Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST. Klinika

Objawy kliniczne choroby niedokrwiennej serca to stabilna dławica piersiowa, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca i nagła śmierć. Przez wiele lat niestabilną dławicę piersiową uznawano za niezależny zespół chorobowy, zajmujący pozycję pośrednią pomiędzy przewlekłą stabilną dławicą piersiową a ostrym zawałem mięśnia sercowego. Jednakże w ostatnich latach wykazano, że niestabilna dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego, pomimo różnic w ich obrazie klinicznym, są konsekwencją tego samego procesu patofizjologicznego, a mianowicie pęknięcia lub erozji blaszki miażdżycowej w połączeniu z towarzyszącą zakrzepicą i zatorowością bardziej odległych obszarów z łożysk naczyniowych. Pod tym względem niestabilna dławica piersiowa i rozwijający się zawał mięśnia sercowego są obecnie łączone tym terminem ostry zespół wieńcowy (ACS) .

Ostry zespół wieńcowy to wstępna diagnoza, która pozwala lekarzowi określić pilne działania terapeutyczne i organizacyjne. W związku z tym ogromne znaczenie ma opracowanie kryteriów klinicznych, które pozwolą lekarzowi na podejmowanie w odpowiednim czasie decyzji i wybór optymalnego leczenia, opartego na ocenie ryzyka powikłań i ukierunkowanym podejściu do przepisywania interwencji inwazyjnych. Tworząc takie kryteria, wszystkie ostre zespoły wieńcowe podzielono na te, którym towarzyszy i takie, którym nie towarzyszy trwałe uniesienie odcinka ST. Obecnie w dużej mierze opracowano optymalne interwencje lecznicze, których skuteczność opiera się na wynikach dobrze zaprojektowanych randomizowanych badań klinicznych. Zatem w ostrym zespole wieńcowym z utrzymującym się uniesieniem odcinka ST (lub nowo powstałym całkowitym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa), odzwierciedlającym ostrą całkowitą niedrożność jednej lub więcej tętnic wieńcowych, celem leczenia jest szybkie, całkowite i trwałe przywrócenie światła tętnicy wieńcowej za pomocą trombolizy (jeśli nie jest przeciwwskazana) lub pierwotnej angioplastyki wieńcowej (jeśli jest to technicznie wykonalne). Skuteczność tych środków terapeutycznych została potwierdzona w wielu badaniach.

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST odnosi się do pacjentów, u których występuje ból w klatce piersiowej i zmiany w EKG wskazujące na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego (ale niekoniecznie martwicę).

U takich pacjentów często stwierdza się trwałe lub przejściowe obniżenie odcinka ST, a także odwrócenie, spłaszczenie lub „pseudonormalizację” załamków T. Ponadto zmiany w EKG w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST mogą być niespecyficzne lub całkowicie nieobecne. Wreszcie, niektórzy pacjenci z powyższymi zmianami w elektrokardiogramie, ale bez objawów subiektywnych (tj. przypadków bezbolesnego „cichego” niedokrwienia, a nawet zawału mięśnia sercowego) również mogą zostać zaliczeni do tej kategorii pacjentów.

W przeciwieństwie do sytuacji, w których utrzymuje się uniesienie odcinka ST, wcześniejsze propozycje leczenia ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST były mniej jasne. Dopiero w 2000 roku opublikowano zalecenia Grupy Roboczej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST. Wkrótce zostaną opracowane odpowiednie zalecenia dla rosyjskich lekarzy.

W artykule omówiono postępowanie wyłącznie u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego, u których nie utrzymuje się uniesienie odcinka ST. W tym przypadku główną uwagę zwraca się bezpośrednio na diagnozę i wybór taktyki terapeutycznej.

Najpierw jednak uważamy za konieczne poczynić dwie uwagi:

Po pierwsze, poniższe zalecenia opierają się na wynikach szeregu badań klinicznych. Badania te przeprowadzono jednak na specjalnie wybranych grupach pacjentów i w związku z tym nie odzwierciedlają wszystkich schorzeń spotykanych w praktyce klinicznej.

Po drugie, należy pamiętać, że kardiologia rozwija się dynamicznie. W związku z tym zalecenia te należy regularnie przeglądać w miarę gromadzenia nowych wyników badań klinicznych.

Stopień, w jakim wnioski na temat skuteczności różnych metod diagnostycznych i leczniczych są przekonujące, zależy od danych, na podstawie których je wyciągnięto. Zgodnie z ogólnie przyjętymi zaleceniami wyróżnia się: trzy poziomy ważności („dowód”) wniosków:

Poziom A: Wnioski opierają się na danych uzyskanych z kilku randomizowanych badań klinicznych lub metaanaliz.

Poziom B: Wnioski opierają się na danych uzyskanych z pojedynczych badań z randomizacją lub badań nierandomizowanych.

Poziom C. Wnioski opierają się na konsensusie ekspertów.

W poniższej prezentacji po każdym punkcie zostanie wskazany poziom jego ważności.

Taktyka postępowania z pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym

Wstępna ocena stanu pacjenta

Wstępna ocena pacjenta skarżącego się na ból w klatce piersiowej lub inne objawy sugerujące OZW obejmuje:

1. Uważne zapoznawanie się z historią . Klasyczna charakterystyka bólu dławicowego, jak również typowe zaostrzenia choroby wieńcowej (długotrwały [> 20 minut] ból dławicowy w spoczynku, ciężka dławica piersiowa o nowym początku [nie niższa niż klasa III Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (CCS)], niedawne pogorszenie stabilnej dławica piersiowa co najmniej do III FC według CCS) są dobrze znane. Należy jednak pamiętać, że ACS może objawiać się także nietypowymi objawami, do których zaliczają się spoczynkowy ból w klatce piersiowej, ból w nadbrzuszu, nagła niestrawność, kłujący ból w klatce piersiowej, ból opłucnej i wzmożona duszność. Co więcej, częstotliwość tych objawów ACS jest dość wysoka. I tak, według Multicenter Chest Pain Study (Lee T. i wsp., 1985), ostre niedokrwienie mięśnia sercowego rozpoznano u 22% pacjentów z ostrym i kłującym bólem w klatce piersiowej oraz u 13% pacjentów z bólem charakterystycznym zmian w opłucnej oraz u 7% pacjentów, u których w badaniu palpacyjnym odczucia bólowe zostały całkowicie odtworzone. Nietypowe objawy OZW szczególnie często obserwuje się u pacjentów młodych (2540 lat) i starszych (powyżej 75 lat), a także u kobiet i chorych na cukrzycę.

2. Badanie lekarskie . Wyniki badania i palpacji klatki piersiowej, dane osłuchowe serca, a także częstość akcji serca i ciśnienie krwi zwykle mieszczą się w granicach normy. Celem badania przedmiotowego jest przede wszystkim wykluczenie pozakardiologicznych przyczyn bólu w klatce piersiowej (zapalenie opłucnej, odma opłucnowa, zapalenie mięśni, choroby zapalne narządu ruchu, uraz klatki piersiowej itp.). Ponadto w badaniu przedmiotowym należy wykryć choroby serca niezwiązane z chorobą wieńcową (zapalenie osierdzia, wady serca), a także ocenić stabilność hemodynamiczną i stopień zaawansowania niewydolności krążenia.

3. EKG . Rejestracja spoczynkowego EKG jest kluczową metodą diagnozowania OZW. Najlepiej byłoby zapisać EKG podczas bolesnego ataku i porównać je z elektrokardiogramem zarejestrowanym po ustąpieniu bólu.

W przypadku nawracającego bólu można w tym celu zastosować wielokanałowe monitorowanie EKG. Bardzo przydatne jest także porównanie EKG ze „starymi” filmami (jeśli są dostępne), zwłaszcza jeśli występują oznaki przerostu lewej komory lub przebytego zawału mięśnia sercowego.

Najbardziej wiarygodnymi elektrokardiograficznymi objawami OZW są dynamika odcinka ST i zmiany załamka T. Prawdopodobieństwo wystąpienia OZW jest największe, jeśli odpowiedni obraz kliniczny łączy się z obniżeniem odcinka ST o głębokości większej niż 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeń. Nieco mniej specyficznym objawem OZW jest odwrócenie załamka T, którego amplituda przekracza 1 mm w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R. Głębokie ujemne symetryczne załamki T w przednich odprowadzeniach przedsercowych często wskazują na poważne zwężenie proksymalnego odcinka przedniej gałęzi zstępującej mięśnia sercowego. lewa tętnica wieńcowa. Wreszcie płytkie (mniej niż 1 mm) obniżenie odcinka ST i niewielkie odwrócenie załamka T dają najmniej informacji.

Należy pamiętać, że całkowicie prawidłowe EKG u pacjentów z charakterystycznymi objawami nie wyklucza rozpoznania OZW.

Dlatego u chorych z podejrzeniem OZW należy wykonać spoczynkowe EKG i rozpocząć długoterminowe wielokanałowe monitorowanie odcinka ST. Jeżeli z jakiegoś powodu monitorowanie nie jest możliwe, konieczna jest częsta rejestracja EKG (poziom wiarygodności: C).

Hospitalizacja

Pacjenci z podejrzeniem ACS bez uniesienia odcinka ST powinni być natychmiast hospitalizowani na specjalistycznych oddziałach kardiologii ratunkowej/oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej (poziom wiarygodności dowodu: C).

Badanie biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego

ｫTradycyjneｻ enzymy sercowe, czyli fosfokinaza kreatynowa (CPK) i jej izoenzym CK MB, są mniej specyficzne (w szczególności możliwe są wyniki fałszywie dodatnie w przypadku uszkodzenia mięśni szkieletowych). Ponadto istnieje znaczne nakładanie się normalnych i patologicznych stężeń tych enzymów w surowicy. Najbardziej swoistymi i wiarygodnymi markerami martwicy mięśnia sercowego są troponiny sercowe T i I . Stężenie troponin T i I należy oznaczyć po 612 godzinach od przyjęcia do szpitala, a także po każdym epizodzie silnego bólu w klatce piersiowej.

Jeśli u pacjenta z podejrzeniem ACS bez uniesienia odcinka ST występuje podwyższone stężenie troponiny T i/lub troponiny I, wówczas stan ten należy uznać za zawał mięśnia sercowego i zastosować odpowiednie leczenie farmakologiczne i/lub inwazyjne.

Należy również wziąć pod uwagę, że po martwicy mięśnia sercowego wzrost stężenia różnych markerów w surowicy krwi nie następuje jednocześnie. Zatem najwcześniejszym markerem martwicy mięśnia sercowego jest mioglobina, a stężenia CPK i troponiny wzrastają nieco później. Ponadto podwyższone stężenie troponin utrzymuje się przez jeden do dwóch tygodni, co utrudnia rozpoznanie nawracającej martwicy mięśnia sercowego u pacjentów, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego.

W związku z tym w przypadku podejrzenia OZW należy oznaczyć troponiny T i I w chwili przyjęcia do szpitala i ponownie oznaczyć je po 612 godzinach obserwacji, a także po każdym bolesnym napadzie. Poziom mioglobiny i/lub MB CPK należy oznaczać w momencie niedawnego wystąpienia objawów (mniej niż sześć godzin) oraz u pacjentów po niedawnym (mniej niż dwa tygodnie temu) zawale mięśnia sercowego (poziom wiarygodności: C).

Wstępne leczenie pacjentów z podejrzeniem ACS bez uniesienia odcinka ST

W przypadku ACS bez uniesienia odcinka ST leczenie początkowe powinno obejmować:

1. Kwas acetylosalicylowy (poziom wiarygodności: A);

2. Heparyna sodowa i heparyny drobnocząsteczkowe (poziom wiarygodności: A i B);

3. blokery (poziom wiarygodności: B);

4. W przypadku uporczywego lub nawracającego bólu w klatce piersiowej azotany doustnie lub dożylnie (poziom wiarygodności: C);

5. Jeżeli istnieją przeciwwskazania lub nietolerancja beta-blokerów, antagonistów wapnia (poziom wiarygodności: B i C).

Obserwacja dynamiczna

Przez pierwsze 8-12 godzin należy uważnie monitorować stan pacjenta. Przedmiotem szczególnej uwagi powinno być:

Nawracający ból w klatce piersiowej. Podczas każdego bolesnego ataku należy zarejestrować EKG, a po nim ponownie zbadać poziom troponin w surowicy krwi. Ciągłe wielokanałowe monitorowanie EKG jest wysoce wskazane w celu wykrycia objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, a także zaburzeń rytmu serca.

Objawy niestabilności hemodynamicznej (niedociśnienie tętnicze, zastoinowy świszczący oddech w płucach itp.)

Ocena ryzyka zawału mięśnia sercowego lub śmierci

Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym stanowią bardzo niejednorodną grupę pacjentów, różniących się stopniem i/lub ciężkością miażdżycowej choroby wieńcowej, a także stopniem ryzyka zakrzepowego (tj.

ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego w nadchodzących godzinach/dniach). Główne czynniki ryzyka przedstawiono w tabeli 1.

Na podstawie danych kontrolnych, badań EKG i badań biochemicznych każdego pacjenta należy zaklasyfikować do jednej z dwóch poniższych kategorii.

1. Pacjenci z wysokim ryzykiem zawału mięśnia sercowego lub śmierci

powtarzające się epizody niedokrwienia mięśnia sercowego (nawracający ból w klatce piersiowej lub dynamika odcinka ST, zwłaszcza depresja lub przemijające uniesienie odcinka ST);

zwiększone stężenie troponiny T i/lub troponiny I we krwi;

epizody niestabilności hemodynamicznej w okresie obserwacji;

zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca (powtarzające się napady częstoskurczu komorowego, migotanie komór);

wystąpienie OZW bez uniesienia odcinka ST we wczesnym okresie po zawale.

2. Pacjenci z niskim ryzykiem zawału mięśnia sercowego lub śmierci

ból w klatce piersiowej nie powrócił;

nie stwierdzono wzrostu poziomu troponin ani innych biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego;

nie stwierdzono obniżenia ani uniesienia odcinka ST przy obecności odwróconych załamków T, spłaszczonych załamków T lub prawidłowego EKG.

Zróżnicowane leczenie w zależności od ryzyka zawału mięśnia sercowego lub zgonu

W przypadku pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia tych zdarzeń można zalecić następującą taktykę leczenia:

1. Podawanie blokerów receptora IIb/IIIa: abciximabu, tirofibanu lub eptifibatydu (poziom wiarygodności: A).

2. W przypadku braku możliwości zastosowania blokerów receptora IIb/IIIa należy podać dożylnie heparynę sodową według schematu (tab. 2) lub heparyny drobnocząsteczkowe (poziom wiarygodności B).

We współczesnej praktyce szeroko stosowane są: heparyny drobnocząsteczkowe : adreparyna, dalteparyna, nadroparyna, tinzaparyna i enoksaparyna. Jako przykład przyjrzyjmy się bliżej nadroparynie. Nadroparyna jest heparyną drobnocząsteczkową otrzymywaną ze standardowej heparyny w procesie depolimeryzacji.

Lek charakteryzuje się wyraźną aktywnością wobec czynnika Xa i słabą aktywnością wobec czynnika IIa. Aktywność anty-Xa nadroparyny jest wyraźniejsza niż jej wpływ na APTT, co odróżnia ją od heparyny sodowej. W leczeniu OZW nadroparynę podaje się podskórnie 2 razy dziennie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (do 325 mg/dobę). Dawkę początkową ustalono na 86 jednostek/kg i należy ją podawać w postaci bolusu dożylnego. Następnie tę samą dawkę podaje się podskórnie. Czas dalszego leczenia wynosi 6 dni, w dawkach ustalanych w zależności od masy ciała (tab. 3).

3. U pacjentów z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca, niestabilnością hemodynamiczną, OZW rozwijającym się wkrótce po zawale mięśnia sercowego i/lub CABG w wywiadzie należy jak najszybciej wykonać koronarografię (CAG). W ramach przygotowań do koronarografii należy kontynuować podawanie heparyny. Jeżeli występuje zmiana miażdżycowa umożliwiająca rewaskularyzację, rodzaj interwencji dobiera się biorąc pod uwagę charakterystykę uszkodzenia i jego rozległość. Zasady wyboru postępowania rewaskularyzacyjnego w OZW są podobne do ogólnych zaleceń dla tego typu leczenia. Jeśli zostanie wybrana przezskórna angioplastyka wieńcowa (PTCA) z umieszczeniem stentu lub bez, można ją wykonać natychmiast po koronarografii. W takim przypadku podawanie blokerów receptora IIb/IIIa należy kontynuować przez 12 godzin (dla abciximabu) lub 24 godziny (dla tirofibanu i eptifibatydu). Poziom ważności: A.

U pacjentów z niskim ryzykiem zawału mięśnia sercowego lub śmierci można zalecić następujące strategie:

1. Spożycie kwasu acetylosalicylowego, blokerów, ewentualnie azotanów i/lub antagonistów wapnia (poziom wiarygodności: B i C).

2. Odstawienie heparyny drobnocząsteczkowej, jeżeli w okresie obserwacji nie stwierdzono zmian w zapisie EKG i nie wzrosło stężenie troponiny (poziom wiarygodności C).

3. Test wysiłkowy w celu potwierdzenia lub ustalenia rozpoznania choroby wieńcowej i oceny ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. U pacjentów z ciężkim niedokrwieniem podczas standardowego testu wysiłkowego (na ergometrze rowerowym lub na bieżni) należy wykonać koronarografię, a następnie rewaskularyzację. Jeżeli standardowe badania nie dają żadnych informacji, przydatna może być echokardiografia wysiłkowa lub wysiłkowa scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego.

Postępowanie z pacjentami z OZW bez uniesienia odcinka ST po wypisaniu ze szpitala

1. W przypadku powtarzających się epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego i rewaskularyzacji nie można zastosować heparyny drobnocząsteczkowej (poziom wiarygodności C).

2. Przyjmowanie blokerów (poziom dowodu: A).

3. Szeroki wpływ na czynniki ryzyka. Przede wszystkim rzucenie palenia i normalizacja profilu lipidowego (poziom wiarygodności: A).

4. Przyjmowanie inhibitorów ACE (poziom wiarygodności: A).

Wniosek

Obecnie wiele placówek medycznych w Rosji nie ma możliwości przeprowadzenia powyższych działań diagnostycznych i terapeutycznych (oznaczenie poziomu troponin T i I, mioglobiny, pilna koronarografia, zastosowanie blokerów receptorów IIb/IIIa itp.). ). W najbliższej przyszłości można się jednak spodziewać coraz szerszego włączania ich do praktyki lekarskiej w naszym kraju.

Stosowanie azotanów w niestabilnej dławicy piersiowej opiera się na przyczynach patofizjologicznych i doświadczeniu klinicznym. Brak danych z badań kontrolowanych wskazujących optymalne dawkowanie i czas stosowania.

5120 0

ACS bez uniesienia odcinka ST (ryc. 1) obejmuje heterogenne spektrum pacjentów o różnym poziomie ryzyka zgonu, zawału serca i nawrotu zawału serca. U większości pacjentów, u których podejrzewa się OZW bez uniesienia odcinka ST, można zastosować stopniową, wystandaryzowaną strategię opartą na dostępnych informacjach naukowych. Należy jednak zaznaczyć, że określone wskaźniki u poszczególnych pacjentów mogą prowadzić do pewnych odstępstw od proponowanej strategii. Dla każdego pacjenta lekarz musi podjąć odrębną decyzję, biorąc pod uwagę wywiad chorobowy (choroby współistniejące, zaawansowany wiek itp.), stan kliniczny pacjenta, wstępne wyniki badań w chwili pierwszego kontaktu oraz dostępne możliwości farmakologiczne. i leczenia niefarmakologicznego.

Ryż. 1. Algorytm podejmowania decyzji w postępowaniu z chorymi na OZW bez uniesienia odcinka ST.

Ocena wstępna

Ból lub dyskomfort w klatce piersiowej to objaw, który skłania pacjenta do zwrócenia się o pomoc lekarską lub do hospitalizacji. Pacjenta podejrzanego o ACS bez uniesienia odcinka ST należy zbadać w szpitalu i natychmiast zgłosić do kompetentnego lekarza. Wyspecjalizowane oddziały, w tym sekcja diagnostyki bólu w klatce piersiowej, zapewniają lepszą i szybszą obsługę.

Początkowy etap polega na niezwłocznym postawieniu pacjentowi roboczej diagnozy, na której będzie opierać się cała strategia leczenia. Kryteria:

• charakterystyczna cecha bólu w klatce piersiowej i badanie przedmiotowe skupione na objawach;
• ocena prawdopodobieństwa wystąpienia IHD według wskaźników (np. podeszły wiek, czynniki ryzyka, przebyty zawał serca, CABG, PTA);
• EKG (odchylenia odcinka ST lub inne patologie EKG).

W zależności od tych danych, które należy uzyskać w ciągu 10 minut od pierwszego kontaktu medycznego z pacjentem, można mu postawić jedną z trzech głównych diagnoz roboczych:

• ACS z uniesieniem odcinka ST wymagającym natychmiastowej reperfuzji;
• ACS bez uniesienia odcinka ST;
• ACS jest mało prawdopodobne.

Klasyfikacji jako „mało prawdopodobne” należy dokonywać ostrożnie i tylko wtedy, gdy istnieje inna podstawa do postawienia diagnozy (np. uraz). Należy rejestrować dodatkowe odprowadzenia EKG (V3R i V4R, V7-V9), szczególnie u pacjentów z utrzymującym się bólem w klatce piersiowej.

Po przybyciu do szpitala od pacjenta pobierana jest krew do badania, a wyniki badania, które zostaną wykorzystane w drugim etapie strategii, należy uzyskać w ciągu 60 minut. Wymagane minimalne wstępne badania krwi powinny obejmować: troponinę T lub troponinę I, kinazę kreatynową (-MB), kreatyninę, hemoglobinę i liczbę białych krwinek.

Potwierdzenie diagnozy

Po zakwalifikowaniu pacjenta do ACS bez uniesienia odcinka ST, rozpocznie się leczenie dożylne i doustne zgodnie z tabelą. 1. Pierwsza linia leczenia obejmuje azotany, β-blokery, aspirynę, klopidogrel i leki przeciwzakrzepowe. Dalsze leczenie będzie oparte na dodatkowych informacjach/danych wymienionych w tabeli. 2.

Tabela 1

Schemat wstępnego leczenia chorych z ostrym zespołem wieńcowym

Tlen	Insuflacja (4-8 l/min), jeśli nasycenie tlenem jest mniejsze niż 90%
	Podjęzykowo lub dożylnie (należy zachować ostrożność, jeśli ciśnienie skurczowe jest mniejsze niż 90 mmHg)
	Dawka początkowa 160-325 mg bez rozpuszczalnej otoczki, następnie 75-100 mg/dobę (dopuszczalne jest podanie dożylne)
Klopidogrel	Dawka nasycająca 300 mg (lub 600 mg w celu szybszego początku działania), a następnie 75 mg na dobę
Antykoagulacja	Wybór pomiędzy różnymi opcjami zależy od strategii Heparyna niefrakcjonowana IV w postaci bolusa 60-70 jednostek/kg (maksymalnie mama 5000 jednostek), a następnie wlew 12-15 jednostek/kg na godzinę (maksymalnie 1000 jednostek/godzinę) z miareczkowaniem do APTT wynoszącego 1,5-2,5 czasu kontrolnego Fondaparinuks sodowy podskórnie w dawce 2,5 mg/dzień Enoksaparyna sodowa w dawce podskórnej 1 mg/kg 2 razy dziennie Dawka dalteparyny sodowej podskórnie 120 jednostek/kg 2 razy dziennie Nadroparyna wapniowa podskórnie w dawce 86 jednostek/kg 2 razy dziennie Biwalirudyna 0,1 mg/kg w bolusie, a następnie 0,25 mg/kg na godzinę
	3-5 mg dożylnie lub podskórnie, w zależności od nasilenia bólu
Biorąc β-adreno blokery wewnątrz	Zwłaszcza jeśli występuje tachykardia lub nadciśnienie tętnicze bez objawów HF
	W dawce 0,5-1 mg dożylnie, jeśli występuje bradykardia lub reakcja nerwu błędnego

Tabela 2

Potwierdzenie diagnozy

Leczenie każdego pacjenta jest indywidualizowane w zależności od ryzyka wystąpienia kolejnych działań niepożądanych i powinno być oceniane na wczesnym etapie początkowego obrazu klinicznego, a także wielokrotnie w przypadku utrzymywania się lub nawrotu objawów oraz po uzyskaniu dodatkowych informacji z badań biochemicznych lub badań obrazowych. Ocena ryzyka staje się ważnym elementem procesu decyzyjnego i podlega ciągłej ponownej ocenie. Dotyczy to oceny ryzyka zarówno niedokrwienia, jak i krwawienia.

Czynniki ryzyka krwawienia i niedokrwienia w znacznym stopniu pokrywają się, tak że u pacjentów z wysokim ryzykiem niedokrwienia występuje również wysokie ryzyko powikłań krwotocznych. Dlatego niezwykle ważny staje się wybór terapii farmakologicznej (podwójna lub potrójna terapia przeciwpłytkowa, leki przeciwzakrzepowe) i sposób dawkowania leków. Ponadto, jeśli konieczna jest strategia inwazyjna, bardzo ważny jest wybór dostępu naczyniowego, ponieważ wykazano, że dostęp promieniowy zmniejsza ryzyko krwawienia w porównaniu z dostępem udowym. W tym kontekście szczególną uwagę należy zwrócić na przewlekłą niewydolność nerek, która, jak wykazano, występuje szczególnie często u pacjentów w podeszłym wieku i wśród chorych na cukrzycę.

Na tym etapie można potwierdzić lub wykluczyć inne rozpoznania, takie jak ostra niedokrwistość, zatorowość płucna lub tętniak aorty (tabela 2).

Na tym etapie należy podjąć decyzję, czy pacjent wymaga cewnikowania serca, czy nie.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand i Frans van de Werf

Ostry zespół wieńcowy

Ostry zespół wieńcowy to proces patologiczny, w którym naturalny dopływ krwi do mięśnia sercowego przez tętnice wieńcowe zostaje zakłócony lub całkowicie zatrzymany. W takim przypadku tlen nie dociera do mięśnia sercowego w określonym obszarze, co może prowadzić nie tylko do zawału serca, ale także do śmierci.

Termin „ACS” jest używany przez klinicystów w odniesieniu do niektórych chorób serca, w tym niestabilnej choroby serca. Wynika to z faktu, że etiologia tych chorób jest kłamstwem. W tym stanie pacjent wymaga natychmiastowej opieki medycznej. W tym przypadku mówimy nie tylko o rozwoju powikłań, ale także o wysokim ryzyku śmierci.

Etiologia

Główną przyczyną rozwoju ostrego zespołu wieńcowego jest uszkodzenie tętnic wieńcowych przez miażdżycę.

Ponadto identyfikuje się następujące możliwe czynniki rozwoju tego procesu:

• silne, nerwowe przeciążenie;
• zwężenie światła naczynia;
• mechaniczne uszkodzenie narządu;
• powikłania po operacji;
• tętnice wieńcowe;
• zapalenie tętnicy wieńcowej;
• wrodzone patologie układu sercowo-naczyniowego.

Osobno należy podkreślić czynniki predysponujące do rozwoju tego zespołu:

• nadwaga, ;
• palenie, zażywanie narkotyków;
• prawie całkowity brak aktywności fizycznej;
• brak równowagi tłuszczów we krwi;
• alkoholizm;
• predyspozycje genetyczne do patologii sercowo-naczyniowych;
• zwiększone krzepnięcie krwi;
• częsty stres, ciągłe napięcie nerwowe;
• przyjmowanie niektórych leków powodujących zmniejszenie ciśnienia w tętnicach wieńcowych (zespół podkradania wieńcowego).

OZW jest jedną z najbardziej zagrażających życiu chorób człowieka. W takim przypadku wymagana jest nie tylko doraźna pomoc medyczna, ale także pilne podjęcie działań resuscytacyjnych. Najmniejsze opóźnienie lub nieprawidłowe podjęcie pierwszej pomocy może prowadzić do śmierci.

Patogeneza

Z powodu zakrzepicy naczyń wieńcowych, wywołanej pewnym czynnikiem etiologicznym, z płytek krwi zaczynają uwalniać się substancje biologicznie czynne - tromboksan, histamina, tromboglobulina. Związki te mają działanie zwężające naczynia krwionośne, co prowadzi do pogorszenia lub całkowitego ustania dopływu krwi do mięśnia sercowego. Ten patologiczny proces może zostać zaostrzony przez adrenalinę i elektrolity wapnia. Jednocześnie blokowany jest układ antykoagulacyjny, co prowadzi do produkcji enzymów niszczących komórki w strefie martwicy. Jeśli rozwój procesu patologicznego nie zostanie zatrzymany na tym etapie, dotknięta tkanka zamieni się w bliznę, która nie będzie brać udziału w skurczu serca.

Mechanizmy rozwoju ostrego zespołu wieńcowego będą zależeć od stopnia niedrożności skrzepliny lub blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej. Wyróżnia się następujące etapy:

• przy częściowym zmniejszeniu dopływu krwi okresowo mogą wystąpić ataki dławicy piersiowej;
• przy całkowitym nakładaniu się pojawiają się obszary dystrofii, które później przekształcają się w martwicę, co doprowadzi do;
• nagłe zmiany patologiczne prowadzą do migotania komór i w konsekwencji śmierci klinicznej.

Należy także zrozumieć, że na każdym etapie rozwoju ACS występuje wysokie ryzyko śmierci.

Klasyfikacja

W oparciu o współczesną klasyfikację wyróżnia się następujące postacie kliniczne OZW:

• ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST – u pacjenta występują typowe bóle niedokrwienne w klatce piersiowej, konieczne jest leczenie reperfuzyjne;
• ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST – obserwuje się zmiany typowe dla choroby wieńcowej, napady dusznicy bolesnej. Tromboliza nie jest wymagana;
• zawał mięśnia sercowego rozpoznany na podstawie zmian w enzymach;
• niestabilna dławica piersiowa.

Formy ostrego zespołu wieńcowego są wykorzystywane wyłącznie w celach diagnostycznych.

Objawy

Pierwszym i najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest ostry ból w klatce piersiowej. Zespół bólowy może mieć charakter napadowy i promieniować do barku lub ramienia. W przypadku dławicy piersiowej ból będzie miał charakter ściskający lub piekący i będzie krótkotrwały. W przypadku zawału mięśnia sercowego intensywność tego objawu może prowadzić do bolesnego wstrząsu, dlatego konieczna jest natychmiastowa hospitalizacja.

Ponadto w obrazie klinicznym mogą występować następujące objawy:

• zimne poty;
• niestabilne ciśnienie krwi;
• stan podniecenia;
• dezorientacja;
• paniczny strach przed śmiercią;
• półomdlały;
• blada skóra;
• pacjent odczuwa brak tlenu.

W niektórych przypadkach objawom mogą towarzyszyć nudności i wymioty.

Przy takim obrazie klinicznym pacjent musi pilnie udzielić pierwszej pomocy i wezwać pomoc medyczną. W żadnym wypadku nie należy pozostawiać pacjenta samego, szczególnie w przypadku nudności z wymiotami i utratą przytomności.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania ostrego zespołu wieńcowego jest elektrokardiografia, którą należy wykonać jak najszybciej po wystąpieniu bolesnego ataku.

Pełny program diagnostyczny przeprowadzany jest dopiero po ustabilizowaniu się stanu pacjenta. Pamiętaj, aby poinformować lekarza o tym, jakie leki podano pacjentowi w ramach pierwszej pomocy.

Standardowy program badań laboratoryjnych i instrumentalnych obejmuje:

• ogólna analiza krwi i moczu;
• biochemiczne badanie krwi – określa się poziom cholesterolu, cukru i trójglicerydów;
• koagulogram - w celu określenia poziomu krzepnięcia krwi;
• EKG jest obowiązkową metodą diagnostyki instrumentalnej OZW;
• echokardiografia;
• koronarografia – w celu określenia lokalizacji i stopnia zwężenia tętnicy wieńcowej.

Leczenie

Program terapii dla pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dobierany jest indywidualnie w zależności od ciężkości procesu patologicznego, wymagana jest hospitalizacja i ścisłe leżenie w łóżku.

Stan pacjenta może wymagać podjęcia działań w celu udzielenia pierwszej pomocy w nagłych przypadkach, które obejmują:

• zapewnić pacjentowi pełny odpoczynek i dostęp do świeżego powietrza;
• umieść tabletkę nitrogliceryny pod językiem;
• Zadzwoń po pogotowie ratunkowe i zgłoś swoje objawy.

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego w szpitalu może obejmować następujące działania terapeutyczne:

• wdychanie tlenu;
• podanie leków.

W ramach terapii lekowej lekarz może przepisać następujące leki:

• narkotyczne lub nie-narkotyczne środki przeciwbólowe;
• przeciw niedokrwiennemu;
• beta-blokery;
• antagoniści wapnia;
• azotany;
• dezagregatory;
• statyny;
• fibrynolityki.

W niektórych przypadkach leczenie zachowawcze nie jest wystarczające lub w ogóle nie jest właściwe. W takich przypadkach wykonuje się następującą interwencję chirurgiczną:

• stentowanie tętnic wieńcowych - do miejsca zwężenia wprowadza się specjalny cewnik, po czym światło rozszerza się za pomocą specjalnego balonu, a w miejscu zwężenia instaluje się stent;
• pomostowanie aortalno-wieńcowe – dotknięte obszary tętnic wieńcowych zastępuje się zastawkami.

Takie środki medyczne pozwalają zapobiec rozwojowi zawału mięśnia sercowego w wyniku ACS.

Ponadto pacjent musi przestrzegać ogólnych zaleceń:

• ścisły odpoczynek w łóżku aż do stabilnej poprawy;
• całkowita eliminacja stresu, silnych przeżyć emocjonalnych, napięcia nerwowego;
• wykluczenie aktywności fizycznej;
• w miarę poprawy stanu codzienne spacery na świeżym powietrzu;
• wykluczenie z diety tłustych, pikantnych, zbyt słonych i innych ciężkich potraw;
• całkowite wykluczenie napojów alkoholowych i palenia.

Musisz zrozumieć, że ostry zespół wieńcowy, jeśli zalecenia lekarza nie będą przestrzegane, może w każdej chwili prowadzić do poważnych powikłań, a ryzyko śmierci w przypadku nawrotu zawsze pozostaje.

Osobno należy podkreślić terapię dietetyczną w ACS, co oznacza, co następuje:

• ograniczenie spożycia produktów pochodzenia zwierzęcego;
• ilość soli powinna być ograniczona do 6 gramów dziennie;
• wykluczenie potraw nadmiernie pikantnych, sezonowanych.

Należy zaznaczyć, że przestrzeganie tej diety jest konieczne stale, zarówno w okresie leczenia, jak i w celach profilaktycznych.

Możliwe komplikacje

Ostry zespół niewydolności wieńcowej może powodować:

• zaburzenia rytmu serca w jakiejkolwiek formie;
• ostry rozwój, który może prowadzić do śmierci;
• zapalenie osierdzia;

Należy również zrozumieć, że nawet przy zastosowaniu środków medycznych w odpowiednim czasie istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powyższych powikłań. Dlatego taki pacjent powinien być systematycznie badany przez kardiologa i ściśle przestrzegać wszystkich jego zaleceń.

Zapobieganie

Można zapobiegać rozwojowi chorób układu krążenia, stosując się w praktyce do zaleceń lekarza:

• całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych;
• odpowiednie odżywianie;
• umiarkowana aktywność fizyczna;
• codzienne spacery na świeżym powietrzu;
• eliminacja stresu psycho-emocjonalnego;
• kontrola wskaźników ciśnienia krwi;
• kontrolować poziom cholesterolu we krwi.

Ponadto nie można zapominać o znaczeniu badań profilaktycznych przeprowadzanych przez wyspecjalizowanych lekarzy specjalistów i przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarskich dotyczących profilaktyki schorzeń mogących prowadzić do ostrej niewydolności wieńcowej.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Termin ostry zespół wieńcowy (ACS) stosowany w celu wskazania zaostrzenia choroby niedokrwiennej serca. Termin ten łączy w sobie takie stany kliniczne, jak zawał mięśnia sercowego (MI) i niestabilna dławica piersiowa. Eksperci Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii przyjęli następującą definicję OZW i niestabilnej dławicy piersiowej (2007):

Ostry zespół wieńcowy – termin oznaczający dowolną grupę objawów klinicznych sugerujących zawał serca lub niestabilną dławicę piersiową. Obejmuje pojęcia AMI, STEMI, NSTEMI EKG, MI zdiagnozowany na podstawie zmian enzymatycznych, innych biomarkerów, późnych objawów EKG i niestabilnej dławicy piersiowej.

Termin „OZW” wprowadzono do praktyki klinicznej, gdy stało się jasne, że zastosowanie niektórych aktywnych metod leczenia, w szczególności terapii trombolitycznej, należy zakończyć szybko, często przed ostatecznym rozpoznaniem zawału serca. Ustalono, że charakter i pilność interwencji mającej na celu przywrócenie perfuzji wieńcowej w dużej mierze zależy od położenia odcinka ST względem linii izoelektrycznej w EKG: w przypadku przemieszczenia odcinka ST w górę (uniesienie ST) metodą z wyboru w celu przywrócenia przepływu wieńcowego jest angioplastyka wieńcowa, ale jeśli nie można jej przeprowadzić w odpowiednim czasie, jest ona skuteczna i dlatego wskazana jest terapia trombolityczna. Przywrócenie przepływu wieńcowego w NSTE-ACS należy przeprowadzić niezwłocznie. W NSTE-ACS terapia trombolityczna jest nieskuteczna, a czas wykonania angioplastyki wieńcowej (w rzadkich przypadkach operacji bajpasów wieńcowych) zależy od stopnia ryzyka choroby. Jeżeli u pacjenta z wyraźnym zaostrzeniem choroby wieńcowej wybór głównej metody leczenia zależy od obecności lub braku uniesienia odcinka ST, to z praktycznego punktu widzenia wskazane jest, aby przy pierwszym kontakcie lekarza z pacjentowi, u którego istnieje podejrzenie OZW, stosować następujące terminy diagnostyczne (identyfikujące następujące postacie OZW): „OKSpST” i „OKSbpST”.

ACS z uniesieniem odcinka ST i ACS bez uniesienia odcinka ST

NSTE-ACS rozpoznaje się u pacjentów z napadem dusznicy bolesnej lub innymi nieprzyjemnymi odczuciami (dyskomfortem) w klatce piersiowej i utrzymującym się (trwającym co najmniej 20 minut) uniesieniem odcinka ST lub „nową” (pierwszą) blokadą LBP w zapisie EKG. Zazwyczaj u pacjentów, których choroba rozpoczyna się jako NSTE-ACS, później rozwijają się objawy martwicy mięśnia sercowego – zwiększone poziomy biomarkerów i zmiany w EKG, w tym powstawanie załamków Q.

Pojawienie się objawów martwicy oznacza, że ​​u pacjenta wystąpił zawał serca. Termin „MI” odzwierciedla śmierć (martwicę) komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w wyniku niedokrwienia (Załącznik 1).

OKSbpST. Są to pacjenci z napadem dławicy piersiowej i zwykle ze zmianami w EKG wskazującymi na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, ale bez uniesienia odcinka ST. Może u nich wystąpić trwałe lub przejściowe obniżenie odcinka ST, odwrócenie, spłaszczenie lub pseudonormalizacja załamków T. Zapis EKG przy przyjęciu może być prawidłowy. W wielu przypadkach wykrywa się nieokluzyjną (ścienną) zakrzepicę tętnicy wieńcowej. Następnie u niektórych pacjentów rozwijają się objawy martwicy mięśnia sercowego, spowodowanej (oprócz pierwotnej przyczyny OZW) zatorowością małych naczyń mięśnia sercowego, fragmentami skrzepliny i materiałem z pękniętego AB. Jednak załamek Q rzadko pojawia się w EKG, a rozwinięty stan określa się jako „MI bez uniesienia odcinka ST”.

O związku terminów diagnostycznych „ACS” i „MI”

Terminu „ACS” używa się, gdy informacje diagnostyczne są nadal niewystarczające do ostatecznej oceny obecności lub braku ognisk martwicy w mięśniu sercowym. W związku z tym ACS jest rozpoznaniem roboczym w pierwszych godzinach, natomiast pojęcia „MI” i „niestabilnej dławicy piersiowej” (OZW, które nie zakończyły się pojawieniem się objawów martwicy mięśnia sercowego) pozostają do wykorzystania przy formułowaniu ostatecznej diagnozy.

Jeżeli u pacjenta z ACS, u którego w początkowym EKG wykazano utrzymujące się uniesienie odcinka ST, zostaną wykryte objawy martwicy mięśnia sercowego, stan ten określa się jako STEMI. W przyszłości, w zależności od obrazu EKG, maksymalnego poziomu troponiny sercowej lub aktywności enzymów oraz danych z metod obrazowych, diagnoza zostanie wyjaśniona: zawał serca może być wielkoogniskowy, małoogniskowy, z załamkami Q, bez załamków Q itp. .