)

Notatka. Makrolidy można przepisywać zamiast lub oprócz β-laktamów.

Do chwili obecnej optymalny czas leczenia pacjentów z PZP pozostaje przedmiotem dyskusji. Kluczowym kryterium przerwania ABT w nieciężkim PZP jest utrzymująca się normalizacja temperatury ciała w ciągu 48–72 godzin z dodatnią dynamiką pozostałych objawów i brakiem cech niestabilności klinicznej:

Temperatura<37,8 °С;

Tętno< 100/мин;

Częstość oddechów< 24 мин;

Skurczowe ciśnienie krwi >90 mmHg;

Nasycenie 02 >90% lub Pa02 >60 mm Hg podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu.

Przy takim podejściu czas trwania leczenia zwykle nie przekracza 7 dni (kategoria dowodu C). Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazują, że w niepowikłanym PZP dużą skuteczność kliniczną można osiągnąć stosując krótsze cykle terapii przeciwbakteryjnej. W szczególności w metaanalizie ¿.1. 1_1 i in. porównał skuteczność krótkich (<7 дней) и стандартного (>7 dni) kursy antybiotykoterapii u dorosłych z łagodnym PZP w randomizowanych badaniach klinicznych (grupa krótkiego kursu obejmowała leki różnych klas – p-laktamy, fluorochinolony, makrolidy). Według takich parametrów jak częstość niepowodzeń klinicznych, śmiertelność i skuteczność mikrobiologiczna grupy

py nie różniły się znacząco. Podobne wyniki uzyskano w innej metaanalizie G. Dimopoulusa i wsp., która obejmowała pacjentów ambulatoryjnych i hospitalizowanych z łagodnym PZP. Krótkie cykle terapii (3-7 dni) nie różniły się skutecznością kliniczną i bezpieczeństwem od standardowych (7-10 dni).

Jednocześnie należy zaznaczyć, że krótki cykl antybiotykoterapii można zastosować jedynie u chorych z niepowikłaną PZP. Krótkie kursy mogą nie być wystarczająco skuteczne u pacjentów w podeszłym wieku, z przewlekłymi chorobami współistniejącymi, z powolną odpowiedzią kliniczną na leczenie, a także w przypadkach PZP wywołanego patogenami takimi jak S. aureus, P. aeruginosa.

Kryteria adekwatności terapii przeciwbakteryjnej w PZP:

Temperatura<37,5 °С;

Brak zatrucia;

Brak ropnej plwociny;

<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;

Brak ujemnej dynamiki na radiogramie. Zachowywanie indywidualnych danych klinicznych, laboratoryjnych lub

Rentgenowskie objawy PZP nie są bezwzględnym wskazaniem do kontynuacji terapii przeciwbakteryjnej lub jej modyfikacji (tab. 13). W przeważającej większości

Tabela 13. Objawy kliniczne i stany niebędące wskazaniami do kontynuacji antybiotykoterapii lub zamiany leków przeciwdrobnoustrojowych

Objawy kliniczne Wyjaśnienie

Utrzymująca się niska gorączka (temperatura ciała w granicach 37,0-37,5°C) W przypadku braku innych objawów infekcji bakteryjnej może być objawem niezakaźnego zapalenia, osłabienia poinfekcyjnego (dysfunkcja autonomiczna), gorączki polekowej

Utrzymywanie się zmian resztkowych na radiogramie (nacieki, wzmożony obraz płucny) Można zaobserwować w ciągu 1-2 miesięcy po CAP

Suchy kaszel Może występować przez 1-2 miesiące po PZP, szczególnie u osób palących papierosy i chorych na POChP

Utrzymywanie się świszczącego oddechu podczas osłuchiwania Suchy świszczący oddech można obserwować przez 3-4 tygodnie lub dłużej po zabiegu CAP i odzwierciedla naturalny przebieg choroby (miejscowa stwardnienie płuc w miejscu ogniska zapalnego)

Wzrost ESR jest wskaźnikiem niespecyficznym i nie jest oznaką infekcji bakteryjnej.

Utrzymujące się osłabienie, pocenie się. Objawy osłabienia poinfekcyjnego

W większości przypadków ich ustąpienie następuje samodzielnie lub pod wpływem terapii objawowej. Długotrwała niska gorączka nie jest oznaką infekcji bakteryjnej (kategoria dowodu B).

Objawy rentgenowskie PZP ustępują wolniej niż objawy kliniczne, dlatego kontrolne zdjęcie RTG klatki piersiowej nie może służyć jako kryterium ustalania czasu trwania terapii przeciwbakteryjnej (kategoria dowodów B).

Jednakże przy długotrwałych objawach klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych PZP konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z chorobami takimi jak rak płuc, gruźlica, zastoinowa niewydolność serca itp. (patrz rozdział XII).

HOSPITALIZOWANY

PACJENCI

Minimalne badanie diagnostyczne

Oprócz zebrania wywiadu i badania fizykalnego, minimum diagnostyczne powinno obejmować badania pozwalające na ustalenie rozpoznania PZP oraz podjęcie decyzji o ciężkości przebiegu i miejscu leczenia pacjenta (oddział terapeutyczny lub OIOM). Należą do nich (kategorie dowodów B i C):

■ RTG klatki piersiowej w 2 projekcjach;

■ ogólne badanie krwi;

■ biochemiczne badanie krwi – mocznik, kreaty-

nin, elektrolity, enzymy wątrobowe;

■ diagnostyka mikrobiologiczna:

Mikroskopia rozmazu plwociny, barwiona metodą Grama;

Badanie bakteriologiczne plwociny w celu izolacji patogenu i określenia jego wrażliwości na antybiotyki;

Badanie bakteriologiczne krwi (optymalne jest zbadanie dwóch próbek krwi żylnej z różnych żył)*.

Pulsoksymetrię (BaO2) można zalecić jako dodatkową metodę badawczą u pacjentów z CAP o łagodnym przebiegu.<90% является критерием тяжелой ВП и показанием для проведения кислородотерапии) и электрокардиографическое исследование. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (Р02, РС02) для уточнения потребности в проведении ИВЛ (категория доказательств А). В качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы экспресс-тесты на наличие пневмококковой и легионел-лезной антигенурии.

W przypadku wysięku opłucnowego wykonuje się nakłucie opłucnej oraz badanie cytologiczne, biochemiczne i mikrobiologiczne płynu opłucnowego (kategorie dowodów C i B).

*Badanie jest obowiązkowe w przypadku ciężkiego PZP.

Kryteria ciężkiego CAP i konieczność leczenia pacjenta na OIOM-ie

Przy przyjęciu do szpitala pacjenta z PZP należy przede wszystkim ocenić stopień zaawansowania jego stanu i podjąć decyzję o miejscu leczenia (oddział ogólny lub OIOM).

Ciężki PZP to szczególna postać choroby o różnej etiologii, objawiająca się ciężką niewydolnością oddechową i/lub objawami ciężkiej sepsy, charakteryzująca się złym rokowaniem i wymagająca intensywnej terapii (tab. 14). Obecność każdego z tych kryteriów znacząco zwiększa ryzyko niekorzystnego przebiegu choroby (kategoria dowodu A).

Tabela 14. Kryteria ciężkiego przebiegu VP1

Kliniczne i instrumentalne kryteria laboratoryjne

kryteria

Ostra leukopenia oddechowa (<4*109/л)

niepowodzenie: Hipoksemia:

Częstość oddechów - Pa02<60 мм рт.ст. Гемоглобин <100 г/л

Ea02<90% Гематокрит <30%

Niedociśnienie Ostra nerka

Niewydolność skurczowego ciśnienia krwi (kreatynina

<90 мм рт.ст. крови >176,7 µmol/l,

Rozkurczowe ciśnienie krwi azot mocznikowy >7,0 mmol/l)

<60 мм рт.ст.

Dwu- lub wielopłatowy

uszkodzenie płuc

Zaburzona świadomość

Ognisko pozapłucne

infekcje (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

zapalenie osierdzia itp.)

Notatka. 1 Jeśli występuje co najmniej jedno kryterium, PZP uznaje się za ciężki.

W przypadku PZP niezwykle istotna jest szybka ocena ciężkości stanu pacjenta w celu wykrycia objawów ciężkiego PZP wymagającego leczenia doraźnego (kategoria dowodu D), które należy przeprowadzić na OIOM-ie.

Skalę prognostyczną SMART-COP (Załącznik 2) można uznać za obiecującą metodę identyfikacji grupy pacjentów wymagających intensywnego wspomagania oddechowego i/lub leków wazopresyjnych.

Wybór wstępnej antybiotykoterapii

U pacjentów hospitalizowanych należy spodziewać się cięższego przebiegu PZP, dlatego wskazane jest rozpoczęcie terapii antybiotykami pozajelitowymi. Po 2-4 dniach leczenia, gdy temperatura się unormuje, zatrucie i inne objawy choroby ustąpią, można przejść z podawania antybiotyku pozajelitowo na doustnie, aż do zakończenia pełnego cyklu terapii (kategoria dowodu B). W przypadku łagodnego PZP u pacjentów hospitalizowanych, zwłaszcza w przypadku hospitalizacji z przyczyn pozamedycznych, dopuszcza się natychmiastowe podanie antybiotyków doustnych (kategoria dowodu B).

U hospitalizowanych pacjentów z łagodnym PZP może być zalecane pozajelitowe podawanie benzylopenicyliny, ampicyliny, aminopenicylin chronionych inhibitorami (amoksycylina z kwasem klawulanowym, amoksycylina z sulbaktamem) i cefalosporyn.

Tabela 15. Terapia antybakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc u pacjentów hospitalizowanych

Łagodne zapalenie płuc1 S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Benzylopenicylina IV, domięśniowo ± makrolid doustnie2 Ampicylina IV, domięśniowo ± makrolid doustnie2 Amoksycylina/klawulanian IV ± makrolid doustnie2 Amoksycylina/sulbaktam IV, domięśniowo ± makrolid2 Cefotaksym IV, domięśniowo ± makrolid doustnie2 Ceftriakson IV, IM ± makrolid doustnie2 Ertapenem IV, IM ± makrolid doustnie2 lub Fluorochinolon do dróg oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) IV

Ciężkie zapalenie płuc3 S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae Amoksycylina/klawulanian IV + makrolid IV Cefotaksym IV + makrolid IV Ceftriakson IV + makrolid IV Ertapenem IV + makrolid IV lub Fluorochinolon do układu oddechowego (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) IV + cefotaksym, ceftriakson IV

Notatka. 1 Preferowana jest terapia stopniowa. Jeżeli stan pacjenta jest stabilny, możliwe jest natychmiastowe podanie leków doustnie.

2 Preferowane powinny być najlepiej przebadane makrolidy stosowane w leczeniu PZP o ulepszonych właściwościach farmakokinetycznych (azytromycyna, klarytromycyna) i/lub korzystnym profilu bezpieczeństwa i minimalnej częstotliwości interakcji lekowych (josamycyna, spiramycyna).

3 Jeżeli istnieją czynniki ryzyka zakażenia P. aeruginosa (rozstrzenie oskrzeli, stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych, antybiotykoterapia o szerokim spektrum działania przez ponad 7 dni w ostatnim miesiącu, zmęczenie), lekami z wyboru są ceftazydym, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, tikarcylina/klawulanian, piperacylina/tazobaktam, karbapenemy (meropenem, imipenem), cyprofloksacyna. Wszystkie powyższe leki można stosować w monoterapii lub w połączeniu z aminoglikozydami II-III generacji. W przypadku podejrzenia aspiracji zaleca się zastosowanie amoksycyliny z kwasem klawulanowym, cefoperazonu z sulbaktamem, tikarcyliny z kwasem klawulanianowym, piperacyliny z tazobaktamem, karbapenemów (meropenem, imipenem).

III generacji (cefotaksym, ceftriakson) lub ertapenem. Wyniki szeregu badań prospektywnych i retrospektywnych wykazały, że obecność w początkowym schemacie leczenia antybiotyku aktywnego wobec drobnoustrojów atypowych poprawia rokowanie i skraca czas pobytu pacjenta w szpitalu (kategorie dowodów B i C). Okoliczność ta uzasadnia stosowanie p-laktamu w połączeniu z makrolidem.

Alternatywą dla terapii skojarzonej (P-laktam + makrolid) może być monoterapia fluorochinolonem stosowanym w drogach oddechowych (moksyfloksacyna, lewofloksacyna).

W przypadku ciężkiego PZP należy pilnie przepisać antybiotyki (kategoria dowodu B); opóźnienie w ich podaniu o 4 godziny lub więcej znacznie pogarsza rokowanie. Lekami z wyboru są cefalosporyny podawane dożylnie III generacji, penicyliny chronione inhibitorami (amoksycylina/klawulanian) lub karbapenemy bez działania przeciwpseudomonalnego (ertapenem) w połączeniu z makrolidami do podawania dożylnego (erytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna, azytromycyna). Kombinacje te obejmują niemal całe spektrum potencjalnych patogenów (zarówno typowych, jak i „atypowych”) ciężkiego PZP.

Wczesne fluorochinolony (cyprofloksacyna itp.) charakteryzują się słabą aktywnością przeciwpneumokokową, opisano przypadki nieskutecznej terapii PZP wywołanego przez S. pneumoniae.

Spośród leków z grupy fluorochinolonów preferowane są fluorochinolony oddechowe (moksyfloksacyna, lewofloksacyna), które podaje się dożylnie. Istnieją dane z kontrolowanych badań klinicznych dotyczące skuteczności monoterapii fluorochinolonami oddechowymi w ciężkim PZP, porównywalnej ze standardowym schematem leczenia (połączenie antybiotyku β-laktamowego i makrolidu). Jednak takich badań jest niewiele, dlatego bardziej niezawodne jest połączenie fluorochinolonów z cefalosporynami III generacji (cefotaksym, ceftriakson).

Kryteria skuteczności terapii przeciwbakteryjnej

Wstępną ocenę skuteczności należy przeprowadzić po 48-72 godzinach od rozpoczęcia kuracji. Głównymi kryteriami skuteczności w tych okresach są obniżenie temperatury ciała, zatrucie i niewydolność oddechowa. Jeśli pacjent nadal ma wysoki poziom

gorączka i zatrucie lub objawy postępu choroby, wówczas leczenie należy uznać za nieskuteczne. W takim przypadku konieczne jest ponowne rozważenie taktyki terapii przeciwbakteryjnej. Zalecenia dotyczące zmiany antybiotyków podano w tabeli. 16. W przypadku nieskuteczności terapii β-laktamem i makrolidami wskazane jest przepisanie fluorochinolonów oddechowych – lewofloksacyny, moksyfloksacyny (kategoria dowodów C).

Jeżeli leczenie przeciwbakteryjne jest nieskuteczne w II stopniu zaawansowania, konieczne jest zbadanie pacjenta w celu wyjaśnienia rozpoznania lub identyfikacji ewentualnych powikłań PZP (patrz rozdziały XI-XII).

Aby ocenić stan pacjenta i skuteczność terapii, oprócz diagnostyki mikrobiologicznej wskazane jest wykonanie następujących badań:

▪ Pełna morfologia krwi: przy przyjęciu, w 2-3 dobie i po zakończeniu terapii przeciwbakteryjnej;

▪ Biochemiczne badanie krwi (ALT, AST, kreatynina, mocznik, glukoza, elektrolity): przy przyjęciu i po 1 tygodniu, jeśli w pierwszym badaniu występują zmiany lub pogorszenie stanu klinicznego;

▪ Badanie gazometrii krwi tętniczej (w ciężkich przypadkach): codziennie do czasu normalizacji parametrów;

▪ RTG klatki piersiowej: przy przyjęciu i 2-3 tygodnie po rozpoczęciu leczenia; jeśli stan się pogorszy - we wcześniejszym terminie.

Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej

W przypadku łagodnego PZP leczenie przeciwbakteryjne można zakończyć po uzyskaniu stabilnej normalizacji temperatury ciała w ciągu 48–72 h. Przy takim podejściu leczenie trwa zwykle 7 dni. W przypadku ciężkiego PZP o nieokreślonej etiologii zaleca się 10-dniową antybiotykoterapię (kategoria dowodu D). Dłuższa terapia (co najmniej 14 dni) wskazana jest w przypadku PZP o etiologii gronkowcowej lub PZP wywołanego przez enterobakterie i P. aeruginosa (kategoria dowodu C), a w przypadku obecności pozapłucnych ognisk zakażenia czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę zwykle wystarcza 7-14-dniowy cykl leczenia, jednak w przypadkach skomplikowanych, pozapłucnych ognisk zakażenia i powolnej odpowiedzi czas leczenia ustalany jest indywidualnie (kategoria dowodu C).

Tabela 16. Wybór leku przeciwbakteryjnego w przypadku nieskuteczności pierwotnego schematu leczenia u pacjentów hospitalizowanych

Leki w pierwszym etapie leczenia Leki w drugim etapie leczenia Komentarz

Ampicylina Zastąp (lub dodaj) makrolidem W przypadku pogorszenia stanu zastąp cefalosporynami III generacji, aminopenicylinami chronionymi inhibitorami + makrolidem Możliwe mikroorganizmy „atypowe” (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), Gram (-) enterobakterie i S.aureus

Aminopenicyliny chronione inhibitorem Dodać makrolid Możliwe „atypowe” mikroorganizmy (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Cefalosporyny III generacji Dodać makrolid Możliwe mikroorganizmy „atypowe” (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Kryteria wystarczalności terapii przeciwbakteryjnej w PZP:

Temperatura<37,5 °С;

Brak zatrucia;

Brak niewydolności oddechowej (częstość oddechów mniejsza niż 20/min);

Brak ropnej plwociny;

Liczba białych krwinek<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;

Brak ujemnej dynamiki na radiogramie. Konserwacja poszczególnych obiektów klinicznych, laboratoryjnych

lub radiologiczne objawy PZP nie są bezwzględnym wskazaniem do kontynuacji antybiotykoterapii lub jej modyfikacji (tab. 13). W zdecydowanej większości przypadków ich rozwiązanie następuje niezależnie. Długotrwała niska gorączka również nie jest oznaką infekcji bakteryjnej.

Radiologiczne objawy zapalenia płuc ustępują wolniej niż objawy kliniczne, dlatego kontrolne zdjęcie rentgenowskie nie może stanowić kryterium odstawienia antybiotyków, a utrzymujący się naciek jest wskazaniem do kontynuacji antybiotykoterapii. Jednakże przy długotrwałych objawach klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych PZP konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi chorobami, przede wszystkim z rakiem płuc i gruźlicą (patrz rozdział XII).

Stopniowa terapia antybakteryjna w leczeniu PZP

Antybiotykoterapia stopniowana polega na dwuetapowym stosowaniu antybiotyków: rozpoczęciu leczenia lekami pozajelitowymi i przejściu na ich podawanie doustne niezwłocznie po ustabilizowaniu się stanu klinicznego pacjenta. Główną ideą terapii etapowej jest skrócenie czasu trwania pozajelitowej terapii przeciwbakteryjnej, co zapewnia znaczne obniżenie kosztów leczenia i skrócenie czasu pobytu pacjenta w szpitalu przy zachowaniu wysokiej skuteczności klinicznej.

Optymalną opcją terapii etapowej jest sekwencyjne stosowanie 2 postaci dawkowania (do podawania pozajelitowego i doustnego) tego samego antybiotyku, co zapewnia ciągłość leczenia. Możliwe jest sekwencyjne stosowanie leków o podobnych właściwościach przeciwdrobnoustrojowych i tym samym poziomie nabytej oporności. Przejścia z antybiotyków pozajelitowych na doustne należy dokonać po ustabilizowaniu się stanu chorego, normalizacji temperatury ciała i poprawie obrazu klinicznego PZP (kategoria dowodów B). W takim przypadku wskazane jest zastosowanie następujących kryteriów:

Normalna temperatura ciała (<37,5 °С) при двух измерениях с интервалом 8 ч;

Zmniejszona duszność;

Brak zaburzeń świadomości;

Pozytywna dynamika pozostałych objawów choroby;

Brak zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym;

Zgoda (skłonność) pacjentów na leczenie doustne.

W praktyce możliwość przejścia na doustną drogę antybiotyku pojawia się średnio po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia.

W leczeniu stopniowym stosuje się następujące antybiotyki: amoksycylina z kwasem klawulanowym, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, klarytromycyna, azytromycyna, spiramycyna, erytromycyna. W przypadku niektórych antybiotyków, które nie mają postaci dawkowania do stosowania doustnego, można je zastąpić lekami o bliskim spektrum przeciwdrobnoustrojowym (na przykład ampicylina → amoksycylina; cefotaksym, ceftriakson → amoksycylina z klawulanianem).

Obecnie nie ma dowodów na celowość przepisywania biogennych środków pobudzających, leków przeciwhistaminowych, witamin, immunomodulatorów (z wyłączeniem czynnika wzrostu kolonii granulocytów i IgG do podawania dożylnego), a także długotrwałego stosowania NLPZ i nienarkotycznych leków przeciwbólowych w leczeniu PZP. Skuteczność i bezpieczeństwo tych leków nie zostały potwierdzone w wynikach randomizowanych, kontrolowanych badań, co nie daje podstaw do rekomendowania ich w leczeniu PZP.

Jednocześnie w przypadku ciężkiego PZP terapii przeciwbakteryjnej powinno towarzyszyć odpowiednie wspomaganie oddechowe (wybór metody zależy od stopnia ciężkości niewydolności oddechowej), terapia infuzyjna, a w razie wskazań zastosowanie leków wazopresyjnych; w przypadku powikłań PZP z opornym wstrząsem septycznym, hydrokortyzonem.

XIV. KOMplikacje EP

Powikłania VP obejmują: a) wysięk opłucnowy (niepowikłany i powikłany); b) ropniak opłucnej; c) zniszczenie/ropień tkanki płucnej; d) zespół ostrej niewydolności oddechowej; e) ostra niewydolność oddechowa; f) wstrząs septyczny; g) wtórna bakteriemia, posocznica, ogniska wypadania krwi; h) zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego; i) zapalenie nerek itp. W tym przypadku szczególne znaczenie mają ropno-niszczące powikłania choroby (w tym z punktu widzenia planowanej terapii przeciwbakteryjnej).

Ropień płuca charakteryzuje się utworzeniem ograniczonej jamy w tkance płucnej w wyniku jej martwicy i ropnego stopienia. Rozwój ropnia płuc jest związany przede wszystkim z patogenami beztlenowymi - Bacteroides spp., F. jądro, Peptostreptococcus spp. i inne – często w połączeniu z enterobakteriami lub S. aureus. Antybiotyki z wyboru to amoksycylina/klawulanian, ampicylina/sulbaktam, cefoperazon/sulbaktam, tikarcylina/klawulanian IV. Do leków alternatywnych zaliczają się: cefalosporyny III-IV generacji, cyprofloksacyna lub lewofloksacyna + metronidazol lub karbapenemy. Czas trwania terapii ustalany jest indywidualnie, ale z reguły wynosi co najmniej 3-4 tygodnie.

Ropniak opłucnej (ropne zapalenie opłucnej1) charakteryzuje się gromadzeniem się ropy w jamie opłucnej. Głównymi czynnikami sprawczymi ropniaka opłucnej są beztlenowce, często w połączeniu z Gram-ujemnymi bakteriami tlenowymi). W większości przypadków możliwe jest prowadzenie etiotropowej terapii przeciwbakteryjnej, biorąc pod uwagę dane z badania mikrobiologicznego zawartości jamy opłucnej.

Jeżeli wysięk ropny okaże się sterylny, należy przepisać antybiotyki (lub ich kombinację), które działają na prawdopodobne patogeny – w przypadku tzw. ostrego ropniaka opłucnej pozapłucnej są to przede wszystkim S. pneumoniae, S. pyogenes , S. aureus i H. influenzae . W tej sytuacji klinicznej należy preferować cefalosporyny III-IV generacji.

Rzadziej w podostrym/przewlekłym przebiegu ropniaka znaczenie etiologiczne zyskują paciorkowce beztlenowe, Bacteroides i enterobakterie Gram-ujemne. W tym względzie lekami z wyboru są amoksycylina z klawulanianem, ampicylina z sulbaktamem, cefoperazon z sulbaktamem, tikarcylina z kwasem klawulanianowym, a leki alternatywne obejmują cefalosporyny III-IV generacji i karbapenemy. Z reguły wraz z terapią przeciwbakteryjną należy zastosować drenaż torakotomii, a w rzadkich przypadkach torakoskopię i dekortykację.

XV. NIEUstępujące (wolno ustępujące) zapalenie płuc

U większości pacjentów z PZP, do końca 3-5 dni od rozpoczęcia potencjalnie skutecznej terapii przeciwbakteryjnej, temperatura ciała normalizuje się, a inne objawy kliniczne choroby ustępują. W tym przypadku odzysk radiologiczny z reguły pozostaje w tyle za klinicznym. W przypadkach, gdy na tle poprawy obrazu klinicznego do końca 4 tygodnia od wystąpienia choroby nie jest możliwe całkowite ustąpienie radiologiczne ogniskowych zmian naciekowych w płucach, należy mówić o nieustępujący (wolno ustępujący) lub przedłużający się CAP.

W takiej sytuacji klinicznej należy przede wszystkim ustalić możliwe czynniki ryzyka przedłużającego się przebiegu choroby: a) wiek powyżej 55 lat; b) alkoholizm; c) obecność współistniejących chorób powodujących niepełnosprawność narządów wewnętrznych (POChP, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, nowotwory złośliwe, cukrzyca itp.); d) ciężki przebieg PZPR; e) infiltracja wielopłatowa; f) wysoce zjadliwe patogeny (L. pneumophila, S. aureus, enterobakterie Gram-ujemne); g) palenie; h) nieskuteczność kliniczna leczenia początkowego (utrzymująca się leukocytoza i gorączka); i) bakteriemia wtórna.

1 Wysięk z liczbą leukocytów >25 000/ml (z przewagą postaci wielojądrzastych) i/lub z mikroorganizmami i/lub pH wykrytym bakterioskopią lub hodowlą<7,1.

Do możliwych przyczyn powolnego ustępowania PZP może należeć wtórna oporność patogenów na antybiotyki.Na przykład czynnikami ryzyka oporności na antybiotyki S. pneumoniae są wiek > 65 lat, terapia ß-laktamami przez poprzednie 3 miesiące, alkoholizm, choroby/stany niedoborów odporności (w tym przyjmowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych), liczne choroby współistniejące narządów wewnętrznych.

Szczególną uwagę należy zwrócić na właściwy dobór empirycznej terapii przeciwbakteryjnej, sposób dawkowania oraz przestrzeganie przez pacjenta zaleceń lekarskich. Należy upewnić się, że przepisany schemat leczenia zapewnia wymagane stężenie w miejscu zakażenia, co oznacza, że ​​należy wykluczyć „zamaskowane” ogniska zakażenia (np. ropniak opłucnej, ropień płuc, „wypadki” poza klatką piersiową).

Szczególne znaczenie ma diagnostyka różnicowa przewlekłego PZP z ogniskową naciekową gruźlicą płuc.

I wreszcie należy mieć na uwadze szeroką gamę chorób niezakaźnych, czasami bardzo przypominających zapalenie płuc i stwarzających pod tym względem znane trudności w diagnostyce różnicowej (tab. 17).

Tabela 17. Niezakaźne przyczyny ogniskowych zmian naciekowych w płucach

Nowotwory

Pierwotny rak płuc (zwłaszcza tzw. płucny).

postać raka oskrzelikowo-pęcherzykowego)

Przerzuty śródoskrzelowe

Gruczolak oskrzeli

Chłoniak

Zatorowość płucna i zawał płuc

Choroby immunopatologiczne

Ogólnoustrojowe zapalenie naczyń

Toczniowe zapalenie płuc

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna

Zarostowe zapalenie oskrzelików z organizującym się zapaleniem płuc

Idiopatyczne zwłóknienie płuc

Eozynofilowe zapalenie płuc

Ziarniniakowatość oskrzelowa

Inne choroby/stany patologiczne

Zastoinowa niewydolność serca

Pneumopatia polekowa (toksyczna).

Aspiracja ciała obcego

Sarkoidoza

Proteinoza pęcherzyków płucnych

Lipoidalne zapalenie płuc

Okrągła niedodma

Jeżeli występują czynniki ryzyka powolnego ustąpienia PZP, a jednocześnie obserwuje się poprawę kliniczną w przebiegu choroby, wskazane jest wykonanie kontrolnego badania RTG narządów klatki piersiowej po 4 tygodniach. Jeżeli nie obserwuje się poprawy klinicznej i (lub) u pacjenta nie występują czynniki ryzyka powolnego ustąpienia PZP, z pewnością wskazane jest natychmiastowe wykonanie dodatkowych badań (tomografia komputerowa klatki piersiowej, fibrobronchoskopia i inne metody badawcze) (ryc. 5).

Powoli ustępujące zapalenie płuc^

Istnieje ryzyko przedłużonego przebiegu choroby

Kontrolne badanie RTG po 4 tygodniach

Ustąpienie nacieku płucnego

Badania dodatkowe (CT, fibroobronchoskopia itp.)

Istnieje ryzyko przedłużonego przebiegu choroby^

Ryż. 5. Schemat badania pacjenta z wolno ustępującym (przewlekłym) zespołem PZP

XVI. ANALIZA RZECZYWISTEJ PRAKTYKI I TYPOWYCH BŁĘDÓW W LECZENIU WPR

W latach 2005-2006 W 29 wielodyscyplinarnych zakładach opieki zdrowotnej w różnych regionach Rosji przeanalizowano praktykę leczenia hospitalizowanych pacjentów z PZP pod kątem przestrzegania następujących wskaźników jakości (QI):

1. Badanie RTG narządów klatki piersiowej w obecności objawów klinicznych PZP w ciągu 24 godzin od momentu hospitalizacji (jeśli nie jest wykonywane w trybie ambulatoryjnym);

2. badanie bakteriologiczne plwociny przed przepisaniem antybiotyków;

3. bakteriologiczne badanie krwi przed przepisaniem antybiotyków (u pacjentów z ciężkim PZP);

4. podanie pierwszej dawki antybiotyku ogólnoustrojowego w ciągu pierwszych 8 godzin od momentu hospitalizacji;

5. zgodność początkowego schematu terapii przeciwbakteryjnej z zaleceniami krajowymi;

6. zastosowanie stopniowej terapii przeciwbakteryjnej (dla pacjentów wymagających antybiotykoterapii pozajelitowej);

Do analizy włączono 3798 przypadków PZP u pacjentów w wieku od 16 do 99 lat (średni wiek 49,5 ± 19,9 lat), z czego 58% stanowili mężczyźni. Ciężki PZP wystąpił w 29,5% przypadków; powikłany przebieg choroby – u 69,4% chorych.

Średni poziom i rozpiętość wskaźników przestrzegania poszczególnych IC przedstawiono na ryc. 6. Najwyższy poziom przestrzegania zaleceń charakteryzował się badaniem RTG klatki piersiowej

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Ryż. 6. Przestrzeganie IC u pacjentów hospitalizowanych z PZP w wielodyscyplinarnych zakładach opieki zdrowotnej Federacji Rosyjskiej, 2005-2006. * W 61% przypadków wskazano moment podania pierwszej dawki AMP.

% 40 35 30 25 20 15 10 5

Ryż. 7. Czynniki istotne dla lekarzy przy wyborze AMP u pacjentów ambulatoryjnych z PZP (%)

30 +27D 25 20 15 10 5 0

Ryż. 8. Struktura AMP stosowanych w początkowej monoterapii PZP w warunkach ambulatoryjnych w 2007 roku.

komórki (92%) i terminowe (<8 ч с момента госпитализации) начала антибактериальной терапии (77%).

Do wskaźników o najniższym poziomie przestrzegania zaleceń należała: terminowość wykonywania badań bakteriologicznych krwi (1%) i plwociny (6%), dostępność zaleceń dotyczących szczepień przeciw pneumokokom (14%) i grypie (16%); Stopniową antybiotykoterapię stosowano średnio w 18% przypadków.

Zgodność początkowej antybiotykoterapii z zaleceniami była dość wysoka w przypadku łagodnego zapalenia płuc (72%) i niska w przypadku ciężkiej choroby (15%); Głównymi problemami terapii przeciwbakteryjnej w ciężkim zapaleniu płuc było nieuzasadnione stosowanie monoterapii, niewłaściwa droga podawania antybiotyków i stosowanie ich irracjonalnych kombinacji.

W wieloośrodkowym prospektywnym badaniu farmakoepidemiologicznym przeprowadzonym w 2007 roku w przychodniach w 5 regionach Rosji zbadano czynniki determinujące wybór leków przeciwbakteryjnych przez lekarzy, taktykę leczenia pacjentów ambulatoryjnych z PZP oraz główne źródła informacji o antybiotykach. W badaniu wzięło udział 104 lekarzy, z czego 87% stanowili lokalni terapeuci.

Analizie poddano praktykę leczniczą 953 pacjentów ambulatoryjnych z PZP.

Najważniejsze z punktu widzenia lekarzy czynniki przy wyborze antybiotyków u chorych na PZP w warunkach ambulatoryjnych przedstawiono na ryc. 7.

Strukturę przepisanych AMP w różnych ośrodkach pokazano na ryc. 8. Obok amoksycyliny, amoksycyliny z klawulanianem i makrolidami znaczący udział w strukturze recept miały cefazolina i cyprofloksacyna; Dużą częstotliwością przepisywano pozajelitowe cefalosporyny III generacji – cefotaksym i ceftriakson.

Ogółem 57% lekarzy w leczeniu PZP preferowało doustną drogę podawania AMP, 6% – pozajelitową; pozostali respondenci nie wyrazili żadnych preferencji, gdyż najczęściej stosują zarówno doustną, jak i pozajelitową formę dawkowania antybiotyków.

Jako najważniejsze źródła informacji o AMP 85% ankietowanych lekarzy wskazało konferencje/okrągłe stoły oraz materiały przedstawicieli firm farmaceutycznych, a następnie periodyki medyczne (57%), poradniki o lekach (51%) oraz Internet (20%).

XVII. BŁĘDY W TERAPII ANTYBAKTERYJNEJ CZAPKI U DOROSŁYCH

Tabela 18. Najczęstsze błędy w terapii antybakteryjnej PZP u dorosłych _Cel_\_Komentarz_

Według wyboru leku (łagodny CAP)

Gentamycyna Brak aktywności wobec pneumokoków i patogenów atypowych

Ampicylina doustnie Niska biodostępność leku (40%) w porównaniu do amoksycyliny (75-93%)

Cefazolina Niska aktywność przeciwpneumokokowa, brak klinicznie istotnej aktywności przeciwko H. influenzae

Cyprofloksacyna Niska aktywność przeciwko S. pneumoniae i M. pneumoniae

Doksycyklina Wysoka oporność S. pneumoniae w Federacji Rosyjskiej

Chinolony układu oddechowego Nie zaleca się stosowania ich jako leków z wyboru w przypadku braku czynników ryzyka niepowodzenia terapeutycznego (choroby współistniejące, wcześniejsze stosowanie leków przeciwdrobnoustrojowych)

Według wyboru leku (ciężka CAP)

ß-laktamy (w tym cefotaksym, ceftriakson) w monoterapii Nie obejmują spektrum potencjalnych patogenów, w szczególności L. pneumophila

Karbapenemy (imipenem, meropenem) Stosowanie w terapii początkowej nie ma uzasadnienia ekonomicznego; można stosować wyłącznie w przypadku aspiracji i podejrzenia zakażenia P. aeruginosa (z wyjątkiem ertapenemu)

Cefalosporyny antypseudomonas trzeciej generacji (ceftazydym, cefoperazon) Słabsze od cefotaksymu i ceftriaksonu w działaniu przeciwko S. pneumoniae; stosować wyłącznie w przypadku podejrzenia zakażenia P. aeruginosa

Ampicylina Nie obejmuje spektrum potencjalnych patogenów ciężkiego PZP, w szczególności S. aureus i większości enterobakterii

Według wyboru drogi podania

Odmowa terapii etapowej Terapia stopniowa może znacznie obniżyć koszty leczenia bez pogarszania rokowania. W większości przypadków przejście na antybiotyki doustne możliwe jest w 2-3 dniu terapii

Domięśniowe podawanie antybiotyków w ciężkim PZP nie jest wskazane ze względu na możliwość zmniejszenia szybkości i stopnia wchłaniania leku do krążenia ogólnoustrojowego

Według rozpoczęcia terapii

Późne rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej Opóźnienie w przepisaniu antybiotyków od momentu hospitalizacji o 4 godziny i więcej znacznie pogarsza rokowanie

Według czasu trwania terapii

Częste zmiany AMP w trakcie leczenia, „wyjaśniane” niebezpieczeństwem rozwoju oporności. Zmiana AMP w trakcie leczenia, z wyjątkiem przypadków klinicznej nieskuteczności i/lub nietolerancji, jest niewłaściwa. Wskazania do wymiany antybiotyku: nieskuteczność kliniczna, którą można ocenić po 48-72 godzinach terapii; rozwój poważnych działań niepożądanych wymagających odstawienia antybiotyku; wysoka potencjalna toksyczność antybiotyku, ograniczająca czas jego stosowania

Kontynuowanie terapii AB do czasu całkowitego ustąpienia wszystkich wskaźników klinicznych i laboratoryjnych.Głównym kryterium odstawienia antybiotyku jest odwrotny rozwój objawów klinicznych PZP: normalizacja temperatury ciała; zmniejszenie kaszlu; zmniejszenie objętości i/lub poprawa charakteru plwociny itp. Utrzymywanie się poszczególnych zmian laboratoryjnych i/lub radiologicznych nie jest absolutnym kryterium kontynuacji antybiotykoterapii

XVII. ZAPOBIEGANIE

Obecnie w profilaktyce PZP stosuje się szczepionki przeciw pneumokokom i grypie.

Możliwość stosowania szczepionki pneumokokowej tłumaczy się przede wszystkim faktem, że do dziś S. pneumoniae pozostaje głównym czynnikiem sprawczym PZP u dorosłych i pomimo dostępnej skutecznej terapii przeciwbakteryjnej powoduje wysoką zachorowalność i śmiertelność. W celu specyficznej profilaktyki inwazyjnych zakażeń pneumokokowych, w tym pneumokokowego CAP z wtórną bakteriemią, należy stosować

Jest to 23-walentna, nieskoniugowana szczepionka zawierająca oczyszczone antygeny polisacharydowe otoczkowe 23 serotypów S. pneumoniae (dowód kategorii A).

Ponieważ pacjenci wymagający szczepionki przeciw pneumokokom często wymagają szczepionki przeciw grypie, należy pamiętać, że obie szczepionki można podawać jednocześnie (w różnych ramionach) bez zwiększania częstości występowania działań niepożądanych i osłabiania odpowiedzi immunologicznej (kategoria dowodów A).

Pacjenci w wieku > 65 lat3 bez zaburzeń odporności A Zaleca się drugą dawkę, jeśli szczepionkę podano > 5 lat temu, a pacjent był<65 лет

Osoby w wieku >2 lat i<65 лет с хроническими заболеваниями: сердечно-сосудистой системы (например, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии) легких (например, ХОБЛ) сахарным диабетом алкоголизмом печени (цирроз) ликвореей А А А В В В Не рекомендуется

Osoby w wieku >2 lat i<65 лет с функциональной или органической аспленией (например, с серповидно-клеточной анемией, после спленэктомии) А Если в возрасте >10 lat, zaleca się ponowne szczepienie po 5 latach od poprzedniej dawki

Osoby w wieku >2 lat i<65 лет, живущие в определенных условиях окружающей среды или из особой социальной среды (например, аборигены Аляски и др.) С Не рекомендуется

Osoby z niedoborami odporności w wieku >2 lat, w tym pacjenci z: zakażeniem wirusem HIV; Białaczka; Choroba Hodgkina; szpiczak mnogi; uogólnione nowotwory złośliwe; w trakcie leczenia immunosupresyjnego (w tym chemioterapii); przewlekłą niewydolność nerek; zespół nerczycowy; niewydolność narządowa lub przeszczep szpiku kostnego C Pojedyncza dawka przypominająca, jeśli od podania pierwszej dawki minęło co najmniej 5 lat

Notatka. 1 A – wiarygodne dane epidemiologiczne i istotne korzyści kliniczne wynikające ze stosowania szczepionki; B - umiarkowane dowody skuteczności szczepionki; C – skuteczność szczepienia nie została udowodniona, jednakże podstawą do uodpornienia jest wysokie ryzyko zachorowania, potencjalne korzyści i bezpieczeństwo szczepionki;

3 Jeżeli status uodpornienia nie jest znany, zaleca się szczepienie pacjentów z tych grup.

Skuteczność szczepionki przeciw grypie w zapobieganiu rozwojowi grypy i jej powikłaniom (w tym PZP) u zdrowych osób do 50. roku życia oceniana jest bardzo wysoko (kategoria dowodów A). U osób w wieku 65 lat i starszych szczepienie wydaje się umiarkowanie skuteczne, ale może zmniejszyć częstość występowania infekcji górnych dróg oddechowych, PZP, hospitalizacji i zgonów (kategoria dowodów C).

Określa się następujące grupy docelowe szczepień:

Osoby powyżej 50. roku życia;

Osoby przebywające w domach opieki długoterminowej dla osób starszych;

Pacjenci z przewlekłą chorobą oskrzelowo-płucną (w tym astmą oskrzelową) i chorobami układu krążenia;

Osoby dorosłe podlegające stałemu nadzorowi lekarskiemu i hospitalizowane w roku poprzednim z powodu chorób metabolicznych

zaburzenia (w tym cukrzyca), choroby nerek, hemoglobinopatie, stany niedoborów odporności (w tym zakażenie wirusem HIV);

Kobiety w drugim i trzecim trymestrze ciąży.

Ponieważ szczepienie pracowników medycznych zmniejsza ryzyko zgonu wśród pacjentów oddziałów pielęgniarskich, wskazania do jego wprowadzenia poszerzają się o takie grupy jak:

Lekarze, pielęgniarki oraz pozostały personel szpitalny i ambulatoryjny;

Personel opieki długoterminowej;

Członkowie rodzin (w tym dzieci) osób z grupy ryzyka;

Pracownicy medyczni sprawujący opiekę domową nad osobami z grupy ryzyka. Optymalny czas na szczepienie to

Październik - pierwsza połowa listopada. Szczepienie przeprowadza się corocznie, gdyż poziom przeciwciał ochronnych maleje w ciągu roku (kategoria dowodów A).

XIX. SCHEMAT DAWKOWANIA AMPERÓW W EMPIRYCZNEJ TERAPII CZAPKI U DOROSŁYCH

Tabela 20. Schemat dawkowania AMP u dorosłych pacjentów przyjmujących leki na CAP doustnie

Cefoperazon/sulbaktam

Amikacyna

Pozajelitowo

Notatki

Naturalne penicyliny

Benzylopenicylina – 2 miliony jednostek 4-6 razy dziennie

Benzylpenicylina prokainowa – 1,2 miliona jednostek 2 razy dziennie

Aminopenicyliny

Amoksycylina 0,5-1 g 3 razy dziennie - niezależnie od posiłków

Penicyliny chronione inhibitorami

Amoksycylina/klawulanian 0,625 g 3 razy dziennie lub 1-2 g 2 razy dziennie 1,2 g 3-4 razy dziennie Z posiłkami

Ampicylina/sulbaktam 1,5 g 3-4 razy dziennie

Amoksycylina/sulbaktam 1 g 3 razy dziennie lub 2 g 2 razy dziennie 1,5 g 3 razy dziennie Niezależnie od posiłków

Karcylina Ti/klawulanian – 3,2 g 3 razy dziennie

Piperacylina/tazobaktam – 4,5 g 3 razy dziennie

Cefalosporyny III generacji

Cefotaksym - 1-2 g 2-3 razy dziennie

Ceftriakson - 1-2 g 1 raz dziennie

Cefalosporyny IV generacji

1-2 g 2 razy dziennie

Cefalosporyny chronione inhibitorami

2-4 g 2 razy dziennie

Karbapenemy

Imipenem - 0,5 g 3-4 razy dziennie

Meropenem - 0,5 g 3-4 razy dziennie

Ertapenem - 1 g 1 raz dziennie

Makrolidy

Azytromycyna 0,251-0,5 g raz dziennie lub 2 g raz dziennie2 0,5 g raz dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem

Klarytromycyna 0,5 g 2 razy dziennie 0,5 g 2 razy dziennie Niezależnie od przyjmowania pokarmu

Klarytromycyna SR 1 g raz dziennie z posiłkami

Jozamycyna 1 g 2 razy dziennie lub 0,5 g 3 razy dziennie Niezależnie od posiłków

Spiramycyna 3 miliony jm 2 razy dziennie 1,5 miliona jm 3 razy dziennie Niezależnie od przyjmowania pokarmu

Linkozamidy

Klindamycyna 0,3-0,45 g 4 razy dziennie 0,3-0,9 g 3 razy dziennie Przed posiłkami

Wczesne fluorochinolony

Cyprofloksacyna 0,5-0,75 g 2 razy dziennie 0,4 g 2 razy dziennie Przed posiłkami. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających, leków M^, Ca, A1 zaburza wchłanianie

Fluorochinolony oddechowe

Lewofloksacyna 0,5 g raz dziennie 0,5 g raz dziennie Niezależnie od przyjmowania pokarmu. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających, leków M^, Ca, A1 zaburza wchłanianie

Moksyfloksacyna 0,4 g raz dziennie 0,4 g raz dziennie

Gemifloksacyna 320 mg 1 raz dziennie -

Aminoglikozydy

15-20 mg/kg 1 raz dziennie

Inne leki

Ryfampicyna 0,3-0,45 g 2 razy dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem

Metronidazol 0,5 g 3 razy dziennie 0,5 g 3 razy dziennie Po posiłkach

Linezolid 0,6 g 2 razy dziennie 0,6 g 2 razy dziennie Niezależnie od przyjmowania pokarmu

Notatka. 1 Pierwszego dnia przepisana jest podwójna dawka - 0,5 g; 2 postaci dawkowania azytromycyny o przedłużonym działaniu.

LITERATURA

1. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S. i inne Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: praktyczne zalecenia dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki u dorosłych. - M.: Atmosfera, 2006.

2. Materiały statystyczne „Wskaźnik zachorowalności ludności rosyjskiej w 2006 roku”. Federalna Instytucja Państwowa „Centralny Instytut Badawczy Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej” w Roszdravie. Dostępne na stronie: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/letters/60.

3. Rosyjski rocznik statystyczny – 2006. -M: Statystyka Rosji, 2007.

4. Praktyczny przewodnik po chemioterapii przeciwinfekcyjnej / wyd. L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozłowa. - Smoleńsk: MAKMAKH, 2006.

5. Mandell L.M., Wunderink R.G., Anzueto A. i in. Wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Zakaźnych/Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej dotyczące postępowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dorosłych // Clin. Infekować. Dis. - 2007. -Tom. 44. - Dodatek 2. - Str. S27-72.

6. Wytyczne postępowania w przypadku infekcji dolnych dróg oddechowych u dorosłych // Eur. Oddychanie. J. - 2005. - Cz. 26. - s. 1138-1180.

7. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. i in. Kanadyjskie wytyczne dotyczące początkowego postępowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc: aktualizacja oparta na dowodach przeprowadzona przez Kanadyjskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych i Kanadyjskie Towarzystwo Klatki Piersiowej // Clin. Infekować. Dis. - 2000. - Cz. 31. - s. 383-421.

8. Komisja ds. wytycznych BTS dotyczących zapalenia płuc. Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej dotyczące postępowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dorosłych – aktualizacja z 2004 roku. Dostępne na stronie: www.brit-thoracic.org.uk

9. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C. i in. Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Klatki Piersiowej dotyczące postępowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc u dorosłych – aktualizacja 2009 // Thorax. - 2009. -Tom. 64. - Dodatek III). - str. iii1-55.

10. Heffelfinger J.D., Dowell S.F., Jorgensen J.H. i in. Postępowanie w pozaszpitalnym zapaleniu płuc w dobie oporności na pneumokoki: raport Terapeutycznej Grupy Roboczej ds. Lekoopornych S. pneumoniae // Arch. Stażysta. Med. - 2000. -Tom. 160. - s. 1399-1408.

11. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Zapobieganie chorobie pneumokokowej: zalecenia Komitetu Doradczego ds. Praktyk Szczepień (ACIP) // Mortal. Chorobowy. Rep. Wkly - 1997. - Cz. 46(R-8).

12. Zapobieganie i kontrola grypy. Zalecenia Komitetu Doradczego ds. Praktyk Szczepień (ACIP) // Mortal. Chorobowy. Rep. Wkly Polecam. Reprezentant. - 2005. - Cz. 54 (RR-8). - s. 1-40.

13. Niski DE Trendy i znaczenie oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe patogenów układu oddechowego // Curr. Opinia. Infekować. Dis. - 2000. - Cz. 13. - s. 145-153.

14. Metlay J.P. Aktualizacja pozaszpitalnego zapalenia płuc: wpływ oporności na antybiotyki na wyniki kliniczne // Curr. Opinia. Infekować. Dis. - 2002. - Cz. 15. - s. 163-167.

15. Andes D. Właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne środków przeciwdrobnoustrojowych w terapii chorób zakaźnych dróg oddechowych // Curr. Opinia. Infekować. Dis. - 2001. - Cz. 14. - s. 165-172.

16. Metlay J.P., Fine M.J. Strategie testowania w początkowym leczeniu pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc // Ann. Stażysta. Med. - 2003. - Cz. 138. - s. 109-118.

17. Fine M.J., Smith M.A., Carson C.A. i in. Rokowanie i wyniki pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Metaanaliza // JAMA. - 1996. - Cz. 275. - s. 134-141.

18. Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R. i in. Określanie ciężkości zapalenia płuc nabytego w społeczności po przyjęciu do szpitala: międzynarodowe badanie wyprowadzające i walidacyjne // Thorax. - 2003. - Cz. 58. - s. 377-382.

19. Meterski M.L. Pozaszpitalne zapalenie płuc: proces badań nad opieką // Curr. Opinia. Infekować. Dis. - 2002. - Cz. 15. -P. 169-174.

20. Charles P. G. P., Wolfe R., Whitby M. i in. SMART-COP: narzędzie do przewidywania potrzeby intensywnego wspomagania oddechowego lub wazopresyjnego w pozaszpitalnym zapaleniu płuc // Clin. Infekować. Dis. - 2008. - Cz. 47. - s. 375-384.

21. Rudnov V.A., Fesenko A.A., Drozd A.V. Analiza porównawcza znaczenia informacyjnego skal do oceny ciężkości stanu pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc hospitalizowanych na OIT Klin. mikrobiol. i antybakteryjne. chemoterapia - 2007. - nr 9. - s. 330-336.

22. Dimopoulus G., Matthaiou D.K., Karageorgopoulos D.E. i in. Krótka i długotrwała terapia antybakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc // Leki. - 2008. - Cz. 68. -P. 1841-1854.

23. Li J.Z., Winston L.G., Moore D.H. Skuteczność krótkotrwałych schematów antybiotykowych w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc: metaanaliza // Popr. J. Med. - 2007. - Cz. 120. - s. 783-790.

24. Maimon N., Nopmaneejumruslers C., Marras T.K. Klasa antybakteryjna nie jest oczywiście istotna w przypadku ambulatoryjnego zapalenia płuc: metaanaliza // Eur. Oddychanie. J. - 2008. - Cz. 31. -P. 1068-1076.

25. Robenshtok E., Shefet D., Gafter-Gvili A. i in. Empiryczne pokrycie antybiotykami atypowych patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc u hospitalizowanych dorosłych // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. - 2008: CD004418.

26. Ivanchik N.V., Kozlov S.N., Rachina S.A. i wsp. Etiologia śmiertelnego pozaszpitalnego zapalenia płuc u dorosłych // Pulmonologia. - 2008. - nr 6. - s. 53-58.

27. Guchev I.A., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I. i wsp. Wpływ chemioprofilaktyki na częstość występowania zapalenia płuc w zorganizowanym zespole // Military-med. czasopismo - 2003. - nr 3. - s. 54-61.

28. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Pozaszpitalne zakażenia dróg oddechowych: diagnostyka i leczenie. Poradnik dla lekarzy. - M.: M-Vesti, 2008.

29. el Moussaoui R., de Borgie C.A.J.M., van den Broek P. et al. Skuteczność przerwania leczenia antybiotykami po trzech dniach w porównaniu z ośmioma dniami w łagodnym do średnio ciężkiego pozaszpitalnym zapaleniu płuc: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą // BMJ. -2006. - Tom. 332, N 7554. - s. 1355.

30. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. i inne Ocena adekwatności opieki medycznej w pozaszpitalnym zapaleniu płuc w szpitalach w różnych regionach Federacji Rosyjskiej: doświadczenie w stosowaniu wskaźników jakości // Pulmonologia. - 2009. - nr 3. -S. 5-13.

31. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. itp. Analiza praktyki leczenia ambulatoryjnego pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc: jakie czynniki determinują preferencje lekarzy? //Ross. Miód. Ołów. - 2010 r. - nr 2 (zaakceptowany do publikacji).

32. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. i inne Struktura bakteryjnych patogenów pozaszpitalnego zapalenia płuc w szpitalach wielodyscyplinarnych w Smoleńsku // Pulmonologia. -2010. - nr 2 (zaakceptowany do publikacji).

Zasady pobierania plwociny do badania kulturowego

1. Pobiera się plwocinę możliwie najwcześniej od chwili hospitalizacji, a przed rozpoczęciem ABT.

2. Przed pobraniem plwociny należy umyć zęby, wewnętrzną stronę policzków i dokładnie przepłukać usta wodą.

3. Należy poinstruować pacjentów, aby kaszlali głęboko, aby pobrać treść z dolnych dróg oddechowych, a nie z części ustnej gardła lub nosogardzieli.

4. Plwocinę należy pobrać do sterylnych pojemników, które należy dostarczyć do laboratorium mikrobiologicznego nie później niż w ciągu 2 godzin od momentu otrzymania materiału.

Aneks 1

Zasady pobierania krwi do badania kulturowego

1. Do pobrania posiewu krwi zaleca się użycie dostępnych w handlu butelek z pożywką.

2. Miejsce wkłucia dożylnego traktuje się najpierw 70% alkoholem etylowym, a następnie 1-2% roztworem jodu.

3. Po zaschnięciu środka antyseptycznego z każdej żyły pobiera się co najmniej 10,0 ml krwi (optymalny stosunek krew/pożywka powinien wynosić 1:5-1:10). Po zastosowaniu środka antyseptycznego nie można wyczuć miejsca wkłucia żyły.

4. Transport próbek do laboratorium odbywa się w temperaturze pokojowej bezpośrednio po ich otrzymaniu.

I. Skala PORT

ALGORYTM OCENY RYZYKA NIEKORZYSTNEGO WYNIKU WPR

Załącznik 2

Wiek > 50 lat?

Poważne choroby współistniejące?

Nienormalne objawy fizyczne? (patrz tabela 1)

Wynik

demograficzny

powiązany

choroby,

wyniki

fizyczny,

prześwietlenie,

laboratorium

egzaminy

(<70 баллов)

(71-90 punktów)

(91-130 punktów)

(>130 punktów)

CHOROBY ZAKAŹNE: aktualności, opinie, szkolenie nr 2 2013

Tabela 1. Ocena czynników ryzyka PZP

Punkty parametrów

Charakterystyka demograficzna

Wiek mężczyzny (lata)

Wiek kobiet (lata) -10

Pobyt w domu opieki/zakładzie opieki długoterminowej + 10

Choroby towarzyszące

Nowotwór złośliwy + 30

Choroby wątroby + 20

Zastoinowa niewydolność serca + 10

Choroby naczyń mózgowych + 10

Choroby nerek + 10

Znaki fizyczne

Zaburzenia świadomości + 20

Częstość oddechów > 30/min + 20

Ciśnienie skurczowe<90 мм рт.ст. + 20

Temperatura<35 °С или >40°C + 15

Puls >125/min + 10

Dane laboratoryjne i radiograficzne

pH krwi tętniczej<7,35 + 30

Mocznik we krwi >10,7 mmol/l + 20

Sód we krwi<130 ммоль/л + 20

Poziom glukozy we krwi >14 mmol/l + 10

Hematokryt<30% + 10

RaO2<60 мм рт.ст. или Эа02 <90% + 10

Wysięk opłucnowy + 10

Notatka. W rubryce „Nowotwory złośliwe” uwzględnia się przypadki chorób nowotworowych, które mają przebieg „aktywny” lub zostały zdiagnozowane w ciągu ostatniego roku, z wyłączeniem raka podstawnokomórkowego i płaskonabłonkowego skóry. Nagłówek „Choroby wątroby” uwzględnia przypadki klinicznie i/lub histologicznie zdiagnozowanej marskości wątroby oraz przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Kategoria Zastoinowa niewydolność serca – CHF obejmuje przypadki zastoinowej niewydolności serca spowodowanej dysfunkcją skurczową lub rozkurczową lewej komory, udokumentowaną wywiadem, badaniem fizykalnym, prześwietleniem klatki piersiowej, echokardiografią, scyntygrafią mięśnia sercowego lub wentylrykulografią.

Nagłówek „Choroby naczyń mózgowych” uwzględnia przypadki rzeczywistego udaru, przemijającego ataku niedokrwiennego lub skutków resztkowych udokumentowanych tomografią komputerową lub rezonansem magnetycznym mózgu po ostrym incydencie naczyniowo-mózgowym. W dziale „Choroby nerek” brane są pod uwagę przypadki potwierdzonej anamnestycznie przewlekłej choroby nerek lub zwiększenia stężenia kreatyniny/resztkowego azotu mocznikowego w surowicy krwi. Łatwe w użyciu kalkulatory punktacji dla tej skali są już dostępne w Internecie (http://ursa.kcom.edu/CAPcalc/default.htm, http://ncemi.org, www.emedhomom.com/dbase.cfm ) .

Tabela 2. Klasy ryzyka i profil kliniczny chorych na PZP

Klasa ryzyka I II III IV V

Liczba punktów -<70 71-90 91-130 >130

Śmiertelność, % 0,1-0,4 0,6-0,7 0,9-2,8 8,5-9,3 27-31,1

Miejsce leczenia Ambulatoryjne Ambulatoryjne Hospitalizacja krótkotrwała Szpital Szpital (OIOM)

II. Skala CURB/CRB-65

ALGORYTM OCENY RYZYKA NIEPOŻĄDANEGO WYNIKU I WYBORU MIEJSCA LECZENIA W PRZYPADKU CAP (SKALA CURB-65)

Objawy i oznaki:

Azot mocznikowy we krwi > 7 mmol/l (mocznik)

Częstość oddechów > 30/min

Ciśnienie skurczowe< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. (В1оос1 pressure)

У^» Wiek >65 lat (65)__у

Grupa I (śmiertelność 1,5%)

Grupa II (śmiertelność 9,2%)

>3 punkty\

Grupa III (śmiertelność 22%)

Leczenie ambulatoryjne

Hospitalizacja (krótkoterminowa) lub nadzorowane leczenie ambulatoryjne

Hospitalizacja w trybie nagłym

ALGORYTM OCENY RYZYKA NIEPOŻĄDANEGO WYNIKU I WYBORU MIEJSCA LECZENIA PAP (SKALA CRB-65)

fObjawy i oznaki:

Dezorientacja

Częstość oddechów > 30/min

Ciśnienie skurczowe< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. ^lood pressure)

Wiek > 65 lat (65)

Grupa I (śmiertelność 1,2%)

Leczenie ambulatoryjne

Grupa II (śmiertelność 8,15%)

Obserwacja i ocena w szpitalu

>3 punkty\

Grupa III (śmiertelność 31%)

Hospitalizacja w trybie nagłym

III. Skala SMART-COP A. Oceniane parametry

Wartość wskaźnika Punkty

S Skurczowe ciśnienie krwi<90 мм рт.ст. 2

M Naciek wielopłatowy na radiogramie OGK 1

R Częstość oddechów > 25/min w wieku<50 лет и >30/min w wieku >50 lat 1

T Tętno > 125/min 1

C Zaburzenia świadomości 1

O Natlenienie: RaE02*< 70 мм рт.ст. или Эр02 < 94% или Ра02/РЮ2 <333 в возрасте <50 лет Ра02* < 60 мм рт. ст. или Эр02 <90% или Ра02/РЮ2 <250 в возрасте >50 lat 2

P pH* krwi tętniczej<7,35 2

B. Interpretacja SMART-COP

Punkty Zapotrzebowanie na wspomaganie oddychania i leki wazopresyjne

0-2 Niskie ryzyko

3-4 Średnie ryzyko (1 z 8)

5-6 Wysokie ryzyko (1 z 3)

>7 B. Wynik Interp Bardzo wysokie ryzyko (2 z 3) retrakcji SMRT-CO Zapotrzebowanie na wspomaganie oddychania i leki wazopresyjne

0 Bardzo niskie ryzyko

1 Niskie ryzyko (1 na 20)

2 Średnie ryzyko (1 na 10)

3 Wysokie ryzyko (1 z 6)

>4 Wysokie ryzyko (1 z 3)

Suma punktów

Notatka. * - nie oceniane w skali SMRT-CO.

Załącznik 3 Wskaźniki jakości opieki medycznej w PZP u pacjentów hospitalizowanych*

Wskaźnik jakości Poziom docelowy,%

Badanie RTG narządów klatki piersiowej w obecności objawów klinicznych PZP w ciągu 24 godzin od momentu hospitalizacji (jeśli nie jest wykonywane ambulatoryjnie) 100

Badanie bakteriologiczne plwociny przed przepisaniem antybiotyków 50

Bakteriologiczne badanie krwi przed przepisaniem antybiotyków w przypadku ciężkiego CAP 100

Podanie pierwszej dawki ogólnoustrojowego AMP w odpowiednim czasie< 4 ч (при септическом шоке <60 мин) с момента госпитализации 100

Zgodność początkowego schematu terapii przeciwbakteryjnej z opracowanymi na ich podstawie krajowymi lub lokalnymi zaleceniami/standardami terapii 90

Stosowanie stopniowanej terapii przeciwbakteryjnej 80

Notatka. * - tradycyjnie stosowane parametry oceny jakości leczenia niektórych chorób (śmiertelność, częstość hospitalizacji na OIT, długość pobytu w szpitalu) charakteryzują się małą czułością w PZP, nie zaleca się ich stosowania jako wskaźników.

Dodatek 4

Lista międzynarodowych (generycznych) i zastrzeżonych (handlowych) nazw głównych leków przeciwbakteryjnych stosowanych w leczeniu PZP (leki głównego producenta są pogrubione)

Nazwa ogólna (nazwa międzynarodowa niezastrzeżona) Nazwy handlowe (zastrzeżone).

Sumamed azytromycyny

Hemomycyna

Opóźniacz Zetamaxu

Amoksycylina Flemoksyna solutab

Hiconcil

Amoksycylina/klawulanian Augmentin

Amoksyklaw

Flemoklav solutab

Amoksycylina/sulbaktam Trifamox IBL

Ampicylina Pentrexil

Ampicylina/sulbaktam Unazyna

Aktywna gemifloksacyna

Josamycyna Vilprafen Solutab

Doksycyklina Wibramycyna

Unidox Solutab

Imipenem/cylastatyna Tienam

Klarytromycyna Klacid

Klacid SR

Fromilid

Fromilid Uno

Klindamycyna Dalacyna C

Klimcyn

Lewofloksacyna Tavanic

Linezolid Zyvox

Meropenem Meronem

Metronidazol Flagyl

Metrogil

Trichopol

Moksyfloksacyna Avelox

Piperacylina/tazobaktam Tazocyna

Ryfampicyna Ryfadyna

Benemicyna

Rimaktan

Spiramycyna Rowamycyna

Tikarcylina/klawulanian Timentin

Cefepim Maximip

Cefoperazon/sulbaktam Sulperazon

Cefotaksym Claforan

cefantralu

Ceftriakson Rocephin

Lendatsin

Longacef

Cefuroksym Zinacef

Ciprofloksacyna Ciprobay

cyprynol

Erytromycyna Grunamycyna

Erigexal

Ertapenem Invanz

Układ oddechowy pełni jedną z najważniejszych funkcji w naszym organizmie. Zapewnia komórkom, narządom i tkankom nieprzerwane oddychanie oraz usuwanie z nich szkodliwego dwutlenku węgla. Zapalne choroby płuc znacznie pogarszają czynność układu oddechowego, a patologia, taka jak pozaszpitalne zapalenie płuc, może prowadzić do głębokiej niewydolności oddechowej, niedotlenienia mózgu i poważnych powikłań.

Pozaszpitalne zapalenie płuc to zapalenie płuc, które atakuje osobę poza placówką medyczną lub w ciągu 48 godzin od przyjęcia do szpitala.

Charakterystyczne objawy

Zapalenie struktur płucnych zaczyna się ostro. Istnieje kilka kryteriów, które powinny zaalarmować osoby znajdujące się w pobliżu chorego i zachęcić go do przyjścia do lekarza:

• stan gorączki;
• kaszel;
• duszność;
• ból w klatce piersiowej.

Taki zespół objawów powinien być sygnałem do skontaktowania się z lekarzem w poradni.
Gorączka objawia się dreszczami, bólem głowy i znacznym wzrostem temperatury. Możliwe nudności, wymioty po jedzeniu, zawroty głowy. W ciężkich przypadkach konwulsyjna gotowość, stan zdezorientowanej świadomości.

Kaszel jest początkowo suchy i bolesny. Po kilku dniach plwocina zaczyna znikać. Występuje w różnych konsystencjach: od śluzowej po ropną ze smugami krwi. Duszność z powodu patologii oddechowych typu wydechowego (podczas wydechu). Bolesne odczucia mają różną intensywność.

Bardzo rzadko, w starszym wieku gorączka może nie występować. Dzieje się tak po 60 latach, w 25% wszystkich zapaleń płuc. Choroba objawia się innymi objawami. Na pierwszy plan wysuwają się choroby przewlekłe. Występuje osłabienie i silne zmęczenie. Możliwe bóle brzucha i nudności. Osoby starsze często prowadzą samotny i siedzący tryb życia, co przyczynia się do rozwoju zatorów w płucach i klinicznie nietypowych postaci zapalenia płuc.

Główne powody

Zdrowy organizm jest chroniony przed większością drobnoustrojów chorobotwórczych i zapalenie płuc nie jest dla niego groźne. Ale gdy pojawiają się niesprzyjające warunki, ryzyko choroby wzrasta. Najczęstsze czynniki, które mogą prowadzić do zapalenia płuc to:

• tytoń do palenia;
• choroby wirusowe górnych dróg oddechowych;
• przewlekłe patologie serca, przewodu żołądkowo-jelitowego, nerek i wątroby;
• kontakty z dzikimi zwierzętami, ptakami, gryzoniami;
• częste zmiany miejsca zamieszkania (podróże do innych krajów);
• systematyczna lub jednorazowa ciężka hipotermia;
• osoby młodsze i starsze (w przeciwieństwie do dorosłych, częściej chorują dzieci i osoby starsze).

Czynniki predysponujące często stają się przyczyną choroby, ale pozaszpitalne zapalenie płuc występuje tylko wtedy, gdy patogen przedostanie się do płuc.

Klasyfikacja typów patogenów w ujęciu procentowym

Patogen	%	Charakterystyka
Pneumokoki	30–40	Główny czynnik sprawczy zapalenia płuc.
Mykoplazma	15–20	Powoduje atypowe zapalenie tkanki płucnej.
Haemophilus influenzae	3–10	Zapalenie płuc wywołane tą bakterią jest najbardziej podatne na powikłania ropne.
Gronkowiec	2–5	Żyje na błonach śluzowych większości ludzi i wpływa na osłabione organizmy.
Wirusy grypy	7	Powodują specyficzne wirusowe zapalenie płuc.
Chlamydia	2–8	Powoduje głównie choroby narządów płciowych u ludzi, ale jest również przenoszony przez gryzonie i ptaki, dlatego czasami może powodować zapalenie płuc.
Legionella	2–10	Jest przyczyną choroby legionistów i gorączki Pontiac, a czasami powoduje zapalenie płuc. Może żyć i rozmnażać się spokojnie w wielu środowiskach.
Inna flora	2–10	Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli, Proteus, inne mikroorganizmy.

Zasadniczo infekcja dostaje się do organizmu na trzy sposoby:

• Przezoskrzelowe, przez układ oddechowy, z przepływem powietrza z zewnątrz.
• Kontakt, czyli bezpośredni kontakt zakażonego podłoża z tkanką płuc.
• Hematogenny, od głównego ogniska z przepływem krwi przez naczynia.

Diagnostyka

Przy przyjęciu pacjenta z podejrzeniem zapalenia płuc lekarz rozpoczyna diagnostykę od zebrania skarg i wstępnego badania metodami badania fizykalnego:

• palpacja;
• stukający;
• słuchający.

Podczas opukiwania dźwięk ulega skróceniu nad dotkniętą częścią płuc, im większe przytępienie, tym większe ryzyko wykrycia powikłań. Osłuchiwanie ujawnia miejscowe oddychanie oskrzeli, świszczący oddech o różnej wielkości i prawdopodobnie trzeszczenie. Palpacja klatki piersiowej ujawnia wzmożenie bronchofonii i drżenie głosu.

• Rentgen klatki piersiowej;
• ogólna analiza krwi.

W szpitalu wykonuje się biochemiczne badanie krwi i badanie plwociny na obecność mikroflory. Ogólne badanie krwi wykazuje oznaki stanu zapalnego:

• leukocytoza z przesunięciem wzoru w lewo;
• zwiększona ESR;
• czasami toksyczna ziarnistość erytrocytów i aneozynofilia.

Na zdjęciu rentgenowskim objawem zapalenia płuc jest naciekowe ciemnienie tkanki płucnej, które może mieć różną wielkość, od ogniskowej do całkowitej (prawo/lewostronne) i obustronne. Jeśli na zdjęciu rentgenowskim pojawi się nietypowy obraz (niewyraźne zmiany lub „nic w płucach”), przepisuje się tomografię komputerową w celu pełniejszego uwidocznienia zmian.

Zalecenia kliniczne dotyczące diagnostyki pozaszpitalnego zapalenia płuc wskazują na kilka klinicznych i laboratoryjnych objawów pozwalających rozpoznać ciężkie zapalenie płuc, w którym pacjent jest wskazany do hospitalizacji nie w szpitalu specjalistycznym (terapeutycznym, pulmonologicznym), ale na oddziale intensywnej terapii.

Objawy ciężkiego zapalenia płuc

Kliniczny	Laboratorium
Ostra niewydolność oddechowa (częstość oddechów większa niż 30 na minutę).	Spadek liczby leukocytów we krwi poniżej 4.
Ciśnienie krwi poniżej 90/60 (przy braku utraty krwi).	Uszkodzenie kilku płatów płuc na prześwietleniu rentgenowskim.
Zmniejszone nasycenie tlenem poniżej 90%.	Hemoglobina jest poniżej 100 g/l.
Ciśnienie parcjalne we krwi tętniczej wynosi poniżej 60 mm. rt. Sztuka.
Splątany stan świadomości niezwiązany z innymi chorobami.
Objawy ostrej niewydolności nerek.

Każdy z tych objawów jest dla lekarza znaczącym sygnałem do podjęcia decyzji o przyjęciu pacjenta na oddział ratunkowy i rozpoczęciu kompleksowej terapii przywracającej organizm.

Procedury lecznicze

Ogólne zasady leczenia szpitalnego pozaszpitalnego zapalenia płuc opierają się na kilku ważnych punktach:

• Delikatny schemat dla pacjenta.
• Pełna terapia lekowa.

Lekarz wybiera schemat w zależności od objawów klinicznych. W okresie gorączki – leżenie w łóżku z podniesionym wezgłowiem i częstymi obrotami w łóżku. Następnie pacjent może trochę chodzić.

Kompleksowe odżywianie obejmuje łatwo przyswajalne węglowodany i naturalne witaminy. Obowiązkowe jest picie dużych ilości płynów.

Leczenie farmakologiczne składa się z 3 głównych punktów:

• terapia etiotropowa mająca na celu supresję patogenu (antybiotyki, specyficzne surowice, immunoglobuliny);
• terapia detoksykacyjna, której celem jest obniżenie gorączki i usunięcie toksyn z organizmu;
• leczenie objawowe.

Dużą uwagę przywiązuje się do wyboru antybiotyku. Do czasu wyjaśnienia mikroflory pacjentów z zapaleniem płuc leczy się empirycznie antybiotykami, opierając się na następujących danych:

• warunki wystąpienia zapalenia płuc;
• wiek pacjenta;
• obecność współistniejących patologii;
• ciężkość choroby.

Lekarz wybiera antybiotyki o szerokim spektrum działania (penicyliny, cefalosporyny). Jeżeli w ciągu 2–4 dni nie ma efektu leczenia, antybiotyk zmienia się na inny lub zwiększa dawkę. A po zidentyfikowaniu patogenu często przeprowadza się korektę terapii etiotropowej w celu zwiększenia skuteczności.

Rokowanie jest korzystne, jeśli nie występują ciężkie powikłania płucne i inne oraz współistniejące choroby przewlekłe. Dla skutecznego powrotu do zdrowia ważny jest szybki kontakt ze specjalistą. W przypadku leczenia szpitalnego wypis do domu następuje zwykle po 2 tygodniach pobytu w szpitalu.

Wczesna wizyta w placówce medycznej w celu konsultacji umożliwi pacjentowi leczenie ambulatoryjne i przyjmowanie leków w bardziej komfortowych warunkach domowych. Jednak podczas leczenia w domu należy przestrzegać specjalnego reżimu dla pacjenta (oddzielne naczynia, reżim maski).

Zapobieganie

Działania profilaktyczne mające na celu zmniejszenie ryzyka pozaszpitalnego zapalenia płuc w domu powinny być prowadzone na różnych poziomach.

Profilaktyka na poziomie gospodarstwa domowego

Zachowanie ostrożności sanitarnej w dużych grupach

Kierownictwo przedsiębiorstwa musi dbać o ochronę pracy, doskonalić technologie pracy i higienę przemysłową.

Profilaktyka publiczna

Masowa propaganda sportowa na rzecz zdrowego stylu życia i porzucenia złych nawyków.

Profilaktyka w medycynie

Systematyczne, terminowe szczepienie ludności przeciwko grypie. Szczepionka musi odpowiadać szczepowi wirusa, który rozwija się w sezonie, w którym jest podawana.

Profilaktyka osobista

Racjonalne hartowanie, zmniejszenie liczby hipotermii (szczególnie w zimnych porach roku), eliminacja złych nawyków, codzienne ćwiczenia.

Każdej chorobie łatwiej jest zapobiegać niż leczyć.

Próbując znaleźć równowagę między odpowiedzialną antybiotykoterapią a bezpiecznym i skutecznym leczeniem niektórych zakażeń szpitalnych, nowe wytyczne zalecają czas trwania leczenia antybiotykami wynoszący maksymalnie 7 dni zarówno w przypadku szpitalnego zapalenia płuc (HAP), jak i zapalenia płuc związanego z respiratorem (VAP). , tj. dla obu kategorii, które mają zastąpić wcześniejszy termin ogólny „zapalenie płuc związane z opieką zdrowotną”. Ten nowy dokument, opublikowany wspólnie przez Amerykańskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych (IDSA) i Amerykańskie Towarzystwo Chorób Klatki Piersiowej (ATS), został opublikowany w Internecie 14 lipca 2016 r. w czasopiśmie Clinical Infectious Diseases. Zastępuje ona poprzednią wersję instrukcji z 2005 roku. Kolejnym ważnym aspektem nowych zaleceń jest zalecenie opracowania własnego antybiogramu dla każdego szpitala. Powinna to być zlokalizowana analiza szczepów bakteryjnych wywołujących zapalenie płuc, podkreślająca patogeny hodowane na oddziałach intensywnej terapii, a także antybiotyki, które okazały się skuteczne w leczeniu tych infekcji bakteryjnych. Jak wyjaśnili autorzy artykułu w notatce prasowej, jeśli lekarze będą regularnie informowani o czynnikach sprawczych PZP i VAP w swoich placówkach, a także o ich wrażliwości na określone antybiotyki, będą mogli podejmować skuteczniejsze decyzje dotyczące leczenia. Antybiogramy te pomagają również w zindywidualizowaniu leczenia i zapewniają, że pacjent jak najszybciej rozpocznie otrzymywanie odpowiedniego antybiotyku.

Nowy dokument został opracowany przez multidyscyplinarny zespół ekspertów, którego celem było zwalczanie rozwoju oporności na antybiotyki bez narażania bezpieczeństwa pacjentów, w oparciu o dowody pochodzące z najnowszych przeglądów systematycznych i metaanaliz. Wyniki ostatnich publikacji nie stanowiły jednak podstawy do sformułowania konkretnych zaleceń w nowych wytycznych, a raczej stanowiły wskazówkę dla ekspertów w podejmowaniu decyzji dotyczących szeregu zaleceń terapeutycznych.

Łącznie CAP i VAP odpowiadają za 20–25% zakażeń szpitalnych, a szacunkowo 10–15% takich przypadków kończy się śmiercią pacjenta. Jeśli rozpatrywać te kategorie oddzielnie, VAP rozwija się u około jednego na dziesięciu pacjentów wentylowanych mechanicznie, a 13% tych zakażeń kończy się śmiercią.

Pomimo zrozumiałej chęci bardziej agresywnego leczenia tych schorzeń, dowody naukowe nie wykazały, że dłuższe cykle antybiotykoterapii mają jakąkolwiek przewagę nad krótszymi cyklami. Dłuższe leczenie antybiotykami wiąże się jednak z częstszym występowaniem działań niepożądanych, w szczególności biegunki, większym ryzykiem zakażenia Clostridium difficile, zwiększonymi kosztami leczenia i ryzykiem wystąpienia oporności na antybiotyki.

Na podstawie tych rozważań eksperci zalecają 7-dniową terapię antybiotykową zarówno w przypadku PZP, jak i VAP, chociaż ostrzegają, że w niektórych sytuacjach może być wskazany krótszy lub dłuższy czas terapii antybiotykowej, w zależności od tempa poprawy klinicznej i radiologicznej i parametry laboratoryjne. Zalecają także zmniejszenie intensywności terapii przeciwdrobnoustrojowej poprzez stosowanie antybiotyków o węższym spektrum działania zamiast leków o szerokim spektrum działania oraz rozpoczynanie monoterapii zamiast terapii skojarzonej.

Podejmując decyzję o zaprzestaniu stosowania antybiotyku u pacjentów z CAP i VAP, IDSA i ATS zalecają oprócz kryteriów klinicznych uwzględnienie stężenia prokalcytoniny, chociaż autorzy przyznają, że zalecenie to opiera się na danych naukowych stosunkowo niskiej jakości.

Inne zalecenia skupiają się na nieinwazyjnych metodach diagnostyki VAP, które polegają na stosowaniu czysto klinicznych kryteriów rozpoczęcia antybiotykoterapii i empirycznym doborze możliwości leczenia w określonych okolicznościach klinicznych. Jednak podstawa dowodowa większości tych zaleceń również nie jest zbyt mocna.

W części poświęconej opracowywaniu antybiogramów autorzy doradzają każdej instytucji, aby podjęła również decyzję dotyczącą częstotliwości aktualizacji antybiogramów. Należy wziąć pod uwagę takie czynniki, jak tempo zmian sytuacji mikrobiologicznej, zasoby instytucjonalne i ilość danych dostępnych do analizy.

Na koniec wytyczne zawierają szczegółowe zalecenia dotyczące wstępnej empirycznej antybiotykoterapii. Wybór schematu leczenia zależy między innymi od obecności CAP lub VAP, ryzyka zakażenia opornymi na metycylinę szczepami Staphylococcus aureus, ryzyka śmiertelności oraz dostępności antybiotyków skutecznych przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym. flora. U pacjentów z podejrzeniem VAP we wszystkich empirycznych schematach antybiotykowych zaleca się objęcie leczeniem S. aureus, Pseudomonas aeruginosa i innymi drobnoustrojami Gram-ujemnymi. U pacjentów, którzy byli już leczeni empirycznie z powodu PZP, zaleca się przepisanie leków aktywnych przeciwko S. aureus.

Rozmiar: piks

Rozpocznij wyświetlanie od strony:

Transkrypcja

1 Rosyjskie Towarzystwo Chorób Układu Oddechowego (RRO) Międzyregionalne Stowarzyszenie Mikrobiologii Klinicznej i Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej (IACMAC) WYTYCZNE KLINICZNE DOTYCZĄCE DIAGNOSTYKI, LECZENIA I ZAPOBIEGANIA CIĘŻKIEMU Społecznemu zapaleniu płuc u dorosłych 2014

2 Zespół autorów Chuchalin Alexander Grigorievich Sinopalnikov Alexander Igorevich Kozlov Roman Sergeevich Dyrektor Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, Prezes Zarządu RRO, Główny niezależny specjalista pulmonolog Ministerstwa Zdrowia Rosji Federacja, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesor, doktor nauk medycznych. Kierownik Katedry Pulmonologii, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego, Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Wiceprezydent IACMAH, Profesor, Doktor Nauk Medycznych. Dyrektor Instytutu Badawczego Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Smoleńska Państwowa Akademia Medyczna” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Prezydent IACMAH, profesor, doktor nauk medycznych. Avdeev Sergey Nikolaevich Zastępca dyrektora ds. Pracy naukowej, kierownik Wydziału Klinicznego Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, profesor, doktor nauk medycznych. Tyurin Igor Jewgienijewicz Kierownik Katedry Diagnostyki Promieniowania i Fizyki Medycznej Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Główny niezależny specjalista ds. diagnostyki radiacyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, profesor, doktor nauk medycznych Nauki medyczne. Rudnow Władimir Aleksandrowicz Kierownik Katedry Anestezjologii i Reanimatologii Państwowej Akademii Medycznej na Uralu, Kierownik Oddziału Anestezjologii i Resuscytacji Regionalnego Centrum Onkologii w Swierdłowsku, Wiceprezes MAKMAH, profesor, doktor nauk medycznych. Rachina Swietłana Aleksandrowna Starszy pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej, profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Klinicznej Smoleńskiej Państwowej Akademii Medycznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych. Fesenko Oksana Vadimovna Profesor Katedry Pulmonologii, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego, Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych. 2

3 Spis treści: 1 Lista skrótów 4 2 Streszczenie 6 3 Wprowadzenie 12 4 Metodologia 13 5 Epidemiologia 16 6 Definicja 17 7 Etiologia 21 8 Oporność patogenów na środki przeciwdrobnoustrojowe 25 9 Cechy patogenezy Diagnostyka Diagnostyka różnicowa Ogólne zalecenia postępowania z pacjentem Terapia przeciwdrobnoustrojowa Nie- terapia przeciwdrobnoustrojowa Wspomaganie oddychania Pacjenci z TVP nieodpowiadającymi na leczenie Profilaktyka Piśmiennictwo 72 Załącznik 1. Skale i algorytmy oceny rokowania w PZT, ustalania kryteriów przyjęcia na OIOM oraz rozpoznawania dysfunkcji narządowych Załącznik 2. Zasady pozyskiwania materiału klinicznego do badań mikrobiologicznych w ciężkich CAP Załącznik 3. Schematy dawkowania środków przeciwdrobnoustrojowych w leczeniu ciężkiego PZPR u dorosłych

4 1. Lista skrótów ABT AMP APS BAL ESBL EP GCS GCSF GMCSF IVL DN IG IL ITF CT LS MPC ON NLV NLR ARDS ICU MON PRP PPP PCR RCT RS wirus MPU SVR SD SIVO SS TVP ultradźwięki TNF POChP ECMO terapia antybakteryjna lek przeciwdrobnoustrojowy aktywowany białko C płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe o rozszerzonym spektrum beta-laktamazy pozaszpitalne zapalenie płuc glikokortykosteroidy czynnik stymulujący kolonie granulocytów czynnik stymulujący kolonie granulocytów-makrofagów sztuczna wentylacja niewydolność oddechowa immunoglobulina inhibitor czynnika tkankowego interleukiny tomografia komputerowa lek minimalne stężenie hamujące noradrenalina wentylacja nieinwazyjna niepożądana reakcja na lek ostra niewydolność oddechowa zespół res oddział intensywnej terapii niewydolność wielonarządowa oporne na penicylinę S.pneumoniae wrażliwe na penicylinę S.pneumoniae reakcja łańcuchowa polimerazy randomizowane badanie kliniczne wirus rinosyncytialny placówka medyczna ogólnoustrojowa reakcja zapalna cukrzyca zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej wstrząs septyczny poważne środowisko -nabyte zapalenie płuc badanie ultrasonograficzne czynnik martwicy nowotworu przewlekła obturacyjna choroba płuc pozaustrojowe natlenianie błonowe 4

5 B.cepacia B.pertussis C.pneumoniae C.burnetii C.psittaci Candida spp. CLSI E.coli Enterobacteriaceae Enterococcus spp. H. influenzae K. pneumoniae L. pneumophila Legionella spp. M.pneumoniae M.catarrhalis MRSA MSSA Neisseria spp. P.aeruginosa PEEP S.aureus S.pneumoniae Staphylococcus spp. Burkholderia cepacia Bordetella pertussis Chlamydophila pneumoniae Coxiella burnetii Chlamydophila psittaci rodzaj Candida Standardy kliniczne i laboratoryjne Instytut Stanów Zjednoczonych Rodzina Escherichia coli Enterobacteriaceae rodzaj Enterococcus Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Legionella pneumophila rodzaj Legionella Mycoplasma pneumoniae Moraxella catarrhalis metycylinooporny Staphyloc o ccus aureus Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę rodzaj Neisseria Pseudomonas aeruginosa dodatnie ciśnienie wydechowe Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae rodzaj Staphylococcus 5

6 2. Streszczenie Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc (SCP) to szczególna postać choroby charakteryzująca się wysoką śmiertelnością i wysokimi kosztami opieki medycznej. Biorąc pod uwagę dużą częstotliwość błędów diagnostycznych w TVP w Federacji Rosyjskiej oraz powszechną praktykę nieracjonalnego zażywania narkotyków, opracowano listę zaleceń dla praktyków, których przestrzeganie pomoże poprawić wyniki leczenia TVP u osób w wieku 18 lat I starszy. Dokument ten może stanowić podstawę do stworzenia regionalnych rekomendacji/protokołów klinicznych dotyczących zarządzania i standardów opieki medycznej nad dorosłymi pacjentami z TVP w różnych placówkach medycznych na terenie Federacji Rosyjskiej. Diagnostyka Badania diagnostyczne dla TVP mają na celu potwierdzenie rozpoznania zapalenia płuc, ustalenie etiologii, ocenę rokowania, rozpoznanie zaostrzenia lub dekompensacji chorób współistniejących, ustalenie wskazań do przyjęcia na OIOM oraz konieczności stosowania wspomagania oddychania/wazopresorów. Oprócz wywiadu i rutynowego badania fizykalnego wszystkim pacjentom z TVP zaleca się: Zwykłą radiografię narządów klatki piersiowej w projekcji przedniej bezpośredniej i bocznej [B]. Pulsoksymetria i SpO 2< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2, PCO 2, ph, бикарбонаты) [B]. Развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы [В]. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) [С]. ЭКГ в стандартных отведениях [D]. Для оценки прогноза при ТВП целесообразно использовать шкалу CURB/CRB-65 или индекс тяжести пневмонии PSI/шкалу PORT; прогноз является неблагоприятным при наличии >3 punkty w skali CURB/CRB-65 lub należące do V klasy ryzyka według wskaźnika ciężkości zapalenia płuc PSI/skali PORT [B]. Do określenia wskazań do przyjęcia na OIOM zaleca się stosowanie kryteriów IDSA/ATS; w obecności jednego kryterium „głównego”: ciężkiej niewydolności oddechowej (RF), wymagającej wentylacji mechanicznej lub wstrząsu septycznego z koniecznością stosowania leków wazopresyjnych, lub trzech kryteriów „mniejszych”: częstość oddechów 30/min, PaO2/FiO2 250,6

7 naciek wielopłatowy, zaburzenia świadomości, mocznica (resztkowy azot mocznikowy 20 mg/dl), leukopenia (białe krwinki< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В]. С целью этиологической диагностики ТВП целесообразно использовать следующие методы: Культуральное исследование двух образцов венозной крови [С]. Бактериологическое исследование респираторного образца - мокрота или трахеальный аспират (у пациентов, находящихся на ИВЛ) [В]. Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии [В]. Исследование респираторного образца (мокрота, мазок из носоглотки и задней стенки глотки) на грипп методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) во время эпидемии в регионе, наличии клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих о вероятном инфицировании вирусом гриппа [D]. По показаниям пациентам с ТВП проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение биомаркеров воспаления, компьютерная томография (КТ), фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости [D]. Лечение Всем пациентам с ТВП показано назначение системных антимикробных препаратов (АМП) и адекватная инфузионная терапия, по показаниям используются неантибактериальные ЛС и респираторная поддержка. С целью профилактики системных тромбоэмболий при ТВП показано назначение низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина [A]; для профилактика стрессовых язв используются антисекреторные препараты [B]; рекомендуется ранняя иммобилизация [В] и ранний перевод пациентов на энтеральное питание [С]. Антибактериальная терапия Системную антибактериальную терапию (АБТ) ТВП целесообразно начинать в как можно более короткие сроки с момента постановки диагноза; задержка с введением первой дозы АМП на 4 ч и более (при развитии септического шока на 1 ч и более) ухудшает прогноз [С]. 7

8 Rozpoczęcie ABT TVP polega na dożylnym podaniu AMP [C]. W przyszłości, gdy nastąpi stabilizacja kliniczna, możliwe będzie przejście pacjenta do doustnego podawania AMP w ramach koncepcji terapii krokowej. Wybór empirycznego schematu AMT TVP zależy od obecności czynników ryzyka zakażenia P. aeruginosa, podejrzenia/udokumentowanej aspiracji, danych klinicznych i/lub epidemiologicznych wskazujących na zakażenie wirusami grypy. U osób bez czynników ryzyka zakażenia i aspiracji P. aeruginosa lekami z wyboru są cefalosporyny III generacji nie wykazujące działania przeciw pseudomonas, cefepim, aminopenicyliny chronione inhibitorami lub ertapenem w skojarzeniu z makrolidem dożylnym [B]. Alternatywnym schematem leczenia jest skojarzenie moksyfloksacyny lub lewofloksacyny z cefalosporyną III generacji nie wykazującą działania przeciwpseudomonalnego [B]. W przypadku występowania czynników ryzyka zakażenia P.aeruginosa lekami z wyboru są β-laktamowe AMP o działaniu przeciwpseudomonalnym (piperacylina/tazobaktam, cefepim, meropenem, imipenem) w połączeniu z cyprofloksacyną lub lewofloksacyną w dużej dawce [C]; można przepisać β-laktam o działaniu przeciwpseudomonalnym w połączeniu z aminoglikozydami II-III generacji i makrolidami, czyli fluorochinolonami oddechowymi [C]. W przypadku udokumentowanej/podejrzewanej aspiracji lekami z wyboru są β-laktamy chronione inhibitorami, karbapenemy lub połączenie cefalosporyny trzeciej generacji bez działania przeciwpseudomonalnego z klindamycyną lub metronidazolem [C]. U pacjentów, u których dane kliniczne i/lub epidemiologiczne sugerują zakażenie wirusami grypy, oprócz antybiotyków zaleca się oseltamiwir lub zanamiwir [D]. Skuteczność początkowego schematu ABT należy ocenić w ciągu godziny od rozpoczęcia leczenia. Jeżeli wstępna ABT jest nieskuteczna, należy przeprowadzić dodatkowe badanie pacjenta w celu wyjaśnienia rozpoznania, zidentyfikowania ewentualnych powikłań TVP i dostosowania schematu ABT z uwzględnieniem wyników badań mikrobiologicznych [D]. Jeżeli dynamika będzie dodatnia, należy rozważyć możliwość przeniesienia pacjenta na ABP doustne w ramach terapii step-down. Przejście z pozajelitowej na doustną ABT następuje po ustabilizowaniu się parametrów hemodynamicznych, normalizacji temperatury ciała i poprawie objawów klinicznych i podmiotowych TVP [B]. 8

9 Czas trwania ABT dla TVP ustalany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek, choroby współistniejące, stan układu odpornościowego, obecność powikłań, szybkość reakcji na wstępną ABT, charakterystykę przepisanego leku przeciwbakteryjnego (ABP) oraz zidentyfikowane patogeny. W przypadku TVP o nieokreślonej etiologii czas trwania ABT powinien wynosić 10 dni [C]. Dłuższe kursy ABT (14-21 dni) zaleca się w przypadku rozwoju powikłań (ropniak, ropień), obecności pozapłucnych ognisk zakażenia, zakażenia S.aureus, Legionella spp., mikroorganizmami niefermentującymi [D]. Terapia nieantybakteryjna (adjuwantowa) Wśród leków związanych z terapią uzupełniającą najbardziej obiecujące u pacjentów z TVP jest stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych (GCS), jeśli istnieją odpowiednie wskazania. Stosowanie kortykosteroidów ogólnoustrojowych w przypadku TVP zaleca się w następujących przypadkach: czas trwania wstrząsu septycznego (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется. Рутинное применение внутривенных ИГ пациентам с ТВП, осложненной сепсисом нецелесообразно ввиду ограниченной доказательной базы и гетерогенности исследуемой популяции больных [B]. Для успешного выбора кандидатов к проведению иммуностимуляции с помощью гранулоцит-колониестимулирующего фактора (ГКСФ) и гранулоцит-макрофаг-колониестимулирующего фактора (ГМКСФ) необходимо знание фенотипа воспалительного ответа; их использование у пациентов с ТВП на основании клинических критериев сепсиса нецелесообразно [D]. Доказательств, позволяющих рекомендовать рутинное использование статинов при ТВП, в настоящее время недостаточно [C]. Респираторная поддержка Пациентам с ТВП респираторная поддержка показана при РаО 2 < 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание Sa(р)O 2 в пределах 88-95% или PaO 2 в пределах мм рт ст. [D]. 9

10 W przypadku umiarkowanej hipoksemii (SpO%), pod warunkiem, że pacjent ma wystarczający wysiłek oddechowy, zachowaną świadomość i szybką odwrotną dynamikę procesu infekcyjnego, hipoksemię należy korygować inhalacją tlenu za pomocą zwykłej maski nosowej (FiO%) lub maski z torebką dozującą (FiO%) [ C]. Jeżeli na tle tlenoterapii nie zostaną osiągnięte „docelowe” parametry natlenienia lub ich osiągnięciu towarzyszy nasilenie kwasicy oddechowej i wyraźna praca oddechowa pacjenta, należy rozważyć kwestię wentylacji. Bezwzględnymi wskazaniami do wentylacji mechanicznej w TVP są: zatrzymanie oddechu, zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka), pobudzenie psychoruchowe, niestabilna hemodynamika, względna – częstość oddechów >35/min, PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20% wartości wyjściowych, zmiana stanu psychicznego [D]. U osób z TVP bez wyraźnej asymetrii między płucami stosuje się taktykę ochronnej wentylacji mechanicznej (stosując małe V T i podejście „otwarte płuco”); może to znacząco zmniejszyć ryzyko uszkodzenia płuc związanego z respiratorem [A]. Prowadzenie wentylacji mechanicznej na tle asymetrycznego (jednostronnego) uszkodzenia płuc w TVP wymaga szczególnej ostrożności ze względu na duże ryzyko urazu ciśnieniowego; w celu poprawy utlenowania proponowano stosowanie leków farmakologicznych (wdychany tlenek azotu) [D]; okresowo układać pacjenta na stronie zdrowej (decubitus lateralis) [D]; odrębna wentylacja płuc, uwzględniająca różną podatność i różne potrzeby w zakresie dodatniego ciśnienia wydechowego (PEEP) w płucu zdrowym i „chorym” [C]. Alternatywą dla tradycyjnego wspomagania oddychania w TVP jest nieinwazyjna wentylacja płucna (NVL), wskazana jest przy ciężkiej duszności w spoczynku, częstości oddechów > 30/min, PaO 2 / FiO 2< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 mmHg lub rn< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C]. 10

11 Niezwykle ciężkie przypadki ostrej DN z ciężkim CAP mogą wymagać pozaustrojowego utlenowania błonowego (ECMO) [C]. ECMO powinno być wykonywane w oddziałach i ośrodkach posiadających doświadczenie w stosowaniu tej technologii. Zapobieganie W celu wtórnej profilaktyki PZPR zaleca się stosowanie szczepionek przeciw pneumokokom (23-walentny polisacharyd i 13-walentny koniugat) oraz szczepionek przeciw grypie. Szczepienie szczepionką pneumokokową zalecane jest dla grup osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju inwazyjnych zakażeń pneumokokowych: wiek > 65 lat; osoby ze współistniejącymi przewlekłymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą (DM), przewlekłymi chorobami wątroby, przewlekłą niewydolnością nerek, zespołem nerczycowym, alkoholizmem, implantami ślimakowymi, liquorrheą, asplenią czynnościową lub organiczną; pacjenci z obniżoną odpornością, pensjonariusze domów opieki i innych zamkniętych instytucji, palacze [B]. Jeżeli szczepienie polisacharydową szczepionką pneumokokową przeprowadzono przed 65 rokiem życia, w wieku 65 lat (nie< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >Osoby w wieku 50 lat należy zaszczepić początkowo pojedynczą dawką szczepionki skoniugowanej, a następnie (powyżej 8 tygodnia życia) polisacharydową szczepionką przeciw pneumokokom. Podanie szczepionki przeciw grypie zaleca się w przypadku, gdy istnieje duże ryzyko powikłania grypy: wiek > 65 lat, współistniejące choroby przewlekłe układu oskrzelowo-płucnego, układu krążenia, cukrzyca, choroby nerek, hemoglobinopatie, mieszkańcy domów opieki i innych zamkniętych placówek, 2- III trymestr ciąży (w okresie sezonowego wzrostu zachorowań) [B]. Szczepienie jest również zalecane pracownikom służby zdrowia leczącym i opiekującym się osobami z grupy wysokiego ryzyka powikłań grypy [C]. Szczepienie szczepionką przeciwko grypie przeprowadza się corocznie [B]. jedenaście

12 3. Wprowadzenie Pozaszpitalne zapalenie płuc (PZP) jest chorobą szeroko rozpowszechnioną u dorosłych, zajmującą czołowe miejsce w strukturze zachorowalności i umieralności na choroby zakaźne w krajach rozwiniętych. Należy zaznaczyć, że największym problemem dla lekarzy są pacjenci z TVP, gdyż pomimo dostępnych metod diagnostyki i leczenia, w tym nowoczesnych leków przeciwdrobnoustrojowych, śmiertelność w tej kategorii chorych pozostaje wysoka, a leczenie jest złożone i kosztowne. Analiza praktyki leczenia hospitalizowanych pacjentów z PZP w różnych regionach Federacji Rosyjskiej na przestrzeni lat. wykazali, że najpoważniejsze problemy z wyborem AMP i jakością rozpoznania etiologicznego obserwowano u pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby: zgodność wyjściowego schematu ABT z zaleceniami krajowymi stwierdzono w 15% przypadków, jedynie u 44% pacjentów zastosowano skojarzoną ABT , z czego 72% kombinacji było irracjonalnych. Badania bakteriologiczne krwi wykonano u 8% chorych, w 35% przypadków zbadano plwocinę, a w większości przypadków materiał kliniczny pobierano już po rozpoczęciu ABT, co znacznie ograniczyło zawartość informacyjną tej metody badawczej. Zidentyfikowane problemy w zapewnieniu opieki medycznej, a także rosnące znaczenie medyczne i społeczno-ekonomiczne ciężkiego PZP, doprowadziły do ​​opracowania odrębnych krajowych zaleceń klinicznych dotyczących postępowania w tej grupie chorych. Opracowane rekomendacje adresowane są przede wszystkim do lekarzy pierwszego kontaktu, pulmonologów, resuscytatorów wielodyscyplinarnych zakładów opieki zdrowotnej Federacji Rosyjskiej, studentów, stażystów, mieszkańców i nauczycieli uczelni medycznych; mogą zainteresować także lekarzy innych specjalności. Zalecenia są wynikiem zgodnej opinii ekspertów różnych specjalności, opracowanej na podstawie krytycznej oceny przeprowadzonych w ostatnich latach badań dotyczących ciężkiej WPR w literaturze krajowej i zagranicznej, a także analizy najbardziej miarodajnych publikacji zagranicznych zalecenia kliniczne. Niniejszy dokument stanowi logiczną kontynuację i uzupełnienie praktycznych zaleceń dotyczących diagnostyki, leczenia i zapobiegania PZP u dorosłych opublikowanych w 2010 roku przez RRO i IACMAH. Zalecenia te skupiają się na zagadnieniach diagnostyki TVP u chorych immunokompetentnych, ocenie ciężkości PZP i rokowaniu, wyborze optymalnej strategii empirycznej i etiotropowej ABT, wspomaganiu oddychania i innych metodach leczenia oraz współczesnych możliwościach wtórnej profilaktyki PZP. 12

13 4. Metodologia Metody gromadzenia/selekcji materiału dowodowego: przeszukiwanie w elektronicznych bazach danych oraz dodatkowe wyszukiwanie ręczne w specjalistycznych czasopismach rosyjskich. Opis metod zastosowanych do gromadzenia/wyboru dowodów: podstawą dowodową rekomendacji są publikacje zawarte w Cochrane Library, bazach EMBASE i MEDLINE oraz rosyjskich czasopismach specjalistycznych. Głębokość poszukiwań wynosiła 10 lat. Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów: konsensus ekspertów; ocena istotności zgodnie ze schematem ratingowym (tabela 1). Tabela 1. Schemat oceny siły zaleceń Poziom dowodów Opis 1++ Wysokiej jakości metaanalizy, przeglądy systematyczne randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego 1+ Metaanalizy wysokiej jakości -analizy, przeglądy systematyczne lub RCT niskie ryzyko błędu systematycznego 1- Metaanalizy, systematyczne lub RCT o wysokim ryzyku błędu systematycznego 2++ Wysokiej jakości przeglądy systematyczne z badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych z bardzo niskim ryzykiem efektów zakłócających lub błędów stronniczości i średnim prawdopodobieństwem związku przyczynowego 2+ Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe ze średnim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz średnie prawdopodobieństwo związków przyczynowych 2- Badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z wysokim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości i umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego 3 Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków) 4 Opinia ekspertów Metody stosowane do analizy dowodów : recenzje opublikowanych metaanaliz; przeglądy systematyczne z tabelami dowodowymi. 13

14 Tabele dowodowe: Tabele dowodowe zostały wypełnione przez członków grupy roboczej. Metody stosowane do formułowania rekomendacji: konsensus ekspertów. Tabela 2. Schemat oceny siły zaleceń Siła Opis A Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, mające bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazujące solidność wyników, lub Zbiór dowodów obejmujący wyniki z badania ocenione jako 1+, mające bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazujące ogólną solidność wyników B Grupa dowodów obejmująca wyniki badań ocenionych na poziomie 2++, bezpośrednio mające zastosowanie do populacji docelowej i wykazujące ogólną solidność wyników lub ekstrapolowane dowody z badania z oceną 1++ lub 1 + C Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 2+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników; lub ekstrapolowane dowody z badań z oceną 2++ D, poziom 3 lub 4; lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+. Analiza ekonomiczna: Nie przeprowadzono analizy kosztów ani nie dokonano przeglądu publikacji farmakoekonomicznych. Konsultacje i wzajemne oceny: Ostatnie zmiany do niniejszych wytycznych zostały przedstawione do dyskusji w wersji roboczej na Kongresie w 2014 roku. Wstępna wersja została poddana szerokiej dyskusji na stronie internetowej RPO i IACMAH, tak aby osoby niebiorące udziału w kongresie miały możliwość wzięcia udziału w dyskusji i udoskonaleniu rekomendacji. Projekty rekomendacji były także opiniowane przez niezależnych ekspertów, których poproszono o uwagi przede wszystkim dotyczące przejrzystości i trafności interpretacji podstawy dowodowej leżącej u podstaw rekomendacji. 14

15 Grupa robocza: W celu ostatecznej rewizji i kontroli jakości zalecenia zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej, którzy stwierdzili, że wszystkie uwagi i uwagi ekspertów zostały wzięte pod uwagę, a ryzyko błędów systematycznych przy opracowywaniu zaleceń zostało uwzględnione. zminimalizowane. Kluczowe rekomendacje: Siła rekomendacji (A-D) została podana w celu zarysowania kluczowych punktów w tekście rekomendacji. 15

16 5. Epidemiologia Według oficjalnych statystyk Federacji Rosyjskiej (Centralny Instytut Badawczy Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej) w 2012 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano przypadki PZP, których było 4,59; u osób w wieku >18 lat częstość występowania wyniosła 3,74. Liczby te nie odzwierciedlają jednak rzeczywistej zachorowalności na PZP w Federacji Rosyjskiej, która według obliczeń sięga 14-15, a łączna liczba chorych rocznie przekracza 1,5 miliona osób. W Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się 5–6 mln przypadków PZP, z czego około 1 mln osób wymaga hospitalizacji. Według przybliżonych szacunków na każde 100 przypadków PZP około 20 pacjentów wymaga leczenia szpitalnego, z czego 10–36% przebywa na oddziałach intensywnej terapii (OIOM). Wśród pacjentów hospitalizowanych w Europie i USA odsetek chorych na TVP waha się od 6,6 do 16,7%. Pomimo postępu w antybiotykoterapii, wspomaganiu oddychania i leczeniu sepsy, śmiertelność wśród pacjentów z ciężkim PZP waha się od 21 do 58%. Według statystyk amerykańskich, wśród wszystkich przyczyn zgonów, PZP zajmuje 8. miejsce, a łączny udział zgonów z powodu PZP wśród wszystkich zgonów w 2004 r. wyniósł 0,3%. Główną przyczyną zgonów pacjentów z TVP jest oporna na leczenie hipoksemia, SS i niewydolność wielonarządowa (MOF). W badaniach prospektywnych głównymi czynnikami wpływającymi na niekorzystne rokowanie pacjentów z ciężkim PZP były: wiek > 70 lat, wentylacja mechaniczna, obustronna lokalizacja zapalenia płuc, posocznica i zakażenie P. aeruginosa. Analiza przyczyn zgonów 523 pacjentów z TVP, przeprowadzona w zakładach opieki zdrowotnej w Jekaterynburgu, wykazała, że ​​istotnymi czynnikami obciążającymi był alkoholizm i opóźnienia w znalezieniu pomocy lekarskiej. Pacjenci z ciężkim PZP wymagają długotrwałego leczenia szpitalnego i wymagają dość kosztownej terapii. Przykładowo w USA pacjenci z ciężkim PZP przebywający na OIT, w porównaniu z pacjentami z PZP hospitalizowanymi na oddziałach ogólnych, spędzają w szpitalu zwykle 23 dni (wobec 6 dni), a koszt ich leczenia wyniósł dolary amerykańskie (wobec 7500 dolarów amerykańskich). dolarów). Jak wynika z ostatnich badań obserwacyjnych, w ostatnich latach w krajach rozwiniętych obserwuje się wzrost liczby hospitalizacji z powodu ciężkiego PZP, co wiąże się ze wzrostem odsetka osób starszych w populacji ogólnej. Wśród osób starszych zaobserwowano także wzrost liczby hospitalizacji na OIT oraz śmiertelności z powodu PZP. 16

17 6. Definicja PZP należy rozumieć jako ostrą chorobę, która wystąpiła w warunkach środowiskowych (tj. poza szpitalem lub później niż w ciągu 4 tygodni od wypisu z niego lub została zdiagnozowana w ciągu pierwszych 48 godzin od hospitalizacji), której towarzyszą objawy infekcja dolnych dróg oddechowych (gorączka, kaszel, odkrztuszanie plwociny, możliwa ropa, ból w klatce piersiowej, duszność) i objawy radiologiczne „świeżych” ogniskowych zmian naciekowych w płucach przy braku oczywistej alternatywy diagnostycznej. TVP to szczególna postać zapalenia płuc charakteryzująca się ciężką DN, zwykle w połączeniu z objawami posocznicy i dysfunkcją narządów. Z klinicznego punktu widzenia pojęcie TVP ma charakter kontekstowy, dlatego nie ma jednej definicji. PZP można uznać za ciężki, jeśli występuje duże ryzyko zgonu, konieczność hospitalizacji pacjenta na OIT, dekompensacja (lub jej duże prawdopodobieństwo) współistniejącej patologii, a także niekorzystny status społeczny pacjenta. Ocena rokowania TVP najczęściej wiąże się z chorobą charakteryzującą się skrajnie niekorzystnym rokowaniem. Wysoka śmiertelność i poważne rokowanie łączą TVP z tak pilną chorobą, wymagającą intensywnej terapii, jak ostry zawał mięśnia sercowego. Do oceny ryzyka niekorzystnego wyniku PZP można zastosować różnorodne kryteria i skale, z których obecnie najpopularniejsze to Pneumonia Severity Index (PSI) czy skala PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), a także skala Skala CURB/CRB-65. Skala PSI/PORT Zawiera 20 klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych objawów PZP. Klasę ryzyka określa się poprzez podział pacjenta na jedną z pięciu grup. W tym celu stosuje się złożony, dwustopniowy system punktacji, który opiera się na analizie istotnych z punktu widzenia rokowania objawów demograficznych, klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych (Załącznik 1). W trakcie opracowywania i dalszej walidacji skali badacze ustalili, że współczynniki umieralności wynosiły: dla klasy I 0,1 0,4%; Klasa II 0,6 0,7%; III klasa 0,9 2,8%; IV klasa 8,2 9,3%. Maksymalne (27,0–31,1%) są współczynniki umieralności u pacjentów z PZP należących do V klasy ryzyka. 17

18 Skala PSI/PORT jest szeroko stosowana do oceny ryzyka zgonu u pacjentów z PZP w Ameryce Północnej. Ograniczenia skali: Pracochłonne, wymagające zastosowania szeregu parametrów biochemicznych, które nie są rutynowo oznaczane we wszystkich placówkach służby zdrowia w Federacji Rosyjskiej. Nie zawsze dokładnie określa wskazania do skierowania pacjenta na OIOM. Typowe są nadrozpoznawanie TVP u pacjentów w podeszłym wieku i niedodiagnozowanie u młodych ludzi, którzy nie cierpią na współistniejące patologie. Nie uwzględnia czynników społecznych i szeregu istotnych chorób współistniejących, np. obecności przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) czy niektórych zaburzeń immunologicznych. Skala CURB/CRB-65 Skala CURB-65 to prostsze podejście do oceny ryzyka niekorzystnego przebiegu PZP, które sugeruje analizę jedynie 5 objawów: 1) zaburzenia świadomości spowodowane zapaleniem płuc; 2) wzrost poziomu azotu mocznikowego > 7 mmol/l; 3) przyspieszony oddech 30/min; 4) spadek skurczowego ciśnienia krwi< 90 мм рт.ст. или диастолического 60 мм рт.ст.; 5) возраст больного 65 лет. Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, общая сумма может варьировать от 0 до 5 баллов, причем риск летального исхода возрастает по мере увеличения общей суммы баллов (Приложение 1). CRB-65 отличается отсутствием в критериях оценки лабораторного параметра - азота мочевины, что упрощает использование данной шкалы у амбулаторных больных/в приемном отделении ЛПУ. CURB/CRB-65 наиболее популярны при оценке риска летального исхода и выбора места лечения пациентов с ВП в странах Европы. Ограничения шкал: Не учитывают важные показатели, характеризующие ДН (например, уровень оксигенации). Не позволяют оценить необходимость госпитализации в ОРИТ. Не учитывают декомпенсацию сопутствующей патологии вследствие ВП. Не учитывают социальные факторы и сопутствующие заболевания. Невысокая информативность при определении прогноза у пациентов пожилого возраста. 18

19 Konieczność przyjęcia na OIOM Najskuteczniejszym narzędziem opracowania wskazań do skierowania na OIOM są zalecenia IDSA/ATS (Amerykańskie Towarzystwo Chorób Klatki Piersiowej i Amerykańskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych) oraz skala SMART-COP, która uwzględnia w jak największym stopniu uwzględnić objawy dysfunkcji narządów i zaburzeń oddechowych wywołanej sepsą. Kryteria IDSA/ATS Na podstawie zastosowania dwóch kryteriów „dużych” i dziewięciu „mniejszych” TVP, Tabela 3. Obecność jednego „dużego” lub trzech „mniejszych” kryteriów jest wskazaniem do hospitalizacji pacjenta na OIT. Tabela 3. Kryteria IDSA/ATS dla ciężkiego PZP Kryteria „duże”: Ciężka DN wymagająca wentylacji mechanicznej Wstrząs septyczny (konieczność zastosowania leków wazopresyjnych) Kryteria „drobne” 1: RR 30/min PaO 2 /FiO Naciek wielopłatowy Upośledzona przytomność Mocznica (resztkowy azot mocznikowy) 2 20 mg/dl) Leukopenia (białe krwinki< 4 х 10 9 /л) Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л) Гипотермия (<36 0 C) Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии 1 Могут учитываться дополнителельные критерии гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета), гипонатриемия, необъяснимы другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата, цирроз, аспления, передозировка/резкое прекращение приема алкоголя у зависимых пациентов 2 остаточный азот мочевины = мочевина, ммоль/л/2,14 Шкала SMART-COP Данная шкала разработана Австралийской рабочей группой по ВП, основана на оценке тяжести ВП путем выявления пациентов, нуждающихся в интенсивной респираторной поддержке и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Шкала SMART-COP предусматривает балльную оценку клинических, лабораторных, физических и рентгенологических признаков с определением вероятностной потребности в указанных выше интенсивных методах лечения. 19

20 Opis skali SMART-COP zamieszczono w Załączniku 1. Zgodnie z tą skalą CAP definiuje się jako ciężki, gdy punktacja wynosi 5 lub więcej, natomiast 92% pacjentów z wynikiem >3 wymaga wentylacji mechanicznej. Istnieje zmodyfikowana wersja skali SMRT-CO, która nie wymaga oznaczania takich parametrów jak poziom albumin, PaO 2 i pH krwi tętniczej. Skala SMART-COP przy ocenie konieczności skierowania pacjenta na OIOM nie ustępuje kryteriom IDSA/ATS. Inne skale, takie jak SCAP, CORB czy REA-ICU, wykorzystują różne odmiany mniejszych kryteriów ATS i/lub dodatkowych wskaźników, takich jak niskie pH tętnicze, albumina, tachykardia czy hiponatremia. Skale te umożliwiają diagnozowanie TVP z taką samą dokładnością jak kryteria IDSA/ATS, są jednak mniej zbadane i wymagają dodatkowej walidacji. Dekompensacja (lub wysokie ryzyko dekompensacji) współistniejących patologii Istotny udział w wysokiej śmiertelności w PZP ma zaostrzenie lub progresja chorób współistniejących. Choć skala PSI zawiera wskazania dla wielu chorób, większość wytycznych nie uwzględnia chorób współistniejących jako czynnika prognostycznego dla TVP. Powoduje to dużą rozbieżność między istniejącymi skalami a rzeczywistą praktyką kliniczną. Współistniejące choroby nerek, wątroby, serca, ośrodkowego układu nerwowego, nowotwory złośliwe i cukrzyca (DM) mają niezależny negatywny wpływ na rokowanie TVP. Polega to na prowokowaniu ostrego ogólnoustrojowego stanu zapalnego przez TVP i nasileniu procesów nadkrzepliwości. Dekompensację przewlekłej patologii pozapłucnej obserwuje się w 40% przypadków zapalenia płuc wymagających hospitalizacji, a u połowy pacjentów objawy dysfunkcji narządowej występują już w pierwszym dniu choroby. Ostre zaburzenia serca częściej obserwuje się u pacjentów z przewlekłą patologią układu krążenia (ryzyko względne 4,3), a ryzyko ich wystąpienia koreluje z klasą skali PSI (37-43% dla klas IV-V). Maksymalne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych obserwuje się w ciągu pierwszych 24 godzin po hospitalizacji. Rutynowe podejście do pacjenta z PZP powinno zatem uwzględniać rygorystyczną ocenę chorób współistniejących, a wykrycie zaostrzenia (dekompensacji) należy uznać za marker TVP wymagający intensywnego monitorowania. Obciążony status społeczny Pomimo jednomyślności większości ekspertów co do konieczności uwzględniania czynników społecznych przy wyborze miejsca leczenia pacjenta z PZP, tylko nieliczne prace 20

21 poświęconych jest badaniu tego złożonego problemu. Niski status społeczno-ekonomiczny zwiększa ponad 50-krotnie prawdopodobieństwo hospitalizacji z powodu PZP, nawet wśród pacjentów formalnie uznawanych za pacjentów o niskim ryzyku zgonu (<5%). Несколько исследований, недавно проведенных в Европе, показали, что плохой прогноз ТВП у больных, проживающих в домах престарелых, обусловлен низкими показателями функционального статуса вследствие тяжелых, а иногда и сочетанных заболеваний. Поэтому неэффективность лечения чаще обусловлена очевидными или скрытыми ограничениями к проведению интенсивной терапии, чем присутствием полирезистентного или редкого возбудителя. Для выделения этой важной группы больных должна использоваться оценка функционального статуса, предпочтительно с помощью валидированных шкал, таких как оценка повседневной активности или оценка общего состояния по критериям ВОЗ. 7. Этиология Описано более ста микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), которые при определенных условиях могут являться возбудителями ВП. Однако большинство случаев заболевания ассоциируется с относительно небольшим кругом патогенов. К числу наиболее актуальных типичных бактериальных возбудителей тяжелой ВП относятся Streptococcus pneumoniae (S.pneumoniae), энтеробактерии - Klebsiella pneumoniae (K.pneumoniae) и др., Staphylococcus aureus (S.aureus), Haemophilus influenzae (H.influenzae). У некоторых категорий пациентов - недавний прием системных АМП, длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазы - в этиологии тяжелой ВП существенно возрастает актуальность Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa). Среди атипичных возбудителей при тяжелом течении ВП наиболее часто выявляется Legionella pneumophila (L.pneumophila), меньшую актуальность представляют Mycoplasma pneumoniae (M.pneumoniae) и Chlamydophila pneumoniae (С.pneumoniae). Значимость анаэробов, колонизующих полость рта и верхние дыхательные пути в этиологии ТВП до настоящего времени окончательно не определена, что в первую очередь обусловлено ограничениями традиционных культуральных методов исследования респираторных образцов. Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, заболеваниях, сопровождающихся нарушением моторики пищевода. 21

22 Częstość występowania innych patogenów bakteryjnych - Chlamydophila psittaci (C.psittaci), Streptococcus pyogenes, Bordetella pertussis (B.pertussis) itp. zwykle nie przekracza 2-3%, a zmiany w płucach wywołane przez endemiczne mikromycetes (Histoplasma capsulatum) , Coccidioides immitis itp.) są niezwykle rzadkie w Federacji Rosyjskiej. TVP mogą powodować wirusy układu oddechowego, najczęściej wirusy grypy, koronawirusy, wirus rinosyncytialny (wirus RS), ludzki metapneumowirus, ludzki bocawirus. W większości przypadków zakażenia wywołane przez grupę wirusów układu oddechowego charakteryzują się łagodnym przebiegiem i ustępują samoistnie, jednak u osób starszych i starczych, przy współistnieniu chorób oskrzelowo-płucnych, sercowo-naczyniowych lub wtórnych niedoborach odporności, mogą wiązać się z występowaniem rozwój ciężkich, zagrażających życiu powikłań. Rosnące znaczenie wirusowego zapalenia płuc w ostatnich latach wynika z pojawienia się i rozprzestrzeniania się w populacji wirusa grypy pandemicznej A/H1N1pdm2009, który może powodować pierwotne uszkodzenie tkanki płucnej i rozwój szybko postępującej DN. Wyróżnia się pierwotne wirusowe zapalenie płuc (rozwija się w wyniku bezpośredniego wirusowego uszkodzenia płuc, charakteryzujące się szybko postępującym przebiegiem wraz z rozwojem ciężkiej DN) i wtórne bakteryjne zapalenie płuc, które może łączyć się z pierwotnym wirusowym uszkodzeniem płuc lub być niezależne późne powikłania grypy. Najczęstszymi przyczynami wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc u pacjentów chorych na grypę są S.aureus i S.pneumoniae. Częstość wykrywania wirusów układu oddechowego u pacjentów z PZP ma charakter silnie sezonowy i wzrasta w porze zimnej. Za pomocą CAP można wykryć współzakażenie dwoma lub większą liczbą patogenów, które może być spowodowane połączeniem różnych patogenów bakteryjnych lub ich połączeniem z wirusami układu oddechowego. Częstość występowania PZP wywołanego przez patogeny waha się od 3 do 40%; Według szeregu badań PZPR wywołana przez patogeny ma zwykle cięższy przebieg i gorsze rokowanie. Należy zauważyć, że częstość występowania różnych patogenów ciężkiego PZP może znacznie się różnić w zależności od położenia geograficznego, pory roku i profilu pacjenta. Dodatkowo o prawdopodobieństwie zakażenia konkretnym patogenem decyduje obecność odpowiednich czynników ryzyka (tab. 22

23 4), a także metody badawcze stosowane w diagnostyce mikrobiologicznej. Częstość wykrywania różnych patogenów PZP wśród pacjentów hospitalizowanych na OIT na podstawie wyników badań w krajach europejskich przedstawiono w tabeli 5. Rosyjskie dane na temat etiologii ciężkiego PZP są nadal skąpe. Generalnie jednak potwierdzają prawidłowości zidentyfikowane w badaniach zagranicznych. W niewielkim badaniu przeprowadzonym w Smoleńsku najczęstszym bakteryjnym patogenem PZP u osób z ciężkim przebiegiem choroby był S. pneumoniae, a następnie Enterobacteriaceae (ryc. 1).W badaniu etiologii PZP zakończonego zgonem (badano materiał z sekcji zwłok) najczęściej występującymi patogenami bakteryjnymi były K. pneumoniae, S.aureus i S.pneumoniae – odpowiednio 31,4%, 28,6%, 12,9% wszystkich wyizolowanych izolatów. Tabela 4. Częstotliwość wykrywania różnych patogenów PZP u pacjentów hospitalizowanych na OIT (wg badań w Europie) Patogen Częstość wykrywania, % S. pneumoniae 28 Legionella spp. 12 Enterobacteriaceae 9 S. aureus 9 H. influenzae 7 C. burnetii 7 P. aeruginosa 4 C. pneumoniae 4 Wirusy oddechowe 3 M. pneumoniae 2 Nie ustalono 45 Dla niektórych mikroorganizmów (Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis i inne gronkowce koagulazo-ujemne, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.) rozwój zapalenia oskrzelowo-płucnego jest nietypowy. Ich izolacja z plwociny u pacjentów bez ciężkich niedoborów odporności z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na zanieczyszczenie materiału mikroflorą górnych dróg oddechowych. Należy zauważyć, że pomimo poszerzenia możliwości diagnostyki mikrobiologicznej, u około połowy pacjentów z ciężkim PZP rozpoznanie etiologiczne pozostaje nieznane. 23

24 Tabela 5. Choroby współistniejące/czynniki ryzyka związane z konkretnymi patogenami PZP Choroba/czynnik ryzyka POChP/palenie tytoniu Wyrównana cukrzyca Epidemia grypy Alkoholizm Potwierdzona lub podejrzewana aspiracja Rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza Dożylne zażywanie narkotyków Kontakt z klimatyzatorami, nawilżaczami, systemami chłodzenia wodą, ostatnio (<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице Тесный контакт с птицами Тесный контакт с домашними животными (работа на ферме) Коклюшеподобный кашель >2 tygodnie Miejscowa niedrożność oskrzeli (np. rak oskrzeli) Pobyt w domach opieki Wybuch choroby w zorganizowanej grupie Prawdopodobne patogeny H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Legionella spp., P. aeruginosa (ciężka POChP) S. pneumoniae , S. aureus, enterobakterie Wirus grypy, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae S. pneumoniae, beztlenowce, enterobakterie (zwykle K. pneumoniae) Enterobakterie, beztlenowce P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus S. aureus, beztlenowce, S. pneumoniae Legionella spp. C. psittaci C. burnetii B. pertussis Beztlenowce, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus S. pneumoniae, enterobakterie, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, beztlenowce S. pneumoniae, M. pneumoniae, C pneumoniae, wirus grypy M.pneumoniae 41.2 S.pneumoniae L.pneumophila 11.8 H.influenzae+S.pneumoniae+K.pneumoniae K.pneumoniae E.coli E.coli+K.pneumoniae K.pneumoniae+Enterococcus spp. Ryż. 1. Struktura patogenów bakteryjnych ciężkiego PZP u dorosłych pacjentów (%, Smoleńsk) 24

25 8. Oporność patogenów na środki przeciwdrobnoustrojowe Z punktu widzenia wyboru schematów empirycznej terapii przeciwdrobnoustrojowej (AMT) dla TVP największe znaczenie kliniczne ma lokalne monitorowanie antybiotykooporności S. pneumoniae i H. influenzae. S. pneumoniae Pilnym problemem na świecie jest rozprzestrzenianie się wśród pneumokoków izolatów o obniżonej wrażliwości na β-laktamowe AMP (głównie penicyliny) i wzrost oporności na makrolidy. Charakterystyczną cechą Federacji Rosyjskiej jest wysoki poziom oporności S. pneumoniae na tetracykliny i ko-trimoksazol, co może wynikać z nieracjonalnie dużej częstotliwości ich stosowania w leczeniu infekcji dróg oddechowych w XX i na początku XXI wieku. Dane z monitoringu wrażliwości szczepów klinicznych S. pneumoniae na terenie Federacji Rosyjskiej izolowanych od pacjentów z pozaszpitalnymi zakażeniami dróg oddechowych w ramach wieloośrodkowych badań Cerberus i PeGAS przedstawiono w tabeli 6. Od 2008 roku zalecenia Komisji Klinicznej i Laboratoryjnej Instytut Standardów (CLSI) Stanów Zjednoczonych skorygował wartości kontrolne minimalnych stężeń supresyjnych (MIC) penicyliny G dla pneumokoków, które po podaniu pozajelitowym izolatom innym niż oponowe wynoszą 2 (wrażliwe), 4 (umiarkowanie oporny) i 8 (oporny) mg/l. Zmiana kryteriów wrażliwości S. pneumoniae na penicylinę wynika z wyników badań farmakodynamicznych i klinicznych wykazujących wysoką skuteczność leku podawanego dożylnie w dawce 12 milionów jednostek na dobę przeciwko S. pneumoniae z MIC wynoszącym 2 mg/l, a także zachowanie skuteczności wobec średnio opornych izolatów (MIC 4 mg/l) przy stosowaniu dużych dawek (18-24 mln jednostek dziennie). Jak pokazuje wieloośrodkowe badanie Cerberus, poziom oporności pneumokoków na penicylinę i aminopenicyliny w Federacji Rosyjskiej pozostaje niski (odpowiednio 2,0 i 1,4% izolatów niewrażliwych). Wskaźnik wykrywalności S.pneumoniae opornych na ceftriakson wynosi 1,8%, a odsetek średnio opornych 0,9%. Wszystkie pneumokoki, w tym penicylinooporne (PRP), pozostały wrażliwe na ceftarolinę, która wykazywała największą aktywność przeciwko temu patogenowi in vitro (Tabela 6. Oporność S. pneumoniae na erytromycynę wyniosła 8,4%; większość opornych na makrolidy S. pneumoniae wykazywała oporność na klindamycynę, 25

26, co może wskazywać na dominację w Federacji Rosyjskiej fenotypu oporności MLSB, spowodowaną modyfikacją celu i determinującą oporność S. pneumoniae na wszystkie makrolidy, w tym 16-członowe, oraz istotny wzrost wartości MIC. Linezolid i fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych wykazały wysoką aktywność przeciwko S. pneumoniae. Poziom oporności pneumokoków na tetracyklinę, pomimo znacznego ograniczenia w ostatnich latach stosowania tej grupy środków przeciwdrobnoustrojowych w Federacji Rosyjskiej, pozostaje wysoki (33,1% izolatów niewrażliwych). Tabela 6. Wrażliwość izolatów klinicznych S. pneumoniae na AMP w Federacji Rosyjskiej (wg wieloośrodkowego badania Cerberus, n=706) Nazwa AMP Rozkład izolatów według kategorii MIC, mg/l H UR R 50% 90% Benzylpenicylina 98,0% 1,7% 0,3% 0,03 0,25 Amoksycylina 98,6% 1,3% 0,1% 0,03 0,125 Ceftriakson 97,3% 0,9% 1,8% 0,015 0,25 Ceftarolina 100,0% 0 0 0,008 0,03 Erytromia cyna 90,8% 0,8% 8,4% 0,03 0,25 Klindamycyna 93,2% 0,1% 6,7 % 0,03 0,06 Lewofloksacyna 100, 0% 0 0 0,50 1,0 Tetracyklina 66,9% 3,1% 30,0% 0,25 16,0 Linezolid 100,0% 0 0 0,50 0,5 Uwaga: H wrażliwy, UR średnio oporny, P oporny (kryteria CLSI, 2013) H. influ enzae Największy znaczenie kliniczne na świecie ma wzrost oporności H. influenzae na aminopenicyliny, który najczęściej jest spowodowany wytwarzaniem β-laktamaz hydrolizujących tę grupę AMP. Jak wynika z badania PeGAS III, poziom oporności na aminopenicyliny wśród szczepów klinicznych H. influenzae wyizolowanych w Federacji Rosyjskiej od pacjentów z pozaszpitalnymi zakażeniami dróg oddechowych pozostaje niski (2,8% izolatów niewrażliwych), brak szczepów opornych na inhibitor Zidentyfikowano zabezpieczone aminopenicyliny (Tabela 7). 26

27 Cefalosporyny trzeciej generacji zachowują wysoką aktywność przeciwko H. influenzae; nie zidentyfikowano izolatów opornych na fluorochinolony Tabela 7. Najwyższy poziom oporności H. influenzae zarejestrowano na kotrimoksazol (32,8% izolatów niewrażliwych). Tabela 7. Wrażliwość izolatów klinicznych H. influenzae na AMP w Federacji Rosyjskiej (wg wieloośrodkowego badania PeGAS III, n=433) Nazwa AMP Rozkład izolatów według kategorii MIC, mg/l H UR R 50% 90% Amoksycylina 97,2% 1,6% 1,2% 0,25 1,0 Amoksycylina/klawulanian 100,0% 0 0 0,25 0,5 Ceftriakson 100,0% 0 0 0,03 0,03 Lewofloksacyna 100,0% 0 0 0 ,03 0,03 Moksyfloksacyna 10 0,0% 0 0 0,015 0,03 Azytromycyna 100,0% 0 0 0,5 1,0 Klarytromycyna 99,5 % 0,5% 0 4,0 8,0 Tetracyklina 96,2% 0,5% 3,3% 0,25 0,5 Kotrimoksazol 67,2% 8,7% 24,1% 0,125 16,0 Uwaga: H wrażliwy, UR średnio oporny, P oporny (kryteria CLSI, 2013 .); Pomimo ogólnych trendów profil oporności patogenów układu oddechowego może różnić się w poszczególnych regionach, dlatego przy wyborze leków najlepiej kierować się lokalnymi danymi dotyczącymi oporności drobnoustrojów na AMP. Ponadto przy wykrywaniu patogenów antybiotykoopornych konieczne jest uwzględnienie indywidualnych czynników ryzyka. Czynnikami ryzyka w wykryciu PRP są: wiek powyżej 65 lat, niedawna (<3 мес.) терапия β-лактамными АМП, серьезные хронические сопутствующие заболевания, алкоголизм, иммунодецифит или иммуносупрессивная терапия, тесный контакт с детьми, посещающими дошкольные учреждения. Частота встречаемости ПРП увеличивается при недавнем использовании макролидов и ко-тримоксазола. Вероятность инфицирования макролидорезистентными S.pneumoniae возрастает у пожилых пациентов, при применении данной группы АМП в ближайшие 3 месяца, 27

28 niedawne stosowanie penicylin lub ko-trimoksazolu, zakażenie wirusem HIV, bliski kontakt z osobami skolonizowanymi opornymi izolatami. Kluczowym czynnikiem ryzyka w wykrywaniu opornych na fluorochinolony S. pneumoniae jest wielokrotne stosowanie fluorochinolonów w wywiadzie. Potencjalnym problemem, który może mieć wpływ na strategię empirycznej antybiotykoterapii w przypadku ciężkiego PZP, jest rozprzestrzenianie się w społeczeństwie bakterii S. aureus opornych na metycylinę (MRSA). W przypadku niektórych krajów istotny jest tzw. pozaszpitalny MRSA (CA-MRSA), który charakteryzuje się wysoką zjadliwością, w szczególności związaną z produkcją leukocidyny Panton-Valentine. Zakażenie CA-MRSA często występuje u młodych, wcześniej zdrowych osób i charakteryzuje się rozwojem ciężkiego martwiczego zapalenia płuc, poważnymi powikłaniami (odma opłucnowa, ropnie, ropniak opłucnej, leukopenia itp.) i wysoką śmiertelnością. CA-MRSA są oporne na β-laktamowe AMP, ale z reguły pozostają wrażliwe na inne klasy AMP (linkozamidy, fluorochinolony, kotrimoksazol). Znaczenie problemu CA-MRSA dla Federacji Rosyjskiej jest obecnie niejasne. Badania epidemiologii molekularnej S.aureus wskazują, że Federację Rosyjską charakteryzuje rozprzestrzenianie się w społecznościach nie CA-MRSA, ale typowych szpitalnych szczepów MRSA. Częstość występowania MRSA wśród dorosłych z ciężkim CAP w Federacji Rosyjskiej nie wydaje się wysoka, chociaż kwestia ta wymaga dalszych badań. Czynniki ryzyka zakażenia MRSA obejmują kolonizację lub przebyte zakażenie tym patogenem, niedawną operację, hospitalizację lub pobyt w domu opieki, obecność założonego na stałe cewnika dożylnego, dializę i wcześniejsze leczenie przeciwbakteryjne. Kolejnym potencjalnym zagrożeniem jest możliwe rozprzestrzenianie się w środowisku społecznym wśród członków rodziny Enterobacteriaceae izolatów wytwarzających β-laktamazy o rozszerzonym spektrum (ESBL), co determinuje ich niewrażliwość na cefalosporyny III-IV generacji, a także zwiększoną oporność enterobakterii do aminopenicylin i fluorochinolonów chronionych inhibitorami, które są lekami pierwszego rzutu w empirycznym leczeniu TVP. Tendencję tę można zaobserwować w Federacji Rosyjskiej w odniesieniu do patogenów pozaszpitalnych zakażeń dróg moczowych, ale nie została ona jeszcze zbadana u pacjentów z PZP. 28

PNEUMONIA diagnostyka, leczenie S. N. Orłowa Zastępca Naczelnego Lekarza Państwowego Budżetowego Zakładu Opieki Zdrowotnej SA „AOKB” Diagnostyka zapalenia płuc Obowiązkowe badania w kierunku PZP (umiarkowane, ciężkie) obejmują: Rentgen narządów

Moskwa 27 grudnia 2017 r. Postępowanie z pacjentami z ciężkimi postaciami grypy i pozaszpitalnym zapaleniem płuc Profesor Avdeev S.N. Instytut Pulmonologii Uniwersytetu Seczenowa w Moskwie Pierwszy dzień w szpitalu Trzeci dzień w szpitalu

Kliniczna i etiologiczna klasyfikacja zapalenia płuc (ze względu na warunki występowania) Pozaszpitalne (pospolite) zapalenie płuc Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc Zapalenie płuc u osób z ciężkimi zaburzeniami odporności

Doktor studiów podyplomowych Guseva N.A. FSBI „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji. PNEUMONIA zapalenie płuc Ostre zapalenie płuc spowodowane infekcją. Charakteryzuje się zajęciem przede wszystkim dystalnych części dróg oddechowych.

Infekcje dolnych dróg oddechowych Charakterystyka i patologie pacjenta Główne patogeny Leczenie z wyboru Terapia alternatywna Uwagi 1 2 3 4 5 Ropień płuca i zachłystowe zapalenie płuc Bacteroides

JAKIE SĄ PRZYCZYNY NIEPOWODZEŃ KLINICZNYCH W LECZENIU PACJENTÓW Z CAPEM? U 15–50% hospitalizowanych pacjentów z PZP rozwijają się pewne powikłania, a śmiertelność sięga 10–20%. Jednak standaryzowane

Trudności i błędy w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc L.I. Dvoretsky Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.M. Sechenov „Bolesna ścieżka” pacjentów z CAP Terapeuta Zapalenie płuc Medycyna ratunkowa Terapeuta Leczenie ambulatoryjne Leczenie szpitalne OIOM

Leczenie szpitalnego (szpitalnego, szpitalnego) zapalenia płuc Szpitalne zapalenie płuc zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn zgonów z powodu zakażeń szpitalnych. Śmiertelność z powodu szpitalnego zapalenia płuc sięga

Pozaszpitalne zapalenie płuc A.S. Belevsky Plan wykładu Definicja i klasyfikacja Epidemiologia Etiologia i patogeneza Diagnostyka Postępowanie z pacjentem Diagnostyka różnicowa Zapobieganie Ostre zapalenie płuc

Zapalenie płuc wywołane grypą Olga Viktorovna Molchanova Zalecenia kliniczne NNOI Grypa u dorosłych Grypa u kobiet w ciąży Zalecenia kliniczne RRO Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych: zalecenia praktyczne

Antybiotykoterapia chorób układu oddechowego MEZHEBOVSKY Władimir Rafailowicz Doktor nauk medycznych, profesor OrgMA Klasyfikacja flory dróg oddechowych Według etiologii i gramatycznego związku mikroflory oddechowej

Pozaszpitalne zapalenie płuc w warunkach szpitalnych LOGO Definicja Zapalenie płuc to grupa ostrych chorób zakaźnych (głównie bakteryjnych) o różnej etiologii, patogenezie i cechach morfologicznych.

Lokalizacja i charakterystyka zakażenia ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH Główne patogeny Leki z wyboru Błonica C.diphtheriae Ostre zapalenie wyrostka sutkowatego Przewlekłe zapalenie wyrostka sutkowatego Zapalenie ucha zewnętrznego Ostre rozlane ropne

44 GDZIE LECZYĆ PACJENTA? Większość pacjentów z PZP może być leczona ambulatoryjnie, a głównymi zaletami tego rozwiązania są wygoda i komfort dla pacjenta, możliwość doustnego podawania antybiotyków,

Ogólnopolski projekt edukacyjny „Zasady racjonalnej antybiotykoterapii w praktyce ambulatoryjnej” Kliniczne i farmakologiczne uzasadnienie wyboru antybiotyków w pozaszpitalnych zakażeniach dróg oddechowych

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE PRZEZ Pierwszego Zastępcę Ministra Zdrowia Republiki Białorusi 4 grudnia 2002 r. Nr rejestracyjny 105 1102 V.V. METODA KROKU Kolbanova

ODPORNOŚĆ NA LEKI PRZECIWBAKTERYJNE POWODU ZAKAŻENIA ZWIĄZANEGO Z ZAPEWNIENIEM OPIEKI MEDYCZNEJ W REPUBLICE PÓŁNOCNEJ OSETII - ALANIA Khabalova Nadina Ruslanovna Doktorantka laboratorium jelitowego

GBOU VPO RNIMU im. NI Pirogov SNK Katedra Wydziału Terapii im. Akademik AI Nesterova Ciężkie zapalenie płuc Moskwa 2014 Atabegashvili M.R. Zapalenie płuc grupy 612B Zapalenie płuc jest ostrym ogniskowym infekcyjnym zapaleniem

Rozdział 1 Pozaszpitalne zapalenie płuc Wprowadzenie Na całym świecie pozaszpitalne zapalenie płuc stanowi duży problem zarówno dla lekarzy ambulatoryjnych, jak i osób pracujących w szpitalach. Co roku rejestruje się 5 11 przypadków tej choroby

Zakażenia ogólnoustrojowe są ważną przyczyną zachorowalności i śmiertelności u wcześniaków. Zakażenia te dzieli się na 2 grupy, różniące się zarówno etiologią, jak i przebiegiem klinicznym:

Infekcje dróg oddechowych i ciąża Molchanova Olga Viktorovna, doktor nauk medycznych, kierownik. Departament Chorób Wewnętrznych IPCSZ, główny terapeuta, pulmonolog, Ministerstwo Zdrowia KhK 23 listopada 2016 Etiologia grypy IDP typu A (H1N1, H3N2)

Paszport ruchu oporu UNIWERSYTET MEDYCZNY PAŃSTWA DALEKOWSCHODNIEGO Paszport ruchu oporu sporządzony przez: Doktor nauk biologicznych, profesor nadzwyczajny, kierownik. Katedra Farmakologii i Farmakologii Klinicznej E.V. Slobodeniuk

PROBLEMY Oporności na ANTYBIOTYKI U PACJENTÓW Gram-ujemnych. Kutsevalova O.Yu. Struktura etiologiczna patogenów Główne patogeny procesu zakaźnego na oddziałach intensywnej terapii Mikroorganizmy problemowe

Pozaszpitalne zapalenie płuc w obwodzie swierdłowskim. Nasze realia i zadania Prof. Leszczenko I.V. 07 lutego 2014 r. 1 Uralska Państwowa Akademia Medyczna Ministerstwo Zdrowia Obwodu Swierdłowskiego

Regionalne aspekty pozaszpitalnego zapalenia płuc na terytorium Chabarowska Olga Viktorovna Molchanova, doktor nauk medycznych, kierownik oddziału chorób wewnętrznych, IPCSZ Główny lekarz, pulmonolog, MZHK Częstość występowania chorób

Co to jest pozaszpitalne zapalenie płuc? Standardowa definicja przypadku Profesor Ignatova G.L., profesor nadzwyczajny Antonow V.N. Katedra Terapii, IDPO, Państwowy Uniwersytet Medyczny Uralu Południowego, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Czelabińsk Definicja zapalenia płuc Grupa zapaleń płuc różnych

PNEUMONIA Jekaterynburg 2017 Sabadash E.V. Zapalenie płuc zabija rocznie na świecie 1 200 000 osób.Wśród ciężkich chorób układu oddechowego znaczącą rolę odgrywa zapalenie płuc, a także ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez

AKTUALNE PROBLEMY DIAGNOSTYKI I LECZENIA... 465 ŚRODOWISKO-ZAPALNE ZAPALENIE Zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną płuc, głównie o etiologii bakteryjnej, charakteryzującą się zmianami ogniskowymi

ZATWIERDZONO na posiedzeniu II Kliniki Chorób Wewnętrznych BSMU w dniu 30 sierpnia 2016 r., protokół 1 Kierownik. katedra, prof. N.F. Soroka Pytania na test z chorób wewnętrznych dla studentów IV roku Wydziału Lekarskiego

Zapalenie płuc 2018 Definicja Zapalenie płuc to grupa ostrych chorób zakaźnych (głównie bakteryjnych) o różnej etiologii, patogenezie, cechach morfologicznych, charakteryzujących się ogniskową

Zakażenie pneumokokowe. Czy wiesz, czym jest zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, bakteriemia? Wszystkie te niebezpieczne choroby mogą być spowodowane przez różne bakterie. Najczęstsze patogeny to:

Standard badania i leczenia pacjentów z powikłaniami płucnymi po grypie I.V. Leszczenko Ministerstwo Zdrowia Obwodu Swierdłowskiego (10.2011) ALGORYTM ZAPEWNIENIA OPIEKI MEDYCZNEJ DOROSŁYM

KOGAOU DPO „Regionalne Centrum Zaawansowanego Szkolenia i Przekwalifikowania Zawodowego Pracowników Służby Zdrowia w Kirowie” Podręcznik metodologiczny „Sepsa. Międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia ciężkiej sepsy

Charakterystyka i patologie pacjenta Główne patogeny Infekcje górnych dróg oddechowych Leczenie z wyboru Terapia alternatywna Uwagi Zapalenie wyrostka sutkowatego Ostry Ambulatoryjny S.pyogenes Pacjent szpitalny 1 2 3 4 5

LOGIKA WYBORU LEKU PRZECIWBAKTERYJNEGO W NIEUSTANOWIONEJ ETIOLOGII ZAPALENIA PNEUMONII Kopaev D.E., Kirpichev A.V. Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Samara State Medical University” Samara, Rosja Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Uljanowsk”

Nowa koncepcja racjonalnego stosowania leków przeciwbakteryjnych zgodnie z euroazjatyckimi wytycznymi klinicznymi S.V. Jakowlew Sojusz Chemioterapeutów Klinicznych i Mikrobiologów Zakład Medycyny Szpitalnej

Temat lekcji: „Organizacja opieki zdrowotnej nad dziećmi z ostrym pozaszpitalnym zapaleniem płuc w warunkach ambulatoryjnych” Zadanie 107 DLA LECZENIA NIESKOMPLIKOWANEGO ŚRODOWISKO-SZPITALNEGO PNEUMONII O UMIARKOWANYM CIĘŻKOŚCI

Analiza formularza statystycznego 61 „Informacje o populacji pacjentów zakażonych wirusem HIV” w Wołskim Okręgu Federalnym za rok 2014 Na podstawie danych z rocznego formularza statystycznego 61 „Informacje o populacji pacjentów zakażonych wirusem HIV”

DODATKI prof. Leszczenko I.V. Zalecenia kliniczne „Środowiskowo-szpitalne zapalenie płuc” OCENA CIĘŻKOŚCI STANU PACJENTA Z SZPITALNĄ PNEUMONIĄ ŚRODOWISKO-SZPITALNĄ W STANIE Ambulatoryjnym Podejrzenie zapalenia płuc (zalecenia

Epidemiologia i profilaktyka zapalenia płuc wywołanego przez pandemiczny szczep wirusa grypy w wielodyscyplinarnym szpitalu Bolshakova L.V., Druzhinina T.A., Belokopytov O.P. (Jarosław), Juszczenko G.V.

POSTĘPOWANIE Z PACJENTEM Z ŚRODOWISKOWYM ZAPALENIEM PNEUMONII W STANIE Ambulatoryjnym Departament Zdrowia Rządu Moskwy Miasta Moskwy Zatwierdzone przez Przewodniczącego Biura Rady Akademickiej Departamentu Zdrowia

FLU A H1N1 Grypa jest ostrą chorobą wirusową, etiologicznie związaną z przedstawicielami trzech rodzajów – wirusem grypy A, wirusem grypy B, wirusem grypy C – z rodziny Orthomyxoviridae. Na powierzchni

II Kongres Terapeutów Obwodu Swierdłowskiego, Jekaterynburg Zapalenie płuc i grypa w obwodzie swierdłowskim. Przeszłość i teraźniejszość. AV Krivonogov, I.V. Leshchenko Influenza A/H1N1/CALIFORNIA/04/2009 obwód swierdłowski

Biblioteka lekarza specjalisty Choroby wewnętrzne A.I. Sinopalnikov, O.V. Fesenko Pozaszpitalne zapalenie płuc 2017 Rozdział 1 Pozaszpitalne zapalenie płuc u dorosłych A.I. Sinopalnikov, O.V. Fesenko 1.1. EPIDEMIOLOGIA

Zakażenia serca i naczyń krwionośnych Charakterystyka i patologie pacjenta Główne patogeny Leczenie z wyboru Terapia alternatywna Uwagi 1 2 3 4 5 Mediastenitis Streptococcus spp. Beztlenowce Amoksycylina/klawulanian

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE PRZEZ Pierwszego Wiceministra R.A. Chasnoyt 6 czerwca 00 Rejestracja 0-0 METODA OCENY CIĘŻKOŚCI STANU PACJENTÓW Z ŚRODOWISKOWYM ZAPALENIEM PNEUMONII instrukcja

Wytyczne dotyczące opieki medycznej w nagłych przypadkach Opieka medyczna w przypadku miejscowych odmrożeń Rok zatwierdzenia (częstotliwość aktualizacji): 2014 (wersja co 3 lata) ID: SMP26 URL: Stowarzyszenia zawodowe:

Hamuje syntezę peptydoglikanu ściany bakteryjnej Fluorochinolony B/c Inhibitory syntezy i replikacji DNA Glikopeptydy Inhibitory B/c lub b/st Makrolidy syntezy ściany komórkowej, rybosomalny RNA I Karbopenemy

PYTANIA DO ROZMOWY USTNEJ NA SPECJALNOŚCI „FTYZJATRIA” 1. Historia powstania i rozwoju fthisjologii. 2. Etiologia gruźlicy. Charakterystyka czynnika wywołującego gruźlicę. 3. Lekooporność

BADANIE PROFILU MIKROBIOLOGICZNEGO ZAKAŻEŃ DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH W SZPITALU W CELU OPTYMALIZACJI TERAPII ANTYBAKTERYJNEJ Dmitrij Wiktorowicz Cyganko, pulmonolog, Państwowa Instytucja Budżetowa „Miejski Szpital Kliniczny im. I.V.Davydovsky”

Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Irkuck Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej T. V. Barakhovskaya PNEUMONIA Podręcznik Irkuck 2017 UDC 616.24-002-053.9 BBK 54.123.011

Infekcje dolnych dróg oddechowych Częstość występowania infekcji dolnych dróg oddechowych w praktyce ambulatoryjnej lekarza rodzinnego (%) 1 1. Raherison i wsp. //Eur. Oddychanie. J. 2002. 19. P. 314 9. 1. Creer D.D.

PULMOSCHOOL V.A. Lek. KAZANTSEV, Profesor Katedry Zaawansowanej Terapii Medycznej Wojskowej Akademii Medycznej w Petersburgu RACJONALNA TERAPIA PACJENTÓW Z ZAKAŻENIAMI DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

ZATWIERDZONY zarządzeniem Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 15 listopada 2012 r. 932n Procedura udzielania opieki medycznej chorym na gruźlicę 1. Niniejsza procedura określa zasady udzielania

Wytyczne dotyczące opieki medycznej w nagłych przypadkach Opieka medyczna w nagłych przypadkach w stanach hiperglikemicznych Rok zatwierdzenia (częstotliwość aktualizacji): 2014 (wersja co 3 lata) ID: SMP110 URL: Professional

Fursov E.I. Istotność problemu. Cukrzyca (DM) jest jedną z najczęstszych chorób populacji światowej. Pojęcie „cukrzyca” oznacza zespół zaburzeń metabolicznych,

Rosyjskie Towarzystwo Oddechowe (RRO)

Międzyregionalne Stowarzyszenie Mikrobiologii Klinicznej

i chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa (MACMAC)

Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i zapobiegania ciężkiemu pozaszpitalnemu zapaleniu płuc u dorosłych

2014

Chuchalin Aleksander Grigoriewicz	Dyrektor Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, Przewodniczący Zarządu RRO, Główny niezależny specjalista pulmonolog Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Profesor, Doktor nauk medycznych.
Sinopalnikow Aleksander Igrewicz	Kierownik Katedry Pulmonologii, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, wiceprezes IACMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Kozłow Roman Siergiejewicz	Dyrektor Instytutu Badawczego Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Smoleńska Państwowa Akademia Medyczna” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Prezydent IACMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Awdejew Siergiej Nikołajewicz	Zastępca dyrektora ds. Pracy naukowej, kierownik wydziału klinicznego Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Instytut Badawczy Pulmonologii” FMBA Rosji, profesor, doktor nauk medycznych.
Tyurin Igor Jewgienijewicz	Kierownik Katedry Diagnostyki Promieniowania i Fizyki Medycznej, Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Główny niezależny specjalista ds. diagnostyki radiacyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Federacja Rosyjska, profesor, doktor nauk medycznych.
Rudnow Władimir Aleksandrowicz	Kierownik Katedry Anestezjologii i Reanimatologii Uralskiej Państwowej Akademii Medycznej, Kierownik Oddziału Anestezjologii i Resuscytacji Regionalnej Przychodni Onkologicznej w Swierdłowsku, Wiceprezes MAKMAH, profesor, doktor nauk medycznych.
Rachina Swietłana Aleksandrowna	Starszy pracownik naukowy Instytutu Badawczego Chemioterapii Przeciwdrobnoustrojowej, profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Klinicznej Państwowej Akademii Medycznej w Smoleńsku, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych.
Fesenko Oksana Wadimowna	Profesor Katedry Pulmonologii, Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych.

	Lista skrótów
	Streszczenie
	Wstęp
	Metodologia
	Epidemiologia
	Definicja
	Etiologia
	Oporność patogenów na AMP
	Cechy patogenezy
	Diagnostyka
	Diagnostyka różnicowa
	Terapia przeciwdrobnoustrojowa
	Terapia nieantybakteryjna
	Wsparcie oddechowe
	Pacjenci z TVP, którzy nie odpowiadają na leczenie
	Zapobieganie
	Bibliografia
Załącznik 1. Skale i algorytmy oceny rokowania w PZP, ustalania kryteriów przyjęcia na OIOM oraz rozpoznawania dysfunkcji narządowych
Załącznik nr 2. Zasady pozyskiwania materiału klinicznego do badań mikrobiologicznych w ciężkim PZP
Załącznik 3. Schematy dawkowania środków przeciwdrobnoustrojowych w leczeniu ciężkiego PZP u dorosłych

Lista skrótów

Terapia antybakteryjna ABT

Lek przeciwdrobnoustrojowy AMP

Białko aktywowane APS C

Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe BAL

Beta-laktamazy ESBL o rozszerzonym spektrum

Pozaszpitalne zapalenie płuc CAP

GCS Glikokortykosteroidy GCSF Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów

Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów GM-CSF

Sztuczna wentylacja płuc IVL

Niewydolność oddechowa DN

Immunoglobulina IG

interleukina IL

Inhibitor czynnika tkankowego ITF

Tomografia komputerowa CT

produkt leczniczy

Minimalne stężenie hamujące MIC

NA norepinefrynę

Nieinwazyjna wentylacja NIV

Niepożądana reakcja na lek ADR

Zespół ostrej niewydolności oddechowej ARDS

Oddział intensywnej terapii OIT

Niewydolność wielonarządowa MOF

PRP odporny na penicylinę S. zapalenie płuc PPP wrażliwy na penicylinę S. zapalenie płuc

Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR

Randomizowane badanie kliniczne RCT

Wirus stwardnienia rozsianego, wirus rinosyncytialny, placówka lecznicza i profilaktyczna

Ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna SVR

cukrzyca

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej SIRS

Wstrząs septyczny SS

Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc TVP

Badanie USG

Czynnik martwicy nowotworu TNF

POChP przewlekła obturacyjna choroba płuc

ECMO pozaustrojowe natlenianie błonowe

B. cepacia Burkholderia cepacia

B.pertussis Bordetella pertussis

C. zapalenie płuc Chlamydophila pneumoniae

S.burnetii Coxiellaburnetii

C.psittaci Chlamydofilia psittaci

Candida rodzaj spp Candida

CLSI Amerykański Instytut Standardów Klinicznych i Laboratoryjnych

E coli Escherichia coli

Enterobakterie rodzina Enterobakterie

Enterokoki spp. rodzaj Enterokoki

H.influenzae Haemophilus influenzae

K. zapalenie płuc Klebsiella pneumoniae

L.pneumophila Legionella pneumophila

Legionella spp. rodzaj Legionella

M. zapalenie płuc Mykoplazma zapalenie płuc

M. catarrhalis Moraxella catarrhalis

MRSA oporny na metycylinę Staphylococcus aureus

MSSA wrażliwe na metycylinę Staphylococcus aureus

Neisseria rodzaj spp Neisseria

P. aeruginosa Pseudomonas aeruginosa

PEEP dodatnie ciśnienie wydechowe

S. aureus Staphylococcus aureus

S. zapalenie płuc Streptococcus pneumoniae

Gronkowiec spp. rodzaj Gronkowiec

Streszczenie

Ciężkie pozaszpitalne zapalenie płuc (SCP) to szczególna postać choroby charakteryzująca się wysoką śmiertelnością i kosztami leczenia. Biorąc pod uwagę dużą częstotliwość błędów diagnostycznych w TVP w Federacji Rosyjskiej oraz powszechną praktykę nieracjonalnego zażywania narkotyków, opracowano listę zaleceń dla praktyków, których przestrzeganie pomoże poprawić wyniki leczenia TVP u osób w wieku 18 lat I starszy. Dokument ten może stanowić podstawę do stworzenia regionalnych rekomendacji/protokołów klinicznych dotyczących zarządzania i standardów opieki medycznej nad dorosłymi pacjentami z TVP w różnych placówkach medycznych na terenie Federacji Rosyjskiej.

Diagnostyka

Badania diagnostyczne dla TVP mają na celu potwierdzenie rozpoznania zapalenia płuc, ustalenie etiologii, ocenę rokowania, rozpoznanie zaostrzenia lub dekompensacji chorób współistniejących, ustalenie wskazań do przyjęcia na OIOM oraz konieczności stosowania wspomagania oddechowego/wazopresorów.

Oprócz wywiadu i rutynowego badania fizykalnego wszystkim pacjentom z TVP zaleca się:

Badanie RTG narządów klatki piersiowej w projekcji przedniej bezpośredniej i bocznej [B].

Pulsoksymetria i SpO 2< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2 ,PCO 2, pH, бикарбонаты) [B].

Szczegółowe ogólne badanie krwi z określeniem poziomu czerwonych krwinek, hematokrytu, leukocytów, płytek krwi, wzoru leukocytów [B].

Biochemiczne badanie krwi (mocznik, kreatynina, elektrolity, enzymy wątrobowe, bilirubina, glukoza, albumina) [C].

EKG w standardowych odprowadzeniach [D].

Do oceny rokowania dla TVP wskazane jest wykorzystanie skali CURB/CRB-65 lub skali PSI/PORT; rokowania są niekorzystne, jeśli takowe istnieją > 3 punkty w skali CURB/CRB-65 lub należące do V klasy ryzyka według wskaźnika ciężkości zapalenia płuc PSI/skali PORT [B].

Do określenia wskazań do przyjęcia na OIOM zaleca się stosowanie kryteriów IDSA/ATS; w obecności jednego kryterium „głównego”: ciężkiej niewydolności oddechowej (RF), wymagającej wentylacji mechanicznej lub wstrząsu septycznego z koniecznością stosowania leków wazopresyjnych, lub trzech kryteriów „mniejszych”: częstość oddechów ³30/min, PaO2/FiO2 ≤ 250, naciek wielopłatowy , zaburzenia świadomości, mocznica (resztkowy azot mocznikowy ≥ 20 mg/dl), leukopenia (białe krwinki< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х 10 12 /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В].

W celu diagnostyki etiologicznej TVP zaleca się stosowanie następujących metod:

Hodowla dwóch próbek krwi żylnej [C].

Badanie bakteriologiczne wymazu z dróg oddechowych – plwociny lub aspiratu tchawicy (u pacjentów wentylowanych mechanicznie) [B].

Szybkie testy do wykrywania antygenurii pneumokokowej i legionelli [B].

Badanie metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) próbki układu oddechowego (plwoci, wymazu z nosogardzieli i tylnej części gardła) na obecność grypy podczas epidemii w regionie, w którym istnieją kliniczne i/lub epidemiologiczne dowody prawdopodobnego zakażenia wirusem grypy [D].

W zależności od wskazań u pacjentów z TVP przeprowadza się dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne, w tym badanie krzepnięcia krwi i oznaczenie biomarkerów stanu zapalnego, tomografię komputerową (CT), fibrobronchoskopię, USG, nakłucie opłucnej z badaniem cytologicznym, biochemicznym i mikrobiologicznym płynu opłucnowego [ D].

Leczenie

Wszystkim pacjentom z TVP przepisuje się ogólnoustrojowe leki przeciwdrobnoustrojowe (AMP) i odpowiednią terapię infuzyjną, a jeśli jest to wskazane, stosuje się leki nieprzeciwbakteryjne i wspomaganie oddychania.

W celu zapobiegania ogólnoustrojowej chorobie zakrzepowo-zatorowej w TVP wskazane jest podawanie heparyny drobnocząsteczkowej lub heparyny niefrakcjonowanej [A]; W celu zapobiegania wrzodom stresowym stosuje się leki przeciwwydzielnicze [B]; Zaleca się wczesne unieruchomienie [B] i wczesne przejście na żywienie dojelitowe [C].

Terapia antybakteryjna

Wskazane jest rozpoczęcie ogólnoustrojowej terapii przeciwbakteryjnej (ABT) u TVP możliwie jak najszybciej od momentu rozpoznania; opóźnienie podania pierwszej dawki AMP o 4 godziny lub dłużej (wraz z rozwojem wstrząsu septycznego o 1 godzinę lub dłużej) pogarsza rokowanie [C].

Rozpoczęcie ABT TVP polega na dożylnym podaniu AMP [C]. W przyszłości, gdy nastąpi stabilizacja kliniczna, możliwe będzie przejście pacjenta do doustnego podawania AMP w ramach koncepcji terapii krokowej.

Wybór empirycznego schematu AMT TVP zależy od obecności czynników ryzyka zakażenia P. aeruginosa, podejrzenie/udokumentowane aspiracje, kliniczne i/lub epidemiologiczne dowody zakażenia wirusami grypy.

U osób bez czynników ryzyka zakażenia P. aeruginosa i aspiracją, lekami z wyboru są cefalosporyny III generacji nie wykazujące działania przeciwpseudomonalnego, cefepim, aminopenicyliny chronione inhibitorami lub ertapenem w połączeniu z makrolidem do podawania dożylnego [B]. Alternatywnym schematem leczenia jest skojarzenie moksyfloksacyny lub lewofloksacyny z cefalosporyną III generacji nie wykazującą działania przeciwpseudomonalnego [B].

Jeśli istnieją czynniki ryzyka infekcji P. aeruginosa lekami z wyboru są β-laktamowe AMP o działaniu przeciwpseudomonalnym (piperacylina/tazobaktam, cefepim, meropenem, imipenem) w połączeniu z cyprofloksacyną lub lewofloksacyną w dużej dawce [C]; można przepisać β-laktam o działaniu przeciwpseudomonalnym w połączeniu z aminoglikozydami II-III generacji i makrolidami, czyli fluorochinolonami oddechowymi [C].

W przypadku udokumentowanej/podejrzewanej aspiracji lekami z wyboru są β-laktamy chronione inhibitorami, karbapenemy lub połączenie cefalosporyny trzeciej generacji bez działania przeciwpseudomonalnego z klindamycyną lub metronidazolem [C].

U pacjentów, u których dane kliniczne i/lub epidemiologiczne sugerują zakażenie wirusami grypy, oprócz antybiotyków zaleca się oseltamiwir lub zanamiwir [D].

Skuteczność początkowego schematu ABT należy ocenić 48–72 godziny po rozpoczęciu leczenia. Jeżeli wstępna ABT jest nieskuteczna, należy przeprowadzić dodatkowe badanie pacjenta w celu wyjaśnienia rozpoznania, zidentyfikowania ewentualnych powikłań TVP i dostosowania schematu ABT z uwzględnieniem wyników badań mikrobiologicznych [D].

Jeżeli dynamika będzie dodatnia, należy rozważyć możliwość przeniesienia pacjenta na ABP doustne w ramach terapii step-down. Przejście z pozajelitowej na doustną ABT następuje po ustabilizowaniu się parametrów hemodynamicznych, normalizacji temperatury ciała i poprawie objawów klinicznych i podmiotowych TVP [B].

Czas trwania ABT dla TVP ustalany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek, choroby współistniejące, stan układu odpornościowego, obecność powikłań, szybkość „odpowiedzi” na początkową ABT, charakterystykę przepisanego leku przeciwbakteryjnego (ABP ) i zidentyfikowane patogeny. W przypadku TVP o nieokreślonej etiologii czas trwania ABT powinien wynosić 10 dni [C]. Dłuższe kursy ABT (14-21 dni) są zalecane w przypadku rozwoju powikłań (ropniak, ropień), obecności pozapłucnych ognisk infekcji, infekcji S. aureus,Legionella spp., mikroorganizmy niefermentujące [D].

Terapia nieantybakteryjna (adiuwantowa).

Wśród leków związanych z terapią uzupełniającą najbardziej obiecujące u pacjentów z TVP jest stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych (GCS), jeśli istnieją odpowiednie wskazania.

Stosowanie kortykosteroidów ogólnoustrojowych w przypadku TVP zaleca się w następujących przypadkach: czas trwania wstrząsu septycznego (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе 200-300 мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется.

Rutynowe stosowanie dożylnych IG u pacjentów z TVP powikłaną sepsą jest niewłaściwe ze względu na ograniczoną bazę danych i niejednorodność badanej populacji [B].

Aby skutecznie wybrać kandydatów do immunostymulacji czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów (GCSF) i czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów i makrofagów (GMCSF), konieczna jest znajomość fenotypu odpowiedzi zapalnej; ich stosowanie u pacjentów z TVP w oparciu o kryteria kliniczne sepsy jest niewłaściwe [D].

Wsparcie oddechowe

U pacjentów z TVP wskazane jest wspomaganie oddychania przy PaO2< 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержаниеSa(р)O 2 в пределах 88-95% илиPaO 2 – в пределах 55-80 мм рт ст. [D].

W przypadku umiarkowanej hipoksemii (SpO 2 80-88%), pod warunkiem wystarczającego wysiłku oddechowego, zachowanej świadomości i szybkiej odwrotnej dynamiki procesu infekcyjnego, hipoksemię należy korygować inhalacją tlenu za pomocą zwykłej maski nosowej (FiO 2 45 -50%) lub maska ​​z torbą eksploatacyjną (FiO 2 75-90%) [C].

Jeżeli na tle tlenoterapii nie zostaną osiągnięte „docelowe” parametry natlenienia lub ich osiągnięciu towarzyszy nasilenie kwasicy oddechowej i wyraźna praca oddechowa pacjenta, należy rozważyć kwestię wentylacji. Bezwzględnymi wskazaniami do wentylacji mechanicznej w TVP są: zatrzymanie oddechu, zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka), pobudzenie psychoruchowe, niestabilna hemodynamika, względna – częstość oddechów >35/min, PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20% wartości wyjściowych, zmiana stanu psychicznego [D].

U osób z TVP bez wyraźnej asymetrii między płucami stosuje się taktykę ochronnej wentylacji mechanicznej (stosując małe V T i podejście „otwarte płuco”); może to znacząco zmniejszyć ryzyko uszkodzenia płuc związanego z respiratorem [A].

Prowadzenie wentylacji mechanicznej na tle asymetrycznego (jednostronnego) uszkodzenia płuc w TVP wymaga szczególnej ostrożności ze względu na duże ryzyko urazu ciśnieniowego; w celu poprawy utlenowania proponowano stosowanie leków farmakologicznych (wdychany tlenek azotu) [D]; okresowo układać pacjenta na stronie zdrowej (decubitus lateralis) [D]; odrębna wentylacja płuc, uwzględniająca różną podatność i różne potrzeby w zakresie dodatniego ciśnienia wydechowego (PEEP) w płucu zdrowym i „chorym” [C].

Alternatywą dla tradycyjnego wspomagania oddychania w TVP jest nieinwazyjna wentylacja płucna (NVL), wskazana jest przy ciężkiej duszności w spoczynku, częstości oddechów > 30/min, PaO 2 / FiO 2< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 mmHg lub pH< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C].

Niezwykle ciężkie przypadki ostrej DN z ciężkim CAP mogą wymagać pozaustrojowego utlenowania błony (ECMO) [C]. ECMO powinno być wykonywane w oddziałach i ośrodkach posiadających doświadczenie w stosowaniu tej technologii.

Zapobieganie

Szczepienie szczepionką pneumokokową zalecane jest dla grup osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju inwazyjnych zakażeń pneumokokowych: wiek > 65 lat; osoby ze współistniejącymi przewlekłymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą (DM), przewlekłymi chorobami wątroby, przewlekłą niewydolnością nerek, zespołem nerczycowym, alkoholizmem, implantami ślimakowymi, liquorrheą, asplenią czynnościową lub organiczną; pacjenci z obniżoną odpornością, pensjonariusze domów opieki i innych zamkniętych instytucji, palacze [B].

Jeżeli szczepienie polisacharydową szczepionką pneumokokową przeprowadzono przed 65 rokiem życia, w wieku 65 lat (nie< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >50. roku życia należy zaszczepić początkowo pojedynczą dawką koniugatu, a następnie ( > 8 tygodni) polisacharydowa szczepionka przeciw pneumokokom.

Podanie szczepionki przeciw grypie jest zalecane, jeśli istnieje duże ryzyko powikłanej grypy: wiek > 65. rok życia, współistniejące choroby przewlekłe układu oskrzelowo-płucnego, układu krążenia, cukrzyca, choroba nerek, hemoglobinopatia, pensjonariuszki domów opieki i innych placówek zamkniętych, 2-3 trymestr ciąży (w okresie sezonowego wzrostu zachorowań) [B]. Szczepienie jest również zalecane pracownikom służby zdrowia leczącym i opiekującym się osobami z grupy wysokiego ryzyka powikłań grypy [C]. Szczepienie szczepionką przeciwko grypie przeprowadza się corocznie [B].

Wstęp

Pozaszpitalne zapalenie płuc (PZP) jest chorobą szeroko rozpowszechnioną u dorosłych, zajmującą czołowe miejsce w strukturze zachorowalności i umieralności na choroby zakaźne w krajach rozwiniętych. Należy zaznaczyć, że największym problemem dla lekarzy są pacjenci z TVP, gdyż pomimo dostępnych metod diagnostyki i leczenia, w tym nowoczesnych leków przeciwdrobnoustrojowych, śmiertelność w tej kategorii chorych pozostaje wysoka, a leczenie jest złożone i kosztowne.

Analiza praktyki leczenia pacjentów hospitalizowanych z PZP w różnych regionach Federacji Rosyjskiej w latach 2005-2006. wykazali, że najpoważniejsze problemy z wyborem AMP i jakością rozpoznania etiologicznego obserwowano u pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby: zgodność wyjściowego schematu ABT z zaleceniami krajowymi stwierdzono w 15% przypadków, jedynie u 44% pacjentów zastosowano skojarzoną ABT , z czego 72% kombinacji było irracjonalnych. Badania bakteriologiczne krwi wykonano u 8% chorych, w 35% przypadków zbadano plwocinę, a w większości przypadków materiał kliniczny pobierano już po rozpoczęciu ABT, co znacznie ograniczyło zawartość informacyjną tej metody badawczej.

Zidentyfikowane problemy w zapewnieniu opieki medycznej, a także rosnące znaczenie medyczne i społeczno-ekonomiczne ciężkiego PZP, doprowadziły do ​​opracowania odrębnych krajowych zaleceń klinicznych dotyczących postępowania w tej grupie chorych.

Opracowane rekomendacje adresowane są przede wszystkim do lekarzy pierwszego kontaktu, pulmonologów, resuscytatorów wielodyscyplinarnych zakładów opieki zdrowotnej Federacji Rosyjskiej, studentów, stażystów, mieszkańców i nauczycieli uczelni medycznych; mogą zainteresować także lekarzy innych specjalności. Zalecenia są wynikiem zgodnej opinii ekspertów różnych specjalności, opracowanej na podstawie krytycznej oceny przeprowadzonych w ostatnich latach badań dotyczących ciężkiej WPR w literaturze krajowej i zagranicznej, a także analizy najbardziej miarodajnych publikacji zagranicznych zalecenia kliniczne.

Niniejszy dokument stanowi logiczną kontynuację i uzupełnienie praktycznych zaleceń dotyczących diagnostyki, leczenia i zapobiegania PZP u dorosłych opublikowanych w 2010 roku przez RRO i IACMAH. Zalecenia te skupiają się na zagadnieniach diagnostyki TVP u chorych immunokompetentnych, ocenie ciężkości PZP i rokowaniu, wyborze optymalnej strategii empirycznej i etiotropowej ABT, wspomaganiu oddychania i innych metodach leczenia oraz współczesnych możliwościach wtórnej profilaktyki PZP.

Metodologia

Metody stosowane w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego: wyszukiwanie w elektronicznych bazach danych i dodatkowe wyszukiwanie ręczne w specjalistycznych czasopismach rosyjskich.

Opis metod stosowanych w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego: Podstawą dowodową rekomendacji są publikacje zawarte w Cochrane Library, bazach EMBASE i MEDLINE oraz rosyjskich czasopismach specjalistycznych. Głębokość poszukiwań wynosiła 10 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

konsensus ekspertów;

Poziomy dowodów	Opis
	Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego
	Wysokiej jakości metaanalizy, przeglądy systematyczne lub badania RCT o niskim ryzyku stronniczości
	Metaanalizy, analizy systematyczne lub RCT obarczone wysokim ryzykiem błędu systematycznego
	Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych z bardzo niskim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z umiarkowanym ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z wysokim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
	Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków)
	Opinia eksperta

Metody stosowane do analizy dowodów:

przeglądy systematyczne z tabelami dowodowymi.

Tabele dowodowe: tabele dowodowe zostały wypełnione przez członków grupy roboczej.

Metody stosowane przy formułowaniu rekomendacji: konsensus ekspertów.

	Opis
	Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, bezpośrednio odnosząca się do populacji docelowej i wykazująca solidność wyników Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 1+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników
	Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 2++, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 1++ lub 1+
	Zbiór dowodów obejmujący wnioski z badań z oceną 2+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników; ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2++
	Dowody poziomu 3 lub 4; ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+

Analiza ekonomiczna: nie przeprowadzono analizy kosztów i nie dokonano przeglądu publikacji z zakresu farmakoekonomiki.

Konsultacje i ekspertyza:

Ostatnie zmiany do niniejszych wytycznych zostały przedstawione do dyskusji w wersji roboczej na Kongresie ____________ w 2014 roku. Wstępna wersja została poddana szerokiej dyskusji na stronie internetowej RPO i IACMAH, tak aby osoby niebiorące udziału w kongresie miały możliwość wzięcia udziału w dyskusji i udoskonaleniu rekomendacji.

Grupa robocza:

W celu ostatecznej weryfikacji i kontroli jakości rekomendacje zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej, którzy stwierdzili, że wszystkie uwagi i uwagi ekspertów zostały wzięte pod uwagę, a ryzyko błędów systematycznych przy opracowywaniu rekomendacji zostało zminimalizowane.

Epidemiologia

Według oficjalnych statystyk Federacji Rosyjskiej (Centralny Instytut Badawczy Organizacji i Informatyzacji Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej) w 2012 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 657 643 przypadków PZP, co stanowiło 4,59‰; u osób starszych > W wieku 18 lat częstość występowania wynosiła 3,74‰. Liczby te nie odzwierciedlają jednak rzeczywistej zachorowalności na PZP w Federacji Rosyjskiej, która według obliczeń sięga 14–15‰, a łączna liczba chorych rocznie przekracza 1,5 mln osób.

W Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się 5–6 mln przypadków PZP, z czego około 1 mln osób wymaga hospitalizacji. Według przybliżonych szacunków na każde 100 przypadków PZP około 20 pacjentów wymaga leczenia szpitalnego, z czego 10–36% przebywa na oddziałach intensywnej terapii (OIOM). Wśród pacjentów hospitalizowanych w Europie i USA odsetek chorych na TVP waha się od 6,6 do 16,7%.

Pomimo postępu w antybiotykoterapii, wspomaganiu oddychania i leczeniu sepsy, śmiertelność wśród pacjentów z ciężkim PZP waha się od 21 do 58%. Według statystyk amerykańskich, wśród wszystkich przyczyn zgonów, PZP zajmuje 8. miejsce, a łączny udział zgonów z powodu PZP wśród wszystkich zgonów w 2004 r. wyniósł 0,3%.

Główną przyczyną zgonów pacjentów z TVP jest oporna na leczenie hipoksemia, SS i niewydolność wielonarządowa (MOF). W badaniach prospektywnych głównymi czynnikami związanymi z niekorzystnym rokowaniem u pacjentów z ciężkim PZP były: wiek > 70 lat, wentylacja mechaniczna, obustronna lokalizacja zapalenia płuc, posocznica i infekcja P. aeruginosa.

Analiza przyczyn zgonów 523 pacjentów z TVP, przeprowadzona w zakładach opieki zdrowotnej w Jekaterynburgu, wykazała, że ​​istotnymi czynnikami obciążającymi był alkoholizm i opóźnienia w znalezieniu pomocy lekarskiej.

Pacjenci z ciężkim PZP wymagają długotrwałego leczenia szpitalnego i wymagają dość kosztownej terapii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych pacjenci z ciężkim PZP przebywający na OIT w porównaniu z pacjentami z PZP hospitalizowanymi na oddziałach ogólnych spędzali w szpitalu zwykle 23 dni (w porównaniu z 6 dniami), a koszt ich leczenia wyniósł 21 144 dolarów amerykańskich (w porównaniu z 6 dniami). odpowiednio 7500 dolarów amerykańskich).

Jak wynika z ostatnich badań obserwacyjnych, w ostatnich latach w krajach rozwiniętych obserwuje się wzrost liczby hospitalizacji z powodu ciężkiego PZP, co wiąże się ze wzrostem odsetka osób starszych w populacji ogólnej. Wśród osób starszych zaobserwowano także wzrost liczby hospitalizacji na OIT oraz śmiertelności z powodu PZP.

Definicja

Przez PZP należy rozumieć ostrą chorobę, która wystąpiła w warunkach środowiskowych (tj. poza szpitalem lub później niż w ciągu 4 tygodni od wypisu z niego lub zdiagnozowana w ciągu pierwszych 48 godzin po hospitalizacji), której towarzyszą objawy zakażenia dolnych dróg oddechowych (gorączka, kaszel, wydzielanie plwociny, prawdopodobnie ropne, ból w klatce piersiowej, duszność) i objawy radiologiczne „świeżych” ogniskowych zmian naciekowych w płucach przy braku oczywistej alternatywy diagnostycznej.

TVP to szczególna postać zapalenia płuc charakteryzująca się ciężką DN, zwykle w połączeniu z objawami posocznicy i dysfunkcją narządów. Z klinicznego punktu widzenia pojęcie TVP ma charakter kontekstowy, dlatego nie ma jednej definicji. PZP można uznać za ciężki, jeśli występuje duże ryzyko zgonu, konieczność hospitalizacji pacjenta na OIT, dekompensacja (lub jej duże prawdopodobieństwo) współistniejącej patologii, a także niekorzystny status społeczny pacjenta.