Redaktor

Pulmonolog

Poważno-krwotoczne zapalenie płuc występuje jako powikłanie niektórych chorób. Najczęściej działa jako konsekwencja pojawiająca się na tle infekcji wirusowej.

Wszystkie oznaki choroby są wyraźnie wyrażone, organizm jest podatny na ciężkie zatrucie. Kaszelowi, który rozwija się w pierwszych dniach zapalenia płuc, może towarzyszyć krwawa plwocina. Wydzielany surowiczy wysięk pęcherzykowy zawiera zanieczyszczenia ze znacznym składem erytrocytów.

Etiologia i patogeneza

Poważno-krwotoczne zapalenie płuc rozwija się na tle infekcji wirusowej lub bakteryjnej, szczególnie w przypadku następujących patologii:

dżuma płucna;
w rzadkich przypadkach wąglik;
ospa;
grypa;
odra wirusowa;
Infekcja Leptospira.

Mikroorganizmy chorobotwórcze przenikają do tkanki płucnej poprzez unoszące się w powietrzu kropelki lub drogi oskrzelowe, to znaczy drobnoustroje przemieszczają się wzdłuż dróg oddechowych. Rzadziej zakażenie następuje drogą krwi, przez krew lub przez chory pobliski narząd, taki jak wątroba.

Krwotoczny typ zapalenia płuc może rozwinąć się, nawet jeśli jest obecny.

Uszkodzenie tkanki płucnej przez surowiczo-krwotoczne zapalenie płuc

Choroba może być powikłana przez następujące czynniki:

jeśli dana osoba pali;
szczególnie w drugim i trzecim trymestrze kobieta jest najbardziej bezbronna;
obecność przewlekłego zapalenia oskrzeli;
przewlekła rozedma płuc;
choroba niedokrwienna serca i inne choroby układu krążenia;
jeśli dana osoba jest otyła;
obniżona obrona immunologiczna.

Choroba występuje na tle toksycznego działania patogennych mikroorganizmów na błonę naczyniową. W rezultacie:

krążenie krwi jest zakłócone;
powstaje mnóstwo;
zakrzepica naczyniowa.

Ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń w procesie hematopoezy, w tkance pęcherzykowej tworzy się wiele czerwonych krwinek. Dlatego wysięk staje się krwotoczny.

Źródło stanu zapalnego ma gęstą i jaskrawoczerwoną strukturę, przypominającą krwotok.

Konsekwencjami rozważanej patologii są zgorzel, wysiękowe zapalenie opłucnej, ropień i formacje ropno-nekrotyczne.

Aby zapalenie zaczęło postępować w płucach, nie wystarczy zarazić się, do tego musi istnieć specjalna gleba - osłabiona odporność, a w szczególności jej następujące składniki:

transport śluzowo-rzęskowy;
makrofagi pęcherzykowe;
środki powierzchniowo czynne (substancje zapobiegające sklejaniu się pęcherzyków płucnych) pęcherzyków płucnych;
substancje przeciwzakaźne wydzieliny leków rozszerzających oskrzela.

Obraz kliniczny

Poważno-krwotocznemu zapaleniu płuc zawsze towarzyszą objawy choroby początkowej.

Po kilku dniach dołączają do nich ciężkie objawy zapalenia płuc:

sinica;
krwioplucie;
ciężka duszność;
obniżone ciśnienie krwi;
częstoskurcz;
pojawienie się krwi z nosa.

W przypadku tej choroby temperatura ciała wzrasta do wysokiego poziomu, rozwija się zatrucie, lekarze oceniają ten stan jako ciężki.

W miarę rozwoju patologii pojawiają się następujące objawy:

niewydolność płuc;
zespół DIC;
Niewydolność wielonarządowa.

W zaawansowanych przypadkach, jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas, na tle podstawowej patologii mogą pojawić się inne konsekwencje:

zapalenie tchawicy i oskrzeli;
zapalenie opłucnej;
krwotoczne zapalenie mózgu;
ropień okolicy płuc.

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się szybkim rozwojem i może wywołać u pacjenta dosłownie w ciągu 3-4 dni. Jeśli udało się zapobiec krytycznemu momentowi, należy spodziewać się długotrwałego leczenia, osoba będzie miała ogólne objawy przez pewien czas w postaci:

Słabości;
niska gorączka;
duszność;
wyzysk;
utrzymujący się kaszel.

Diagnostyka

Ponieważ choroba rozwija się szybko, należy podjąć pilne działania diagnostyczne i przeprowadzić je jak najszybciej.

Na pierwszym miejscu jest wykonanie prześwietlenia tkanki płucnej. Na obrazie specjalista powinien wykryć częściowe lub całkowite zaciemnienie oraz zmiany w naczyniach (obfitość).

Wymagane jest badanie krwi, które pokazuje następujące wyniki:

spadek liczby leukocytów;
wzrost liczby neutrofili;
występuje eozynofilia i limfocytopenia;
wzrasta liczba czerwonych krwinek.

Ważny! Oprócz standardowej diagnostyki stosuje się bronchoskopię, podczas której bada się płyn z płukania oskrzeli. Pacjent musi być konsultowany przez specjalistów takich jak: pulmonolog, specjalista chorób zakaźnych, kardiopulmonolog i inni.

Przyczyny omawianej patologii są związane z chorobą podstawową, która wywołała to powikłanie. Czasami diagnostyka różnicowa z chorobami takimi jak:

gruźlicze zapalenie płuc;
zawał płuc;
zapalenie oskrzelików i tak dalej.

Leczenie choroby surowiczo-krwotocznej

Działania lecznicze należy podjąć tak wcześnie, jak to możliwe. Chory musi być hospitalizowany. W przeciwnym razie śmierć nie jest nieunikniona, może nastąpić już trzeciego dnia.

Terapia prowadzona jest kompleksowo. Leki przeciwwirusowe są przepisywane w dużych dawkach. Stosowane są środki wspomagania oddychania. Prowadzona jest terapia tlenowa. W ciężkich przypadkach stosuje się sztuczną wentylację. Antybiotykoterapię przepisuje się lekami o szerokim spektrum działania, także pozajelitowo, stosując zwiększone dawki leku.

Stosowane są również następujące leki:

interferony;
glukokortykoidy – leki hormonalne;
ludzka immunoglobulina lub interferon;
antykoagulanty o niskiej masie cząsteczkowej;
terapia infuzyjna:
- przywracana jest objętość krążących kanałów krwi;
- detoksykacja.

Niektórzy pacjenci otrzymują transfuzję osocza i leczenie infuzyjne.

Przy odpowiedniej terapii poprawa następuje w ciągu 2 tygodni. Jeśli występuje zapalenie pęcherzyków płucnych, choroba ustąpi w ciągu dwóch miesięcy.

Według statystyk surowiczo-krwotoczne zapalenie płuc zajmuje wiodącą pozycję pod względem śmiertelności wśród wszystkich zapaleń płuc. Ważny objaw objawem, który powinien skłonić Cię do natychmiastowej wizyty u lekarza, jest krew w plwocinie.

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia będą zależeć od następujących czynników:

W zależności od czynnika wywołującego chorobę.
Nasilenie zapalenia płuc.
Od jakiego okresu rozpoczęto intensywną terapię?
Obecność chorób współistniejących.
Wskaźniki wieku pacjenta. Im młodszy pacjent, tym większe są jego szanse na szybki powrót do zdrowia.

Materiały referencyjne (pobierz)

Kliknij na wybrany dokument, aby pobrać:

Wniosek

Wszystkie środki lecznicze w przypadku surowiczo-krwotocznego zapalenia płuc przeprowadzane są na oddziale i intensywnej terapii. Nawet jeśli wydaje się, że choroba ustąpiła, ogniskowe objawy procesu zapalnego jeszcze długo pozostaną na zdjęciach RTG. Powikłania choroby nie są rzadkie, wynik będzie zależał od prawidłowej i terminowej organizacji leczenia.

Krwotoczne zapalenie płuc. Jak objawia się krwotoczne zapalenie płuc?

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się tworzeniem się wysięku w tkankach, który oprócz płynu bogatego w białko zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek i bardzo mało leukocytów (stąd nazwa zapalenia).

Rozwój zapalenia krwotocznego wiąże się z poważnym uszkodzeniem ściany naczynia: staje się ona tak porowata, że łatwo przez nią przechodzą czerwone krwinki. Przy tym zapaleniu obserwuje się głębokie zapalne zaburzenia krążenia (zastój, zakrzepicę). Wszystkie ciężkie formy chorób zakaźnych (wąglik, pomór świń itp.) występują ze zjawiskiem krwotocznego zapalenia.

Proces zapalny jest ostry, towarzyszy mu martwica tkanek, na przykład martwica węzłów chłonnych w wągliku, martwica skóry w przewlekłej różycy świń. Dość często zapalenie krwotoczne występuje w postaci mieszanej z innymi stanami zapalnymi (surowiczymi, włóknikowymi, ropnymi). W przeważającej części rozwija się w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych; rzadziej - w innych narządach.

Ryż. 3. Krwotoczne zapalenie jelit

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, w postaci nacieków krwotocznych ściany jelita, głównie błony podśluzowej.

Mikro zdjęcie.Nawet przy niewielkim powiększeniu mikroskopu widać, że proces ten rozprzestrzenił się na całą grubość błony śluzowej i podśluzowej. Błona śluzowa ulega pogrubieniu, jej struktura zostaje zaburzona. Gruczoły w nim są słabo odróżnione, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy i jest miejscami złuszczony. Kosmki są również częściowo martwicze. Powierzchnia błony śluzowej pozbawiona nabłonka pojawia się w postaci ciągłej erozji lub owrzodzenia. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej nacieka wysięk surowiczo-krwotoczny.

Granice błony podśluzowej są gwałtownie rozszerzone z powodu gromadzenia się w niej wysięku. Wiązki tkanki łącznej uległy rozpadowi włókien. Naczynia błony śluzowej i podśluzowej (zwłaszcza naczyń włosowatych) są mocno wstrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

Przy dużym powiększeniu można ustalić szczegóły zmiany chorobowej. Komórki nabłonka martwiczego powłokowego są spuchnięte, ich cytoplazma jest jednorodna, mętna, jądra są w stanie lizy lub całkowitego rozpadu. Wszystkie przestrzenie śródmiąższowe błony śluzowej i podśluzowej wypełnione są wysiękiem krwotocznym. Włókna tkanki łącznej są spuchnięte i znajdują się w stanie lizy.

W mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z zapaleniem włóknikowym w dotkniętym obszarze można zobaczyć włókna fibryny.

Zdjęcie makro:błona śluzowa jest pogrubiona, galaretowata, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, miejscowo lub rozproszonie zaczerwieniona.

Wyjaśnienia do zdjęcia

Ryż. 4. Krwotoczne zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznego lub krwotocznego wysięku do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Obserwuje się go w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zrazikowego i płatowego zawału zapalnego płuc w wągliku i innych ciężkich chorobach. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-martwiczymi lub zgorzelą.

Mikro zdjęcie.Przy małym powiększeniu można zobaczyć znacznie rozszerzone naczynia wypełnione czerwonymi krwinkami, zwłaszcza naczynia włosowate pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzkowo wystają do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i przewody pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym miejscami stwierdza się domieszkę fibryny, komórek nabłonka pęcherzyków płucnych i pojedynczych leukocytów. Śródmiąższowa tkanka łączna jest nacieczona wysiękiem surowiczo-krwotocznym, ulega rozwłóknieniu, a poszczególne włókna kolagenowe ulegają obrzękowi i pogrubieniu.

W połączeniu z zapaleniem włóknikowym można zaobserwować proces etapowy (obszary czerwonego, szarego hepatyzacji), a w przypadku powikłań - ogniska martwicy i zgorzelinowego zaniku tkanki płucnej.

Przy dużym powiększeniu szczegółowo bada się i wyjaśnia różne obszary preparatu: zmiany w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych, charakter wysięku w pęcherzykach i przewodach pęcherzykowych (surowiczo-krwotoczny, krwotoczny, zmieszany z fibryną), skład komórkowy wysięk (erytrocyty, nabłonek pęcherzykowy, leukocyty). Następnie zwracają uwagę na szczegóły zmian w śródmiąższowej tkance łącznej (charakter nacieku, rozpadu i obrzęku włókienek kolagenowych).

Gdy proces ten jest powiązany z zapaleniem włóknikowym, a także powikłany martwicą lub gangreną, wykrywa się i bada odpowiednie obszary uszkodzeń tkanki płucnej.

Zdjęcie makro:W zależności od postaci i charakteru stanu zapalnego wygląd narządu jest różny. W przypadku uszkodzeń rozproszonych obraz przedstawia obrzęk surowiczo-krwotoczny. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro określone granice i są zabarwione na ciemno lub czarno-czerwono na powierzchni i na nacięciu, wystają nieco pod opłucną i nad powierzchnią nacięcia, są gęste w dotyku , zanurzyć się w wodzie, powierzchnia nacięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwawego płynu. Na powierzchni cięcia wyraźnie wystają rozszerzone, galaretowate, bladożółte lub czarnoczerwone pasma dotkniętej tkanki łącznej.

RYSUNKI

Ryż. 1. Surowiczo-nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc z zajęciem tkanki śródmiąższowej

(według V.A. Salimova)

1. niezapalna tkanka płuc; 2. obszar płatowego zapalenia płuc; 3. tkanka śródmiąższowa

Ryż. 2. Poważne zapalenie i obrzęk płuc, histostruktura, x 100, G-E

Ryż. 3. Surowiczo-zapalny obrzęk płuc. Histostruktura. Kolorowanie G-E (według V.A. Salimova)

A (x240). 1. światło pęcherzyków wypełnione wysiękiem z elementami komórkowymi; 2. przegroda międzypęcherzykowa (ledwo zauważalna); 3. naczynie limfatyczne; 4. zastawka naczynia limfatycznego nacieczona komórkami.

B (x480). 1. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 2. pęcherzyki powietrza; 3. wysięk z elementami komórkowymi pochodzenia krwiotwórczego i złuszczonym nabłonkiem pęcherzykowym (ostatnie komórki zaznaczono strzałkami)

Ryż. 4. Poważne zapalenie i obrzęk płuc. Histostruktura, x400, G-E

Ryż. 5. Krwotoczne zapalenie jelit, histostruktura, x100, rodzaj błony śluzowej i podśluzowej, G-E

Ryż. 6. Krwotoczne zapalenie jelita, histostruktura, x400, widok rozdrobnionej błony śluzowej z naciskiem na wysięk krwotoczny i zawarte w nim elementy komórkowe, G-E

Ryż. 7. Krwotoczne zapalenie płuc wywołane wąglikiem u bydła. Histostruktura. G-E (według P.I. Kokuricheva)

Wyjaśnienia do zdjęcia

Ryż. 8. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x40, G-E

Ryż. 9. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x150, G-E

Ryż. 10. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x 400, G-E

Ryż. 11. Krupowe zapalenie płuc (według V.A. Salimova)

A – faza przypływu: 1. uszkodzenie płatowe; 2. obszar rozedmy płuc. B – z zajęciem osierdzia: 1. płatowe uszkodzenie płuc (początek hepatyzacji); 2. włóknikowe zapalenie osierdzia („kosmkowe”, „włochate” serce)

Ryż. 12. Płatowe zapalenie płuc. Histostruktura (etap przypływu i czerwonej hepatyzacji), x 100. G-E

Ryż. 13. Płatowe zapalenie płuc. Histostruktura (stadium szarej hepatyzacji). Kolorowanie G-E, x960 (wg V.A. Salimov)

1. pęcherzyki; 2. słaba przegroda zębodołowa; 3. złogi hemosyderyny

Ryż. 14. Płatowe zapalenie płuc. Histostruktura, x 150. Zdjęcie preparatu histologicznego na granicy obszarów czerwonego hepatyzacji (po prawej) i szarej hepatyzacji (po lewej), G-E

Ryż. 15. Błonicze zapalenie jelita grubego (według V.A. Salimova)

A – dotknięty obszar (zakreślony) jest widoczny przez warstwę surowiczą; B – owrzodzenia pęcherzykowe na błonie śluzowej (środek owrzodzeń jest brązowozielony, brzegi są obrzęknięte); B – wrzód błoniczy: 1. poduszka, 2. dno, 3. błona śluzowa w stanie krwotocznego zapalenia

Ryż. 16. Błonicze zapalenie jelita grubego. Histostruktura. Kolorystyka G-E, x240 (wg V.A. Salimov)

A - okaz przeglądowy: 1. rozrost komórek limfatycznych; 2. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 3. pojedyncze gruczoły; 4. martwica wolnego brzegu błony śluzowej

B – granica wrzodu: 1. rozrost komórek limfatycznych; 2. naczynie krwionośne; 3. obszar krwotoku

Ryż. 17. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x100. G-E

Ryż. 18. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x150. G-E

Ryż. 19. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x400. Nacisk na obszar martwicy i zapalenia okołoogniskowego. G-E

DODATKOWE LEKI

Ryż. 9. Włókniowe zapalenie osierdzia

Ryż. 20. Włókniowe zapalenie osierdzia (według V.A. Salimova)

A – serce „kosmkowe” („włochate”): 1. serce, 2. płuca w stanie gangreny; B – „serce z muszli”

Ryż. 21. Włókniowe zapalenie osierdzia. Histostruktura. Kolorowanie G-E (według V.A. Salimova)

A (x240). 1. rozszerzone naczynie krwionośne; 2. obszar rozpadu włókien mięśnia sercowego; 3. pogrubienie nasierdzia.

B (x480). 1.rozszerzone naczynie krwionośne; 2. rozproszone i spuchnięte włókna mięśnia sercowego; 3. wysięk włóknisty; 4. początek wzrostu tkanki łącznej; 5. nici fibrynowe.

Ryż. 22. Włókniowe zapalenie osierdzia. Histostruktura, x100. Kolorowanie G-E

Ryż. 23. Włókniowe zapalenie osierdzia. Histostruktura, x400. Kolorowanie G-E

Wyjaśnienia do zdjęcia

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE

W zapaleniu włóknikowym z naczyń wypływa wysięk zawierający wysoki procent białka fibrynogenu, które koaguluje w tkankach i wypada w postaci siateczki lub masy włóknistej. Oprócz fibryny wysięk zawiera erytrocyty i leukocyty. Należy zauważyć, że liczba tych i innych krwinek w wysięku różni się w zależności od etapu procesu. Na początku stanu zapalnego wysięk jest bogaty w czerwone krwinki i może mieć nawet charakter krwotoczny (z ciężką erytrodiapedezą), a jest w nim niewiele leukocytów. Następnie czerwone krwinki ulegają stopniowej hemolizie, a wysięk wzbogaca się w leukocyty. Te ostatnie są szczególnie liczne w wysięku przed etapem ustąpienia procesu zapalnego. Ten punkt jest ważny z patogenetycznego punktu widzenia, ponieważ leukocyty peptonizują swoimi enzymami, rozpuszczają fibrynę, która następnie jest wchłaniana przez układ limfatyczny.

Zapaleniu włóknikowemu zwykle towarzyszy całkowita lub częściowa martwica tkanek. Produkty rozpadu martwej tkanki powodują krzepnięcie wysięku, podobnie jak w skrzeplinie krzepnięcie krwi wiąże się z rozpadem płytek krwi.

Ten typ zapalenia obserwuje się przy ciężkich infekcjach (dżuma bydła, pomór świń, salmonelloza itp.), a także przy niektórych zatruciach lub zatruciach (sublimat, mocznik na mocznicę itp.). Zapalenie włóknikowe objawia się w dwóch głównych postaciach: płatowej i błoniczej.

Zapalenie krupowe- powierzchowna postać zapalenia włóknikowego. Rozwijając się na błonach śluzowych i surowiczych, wyraża się w tworzeniu błoniastych nakładek (fałszywych filmów) ze skoagulowanego wysięku na ich wolnych powierzchniach, podczas gdy tylko nabłonek powłokowy staje się martwiczy. Przy tym zapaleniu wysięk nie nasyca tkanki, poci się i koaguluje tylko na powierzchni, dzięki czemu jego nalot (błona) można łatwo usunąć. Zapalenie zwykle ma charakter rozproszony, znacznie rzadziej przybiera postać ogniskową.

Zapalenie błonicze- głęboka postać zapalenia włóknikowego, głównie błon śluzowych. W przeciwieństwie do zapalenia płatowego, w zapaleniu błoniczym wysięk przenika przez grubość błony śluzowej, dlatego nie można go usunąć, a jeśli zostanie usunięty, to razem z leżącą pod nim tkanką, pozostawiając ubytek - krwawiący wrzód. Zapalenie często rozwija się ogniskowo, punktowo i towarzyszy mu głęboka martwica, rozprzestrzeniająca się nie tylko na całą grubość błony śluzowej, ale czasami do warstw leżących poniżej. W późniejszych stadiach procesu głęboka martwica prowadzi do owrzodzenia błony śluzowej (w wyniku rozkładu i odrzucenia mas martwiczych). Wrzody mogą następnie wypełnić się ziarniną i blizną.

Ryż. 5. Włókniste zapalenie opłucnej

Włóknikowe zapalenie opłucnej jest typowym przykładem włóknikowego zapalenia błon surowiczych. Charakteryzuje się poceniem i koagulacją włóknistego wysięku na powierzchni opłucnej, zwyrodnieniem i martwicą nabłonka powłokowego oraz naciekiem komórek surowiczych na całej grubości opłucnej. We wczesnym etapie procesu obserwuje się przekrwienie zapalne i łagodny wysięk. Wysięk, początkowo surowiczy, zaczyna się koagulować i osadzać się w małych ilościach pomiędzy komórkami nabłonka powłokowego. Ale głównie opada na powierzchnię powłoki surowiczej, tworząc miękki włóknisty splot. W wysięku stwierdza się kilka leukocytów. W miarę nasilania się procesów wysiękowo-naciekowych dochodzi do rozwoju martwicy i złuszczania komórek nabłonka powłokowego. Tkanka łączna opłucnej jest nacieczona wysiękiem komórek surowiczych. Jeśli proces nie postępuje, wysięk zostaje wchłonięty, następuje regeneracja nabłonka i przywrócenie prawidłowej struktury osłony surowiczej.

W większości przypadków istnieje organizacja wysięku, którą wyraża się w następujący sposób. Już na wcześniejszym etapie procesu, od strony podnabłonkowej tkanki łącznej, do wysięku zaczyna wrastać młoda tkanka ziarninowa, bogata w rozwijające się naczynia i młode formy komórek komórkowych pochodzenia tkankowego i krwiotwórczego. Tkanka ta stopniowo zastępuje wysięk, który ulega wchłonięciu. Następnie młoda tkanka ziarninowa przekształca się w dojrzałą tkankę włóknistą, a następnie w tkankę bliznowatą.

Przy równoczesnym zapaleniu warstw trzewnych i ciemieniowych najpierw sklejają się, a gdy następuje organizacja, rosną razem za pomocą zrostów tkanki łącznej.

Mikro zdjęcie.Podczas badania mikroskopowego leku, w zależności od etapu procesu, obraz zmian będzie różny.

We wczesnym stadium widoczne są rozszerzone naczynia w podnabłonkowej tkance łącznej (przekrwienie zapalne), niewielka ilość fibryny wytrącająca się pomiędzy komórkami nabłonka i jej bardziej wyraźne nagromadzenie na powierzchni opłucnej w postaci miękkiej włóknistej siatki , wybarwiony eozyną na bladoróżowy kolor. W wysięku stwierdza się stosunkowo niewielką liczbę leukocytów o jądrach okrągłych, fasolowatych i podkowy, wybarwionych hematoksyliną na kolor ciemny lub bladoniebieski. Komórki nabłonkowe są obrzęknięte, z oznakami zwyrodnienia, w niektórych miejscach widać złuszczanie pojedynczych lub małych grup komórek. Na tym etapie ogólna osłona nabłonka jest nadal zachowana, więc granica opłucnej jest dość dobrze zaznaczona. Granice podnabłonkowej tkanki łącznej są rozszerzone, naciekają ją surowiczo-komórkowy wysięk (płyn surowiczy z leukocytami).

Na późniejszym etapie, gdy przychodzi organizacja, obraz się zmienia. Na powierzchni opłucnej widoczne są obfite złogi wysięku, które mają wygląd gęstego, gruboziarnistego splotu włóknistego, a w głębokich warstwach - jednorodną masę. Wysięk jest bogaty w leukocyty, szczególnie w głębokich warstwach. Leukocyty są rozproszone pojedynczo lub w grupach, jądra wielu z nich są w stanie rozkładu. Bogactwo leukocytów i homogenizacja wysięku wskazują na początek peptonizacji (rozpuszczenia) wysięku pod wpływem enzymów leukocytów, co stanowi przygotowanie do jego dalszej resorpcji.

Pod warstwą wysięku włóknistego znajduje się jaśniejsza strefa (w postaci szerokiego paska) przerośniętej tkanki ziarninowej, bogata w młode naczynia (zabarwione na czerwono) i komórki. Nowo utworzona tkanka zastąpiła istniejący włóknikowy wysięk. Przy dużym powiększeniu widać, że składa się ona głównie z fibroblastów o niejasnych konturach cytoplazmy i dużym, okrągło-owalnym, bladoniebieskim jądrze (ubogim w chromatynę). Ponadto istnieją leukocyty, limfocyty i inne formy komórek z intensywniej wybarwionymi jądrami. Pomiędzy komórkami biegną we wszystkich kierunkach włókna kolagenowe (jasnoróżowe). W niektórych miejscach namnażające się fibroblasty wraz z naczyniami wrastają w leżącą nad nimi warstwę wysięku, która nie uległa jeszcze organizacji. Opisana strefa nie jest wyraźnie odgraniczona od leżącej pod nią opłucnej, pozbawionej osłony nabłonkowej, która pojawia się w postaci cienkiej warstwy, zabarwionej intensywniej niż otaczająca tkanka, o różowawo-czerwonym zabarwieniu.

Zdjęcie makro:pojawienie się zajętej opłucnej zależy od etapu i czasu trwania procesu. We wczesnych stadiach procesu opłucna pokryta jest delikatnymi, łatwo usuwalnymi złogami włóknistymi w postaci siatkowatych blaszek o barwie szarożółtej lub jasnoszarej.

Po usunięciu złogów włóknistych powierzchnia opłucnej jest przekrwiona, mętna, szorstka i często usiana drobnymi krwotokami.

Na etapie organizacji opłucna jest pogrubiona (czasami bardzo mocno), jej powierzchnia jest nierówna, wgłębiona lub filcowata, ma barwę bladoszarą. Osady włókniste nie są oddzielane. W procesie organizacji surowicze warstwy opłucnej mogą rosnąć razem ze sobą, a także z osierdziem.

Wyjaśnienia do zdjęcia

Powiązana informacja.

Poważne zapalenie

Charakteryzuje się obfitością i przewagą w wysięku wodnistej, lekko mętnej cieczy, ubogiej w elementy komórkowe i bogatej w białka (3-5%). W przeciwieństwie do przesięku jest mętny, lekko opalizujący, a przesięk przezroczysty.

W zależności od umiejscowienia wysięku wyróżnia się 3 formy surowiczego zapalenia:

Obrzęk surowiczo-zapalny.

Opuchlizna surowiczo-zapalna.

Forma pęcherzowa.

Obrzęk surowiczo-zapalny charakteryzuje się gromadzeniem się wysięku w grubości narządu pomiędzy elementami tkanki. Częściej występuje w tkance luźnej: tkance podskórnej, w zrębie narządów, tkance międzymięśniowej.

Jego przyczynami są oparzenia, narażenie na działanie kwasów i zasad, infekcje septyczne, czynniki fizyczne (promieniowanie penetrujące) itp.

Makroskopowo obrzęk surowiczo-zapalny objawia się obrzękiem lub zgrubieniem zrębu zajętego narządu, co prowadzi do zwiększenia objętości narządu lub tkanki, konsystencji pasty, zaczerwienienia (przekrwienia) z różnego rodzaju krwotokami. Na powierzchni cięcia występują również galaretowate krwotoki z obfitym strumieniem wodnistego wysięku.

Obrzęk surowiczo-zapalny należy odróżnić od zwykłego obrzęku zastoinowego, w którym nie występuje makroskopowo wyraźne przekrwienie i krwotok.

Wynik obrzęku surowiczo-zapalnego zależy od charakteru i czasu trwania czynnika chorobotwórczego. Po wyeliminowaniu przyczyny, która go spowodowała, wysięk surowiczy ustępuje, a uszkodzona tkanka zostaje przywrócona. Kiedy staje się przewlekła, tkanka łączna rośnie w uszkodzonym obszarze.

Ryc. 118. Poważne zapalenie tkanki podskórnej u konia

Ryc. 119. Poważne zapalenie ściany żołądka

Mikro zdjęcie.

Pod mikroskopem w narządach i tkankach pomiędzy oddzielonymi elementami tkankowymi (komórki miąższu, włókna tkanki łącznej) widoczna jest jednorodna, różowawa masa (barwienie H-E) z niewielką liczbą elementów komórkowych (komórki zdegenerowane, histiocyty, erytrocyty i leukocyty) (przekrwienie) ), tj. jest to surowiczy wysięk, który przenika przez zrąb narządu.

Opuchlizna surowiczo-zapalna- gromadzenie się wysięku w zamkniętych i naturalnych jamach (opłucnej, jamy brzusznej, w jamie błony serca). Powody są takie same jak w przypadku obrzęku surowiczo-zapalnego, tylko wysięk gromadzi się nie między elementami komórkowymi, ale w jamach. Zazwyczaj pokrywy ubytków zawierające wysięk surowiczy, w przeciwieństwie do obrzęku, są zaczerwienione, opuchnięte, z różnego rodzaju krwotokami. Sam wysięk jest mętny, lekko opalizujący, w kolorze żółtawym lub czerwonawym z cienkimi włóknami fibrynowymi. W przypadku obrzęku pokrywy ubytków nie ulegają zmianie, a zawartość przesięku jest przezroczysta. W przypadku wysięku ze zwłok powłoki surowicze są błyszczące, gładkie, przekrwione, bez krwotoków i zmatowienia. A we wnęce znajdują przezroczysty czerwony płyn. Jeśli przyczyna powodująca surowiczą opuchliznę zapalną zostanie wyeliminowana, wysięk ustąpi, a powłoka przywróci pierwotną strukturę. Gdy proces staje się przewlekły, możliwe jest powstawanie procesów adhezyjnych (synechii) lub całkowite stopienie (obliteracja) odpowiedniej wnęki. Przykładami surowiczo-zapalnego obrzęku są zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, surowicze zapalenie opłucnej, zapalenie stawów.

Forma pęcherzowa

Jest to postać, w której pod dowolną błoną gromadzi się surowiczy wysięk, w wyniku czego powstaje pęcherz. Przyczynami są oparzenia, odmrożenia, infekcje (pryszczyca, ospa), czynniki alergiczne (opryszczka), mechaniczne (kalus wodny). Pęcherze zewnętrzne różnią się wielkością. Najmniejsze pęcherze z płynem surowiczym nazywane są imperigo, większe nazywane są pęcherzykami, a większe, których przykładem są pęcherze w pryszczycy, nazywane są aftami. Po pęknięciu pęcherza tworzy się skorupa (skorupa), która po zagojeniu odpada, proces ten często jest powikłany drugą infekcją i ulega ropnemu lub gnilnemu rozkładowi. Jeśli pęcherz nie pęknie, płyn surowiczy ustąpi, skóra pęcherza obkurczy się, a uszkodzony obszar zregeneruje się.

Ustawienie motywu docelowego

Cechy morfologiczne surowiczego zapalenia i skład jakościowy wysięku surowiczego. Odmiany postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, surowiczy obrzęk zapalny, postać pęcherzowa). Etiopatogeneza. Wyniki: W chorobach zakaźnych najczęściej rozwija się surowicze zapalenie.

Etiopatogeneza i charakterystyka morfologiczna zapalenia surowiczego.
Rodzaje zapalenia surowiczego (surowiczy obrzęk zapalny, obrzęk surowiczo-zapalny, postać pęcherzowa) i jego różnica od obrzęku zastoinowego i wodobrzusza.
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje surowicze zapalenie?
Skutki surowiczego zapalenia i jego znaczenie dla organizmu.

Rozmowa mająca na celu zapoznanie studentów z ich przygotowaniem do zajęć. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
Studium preparatów muzealnych, atlasów i materiałów rzeźniczych w celu zapoznania się z makroskopowymi (zmianami patoanatomicznym) w surowiczym zapaleniu płuc, surowiczym zapaleniu wątroby, surowiczym zapaleniu skóry (postać pęcherzowa) w pryszczycy u bydła. Studenci, korzystając ze schematu opisu, opisują zmiany w formie krótkiej notatki protokolarnej i ustalają diagnozę patologiczną. Po czym protokoły te są odczytywane i dokonywane są korekty w przypadku niedokładnych opisów.
Badanie preparatów histologicznych pod mikroskopem. Nauczyciel najpierw objaśnia leki za pomocą slajdów, następnie uczniowie pod okiem nauczyciela badają zmiany w surowiczym zapaleniu płuc i natychmiast porównują je z obrzękiem płuc. Znajdź różnice. Następnie leki na surowicze zapalenie skóry (postać pęcherzowa) w pryszczycy i surowicze zapalenie wątroby.

Poważne zapalenie płuc łydek (surowiczy obrzęk zapalny).
Przekrwienie i obrzęk płuc.
Poważne zapalenie węzłów chłonnych w pasterelozie świń (surowiczy obrzęk zapalny).
Poważne zapalenie skóry w pryszczycy u bydła (pryszczyca), postać pęcherzowa.
Poważne zapalenie jelit (surowiczy obrzęk zapalny).

Badanie preparatów odbywa się zgodnie z protokołem opisu mikropróbek.

Rozwiązanie: Poważne zapalenie płuc

Przy małym powiększeniu mikroskopu ustalono, że większość pęcherzyków płucnych wypełniona jest jednorodną bladoróżową masą, a tylko kilka pęcherzyków nie ma wysięku, ale ich światło jest rozszerzone, ich średnica jest równa średnicy 2- 3 czerwone krwinki, dlatego w tych miejscach są pogrubione guzkowo i wystają do światła naczyń włosowatych. W miejscach, gdzie pęcherzyki są przepełnione wysiękiem, czerwone krwinki są wyciskane z naczyń włosowatych, co powoduje, że naczynia włosowate są pozbawione krwi. Małe tętnice i żyły są również znacznie rozszerzone i wypełnione krwią.

Ryc. 120. Poważne zapalenie płuc:
1. Rozszerzenie naczyń włosowatych ścian pęcherzyków płucnych (przekrwienie);
2. Rozszerzenie światła pęcherzyków płucnych z nagromadzonym wysiękiem;
3. Przekrwienie dużego naczynia;
4. Nagromadzenie komórek limfoidalnych w oskrzelach

Przy dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki ma postać jednorodnej lub ziarnistej masy (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk występuje w śródmiąższowej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej tkance łącznej. a także w oskrzelach. Nasycone wysiękiem pęczki tkanki łącznej ulegają rozluźnieniu, rozszerzają się ich granice, a poszczególne włókna kolagenowe ulegają obrzękowi.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość wielojądrzastych leukocytów, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo rozpoznać po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, w kształcie fasoli itp.), intensywnie barwione hematoksyliną. Nabłonek pęcherzyków płucnych jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach złuszczony i martwiczy. Odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków płucnych wraz z leukocytami. Komórki te są dość duże, blaszkowate, z dużym okrągłym lub owalnym, blado zabarwionym jądrem, ubogie w chromatynę. Znajdując się w płynie surowiczym, pęcznieją, przybierają okrągły zamiast blaszkowaty kształt, a następnie ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków płucnych zawiera w wysięku pojedyncze czerwone krwinki, które przedostały się tutaj z naczyń włosowatych dróg oddechowych poprzez diapedezę.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w adevernitium naczyń krwionośnych i młodych komórek nabłonkowych wzdłuż ścian pęcherzyków płucnych. Proliferujące komórki są małe, ich jądra są bogate w chromatynę. Czasami można również wykryć oznaki proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Ogólnie rzecz biorąc, surowicze zapalenie (lub obrzęk zapalny) płuc charakteryzuje się przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy wysięk i gromadzenie się surowiczego wysięku w jamach pęcherzyków płucnych, a także surowiczy obrzęk śródmiąższowej okołonaczyniowej i okołooskrzelowej tkanki łącznej. Emigracja leukocytów i procesy proliferacyjne są słabo wyrażone. Przy silnym obrzęku surowiczy wysięk z pęcherzyków płucnych dostaje się do oskrzelików, następnie do dużych oskrzeli, a stąd do tchawicy.

Poważny obrzęk zapalny, rozwijający się zrazikowo lub płatowo, który jest początkowym etapem innych stanów zapalnych płuc (nieżytowych, krwotocznych, włóknikowych) lub obserwuje się okołoogniskowo, czyli wokół ognisk uszkodzeń płuc w nosaciźnie, gruźlicy i innych chorobach.

W przypadku obrzęku zapalnego obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Zdjęcie makro: płuca nie śpią, barwy bladoszaroczerwonej lub ciemnoczerwonej, konsystencji ciasta, ciężko pływają, często toną w wodzie, często stwierdza się drobne krwotoki pod opłucną i w miąższu. Z powierzchni cięcia wypływa mętny, różowawy, pienisty płyn. Przy silnie wyraźnym wysięku surowiczego wysięku tego samego rodzaju, płyn znajduje się w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Powierzchnia nacięcia narządu jest soczysta, w kolorze jasnej lub ciemnoczerwonej, na tle której wyraźnie wystają galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej, nasycone wysiękiem surowiczym.

jelita (poważny obrzęk zapalny)

Lek jest badany w następującej kolejności. Najpierw przy małym powiększeniu odnajduje się wszystkie warstwy ściany jelita i określa, z której części jelita wykonano wycinek. Następnie, skupiając się na ogólnym obrazie zmiany, zauważa się, że najbardziej widoczne zmiany występują w warstwie podśluzówkowej, której granice są znacznie rozszerzone. Zamiast luźnej tkanki łącznej o zwykłej strukturze występuje tu szeroko zapętlona sieć, utworzona przez cienkie kawałki lub włókna kolagenu, a w pęczkach gromadzą się jednorodne lub ziarniste masy wysięku o jasnej barwie. Po zamocowaniu zwykle zwija się i pojawia się w postaci delikatnej siateczki. W wysięku warstwy podśluzówkowej znajdują się pojedyncze elementy komórkowe z niebieskim jądrem i erytrocytami. Skupiska komórek obserwuje się głównie wzdłuż naczyń, rozszerzone i wypełnione czerwonymi krwinkami. Wysięk tego rodzaju, ubogi w komórki, można łatwo określić jako surowiczy. Stwierdzone zmiany w naczyniach charakteryzują się wyraźnym przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy emigracja leukocytów i krwotoki diapedetyczne, a nagromadzenie w warstwie podśluzówkowej dużej ilości surowiczego wysięku wskazuje na wyraźny składnik wysiękowy w obrazie stanu zapalnego jako całości.

Ryc. 121. Poważne zapalenie jelit:
1. Poważny obrzęk zapalny między kryptami;
2. Złuszczony nabłonek powłokowy krypt;
3. Poważny obrzęk błony śluzowej

Przy dużym powiększeniu można stwierdzić, że elementy komórkowe zlokalizowane wokół naczyń można zaliczyć do leukocytów wielojądrzastych, wśród których znajdują się komórki namnażające ściany naczyń o jądrze okrągłym lub owalnym, blado zabarwione hematoksyliną. Niewielka ich liczba wskazuje na słabo przejawiający się składnik proliferacyjny.

Przechodząc do badania błony śluzowej, zwróć uwagę na nabłonek powłokowy krypt. Uległ degeneracji, martwicy (składnik alternatywny) i złuszczaniu. Krypty mają wygląd wydłużonych, pozbawionych struktury (lub o słabo rozpoznawalnej strukturze) formacji przypominających worki, pomalowanych na szaro-niebieskawy kolor. Zagłębienia (światła) krypt są wypełnione produktami rozpadu nabłonka. Naczynia błony śluzowej znajdują się w stanie przekrwienia zapalnego. Grubość błony śluzowej jest miejscami naciekana surowiczym wysiękiem i leukocytami. W warstwie mięśniowej obserwuje się dystrofię włókien mięśniowych, częściową martwicę i gromadzenie się niewielkiej ilości wysięku komórek surowiczych pomiędzy wiązkami mięśni. Ten ostatni gromadzi się również pod błoną surowiczą, której nabłonek pokrywający jest w stanie dystrofii i miejscami złuszcza się.

Analizując całościowo obraz uszkodzenia jelit, można stwierdzić, że charakteryzuje się ono rozwojem ostrego surowiczego zapalenia. Najbardziej wyraźny obrzęk surowiczy występuje w warstwie podśluzówkowej, której cechy strukturalne (luźne włókno) przyczyniły się do znacznego gromadzenia się w niej wysięku, co spowodowało rozpad włókien i zaburzenie normalnej struktury warstwy podśluzówkowej. Obrzęk zapalny w pozostałych warstwach ściany jelita jest słabo wyrażony. Oprócz błony podśluzówkowej znaczna ilość wysięku przedostaje się także do światła jelita.

Zdjęcie makro: ściana jelita jest znacznie pogrubiona (u koni do 5-10 cm), błona śluzowa jest przekrwiona, opuchnięta, matowa, czasami podziurawiona drobnymi krwotokami. Przy silnym obrzęku gromadzi się w pofałdowane fałdy i wypukłości. Na przekroju błona śluzowa, a zwłaszcza podśluzowa, pojawia się w postaci galaretowatych nacieków o bladożółtym zabarwieniu. Światło jelita zawiera dużo przejrzystego lub mętnego płynu surowiczego.

Rozwiązanie: Poważne zapalenie
płuca (poważny obrzęk zapalny)

Przy małym powiększeniu mikroskopu stwierdzono, że większość pęcherzyków w światłach zawiera jednorodną bladoróżową masę i tylko pojedyncze pęcherzyki lub ich grupy o rozszerzonych światłach są wolne od wysięku.

Naczynia włosowate oddechowe są mocno nasączone krwią, rozszerzone, a w niektórych miejscach pogrubione guzkowo, przez co wystają do światła pęcherzyków płucnych. Przekrwienie naczyń włosowatych oddechowych nie wszędzie jest widoczne, w niektórych miejscach widać niezapadnięte ściany pęcherzyków płucnych, z bezkrwawymi naczyniami włosowatymi w wyniku nacisku na nie wysięku lub powietrza zgromadzonego w pęcherzykach. Małe tętnice i żyły są również znacznie rozszerzone i wypełnione krwią.

Ryc. 122. Poważny obrzęk zapalny z ropnym zapaleniem:
1. Surowy wysięk w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Przekrwienie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
3. Przekrwienie naczyń.

Przy dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki ma postać jednorodnej lub ziarnistej masy (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk występuje w śródmiąższowej tkance łącznej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. a także w oskrzelach. Nasycone wysiękiem wiązki tkanki łącznej ulegają rozluźnieniu, rozszerzają się ich granice, a poszczególne włókna kolagenowe ulegają obrzękowi.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość wielojądrzastych leukocytów, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo rozpoznać po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, w kształcie fasoli itp.), intensywnie wybarwionych z hematoksyliną. Nabłonek pęcherzyków płucnych jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach złuszczony i martwiczy. odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków płucnych wraz z leukocytami. Komórki te są dość duże, blaszkowate, z dużym okrągłym lub owalnym jądrem o bladej barwie, ubogą chromatyną. Znajdując się w płynie surowiczym, pęcznieją, przybierają okrągły zamiast blaszkowaty kształt, a następnie ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków płucnych zawiera w wysięku pojedyncze czerwone krwinki, które przedostały się tutaj z naczyń włosowatych dróg oddechowych poprzez diapedezę.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w przydankach naczyń krwionośnych i młodych komórkach nabłonkowych wzdłuż ścian pęcherzyków płucnych. Proliferujące komórki są małe, ich jądra są bogate w chromatynę. czasami można również wykryć oznaki proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Poważny obrzęk zapalny, rozwijający się zrazikowo lub płatowo, jest często początkowym etapem innych stanów zapalnych płuc (nieżytowych, krwotocznych, włóknikowych) lub obserwuje się okołoogniskowo, czyli wokół ognisk uszkodzeń płuc w nosaciźnie, gruźlicy i innych chorobach.

Należy pamiętać, że zapalny obrzęk płuc jest histologicznie podobny do zastoinowego obrzęku płuc. Do głównych cech wyróżniających pozwalających na diagnostykę różnicową zalicza się:

W przypadku obrzęku zastoinowego przekrwione są nie tylko naczynia włosowate dróg oddechowych, ale także naczynia żylne (zwłaszcza małe żyły);

W obrzęku zapalnym obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Zdjęcie makro: płuca nie zapadnięte, barwy bladoszaroczerwonej lub ciemnoczerwonej, konsystencji ciasta, ciężko pływają lub toną w wodzie, często stwierdza się drobne krwotoki pod opłucną i w miąższu. Z powierzchni rany i ze światła przeciętego oskrzela wyciska się i odpływa pienisty, mętny płyn, czasami zabarwiony na różowo. W przypadku ciężkiego obrzęku o tym samym charakterze płyn znajduje się w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Powierzchnia nacięcia narządu jest gładka, soczysta, w kolorze jasno- lub ciemnoczerwonym, na tle której wyraźnie widoczne są rozszerzone galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej nacieczone surowiczym wysiękiem.

Lek: Afta na pryszczycę u bydła

Przy małym powiększeniu mikroskopu widoczne są komórki nabłonkowe warstwy kolczystej, które mają zwiększoną objętość i mają zaokrąglony kształt. W cytoplazmie dotknięte komórki są jaśniejsze niż niezmienione, niektóre komórki wyglądają jak pęcherzyki z jądrami w stanie lizy. W innych miejscach zamiast komórek widoczne są duże puste przestrzenie, których wielkość jest kilkukrotnie większa niż wielkość komórek nabłonkowych warstwy kolczystej (są to afty powstałe w wyniku degeneracji komórek nabłonkowych warstwa kolczasta i wysięk surowiczy).

Ryc. 123. Choroba pryszczycy:
puste przestrzenie o różnej wielkości (wakuole).

Przy dużym powiększeniu zauważamy w strefie aft, że jama jest wypełniona płynem, w którym widoczne są zdegenerowane komórki warstwy kolczystej naskórka. Niektóre są powiększone, blado zabarwione, jądro w nich nie jest identyfikowane ze względu na jego lizę. Inne komórki zawierają jądro w postaci pęcherzyka wypełnionego płynem. W płynie surowiczym widoczne są leukocyty neutrofilowe i pojedyncze komórki histiocytarne. Pokrywa pęcherzyka jest reprezentowana przez komórki rogowe. Komórki nabłonkowe tworzące ścianę pęcherzyka są reprezentowane przez zdegenerowane komórki warstwy kolczystej i przekrwienie naczyń włosowatych i sąsiednich naczyń. W wielu komórkach nabłonkowych widoczne są wakuole zawierające przezroczysty płyn, jądra są w stanie lizy, cytoplazma zachowana w postaci nitek, pomiędzy komórkami widoczny jest płyn surowiczy, który oddziela komórki, zawiera leukocyty, w pobliżu naczyń włosowatych widoczne są pojedyncze histiocyty. Następnie następuje opadająca degeneracja ścian pęcherzyka, zwiększa się napływ surowiczego wysięku i aft. Pokrywa warstwy rogowej naskórka staje się cieńsza i afta pęka. Wylewa się wysięk.

Ryc. 124. Choroba pryszczycy:
1. W cytoplazmie komórek nabłonkowych warstwy kolczystej
puste przestrzenie o różnej wielkości (wakuole).

Wyniki. Jeśli nie ma powikłań po drugiej infekcji, gojenie przebiega według pierwotnego uzdrowienia. Jeśli wystąpią powikłania związane z ropną lub gnilną infekcją, następuje bliznowacenie aft.

Zdjęcie makro: afta w postaci bańki o kształcie okrągłym, owalnym lub półkuli, wypełniona przezroczystą bladożółtą cieczą. (Pęcherzowa postać surowiczego zapalenia).

Ryc. 125. Afty stóp i jamy ustnej w żwaczu.

1.2. Zapalenie krwotoczne

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się przewagą wysięku krwi. Zazwyczaj ten typ zapalenia rozwija się w przypadku ciężkich infekcji septycznych (wąglik, róża świń, pastereloza, pomór świń itp.), A także ciężkiego zatrucia silnymi truciznami (arsen, antymon) i innymi truciznami. Ponadto w stanach alergicznych organizmu może rozwinąć się zapalenie krwotoczne. Przy tych wszystkich czynnikach porowatość naczyń zostaje gwałtownie zaburzona, a duża liczba czerwonych krwinek opuszcza ścianę naczyń, w wyniku czego wysięk nabiera krwawego wyglądu. Z reguły ten typ zapalenia występuje ostro wraz z rozwojem martwicy.

Makroskopowo narząd i tkanki są nasycone krwią, znacznie zwiększają swoją objętość i mają krwistoczerwony kolor, po odcinku narządu spływa krwawy wysięk. Wzór tkaniny na kroju jest zwykle usuwany.

W przypadku krwotocznego zapalenia przewodu żołądkowo-jelitowego, błon surowiczych jam, krwawy wysięk gromadzi się w świetle jelit i jamach. W przewodzie pokarmowym z czasem pod wpływem soków trawiennych staje się czarny.

Wynik zapalenia krwotocznego zależy od wyniku choroby podstawowej, w przypadku wyzdrowienia wysięk może zostać wchłonięty wraz z dalszym rozwojem procesów regeneracyjnych.

Zapalenie krwotoczne należy odróżnić: od siniaków, w których granice siniaka są wyraźnie określone, obrzęk i martwica nie są wyrażone; zawały krwotoczne, w których na nacięciu znajduje się typowy trójkąt, a w jelicie z reguły tworzą się w miejscu skrętu i skręcenia; z transudacji zwłok, dzięki czemu zawartość jest przezroczysta, a ściany jam są gładkie i błyszczące.

Lokalizację zapalenia krwotocznego najczęściej obserwuje się w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych, rzadziej w innych narządach.

Ustawienie docelowe motywu:

Etiopatogeneza. Charakterystyka morfologiczna zapalenia krwotocznego. W jakich chorobach zakaźnych ten typ reakcji zapalnej występuje najczęściej? Skutki zapalenia krwotocznego.

Główny nacisk położony jest na następujące zagadnienia:

Cechy w składzie wysięku w krwotocznym zapaleniu. Etiopatogeneza tego typu zapalenia. Infekcje, w których najczęściej występuje ten typ zapalenia.
Lokalizacja zapalenia krwotocznego. Charakterystyka morfologiczna krwotocznego zapalenia narządów zwartych i jamistych (osobliwości zabarwienia krwotocznego zapalenia jelit w zależności od czasu trwania procesu).
Skutki zapalenia krwotocznego. Znaczenie dla organizmu.

Rozmowa mająca na celu zapoznanie się z przygotowaniem studentów do pracy nad tematem zajęć laboratoryjnych. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
Badanie preparatów muzealnych i materiałów rzeźniczych w celu zapoznania się z makro- i mikroobrazem zapalenia krwotocznego.
Odczytanie przez studentów protokołu zapisu makroskopowego obrazu zapalenia krwotocznego.

Krwotoczne zapalenie płuc u bydła pasterelozy i pomoru świń.
Krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych wywołane pomorem świń.
Krwotoczne zapalenie jelita ślepego kurcząt z kokcydiozą.
Atlas.
Stoły.

Mikropróbki:

Krwotoczne zapalenie płuc.
Krwotoczne zapalenie jelit.

Nauczyciel na slajdach podaje krótki opis mikroobrazu krwotocznego zapalenia płuc i krwotocznego zapalenia jelit; uczniowie samodzielnie badają te procesy pod mikroskopem, schematycznie szkicując badany proces w zeszytach, ze strzałką wskazującą główne zmiany mikroskopowe w tym zapalenie.

Lek: Krwotoczny
zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznego lub krwotocznego wysięku do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Występuje w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zrazikowego i płatowego zawału zapalnego płuc w przebiegu wąglika, choroby krwotocznej koni i innych ciężkich chorób. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-martwiczymi lub zgorzelą.

Przy małym powiększeniu można zobaczyć znacznie rozszerzone naczynia wypełnione czerwonymi krwinkami, zwłaszcza naczynia włosowate pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzkowo wystają do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i przewody pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym miejscami stwierdza się domieszkę fibryny, komórek nabłonka pęcherzyków płucnych i pojedynczych leukocytów. Śródmiąższowa tkanka łączna jest nacieczona wysiękiem surowiczo-krwotocznym, ulega rozwłóknieniu, a poszczególne włókna kolagenowe ulegają obrzękowi i pogrubieniu.

Ryc. 126. Krwotoczne zapalenie płuc:
1. Wysięk krwotoczny w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Nabłonek pęcherzykowy, limfocyty

Gdy proces ten jest powiązany z zapaleniem włóknikowym, a także powikłany martwicą lub gangreną, wykrywa się i bada odpowiednie obszary uszkodzeń tkanki płucnej.

Zdjęcie makro: w zależności od postaci i charakteru stanu zapalnego wygląd narządu nie jest taki sam. W przypadku uszkodzeń rozproszonych obraz przedstawia obrzęk surowiczo-krwotoczny. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro określone granice i są zabarwione na ciemno lub czarno-czerwone na powierzchni i na nacięciu, wystają nieco pod opłucną i nad powierzchnią nacięcia, są gęste w dotyku , zatapia się w wodzie, powierzchnia nacięcia jest dość gęsta w dotyku, zatapia się w wodzie, powierzchnia nacięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwawego płynu. Na przeciętej powierzchni wyraźnie wystają rozszerzone, galaretowate, bladożółte lub czarnoczerwone pasma dotkniętej tkanki łącznej.

Lek: 2. Krwotoczny
zapalenie jelit

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, w postaci nacieków krwotocznych ściany jelita, głównie błony podśluzowej.

Nawet przy niewielkim powiększeniu mikroskopu widać, że proces ten rozprzestrzenił się na całą grubość błony śluzowej i podśluzowej. Błona śluzowa ulega pogrubieniu, jej struktura zostaje zaburzona. Gruczoły w nim są słabo rozróżnialne, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy i jest miejscami złuszczony.

Kosmki są również częściowo martwicze. Powierzchnia błony śluzowej pozbawiona nabłonka ma postać ciągłej erozji lub owrzodzenia. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej nacieka wysięk surowiczo-krwotoczny. Granice błony podśluzowej są gwałtownie rozszerzone z powodu gromadzenia się w niej wysięku. Wiązki tkanki łącznej uległy rozpadowi włókien. Naczynia błony śluzowej i podśluzowej (zwłaszcza naczyń włosowatych) są mocno wstrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

W mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z zapaleniem włóknikowym w dotkniętym obszarze można zobaczyć włókna fibryny.

Zdjęcie makro: błona śluzowa jest pogrubiona, o konsystencji galaretowatej, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, miejscowo lub rozproszonie zaczerwieniona.

Ryc. 127. Krwotoczne zapalenie trawieńca bydła

Ryc. 128. Krwotoczne zapalenie jelit konia

Ryc. 129. Zapalenie krwotoczne z martwicą błony śluzowej
jelito cienkie bydła (postać jelitowa)
na wąglika

Ryc. 130. Krwotoczne zapalenie naczyń chłonnych krezkowych
węzły bydlęce

1.3. Ropne zapalenie

Charakteryzuje się przewagą w wysięku leukocytów neutrofilowych, które ulegając degeneracji (ziarnistej, tłuszczowej itp.) zamieniają się w ciała ropne. Ropny wysięk to mętny, gęsty płyn o kolorze bladożółtym, białym lub zielonkawym. Składa się z 2 części: ciał ropnych (zdegenerowanych leukocytów), produktów rozpadu tkanek i komórek oraz surowicy ropnej, która podczas rozpadu leukocytów, tkanek, komórek i innych elementów zostaje wzbogacona w enzymy, substancje biologicznie czynne, jak w wyniku czego nabywa właściwości rozpuszczających tkaniny. Dlatego komórki narządów i tkanek w kontakcie z ropnym wysiękiem ulegają topnieniu.

W zależności od stosunku ciał ropnych do surowicy rozróżnia się ropę łagodną i złośliwą. Łagodny - w jego składzie dominują ciała ropne, konsystencja jest gęsta, kremowa. Jego powstawanie charakteryzuje się dużą reaktywnością organizmu. Złośliwa ropa ma wygląd mętnej, wodnistej cieczy, zawiera niewiele ciał ropnych i jest zdominowana przez limfocyty. Zazwyczaj taką ropę obserwuje się w przewlekłych procesach zapalnych (długotrwałe, nie gojące się owrzodzenia troficzne itp.) i wskazuje na niską reaktywność organizmu.

W rezultacie wyróżnia się następujące główne formy ropnego zapalenia: ropny katar, ropne zapalenie błon surowiczych. Wraz z rozwojem ropnego zapalenia tkanek lub narządów rozróżnia się dwa typy: ropowicę i ropień.

Ropny katar - błony śluzowe są nasycone surowiczo-ropnym wysiękiem (zwyrodnienie błony śluzowej i martwica komórek nabłonkowych, przekrwienie, obrzęk zrębu z naciekiem ciał ropnych).

Zdjęcie makro. Obfity ropny wysięk z domieszką śluzu na powierzchni błony śluzowej. Podczas usuwania wysięku stwierdza się nadżerki (obszary błony śluzowej pozbawione nabłonka powłokowego), błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona z pasiastymi i plamistymi krwotokami.

Ropne zapalenie błon surowiczych to ropne zapalenie błon surowiczych naturalnych jam (opłucnej, osierdzia, otrzewnej itp.). W wyniku tego procesu ropa gromadzi się w odpowiedniej jamie, co nazywa się ropniakiem. Powłoki surowicze są opuchnięte, matowe, zaczerwienione od nadżerek i krwotoków plamistych.

Flegmon to rozlane ropne zapalenie luźnej tkanki (podskórnej, domięśniowej, zaotrzewnowej itp.). Proces ten charakteryzuje się początkowo rozwojem surowiczego i surowiczo-włóknistego obrzęku zapalnego tkanki, następnie szybkiej martwicy, a następnie ropnego nacieku i stopienia tkanki. Zapalenie tkanki łącznej częściej obserwuje się tam, gdzie łatwo dochodzi do nacieku ropnego, na przykład wzdłuż warstw międzymięśniowych, wzdłuż ścięgien, powięzi w tkance podskórnej itp. Tkanki dotknięte zapaleniem ropniowym są na początku rozwoju wyrostka obrzęknięte, gęste, później mają konsystencję pasty, niebieskawo-czerwone zabarwienie, a w miejscu nacięcia są rozproszone i nasycone ropą.

Obraz makro flegmy charakteryzuje się nagromadzeniem ropnego wysięku pomiędzy oddzielonymi elementami tkanki. Naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią.

Ropień jest ogniskowym ropnym zapaleniem, które charakteryzuje się tworzeniem ograniczonego ogniska składającego się z ropnej stopionej masy. Wokół powstałego ropnia tworzy się trzon tkanki ziarninowej bogatej w naczynia włosowate, przez ściany którego następuje wzmożona emigracja leukocytów.

Ta skorupa na zewnątrz składa się z warstw tkanki łącznej i przylega do niezmienionej tkanki. Wewnątrz tworzy go tkanka ziarninowa i warstwa zagęszczonej ropy, ściśle przylegająca do granulek i stale odnawiana w wyniku uwalniania ropnych ciał. Ta wytwarzająca ropę błona ropnia nazywana jest błoną ropną. Makroskopowo ropnie mogą mieć rozmiary od ledwo zauważalnych do dużych (o średnicy 15–20 cm lub większej). Ich kształt jest okrągły, podczas badania palpacyjnego powierzchownie położonych ropni obserwuje się fluktuację (falowanie), a w pozostałych przypadkach silne napięcie tkanek.

Ryc. 131. Ogniskowe ropne zapalenie wątroby (ropień)

Ryc. 132. Liczne ropnie w płucach owiec

Wynik ropnego zapalenia

W przypadkach, gdy ropny proces zapalny nie jest ograniczony strefą odczynowego zapalenia, które pojawia się, gdy odporność organizmu jest osłabiona, może nastąpić uogólnienie infekcji wraz z rozwojem pyosepsji i powstawaniem licznych owrzodzeń narządów i tkanek. Jeśli siły reaktywne są wystarczające, proces ropny jest ograniczony strefą reaktywnego zapalenia i powstaje ropień, który następnie otwiera się samoistnie lub chirurgicznie. Powstała wnęka jest wypełniona tkanką ziarninową, która po dojrzeniu tworzy bliznę. Ale może być taki wynik: ropa gęstnieje, zamienia się w nekrotyczne szczątki, ulegające petryfikacji. W innych przypadkach ropień może się otoczyć, gdy ropny wysięk ustępuje szybciej niż rośnie tkanka łączna, a w miejscu ropnia tworzy się cysta (jama wypełniona płynem). Zapalenie ropowicowe często mija bez śladu (wysięk ustępuje), czasami jednak w miejscu ropowicy powstają ropnie lub rozsiany rozrost tkanki łącznej (słonica skórna).

Ustawienie celu:

Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Charakterystyka ropnego wysięku. Patologiczne formy ropnego zapalenia. Wyniki. Znaczenie dla organizmu.

Główny nacisk położony jest na następujące zagadnienia:

Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Skład wysięku ropnego i jego właściwości.
Charakterystyka morfologiczna ropnego kataru, ropnego zapalenia błon surowiczych, flegmy, ropnia (makro- i mikroobraz).
Skutki ropnego zapalenia. Znaczenie dla organizmu.

Rozmowa ze studentami na zadany temat. Wyjaśnienie niejasnych aspektów badanego procesu.
Badanie makro- i mikroobrazu ropnego kataru, ropnego zapalenia błon surowiczych, flegmy, ropnia na preparatach muzealnych i materiale rzeźniczym poprzez opis makroobrazu i badanie obrazu ropnych procesów zapalnych pod mikroskopem.

Lista przygotowań muzealnych:

Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc u cieląt.
Ropień wątroby bydła.
Promienica skóry głowy bydła.
Zatorowe ropne zapalenie nerek (mikroropnie nerkowe).
Ropne zapalenie błony śluzowej tchawicy bydła.
Ropne zapalenie osierdzia u bydła.

Lista mikropreparatów:

Zatorowe ropne zapalenie nerek.
Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc.
Flegmon tkanki podskórnej.

Lek: zatorowy
ropne zapalenie nerek

Zatorowe ropne zapalenie nerek występuje, gdy obce bakterie przedostają się do nerek drogą krwiopochodną z pierwotnych ognisk ropnych (wrzodziejące zapalenie wsierdzia, ropne zapalenie błony śluzowej macicy, odoskrzelowe zapalenie płuc itp.). Drobnoustroje ropne często osadzają się w tętniczkach kłębuszków i tutaj zaczynają się namnażać, powodując ropne topnienie tkanki kłębuszkowej, a następnie utworzenie ropnia. Małe ropnie, postępujące, łączą się w duże. W innych przypadkach, gdy obce drobnoustroje zatykają gałąź tętnicy, rozwija się zawał serca, który ulega ropnemu zmiękczeniu. Śródmiąższowa tkanka łączna ulega naciekowi ropnemu. Zmiany dystroficzne i martwicze obserwuje się w nabłonku krętych kanalików, jest to szczególnie widoczne w kanalikach otaczających ropnie.

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu w początkowej fazie rozwoju procesu stwierdzamy ogniska martwicy tkanki nerkowej (kłębuszki lub kanaliki), jednocześnie zauważamy przekrwienie naczyń włosowatych i większych naczyń. Z obrzeży obszarów martwiczych zauważamy naciek leukocytów. Leukocyty wypełniają światło kanalików i torebek kłębuszkowych. Zatory mają wygląd szorstkich, zasadochłonnych formacji różnej wielkości w postaci plam i hałd. Przy dużym powiększeniu wyglądają jak drobnoziarnista masa. W późniejszych stadiach procesu zapalnego przy małym powiększeniu zauważamy w miąższu warstw korowych i rdzeniowych różnej wielkości obszary składające się z nagromadzeń elementów komórkowych, intensywnie niebieskie (barwienie hematoksyliną-eozyną). Są to obszary ropnego topienia tkanki nerkowej (ropnie). Z reguły w warstwie korowej mają one kształt okrągły lub owalny, w rdzeniu są podłużne (wzdłuż prostych kanalików). Struktura tkanki nerek w ropniach nie różni się.

Ryc. 133. Zatorowe ropne zapalenie nerek:
1. Surowy wysięk;
2. Zator w postaci szorstkich niebieskich formacji;
3. Naciek leukocytów w tkance nerkowej;
4. Przekrwienie naczyniowe

Przy dużym powiększeniu ropnie składają się z nagromadzeń leukocytów wielojądrzastych, ich jądra ulegają zmianie (odkształcenie, rozpad na grudki, pojawienie się wakuoli). Wskazuje to na ich dystrofię. Wśród leukocytów znajdziemy rozkładające się komórki nabłonkowe, fragmenty włókien tkanki łącznej oraz domieszkę erytrocytów. Dzięki specjalnemu barwieniu można wykryć drobnoustroje w ropniach. W niektórych obszarach widoczna jest drobnoziarnista siatka pomiędzy elementami komórkowymi – jest to wysięk surowiczy. Wszystkie wymienione składniki tworzą ropę. W tkankach otaczających ropnie naczynia i naczynia włosowate są wypełnione krwią, miejscami pojawiają się krwotoki. Komórki nabłonkowe w niektórych przypadkach znajdują się w stanie ziarnistej degeneracji, w innych - martwicy.

W przypadku długotrwałego ropnego zapalenia zamiast neutrofili w wysięku pojawia się wiele limfocytów, a na obwodzie ropnia widoczne są komórki limfoidalne, fibroblasty i inne komórki, które tworzą wokół niego tkankę ziarninową. Z biegiem czasu zamienia się w torebkę tkanki łącznej (hermetyzację).

Zdjęcie makro. Nerki są powiększone, mają wiotką konsystencję, z powierzchni i na przekroju widoczne są krwotoki i liczne krosty różnej wielkości, od maku po groszek i większe (w warstwie korowej są okrągłe, w warstwie szpikowej podłużne). ), barwy szaro-żółtej z czerwoną obwódką na obwodzie. Miąższ jest nierównomiernie zabarwiony, obszary ciemnoczerwone występują na przemian z szaro-białymi (przekrwienie, krwotoki, zwyrodnienie ziarniste). Po przecięciu krost wydziela się z nich kremowa, żółtawo-zielona ropa. W przewlekłej postaci stanu zapalnego wokół krost widoczna jest bladoszara obwódka o różnej szerokości – jest to torebka tkanki łącznej (otoczka).

Lek: ropny
odoskrzelowe zapalenie płuc

Dzięki niemu proces zapalny rozprzestrzenia się przede wszystkim przez oskrzela, przesuwając się do pęcherzyków płucnych. Przy rozległych zmianach tkanka płuc ulega roztopieniu na dużych obszarach, a następnie zostaje zastąpiona tkanką łączną (karnifikacja i włóknikowe stwardnienie płuc). W innych przypadkach powikłań dochodzi do powstania ropnia zajętego płuca lub rozwoju gangreny. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc rozwija się w wyniku aspiracji pokarmu do płuc, ropy przedostającej się z otwartych ropni gardła i krtani oraz jako powikłanie innego zapalenia płuc.

Przy małym powiększeniu stwierdzamy zajęte oskrzele (nie można określić jego światła), wypełnione ropnym wysiękiem o intensywnym zabarwieniu. Hematoksylina ma kolor niebieski ze względu na dużą liczbę leukocytów, które zawiera. Wokół oskrzeli widoczne są pęcherzyki płucne, rozciągnięte ropnym wysiękiem, którego skład jest podobny do zawartości oskrzeli. Granice między pęcherzykami są słabo odróżnione i wyznaczane są jedynie przez czerwoną sieć przekrwionych naczyń włosowatych pęcherzyków. (Przy dużym powiększeniu w świetle widać czerwone krwinki).

Ryc. 134. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc:
1. Światło oskrzeli jest wypełnione ropnym wysiękiem;
2. Pęcherzyki wypełnione ropnym wysiękiem;
3. Surowy wysięk w pęcherzykach płucnych

Ryc. 135. Ropne zapalenie płuc:
1. Ropny wysięk w pęcherzykach płucnych;
2. Przekrwienie naczynia krwionośnego;
3. Przekrwienie naczyń włosowatych przegród pęcherzykowych pęcherzyków płucnych;
4. Wzrost okołooskrzelowej tkanki łącznej;
5. Oskrzela.

Przy dużym powiększeniu wysięk w światłach oskrzeli składa się głównie z leukocytów wielojądrzastych, jądra większości z nich są w stanie rozkładu. Wśród leukocytów znajdują się złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, pojedyncze histiocyty i erytrocyty oraz płyn surowiczo-śluzówkowy. Błona śluzowa jest obrzęknięta, nasycona leukocytami wielojądrzastymi, nabłonek powłokowy jest złuszczany (łuszczenie się). Okołooskrzelowa tkanka łączna jest nacieczona leukocytami. Wysięk w pęcherzykach znajdujących się wokół zajętego oskrzela składa się z wysięku surowiczego, leukocytów wielojądrzastych, pojedynczych histiocytów i erytrocytów oraz złuszczonych komórek nabłonka pęcherzyków płucnych (różowy z niebieskim jądrem). Ściana pęcherzykowa ulega pogrubieniu w wyniku silnego rozszerzenia naczyń włosowatych pęcherzykowych, których średnica jest równa średnicy 2-3 czerwonych krwinek. W świetle naczyń włosowatych widoczne są także leukocyty wielojądrzaste. W obszarach całkowitego ropnego stopienia ścian pęcherzyków płucnych nie są one rozróżniane.

Zdjęcie makro. Płuco jest nieaktywne, mocno zaczerwienione z licznymi krwotokami; z powierzchni i na przekroju widoczne są ropne, zmiękczone obszary różnej wielkości od grochu po orzech laskowy. Ropne masy mają kolor szaro-żółty lub żółty. Z oskrzeli wydziela się gęsta ropna masa. Test wyporności dotkniętych części - kawałek płuca tonie w wodzie.

Ryc. 136. Wrzody w płucach owiec

Ryc. 137. Liczne zmiany ropne w nerce źrebaka (septikopemia)

Rozwiązanie: Podskórna ropowica
błonnik

Zapalenie tkanki łącznej w tkance podskórnej często rozwija się z ciężkimi urazami lub głębokimi ranami, po czym następuje wprowadzenie bakterii ropotwórczych i późniejsze ropne stopienie martwych obszarów.

Przy małym powiększeniu zauważamy, że najbardziej typowe zmiany obserwujemy w tkance podskórnej, natomiast naskórek jest niewiele zmieniony (głównie nacieki okołonaczyniowe). W tkance podskórnej pęczki tkanki łącznej naciekają leukocyty i płyn surowiczy, w wyniku czego wydają się pogrubione. Miejscami widoczne są ciągłe nagromadzenia leukocytów, a zarysy włókien tkanki łącznej nie różnią się. W niektórych naczyniach krwionośnych widoczne są skrzepy krwi. Tkanka tłuszczowa jest również naciekana leukocytami. Naczynia krwionośne i naczynia włosowate są rozszerzone i wypełnione krwią, wokół naczyń widoczne są także nagromadzenia komórkowe. Naczynia limfatyczne są również rozszerzone i wypełnione leukocytami. Niektóre z nich zawierają skrzepy krwi. Widoczne martwicze pęczki tkanki łącznej otoczone leukocytami.

Ryc. 138. Flegmon tkanki podskórnej:
1. Obszary martwicze wiązek tkanki łącznej;
2. Naciek leukocytów wielojądrzastych

W dużym powiększeniu badamy naciek zapalny komórkowy, składający się z leukocytów wielojądrzastych, limfocytów i wysięku surowiczego. W obszarach martwicy wiązek tkanki łącznej widoczna jest bezstrukturalna różowa masa z niebieskimi grudkami chromatyny jądrowej (rozpadnięte jądra).

Zdjęcie makro. Dotknięty obszar skóry jest obrzęknięty, początkowo gęsty, a później ma konsystencję ciasta. Skóra odbarwiona i pozbawiona owłosienia charakteryzuje się plamistym lub rozlanym zaczerwienieniem, widoczne są pogrubione pasma naczyń limfatycznych. Kiedy rozwijają się ropnie, w odpowiednich miejscach otwierają się przetoki, przez które uwalniana jest ropa. Po nacięciu widoczne są obszary martwicy i ropnego nacieku luźnej tkanki.

1.4. Katar

Zapalenie nieżytowe rozwija się na błonach śluzowych i najbardziej znacząca dla składu wysięku nieżytowego jest obecność śluzu w składzie z innymi składnikami (produktami przemian, wysięku, proliferacji).

W zależności od przewagi określonych składników w wysięku wyróżnia się katary (surowicze, śluzowe, ropne lub złuszczające, krwotoczne).

Katar śluzowy – w wysięku dominuje śluz i złuszczone, zdegenerowane komórki nabłonka powłokowego. Zasadniczo jest to alternatywny rodzaj zapalenia. Błona śluzowa jest zwykle obrzęknięta, zaczerwieniona z plamistymi krwotokami i pokryta dużą ilością mętnej masy śluzowej.

Kauteryzacja surowicza – w wysięku dominuje mętny, bezbarwny płyn surowiczy. Błony śluzowe są szkliste, zaczerwienione i matowe.

Katar ropny – w wysięku dominują ciała ropne (zdegenerowane leukocyty). Na powierzchni błony śluzowej występuje ropny wysięk, po usunięciu którego ujawniają się nadżerki (powierzchowne ubytki błony śluzowej). Błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona z krwotokami.

Katar krwotoczny to przewaga erytrocytów w wysięku, co nadaje wysiękowi krwawy wygląd. Na powierzchni błon śluzowych gromadzi się duża ilość śluzowej, krwawej wydzieliny, która pod wpływem kwasu solnego i enzymów przewodu pokarmowego przybiera wygląd masy kawowej lub czarną barwę. Błona śluzowa szybko staje się brudnoszara.

W zależności od ciężkości przebiegu katar dzieli się na ostry i przewlekły. W ostrym zapaleniu nieżytowym błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona, pojawiają się plamiste i pasiaste krwotoki, pokryta lepkim, płynnym, mętnym śluzem (wysiękiem nieżytowym) z domieszką ciał ropnych lub czerwonych krwinek, w zależności od rodzaju kataru, łatwo zmyty wodą.

W przypadku przewlekłego zapalenia nieżytowego błona śluzowa pogrubia się lub nierównomiernie, w zależności od ogniskowego lub rozproszonego charakteru procesu zapalnego, i ma grudkowaty wygląd. Kolor jest blady, grubo pofałdowany. Pokryta gęstym, mętnym śluzem, który trudno zmyć wodą. Fałd nie da się wyprostować ręcznie.

Ustawienie motywu docelowego

Cechy morfologiczne zapalenia nieżytowego i jego lokalizacja. Rodzaj nieżytowego zapalenia błon śluzowych, którego przyczyną jest charakter wysięku. Objawy morfologiczne nieżytowego zapalenia płuc. Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Wyniki. W jakich chorobach zakaźnych ten typ zapalenia występuje najczęściej?

Główny nacisk położony jest na następujące zagadnienia:

Cechy morfologiczne wysięku nieżytowego w porównaniu z innymi rodzajami stanów zapalnych (w zależności od składu wysięku i lokalizacji procesu zapalnego).
Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Exodus.
Etiopatogeneza i patomorfologia nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc w postaci ostrej i przewlekłej oraz cech morfologicznych w odróżnieniu od innych zapaleń płuc (surowicze, krwotoczne, włóknikowe, ropne).

Rozmowa mająca na celu zapoznanie uczniów z przygotowaniem do zajęć, następnie prowadzący wyjaśnia szczegóły.
Studium preparatów muzealnych, atlasów i materiałów rzeźniczych w celu zapoznania się z makroobrazem zmian patologicznych w ostrym i przewlekłym nieżytowym zapaleniu żołądka i jelit, nieżytowym odoskrzelowym zapaleniu płuc (postać ostra i przewlekła). Studenci, korzystając ze schematu opisu, w formie krótkiej notatki protokolarnej, opisują badane zmiany patologiczne w przebiegu kataru i na zakończenie ustalają diagnozę patologiczną. Na koniec tych prac następuje odczytanie protokołów i dokonanie w nich poprawek (w przypadku niedokładnych opisów).
Badanie procesów patologicznych na preparatach histologicznych. Nauczyciel najpierw objaśnia leki za pomocą slajdów i rysunków na tablicy, a następnie uczniowie pod okiem nauczyciela, korzystając z pomocy dydaktycznych, badają zmiany histologiczne w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelit, ostrym i przewlekłym oskrzelowym zapaleniu płuc. Studenci schematycznie szkicują zmiany patologiczne w trakcie nazwanych procesów.

Ryc. 139. Nieżytowe zapalenie żołądka świń

Ryc. 140. Ostre nieżytowe zapalenie jelit

Ryc. 141. Nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc u cieląt

Lista mokrych preparatów muzealnych:

Przewlekłe nieżytowe zapalenie żołądka.
Ostre nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.
Przewlekłe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

Lista mikroslajdów

Ostre nieżytowe zapalenie jelit.
Przewlekłe nieżytowe zapalenie jelit.
Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (postać ostra).

Badanie preparatów pod mikroskopem przeprowadza się zgodnie z protokołem zapisu opisu mikropreparatów.

Rozwiązanie: Ostry katar
zapalenie jelit

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu widzimy przekrwienie i obrzęk kosmków, w efekcie kosmki ulegają pogrubieniu, zdeformowaniu (szczególnie na końcach), na końcach kosmków nie ma osłony nabłonkowej, nie ma komórek nabłonkowych górne partie wielu krypt. W rezultacie zarysy poszczególnych kosmków są słabo zaznaczone, rozróżnialne są jedynie ich końce. W podstawie tkanki łącznej kosmków, a także w grubości błony śluzowej występuje zwiększona zawartość komórek, naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią. Granice pęcherzyków są wyraźnie widoczne. Wysięk jest widoczny na powierzchni błony śluzowej.

Ryc. 142. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Złuszczanie nabłonka powłokowego kosmków;
2. Kosmki odsłonięte (bez nabłonka powłokowego);
3. Gruczoły torbielowate; 4. Zanik kosmków

Przy dużym powiększeniu widać, że wysięk zalegający na powierzchni błony śluzowej składa się z:

Ze złuszczonych komórek nabłonkowych (są to oznaki martwicy), które w niektórych miejscach leżą pojedynczo, w innych warstwowo w postaci wstążek.
Płyn surowiczy zmieszany ze śluzem (który ma wygląd ziarnistej, nitkowatej masy zabarwionej na kolor niebieskawy (bazofilowy), ciemniejszy niż płyn surowiczy.
Niewielka liczba leukocytów wielojądrzastych, pojedynczych erytrocytów (komórek krwi) i histiocytów (komórek tkankowych).

Badając pod dużym powiększeniem zachowany nabłonek powłokowy, widzimy, że komórki nabłonkowe znajdują się w stanie zwyrodnienia śluzowego (wzrost liczby komórek kubkowych). W głębi krypt nabłonek zachował się bez większych zmian. Podstawa tkanki łącznej kosmków i cała grubość błony śluzowej są nasycone płynem surowiczym, w małych ilościach leukocytami wielojądrzastymi oraz pojedynczymi limfocytami i histiocytami.

Kiedy granica podśluzówkowa ulega obrzękowi, jej brzegi ulegają rozszerzeniu, wstrzykuje się naczynia, wokół naczyń powstają krwotoki, a także niewielkie nagromadzenie limfocytów i histiocytów.

Ryc. 143. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Wzrost liczby komórek kubkowych w kryptach;
2. Obrzęk tkanki łącznej pomiędzy kryptami

Zdjęcie makro

Błona śluzowa jest obrzęknięta, plamisto lub smugowo zaczerwieniona (szczególnie w szczytach fałdów), czasami obserwuje się ciągłe (obfite) zaczerwienienie. Błona śluzowa pokryta jest lepkim, półpłynnym śluzem, który łatwo zmywa się wodą. Przy obfitym złuszczaniu nabłonka wysięk przypomina mączną zupę.

Rozwiązanie: Przewlekły katar
jelito cienkie

W przypadku przewlekłego kataru, w przeciwieństwie do ostrego kataru, zmiany naczyniowe są słabo wyrażone (przekrwienie zapalne, obrzęk na skutek wysięku płynu surowiczego, emigracja leukocytów), procesy zmian są bardziej wyraźne (w postaci zmian dystroficznych i martwiczych w nabłonku jelitowym). i zmiany zanikowe kosmków i gruczołów) oraz procesy proliferacyjne, którym towarzyszą procesy regeneracyjne komórek nabłonkowych kosmków i gruczołów oraz wzrost tkanki łącznej.

Przy małym powiększeniu stwierdzamy, że nabłonek powłokowy jest całkowicie nieobecny, kosmki odsłonięte, a miejscami zmniejszone (zanik). Gruczoły są rozpychane i ściskane przez rosnącą tkankę łączną. Wiele gruczołów ulega zmniejszeniu (atrofia), znajduje się w stanie rozkładu i wygląda jak wyspy wśród przerośniętej tkanki. Zachowane fragmenty krypt wyglądają jak wydłużone rurki. Światło innych gruczołów jest rozszerzone w kształcie cysty. W obszarach o wyraźnych zmianach zanikowych błona śluzowa jest przerzedzona. Pęcherzyki limfatyczne są powiększone, ich środki są blade. W błonie podśluzowej zmiany są nieznaczne, w pozostałych przypadkach obserwuje się wzrost tkanki łącznej. Warstwa mięśniowa jest pogrubiona.

Ryc. 144. Przewlekły katar jelita cienkiego:
1. Odsłonięte kosmki bez nabłonka powłokowego;
2. Gruczoły torbielowate;
3. Zanik gruczołów;
4. Pogrubienie warstwy mięśniowej

Przy dużym powiększeniu, w miejscach, w których zachowany jest nabłonek, widoczne jest jego zwyrodnienie śluzowe i rozpad komórek. Z ocalałych komórek nabłonkowych głębokich części krypt następuje regeneracja nabłonka. Powstałe młode komórki są intensywnie barwione hematoksyliną, a ich jądra zwykle znajdują się w środku. W zanikających gruczołach komórki są pomarszczone, zmniejszają swoją objętość, ich jądra są pyknotyczne, a światła gruczołów zapadają się. W obszarach rosnącej śródmiąższowej tkanki łącznej występują duże ilości fibroblastów, histiocytów, komórek plazmatycznych z domieszką limfocytów i leukocytów wielojądrzastych. Naczynia krwionośne bez przekrwienia. W grudkach limfatycznych dochodzi do proliferacji komórek siatkowatych w ich ośrodkach rozrodczych. W warstwie mięśniowej widać przerost włókien mięśniowych. czasami przerost tkanki łącznej. Nie ma zmian w błonie surowiczej.

W przerostowej wersji przewlekłego kataru regeneracja komórek nabłonkowych błony śluzowej następuje przy jednoczesnym wzroście tkanki łącznej. W wyniku tego procesu błona śluzowa pogrubia się, fałdy stają się szorstkie, nie topią się przy ręcznym wygładzaniu, czasami narośla przypominają formacje polipowate, wystające do światła jelita. rosnący nabłonek gruczołów znajduje się w kilku warstwach, przewody wydalnicze gruczołów hiperplastycznych są splecione. Komórki zachowują zdolność wydzielania wydzieliny, jednak z powodu zamknięcia światła wydzielina nie jest uwalniana, lecz gromadzi się w świetle, tworząc torbielowate jamy przepełnione wydzieliną. Z biegiem czasu elementy tkanki łącznej zamieniają się w tkankę bliznowatą, rozwija się zanik gruczołów i rozwija się zanikowy przewlekły katar, charakteryzujący się ścieńczeniem błony śluzowej, jej suchością z powodu zaniku gruczołów.

Zdjęcie makro

Błona śluzowa ma barwę bladoszarą lub szarawobiałą, czasem z odcieniem brązowym lub popielatym, początkowo jest równomiernie lub nierównomiernie pogrubiona, w zależności od ogniskowego lub rozproszonego charakteru procesu zapalnego, jest z grubsza pofałdowana, fałdy nie prostują się, a później, wraz ze starzeniem się tkanki łącznej, rozwijają się procesy zanikowe , błona śluzowa miejscami staje się cieńsza i gęstsza.

W przypadku przerostowego przewlekłego kataru błona śluzowa gwałtownie pogrubia, jest pofałdowana lub grudkowata, czasem pokryta kosmkowymi naroślami polipowymi, po przecięciu, w którym często odkrywane są torbielowate jamy.

Lek: katar
odoskrzelowe zapalenie płuc

Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się:

Wysięk katarowy.
Proces rozprzestrzenia się wewnątrzoskrzelowo.
Odoskrzelowe zapalenie płuc rozpoczyna się małymi plamami, atakując poszczególne zraziki, głównie płatów wierzchołkowych, a dopiero w późniejszych stadiach może przybrać charakter płatowy.

Ryc. 145. Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc:
1. Pogrubienie przegród międzypęcherzykowych;
2. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w oskrzelach;
3. Wzrost tkanki łącznej wokół oskrzeli;
4. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w pęcherzykach płucnych

Mikroobraz nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc charakteryzuje się przekrwieniem naczyń włosowatych pęcherzyków i okołooskrzelowych naczyń krwionośnych, nagromadzeniem nieżytowego wysięku w małych oskrzelach, wysiękiem komórek surowiczych w pęcherzykach płucnych, zwyrodnieniem i złuszczaniem nabłonka pęcherzykowego.

Wraz z rozprzestrzenianiem się procesu wewnątrzoskrzelowego, przy małym powiększeniu stwierdza się dotknięte oskrzela, którego światło jest wypełnione wysiękiem komórkowym. Przy dużym powiększeniu widzimy, że wysięk składa się ze śluzu, leukocytów, złuszczonych rzęskowych komórek nabłonkowych, a czasami widoczne są pojedyncze erytrocyty i histiocyty. Błona śluzowa na całej grubości jest nasycona wysiękiem komórek surowiczych, obrzęknięta, zwiększa się liczba komórek kubkowych, co świadczy o ich zwyrodnieniu śluzowym. Pozostałe warstwy ściany oskrzeli nie ulegają zmianie, nie dochodzi do obrzęku i nacieku komórkowego tkanki otaczającej oskrzela, jak to ma miejsce w przypadku znacznie rzadziej obserwowanego rozprzestrzenienia się wyrostka okołooskrzelowego. Następnie badamy pęcherzyki otaczające zaatakowane oskrzela. Ściany niektórych pęcherzyków płucnych, w których jest mało wysięku, są reprezentowane przez czerwoną siatkę (jest to przekrwienie naczyń włosowatych). W pozostałych pęcherzykach, przepełnionych wysiękiem komórkowym, przekrwienie nie jest widoczne (wysięk wycisnął czerwone krwinki z naczyń włosowatych pęcherzyków). Wysięk składa się z jednorodnej różowej masy zawierającej leukocyty, złuszczone komórki nabłonka pęcherzyków płucnych, erytrocyty i pojedyncze histiocyty. W zajętych pęcherzykach, położonych bliżej zajętego oskrzela, w wysięku dominują leukocyty, a w częściach obwodowych występuje płyn surowiczy i złuszczające się komórki. Pęcherzyki otaczające ogniska zapalne są rozszerzone i mają kształt nieregularnych jam zawierających powietrze (rozedma zastępcza).

Wraz z rozwojem stanu zapalnego w śródmiąższowej tkance łącznej i przegrodach międzypęcherzykowych rozwija się obrzęk surowiczy i naciek limfoleukocytów. Następuje proliferacja fibroblastów. Przekrwienie zaczyna ustępować, a proliferacja komórek wzrasta. Przegrody międzypęcherzykowe stają się nie do odróżnienia, pęcherzyki ulegają martwicy i w ich miejsce, a także w śródmiąższu płuc i przegrodach międzypęcherzykowych następuje wzmożenie proliferacji komórek, co dalej prowadzi do wzrostu tkanki łącznej i stwardnienia (zagęszczenia) płuc.

Zdjęcie makro

Dotknięte zraziki są powiększone, ale nie tak bardzo jak w płatowym zapaleniu płuc, mają kolor niebiesko-czerwony lub szaro-niebiesko-czerwony (śledziona narządu), tj. tkanka staje się podobna do śledziony. Powierzchnia cięcia dotkniętych części jest wilgotna, po naciśnięciu wydziela się mętny, czasem krwawy płyn, a z przeciętych oskrzeli wydziela się mętny, lepki śluz. Wraz ze wzrostem procesów proliferacyjnych komórek, tj. przejście procesu zapalnego do postaci przewlekłej w odpowiednich obszarach, na ogólnym niebiesko-czerwonym tle pojawiają się szaro-czerwone plamy i kropki. wyraźnie widoczne są rozszerzone, bladoszare pasma obrzękowej tkanki łącznej. W przypadkach przewlekłych obszary płuc objęte stanem zapalnym mają kolor jasnoszary i gęstą konsystencję przypominającą trzustkę.

Ryc. 146. Ostra nieżytowa odoskrzelowo-zapalenie płuc u jagnięciny

Ryc. 147. Zapalenie prawego płuca jagnięcia: nieżytowe – płat przedni i środkowy

1,5. Zapalenie włóknikowe

Zapalenie włóknikowe charakteryzuje się powstawaniem gęstego wysięku – fibryny, która miesza się z wysiękiem. Podczas pocenia się świeże warstwy fibryny wyglądają jak elastyczne, półprzezroczyste żółto-szare masy, które przenikają tkankę (głębokie zapalenie błonicze) lub umiejscowione są w postaci filmów na objętej stanem zapalnym powierzchni jamy (powierzchowne zapalenie włóknikowe). Po poceniu masa włóknista gęstnieje, traci przezroczystość i zamienia się w kruchą szarobiałą substancję. Pod mikroskopem fibryna ma strukturę włóknistą. Etiologia zapalenia włóknikowego jest związana z wpływem zjadliwych patogenów (powszechne zapalenie płuc, księgosusz, pomór świń, dur paratoidalny świń itp.), które swoimi toksynami powodują zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń, w wyniku czego duże cząsteczki białka fibrynogenu zaczyna przez nie przechodzić. Zapalenie krupowe (powierzchowne) charakteryzuje się odkładaniem fibryny na powierzchni naturalnych jam. Jego lokalizacja znajduje się na powłokach surowiczych, śluzowych i stawowych. Na ich powierzchni tworzy się film fibryny, który można łatwo usunąć, odsłaniając spuchniętą, zaczerwienioną i matową skorupę narządu. Z reguły proces ten ma charakter rozproszony.

W jelicie fibryna gromadzi się i tworzy gumopodobne wały zamykające światło jelita. Na powłokach surowiczych filmy te, pogrubiając, ulegają organizacji (włóknikowe zapalenie opłucnej, włóknikowe zapalenie osierdzia). Przykładem tej organizacji jest „włochate serce”. W płucach fibryna wypełnia jamę pęcherzykową, nadając narządowi konsystencję wątroby (hepatyzację), powierzchnia nacięcia jest sucha. Fibryna w płucach może zostać wchłonięta lub przemienić się w tkankę łączną (karnifikacja).

Ryc. 148. Włókniowe zapalenie opłucnej płucnej

Ryc. 149. Włóknikowe brodawkowate zapalenie wsierdzia w przewlekłej różycy świń

Ryc. 150. Błonicze zmiany martwicze na języku łydki spowodowane martwicą bakteryjną

Ryc. 151. Włóknikowe zapalenie płuc konia spowodowane martwicą

Ryc. 152. Ogniskowe błonicze zapalenie jelita grubego u prosiąt chorych na dur brzuszny

Ryc. 153. Błonicze łuszczące się zapalenie jelita grubego u prosiąt z przewlekłą gorączką paratyfusową

Ryc. 154. Włóknikowe zapalenie opłucnej u bydła z zapaleniem płuc

Ryc. 155. Włókniowe zapalenie osierdzia

Zapalenie błonicze (głębokie) charakteryzuje się odkładaniem fibryny głęboko w narządzie, pomiędzy tkanką a elementami komórkowymi. Z reguły proces ma charakter ogniskowy, a obszar dotkniętej błony śluzowej ma wygląd gęstego, suchego filmu, który jest trudny do usunięcia z powierzchni. Po usunięciu błon i osadów otrębopodobnych powstaje ubytek (nacięcie, wrzód), który następnie ulega organizacji (przerost tkanką łączną). Pomimo ciężkiego charakteru procesu zapalnego, zapalenie błonicze przebiega korzystniej niż zapalenie płatowe (powierzchowne), ponieważ ma charakter ogniskowy, natomiast zapalenie płatowe ma charakter rozlany.

Ustawienie motywu docelowego

Cechy morfologiczne zapalenia włóknikowego i jego lokalizacja. Rodzaje zapalenia włóknikowego (głębokie, powierzchowne) w zależności od głębokości procesu zapalnego, ich charakterystycznych cech. Cechy morfologiczne płatowego zapalenia płuc (etapy procesu zapalnego). Skutki zapalenia włóknikowego błon śluzowych, błon surowiczych, powierzchni stawowych. wynik włóknikowego zapalenia płuc. W jakich chorobach zakaźnych ten typ zapalenia występuje najczęściej? Jakim chorobom zakaźnym towarzyszy włóknikowe zapalenie płuc?

Główny nacisk położony jest na następujące zagadnienia:

Cechy morfologiczne składu wysięku włóknistego (zdjęcie mikro-makro).
Lokalizacja zapalenia włóknikowego. cechy morfologicznej manifestacji zapalenia włóknikowego i błoniczego. Exodus.
Cechy morfologiczne włóknikowego zapalenia płuc. ostra i przewlekła forma kursu. Exodus. W jakich chorobach zakaźnych występuje ten typ zapalenia? Charakterystyczne cechy włóknikowego zapalenia płuc od innych zapaleń płuc (surowicze, krwotoczne, ropne, nieżytowe).

Rozmowa mająca na celu zapoznanie uczniów z przygotowaniem tematu lekcji, następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
Badanie zmian makroskopowych w włóknikowym zapaleniu błon śluzowych, powłok surowiczych, powierzchni stawowych, płuc na konfiskatach rzeźnych, preparatach mokrych i suchych, atlas. Studenci, korzystając ze schematu opisu makroskopowego narządów, opisują badane zmiany makroskopowe w zapaleniu włóknikowym w formie krótkiej notatki protokolarnej. Następnie odczytaj, wskazując diagnozę patologiczną. Trwa wprowadzanie dostosowań.
Badanie mikroobrazu włóknikowego zapalenia płuc pod mikroskopem. Uczniowie, korzystając z protokołu opisu leków i wyjaśnień nauczyciela, badają poszczególne etapy rozwoju włóknikowego zapalenia płuc i szkicują je schematycznie w zeszytach, oznaczonych strzałką.

Lista mokrych preparatów muzealnych

Włókniowe zapalenie osierdzia.
Włóknikowe zapalenie jelit (świńska gorączka paratyfusowa).
Błonicze zapalenie jelit (paratyfus).
Włóknikowe zapalenie opłucnej (pasteureloza).
Włóknikowe zapalenie płuc (stadium szarego, czerwonego i żółtego hepatyzacji).

Lista mikroslajdów

Włóknikowe zapalenie płuc (etap zaczerwienienia i czerwonego hepatyzacji).
Włóknikowe zapalenie płuc (stadium szarej i żółtej hepatyzacji).

Włóknikowe (płatowe) zapalenie płuc

Cechy włóknikowego zapalenia płuc:

Wysięk włóknisty.
Lobarny charakter zapalenia włóknikowego od samego początku rozwoju procesu zapalnego.
Naruszona jest limfogenna droga rozprzestrzeniania się, a tym samym tkanka międzyzrazikowa, a w miarę jej trwania zapalenie włóknikowe z reguły rozprzestrzenia się na opłucną i osierdzie. Pod tym względem włóknikowe zapalenie płuc jest powikłane włóknikowym zapaleniem opłucnej i zapaleniem osierdzia.

Cechy włóknikowego zapalenia płuc: wysięk włóknisty; płatowy charakter zapalenia włóknistego od samego początku rozwoju procesu zapalnego; wpływa to na limfogenną drogę rozprzestrzeniania się, a tym samym na tkankę międzyzrazikową, a w miarę jej trwania zapalenie włóknikowe z reguły rozprzestrzenia się na opłucną i osierdzie. Pod tym względem włóknikowe zapalenie płuc jest powikłane włóknikowym zapaleniem opłucnej i zapaleniem osierdzia.

W rozwoju włóknikowego zapalenia płuc wyróżnia się 4 etapy:

Etap 1 – przekrwienie (uderzenie krwi).

Etap 2 – czerwona hepatyzacja (czerwona hepatyzacja).

Etap 3 - szara hepatyzacja (szara hepatyzacja).

Etap 4 - żółta hepatyzacja (rozwiązanie procesu).

zapalenie płuc (stadium czerwonej wątroby)

Przy małym powiększeniu widzimy, że naczynia włosowate pęcherzyków płucnych i naczynia krwionośne przegród płucnych są znacznie rozszerzone i wypełnione krwią. W rezultacie naczynia włosowate pęcherzyków wystają w kształcie nerki do jamy pęcherzyków, co sprawia wrażenie, że ściana pęcherzyków zbudowana jest z czerwonej, zapętlonej siatki. W świetle niektórych pęcherzyków płucnych i małych oskrzeli znajdują się czerwone krwinki i wysięk.

Ryc. 156. Włókniowe zapalenie płuc u bydła
(obszary czerwonego hepatyzacji):
1. Przekrwienie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
2. Surowy wysięk w strefie okołoogniskowej zapalenia włóknikowego

Przy dużym powiększeniu wysięk jest widoczny w postaci filcowej, siateczkowej lub nitkowatej masy (fibryny) zabarwionej na różowo. Wysięk zawiera dużo czerwonych krwinek, domieszkę leukocytów wielojądrzastych i złuszczonych (różowych z bladym jądrem pęcherzykowym) komórek nabłonka pęcherzykowego oraz pojedyncze histiocyty. W niektórych pęcherzykach znajduje się dużo fibryny, która tworzy ciągłą siatkę. W innych są tylko osobne, przeplatające się wątki. W pęcherzykach wypełnionych czerwonymi krwinkami nie wykrywa się fibryny. Są pęcherzyki, w których widoczny jest surowiczy wysięk. W świetle przewodów pęcherzykowych i małych oskrzeli wysięk włóknisty występuje w tej samej postaci, co w pęcherzykach płucnych.

W śródmiąższowej tkance łącznej obserwuje się obrzęk włókien kolagenowych. Są pogrubione, część wiązek włókien uległa rozwłóknieniu i jest nasączona wysiękiem surowiczo-fibryno-komórkowym.

Przy dużym powiększeniu widoczne są mocno poszerzone naczynia limfatyczne zatopione w tkance łącznej śródmiąższowej, okołonaczyniowej i okołooskrzelowej. Wypełnione są włóknistym wysiękiem (filcowatą, nitkowatą masą). Obserwuje się zakrzepicę naczyń. W śródmiąższu widoczne są także obszary martwicy (bezstrukturalna różowa masa), wokół których utworzył się stan zapalny demarkacyjny (naciek leukocytów (niebieskich komórek) na granicy tkanki martwiczej).

Zdjęcie makro.

Na tym etapie od samego początku dotknięta jest duża liczba płatków (o charakterze płatkowym). Dotknięte płaty, jasnoczerwone i ciemnoczerwone, są powiększone, zagęszczone, zmiany w przekroju są podobne, przypominają tkankę wątroby (czerwone hepatyzację). Kawałki wycięte z dotkniętych obszarów toną w formie.

Lek: Fibrynowy (lobar)
zapalenie płuc (stadium szarego wątrobowego)

Przy małym powiększeniu widzimy, że światła pęcherzyków płucnych są rozciągane przez nagromadzony w nich wysięk bogaty w leukocyty. W efekcie przegrody pęcherzykowe ulegają rozrzedzeniu, a ich naczynia włosowate stają się puste, co wynika z ich ucisku przez wysięk. W obszarach, w których pęcherzyki są przepełnione leukocytami, przegrody nie są wykrywane (ze względu na ich topienie przez ropny wysięk).

Ryc. 157. Włókniowe zapalenie płuc u bydła
(obszary szarego hepatyzacji):
1. Rozrzedzenie przegród, spustoszenie naczyń włosowatych;
2. Włókna fibrynowe, leukocyty w świetle pęcherzyków płucnych;
3. Drobnoziarnisty wysięk i duża liczba leukocytów

Przy dużym powiększeniu włókna fibrynowe wypełniające światło pęcherzyków rozciągają się od jednego pęcherzyka do drugiego. (Jest to wyraźnie widoczne po zabarwieniu na obecność fibryny). W wysięku znajduje się wiele leukocytów, ale nie widać czerwonych krwinek (hemoliza). W pozostałych pęcherzykach wysięk zawiera dużo leukocytów oraz wysięk drobnoziarnisty, jednorodny (peptonizacja, czyli rozkład wysięku pod wpływem enzymów leukocytowych). Obraz zmian w oskrzelach i śródmiąższowej tkance łącznej jest podobny do opisanego w fazie czerwonego hepatyzacji, ale bardziej wyraźny.

W szczególności dotknięte są naczynia limfatyczne i krwionośne (zakrzepica) oraz śródmiąższowa tkanka łączna (martwica). Makroskopowo dotknięte zraziki są szare i żółte. Szare obszary mają gęstą konsystencję, przypominającą wątrobę, żółte obszary są zmiękczone (etap rozdzielczości). Tkanka łączna międzyzrazikowa – jej granice są pogrubione. Zajęte naczynia limfatyczne i krwionośne, ich zakrzepica i zatorowość oraz szarawe, gęste ogniska martwicy widoczne są w postaci rozszerzonych otworów nosowych.

Wynik: Wysięk może zostać całkowicie wchłonięty (peptonizacja). Po czym następuje całkowite przywrócenie nabłonka pęcherzykowego i oskrzelowego (całkowite ustąpienie procesu zapalnego). Ale przegrody międzypęcherzykowe i tkanka łączna międzyzrazikowa zawsze pozostają pogrubione po zakończeniu procesu zapalnego. Jeśli wysięk nie ustąpi całkowicie, wówczas martwe obszary powiększają się wraz z tkanką łączną (karnifikacja płuc), tj. proces zapalny kończy się niepełnym ustąpieniem.

Makro zdjęcie włóknikowego zapalenia płuc

Lobarność uszkodzenia płuc od początku jego rozwoju. Marmurkowanie wzoru dotkniętych obszarów z powierzchni i przekroju. Niektóre zraziki są czerwone, inne szare, jeszcze inne żółtawe (nadaje to narządowi marmurkowy wzór). Pasma międzyzrazikowej tkanki łącznej są gwałtownie rozszerzone. Naczynia limfatyczne w formie różańca. Odnotowuje się ich zakrzepicę. Czopy fibrynowe można usunąć z oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Często proces rozprzestrzenia się na opłucną i osierdzie, a następnie rozwija się włóknikowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia.

Ryc. 158. Włókniowe zapalenie płuc bydła (obszary czerwonego i szarego hepatizowania)

Ryc. 159. Włóknikowe zapalenie opłucnej u owiec

Ryc. 160. Włókniowe zapalenie płuc bydła. Większość zrazików jest w fazie szarego hepatyzacji

Ryc. 161. Włóknikowe zapalenie płuc z martwicą tkanki płuc u bydła

Pytania kontrolne:

Istota surowiczego zapalenia. Obraz morfologiczny.
Obraz morfologiczny patologicznych postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, obrzęk surowiczo-zapalny, postać pęcherzowa).
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występują te formy zapalenia?
Wynik surowiczego zapalenia. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
Czym zapalenie krwotoczne różni się od innych typów zapalenia wysiękowego?
Jak morfologicznie objawia się zapalenie krwotoczne w zwartych narządach i jamach ciała?
Jakim chorobom zakaźnym najczęściej towarzyszy zapalenie krwotoczne?
Skutki zapalenia krwotocznego. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
Skład wysięku ropnego i jego właściwości. Przykłady.
Patoanatomiczne formy manifestacji ropnego zapalenia w zależności od lokalizacji procesu zapalnego (ropny katar, ropne zapalenie błon surowiczych (ropniak), ropień, ropowica). Przykłady.
Makro zdjęcie ropnego zatorowego zapalenia nerek, ropnego odoskrzelowego zapalenia płuc, ropowicy.
Skutki ropnego zapalenia (ropny katar, ropne zapalenie błon surowiczych, ropień, ropowica). Przykłady.
Istota zapalenia nieżytowego. Cechy lokalizacji i składu wysięku.
Morfologiczne objawy ostrego i przewlekłego nieżytowego zapalenia błon śluzowych.
Charakterystyka morfologiczna ostrego i przewlekłego nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc.
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje zapalenie nieżytowe? Przykłady.
skutek zapalenia nieżytowego. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
cechy i skład morfologiczny wysięku włóknistego. Lokalizacja zapalenia włóknikowego.
Morfologiczne objawy włóknikowego (powierzchownego) i błoniczego (głębokiego) włóknikowego zapalenia błon śluzowych. Exodus. Włókniowe zapalenie powłok surowiczych i powierzchni stawowych. Exodus.
Cechy morfologiczne włóknikowego zapalenia płuc (etapy rozwoju procesu). Exodus. Znaczenie dla organizmu.
W jakich chorobach zakaźnych obserwuje się ten typ zapalenia? Przykłady. Znaczenie dla organizmu.

to zapalenie płuc spowodowane infekcją wirusową. Objawy choroby przypominają zwykłe przeziębienie, pacjenci skarżą się na gorączkę, kaszel, nieżyt nosa, ogólne osłabienie i złe samopoczucie.

Obraz kliniczny zależy od rodzaju patogenu i stanu odporności pacjenta. Zapalenie płuc wywołane grypą może być powikłane wtórnym bakteryjnym zapaleniem dróg oddechowych, zapaleniem opłucnej i zespołem niewydolności oddechowej.

Przyczyny choroby

Wirus grypy przenoszony jest drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu, poprzez bliski kontakt z osobą zakażoną, przez przedmioty gospodarstwa domowego i artykuły higieny osobistej. Wnika do jamy ustnej lub nosa, następnie wpływa na komórki błon śluzowych drzewa tchawiczo-oskrzelowego i pęcherzyków płucnych.

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi grypowe zapalenie płuc są immunokompetentne wirusy grypy typu A, B, wirus paragrypy, syncytialny układ oddechowy (RSV) i adenowirus. Okres inkubacji choroby trwa 3–5 dni, kilka dni po zakażeniu flora bakteryjna łączy się z florą wirusową.

Zapalenie płuc wywołane grypą najczęściej dotyka małe dzieci, osoby starsze, osoby z osłabioną odpornością organizmu, osoby cierpiące na przewlekłe choroby serca, choroby górnych dróg oddechowych, astmę oskrzelową, nadciśnienie tętnicze i chorobę wieńcową. Do grup ryzyka należą palacze, osoby zakażone wirusem HIV, pacjenci z patologiami nowotworowymi, którzy przeszli chemioterapię.

Charakterystyczne objawy zapalenia płuc

Wirusowe zapalenie płuc w większości przypadków występuje w postaci ostrej, wysoka temperatura utrzymuje się do 2 tygodni i obserwuje się codzienne wahania termometru. Patologię charakteryzują sezonowe epidemie grypy występujące w okresie jesienno-wiosennym, przy zimnej i wilgotnej pogodzie.

Specyficzne objawy zapalenia płuc:

Wirusowe zapalenie płuc

ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmęczenie;
hipertermia do 38,5–39°;
dreszcze;
nieżyt nosa, przekrwienie nosa;
suchy lub mokry kaszel;
zwiększone pocenie się;
brak apetytu;
duszność;
sinica trójkąta nosowo-wargowego;
bóle, bóle mięśni, stawów.

Paragrypowe zapalenie płuc atakuje noworodki i dzieci w wieku przedszkolnym. U dzieci objawy zatrucia organizmu są wyraźnie wyrażone w postaci nudności, wymiotów, bólu głowy i zaburzeń dyspeptycznych. Hipertermia zwykle nie przekracza stanu podgorączkowego, objawy ze strony układu oddechowego są umiarkowane (kaszel, nieżyt nosa).

Adenowirusy powodują niepowikłane zapalenie płuc z ciężką limfadenopatią i zapaleniem migdałków. W ciężkich przypadkach wirusowego zapalenia płuc u dzieci i osób z niedoborami odporności dochodzi do wzrostu temperatury do 40°C, drgawek tonicznych, zespołu krwotocznego, niewydolności oddechowej, ciężkich wymiotów i biegunki.

Do najpoważniejszych powikłań zalicza się ropniak, ropień płuc, zapaść, grypowe zapalenie mózgu, śpiączkę hipoksemiczną, a śmierć możliwa jest w ciągu pierwszego tygodnia od wystąpienia choroby.

Pierwotne wirusowe zapalenie płuc

Ta postać zapalenia płuc rozwija się kilka dni po zakażeniu wirusem grypy. Przez pierwsze 2-3 dni pacjentom przeszkadzają zwykłe objawy przeziębienia, które szybko nasilają się i postępują. Obserwuje się gorączkę, duszność, sinicę skóry i trudności w oddychaniu. Kaszel jest mokry z wydzielaniem niewielkiej ilości plwociny, czasami w płynie pojawia się krew.

Pierwotne grypowe zapalenie płuc najczęściej występuje u osób cierpiących na choroby serca, nerek i układu oddechowego. Patogeny znajdują się w wydzielinie oskrzeli i miąższu płuc. Choroba jest klasyfikowana:

ostre śródmiąższowe zapalenie płuc;
krwotoczne zapalenie płuc.

W pierwszym przypadku uszkodzenie tkanki śródmiąższowej płuc następuje z zaburzeniami czynności oddechowej. Choroba ma ciężki przebieg, powoduje zmiany zwłóknieniowe, sklerotyczne w miąższu płuc i często ma niekorzystny przebieg.

Pierwotne krwotoczne zapalenie płuc po grypie powoduje gromadzenie się dużej liczby czerwonych krwinek w wysięku oskrzelowym i tkance śródmiąższowej płuc. Najbardziej nasilona patologia występuje u osób palących papierosy, kobiet w ciąży, osób z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, endokrynologicznego, oddechowego i z ciężkimi niedoborami odporności.

Krwotocznemu zapaleniu płuc towarzyszy krwioplucie, duszność, sinica skóry, krwawienia z nosa, obniżone ciśnienie krwi i tachykardia. Na tle wysokiej temperatury ciała i ciężkiego zatrucia organizmu szybko rozwija się zespół DIC i niewydolność oddechowa.

Pogrypowe zapalenie płuc łączy się z objawami grypowymi po 5–6 dniach. Działanie wirusa znacznie osłabia obronę immunologiczną organizmu i stwarza sprzyjające warunki do namnażania się chorobotwórczej mikroflory w drogach oddechowych. Czynnikami sprawczymi patologii mogą być Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae i pneumokoki.

Rozwój wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc ułatwia osłabiona odporność i następujące czynniki:

przyjmowanie cytostatyków, kortykosteroidów, antybiotyków;
choroby krwi: białaczka, anemia, chłoniak;
zakażenie wirusem HIV, AIDS;
cukrzyca;
choroby onkologiczne;
przeprowadzona chemioterapia;
uzależnienie;
długotrwała hipotermia.

U chorych po ustąpieniu gorączki temperatura ciała ponownie wzrasta, odkrztusza się ropną, lepką plwocinę zmieszaną z krwią. W wydzielinie oskrzelowej wykrywane są czynniki wirusowe i bakterie chorobotwórcze.

Metody diagnostyczne

Podczas badania pacjentów z pierwotnym zapaleniem płuc na tle grypy dźwięk perkusji nie zmienia się, jego tępotę obserwuje się podczas dodawania wtórnej infekcji bakteryjnej i tworzenia ognisk naciekowych w płucach. Oddychanie, osłuchiwanie, świszczący oddech, trzeszczenie.

Niedodma płuc – jej rodzaje

W przypadku wirusowego zapalenia płuc mokry świszczący oddech występuje na przemian z suchym świszczącym oddechem, zmiany pojawiają się w ciągu 1–2 dni. Proces patologiczny tłumaczy się postępem niedodmy, gromadzeniem się wysięku zamykającego światło oskrzeli.

Badanie rentgenowskie ujawnia powiększenie układu naczyniowego, ogniska nacieku miąższowego (zwykle w dolnych odcinkach), w rzadkich przypadkach proces zapalny rozprzestrzenia się na cały płat narządu oddechowego. Na podstawie wyników badania krwi rozpoznaje się leukopenię i limfocytopenię, zwiększone miano przeciwciał przeciwko czynnikowi wirusowemu oraz wzrost ESR. W celu potwierdzenia etiologii zapalenia płuc wykonuje się płukanie oskrzeli.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku raka, zawału płuc, atypowego, zachłystowego zapalenia, zarostowego zapalenia oskrzelików. Podczas diagnozy uwzględnia się sytuację epidemiologiczną, obecność specyficznych przeciwciał we krwi pacjenta, objawy ze strony układu oddechowego oraz potwierdzenie etiologii wirusowej na podstawie wyników posiewu plwociny.

Leczenie farmakologiczne zapalenia płuc

Pacjentom zaleca się leżenie w łóżku, picie większej ilości płynów (co najmniej 2,5 litra dziennie), przyjmowanie witamin i wysokokalorycznych pokarmów. Terapię etiotropową zapalenia płuc wywołanego grypą przeprowadza się za pomocą leków przeciwwirusowych:

Narkotyk	Zdjęcie	Cena
		od 910 rub.
		od 64 rub.
		od 704 rub.

Antybiotyki są przepisywane na mieszaną postać mikroflory w drogach oddechowych w przypadku infekcji bakteryjnej.

Pacjentom z zapaleniem płuc przepisuje się szeroką gamę leków (,) w celu złagodzenia ostrego procesu zapalnego, zmniejszenia obrzęku tkanki płucnej i zapobiegania poważnym powikłaniom. Jeśli infekcja wirusowa jest połączona z chlamydią, przepisywane są dodatkowe środki przeciwbakteryjne:

Narkotyk	Zdjęcie	Cena
		od 28 rubli.
		od 694 rub.
		od 216 rub.
		od 222 rub.
		od 265 rub.

Objawowe leczenie zapalenia płuc odbywa się za pomocą leków przeciwgorączkowych i mukolitycznych (Ambroxol, Lazolvan, Nise), które rozszerzają światło oskrzeli i ułatwiają wydzielanie lepkiej plwociny. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (Diklofenak, Ibuprofen) pomagają złagodzić ból opłucnej, obniżyć temperaturę oraz zmniejszyć bóle ciała i stawów. W przypadku objawów niewydolności oddechowej podaje się inhalacje tlenowe.

Leki na zapalenie płuc należy przyjmować przez 10–14 dni. Aby wzmocnić układ odpornościowy, zaleca się stosowanie kompleksów witaminowych (Aevit, Complivit) i immunomodulatorów (Echinacea, Immunal). Podczas leczenia grypy i zapalenia płuc pacjenci powinni jeść gotowane mięso, bogate buliony, nabiał i fermentowane produkty mleczne oraz świeże warzywa.

Narkotyk	Zdjęcie	Cena
		od 27 rub.
		od 164 rub.
		od 197 rub.
		od 99 rub.
		od 158 rub.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu płuc

Do głównych środków zapobiegawczych zalicza się szczepienia ludności podczas sezonowych ognisk grypy. Hartowanie, terapia witaminowa, zbilansowana dieta i rezygnacja ze złych nawyków pomagają wzmocnić układ odpornościowy. W zimnych porach roku można przyjmować immunomodulatory: Aflubin, Anaferon. Ważne jest, aby szybko leczyć współistniejące choroby narządów wewnętrznych.

Należy unikać kontaktu z zakażonymi pacjentami, myć ręce mydłem po wizycie w zatłoczonych miejscach lub jeździe komunikacją miejską. Osoby pracujące w dużych zespołach w czasie epidemii muszą nosić bandaże ochronne z gazy, które należy zmieniać co 2 godziny. Zaleca się regularne wietrzenie mieszkania, monitorowanie temperatury i wilgotności. Jeśli powietrze jest zbyt suche, należy zastosować nawilżacze.

Osoba, która zachoruje na zapalenie płuc po grypie, umieszczana jest w osobnym pomieszczeniu i otrzymuje środki higieny osobistej, naczynia i pościel. Pomieszczenie należy codziennie sprzątać na mokro, dodając do wody preparaty antyseptyczne i wycierając kurz.

Środki zapobiegające wtórnemu zapaleniu płuc obejmują obserwację pulmonologa po leczeniu ostrego stadium choroby. Po 1, 3 i 6 miesiącach zaleca się wykonanie badania krwi, moczu oraz badania biochemicznego – badania reumatycznego.

Konsekwencje wirusowego zapalenia płuc po grypie

Jeśli występują przewlekłe patologie narządów wewnętrznych, konieczne jest przeprowadzenie w odpowiednim czasie leczenia wspomagającego. Wskazana jest również obowiązkowa higiena jamy ustnej, dróg oddechowych i leczenie zębów próchnicowych. Po długotrwałym zapaleniu wakacje nad morzem lub w specjalistycznym sanatorium przyspieszą powrót do zdrowia.

Wirusowe zapalenie płuc rozwija się, gdy dana osoba jest zarażona wirusami grypy. Choroba charakteryzuje się szybkim przebiegiem z wysoką gorączką i ciężkimi objawami ogólnego złego samopoczucia. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, patologia szybko postępuje i może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań, w tym śmierci.

^ TEMAT XVIII

WPROWADZENIE DO INFEKCJI.

Zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc, ostre i przewlekłe. GRYPA. RAK PŁUC.

Zakaźny - to choroby wywoływane przez czynniki zakaźne: wirusy, bakterie, grzyby.

Inwazyjna jest chorobą spowodowaną wprowadzeniem do organizmu pierwotniaków i robaków.

Zapalenie oskrzeli - zapalenie oskrzeli, powikłane upośledzoną wentylacją, oczyszczaniem, ogrzewaniem i nawilżaniem powietrza przedostającego się do dróg oddechowych.

^ Powikłania zapalenia oskrzeli : zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, niedodma, rozedma płuc, stwardnienie płuc, nadciśnienie w krążeniu płucnym (przedwłośniczkowe), przerost prawej komory, tzw. „serce płucne”.

Nadciśnienie przedwłośniczkowe płucne krążenie płucne - charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem w pniu i dużych gałęziach tętnicy płucnej, stwardnieniem, a także skurczem i przerostem małych gałęzi tętnicy płucnej, przerostem prawej komory serca.

Przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne - charakteryzuje się wzrostem wskaźnika komorowego powyżej 0,4 - 0,5.

^ Indeks komorowy - stosunek masy prawej komory serca do masy lewej komory.

Rozstrzenie oskrzeli - nierównomierne rozszerzenie światła oskrzeli. Ze względu na kształt dzieli się je na: wrzecionowate, cylindryczne, workowate rozstrzenie oskrzeli.

Ze względu na patogenezę wyróżnia się je: retencyjne i destrukcyjne.

^ Niszczycielskie rozstrzenie oskrzeli - występują przy ropnym roztopieniu ściany oskrzeli i przy zapaleniu okołoogniskowym.

Zatrzymanie oskrzeli- powstają w wyniku zaburzenia ewakuacji zawartości podczas atonii ściany; Nie ma zapalenia okołoogniskowego.

Pneumoskleroza związane z proliferacją tkanki łącznej w płucach. Pneumoskleroza może być: siatkowa, drobno- i wielkoogniskowa.

Przyczyny pneumosklerozy:

karnizacja,
rozwój tkanki ziarninowej,
limfostaza w warstwach włóknistych płuc.

Karnizacja – organizacja wysięku włóknistego w pęcherzykach płucnych.

Niedodma - zapadnięcie się pęcherzyków płucnych.

Według objętości wyróżniają się:

zjadliwy,
zrazikowy,
subsegmentowy,
segmentowy,
słuszność,
niedodma liniowa.

Według patogenezy wyróżnia się:

skurczony,
zatykający,
niedodma zależna od środków powierzchniowo czynnych.

Zapaść płuc - ucisk płuca od zewnątrz.

Rozedma - zwiększenie objętości płuc w wyniku zwiększonej przewiewności miąższu płucnego dystalnie od oskrzelika końcowego.

Ogniskowa i rozlana rozedma płuc. Ze względu na patogenezę wyróżnia się je: obturacyjne, kompensacyjne, spowodowane utratą napięcia elastomerowego.

Grypa - infekcja dróg oddechowych - wywołana wirusem A, B, C. Wirus osadzający się w nabłonku oskrzeli, pęcherzykach płucnych, śródbłonku naczyń włosowatych, przenikając do krwi, powoduje wiremię, charakteryzującą się działaniem wazoparalitycznym. Stąd możliwe są krwotoki w mózgu (krwotoczne zapalenie mózgu), krwotoczny obrzęk płuc. Miejscowo, w górnych partiach dróg oddechowych, możliwe jest zapalenie nieżytowo-krwotoczne, krwotoczne zapalenie tchawicy i zapalenie oskrzeli.

Zapalenie płuc -zapalenie części oddechowej płuc.

W zależności od charakteru wysięku wyróżnia się zapalenie płuc:

ropny,
fibrynowy,
surowiczy,
krwotoczny.

W zależności od wielkości ognisk rozróżnia się rodzaje wysiękowego zapalenia płuc:

zjadliwy,
zrazikowy,
subsegmentowy,
segmentowy.

Pemmonia śródmiąższowa - proces zapalny, który rozwija się nie w miąższu, ale w tkance śródmiąższowej płuc.

Lobarowe zapalenie płuc - lobar, włóknikowy, pleuropneumonia.

Etapy płatowego zapalenia płuc:

fala,
czerwona wątroba,
szara wątroba,
uprawnienia.

Istnieją nietypowe formy:

Centralny – zmiana głęboko w płucach, bez zajęcia opłucnej
Masywny - wysięk wypełnia światło dużych oskrzeli, przez co nie słychać oddechu oskrzeli
Razem - wszystkie płaty są dotknięte na tym samym etapie procesu
Migracyjne - na różne płaty wpływa proces na różnych etapach
Kpypsielous - wysięk ma wygląd śluzu i zapach spalonego mięsa.

Powikłania śródpłucne płatowego zapalenia płuc:

karnizacja (organizacja fibryny wewnątrz pęcherzyków płucnych),
ropnie-ropnie,
zgorzel.

Powikłania pozapłucne płatowego zapalenia płuc:

zapalenie opon mózgowych,
zapalenie osierdzia,
ropień mózgu.

Zapalenie płuc spowodowane grypą– „duże cętkowane płuco grypy”: ogniska surowiczo-krwotocznego i włóknikowego zapalenia, niedodma, rozedma płuc, ogniska ropnego zapalenia oskrzeli i płuc.

Rak płuc rozwija się najczęściej z nabłonka oskrzeli (rak oskrzeli), a tylko w 1% przypadków z nabłonka pęcherzyków płucnych (rak płuc).

^ Według lokalizacji Wyróżnia się nowotwory podstawne (rak centralny), obwodowe i mieszane (masywne).

Według struktury histologicznej– gruczolakorak, rak płaskonabłonkowy, rak niezróżnicowany.

Przerzuty Rak płuc limfogennie we wnękach, rozwidlających się węzłach chłonnych, węzłach chłonnych szyi itp. i krwionośnie.

^ STUDIUM MAKROPRZYGOTOWAŃ:

13. Krupowe zapalenie płuc w fazie czerwonej wątroby.

Płat płuca na tym odcinku jest gęsty, koloru czerwonego

161. Krupowe zapalenie płuc w fazie szarego hepatizowania.

Dolny płat płuca jest gęsty, pozbawiony powietrza, koloru jasnoszarego, powierzchnia cięcia jest drobnoziarnista.

^ 162. Krupowe zapalenie płuc z powstawaniem ropnia.

Płat płuca jest gęsty, pozbawiony powietrza, z wymazaną strukturą na przekroju, w górnej części płuca znajduje się ognisko topienia tkanki z utworzeniem jamy (ropień).

^ 160. Krupowe zapalenie płuc prowadzące do gangreny.

Płat płuca jest gęsty, szary, w dolnej części preparatu wierzchołek płuca jest martwiczy, czarny,

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Pia mater jest pogrubiona, zwoje spłaszczone, w bruzdach pojawia się kremowo-szarożółta ropa, naczynia są pełne krwi.

321, 327. Ropnie mózgu.

W części mózgu widoczne są jamy o szarawych, luźnych ścianach.

439. Włókniowe zapalenie osierdzia („włochate” serce).

Nasierdzie pokryte jest włóknistymi złogami, które wyglądają jak splecione szarawe włosy

525. Przewlekłe zapalenie płuc z ropniami.

Płat płuca jest zagęszczony sznurami tkanki łącznej, w głębi widoczne są jamy (ropnie) z grubą torebką, a wokół niego znajduje się strefa stwardnienia. Opłucna jest pogrubiona.

^ 568. Przewlekłe zapalenie płuc w ostrej fazie.

Na przekroju tkanka płuc jest żylasta, ściany oskrzeli są pogrubione, światła rozszerzają się (rozstrzenie oskrzeli). W dolnej części tkanka płuc jest gęsta, jasnożółta (włóknikowo-ropne zapalenie płuc).

302. Wrodzone rozstrzenie oskrzeli.

Na przekroju płuca widoczne są rozszerzone oskrzela, w tkance płucnej nie ma pigmentu węglowego.

^ 23. Nabyte rozstrzenie oskrzeli.

Ściany oskrzeli na odcinku płuc są pogrubione, mają kolor białoszary, ich światła są rozszerzone, w tkance płucnej widoczny jest czarny pigment węglowy

111. Pneumoskleroza siatkowa (po gruźlicy).

Płuco jest powiększone, opuchnięte, po przecięciu ma bladoszary kolor. Wyraźnie widać drobną siateczkę tkanki łącznej.

457. Serce płucne.

Ściana prawej komory jest w przekroju przerostowa i pogrubiona. Zastawki serca nie ulegają zmianie.

^ 89. Rak płuc z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych.

W przekroju płuca widoczne ogniska tkanki nowotworowej, gęsta konsystencja, białawy kolor. Podobną tkankę można znaleźć we wnękowych węzłach chłonnych.

328. Krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli z grypą.

Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest pełnokrwista, obrzęknięta

^ 197. Krwotoczne zapalenie płuc wywołane grypą.

W tkance płucnej występują gęste, pozbawione powietrza, ciemnoczerwone ogniska krwotocznego zapalenia, miejscami zlewające się ze sobą, ponadto widoczne są ogniska martwicy

^ BADANIE MIKROPREPARACJI:

81. Krupowe zapalenie płuc, etap szarej hepatizacji.

(Pneumokokowa płatowa pleuropneumonia).

Pęcherzyki wypełnione są wysiękiem zawierającym fibrynę w postaci różowych nitek, dużą liczbą leukocytów i niewielką ilością czerwonych krwinek. W niektórych miejscach widoczne są nagromadzenia drobnoustrojów w postaci ciemnofioletowych plam.

55. Włókniowo-ropne zapalenie płuc z martwicą.

W obszarze zapalenia pęcherzyki płucne są wypełnione fibryną i leukocytami. W obszarach martwicy przegrody międzypęcherzykowe nie są widoczne.

^ 142. Przewlekłe zapalenie płuc z karnifikacją i stwardnieniem płuc.

W strefie carnifikacji pęcherzyki płucne wypełnione są fibryną, w którą wrastają fibroblasty (organizacja fibrynowa). Strefę pneumosklerozy reprezentuje dojrzała tkanka łączna, w której dominują włókna kolagenowe i duże naczynia.

94. Drobnokomórkowy rak płuc (niezróżnicowany).

Guz składa się z komórek monomorficznych, wydłużonych, hiperchromicznych, zrąb jest słabo rozwinięty, występuje wiele ognisk martwicy.

123. Płaskokomórkowy rogowaciejący rak płuc.

Wśród warstw atypowego nabłonka widoczne są „perły nowotworowe”.

A t l a s (rysunki):

104	– płatowe zapalenie płuc

TESTY: wybierz prawidłowe odpowiedzi.

472. Synonimy płatowego zapalenia płuc, odzwierciedlające cechy tej choroby, to:

1-płatowe zapalenie płuc

2- włóknikowe zapalenie płuc

3- zapalenie płuc

473. Według klasycznych koncepcji etapy płatowego zapalenia płuc to:

I etap przypływu

2- czerwona wątroba

3- szara wątroba

4-pozwolenia

474. Składniki wysięku w pęcherzykach płucnych w płatowym zapaleniu płuc to:

1- leukocyty neutrofilowe

2- czerwone krwinki

475. Powikłania płatowego zapalenia płuc spowodowane krwiopochodnym uogólnieniem zakażenia obejmują:

1- ropień mózgu

2- ropne zapalenie śródpiersia

3- ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

4- ostre wrzodziejące lub polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia

476. Typowe powikłania zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella obejmują:

1- martwica tkanki płucnej, w miejscu której powstają ropnie

2- przetoki oskrzelowo-opłucnowe

3- karnizacja

477. Objawy gronkowcowego zapalenia płuc obejmują:

1- tendencja do powstawania ropni

2- wysięk krwotoczny

3- powstawanie ubytków w tkance płucnej (pneumatocele)

4- możliwy rozwój odmy opłucnowej

478. Pyemocystisowe zapalenie płuc może rozwinąć się u pacjentów:

1- na AIDS

2- z chemioterapią cytostatyczną, szczególnie w przypadku białaczki i chłoniaka

3- podczas terapii kortykosteroidami

4- u dzieci osłabionych w pierwszych miesiącach życia

479. Charakterystyczne objawy morfologiczne zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis to:

1- zapalenie śródmiąższowe

2- wiele komórek plazmatycznych w nacieku (synonim - zapalenie płuc plazmocytów).

3- pienisty wysięk w pęcherzykach płucnych

480. Postaciami rozstrzeni oskrzeli są:

1- cylindryczny

2-worek

3- wrzecionowaty

481. Za życia stwierdzono u chorego duszność, kąt nadbrzusza rozwarty, wierzchołki płuc położone powyżej obojczyków, przy opukiwaniu wykryto dźwięk skrzynkowy. Postaw diagnozę:

1- rozedma płuc

2- niedodma płuc

482. Główną chorobą w diagnostyce osoby dorosłej może być:

1- ogniskowe zapalenie płuc

2-płatowe zapalenie płuc

483. Niedodma płuc może być spowodowana:

1- zapalenie płuc

2- ucisk płuca z zewnątrz

3- niedrożność oskrzeli

484. Odoskrzelowe zapalenie płuc może być chorobą podstawową:

1- we wczesnym dzieciństwie

2- w wieku dorosłym

3- w starszym wieku

485. Czynnikiem wywołującym ostre zapalenie płuc może być:

1- paciorkowce

2- wirusy

3- Vibrio cholerae

486. Etiologię płatowego zapalenia płuc można wiązać z:

1- z pneumokokami

2- z kijem Friedlandera

3- z Legionellą

487. Etiologia płatowego zapalenia płuc może być związana z:

1- ze gronkowcem

2- z pneumokokami

3- z E. coli

488. Zapalenie płuc Friedlandera jest spowodowane:

1- Neisseria

2- klepsiella

3- pneumokoki

489. Wysięk z płatowego zapalenia płuc to:

1- surowy charakter

Charakter 2-fibryno-krwotoczny

Charakter 3-fibryno-ropny

490. Wysięk z ogniskowego pneumokokowego zapalenia płuc powoduje:

1-postać ropna

2- surowy charakter

3- charakter surowiczo-łuszczący

4- charakter włóknisty

491. Karnizacja płuc w płatowym zapaleniu płuc to:

1- wynik

2- komplikacja

3- manifestacja

492. Powikłania pozapłucne płatowego zapalenia płuc obejmują:

1- aspergiloza

2- zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej

3- ropień mózgu

493. Powikłania płucne płatowego zapalenia płuc obejmują:

1- ropień płuc

2- ropniak opłucnej

3- rak płuc

494. Przy każdym ogniskowym zapaleniu płuc obserwuje się:

1- rozedma płuc

2- karnizacja

3- ostre zapalenie oskrzeli

4- pneumoskleroza

5- zapalenie pęcherzyków płucnych

495. Do przewlekłych obturacyjnych chorób płuc zalicza się:

1- rozstrzenie oskrzeli

2- przewlekłe zapalenie oskrzeli

3- zgorzel płuc

4- rozedma płuc

496. W wyniku wszystkich chorób z grupy przewlekłych obturacyjnych chorób płuc w tkankach tych ostatnich rozwija się:

1- jaskinia

2- rozedma płuc

3- pneumoskleroza

497. Głównymi przyczynami zgonów pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc są:

1-niewydolność płucna serca

2- anemia

3- niewydolność nerek (amyloidoza nerek)

498. Czynnikami wiodącymi w rozwoju płucnej niewydolności serca w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc są:

1- nadciśnienie przedwłośniczkowe

2- nadciśnienie pokapilarne

3- zwiększona przepuszczalność naczyń

4- zmniejszona przepuszczalność naczyń

5- naruszenie bariery powietrze-krew

499. W rozstrzeniach oskrzeli objawami makroskopowymi są:

1- deformacja i rozszerzenie światła oskrzeli

2- deformacja i zwężenie światła oskrzeli

3- ograniczony proces patologiczny

4- zawartość ropna w świetle oskrzeli

500. Wykrycie kryształów Charcota-Leydena w plwocinie pacjenta najprawdopodobniej wskazuje na obecność:

1- astma oskrzelowa

2- rak płuc

3- ropień płuc

4- krzemica

5- gruźlica

501. Wirusy grypy osadzają się w następujących komórkach:

1- makrofagi pęcherzykowe

2- nabłonek oskrzelików

3- nabłonek pęcherzykowy

4- śródbłonek naczyń włosowatych

502. Charakterystyczne zmiany w płucach podczas grypy z powikłaniami płucnymi to:

1- niszczące zapalenie oskrzeli

2- ogniska niedodmy i ostrej rozedmy płuc

3- odoskrzelowe zapalenie płuc z tendencją do powstawania ropni i krwotoków

4- żadne z powyższych

TEMAT XIX

^ BŁONICA. SZKARLATYNA. ODRA

Błonica - ostra choroba zakaźna, charakteryzująca się toksycznym uszkodzeniem głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz miejscowym procesem zapalnym z tworzeniem się włóknistych filmów w gardle. Odnosi się do antroponoz przenoszonych drogą powietrzną.

W obszarach pokrytych nabłonkiem wielowarstwowym (gardło, gardło), dyfterytowy zapalenie, w którym błona włóknista jest ściśle związana z leżącą pod nią tkanką. Na błonach śluzowych pokrytych jednowarstwowym nabłonkiem kolumnowym (krtań, tchawica, oskrzela) rozwija się Lobar zapalenie, w którym błona łatwo oddziela się od tkanki podstawowej.

Miejscowe zmiany w błonicy - charakteryzuje się rozwojem pierwotnego kompleksu zakaźnego, na który składają się:

afekt pierwotny (włóknikowe zapalenie błony śluzowej w okolicy bramy wejściowej),
zapalenie naczyń chłonnych,
regionalne zapalenie węzłów chłonnych.

Formy błonicy według lokalizacji:

błonica gardła,
błonica dróg oddechowych,
błonica nosa, rzadziej oczu, skóry, ran.

Zatrucie błonicze wpływa na:

System nerwowy
Układ sercowo-naczyniowy
Nadnercza

Uszkodzenie układu nerwowego spowodowane błonicą - charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów współczulnych i nerwów obwodowych. Uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego prowadzi do porażenia podniebienia miękkiego, zaburzeń połykania i głosu nosowego.

Miąższowe zapalenie mięśnia sercowego - uszkodzenie mięśnia sercowego w błonicy, ponieważ Egzotoksyna błonicza wpływa głównie na kardiomiocyty.

Uszkodzenie nadnerczy w błonicy może doprowadzić do upadku.

Prawdziwy zad - uduszenie na skutek włóknikowego zapalenia krtani wywołanego różdżką Leflera.

Wczesne porażenie serca spowodowane błonicą - spowodowane toksycznym zapaleniem miąższu mięśnia sercowego.

Późny paraliż serca - związane z zapaleniem nerwu miąższowego.

Śmierć na błonicę jest spowodowana ostrą niewydolnością układu przysadkowo-nadnerczowego, toksycznym zapaleniem mięśnia sercowego lub prawdziwym zadem.

szkarlatyna - ostra choroba paciorkowcowa; charakteryzuje się gorączką, ogólnym zatruciem, bólem gardła, punktową wysypką, tachykardią. Odnosi się do antroponoz przenoszonych drogą powietrzną. Często zaczyna się od nieżytowego zapalenia jamy ustnej: błona śluzowa jamy ustnej jest sucha, przekrwiona, złuszczanie nabłonka, tzw. „malinowy język”, suche i popękane usta.

Pierwotny zespół zakaźny w szkarlatynie:

1. nieżytowe lub martwicze zapalenie migdałków (afekt),

2. zapalenie węzłów chłonnych szyjnych węzłów chłonnych.

Formy szkarlatyny- w zależności od natężenia prądu wyróżnia się:

światło,
umiarkowany,
ciężki, który może mieć charakter septyczny lub toksykoseptyczny.

Wyróżnia się dwa okresy szkarlatyny - pierwszy z objawami zatrucia - zwyrodnieniem narządów miąższowych i rozrostem narządów odpornościowych, w szczególności z ciężkim rozrostem śledziony, oraz lokalnie - z martwiczym zapaleniem migdałków i wysypką. Drugi okres rozpoczyna się po 3-4 tygodniach.

Powikłania pierwszego okresu szkarlatyny - mają charakter ropno-nekrotyczny:

ropne zapalenie ucha środkowego,
zapalenie wyrostka sutkowatego,
zapalenie zatok,
ropień mózgu,
zapalenie opon mózgowych,
posocznica,
ropowica okolicy szczękowo-twarzowej i szyi (ropowica twarda i miękka).

Twardy cellulit – silny obrzęk, martwica tkanek miękkich, błonnika, skłonność do przewlekłości.

Miękki cellulit – przebieg ostry, najpierw wysięk surowiczy, następnie ropny, martwica, powstanie ropnia.

Cechy topografii tkanek miękkich twarzy i policzków przyczyniają się do szybkiego rozprzestrzeniania się do śródpiersia, dołu podobojczykowego i pachowego oraz do jamy czaszki (ropnie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Może krwawienie arrozyjne z dużych statków. Martwicze zapalenie ucha środkowego. W przypadku niedoborów odporności jest to możliwe gnilne zapalenie(symbioza beztlenowców, gronkowców, paciorkowców, E. coli) i posocznica.

Powikłania drugiego okresu szkarlatyny - mają charakter alergiczny:

Kłębuszkowe zapalenie nerek,
zapalenie mięśnia sercowego,
zapalenie naczyń,
zapalenie błony maziowej,
artretyzm.

Exanthema ze szkarlatyną - wygląda jak wybroczyny na zaczerwienionej skórze; charakterystyczna jest bladość trójkąta nosowo-wargowego.

Odra. Czynnik sprawczy, myksowirus zawierający RNA, przenika przez spojówkę, drogi oddechowe, przenika do węzłów chłonnych szyi i powoduje wiremię.

Rozwija się na błonach śluzowych jamy ustnej enantoma, na skórze - osutka– duża plamista wysypka grudkowa.

U dzieci w okresie prodromalnym na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i twardego pojawiają się „czerwone plamki” o średnicy 1,5–2,0 mm. Na błonie śluzowej policzków w okolicy zębów trzonowych – tzw Plamy Koplika-Filatowa– białawe guzki o średnicy do 2,0 mm, otoczone brzegiem przekrwienia. Powstają w wyniku koagulacji powierzchniowej warstwy nabłonka płaskiego z niewielkim naciekiem zapalnym. Jeśli masz obniżoną odporność, odra może stać się bardziej skomplikowana ale mój(martwica błony śluzowej jamy ustnej i tkanek miękkich policzków), martwicze zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzelików, metaplazja nabłonka oskrzeli od gruczołowej do wielowarstwowej płaskonabłonkowej, zapalenie płuc z reakcjami olbrzymiokomórkowymi.

^ STUDIUM MAKROPRZYGOTOWAŃ:

98. Odrowe zapalenie płuc.

W części płuca widoczne są białawe ogniska martwicy wokół oskrzeli.

Manekin 3. Wysypka na odrę.

Na bladym tle ramienia widoczna jest wysypka grudkowa.

Manekin 25. Odra martwica błony śluzowej warg sromowych.

Manekin 7. Noma policzkowa.

308. Włókniowe zapalenie gardła i krtani w błonicy (zad prawdziwy).

Błona śluzowa tchawicy pokryta jest szarawym filmem, który jest ściśle połączony z leżącymi pod nią tkankami, miejscami złuszczając się

562. Zakaźne serce.

Wnęka lewej komory ma zwiększoną średnicę (poszerzenie), wierzchołek jest zaokrąglony

428. Apopleksja nadnercza.

W rdzeniu nadnerczy występuje rozległy krwotok (krwiak).

151. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Nerka jest lekko powiększona, opuchnięta, z małymi czerwonymi plamkami na powierzchni

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Pia mater ulega pogrubieniu w wyniku infiltracji leukocytów

Manekin 6. Wysypka na twarzy w postaci szkarlatyny.

Na przekrwionym tle skóry twarzy dziecka widoczna jest wysypka wybroczynowa i biały trójkąt nosowo-wargowy bez wysypki

^ BADANIE MIKROPREPARACJI:

46. Błonicze zapalenie gardła w błonicy (demonstracja).

Błona śluzowa gardła jest martwicza. impregnowane włóknistym wysiękiem, tworzącym grubą warstwę ściśle związaną z leżącymi pod nią tkankami. Błona podśluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta, nacieczona leukocytami

158. Zapalenie tchawicy (pokaz).

Błona śluzowa tchawicy, zwykle pokryta nabłonkiem walcowatym, jest martwicza, nasycona włóknistym wysiękiem, tworząc cienki, łatwo usuwalny film

^ 162. Martwicze zapalenie migdałków ze szkarlatyną (ryc. 354).

W błonie śluzowej i tkance migdałków, na tle przekrwienia naczyń, widoczne są ogniska martwicy i naciek leukocytów.

18. Wysiękowe (surowicze) zewnątrzwłośniczkowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

W rozszerzonej jamie torebki kłębuszkowej gromadzi się surowiczy wysięk. Kłębuszki zmniejszają swoją objętość. W nabłonku krętych kanalików występują zmiany dystroficzne.

28. Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego – „serce tygrysa”.

A t l a s (rysunki):

Testy: wybierz prawidłowe odpowiedzi.

503. Wczesne porażenie serca spowodowane błonicą może być spowodowane:

1- zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego

2- miąższowe zapalenie mięśnia sercowego

3- śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego

504. Zatrucie błonicą jest bardziej wyraźne, gdy zlokalizowany jest stan zapalny:

2- krtań

505. Możliwe przyczyny śmierci z powodu błonicy to:

1- wczesny paraliż serca

2- późny paraliż serca

3- upadek

506. Składniki błony włóknistej błonicy obejmują:

1- martwiczy nabłonek błony śluzowej

2- czerwone krwinki

4- leukocyty

507. Morfologiczne objawy zapalenia mięśnia sercowego w błonicy na poziomie mikroskopowym to:

1- zwyrodnienie tłuszczowe kardiomiocytów

2- małe ogniska martwicy (miolizy) mięśnia sercowego

3- obrzęk i naciek komórkowy śródmiąższu

508. Najczęstszymi przyczynami zgonów z powodu błonicy są:

1- uduszenie

2- niewydolność serca

3- zapalenie płuc

509. W bramach wejściowych błonicy zapalenie ma charakter:

1- produktywny

2- włóknisty

3-ropny

4- krwotoczny

5-gnilny

510. Zmiany zachodzące w sercu podczas błonicy obejmują:

1- włóknikowe zapalenie osierdzia

2- ropne zapalenie mięśnia sercowego

3- toksyczne zapalenie mięśnia sercowego

4- wada serca

5- nawracające brodawkowate zapalenie wsierdzia

511. Charakterystyczne zmiany w gardle podczas szkarlatyny obejmują:

1- martwica migdałków

2- martwica leżących poniżej tkanek

3- kolonie drobnoustrojów w strefie martwicy

4- blada gardło

5- jaskrawoczerwone gardło

512. Okres powikłań drugiego okresu szkarlatyny to:

1- pierwszy tydzień

2-3-4 tydzień

513. Proces zapalny z gardła rozprzestrzenia się przez przełyk

1- na odrę

2- na szkarlatynę

3- na błonicę

514. Zmiany w regionalnych węzłach chłonnych w przebiegu szkarlatyny mają następujący charakter:

1- martwica

2- anemia

3- hipoplazja

4- stwardnienie

5- atrofia

515. Ogólne zmiany w szkarlatynie obejmują:

1- wysypka skórna

2- zmiany dystroficzne w narządach miąższowych

3-martwicze zapalenie migdałków

4- przerost węzłów chłonnych i śledziony

516. Temperatura dziecka wzrosła do 40°C, gardło i migdałki są jaskrawoczerwone. Drugiego dnia na całym ciele z wyjątkiem trójkąta nosowo-wargowego pojawiła się punkcikowa wysypka. Węzły chłonne szyjne są powiększone i miękkie. To zdjęcie jest typowe dla:

2- błonica

3- szkarlatyna

517. U dziecka chorego na szkarlatynę po 3 tygodniach wystąpił krwiomocz i białkomocz. Szkarlata gorączka stała się bardziej skomplikowana:

1- kłębuszkowe zapalenie nerek

2- stwardnienie nerek

Nerczyca 3-amyloidowo-lipidowa

518. Nieżytowe zapalenie odry rozwija się na błonach śluzowych:

2- tchawica

3- jelita

4- oskrzela

5- spojówka

519. Do głównych cech odry zalicza się:

1-ostra, wysoce zakaźna choroba zakaźna

Czynnik 2-sprawczy - wirus RNA

3- nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, spojówek z objawami martwicy

4- wysypka plamisto-grudkowa

5- prawdziwy zad

520. Charakterystyka zadu u odry:

1- prawda

2- fałszywe

3- występuje z objawami obrzęku i martwicy błony śluzowej krtani z rozwojem odruchowego skurczu mięśni

521. W przypadku odry rozwija się:

1- odoskrzelowe zapalenie płuc

2- włóknikowe zapalenie płuc

3- śródmiąższowe zapalenie płuc

522. Powikłania odry to:

1- zapalenie oskrzeli, w tym martwicze lub ropno-nekrotyczne zapalenie oskrzeli

2- okołooskrzelowe zapalenie płuc

3- pneumoskleroza

523. Czynniki wywołujące odrę i grypę to:

1- bakterie

524. Wykrywane są plamy Bilszowskiego-Filatowa-Koplika:

1- na dłoniach i podeszwach

2- na powierzchni prostownika przedramienia

3- na języku

4- na wewnętrznej powierzchni policzków

5- na głowie

525. Najczęstszym powikłaniem zapalenia płuc odry jest:

1- stwardnienie tkanki płucnej

2- rozstrzenie oskrzeli

3- przewlekłe zapalenie płuc

526. Charakter wysypki u odry jest następujący:

1- tło wysypki jest blade

2- tło wysypki jest czerwone

3- wysypka grudkowa

4- wysypka różyczkowa

527. Plamy Koplika-Filatowa w odrze zlokalizowane są na:

1- dziąsła

2- błona śluzowa policzka względem siekaczy

3- błona śluzowa policzka na tle drugich zębów trzonowych

528. Zmiany w gardle podczas odry charakteryzują się:

1- włókniste filmy na migdałkach

2- czerwone gardło

3- blade gardło z czerwonymi plamami

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie brać, nie było, nie wiedziałem, powoli
	Prezentacja, przedstawienie głównych cech filozofii przebudzenia
	Styl fabularny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla przedszkola
	Prezentację na temat barier w komunikacji, pracę wykonali uczniowie.Bez komunikacji zamykamy się w sobie

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich

Krwotoczne zapalenie płuc. Jak objawia się krwotoczne zapalenie płuc?

Rozwiązanie: Poważne zapalenie płuc

jelita (poważny obrzęk zapalny)

Rozwiązanie: Poważne zapalenie płuca (poważny obrzęk zapalny)

Lek: Afta na pryszczycę u bydła

1.2. Zapalenie krwotoczne

Lek: Krwotoczny zapalenie płuc

Lek: 2. Krwotoczny zapalenie jelit

1.3. Ropne zapalenie

Lek: zatorowy ropne zapalenie nerek

Lek: ropny odoskrzelowe zapalenie płuc

Rozwiązanie: Podskórna ropowica błonnik

1.4. Katar

Rozwiązanie: Ostry katar zapalenie jelit

Rozwiązanie: Przewlekły katar jelito cienkie

Lek: katar odoskrzelowe zapalenie płuc

1,5. Zapalenie włóknikowe

zapalenie płuc (stadium czerwonej wątroby)

Lek: Fibrynowy (lobar) zapalenie płuc (stadium szarego wątrobowego)

Pytania kontrolne:

Przyczyny choroby

Charakterystyczne objawy zapalenia płuc

Pierwotne wirusowe zapalenie płuc

Metody diagnostyczne

Leczenie farmakologiczne zapalenia płuc

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu płuc

Konsekwencje wirusowego zapalenia płuc po grypie

Etiologia i patogeneza

Obraz kliniczny

Diagnostyka

Leczenie choroby surowiczo-krwotocznej

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia

Materiały referencyjne (pobierz)

Wniosek

Rozwiązanie: Poważne zapalenie
płuca (poważny obrzęk zapalny)

Lek: Krwotoczny
zapalenie płuc

Lek: 2. Krwotoczny
zapalenie jelit

Lek: zatorowy
ropne zapalenie nerek

Lek: ropny
odoskrzelowe zapalenie płuc

Rozwiązanie: Podskórna ropowica
błonnik

Rozwiązanie: Ostry katar
zapalenie jelit

Rozwiązanie: Przewlekły katar
jelito cienkie

Lek: katar
odoskrzelowe zapalenie płuc

Lek: Fibrynowy (lobar)
zapalenie płuc (stadium szarego wątrobowego)