Połączony uraz czaszkowo-mózgowy i szczękowo-twarzowy. Liczne (połączone) złamania kości twarzy i kości czaszki
ROZDZIAŁ VI ŁĄCZONE USZKODZENIA KOŚCI SZKIELET TWARZY. USZKODZENIE MÓZGU TRANO.ROZDZIAŁ VI ŁĄCZONE USZKODZENIA KOŚCI SZKIELET TWARZY. USZKODZENIE MÓZGU TRANO.
Połączona kontuzja- to jednoczesne uszkodzenie przez jeden czynnik traumatyczny dwóch lub więcej z siedmiu obszarów anatomicznych ciała.
Pojęcie „uraz wielonarządowy” obejmuje jednoczesne uszkodzenie kilku części ciała, narządów lub układów, gdy następuje co najmniej jeden uraz zagrażający życiu.
1. Połączone urazowe uszkodzenie mózgu.
W przypadku połączonego urazowego uszkodzenia mózgu (CTBI) następuje jednoczesne uszkodzenie szkieletu twarzy, kości czaszki i mózgu. Możliwe jest zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) bez uszkodzenia kości czaszki, w połączeniu ze złamaniami kości twarzoczaszki.
Złamania kości twarzy w połączeniu z TBI rozpoznaje się u 6,3 - 7,5% pacjentów. Dość wysoka częstotliwość urazów czaszkowo-twarzowych wynika nie tylko z ich bliskości anatomicznej, ale także z faktu, że niektóre kości szkieletu twarzy biorą udział w tworzeniu podstawy czaszki.
Charakterystyka TBI opiera się na związku pomiędzy dwoma czynnikami definiującymi:
1. Lokalizacja uszkodzeń zewnątrzczaszkowych.
2. Stosunek uszkodzeń czaszkowych i zewnątrzczaszkowych w zależności od ich ciężkości.
W ponad 1/3 przypadków TBI towarzyszy wstrząs.
Wzwodny jego faza jest znacznie rozciągnięta w czasie i może występować na tle zaburzeń świadomości (w odróżnieniu od klasycznej), któremu towarzyszy bradykardia, ciężkie zaburzenia oddychania zewnętrznego, hipertermia, objawy oponowe i ogniskowe objawy neurologiczne. Ponadto cechy anatomicznego powiązania kości twarzy i czaszki mózgowej prowadzą do tego, że złamania kości twarzy, na przykład górnej szczęki, kości jarzmowej, z reguły wykraczają poza ich granice anatomiczne, a złamane fragment kości często obejmuje kości podstawy czaszki. W związku z tym warto przypomnieć dane anatomiczne istotne dla rozpatrywanego zagadnienia.
Przedni dół czaszki (fossa cranii anterior) jest oddzielony od środkowego tylnym brzegiem małych skrzydełek kości klinowej. Tworzą go powierzchnie orbitalne kości czołowej, kości sitowe i klinowe (mniejsze skrzydła i część ciała). Wiadomo, że biorą udział w tworzeniu górnych, wewnętrznych i zewnętrznych ścian orbity, wzdłuż których przechodzi szczelina złamania górnej szczęki w typie środkowym i górnym.
Dół środkowy czaszki (fossa cranii media) jest utworzony przez przednią powierzchnię piramidy oraz łuski kości skroniowej, trzon i duże skrzydło kości klinowej, które biorą udział w tworzeniu wewnętrznej i zewnętrznej ściany kości klinowej. orbita.
Pomiędzy mniejszym i większym skrzydłem oraz trzonem kości klinowej znajduje się szczelina oczodołowa górna. Powierzchnia oczodołu górnej szczęki wraz z brzegiem oczodołu skrzydeł większych kości klinowej ogranicza szczelinę oczodołową dolną.
Złamaniom górnej szczęki mogą towarzyszyć nie tylko złamania podstawy czaszki, ale także wstrząs mózgu lub stłuczenie mózgu, powstawanie urazów śródczaszkowych
krwiaki. Aby określić właściwą taktykę badania i leczenia takich pacjentów, chirurg stomatolog musi pamiętać o głównych objawach klinicznych tych urazów.
Wiadomo, że połączona kontuzja z patofizjologicznego punktu widzenia jest to proces patologiczny o innej treści niż równoważne uszkodzenie dowolnego ważnego narządu (na przykład mózgu). Jej nie można uważać za prostą sumę uszkodzeń dwóch lub więcej obszarów anatomicznych.
Łączny uraz jest poważny pod względem ogólnej reakcji organizmu, pomimo możliwego stosunkowo niewielkiego uszkodzenia każdego z zaangażowanych narządów. Możliwe zaburzenia oddychania, krążenia i dynamiki płynów charakterystyczne dla TBI mogą potencjalnie prowadzić do niewydolności naczyń mózgowych. Niedotlenienie mózgu i zaburzenia jego metabolizmu powodują obrzęk mózgu i zaburzenia ośrodkowego układu oddechowego. Wszystko to przyczynia się do jeszcze większego obrzęku mózgu.
W ten sposób zamyka się błędne koło: uszkodzenie mózgu powoduje zaburzenie wszystkich typów metabolizmu, a uszkodzenie innych obszarów (szczękowo-twarzowej, klatki piersiowej itp.) nasila takie zmiany i stwarza warunki do tłumienia aktywności mózgu.
Śmiertelność pacjentów z urazem złożonym waha się od 11,8 do 40% i więcej.
Kiedy skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 70–60 mm Hg. kolumnie dochodzi do zaburzenia samoregulacji krążenia krwi w mózgu, czemu towarzyszą najpierw zmiany funkcjonalne, a następnie morfologiczne w mózgu.
Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem, które stwarza zagrożenie dla życia poszkodowanego. W przypadku urazów łączonych mogą być trojakiego rodzaju: zaburzenia oddychania spowodowane:
Typ centralny
Typ peryferyjny
Typ mieszany.
Zaburzenie oddychania centralny typu jest spowodowane uszkodzeniem mózgu, a dokładniej, ośrodkami oddechowymi zlokalizowanymi w pniu mózgu. W tym przypadku drożność obwodowych dróg oddechowych nie jest upośledzona. Klinicznie objawia się to naruszeniem rytmu, częstotliwości, amplitudy oddechu: bradypnea, tachypnea, okresowymi rytmami Cheyne-Stokesa i Biota, spontanicznym zatrzymaniem.
Udzielenie pomocy w przypadku ośrodkowego zaburzenia oddychania polega na zaintubowaniu pacjenta i zapewnieniu wspomagania oddychania.
Zaburzenia oddychania peryferyjny typu może być spowodowane nie tylko uszkodzeniem mózgu, ale także uszkodzeniem okolicy szczękowo-twarzowej. Powstają na skutek niedrożności górnych dróg oddechowych, a także tchawicy i oskrzeli z wymiocinami, śluzem, krwią z jamy ustnej, nosa i nosogardła (szczególnie przy złamaniu szczęki), cofaniem języka lub przemieszczeniem płatka tkanek miękkich , który działa jak zastawka zapobiegająca przedostawaniu się powietrza do płuc.
Udzielenie pomocy przy tego typu zaburzeniach oddychania polega na oczyszczeniu drzewa tchawiczo-oskrzelowego, usunięciu ciała obcego z jamy ustnej i części ustnej gardła.
Częściej występują zaburzenia oddychania mieszany typu, z jednego i innych powodów. Należy pamiętać, że zamknięcie drzewa tchawiczo-oskrzelowego prowadzi do hiperkapnii.
Przywróceniu drożności dróg oddechowych towarzyszy spadek stężenia CO2 we krwi, co może prowadzić do zatrzymania oddechu. W tej sytuacji klinicznej wskazane jest sztuczne oddychanie do czasu przywrócenia oddychania spontanicznego.
2. Złamanie podstawy czaszki.
Podstawa czaszki jest osłabiona przez liczne otwory, przez które przechodzą naczynia krwionośne i nerwy. W przypadku złamania podstawy czaszki szczelina złamania zlokalizowana jest w
ścieżką najmniejszego oporu, która decyduje o niejednoznaczności jego położenia. Dlatego wskazane jest przypomnienie, które otwory znajdują się w przednim i środkowym dole czaszki, w obrębie których może wystąpić złamanie podstawy czaszki u pacjentów ze złamaniem górnej szczęki. W przód dół czaszki zawiera:
1. Płytka sitowa kości sitowej (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) z licznymi otworami, przez które przechodzą włókna węchowe.
2. Otwór ślepy (foramen coecum), który łączy się z jamą nosową.
3. Otwór wzrokowy (foramen Opticum), przez który przechodzi nerw wzrokowy. W przeciętny W dole czaszki znajdują się następujące otwory:
1. Szczelina oczodołowa górna (fissura orbitalis Superior).
2. Okrągły otwór (otwór rotundowy).
3. Otwór owalny (otwór owalny).
4. Otwór kolczasty (foramen spinosum).
5. Poszarpana dziura (foramen Lacerum).
6. Otwór szyjny wewnętrzny (foramen caroticum interna).
7. Otwarcie kanału twarzowego (rozwór kanałowy fasialis).
8. Górne ujście kanalika bębenkowego (apertura Superior canalis tympanici). Jako przykład możemy podać najczęstszą lokalizację szczeliny złamania podstawy czaszki:
1) Od okrągłego otworu po jednej stronie, przez siodło tureckie, w kierunku poszarpanego i kolczastego otworu po drugiej stronie.
2) Od otworu kolczystego przez otwór owalny i okrągły do otworu wzrokowego, rozciągając się na powierzchnię oczodołu kości czołowej. Możliwe uszkodzenie zatoki jamistej.
3) Z kanału nerwu podjęzykowego przez otwór szyjny i kanał słuchowy wewnętrzny (tylny dół czaszki) przechodzi do otworu kolczystego, a następnie wzdłuż łusek kości skroniowej. Piramida kości skroniowej pęka.
Jeśli podstawa czaszki zostanie złamana, podstawowe części mózgu, pień mózgu i nerwy czaszkowe mogą zostać uszkodzone. Dlatego można ustalić ogólne objawy mózgowe, zaburzenia pnia mózgu i oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych. Krwawienie z ucha (złamanie piramidy kości skroniowej z pęknięciem błony śluzowej przewodu słuchowego wewnętrznego i błony bębenkowej), z nosa (pęknięcie błony śluzowej górnej ściany jamy nosowej, złamanie sita kości), z jamy ustnej i nosogardła (złamanie kości klinowej i pęknięcie błony śluzowej) często można zauważyć błony sklepienia gardła).
Złamaniu górnej szczęki typu Le Fort I i Le Fort II towarzyszy złamanie podstawy czaszki. W przypadku złamania przedniego dołu czaszki dochodzi do krwotoku w obszarze tkanki okołooczodołowej (ściśle w okolicy mięśnia okrężnego oka), rozedmy podskórnej i krwawień z nosa. Krwawienia z nosa powstają, gdy dochodzi do złamania dna przedniego dołu czaszki w okolicy sklepienia nosa, tylnej ściany zatoki czołowej lub bocznej ściany zatoki sitowej i przymusowego pęknięcia błony śluzowej nosa zakrywając te kości.
W przypadku pęknięcia ściany zatok czołowych lub sitowych, rozedma okolica okołooczodołowa, czoło, policzek. Jednym z klinicznych objawów złamania podstawy czaszki jest późne pojawienie się „objaw okularów”(krwiak w okolicy powiek) przy braku miejscowych oznak przyłożenia siły do tkanek miękkich tej okolicy. Dzieje się tak dlatego, że krew z podstawy czaszki w obszarze górnej ściany oczodołu wnika w pozagałkową tkankę tłuszczową i stopniowo przenika do luźnej tkanki powiek.
Może likier z nosa (wyciek z nosa). Należy pamiętać, że aby doszło do wycieku z nosa, oprócz złamania podstawy czaszki, konieczne jest pęknięcie opony twardej i błony śluzowej nosa w miejscu złamania. Płyn z nosa występuje, gdy
złamanie tylko przedniego dołu czaszki: w obszarze płytki perforowanej, zatok czołowych, głównych (klinowych), komórek kości sitowej. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego do nosa jest możliwy przez otwory kości sitowej nawet przy braku uszkodzenia kości w wyniku oddzielenia włókien nerwu węchowego.
Łuszczyca ustaje kilka dni po urazie, kiedy rana opony twardej, błony śluzowej nosa i szczelina złamania w kości zostaje uszczelniona zakrzepłą krwią (fibryną).
Wiadomo, że płyn pourazowy to wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z jamy czaszki, gdy uszkodzone są kości podstawy lub sklepienia czaszki, opony twardej i tkanek powłokowych (skóra, błona śluzowa). Jest to możliwe, gdy naruszona jest szczelność przestrzeni podpajęczynówkowej (płyn podpajęczynówkowy), gdy ściany komór są uszkodzone (płyn komorowy), cysterny podstawne (płyn cysternowy).
W przypadku złamań twarzoczaszki sięgających do podstawy czaszki, liquorrhea ma ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ jama czaszki swobodnie łączy się z zanieczyszczoną mikrobiologicznie jamą nosową, zatokami czołowymi, sitowymi, klinowymi i komórkami wyrostka sutkowatego proces. Płyn mózgowo-rdzeniowy, ulegając zakażeniu, wpływa do tych zatok i istnieje realne ryzyko rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Płyn z ucha ustępuje samoistnie w ciągu pierwszych 2–3 dni po urazie.
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Towarzyszą temu bóle głowy i zaburzenia przedsionkowe. Pacjenci są adynamiczni, zajmują wymuszoną pozycję – mają tendencję do opuszczania głowy. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy dostanie się do gardła, kaszel wywołuje podrażnienie błony śluzowej. Kiedy zmieni się pozycja pacjenta w łóżku (z tyłu na bok), kaszel może ustać.
W zależności od stopnia wzrostu ryzyka wystąpienia krwawienia początkowego złamania kości twarzy i czaszki umiejscawia się w następującej kolejności: złamania kości nosa, górnej szczęki, Le Fort typu I, Le Fort typu II, złamania kości sitowej. Nandu ługowego obserwuje się u ponad 30% pacjentów ze złamaniem podstawy czaszki. U 70% pacjentów z łojotokiem rozwija się zespół hipotensyjny. Dlatego obserwacja hipotonii płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów ze złamaniem podstawy czaszki powinna sugerować możliwość wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego.
W przypadku przemieszczenia fragmentów złamanej górnej szczęki nerwy czaszkowe zlokalizowane w okolicy kości sitowej (I para - węchowa), trzon i małe skrzydełka kości klinowej (II para - nerw wzrokowy), przechodząc przez oczodół górny szczelinowe, czyli często ulegają uszkodzeniu. pomiędzy dużymi i małymi skrzydłami kości klinowej (III para - okomotoryczna, IV para bloczkowa, VI para - odwodząca).
Osłabienie lub utrata węchu u pacjenta ze złamaniem szczęki górnej typu I i II według Le Forta wskazuje na uszkodzenie nerwu węchowego (I para).
W przypadku pogorszenia ostrości wzroku, utraty części pola widzenia, tj. mroczki centralne i paracentralne, wskazuje to na uszkodzenie nerwu wzrokowego (II para).
Jeśli pacjent nie otworzy oka częściowo lub całkowicie, nerw okoruchowy (II para) ulega uszkodzeniu.
Jeśli złamanie nastąpi w obszarze szczeliny oczodołowej górnej, mogą wystąpić zaburzenia okoruchowe - oznaki uszkodzenia par nerwów czaszkowych III, IV, VI. Tak więc, jeśli pacjent nie otwiera oczu, występuje zez rozbieżny, pionowe oddzielenie gałek ocznych, upośledzona ruchliwość gałki ocznej w górę, w dół, do wewnątrz, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, następuje uszkodzenie nerwu okoruchowego.
Odchylenie gałki ocznej do góry i do wewnątrz, ograniczenie ruchu gałki ocznej w dół i na zewnątrz oraz podwójne widzenie przy patrzeniu w dół są charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu bloczkowego.
Zez zbieżny, upośledzona ruchomość gałki ocznej na zewnątrz, podwójne widzenie w płaszczyźnie poziomej są oznakami uszkodzenia nerwu odwodzącego.
Złamania przedniego dołu czaszki prowadzą do jego połączenia z oczodołem lub jamami przynosowymi.
Złamania środkowego dołu czaszki (poprzeczne, ukośne, podłużne) najczęściej przechodzą przez piramidę kości skroniowej, struktury okołosiodłowe (tkanki zlokalizowane wokół siodła tureckiego) i otwory podstawy czaszki. Może dojść do uszkodzenia par nerwów czaszkowych III, IV, VI, VII, VIII. W rezultacie pacjent częściowo lub całkowicie nie otwiera oczu. Mogą wystąpić ograniczenia ruchu gałki ocznej do wewnątrz, zez zbieżny, utrata słuchu, szum w uszach, zawroty głowy, oczopląs, utrata koordynacji ruchów, niedowład mięśni twarzy, zaburzenia smaku na przednich 2/3 języka z boku uszkodzenia nerwu pośredniego w kanale słuchowym wewnętrznym.
Zasinienie zlokalizowane jest w obszarze wyrostka sutkowatego i mięśnia skroniowego. Może wystąpić krwawienie z ucha, liquorrhea w przypadku złamania piramidy kości skroniowej, pęknięcia opony twardej, błony śluzowej przewodu słuchowego wewnętrznego i błony bębenkowej. Jeśli jego integralność nie zostanie naruszona, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy z ucha środkowego przepływają przez trąbkę Eustachiusza do nosogardzieli, a następnie do jamy nosowej i ust.
Niezwykle rzadko dochodzi do ciężkiego krwawienia z nosa w wyniku pęknięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej, a także uszkodzenia ściany zatoki klinowej (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).
U pacjenta, u którego we wczesnym okresie występuje wyciek z nosa lub ucha, wskazane jest ścisłe leżenie w łóżku. Wskazane jest zapobieganie kaszlowi i kichaniu. Należy założyć sterylny bandaż ochronny z gazy bawełnianej (na nos lub ucho). Lepiej jest ustawić głowę ofiary w pozycji uniesionej, obracając ją i przechylając w kierunku przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Profilaktycznie przepisuje się antybiotyki.
W przypadku złamania podstawy czaszki mogą wystąpić krwotoki podpajęczynówkowe. Lokalizację złamania określa się na podstawie danych z czaszki, obecności wycieku z nosa lub ucha oraz oznak uszkodzenia niektórych nerwów czaszkowych. Wskazana jest terapia odwadniająca, która zmniejsza ciśnienie i wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a także odciąża powtarzające się nakłucia lędźwiowe.
Oprócz złamania podstawy czaszki, urazowe uszkodzenie mózgu może powodować wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu i krwiaki wewnątrzczaszkowe. Objawy ich manifestacji muszą być również znane dentystom, aby określić taktykę leczenia pacjentów.
3. Wstrząs mózgu.
W przypadku wstrząsu mózgu nie wykryto zmian mikrostrukturalnych w substancji mózgowej. Jednakże dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych. Klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności – od ogłuszenia do zatrzymania o różnym czasie trwania (od kilku sekund do 20 minut). Czasami następuje utrata pamięci dotycząca wydarzeń w trakcie, przed i po urazie, amnezja następcza, wsteczna i następcza. To drugie dotyczy wąskiego okresu zdarzeń po kontuzji. Mogą wystąpić nudności lub sporadyczne wymioty. Pacjenci zawsze zgłaszają bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, szumy uszne, pocenie się, zaczerwienienie twarzy i zaburzenia snu.
Oddech jest płytki, tętno w normie fizjologicznej. Ciśnienie krwi – bez znaczących zmian. Podczas poruszania oczami i czytania może wystąpić ból, rozbieżność gałek ocznych, przeczulica przedsionkowa.
Przy łagodnym wstrząśnieniu mózgu źrenice zwężają się, przy poważnych wstrząśnieniach źrenice rozszerzają się. Czasami - anizokoria, przejściowe zaburzenia okoruchowe.
W badaniu neurologicznym czasami stwierdza się asymetrię mięśni twarzy, labilną, szorstką asymetrię odruchów ścięgnistych i skórnych, niestabilny oczopląs o małej skali, a czasami drobne objawy błonowe, które ustępują w ciągu pierwszych 3–7 dni.
Wstrząśnienie mózgu należy uznać za najłagodniejszą postać zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego. Jednak ci pacjenci w ostrym okresie powinni przebywać w szpitalu pod nadzorem specjalisty. Wiadomo, że objawy organicznego uszkodzenia mózgu pojawiają się po lekkiej przerwie. Ponadto konieczne jest leczenie zaburzeń autonomicznych i naczyniowych, które występują w przypadku tego uszkodzenia mózgu. Wskazany jest odpoczynek w łóżku przez 5-7 dni, stosowanie leków uspokajających i rozszerzających naczynia krwionośne oraz leków przeciwhistaminowych.
4. Stłuczenie mózgu.
W przypadku stłuczenia mózgu (utrata przytomności na dłużej niż 20 minut) dochodzi do ogniskowego mikrostrukturalnego uszkodzenia substancji mózgowej o różnym nasileniu, obrzęku i obrzęku mózgu oraz zmian w przestrzeniach zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy.
Dla łatwy Stopień stłuczenia mózgu charakteryzuje się utratą przytomności od kilku minut do godziny, bólem głowy, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami. Obserwuje się amnezję przeciw-, wsteczną i następczą, umiarkowaną bradykardię, oczopląs kloniczny, łagodną anizokorię, objawy niewydolności piramidowej i objawy oponowe.
Stłuczenie mózgu przeciętny stopień nasilenia charakteryzuje się dłuższą utratą przytomności (do kilku godzin), bardziej wyraźnymi ogniskowymi objawami neurologicznymi, łagodnymi przejściowymi zaburzeniami funkcji życiowych i cięższym przebiegiem okresu ostrego.
Na ciężki : silny Stopień stłuczenia mózgu charakteryzuje się utratą przytomności na długi okres - od kilku godzin do kilku tygodni. Nasilają się objawy neurologiczne z zaburzeniem funkcji życiowych organizmu. Wyraża się amnezję przeciw, wsteczną i następczą, silny ból głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię lub tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszony oddech.
Często występują objawy oponowe, oczopląs i obustronne objawy patologiczne. Wyraźnie zidentyfikowano objawy ogniskowe wynikające z lokalizacji stłuczenia mózgu: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia wrażliwości i mowy. Często występują krwotoki podpajęczynówkowe.
W 35–45% przypadków TBI uszkodzony jest płat skroniowy mózgu. Charakterystyczna jest afazja sensoryczna, którą określa się jako „werbalną okroshkę”.
Leczenie zachowawcze w przypadku stłuczenia mózgu obejmuje, oprócz leków stosowanych u pacjentów ze wstrząsem mózgu, leczenie przeciwbakteryjne w celu zapobiegania zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu opon i mózgu, wielokrotne nakłucia lędźwiowe przed oczyszczeniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednorazowo można pobrać od 5 do 10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Wymagany jest odpoczynek w łóżku przez 2 do 4 tygodni, w zależności od ciężkości uszkodzenia mózgu.
5. Krwiaki wewnątrzczaszkowe.
Złamaniom kości twarzy w połączeniu z TBI może towarzyszyć powstawanie krwiaków śródczaszkowych. Według literatury występują one u 41,4% pacjentów z tym typem TBI (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).
Krwiak nadtwardówkowy- nagromadzenie rozlanej krwi pomiędzy wewnętrzną powierzchnią kości czaszki a oponą twardą. Warunkiem jego powstania jest pęknięcie naczyń opony twardej - najczęściej środkowej tętnicy oponowej i jej odgałęzień, po uderzeniu w dolną część ciemieniową lub skroniową. Są zlokalizowane w regionach skroniowych, skroniowo-ciemieniowych, skroniowo-czołowych, skroniowo-podstawnych. Średnica krwiaków wynosi 7 cm, objętość od 80 do 120 ml.
Krwiak nadtwardówkowy uciska leżącą pod spodem oponę twardą i materię mózgową, tworząc wgłębienie w jej kształcie i rozmiarze. Występuje ogólna i lokalna kompresja mózgu. Charakteryzuje się krótką utratą przytomności
całkowite wyzdrowienie, umiarkowane bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, amnezja wtórna i wsteczna. Może występować umiarkowana asymetria fałdów nosowo-wargowych, oczopląs samoistny, anizorefleksja i umiarkowane objawy oponowe.
Stosunkowo korzystny stan może utrzymywać się przez kilka godzin. Następnie ból głowy nasila się do tego stopnia, że jest nie do zniesienia, pojawiają się wymioty, które można powtarzać. Możliwe pobudzenie psychomotoryczne. Następuje senność i świadomość ponownie się wyłącza. Obserwuje się bradykardię i podwyższone ciśnienie krwi.
Początkowo określa się umiarkowane rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, następnie ze skrajnym rozszerzeniem źrenic (rozszerzenie źrenicy) i brakiem reakcji na światło.
Aby zdiagnozować krwiak nadtwardówkowy, stosuje się triadę objawów: okres przytomności, brak mózgowych, ogniskowych objawów neurologicznych na tle tymczasowego przywrócenia przytomności, rozszerzenie źrenic jednostronnych, niedowład połowiczy kontralateralny. Ważnymi objawami są także bradykardia, nadciśnienie, miejscowy ból głowy, w tym z uderzeniami czaszki.
Stronę ucisku mózgu można określić na podstawie uszkodzenia nerwu okoruchowego - poszerzenie źrenicy po stronie ucisku, opadanie powiek, zez rozbieżny, niedowład wzroku, osłabienie lub utrata reakcji źrenic na światło, rozszerzenie po stronie krwiaka .
Określa się niedowład połowiczy po stronie przeciwnej lub niedowład połowiczy i zaburzenia mowy. Po stronie ucisku czasami pojawia się obrzęk nerwu wzrokowego, po stronie przeciwnej – niewydolność piramidalna. Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne.
Podtwardówkowy krwiaki charakteryzują się tym, że rozlana krew jest zlokalizowana pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką. Powoduje ogólny lub lokalny ucisk mózgu. Czasem – jedno i drugie jednocześnie.
Krwiak podtwardówkowy może wystąpić zarówno po stronie przyłożenia siły, jak i po stronie przeciwnej. Miejsce uderzenia - obszary potyliczne, czołowe, strzałkowe. Wśród krwiaków śródczaszkowych najczęstszą przyczyną są krwiaki podtwardówkowe. Ich wymiary to 10 na 12 cm, objętość waha się od 80 do 150 ml.
Klasyczna wersja krwiaka tej lokalizacji charakteryzuje się trójfazową zmianą świadomości: pierwotną utratą świadomości w momencie urazu, wydłużonym okresem świadomości i wtórną utratą przytomności. Okres świetlny może trwać od 10 minut do kilku godzin, a nawet do 1-2 dni.
W tym okresie pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy i nudności. Określono amnezję wsteczną. Objawy ogniskowe nie są wyraźnie wyrażone. Następnie następuje pogłębienie oszołomienia, pojawienie się senności i pobudzenie psychomotoryczne. Ból głowy gwałtownie wzrasta i pojawiają się powtarzające się wymioty. Wykryto homolateralne rozszerzenie źrenic, przeciwległą niewydolność piramidową i zaburzenie wrażliwości.
Wraz z utratą przytomności rozwija się wtórny zespół pnia mózgu z bradykardią, podwyższonym ciśnieniem krwi, zmianami rytmu oddychania, obustronnymi zaburzeniami piramidy przedsionkowo-ruchowej i drgawkami tonicznymi.
Zatem krwiaki podtwardówkowe charakteryzują się wolniejszym rozwojem ucisku mózgu, dłuższymi przerwami świetlnymi, obecnością objawów oponowych i obecnością krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Pozostałe objawy przypominają krwiak nadtwardówkowy.
Na podpajęczynówkowy W krwiaku rozlana krew gromadzi się pod błoną pajęczynówki mózgu. Krwiaki tej lokalizacji towarzyszą stłuczeniu mózgu. Produkty rozpadu krwi, jako toksyczne, mają głównie działanie wazotropowe. Mogą powodować skurcz naczyń mózgowych i udar naczyniowo-mózgowy.
Obraz kliniczny krwiaka podpajęczynówkowego charakteryzuje się połączeniem objawów mózgowych, oponowych i ogniskowych objawów neurologicznych. Świadomość pacjenta jest zaburzona, odczuwa silne bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, pobudzenie psychoruchowe. Można wykryć objawy oponowe: światłowstręt, bolesne ruchy gałek ocznych, sztywność karku, objaw Kerninga, objaw Brudzińskiego. Może występować niewydolność VII, XII par nerwów czaszkowych typu centralnego, anizorefleksja, łagodne objawy piramidowe.
Podwyższona temperatura ciała utrzymuje się przez 7-14 dni na skutek podrażnienia ośrodka termoregulacji podwzgórza i opon mózgowo-rdzeniowych przez rozlaną krew.
Nakłucie lędźwiowe jest ważne w diagnostyce: obecność krwi wskazuje na krwotok podpajęczynówkowy.
Wewnątrzmózgowy krwiak to krwotok umiejscowiony w substancji mózgowej. W tym przypadku tworzy się jama wypełniona krwią lub krwią zmieszaną ze szczątkami mózgu. U pacjentów z krwiakiem śródmózgowym przeważają objawy ogniskowe w porównaniu z objawami mózgowymi. Spośród objawów ogniskowych najczęściej obserwuje się niewydolność piramidalną, która zawsze jest przeciwna do strony krwiaka. Wyraźny jest niedowład połowiczy. Towarzyszy im centralny niedowład nerwów twarzowego (VII para) i hipoglossalnego (XII para). Częściej niż w przypadku krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych występuje połączenie zaburzeń piramidowych i czucia na tych samych kończynach, które można uzupełnić tą samą hemianopsją. Wyjaśnia to bliskość krwiaka śródmózgowego do torebki wewnętrznej. Kiedy te krwiaki są zlokalizowane w płacie czołowym i innych „cichych” obszarach, ogniskowa patologia nie jest wyraźnie wyrażona. Leczenie jest chirurgiczne.
Bardzo często pień mózgu jest zaangażowany w proces patologiczny. Zjawiska macierzyste znacznie komplikują diagnostykę krwiaków, zniekształcając ich manifestację.
Mogą występować uszkodzenia tułowia podstawowy(w momencie urazu) i wtórny gdy możliwy jest ucisk przez przemieszczone obszary mózgu. Ponadto nie można wykluczyć przemieszczenia samego tułowia na skutek obrzęku tkanki mózgowej.
W przypadku uszkodzenia tułowia obserwuje się głęboką śpiączkę, ciężką niewydolność oddechową i zaburzenia czynności serca, zaburzenia toniczne z obustronnymi objawami patologicznymi oraz dysfunkcję nerwów okoruchowych.
W diagnostyce krwiaków śródczaszkowych nie można wykonać nakłucia lędźwiowego ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu ucisku śródmózgowia (ucisk pnia śródmózgowia), ucisku rdzenia przedłużonego lub wtórnego zespołu opuszkowego (przepuklina pnia opuszkowego w okolicy otwór wielki).
6. Leczenie pacjentów z połączonym urazowym uszkodzeniem mózgu polega na rozwiązaniu trzech problemów:
1. Zwalczanie groźnych naruszeń funkcji życiowych organizmu, krwawienia, wstrząsu, ucisku i obrzęku mózgu.
2. Leczenie miejscowych urazów zewnątrzczaszkowych i czaszkowych, które rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu.
3. Wczesne zapobieganie możliwym powikłaniom. Może obejmować radykalną operację w różnym czasie po urazie, w zależności od ogólnego stanu pacjenta i ciężkości uszkodzenia mózgu.
W przypadku urazów twarzoczaszki za najbardziej racjonalną uważa się stabilizację czaszkowo-szczękową i czaszkowo-żuchwową, która pozwala na uszczelnienie czaszki mózgowej, eliminując przyczynę ucisku mózgu i zapewniając niezawodne unieruchomienie fragmentów szczęki.
7. Rehabilitacja medyczna, społeczna i porodowa pacjentów.Urazy czołowo-twarzowe.
Wśród urazów czaszkowo-twarzowych najcięższe są urazy czołowo-twarzowe. W przypadku tego urazu, oprócz złamania górnej szczęki, następuje złamanie czoła.
kość noalna, przedni dół czaszki, kość sitowa, kości nosowe. Możliwe jest stłuczenie płatów czołowych mózgu.
Klinika urazów czołowo-twarzowych dysponuje wieloma gabinetami cechy.
Wśród nich możemy zauważyć wyraźny obrzęk nie tylko tkanki twarzy, ale także głowy. Z powodu obrzęku czasami niemożliwe jest zbadanie oczu, co jest ważne w celu ustalenia ich uszkodzenia, a także identyfikacji uszkodzeń nerwu wzrokowego i okoruchowego. Przy takim urazie możliwe jest ucisk nerwu wzrokowego w jego kanale, uszkodzenie skrzyżowania, a także powstawanie krwiaków w okolicy pozagałkowej. U tych pacjentów bezpośrednio po urazie może wystąpić silne krwawienie z nosa, które jest dość trudne do zatamowania. Dzieje się tak w przypadku złamania górnej szczęki, kości sitowej lub kości nosa. W tym przypadku często obserwuje się liquorrheę, w tym trudną do zdiagnozowania liquorrheę ukrytą. U wszystkich pacjentów ze złamaniami czołowo-twarzowymi należy potencjalnie uwzględnić wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego.
Czasami możliwe jest zatrzymanie krwawienia z nosa, w tym ze złamaniem górnej szczęki lub podstawy czaszki, z tylną tamponadą nosa.
U takich pacjentów często stosuje się tracheostomię, ponieważ Intubacja przez głośnię jest dla nich bardzo trudna. Jednocześnie często dochodzi do aspiracji wymiocin, krwi i śluzu, co powoduje konieczność odkażenia drzewa tchawiczo-oskrzelowego poprzez tracheostomię.
Uszkodzenie płatów czołowych mózgu wpływa na zachowanie pacjenta i decyduje o niepowtarzalności obrazu klinicznego. Pacjenci są zdezorientowani co do własnej tożsamości, miejsca i czasu. Wykazują negatywizm, opierają się badaniom, są bezkrytyczni w stosunku do swojego stanu i są stereotypowi w mowie i zachowaniu. Mają bulimię, pragnienie i bałagan. Możliwe pobudzenie psychomotoryczne.
Leczenie. Podczas udzielania pierwszej pomocy należy unormować oddech poszkodowanego, zatamować krwawienie i rozpocząć działania przeciwwstrząsowe. Przed wybudzeniem pacjenta z szoku przeciwwskazane jest pierwotne leczenie chirurgiczne ran głowy i twarzy. Interwencje chirurgiczne przeprowadzane są wyłącznie ze względów zdrowotnych. Wymagane jest obowiązkowe badanie przez okulistę, neurologa i, jeśli są wskazania, neurochirurga.
Badanie RTG kości czaszki i twarzy należy wykonać w dwóch projekcjach. Jeżeli występuje krwiak śródczaszkowy, należy go jak najszybciej usunąć. Unieruchomienie terapeutyczne przeprowadza się nie wcześniej niż 4–7 dni po wyzdrowieniu pacjenta z ciężkiego stanu. W przypadku stłuczeń mózgu trwałe unieruchomienie złamanej górnej szczęki możliwe jest dopiero po ustabilizowaniu się funkcji życiowych (ciśnienie krwi, oddychanie, czynność serca). Zwykle można to osiągnąć w ciągu 2–4 dni od momentu urazu.
Z praktycznego punktu widzenia urazowe uszkodzenie mózgu połączone ze złamaniami kości twarzy (w tym górnej szczęki) dzieli się na cztery grupy (Gelman Yu.E., 1977):
Grupa 1 – ciężkie TBI (ciężkie i umiarkowane stłuczenie mózgu, krwiaki śródczaszkowe) oraz ciężkie złamania kości twarzy (złamanie żuchwy typu I i II typu Le Fort, jednoczesne złamanie żuchwy górnej i dolnej). U połowy tych pacjentów dochodzi do szoku pourazowego.
Czasowe unieruchomienie u pacjentów z grupy 1 jest możliwe natychmiast po wybudzeniu ich z szoku. Unieruchomienie terapeutyczne metodami zachowawczymi jest dozwolone przez 2–5 dni od momentu urazu i wyzdrowienia ze wstrząsu; osteosyntezę przeprowadza się nie wcześniej niż siódmego dnia.
Grupa 2 - ciężki TBI i niewielki uraz kości twarzy (złamanie Le Fort III górnej szczęki, jednostronne złamania górnej i dolnej szczęki, kości jarzmowych itp.). Unieruchomienie terapeutyczne u pacjentów z grupy 2 można przeprowadzić po 1-3 dniach.
Grupa 3 – łagodny TBI (wstrząśnienie mózgu, łagodny stłuczenie mózgu) i ciężkie urazy kości twarzy. Ciężkość stanu pacjentów wynika głównie z urazów twarzoczaszki. Unieruchomienie lecznicze u pacjentów tej grupy, obejmujące osteosyntezę, możliwe jest już w pierwszym dniu po urazie.
Grupa 4 - nieciężkie TBI i drobne urazy kości twarzoczaszki. Unieruchomienie pacjenta odłamów można przeprowadzić już w pierwszych godzinach po urazie.
Wczesne specjalistyczne leczenie nie tylko nie pogarsza stanu chorego, ale także sprzyja wcześniejszemu zaprzestaniu krwawienia i zmniejsza ryzyko wystąpienia wewnątrzczaszkowych powikłań zapalnych.
W 5% przypadków przyczyną zgonu w ciągu pierwszych 3 godzin był obrzęk i przemieszczenie mózgu. Ciężkość ich stanu w skali Glasgow wynosiła 4-5. Oznacza to, że do wystąpienia nie tylko obrzęku mózgu, ale także jego przemieszczenia, nie jest konieczny długi okres czasu (wiele godzin lub dni). Zjawiska te w ciągu pierwszych 3 godzin po urazie rozwijają się zwykle u ofiar urazowych krwiaków śródczaszkowych w połączeniu z ogniskami stłuczenia mózgu, tj. w przypadku bardzo ciężkiego TBI (ryc. 25-10). Wśród zmarłych krwiaki śródczaszkowe występują w 50–60% przypadków (nadtwardówkowe – 10%, podtwardówkowe – 77,5%, śródmózgowe – 15%). Krwiaki tylnego dołu czaszki występują u 1,2% ofiar, a wodniaki u 5%. U 3,7% takich ofiar krwiaki śródczaszkowe niestety nie są rozpoznawane. Tylko około 50% ofiar zwykle poddaje się chirurgicznemu usunięciu krwiaków śródczaszkowych. Tłumaczy się to albo skrajnie ciężkim stanem (3-5 punktów w skali Glasgow) ofiar, albo małą objętością krwiaka (do 40 ml), któremu nie towarzyszą objawy narastającego ucisku mózgu, albo fakt, że ofiary operuje się głównie z powodu utrzymującego się krwawienia z narządów wewnętrznych klatki piersiowej lub brzucha.
Ryż. 25-10. Tomografia komputerowa głowy 4 godziny po urazie. W prawym obszarze czołowo-skroniowym określa się krwiak podtwardówkowy o objętości 120 ml. Przemieszczenie struktur mózgu linii środkowej w lewo o 14 mm. Prawa komora jest ściśnięta i mocno zdeformowana. Lewy ma wodogłowie. Objawy mieszania osiowego w postaci ogniska obrzękowego w prawej okolicy ciemieniowo-potylicznej, powstałego w wyniku zaburzeń krążenia w odcinku kręgowo-potylicznym podstawowy basen z późniejszym niedokrwieniem.
Po 3 godzinach od urazu zwiększa się nasilenie obrzęku mózgu i jego zwichnięcia, co prowadzi do wzrostu śmiertelności z 16,1% w pierwszym dniu do 34,4% w trzecim dniu.
Wśród pacjentów ze zwichnięciem mózgu, którzy zmarli pierwszego dnia po urazie, śmiertelność zależy od wielkości przemieszczenia struktur środkowych mózgu – im większe, tym większe prawdopodobieństwo śmierci. Gdy struktury linii pośrodkowej zostaną przesunięte o więcej niż 10 mm, śmiertelność znacznie wzrasta. Zatem w ostrych krwiakach podtwardówkowych o objętości większej niż 100 ml z bocznym przemieszczeniem struktur środkowych mózgu do 10 mm śmiertelność wynosi około 16%. Przy przemieszczeniu bocznym do 15 mm śmiertelność wzrasta do 80%, a przy przemieszczeniu od 16 do 27 mm osiąga 90-95%. Śmiertelność zależy także od rodzaju krwiaka – największa jest w przypadku krwiaków podtwardówkowych.
Jest zatem oczywiste, że zapobieganie i leczenie obrzęku i zwichnięć mózgu należy rozpocząć natychmiast po przyjęciu pacjenta. Głównym środkiem leczenia jest wczesne, najlepiej przed wystąpieniem zwichnięcia, usunięciem urazowego krwiaka śródczaszkowego lub ogniska stłuczenia mózgu (jeśli zachowuje się „agresywnie”).
25.11.1. Diagnostyka urazów czaszkowo-mózgowych w urazach mieszanych
Jest to szczególnie trudne w przypadku złamań kończyn, uszkodzeń narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. W tym przypadku paraliż i niedowład mogą symulować złamania kości długich i odwrotnie - złamania kości - niedowład lub paraliż. Transport czy unieruchomienie stacjonarne w postaci opatrunków gipsowych czy wyciągów szkieletowych również utrudnia rozpoznanie. Uszkodzenia narządów wewnętrznych jamy brzusznej lub klatki piersiowej, złamania żeber mogą zaburzyć odruchy brzuszne i wrażliwość skóry. Uszkodzenie serca i płuc może symulować uszkodzenie pnia mózgu. Trudności w ustaleniu wczesnego rozpoznania ucisku mózgu na skutek krwiaka pourazowego śródczaszkowego nie stanowią jednak wymówki do opóźniania interwencji chirurgicznej. Jednocześnie analizując śmiertelność z powodu kombinowanego TBI leczonego na oddziale nieneurochirurgicznym i bez udziału neurochirurga w leczeniu, okazało się, że u 44% pacjentów nie rozpoznano krwiaków śródczaszkowych i ofiary nie były operowane. Trudności w diagnozowaniu
^
Połączone urazowe uszkodzenie mózgu
Krwiaki wewnątrzczaszkowe tłumaczymy zmianą ich obrazu klinicznego (w porównaniu do „klasycznego”) w chwili obecnej, szczególnie u ofiar TBI złożonego. Dzieje się tak na skutek wzrostu energii kinetycznej czynnika urazowego u większości ofiar (uraz samochodowy, upadek z wysokości, wypadki drogowe, rany postrzałowe itp.).
Każdy pacjent z TBI kombinowanym, niezależnie od istniejącej patologii neurologicznej (z wyjątkiem pacjentów, którzy wymagają natychmiastowej operacji ze względów zdrowotnych, niezależnie od krwiaka śródczaszkowego lub uszkodzenia narządów wewnętrznych), musi mieć kraniogram w dwóch wzajemnie prostopadłych projekcjach , a także spondylogram odcinka szyjnego kręgosłupa.
Oczywiście echoEg jest obowiązkową metodą badań instrumentalnych. Jeżeli obraz kliniczny jest niejasny lub wskaźniki EchoEg są niejasne, lokalizację czaszki za pomocą ultrasonografii należy przeprowadzać dynamicznie. Przy najmniejszym podejrzeniu krwiaka śródczaszkowego pacjent musi zostać poddany tomografii komputerowej głowy lub, jeśli nie jest to możliwe, angiografii naczyń mózgowych. W przypadku braku seryjnych urządzeń angiograficznych, badanie można wykonać na pojedynczym obrazie na konwencjonalnym aparacie rentgenowskim w dwóch projekcjach, przesuwając lampę rentgenowską i kasetę (wskazane jest wyposażenie kasety w siatkę rozpraszającą).
W przypadku braku określonego sprzętu diagnostycznego, w przypadku podejrzenia potencjalnego krwiaka pourazowego śródczaszkowego, stosuje się otwory poszukiwawcze, które są ostatnią metodą diagnostyczną i pierwszą chirurgiczną metodą diagnozowania i leczenia tych krwiaków. Zakres interwencji chirurgicznej i jej techniczne wykonanie nie odbiegają od przyjętych dla izolowanego TBI.
Gdy boczne przemieszczenie struktur środkowych mózgu jest większe niż 10 mm, nie zaleca się ograniczania operacji tylko do usunięcia jednego krwiaka, ale także usunięcie towarzyszących ognisk zmiażdżenia mózgu, szczątków mózgu, tj. przeprowadzić radykalną dekompresję zewnętrzną. Wskazane jest dodanie dekompresji wewnętrznej w postaci wydalenia, tentoriotomii lub falksotomii. Ekspedycję przeprowadza się w przypadku przemieszczenia osiowego (najsilniejszego), potwierdzonego tomografią komputerową i tylko w przypadku całkowitego usunięcia ogniska patologicznego (krwiak śródczaszkowy i „agresywne” ognisko stłuczenia mózgu). Dla tego-
Poprzez nakłucie lędźwiowe do worka kręgowego wprowadza się od 80 do 120 ml ciepłego (36-37°C) roztworu Ringsr-Lokki lub izotonicznego roztworu chlorku sodu. Wiele osób zaobserwowało dobry efekt kliniczny po zastosowaniu. Eksploracji nie można przeprowadzić PRZED usunięciem ogniska patologicznego! Według naszego oddziału (I.V. Korypaev) w bardzo ciężkim stanie pacjenta, z poprzecznym przemieszczeniem struktur pośrodkowych mózgu o ponad 15 mm, po usunięciu ostrych krwiaków śródczaszkowych, śmiertelność wahała się od 95,2 do 73,9%. Kiedy krwiak został usunięty, a następnie wydalony u podobnych ofiar, śmiertelność spadła do 50%.
^ 25.12. Diagnostyka i leczenie urazów czaszkowo-twarzowych
Częstotliwość łączenia TBI z urazami twarzoczaszki wynosi około 6-7% wszystkich rodzajów urazów i 34% wśród TBI łączonych, tj. tego typu urazy są dość częste, co wynika z anatomicznej bliskości mózgu i czaszki twarzowej. Główną przyczyną urazów czaszkowo-twarzowych są urazy komunikacyjne (59%). Najcięższe i najczęstsze są urazy czołowo-twarzowe. W leczeniu takich pacjentów powinien być zaangażowany zarówno neurochirurg, jak i dentysta.
Do urazów czołowo-twarzowych zalicza się urazy, którym towarzyszą złamania kości czołowej, kości przedniego dołu czaszki, kości sitowej, kości nosa, górnej powierzchni oczodołu oraz różnego rodzaju złamania górnej szczęki i kości nosa. Z reguły złamania kości czaszki występują w miejscu przyłożenia siły urazowej. Zdecydowana większość urazów czołowo-twarzowych ma miejsce również w przypadku przyłożenia siły do tego obszaru. Z naszych obserwacji wynika, że w około 1,5% przypadków złamania kości sitowej lub górnej powierzchni oczodołu powstają przy uderzeniu w koronę, a w 0,3-0,5% w tył głowy. W przypadku ran postrzałowych czaszki, gdy kula przechodzi przez twarzoczaszki, w okolicy zatok szczękowych i nosa, może wystąpić rozległe uszkodzenie sklepienia oczodołu zarówno po stronie rany, jak i po stronie przeciwnej strona. W takim przypadku może wystąpić znaczny krwiak pozagałkowy, któremu klinicznie towarzyszy wytrzeszcz i często pogorszenie widzenia, a nawet zanik oka. Mogą wystąpić pęknięcia kości sitowej
^
Wytyczne kliniczne dotyczące czaszki obrażenia
występują również w przypadku obrażeń spowodowanych wybuchem, na skutek gwałtownego spadku ciśnienia atmosferycznego w strefie wybuchu.
Obraz kliniczny ran twarzoczaszki ma wiele cech. Zatem przy złamaniach kości czołowej i górnej szczęki zwykle występuje rozległy obrzęk twarzy i głowy. Obrzęk ten może być tak wyraźny, że badanie oczu ofiary staje się naprawdę trudne lub wręcz niemożliwe. A takie badanie jest konieczne, aby ustalić uszkodzenie oka i zidentyfikować neurologiczne objawy uszkodzenia pnia mózgu lub móżdżku (oczopląs, wytrzeszcz, anizokoria itp.).
Złamaniom kości nosa, kości sitowej i górnej szczęki może towarzyszyć trudne do zatamowania krwawienie, szczególnie z nosa. W niektórych przypadkach ani przednia, ani tylna tamponada nosa nie jest w stanie zatrzymać takiego krwawienia. Następnie należy zastosować interwencję wewnątrznaczyniową - zatorowość gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej zaopatrującej nos w evalon lub inne mikrozatory. Operację wykonuje się obustronnie. Jednak w niektórych przypadkach ta metoda może nie być skuteczna. W 1996 roku zaobserwowaliśmy pacjenta, który ostatecznie zmarł z powodu ciągłego krwawienia z nosa (w wyniku złamania kości nosowych). Podwiązanie jednostronne tętnicy szyjnej wewnętrznej jest w takich przypadkach praktycznie nieskuteczne i niezwykle niebezpieczne. Podwiązanie tętnic szyjnych wewnętrznych po obu stronach prawie zawsze kończy się śmiercią ofiary.
Typowe złamania kości górnej szczęki (For-2, For-3) powodują wstrząs u prawie 50% ofiar. A przy złamaniu kości czołowej, jej łuku i podstawy w połączeniu ze złamaniami kości górnej szczęki i nosa, u 31% pacjentów występuje wyciek płynu makro- lub mikromózgowo-rdzeniowego. Rozwój nandu twarzowego wskazuje, że ma to związek z istniejącym uszkodzeniem czaszki przenikliwy. W tym przypadku istnieje realne zagrożenie ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
Obecnie, dzięki stosowaniu antybiotyków najnowszej generacji, częstość występowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w ostrym liquorrhea w porównaniu z latami 70. XX w. zmniejszyła się i wynosi 53,1%. Jednocześnie u 23,2% zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się jednorazowo, a u 76,8% - wielokrotnie. Wyleczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie oznacza, że przyczyna jego wystąpienia została wyeliminowana. W dalszym ciągu istnieje realna groźba jego ponownego zagospodarowania. Co więcej, im dłużej występuje liquorrhea, tym częściej dochodzi do nawracających zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych. Cechy kursu i leczenia
Nia liquorsi, profilaktyka i leczenie ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zostaną przedstawione osobno.
W zależności od stopnia ryzyka krwawienia dzielimy złamania na: złamania kości sitowej, złamania górnej szczęki typu For-3, For-2, złamania kości nosa, złamania typu For- 1. W złamaniu For-1 linia złamania przebiega poziomo przez wyrostki zębodołowe, przecina zatoki szczękowe, przegrodę nosową i końce wyrostków skrzydłowych (ryc. 25-11). Po całkowitym pęknięciu cały ten konglomerat procesów schodzi w dół.
Ryż. 25- 11. Linie (rodzaje) złamań górnej szczęki. Wyjaśnienie w tekście.
W przypadku złamania For-2 linia złamania przechodzi przez podstawę nosa, przecina przyśrodkową ścianę oczodołu, a następnie schodzi w dół pomiędzy kością jarzmową a płatem jarzmowym. Z tyłu złamanie przechodzi przez przegrodę nosową i u podstawy wyrostków skrzydłowych.
W złamaniu For-3 linia złamania przechodzi przez nasadę nosa, poprzecznie przez oba oczodoły, krawędzie oczodołów i przez łuki kości jarzmowych. Przy takim złamaniu obserwuje się ruchomość złamanego fragmentu górnej szczęki wraz z kościami jarzmowymi. W ślad za ruchem tego fragmentu poruszają się także gałki oczne, co nie ma miejsca w przypadku złamania typu For-2.
546
^
Pacjenci z ciężkim TBI i urazem twarzy są zazwyczaj przyjmowani w ciężkim lub bardzo ciężkim stanie. Dlatego szczegółowe badanie rentgenowskie ich w pierwszych dniach jest niemożliwe. Jedynie kraniogramy powstają w 2 wzajemnie prostopadłych projekcjach. Po wyeliminowaniu poważnego stanu, zwykle w 10-15 dniu TBI, wykonuje się wyjaśniające badania rentgenowskie (jeśli są wskazania, zdjęcia kontaktowe czaszki, zdjęcia w projekcjach ukośnych, tomografię przedniego dołu czaszki itp.)
Leczenie. Pierwsza pomoc polega na wyeliminowaniu lub zapobieganiu zaburzeniom oddychania, zatrzymaniu krwawienia i zastosowaniu środków przeciwwstrząsowych. Do środków przeciwwstrząsowych zalicza się także zespolenie złamanej dolnej i górnej szczęki, co osiąga się poprzez zastosowanie szyn Limberga lub Zbarza. Zanim ofiara zostanie wyprowadzona z szoku, pierwotne chirurgiczne leczenie ran jest niedopuszczalne. Można wykonywać wyłącznie czynności reanimacyjne. Dlatego też, jeśli stan pacjenta jest poważny, w ciągu pierwszych 1-3 dni górna szczęka zostaje unieruchomiona za pomocą szyn. Po powrocie pacjenta do zdrowia po poważnym stanie wykonuje się jego ostateczne unieruchomienie.
Jeżeli pacjent nie był operowany z powodu urazu głowy i wykluczono taką operację, wówczas unieruchomienie szczęki można uzyskać poprzez wyciąg zewnątrzustny za pomocą czepka gipsowego lub konstrukcji metalowych. Jeśli pacjent był operowany lub nie wyklucza się operacji na czaszce, nie można zastosować takiego mocowania, ponieważ będzie to kolidować zarówno ze zbliżającą się operacją, jak i opatrunkami. Następnie przeprowadza się stabilizację metodą czaszkowo-szczękową. Aby to zrobić, w obszarze czołowo-skroniowym umieszcza się 2 otwory zadziorowe, znajdujące się w odległości 0,5-1,0 cm od siebie. „Most” pomiędzy tymi otworami służy jako podpora dla przechodzącego pod nim drutu ligaturowego. Dystalny koniec drutu wprowadza się pod mięśniem skroniowym i łukiem jarzmowym do jamy ustnej ofiary na wysokości siódmego zęba. Na zęby zakłada się szynę drucianą, do której mocuje się podwiązkę wprowadzoną do jamy ustnej. W przypadku złamań typu For-3 taką manipulację wykonuje się obustronnie.
Urazom czołowo-twarzowym może towarzyszyć uszkodzenie nerwu wzrokowego. Według literatury częstość występowania takich urazów waha się od 0,5 do 5% wszystkich przypadków TBI. Według naszych danych, z ponad 30 000 obserwacji ofiar TBI, uszkodzenie nerwu wzrokowego jest znacznie rzadsze i sięga setnych części procenta. W przypadku uszkodzenia wizualnego
Zaburzenia widzenia nerwowego zwykle pojawiają się natychmiast. Wraz z rozwojem krwiaka rstrobulbarowego zaburzenia widzenia mogą następować stopniowo, narastać, a następnie albo ustąpić w pewnym stopniu, albo całkowicie, albo całkowicie utracić wzrok.
O trudnościach w ustaleniu stopnia utraty wzroku, a tym bardziej w badaniu pola widzenia ofiary w ostrym okresie TBI, decyduje stan jej nieprzytomności, niewłaściwe zachowanie i brak możliwości kontaktu z pacjentem. Ze względu na te okoliczności rozpoznanie uszkodzenia nerwu wzrokowego odkłada się do czasu ustabilizowania się stanu pacjenta. W tej chwili interwencja chirurgiczna mająca na celu dekompresję nerwu wzrokowego jest już spóźniona. Jednak nawet w tych odosobnionych przypadkach, kiedy po 1-2 dniach od urazu udało nam się wydobyć fragment ściany oczodołu z uszkodzonego nerwu wzrokowego, operacja kończyła się niepowodzeniem.
Uważa się, że w różnym czasie po TBI zastosowanie przezskórnej stymulacji elektrycznej uszkodzonych nerwów wzrokowych może poprawić funkcję wzroku u 65% pacjentów. Przezskórną stymulację nerwów wzrokowych zastosowaliśmy u ponad 100 pacjentów operowanych z powodu optochiazmowego zapalenia pajęczynówki i u kilku pacjentów po uszkodzeniu nerwów wzrokowych. Nie możemy powiedzieć nic pewnego na temat skuteczności tej techniki.
W przypadku pęknięcia ścian jam powietrznych (zatoki głównej, błędnika sitowego, zatoki czołowej, komórek piramidalnych kości skroniowych) może wystąpić urazowa odma głowy, która jest bezwzględnym objawem penetrującego uszkodzenia czaszki.
Krwawienia z uszkodzonych kości i ran tkanek miękkich twarzy i czaszki, liquorrhea, wzmożone wydzielanie śluzu i śliny w jamie ustnej i nosogardzieli, wymioty stwarzają zagrożenie aspiracją lub mu towarzyszą. Wymaga to natychmiastowych działań zapobiegawczych i terapeutycznych. Intubacja u takich pacjentów jest trudna, a czasem niemożliwa. Zatrzymanie krwawienia z nosa, górnej szczęki i podstawy czaszki może być dość trudne (patrz wyżej).
Wyjątkowość obrazu klinicznego uzupełnia uszkodzenie biegunów płatów czołowych mózgu, które często występuje przy tego typu urazach. Odciska to piętno na zachowaniu pacjenta i bardzo utrudnia leczenie i opiekę nad nim. W przyszłości może to prowadzić do astenohipochondrycznych lub astenoapatycznych zmian osobowości.
^
Aby wykluczyć ostry urazowy krwiak śródczaszkowy, pacjenta z połączonym uszkodzeniem twarzoczaszki należy badać w taki sam sposób, jak pacjenta z izolowanym TBI.
^ 25.13. Diagnostyka i leczenie urazów czaszkowo-mózgowych połączonych ze złamaniami kończyn i miednicy
25.13.1. Postanowienia ogólne
W przypadku TBI połączonego z urazem narządów klatki piersiowej, jamy brzusznej lub przestrzeni zaotrzewnowej czas interwencji chirurgicznej zależy od zaburzeń życiowych (krwawienie, pęknięcie narządu jelita grubego lub żołądka, uszkodzenie płuc, po którym następuje krwiak lub odma opłucnowa itp.) .) i nie budzi żadnych wątpliwości. Złamaniom dużych kości rurkowych (kość udowa, piszczelowa) z reguły nie towarzyszy masywne, trwające krwawienie. Do czasu przybycia do szpitala krwawienie w miejscu złamania zwykle ustaje samoistnie. Usunięcie takich ofiar z szoku jest łatwiejsze niż w przypadku TBI połączonego z uszkodzeniem narządów wewnętrznych na tle trwającego krwawienia. Wydaje się zatem, że operację złamanych kości kończyn można odłożyć na długi czas (2-3-4 tygodnie). Jednak wczesne (w ciągu pierwszych 3 dni) interwencje chirurgiczne w przypadku złamanych kończyn (osteosynteza różnymi metodami) mają ogromne znaczenie dla wyników leczenia takich ofiar. Wynika to z faktu, że po 3 dniach od urazu wśród przyczyn zgonów (z wyjątkiem obrzęku i zwichnięcia mózgu) wzrastają, takie jak zapalenie płuc (37,9%) i niewydolność sercowo-naczyniowa (13,7%), które później 3-x dni od momentu urazu przyczyna zgonu występuje już u 72,7% chorych (wszystkich zgonów).
W profilaktyce i leczeniu TBI, zaburzeń troficznych, niewydolności sercowo-naczyniowej, a zwłaszcza zapalenia płuc, ogromne znaczenie ma mobilność pacjenta w łóżku. Zapalenie płuc u tych pacjentów rozwija się głównie w wyniku wentylacji mechanicznej, poprzedzającej aspirację lub ma genezę hipostatyczną. Wpływ zasysanych mas na rozwój procesu zapalnego pozostaje nawet w odpowiednim czasie i
Całkowita sanitacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Silnym czynnikiem w profilaktyce i leczeniu zaburzeń troficznych, niewydolności sercowo-naczyniowej (z wyjątkiem leczenia farmakologicznego) u takich pacjentów jest masaż manualny i wibracyjny, fizykoterapia (aktywna i bierna). Kompleks fizjoterapii może zmniejszyć liczbę ofiar, u których TBI było powikłane zapaleniem płuc o 10 procent lub więcej.
Do przeprowadzenia bronchoskopii, intensywnych ćwiczeń terapeutycznych, nakłuć lędźwiowych, masażu wibracyjnego klatki piersiowej i pleców konieczna jest labilność ofiary w łóżku. Masywne opatrunki gipsowe, zwłaszcza z różnymi „przekładkami” w postaci otynkowanych poziomych belek, zwłaszcza wyciągu szkieletowego, który stosuje się przy złamaniach kości udowej lub piszczelowej, ostro ograniczają swobodę ofiary w łóżku, uniemożliwiając jej przewrócenie się jego boki. Wszystko to utrudnia prowadzenie szeregu działań leczniczo-profilaktycznych oraz rutynowych zabiegów higienicznych.
Wpływa to również na rozwój zapalenia płuc. I tak, w grupie chorych (102 osoby), leczonych zachowawczo (trakcja szkieletowa) i mających znacznie ograniczoną możliwość poruszania się, u 23 (22,5%) rozwinęło się zapalenie płuc. W grupie pacjentów, u których wykonano wczesną osteosyntezę (15 osób), u żadnego z nich nie wystąpiło zapalenie płuc (rzetelność P
Połączenie TBI ze złamaniami kości kończyn komplikuje przebieg i uniemożliwia aktywne leczenie zarówno samego TBI, jak i złamań kości kończyn. Zatem pobudzenie motoryczne w wyniku TBI nie tylko zwiększa niedotlenienie mózgu i zwiększa jego obrzęk, ale może prowadzić do przejścia złamania zamkniętego w otwarte, złamania nieskomplikowanego w powikłane (wtórne uszkodzenie nerwu obwodowego, uraz z fragmentów kości naczyń krwionośnych, występowanie interpozycji mięśni itp.). W ten sposób jedno uszkodzenie wpływa na drugie, komplikując jego przebieg.
Połączone urazowe uszkodzenie mózgu
25.13.2. Wybór metody
Zespalanie złamań kończyn
Lekarz staje przed problemem racjonalnego zespolenia złamania w celu zapewnienia pacjentowi mobilności. Rozwiązanie tego problemu wiąże się z ustaleniem terminu, objętości i wskazań do leczenia operacyjnego (zespolenia) złamań. Jeżeli przy urazie izolowanym na określenie wskazań do leczenia operacyjnego złamanych kończyn decydują czynniki miejscowe (rodzaj złamania, jego umiejscowienie itp.) oraz ogólny stan organizmu, to przy urazie złożonym wskazania do leczenia operacyjnego Na operację wpływa także TBI – jego charakter, ciężkość stanu pacjenta, stan pacjenta, funkcje życiowe ofiary. Dodatkowo pewne wymagania stawiane są także samej fiksacji: fiksacja ta musi być bardzo mocna i nie może być zakłócana przez niepokój ruchowy poszkodowanego (niepokój ruchowy sam w sobie jest wskazaniem, a nie przeciwwskazaniem do zabiegu osteosyntezy).
Racjonalne jest śródszpikowe mocowanie kości rurkowych za pomocą metalowego pręta. Osteosynteza śródszpikowa po skorygowanym wstrząsie hipowolemicznym powoduje jedynie przejściowe obciążenie płuc. Dlatego też pierwotną śródszpikową osteosyntezę kości rurkowych długich u pacjentów po urazach mnogich bez uszkodzenia płuc można stosować bez obawy o poważne schorzenia płucne. Jednak taka osteosynteza jest możliwa tylko w przypadku zamkniętych złamań kości udowej i piszczelowej, zlokalizowanych w środkowej jednej trzeciej i mających poprzeczną lub ukośną linię złamania. Liczba takich pacjentów w ogólnej liczbie ofiar z połączonym TBI wynosi około 15%.
Najczęściej ofiary mają złożone, wieloodłamowe złamania długich kości rurkowych, złamania okołostawowe i śródstawowe. Tutaj, aby porównać i mocno przymocować fragmenty, potrzebny jest szeroki wybór różnych płytek, śrub i kołków oraz, oczywiście, wysoko wykwalifikowany traumatolog. W przypadku takich pacjentów lepiej jest zastosować „chirurgiczne unieruchomienie” złamań zamkniętych i otwartych w dowolnej lokalizacji za pomocą prętowych urządzeń stabilizujących, które wystarczająco mocno stabilizują złożone złamania wieloodłamowe kości rurkowych długich (ryc. 25-12). W tym celu poprzez nakłucie skóry wprowadza się do kości co najmniej dwie śruby, powyżej i poniżej miejsca złamania.
Nei, którego końce pozostają nad skórą. Ciągnąc wzdłuż kończyny, eliminowane jest przemieszczenie wzdłużne i kątowe, a ewentualnie także i szerokość. Następnie pręty łączy się metalową rurką. Mniej pożądana jest osteosynteza dystrakcyjno-kompresyjna według Ilizarowa.
Ryż. 25-12. Zewnętrzny pręt stabilizujący do wieloodłamowego złamania kości udowej.
Dzięki wczesnym operacjom stabilizacji kości rurkowych długich, oprócz zapobiegania i odpowiedniego leczenia poważnych powikłań (odleżyn, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia płuc itp.), leczenie jest znacznie tańsze, czas jego trwania skraca się o co najmniej miesiąc, a renty inwalidzkie są zredukowany.
Biorąc pod uwagę charakterystykę stanu pacjenta z TBI złożonym (skłonność do problemów z oddychaniem lub istniejące problemy z oddychaniem, szczególna wrażliwość uszkodzonego mózgu na niedotlenienie, pobudzenie ruchowe, brak komunikacji pacjenta) zaleca się wykonanie zabiegu osteosyntezy tylko w znieczuleniu. Osteosynteza musi być wczesna, trwała i nieurazowa. W tym przypadku hemostaza musi być idealna, ponieważ Krwiaki pooperacyjne powstające u takich pacjentów, ze względu na obniżoną odporność, są podatne na ropienie.
Wyróżnia się osteosyntezę pierwotną, wczesną i późno opóźnioną.
Osteosynteza pierwotna obejmuje osteosyntezę przeprowadzaną w ciągu pierwszych 3 dni po urazie.
Wczesna opóźniona – osteosynteza, przeprowadzana w okresie do 3 tygodni, tj. podczas tworzenia kalusa włóknisto-kostnego.
Późno opóźniona – osteosynteza wykonywana później niż 3 tygodnie od momentu urazu.
^
Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu
Technicznie rzecz biorąc, wykonanie pierwotnej osteosyntezy jest mniej traumatyczne niż wczesna lub opóźniona osteosynteza. Wraz z powstawaniem i rozwojem kalusa włóknisto-kostnego, osteosynteza staje się coraz bardziej traumatyczna i towarzyszy jej duże krwawienie oraz uraz tkanek miękkich, co wiąże się z uwolnieniem kości ze zrostów i zniszczeniem tkanki włóknisto-kostnej w obszarze złamania. W takim przypadku może wystąpić znaczne krwawienie i operacja wymaga transfuzji krwi.
Przeprowadzenie osteosyntezy w pierwszej lub drugiej dobie jest również korzystne, ponieważ operację przeprowadza się, gdy nie ma jeszcze podłoża immunologicznego, metabolizmu białek i minerałów oraz zmian troficznych i zapalnych (odleżyny, zapalenie płuc itp.). Najbardziej niekorzystny czas na osteosyntezę to 3-7 dni po urazie, ponieważ W tym czasie następuje wzrost obrzęku mózgu, jego przemieszczenie, niestabilność stanu ogólnego, zmniejszenie odporności, hemoglobiny itp.
W tym samym okresie u pacjentów z TBI złożonym najbardziej widoczna jest tzw. translokacja (przemieszczanie się bakterii z treści jelitowej do innych środowisk organizmu – krwi, plwociny, moczu itp.). Funkcję bariery jelitowej pełnią limfocyty, makrofagi ściany jelita, kępki Peyera i komórki Coopera wątroby. Różne stany stresowe i ogólnoustrojowe zaburzenia homeostazy, które obserwuje się u ofiar TBI złożonego, prowadzą do uszkodzenia tej bariery i zwiększenia przepuszczalności ściany jelita dla bakterii i innych substancji toksycznych. Badania bakteriologiczne plwociny, kału, moczu, treści gardła i żołądka ujawniają zaburzenia mikrobiocetozy, które wiążą się ze spadkiem odporności organizmu na czynnik zakaźny. W pewnych warunkach bakteriemia obserwowana we krwi może powodować powikłania ropne w różnych narządach (w tym w mózgu), a nawet rozwój sepsy.
Przeanalizowaliśmy 450 historii przypadków ofiar TBI. Spośród nich 228 chorych leczono zachowawczo, a chirurgicznie 252. Średnia liczba dni hospitalizacji z powodu osteosyntezy pierwotnej i wczesnej opóźnionej wyniosła 67,9, a z powodu osteosyntezy opóźnionej późnej – 117,4. Okres niezdolności do pracy wynosi odpowiednio 200 i 315 dni.
Niepełnosprawność na skutek urazu kończyny z pierwotną i wczesną opóźnioną osteosyntezą wynosiła 8,6%, z późną opóźnioną osteosyntezą – 11%, z
Leczenie zachowawcze – 13,8%. Nasilenie TBI było w przybliżeniu takie samo we wszystkich grupach.
^ 25.14. Uraz czaszkowo-kręgowy
Jednoczesne urazy czaszki i mózgu oraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego (uraz czaszkowo-kręgowy) są rzadkie. Jednak ofiary tego typu połączonych obrażeń charakteryzują się szczególnym ciężkością ich stanu, trudnościami w diagnozie i opracowaniu taktyki chirurgicznej.
Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego diagnozuje się u 5-6% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Jednocześnie TBI spowodowane urazem kręgosłupa obserwuje się w 25% przypadków, zajmując pierwsze miejsce wśród innych kombinacji.
Przyczynami urazów czaszkowo-kręgowych są najczęściej wypadki komunikacyjne, upadki z dużych wysokości, katastrofy naturalne i przemysłowe, którym towarzyszą zniszczenia i gruz.
Uszkodzenie czaszkowo-kręgowe może być spowodowane nie tylko oddzielnym bezpośrednim działaniem energii mechanicznej na czaszkę i kręgosłup, ale także często wtedy, gdy środek urazowy zostanie zastosowany tylko na głowę.
Jeśli gwałtownie wyprostujesz głowę po uderzeniu w twarz lub upadniesz twarzą w dół, złamanie kręgosłupa szyjnego może wystąpić jednocześnie z urazem czaszki. Podczas nurkowania i uderzenia głową o dno towarzyszy urazowi mózgu (zwykle niegroźnemu), dochodzi do złamań kompresyjnych i zwichnięć, najczęściej kręgów C5-C7. Podobne uszkodzenia powstają w momencie uderzenia głową o sufit kabiny samochodu poruszającego się po wyboistej drodze.
Kiedy na głowę znajdującą się w stanie wyprostu spadną duże ciężary, wraz z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, może wystąpić „urazowa kręgozmyk” I kręgu szyjnego. Przy bezpośrednich uderzeniach w okolicę ciemieniową pojawiają się krwotoki w górnej części szyjnej rdzenia kręgowego, co tłumaczy się wpływem sił przyspieszających. Wypadki samochodowe i potrącenia zwykle kończą się wielonarządowymi obrażeniami: oprócz urazów głowy i kręgosłupa stwierdza się złamania żeber, kończyn i miednicy oraz uszkodzenia narządów wewnętrznych.
Ustalenie przyczyn i mechanizmu uszkodzeń znacznie ułatwia zadania diagnostyczne.
Połączone urazowe uszkodzenie mózgu
25.14.1. Klasyfikacja
Klasyfikacja urazów czaszki opiera się na 3 zasadach: lokalizacji i charakterze urazowego uszkodzenia mózgu, lokalizacji i rodzaju uszkodzeń kręgosłupa, rdzenia kręgowego i jego korzeni, stosunku ciężkości elementów czaszkowo-mózgowych i rdzenia kręgowego. kontuzja.
Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu jest dobrze znana, ogólnie przyjęta jest także klasyfikacja urazu rdzenia kręgowego
16.2. ŁĄCZONE USZKODZENIA CRANIO - TWARZY
Połączona kontuzja- jednoczesne uszkodzenie dwóch lub więcej obszarów anatomicznych przez jeden lub więcej czynników uszkadzających.
Połączona kontuzja- szkoda; do którego dochodzi na skutek narażenia na różne czynniki traumatyczne (fizyczne, chemiczne czy biologiczne).
Pacjenci z złożonymi urazami twarzoczaszki cieszą się zainteresowaniem klinicystów ze względu na ich rosnącą częstotliwość, specyfikę przebiegu klinicznego, trudność w rozpoznaniu i wyborze optymalnej metody leczenia.
V.F. Chistyakova (1971, 1977) zauważyła, że urazy szczękowo-twarzowe łączą się z zamkniętym urazem czaszkowo-mózgowym w 86,3–100% przypadków. Zdaniem M.G. Grigoriev (1977) podobne kombinacje zaobserwowano u 34% pacjentów, V.V. Lebiediew i V.P. Okhotsky (1980) - w 53% przypadków Yu.I. Wiernadski (1985) – 95,6%.
Anatomiczne podobieństwo czaszki twarzy i mózgu stwarza warunki do wystąpienia uszkodzenia czaszkowo-twarzowego V.V. Lebiediew i V.P. Okhotsky (1980) wskazują, że dolna szczęka jest połączona z zewnętrzną częścią podstawy czaszki poprzez staw skroniowo-żuchwowy. Dlatego uderzając w żuchwę, głowa stawowa często uszkadza podstawę środkowego dołu czaszki (skalista część kości skroniowej) i przewód słuchowy (wewnętrzny), co powoduje uszkodzenie słuchu i funkcję nerwu twarzowego.
Siła uderzenia piłki pięścią w rękawicy bokserskiej sięga 460 kg, przy uderzeniu piłki stopą (w bucie) – 950 kg, stopą na dynamometrze – 870 kg (V.M. Abalakov, 1955). Doświadczalnie udowodniono, że siła uderzenia bez rękawicy wynosi 560-680 kg (G. Povertowski, 1968). Ustalono, że do uszkodzenia kości nosa potrzebna jest siła uderzenia 10-30 kg, przednia ściana zatoki szczękowej - 65-78 kg, kość jarzmowa u kobiet - 83-180 kg, a u mężczyźni 160-260 kg (J. Nahm, 1975).
Cechy architektury szkieletu twarzy nie tylko stwarzają warunki do ochrony mózgu przed traumatycznymi skutkami, ale także odgrywają ważną rolę w przekazywaniu energii mechanicznej do struktur mózgowych. Ścisłe powiązania topograficzno-anatomiczne czaszki twarzowej i mózgowej mogą wyjaśniać tak poważne powikłania (po urazie twarzy), jak krwiaki podtwardówkowe, krwotoki podpajęczynówkowe, zakrzepicę naczyń mózgowych, tętniaki pourazowe, złamania kręgów szyjnych, złamanie podstawy czaszki itp.
AP Fraerman i Yu.E. zaproponował Gelman (1974). klasyfikować połączone urazy czaszkowo-twarzowe według ciężkości:
1. poważne urazowe uszkodzenie mózgu i poważne uszkodzenie twarzoczaszki;
2. ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu i drobne urazy twarzoczaszki;
3. łagodne urazowe uszkodzenie mózgu i poważne uszkodzenie okolicy szczękowo-twarzowej;
4. nieciężki uraz mózgu i niezbyt poważny uraz szczękowo-twarzowy.
Uszkodzenie lokalizacji szczękowo-twarzowej w urazie złożonym u większości ofiar nie jest dominujące, ale odgrywa ważną rolę w przebiegu i wyniku urazu.
W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu, w zależności od jego ciężkości, można zaobserwować zmiany w układzie odpornościowym (następuje immunosupresja), układzie sercowo-naczyniowym, stanie oddychania zewnętrznego, narządach trawiennych (dotyczą jelit, wątroby, trzustki), układzie hormonalnym i układ nerwowy ( osłabienie pamięci, uwagi, myślenia), a także zmniejszają się funkcje wzroku, węchu i słuchu, zmienia się aktywność elektryczna i aktywność regulacyjna mózgu itp. (O.S. Nasonkin, I.I. Deryabin, 1987 itp.). Wszystko to można nazwać jednym słowem – pacjenci rozwijają się traumatyczna choroba.
Przyczyną choroby pourazowej jest oddziaływanie czynnika mechanicznego powodującego uszkodzenie tkanek organizmu. Wiodącymi ogniwami są początkowo utrata krwi, nieswoiste dysfunkcje uszkodzonego narządu, niedotlenienie, zatrucie, zespoły bólowe itp., a później - niewydolność jedno- i wieloukładowa (wielonarządowa).
Objawy kliniczne urazu kombinowanego zależą od ciężkości i charakteru urazów czaszkowo-mózgowych i szczękowo-twarzowych. W przypadku urazu kombinowanego (ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu) w obrazie klinicznym dominują objawy neurologiczne, co znacznie utrudnia diagnostykę urazów okolicy szczękowo-twarzowej. Nie zawsze możliwe jest wykonanie badań RTG w wymaganych projekcjach. Dlatego często główną metodą diagnostyczną uszkodzeń kości twarzoczaszki jest metoda kliniczna, A wymaga to od lekarza odpowiedniego przeszkolenia i doświadczenia niezbędnego w pracy z taką grupą pacjentów.
Połączony uraz czaszkowo-twarzowy to nie tylko suma uszkodzeń. Rozwija się zespół wzajemnego obciążenia, co prowadzi do zaostrzenia przebiegu choroby traumatycznej (zespół szczękowo-mózgowy).
Według międzynarodowej klasyfikacji przyjętej na III Kongresie Neurochirurgów (Tallinn, 1982) wszyscy Urazowe uszkodzenia mózgu (TBI) dzielą się na 3 formy:
wstrząs mózgu;
uraz mózgu:
a) stopień łagodny; b) umiarkowane; c) poważny;
kompresja mózgu:
a) na tle odniesionej kontuzji; b) bez towarzyszących obrażeń.
Biorąc pod uwagę możliwość zagrożenia zakażeniem substancji mózgowej, urazy czaszkowo-mózgowe dzieli się na otwarte (OCMT) I zamknięte (CLMT) urazy. Może wystąpić otwarte urazowe uszkodzenie mózgu (OTBI). przenikliwy I niepenetrujący. TBI są tradycyjnie podzielone na 3 stopnie ciężkości: światło(łagodny wstrząśnienie mózgu i kontuzja); przeciętny(umiarkowane stłuczenie mózgu, podostry i przewlekły ucisk mózgu); ciężki(ciężki uraz mózgu, ostry ucisk mózgu).
Wstrząs mózgu(zamieszanie mózg) - zamknięte uszkodzenie mechaniczne, które charakteryzuje się upośledzeniem funkcji mózgu bez wyraźnych zmian morfologicznych. Obserwuje się jedynie rozszerzenie naczyń, punktowe krwotoki, zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń, obrzęk tkanki mózgowej i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Objawy kliniczne to: utrata przytomności, pojedyncze lub powtarzające się wymioty, wolne (lub szybkie) tętno, podwyższona temperatura ciała do 37,2-37,7°C, letarg, senność i apatia (czasami pobudzenie lub omamy), bóle i zawroty głowy, niestabilność pracy serca. aktywność, pocenie się, westybulopatia, zmęczenie, upośledzenie pamięci i inne objawy.
Stłuczenie mózgu(kontuzja mózg, stłuczenie mózgu) to zamknięte mechaniczne uszkodzenie mózgu, charakteryzujące się pojawieniem się ogniska (ognisk) zniszczenia jego tkanki i objawiające się objawami neurologicznymi i (lub) psychopatologicznymi w zależności od lokalizacji ogniska (ognisk). Oprócz objawów wstrząśnienia mózgu pojawiają się objawy ogniskowe. Silny ból głowy, wymioty, bradykardia, senność, osłupienie, napady padaczkowe, stan soporyczny, a następnie śpiączka.
Łagodny uraz mózgu: stan pacjenta jest umiarkowanie ciężki; świadomość jest ograniczona (umiarkowane ogłuszenie); wraz z objawami wstrząsu mózgu można wykryć objawy oponowe (z powodu krwotoku podpajęczynówkowego); funkcje życiowe są w normie.
Umiarkowane uszkodzenie mózgu: stan pacjenta jest umiarkowany lub ciężki; świadomość jest upośledzona (osłupienie, umiarkowana śpiączka lub pobudzenie psychomotoryczne); umiarkowane zaburzenia funkcji życiowych (tachypnoe, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, hipertermia, powtarzające się wymioty); zaburzenia neurologiczne (niedowład, zaburzenia wrażliwości itp.), objawy oponowe i pnia mózgu (oczopląs, zmiany napięcia mięśniowego itp.).
Ciężki uraz mózgu: stan pacjenta jest poważny lub wyjątkowo poważny; jest w śpiączce; głębokie zaburzenia funkcji życiowych (samoistne oddychanie, bezdech, nitkowaty puls, niskie ciśnienie krwi, arefleksja, atonia mięśniowa); głębokie zmiany neurologiczne (objawy pnia i podkorowe).
Kompresja mózgu- spowodowane krwiakami śródczaszkowymi (podtwardówkowymi, zewnątrzoponowymi, śródmózgowymi), wgłębionymi złamaniami kości czaszki, narastającym obrzękiem mózgu. Na obecność krwiaka wskazują następujące objawy: dynamika pogorszenia stanu ogólnego pacjenta i jego świadomości, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, niedotlenienie mózgu, nasilenie ogólnych mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych, zaburzenia autonomiczne.
JEST. Zozulya (1997), analizując swoje obserwacje kliniczne, podkreśla cechy przebiegu urazowego uszkodzenia mózgu w zależności od wieku i obecności zatrucia alkoholem. Jak wynika z obserwacji autora, u osób starszych i starczych Rzadziej obserwuje się głębokie zaburzenia świadomości, dezorientacja w miejscu i czasie jest bardziej wyraźna, a także osłabienie i zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, normalizacja następuje wolniej. W dzieciństwo objawy ogniskowe są mniej wyraźne u młodszych dzieci, natomiast objawy mózgowe i autonomiczne są odwrotne. Na zatrucie alkoholem toksyczne działanie alkoholu wpływa zarówno na ogólne objawy mózgowe, jak i ogniskowe objawy neurologiczne (powodując euforię, niedociśnienie mięśniowe, adynamię, osłupienie, śpiączkę i może symulować obraz urazowego uszkodzenia mózgu). Wszystko to prowadzi do długotrwałego upośledzenia świadomości, amnezji i mniej wyraźnego bólu w ciągu pierwszych 6-12 godzin po urazie. U tych pacjentów wymioty występują częściej, zaburzenia autonomiczne są bardziej widoczne, częściej wykrywa się zespół niedociśnienia alkoholowego, a anizokoria jest mniej wyraźna. Zatrucie alkoholem prowadzi do zaburzeń krążenia mózgowego, co zwiększa niedotlenienie mózgu. Wszystko to komplikuje obraz kliniczny wstrząśnienia mózgu, siniaka lub ucisku mózgu, a także maskuje prawdziwy obraz urazowego uszkodzenia mózgu, co komplikuje diagnozę i leczenie.
Obraz kliniczny Połączone urazy czaszkowo-twarzowe zależą od charakteru i ciężkości urazu czaszkowo-szczękowo-twarzowego. Do ciężkich zaburzeń oddychania zewnętrznego dochodzi na skutek niedrożności (upośledzenia drożności) dróg oddechowych krwią, śluzem, fragmentami tkanek miękkich jamy ustnej, fragmentami kości, cofaniem się języka itp. Na skutek uszkodzenia narządów może dojść do masywnej utraty krwi. gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej. Rozwija się silny obrzęk tkanek miękkich twarzy i głowy (ryc. 16.2.1).
Zaburzenia oddychania obwodowego zwiększają niewydolność krążenia mózgowego, niedotlenienie mózgu i zaburzenia jego metabolizmu, co z kolei prowadzi do rozwoju obrzęku mózgu i zakłócenia funkcji regulacyjnych ośrodkowego układu nerwowego (V.V. Chistyakova, 1971, 1977; V.V. Lebedev, D. Y. Gorenshtein, 1977; M.N. Promyslov, 1984; A.G. Shargorodsky i in., 1981,1988 itd.).
Krwawienia z uszkodzonych części twarzy i czaszki, krwawienia, wzmożone wydzielanie śluzu, którym mogą towarzyszyć wymioty, towarzyszą aspiracji i stanowią zagrożenie dla życia pacjenta we wczesnym okresie po urazie oraz w okresie długotrwałym (rozwój ropnego pourazowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych). Z powodu wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego rozwija się 70% pacjentów zespół hipotensyjny. W wyniku urazu u 33–70% pacjentów rozwija się szok traumatyczny (M.G. Grigoriev, 1977, A.P. Romadanov i in., 1987, 1989 itd.).
Według K.Ya. Peredkovej (1993) w strukturze połączonych urazów czaszkowo-twarzowych znaczące miejsce zajmują ofiary z urazami wielonarządowymi (43%), mnogimi urazami twarzoczaszki (32%), mnogimi urazami czaszki i mózgu (20%). U 10% pacjentów autor zaobserwował połączenie mnogich urazów szczękowo-twarzowych z mnogimi urazami czaszkowo-mózgowymi. Główną przyczyną były urazy w transporcie i gospodarstwie domowym.
Na przebieg kliniczny połączonego uszkodzenia czaszkowo-twarzowego istotny wpływ ma charakter i ciężkość urazowego uszkodzenia mózgu. Według K.Ya. Peredkovej (1993) choroba pourazowa objawia się u pacjentów z przewagą ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, o czym świadczy wysoka częstotliwość wstrząsów, czas leczenia ofiar i wysoka śmiertelność. Zdaniem autora, w przypadku urazów mieszanych, gdy na pierwszy plan wysuwa się uraz szczękowo-twarzowy, w 40% przypadków objawy kliniczne choroby urazowej są maskowane.
Według obserwacji K.Ya. Odkryła to Peredkova (1993). śmiertelność jest wyższa w grupie pacjentów z łagodnymi urazami szczękowo-twarzowymi połączonymi z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym niż u pacjentów z ciężkimi urazami szczękowo-twarzowymi i ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi (odpowiednio 41% i 23%). Paradoks ten autor wyjaśnia w następujący sposób: w przypadku zderzenia sił niszczących z czaszką, z rozległym uszkodzeniem czaszki twarzowej i mózgowej, główna siła energii urazowej rozkłada się na warstwy bardziej powierzchowne, natomiast przy niewielkich urazach szczękowo-twarzowych większość siła traumatyczna spada na czaszkę mózgową. Może to wyjaśniać nie tylko wysoką śmiertelność, ale także dużą częstość występowania powikłań u tych chorych (do 50%).
Diagnostyka Charakter i stopień uszkodzenia mózgu i okolicy szczękowo-twarzowej w przypadku urazu kombinowanego stwarza pewne trudności. Dlatego odsetek błędów diagnostycznych, według Leningradzkiego Instytutu Badawczego Medycyny Ratunkowej im. Dzhanelidze był wysoki i wyniósł 80% (B.V. Artemyev i in., 1981). Brak ekspresji objawów neurologicznych powoduje trudności w rozpoznaniu urazowego uszkodzenia mózgu. Rozbieżność w rozpoznaniach wynika z niedoszacowania ciężkości urazu, niewystarczająco pełnego wywiadu, niewystarczających badań neurologicznych pacjentów, ignorowania okoliczności urazu i utraty przytomności ofiar, niedoceniania pośrednich objawów uszkodzenia mózgu i przeszacowywania zjawiska zatrucia alkoholowego.
W przypadku połączonych urazów czaszkowo-twarzowych wykorzystywane do celów diagnostycznych następujące obiektywne metody badawcze: radiografia czaszki, osiowa tomografia komputerowa (ACT), jądrowy rezonans magnetyczny (NMR), elektroencefalografia (EEG), reoencefalografia (RheoEG), nakłucie lędźwiowe (LP), badanie składu płynu mózgowo-rdzeniowego i wysokość ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, pneumoencefalografia (PEG), a także metody laboratoryjne (hematokryt, morfologia krwi, skład moczu itp.), badania hemodynamiczne i konsultacje z pokrewnymi specjalistami (ryc. 16.2.2-a, b, c ).
K.Ya. Pieredkow (1993) zaleca w ostrym okresie po urazie należy zastosować- radiografia, EchoEG, ACT, według wskazań- EEG, RheoEG, angiografia tętnicy szyjnej, PEG itp. Kolejność stosowania badań diagnostycznych jest od prostych do bardziej złożonych. Wyjaśnienie charakteru i ciężkości urazów odbywa się przy obowiązkowym udziale chirurga szczękowo-twarzowego, neurochirurga, okulisty, otoneurologa i, jeśli to konieczne, innych specjalistów.
Według Kijowskiego Naukowo-Praktycznego Stowarzyszenia Ratownictwa Medycznego i Medycyny Katastrof, u 51% pacjentów urazy szczękowo-twarzowe łączyły się ze wstrząśnieniem mózgu, a u 49% - ze stłuczeniem mózgu o różnym nasileniu (K.Ya. Peredkov, 1993 ). Unieruchomienie fragmentów twarzoczaszki u pacjentów z złożonymi urazami twarzoczaszki należy przeprowadzić możliwie najwcześniej, niezawodnie mocując fragmenty.
Ryż. 16.2.1 (a, b, c, d). Wygląd pacjentów z kombinowaną twarzoczaszką
szkoda.
Ryż. 16.2.2 (a, b, c) Tomografia komputerowa mózgu, a także kości czaszki twarzowej w płaszczyźnie osiowej i czołowej. Tomogram określa:
wieloodłamowe złamanie górnej szczęki; wielokrotne złamania ścian jam szczękowych; złamanie podstawy czaszki, złamanie przegrody nosowej; dolna ściana prawego oczodołu niezróżnicowana (odłam kostny przesunięty w dół); pęknięcie sklepienia orbity po prawej stronie; zatoki szczękowe i główne, komórki błędnika sitowego są wypełnione wysiękiem; w lewej półkuli móżdżku określa się ognisko o małej gęstości do 12 mm.
Ryż. 16.2.2(kontynuacja).
Cechy połączonego urazu czaszkowo-twarzowego u dzieci. Wstrząśnienie mózgu rozpoznaje się u 11–38% dzieci ze złamaniami szczęki (G.A. Kotov, 1973; V.N. Shirokov, 1974; A.Sh. Mezhikovsky, 1975). Jednakże zdaniem M.M. Solovyov (1986) dość trudno jest zidentyfikować uszkodzenie mózgu u dzieci przy użyciu konwencjonalnych metod badań klinicznych, ponieważ urazy te przebiegają bezobjawowo, zwłaszcza u małych dzieci. Według V.P. Kiseleva (1973), ze względu na elastyczność kości sklepienia czaszki i obecność niezamkniętych ciemiączków, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci następuje powoli. Dlatego obiektywne objawy neurologiczne pojawiają się później. U dzieci z podejrzeniem urazowego uszkodzenia mózgu konieczne jest wykonanie dodatkowej metody badawczej – elektroencefalografii (N. Gitt i wsp., 1982) i hospitalizacja w szpitalu. Urazowe uszkodzenie mózgu nie może być podstawą do odmowy lub opóźnienia udzielenia specjalistycznej opieki medycznej (K.S. Ormantaev i in. 1981; K.S. Ormantaev, 1982).
Ryż. 16.2.2(kończący się).
Metody leczenia zostaną omówione w odpowiedniej części tej instrukcji.
Według obserwacji Kurmangaliewa Z. (1988) zapewnienie specjalistycznej opieki w przypadku złożonego ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu bezpośrednio po ustabilizowaniu systemów podtrzymywania życia nie tylko nie pogarsza stanu ogólnego ani neurologicznego, ale także pomaga ograniczyć rozwój powikłania miejscowe. Leczenie specjalistyczne należy prowadzić w odpowiednim znieczuleniu, stosując zachowawcze i delikatne metody leczenia operacyjnego. Zakres opieki specjalistycznej powinien być kompletny i kompleksowy, realizowany natychmiast po ustabilizowaniu się systemów podtrzymujących życie w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie (3. Kurmangaliev, 1988; K.Ya. Peredkov, 1993; A.A. Timofeev, 1995 itd.). ).
7088 0
Uraz złożony to palący problem społeczny i medyczny, leżący na styku traumatologii, neurochirurgii, chirurgii ogólnej, resuscytacji i innych dyscyplin. Udział urazów kombinowanych w strukturze transportu oraz niektórych innych rodzajów urazów sięga 50–70%. Jego niemal stałym składnikiem jest urazowe uszkodzenie mózgu (do 80%).
Potrzeba ujednoliconej terminologii i klasyfikacji złożonego urazowego uszkodzenia mózgu jest oczywista. Wynika to z faktu, że ofiary hospitalizowane są w różnych szpitalach i leczone przez lekarzy wielu specjalności. Ocena ciężkości stanu pacjenta i urazu nie zawsze jest jednoznaczna, a bez tego trudno jest opracować odpowiednią taktykę i zapewnić ciągłość leczenia. Bez jednolitej klasyfikacji nie da się osiągnąć prawdziwych statystyk, efektywnego naukowego opracowania problemu i rozwiązania problemów organizacyjnych.
Uraz kombinowany to jednoczesne uszkodzenie przez jeden rodzaj energii, w szczególności mechaniczne, dwóch lub większej liczby narządów lub części ciała, różnych topograficznie obszarów lub różnych układów. W świetle tej ogólnej koncepcji urazowe uszkodzenie mózgu łączy się, jeśli energia mechaniczna powoduje jednocześnie uszkodzenie zewnątrzczaszkowe.
Wskazane jest pozostawienie określenia „uraz kombinowany” dla określenia jednoczesnego oddziaływania na organizm różnych rodzajów energii (mechanicznej, cieplnej, radiacyjnej, chemicznej itp.).
Inne terminy często używane do określenia urazów – „uraz wielokrotny” lub „uraz wielonarządowy” – są bardzo niejasne; pojęcia te mogą obejmować wielokrotne urazy narządu lub kończyny lub jednoczesne uszkodzenie kilku układów ciała.
W oparciu o te przesłanki pierwszeństwo należy przyznać określeniu „szkoda łączona”.
Pojawienie się komponentu czaszkowo-mózgowego w strukturze urazu złożonego zawsze wprowadza jakościowo nowe cechy do jego patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki i leczenia.
W przeciwieństwie do wszystkich innych wariantów połączonych uszkodzeń narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego bez elementu czaszkowo-mózgowego, połączone urazowe uszkodzenie mózgu charakteryzuje się jednoczesnym naruszeniem wyższych funkcji regulacyjnych (mózg) i głównie wykonawczych (narządy wewnętrzne, kończyny, rdzeń kręgowy itp.). .) układy ciała. Jednocześnie, w przypadku braku komponentu czaszkowo-mózgowego, z połączonymi obrażeniami, cierpią tylko narządy wykonawcze, przy pierwotnym zachowaniu centralnego układu nerwowego.
Klasyfikacja złożonego urazowego uszkodzenia mózgu opiera się na następujących zasadach:
1. Lokalizacja urazów zewnątrzczaszkowych.
2. Charakterystyka urazowego uszkodzenia mózgu i zewnątrzczaszkowego.
3. Stosunek urazów czaszkowych i zewnątrzczaszkowych ze względu na ich ciężkość.
Biorąc pod uwagę lokalizację urazów zewnątrzczaszkowych, która pozostawia ślad w obrazie klinicznym i taktyce chirurgicznej, wskazane jest zidentyfikowanie następujących kombinacji urazowego uszkodzenia mózgu:
1. Z uszkodzeniem szkieletu twarzy.
2. Z uszkodzeniem klatki piersiowej i jej narządów.
3. Z uszkodzeniem narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.
4. Z uszkodzeniem kręgosłupa i rdzenia kręgowego.
5. Z uszkodzeniem kończyn i miednicy.
6. Z licznymi urazami zewnątrzczaszkowymi.
Oprócz czynnika lokalnego, cechy diagnozy, terapii, a także wynik choroby w dużej mierze zależą od stosunku obrażeń do ciężkości. Uzasadnia to praktyczną potrzebę podzielenia każdego rodzaju łącznego urazu na 4 grupy:
1. Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu i ciężkie urazy zewnątrzczaszkowe.
2. Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu i nieciężkie urazy zewnątrzczaszkowe.
3. Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu i ciężkie urazy zewnątrzczaszkowe.
4. Nieciężkie urazowe uszkodzenie mózgu i niezbyt poważne urazy zewnątrzczaszkowe.
Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje ciężkie stłuczenia mózgu i ucisk mózgu, a także, w kontekście połączonego urazu, umiarkowane stłuczenie mózgu.
Nieciężkie urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenia mózgu.
Ciężkie urazy zewnątrzczaszkowe obejmują złamania kości udowej, miednicy, kości piszczelowej, barku, wielokrotne złamania kości kończyn; złamania górnej szczęki typu FOR - 2, FOR-3, obustronne złamanie żuchwy, wielokrotne złamania twarzoczaszki; złamania żeber jedno- i obustronne z towarzyszącą niewydolnością oddechową i uciskiem klatki piersiowej; złamania i zwichnięcia kręgów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i jego korzeni, niestabilne złamania trzonów kręgów; uszkodzenie narządów jamy klatki piersiowej i jamy brzusznej, przestrzeń zaotrzewnowa.
Do nieciężkich urazów zewnątrzczaszkowych zalicza się złamania zamknięte kości ręki, stopy, przedramienia, kości strzałkowej, nosa, jednostronne złamania 1-3 żeber bez uszkodzenia opłucnej, stłuczenia tułowia i kończyn.
Do wielu urazów zewnątrzczaszkowych zalicza się przypadki, gdy wraz z urazowym uszkodzeniem mózgu dochodzi do uszkodzenia narządów dwóch lub więcej różnych układów (na przykład urazowe uszkodzenie mózgu + złamanie biodra + uszkodzenie płuc).
Dopuszczalne jest stosowanie określenia „ciężkie złożone urazowe uszkodzenie mózgu” w odniesieniu do pacjentów z grup I, II, III, czyli gdy jedna lub obie składowe złożonego urazowego uszkodzenia mózgu są ciężkie. Jednak w takich przypadkach konieczne jest rozszyfrowanie charakteru szkody. U pacjentów z urazem złożonym, nawet z łagodnymi urazami zewnątrzczaszkowymi, choroba ma cięższy przebieg niż w przypadku urazu izolowanego. Należy podkreślić, że stopniowanie ciężkości urazów kombinowanych jest w pewnym stopniu arbitralne, gdyż przy ocenie ciężkości stanu pacjenta należy brać pod uwagę nie tylko stopień ciężkości poszczególnych urazów czaszkowych i zewnątrzczaszkowych, ale także stan zdrowia pacjenta. wiek, stan układu sercowo-naczyniowego, przebyte choroby itp. .
W strukturach klasyfikacyjnych połączonego TBI należy wziąć pod uwagę jego nieodłączną wysoką częstotliwość i cechy przejawu szoku traumatycznego.
Ofiary z grupy 1 i 2 są leczone w szpitalach neurochirurgicznych i neurotraumatologicznych, ofiary z grupy III i IV hospitalizowane są na oddziałach zgodnie z profilem dominującego urazu.
W szczegółowej diagnostyce urazu złożonego należy w pierwszej kolejności wskazać uraz aktualnie dominujący, co wyznacza priorytetowy kierunek działań diagnostycznych i chirurgicznych. Z biegiem czasu poszczególne składowe złożonego urazowego uszkodzenia mózgu mogą zmieniać miejsce pod względem dominacji w obrazie klinicznym.
Podajemy przybliżone sformułowania pierwotnej diagnozy połączonego urazowego uszkodzenia mózgu.
Grupa I
„Ciężki uraz złożony: ucisk mózgu przez ostry krwiak podtwardówkowy w prawej okolicy czołowo-ciemieniowej. Zamknięte liniowe złamanie kości ciemieniowej i skroniowej po prawej stronie. 3 zamknięte złamanie 4-10 żeber po prawej stronie, wzdłuż linii pachowej środkowej. Krwioplucie opłucnowe po prawej stronie. Wstrząs traumatyczny drugiego stopnia.”
„Ciężki, łączny uraz: umiarkowane stłuczenie mózgu zlokalizowane w płacie czołowym i skroniowym po lewej stronie. Krwotok podpajęczynówkowy. 3 zamknięte złamanie kości łonowej i kulszowej, pęknięcie cewki moczowej pozaotrzewnowej. Wstrząs traumatyczny I stopnia.”
Grupa II
„Ciężkie złożone urazowe uszkodzenie mózgu: poważne stłuczenie mózgu, głównie lewej półkuli, krwotok podpajęczynówkowy. „zamknięte złamanie kości promieniowej w typowej lokalizacji z przemieszczeniem odłamów.”
„Ciężkie, połączone urazowe uszkodzenie mózgu. Ucisk mózgu przez ostry krwiak podtwardówkowy w prawym obszarze czołowo-skroniowym na tle urazu zmiażdżeniowego bieguna prawego płata czołowego, krwotok podpajęczynówkowy. Złamanie liniowe prawej połowy kości czołowej. Złamanie przegrody nosowej. Siniaki tkanek miękkich głowy i twarzy. Zatrucie alkoholowe.”
III grupa
„Ciężki uraz złożony: zamknięte złamanie poprzeczne lewej kości udowej w środkowej trzeciej części z przemieszczeniem, złamanie lewej kości biodrowej bez przemieszczenia. Łagodny uraz mózgu. Wstrząs traumatyczny pierwszego stopnia.”
„Ciężki uraz złożony: zamknięte złamanie kompresyjne trzonu kręgu C6 ze stłuczeniem i uciskiem rdzenia kręgowego. Wstrząs mózgu. Zatrucie alkoholowe.”
grupa IV
„Połączone urazowe uszkodzenie mózgu: łagodne stłuczenie mózgu, siniak w okolicy potylicznej. Złamanie ósmego żebra wzdłuż linii szkaplerza po prawej stronie.”
„Uraz łączony: zamknięte złamanie żuchwy po lewej stronie bez przemieszczenia. Wstrząs mózgu. Zatrucie alkoholowe.”
Ostateczna diagnoza po wypisaniu pacjenta musi być szczegółowa. Wskazuje dokładną lokalizację uszkodzenia, powikłań, chorób współistniejących itp.
Na przykład: „Ciężki uraz złożony: ucisk mózgu przez krwiak podtwardówkowy prawej okolicy czołowo-ciemieniowo-skroniowej, zmiażdżenie podstawnej części płata czołowego i skroniowego po prawej stronie, złamanie prawej kości skroniowej z przejściem do podstawy środkowego dołu czaszki. Złamanie przezkrętarzowe 3-zamknięte prawej kości udowej z przemieszczeniem odłamów. Obustronne zapalenie płuc w płacie dolnym. Nadciśnienie tętnicze, stopień I B.”
A.P. Fraerman, V.V. Lebedev, L.B. Likhterman
W przypadku połączonego urazowego uszkodzenia mózgu (CTBI) następuje jednoczesne uszkodzenie szkieletu twarzy, kości czaszki i mózgu. Możliwe jest zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) bez uszkodzenia kości czaszki, w połączeniu ze złamaniami kości twarzoczaszki.
Złamania kości twarzy w połączeniu z TBI rozpoznaje się u 6,3 - 7,5% pacjentów. Dość wysoka częstotliwość urazów czaszkowo-twarzowych wynika nie tylko z ich bliskości anatomicznej, ale także z faktu, że niektóre kości szkieletu twarzy biorą udział w tworzeniu podstawy czaszki.
Charakterystyka TBI opiera się na związku pomiędzy dwoma czynnikami definiującymi:
1. Lokalizacja uszkodzeń zewnątrzczaszkowych.
2. Stosunek uszkodzeń czaszkowych i zewnątrzczaszkowych w zależności od ich ciężkości.
W ponad 1/3 przypadków TBI towarzyszy wstrząs.
Wzwodny jego faza jest znacznie rozciągnięta w czasie i może występować na tle zaburzeń świadomości (w odróżnieniu od klasycznej), któremu towarzyszy bradykardia, ciężkie zaburzenia oddychania zewnętrznego, hipertermia, objawy oponowe i ogniskowe objawy neurologiczne. Ponadto cechy anatomicznego powiązania kości twarzy i czaszki mózgowej prowadzą do tego, że złamania kości twarzy, na przykład górnej szczęki, kości jarzmowej, z reguły wykraczają poza ich granice anatomiczne, a złamane fragment kości często obejmuje kości podstawy czaszki. W związku z tym warto przypomnieć dane anatomiczne istotne dla rozpatrywanego zagadnienia.
Przedni dół czaszki (fossa cranii anterior) jest oddzielony od środkowego tylnym brzegiem małych skrzydełek kości klinowej. Tworzą go powierzchnie orbitalne kości czołowej, kości sitowe i klinowe (mniejsze skrzydła i część ciała). Wiadomo, że biorą udział w tworzeniu górnych, wewnętrznych i zewnętrznych ścian orbity, wzdłuż których przechodzi szczelina złamania górnej szczęki w typie środkowym i górnym.
Dół środkowy czaszki (fossa cranii media) jest utworzony przez przednią powierzchnię piramidy oraz łuski kości skroniowej, trzon i duże skrzydło kości klinowej, które biorą udział w tworzeniu wewnętrznej i zewnętrznej ściany kości klinowej. orbita.
Pomiędzy mniejszym i większym skrzydłem oraz trzonem kości klinowej znajduje się szczelina oczodołowa górna. Powierzchnia oczodołu górnej szczęki wraz z brzegiem oczodołu skrzydeł większych kości klinowej ogranicza szczelinę oczodołową dolną.
Złamaniom górnej szczęki mogą towarzyszyć nie tylko złamania podstawy czaszki, ale także wstrząs mózgu lub stłuczenie mózgu, powstawanie urazów śródczaszkowych
krwiaki. Aby określić właściwą taktykę badania i leczenia takich pacjentów, chirurg stomatolog musi pamiętać o głównych objawach klinicznych tych urazów.
Wiadomo, że połączona kontuzja z patofizjologicznego punktu widzenia jest to proces patologiczny o innej treści niż równoważne uszkodzenie dowolnego ważnego narządu (na przykład mózgu). Jej nie można uważać za prostą sumę uszkodzeń dwóch lub więcej obszarów anatomicznych.
Łączny uraz jest poważny pod względem ogólnej reakcji organizmu, pomimo możliwego stosunkowo niewielkiego uszkodzenia każdego z zaangażowanych narządów. Możliwe zaburzenia oddychania, krążenia i dynamiki płynów charakterystyczne dla TBI mogą potencjalnie prowadzić do niewydolności naczyń mózgowych. Niedotlenienie mózgu i zaburzenia jego metabolizmu powodują obrzęk mózgu i zaburzenia ośrodkowego układu oddechowego. Wszystko to przyczynia się do jeszcze większego obrzęku mózgu.
W ten sposób zamyka się błędne koło: uszkodzenie mózgu powoduje zaburzenie wszystkich typów metabolizmu, a uszkodzenie innych obszarów (szczękowo-twarzowej, klatki piersiowej itp.) nasila takie zmiany i stwarza warunki do tłumienia aktywności mózgu.
Śmiertelność pacjentów z urazem złożonym waha się od 11,8 do 40% i więcej.
Kiedy skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 70–60 mm Hg. kolumnie dochodzi do zaburzenia samoregulacji krążenia krwi w mózgu, czemu towarzyszą najpierw zmiany funkcjonalne, a następnie morfologiczne w mózgu.
Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem, które stwarza zagrożenie dla życia poszkodowanego. W przypadku urazów łączonych mogą być trojakiego rodzaju: zaburzenia oddychania spowodowane:
Typ centralny
Typ peryferyjny
Typ mieszany.
Zaburzenie oddychania centralny typu jest spowodowane uszkodzeniem mózgu, a dokładniej, ośrodkami oddechowymi zlokalizowanymi w pniu mózgu. W tym przypadku drożność obwodowych dróg oddechowych nie jest upośledzona. Klinicznie objawia się to naruszeniem rytmu, częstotliwości, amplitudy oddechu: bradypnea, tachypnea, okresowymi rytmami Cheyne-Stokesa i Biota, spontanicznym zatrzymaniem.
Udzielenie pomocy w przypadku ośrodkowego zaburzenia oddychania polega na zaintubowaniu pacjenta i zapewnieniu wspomagania oddychania.
Zaburzenia oddychania peryferyjny typu może być spowodowane nie tylko uszkodzeniem mózgu, ale także uszkodzeniem okolicy szczękowo-twarzowej. Powstają na skutek niedrożności górnych dróg oddechowych, a także tchawicy i oskrzeli z wymiocinami, śluzem, krwią z jamy ustnej, nosa i nosogardła (szczególnie przy złamaniu szczęki), cofaniem języka lub przemieszczeniem płatka tkanek miękkich , który działa jak zastawka zapobiegająca przedostawaniu się powietrza do płuc.
Udzielenie pomocy przy tego typu zaburzeniach oddychania polega na oczyszczeniu drzewa tchawiczo-oskrzelowego, usunięciu ciała obcego z jamy ustnej i części ustnej gardła.
Częściej występują zaburzenia oddychania mieszany typu, z jednego i innych powodów. Należy pamiętać, że zamknięcie drzewa tchawiczo-oskrzelowego prowadzi do hiperkapnii.
Przywróceniu drożności dróg oddechowych towarzyszy spadek stężenia CO2 we krwi, co może prowadzić do zatrzymania oddechu. W tej sytuacji klinicznej wskazane jest sztuczne oddychanie do czasu przywrócenia oddychania spontanicznego.
Złamanie podstawy czaszki.
Podstawa czaszki jest osłabiona przez liczne otwory, przez które przechodzą naczynia krwionośne i nerwy. W przypadku złamania podstawy czaszki szczelina złamania zlokalizowana jest w
ścieżką najmniejszego oporu, która decyduje o niejednoznaczności jego położenia. Dlatego wskazane jest przypomnienie, które otwory znajdują się w przednim i środkowym dole czaszki, w obrębie których może wystąpić złamanie podstawy czaszki u pacjentów ze złamaniem górnej szczęki. W przód dół czaszki zawiera:
1. Płytka sitowa kości sitowej (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) z licznymi otworami, przez które przechodzą włókna węchowe.
2. Otwór ślepy (foramen coecum), który łączy się z jamą nosową.
3. Otwór wzrokowy (foramen Opticum), przez który przechodzi nerw wzrokowy. W przeciętny W dole czaszki znajdują się następujące otwory:
1. Szczelina oczodołowa górna (fissura orbitalis Superior).
2. Okrągły otwór (otwór rotundowy).
3. Otwór owalny (otwór owalny).
4. Otwór kolczasty (foramen spinosum).
5. Poszarpana dziura (foramen Lacerum).
6. Otwór szyjny wewnętrzny (foramen caroticum interna).
7. Otwarcie kanału twarzowego (rozwór kanałowy fasialis).
8. Górne ujście kanalika bębenkowego (apertura Superior canalis tympanici). Jako przykład możemy podać najczęstszą lokalizację szczeliny złamania podstawy czaszki:
1) Od okrągłego otworu po jednej stronie, przez siodło tureckie, w kierunku poszarpanego i kolczastego otworu po drugiej stronie.
2) Od otworu kolczystego przez otwór owalny i okrągły do otworu wzrokowego, rozciągając się na powierzchnię oczodołu kości czołowej. Możliwe uszkodzenie zatoki jamistej.
3) Z kanału nerwu podjęzykowego przez otwór szyjny i kanał słuchowy wewnętrzny (tylny dół czaszki) przechodzi do otworu kolczystego, a następnie wzdłuż łusek kości skroniowej. Piramida kości skroniowej pęka.
Jeśli podstawa czaszki zostanie złamana, podstawowe części mózgu, pień mózgu i nerwy czaszkowe mogą zostać uszkodzone. Dlatego można ustalić ogólne objawy mózgowe, zaburzenia pnia mózgu i oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych. Krwawienie z ucha (złamanie piramidy kości skroniowej z pęknięciem błony śluzowej przewodu słuchowego wewnętrznego i błony bębenkowej), z nosa (pęknięcie błony śluzowej górnej ściany jamy nosowej, złamanie sita kości), z jamy ustnej i nosogardła (złamanie kości klinowej i pęknięcie błony śluzowej) często można zauważyć błony sklepienia gardła).
Złamaniu górnej szczęki typu Le Fort I i Le Fort II towarzyszy złamanie podstawy czaszki. W przypadku złamania przedniego dołu czaszki dochodzi do krwotoku w obszarze tkanki okołooczodołowej (ściśle w okolicy mięśnia okrężnego oka), rozedmy podskórnej i krwawień z nosa. Krwawienia z nosa powstają, gdy dochodzi do złamania dna przedniego dołu czaszki w okolicy sklepienia nosa, tylnej ściany zatoki czołowej lub bocznej ściany zatoki sitowej i przymusowego pęknięcia błony śluzowej nosa zakrywając te kości.
W przypadku pęknięcia ściany zatok czołowych lub sitowych, rozedma okolica okołooczodołowa, czoło, policzek. Jednym z klinicznych objawów złamania podstawy czaszki jest późne pojawienie się „objaw okularów”(krwiak w okolicy powiek) przy braku miejscowych oznak przyłożenia siły do tkanek miękkich tej okolicy. Dzieje się tak dlatego, że krew z podstawy czaszki w obszarze górnej ściany oczodołu wnika w pozagałkową tkankę tłuszczową i stopniowo przenika do luźnej tkanki powiek.
Może likier z nosa (wyciek z nosa). Należy pamiętać, że aby doszło do wycieku z nosa, oprócz złamania podstawy czaszki, konieczne jest pęknięcie opony twardej i błony śluzowej nosa w miejscu złamania. Płyn z nosa występuje, gdy
złamanie tylko przedniego dołu czaszki: w obszarze płytki perforowanej, zatok czołowych, głównych (klinowych), komórek kości sitowej. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego do nosa jest możliwy przez otwory kości sitowej nawet przy braku uszkodzenia kości w wyniku oddzielenia włókien nerwu węchowego.
Łuszczyca ustaje kilka dni po urazie, kiedy rana opony twardej, błony śluzowej nosa i szczelina złamania w kości zostaje uszczelniona zakrzepłą krwią (fibryną).
Wiadomo, że płyn pourazowy to wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z jamy czaszki, gdy uszkodzone są kości podstawy lub sklepienia czaszki, opony twardej i tkanek powłokowych (skóra, błona śluzowa). Jest to możliwe, gdy naruszona jest szczelność przestrzeni podpajęczynówkowej (płyn podpajęczynówkowy), gdy ściany komór są uszkodzone (płyn komorowy), cysterny podstawne (płyn cysternowy).
W przypadku złamań twarzoczaszki sięgających do podstawy czaszki, liquorrhea ma ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ jama czaszki swobodnie łączy się z zanieczyszczoną mikrobiologicznie jamą nosową, zatokami czołowymi, sitowymi, klinowymi i komórkami wyrostka sutkowatego proces. Płyn mózgowo-rdzeniowy, ulegając zakażeniu, wpływa do tych zatok i istnieje realne ryzyko rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Płyn z ucha ustępuje samoistnie w ciągu pierwszych 2–3 dni po urazie.
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Towarzyszą temu bóle głowy i zaburzenia przedsionkowe. Pacjenci są adynamiczni, zajmują wymuszoną pozycję – mają tendencję do opuszczania głowy. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy dostanie się do gardła, kaszel wywołuje podrażnienie błony śluzowej. Kiedy zmieni się pozycja pacjenta w łóżku (z tyłu na bok), kaszel może ustać.
W zależności od stopnia wzrostu ryzyka wystąpienia krwawienia początkowego złamania kości twarzy i czaszki umiejscawia się w następującej kolejności: złamania kości nosa, górnej szczęki, Le Fort typu I, Le Fort typu II, złamania kości sitowej. Nandu ługowego obserwuje się u ponad 30% pacjentów ze złamaniem podstawy czaszki. U 70% pacjentów z łojotokiem rozwija się zespół hipotensyjny. Dlatego obserwacja hipotonii płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów ze złamaniem podstawy czaszki powinna sugerować możliwość wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego.
W przypadku przemieszczenia fragmentów złamanej górnej szczęki nerwy czaszkowe zlokalizowane w okolicy kości sitowej (I para - węchowa), trzon i małe skrzydełka kości klinowej (II para - nerw wzrokowy), przechodząc przez oczodół górny szczelinowe, czyli często ulegają uszkodzeniu. pomiędzy dużymi i małymi skrzydłami kości klinowej (III para - okomotoryczna, IV para bloczkowa, VI para - odwodząca).
Osłabienie lub utrata węchu u pacjenta ze złamaniem szczęki górnej typu I i II według Le Forta wskazuje na uszkodzenie nerwu węchowego (I para).
W przypadku pogorszenia ostrości wzroku, utraty części pola widzenia, tj. mroczki centralne i paracentralne, wskazuje to na uszkodzenie nerwu wzrokowego (II para).
Jeśli pacjent nie otworzy oka częściowo lub całkowicie, nerw okoruchowy (II para) ulega uszkodzeniu.
Jeśli złamanie nastąpi w obszarze szczeliny oczodołowej górnej, mogą wystąpić zaburzenia okoruchowe - oznaki uszkodzenia par nerwów czaszkowych III, IV, VI. Tak więc, jeśli pacjent nie otwiera oczu, występuje zez rozbieżny, pionowe oddzielenie gałek ocznych, upośledzona ruchliwość gałki ocznej w górę, w dół, do wewnątrz, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, następuje uszkodzenie nerwu okoruchowego.
Odchylenie gałki ocznej do góry i do wewnątrz, ograniczenie ruchu gałki ocznej w dół i na zewnątrz oraz podwójne widzenie przy patrzeniu w dół są charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu bloczkowego.
Zez zbieżny, upośledzona ruchomość gałki ocznej na zewnątrz, podwójne widzenie w płaszczyźnie poziomej są oznakami uszkodzenia nerwu odwodzącego.
Złamania przedniego dołu czaszki prowadzą do jego połączenia z oczodołem lub jamami przynosowymi.
Złamania środkowego dołu czaszki (poprzeczne, ukośne, podłużne) najczęściej przechodzą przez piramidę kości skroniowej, struktury okołosiodłowe (tkanki zlokalizowane wokół siodła tureckiego) i otwory podstawy czaszki. Może dojść do uszkodzenia par nerwów czaszkowych III, IV, VI, VII, VIII. W rezultacie pacjent częściowo lub całkowicie nie otwiera oczu. Mogą wystąpić ograniczenia ruchu gałki ocznej do wewnątrz, zez zbieżny, utrata słuchu, szum w uszach, zawroty głowy, oczopląs, utrata koordynacji ruchów, niedowład mięśni twarzy, zaburzenia smaku na przednich 2/3 języka z boku uszkodzenia nerwu pośredniego w kanale słuchowym wewnętrznym.
Zasinienie zlokalizowane jest w obszarze wyrostka sutkowatego i mięśnia skroniowego. Może wystąpić krwawienie z ucha, liquorrhea w przypadku złamania piramidy kości skroniowej, pęknięcia opony twardej, błony śluzowej przewodu słuchowego wewnętrznego i błony bębenkowej. Jeśli jego integralność nie zostanie naruszona, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy z ucha środkowego przepływają przez trąbkę Eustachiusza do nosogardzieli, a następnie do jamy nosowej i ust.
Niezwykle rzadko dochodzi do ciężkiego krwawienia z nosa w wyniku pęknięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej, a także uszkodzenia ściany zatoki klinowej (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).
U pacjenta, u którego we wczesnym okresie występuje wyciek z nosa lub ucha, wskazane jest ścisłe leżenie w łóżku. Wskazane jest zapobieganie kaszlowi i kichaniu. Należy założyć sterylny bandaż ochronny z gazy bawełnianej (na nos lub ucho). Lepiej jest ustawić głowę ofiary w pozycji uniesionej, obracając ją i przechylając w kierunku przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Profilaktycznie przepisuje się antybiotyki.
W przypadku złamania podstawy czaszki mogą wystąpić krwotoki podpajęczynówkowe. Lokalizację złamania określa się na podstawie danych z czaszki, obecności wycieku z nosa lub ucha oraz oznak uszkodzenia niektórych nerwów czaszkowych. Wskazana jest terapia odwadniająca, która zmniejsza ciśnienie i wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a także odciąża powtarzające się nakłucia lędźwiowe.
Oprócz złamania podstawy czaszki, urazowe uszkodzenie mózgu może powodować wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu i krwiaki wewnątrzczaszkowe. Objawy ich manifestacji muszą być również znane dentystom, aby określić taktykę leczenia pacjentów.
Wstrząs mózgu.
W przypadku wstrząsu mózgu nie wykryto zmian mikrostrukturalnych w substancji mózgowej. Jednakże dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych. Klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności – od ogłuszenia do zatrzymania o różnym czasie trwania (od kilku sekund do 20 minut). Czasami następuje utrata pamięci dotycząca wydarzeń w trakcie, przed i po urazie, amnezja następcza, wsteczna i następcza. To drugie dotyczy wąskiego okresu zdarzeń po kontuzji. Mogą wystąpić nudności lub sporadyczne wymioty. Pacjenci zawsze zgłaszają bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, szumy uszne, pocenie się, zaczerwienienie twarzy i zaburzenia snu.
Oddech jest płytki, tętno w normie fizjologicznej. Ciśnienie krwi – bez znaczących zmian. Podczas poruszania oczami i czytania może wystąpić ból, rozbieżność gałek ocznych, przeczulica przedsionkowa.
Przy łagodnym wstrząśnieniu mózgu źrenice zwężają się, przy poważnych wstrząśnieniach źrenice rozszerzają się. Czasami - anizokoria, przejściowe zaburzenia okoruchowe.
W badaniu neurologicznym czasami stwierdza się asymetrię mięśni twarzy, labilną, szorstką asymetrię odruchów ścięgnistych i skórnych, niestabilny oczopląs o małej skali, a czasami drobne objawy błonowe, które ustępują w ciągu pierwszych 3–7 dni.
Wstrząśnienie mózgu należy uznać za najłagodniejszą postać zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego. Jednak ci pacjenci w ostrym okresie powinni przebywać w szpitalu pod nadzorem specjalisty. Wiadomo, że objawy organicznego uszkodzenia mózgu pojawiają się po lekkiej przerwie. Ponadto konieczne jest leczenie zaburzeń autonomicznych i naczyniowych, które występują w przypadku tego uszkodzenia mózgu. Wskazany jest odpoczynek w łóżku przez 5-7 dni, stosowanie leków uspokajających i rozszerzających naczynia krwionośne oraz leków przeciwhistaminowych.
Stłuczenie mózgu.
W przypadku stłuczenia mózgu (utrata przytomności na dłużej niż 20 minut) dochodzi do ogniskowego uszkodzenia mikrostrukturalnego substancji mózgowej o różnym nasileniu, obrzęku i obrzęku mózgu oraz zmian w przestrzeniach zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy.
Dla łatwy Stopień stłuczenia mózgu charakteryzuje się utratą przytomności od kilku minut do godziny, bólem głowy, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami. Obserwuje się amnezję przeciw-, wsteczną i następczą, umiarkowaną bradykardię, oczopląs kloniczny, łagodną anizokorię, objawy niewydolności piramidowej i objawy oponowe.
Stłuczenie mózgu przeciętny stopień nasilenia charakteryzuje się dłuższą utratą przytomności (do kilku godzin), bardziej wyraźnymi ogniskowymi objawami neurologicznymi, łagodnymi przejściowymi zaburzeniami funkcji życiowych i cięższym przebiegiem okresu ostrego.
Na ciężki : silny Stopień stłuczenia mózgu charakteryzuje się utratą przytomności na długi okres - od kilku godzin do kilku tygodni. Nasilają się objawy neurologiczne z zaburzeniem funkcji życiowych organizmu. Wyraża się amnezję przeciw, wsteczną i następczą, silny ból głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię lub tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszony oddech.
Często występują objawy oponowe, oczopląs i obustronne objawy patologiczne. Wyraźnie zidentyfikowano objawy ogniskowe wynikające z lokalizacji stłuczenia mózgu: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia wrażliwości i mowy. Często występują krwotoki podpajęczynówkowe.
W 35–45% przypadków TBI uszkodzony jest płat skroniowy mózgu. Charakterystyczna jest afazja sensoryczna, którą określa się jako „werbalną okroshkę”.
Leczenie zachowawcze w przypadku stłuczenia mózgu obejmuje, oprócz leków stosowanych u pacjentów ze wstrząsem mózgu, leczenie przeciwbakteryjne w celu zapobiegania zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu opon i mózgu, wielokrotne nakłucia lędźwiowe przed oczyszczeniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednorazowo można pobrać od 5 do 10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Wymagany jest odpoczynek w łóżku przez 2 do 4 tygodni, w zależności od ciężkości uszkodzenia mózgu.
Krwiaki wewnątrzczaszkowe.
Złamaniom kości twarzy w połączeniu z TBI może towarzyszyć powstawanie krwiaków śródczaszkowych. Według literatury występują one u 41,4% pacjentów z tym typem TBI (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).
Krwiak nadtwardówkowy- nagromadzenie rozlanej krwi pomiędzy wewnętrzną powierzchnią kości czaszki a oponą twardą. Warunkiem jego powstania jest pęknięcie naczyń opony twardej - najczęściej środkowej tętnicy oponowej i jej odgałęzień, po uderzeniu w dolną część ciemieniową lub skroniową. Są zlokalizowane w regionach skroniowych, skroniowo-ciemieniowych, skroniowo-czołowych, skroniowo-podstawnych. Średnica krwiaków wynosi 7 cm, objętość od 80 do 120 ml.
Krwiak nadtwardówkowy uciska leżącą pod spodem oponę twardą i materię mózgową, tworząc wgłębienie w jej kształcie i rozmiarze. Występuje ogólna i lokalna kompresja mózgu. Charakteryzuje się krótką utratą przytomności
całkowite wyzdrowienie, umiarkowane bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, amnezja wtórna i wsteczna. Może występować umiarkowana asymetria fałdów nosowo-wargowych, oczopląs samoistny, anizorefleksja i umiarkowane objawy oponowe.
Stosunkowo korzystny stan może utrzymywać się przez kilka godzin. Następnie ból głowy nasila się do tego stopnia, że jest nie do zniesienia, pojawiają się wymioty, które można powtarzać. Możliwe pobudzenie psychomotoryczne. Następuje senność i świadomość ponownie się wyłącza. Obserwuje się bradykardię i podwyższone ciśnienie krwi.
Początkowo określa się umiarkowane rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, następnie ze skrajnym rozszerzeniem źrenic (rozszerzenie źrenicy) i brakiem reakcji na światło.
Aby zdiagnozować krwiak nadtwardówkowy, stosuje się triadę objawów: okres przytomności, brak mózgowych, ogniskowych objawów neurologicznych na tle tymczasowego przywrócenia przytomności, rozszerzenie źrenic jednostronnych, niedowład połowiczy kontralateralny. Ważnymi objawami są także bradykardia, nadciśnienie, miejscowy ból głowy, w tym z uderzeniami czaszki.
Stronę ucisku mózgu można określić na podstawie uszkodzenia nerwu okoruchowego - poszerzenie źrenicy po stronie ucisku, opadanie powiek, zez rozbieżny, niedowład wzroku, osłabienie lub utrata reakcji źrenic na światło, rozszerzenie po stronie krwiaka .
Określa się niedowład połowiczy po stronie przeciwnej lub niedowład połowiczy i zaburzenia mowy. Po stronie ucisku czasami pojawia się obrzęk nerwu wzrokowego, po stronie przeciwnej – niewydolność piramidalna. Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne.
Podtwardówkowy krwiaki charakteryzują się tym, że rozlana krew jest zlokalizowana pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką. Powoduje ogólny lub lokalny ucisk mózgu. Czasem – jedno i drugie jednocześnie.
Krwiak podtwardówkowy może wystąpić zarówno po stronie przyłożenia siły, jak i po stronie przeciwnej. Miejsce uderzenia - obszary potyliczne, czołowe, strzałkowe. Wśród krwiaków śródczaszkowych najczęstszą przyczyną są krwiaki podtwardówkowe. Ich wymiary to 10 na 12 cm, objętość waha się od 80 do 150 ml.
Klasyczna wersja krwiaka tej lokalizacji charakteryzuje się trójfazową zmianą świadomości: pierwotną utratą świadomości w momencie urazu, wydłużonym okresem świadomości i wtórną utratą przytomności. Okres świetlny może trwać od 10 minut do kilku godzin, a nawet do 1-2 dni.
W tym okresie pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy i nudności. Określono amnezję wsteczną. Objawy ogniskowe nie są wyraźnie wyrażone. Następnie następuje pogłębienie oszołomienia, pojawienie się senności i pobudzenie psychomotoryczne. Ból głowy gwałtownie wzrasta i pojawiają się powtarzające się wymioty. Wykryto homolateralne rozszerzenie źrenic, przeciwległą niewydolność piramidową i zaburzenie wrażliwości.
Wraz z utratą przytomności rozwija się wtórny zespół pnia mózgu z bradykardią, podwyższonym ciśnieniem krwi, zmianami rytmu oddychania, obustronnymi zaburzeniami piramidy przedsionkowo-ruchowej i drgawkami tonicznymi.
Zatem krwiaki podtwardówkowe charakteryzują się wolniejszym rozwojem ucisku mózgu, dłuższymi przerwami świetlnymi, obecnością objawów oponowych i obecnością krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Pozostałe objawy przypominają krwiak nadtwardówkowy.
Na podpajęczynówkowy W krwiaku rozlana krew gromadzi się pod błoną pajęczynówki mózgu. Krwiaki tej lokalizacji towarzyszą stłuczeniu mózgu. Produkty rozpadu krwi, jako toksyczne, mają głównie działanie wazotropowe. Mogą powodować skurcz naczyń mózgowych i udar naczyniowo-mózgowy.
Obraz kliniczny krwiaka podpajęczynówkowego charakteryzuje się połączeniem objawów mózgowych, oponowych i ogniskowych objawów neurologicznych. Świadomość pacjenta jest zaburzona, odczuwa silne bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, pobudzenie psychoruchowe. Można wykryć objawy oponowe: światłowstręt, bolesne ruchy gałek ocznych, sztywność karku, objaw Kerninga, objaw Brudzińskiego. Może występować niewydolność VII, XII par nerwów czaszkowych typu centralnego, anizorefleksja, łagodne objawy piramidowe.
Podwyższona temperatura ciała utrzymuje się przez 7-14 dni na skutek podrażnienia ośrodka termoregulacji podwzgórza i opon mózgowo-rdzeniowych przez rozlaną krew.
Nakłucie lędźwiowe jest ważne w diagnostyce: obecność krwi wskazuje na krwotok podpajęczynówkowy.
Wewnątrzmózgowy krwiak to krwotok umiejscowiony w substancji mózgowej. W tym przypadku tworzy się jama wypełniona krwią lub krwią zmieszaną ze szczątkami mózgu. U pacjentów z krwiakiem śródmózgowym przeważają objawy ogniskowe w porównaniu z objawami mózgowymi. Spośród objawów ogniskowych najczęściej obserwuje się niewydolność piramidalną, która zawsze jest przeciwna do strony krwiaka. Wyraźny jest niedowład połowiczy. Towarzyszy im centralny niedowład nerwów twarzowego (VII para) i hipoglossalnego (XII para). Częściej niż w przypadku krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych występuje połączenie zaburzeń piramidowych i czucia na tych samych kończynach, które można uzupełnić tą samą hemianopsją. Wyjaśnia to bliskość krwiaka śródmózgowego do torebki wewnętrznej. Kiedy te krwiaki są zlokalizowane w płacie czołowym i innych „cichych” obszarach, ogniskowa patologia nie jest wyraźnie wyrażona. Leczenie jest chirurgiczne.
Bardzo często pień mózgu jest zaangażowany w proces patologiczny. Zjawiska macierzyste znacznie komplikują diagnostykę krwiaków, zniekształcając ich manifestację.
Mogą występować uszkodzenia tułowia podstawowy(w momencie urazu) i wtórny gdy możliwy jest ucisk przez przemieszczone obszary mózgu. Ponadto nie można wykluczyć przemieszczenia samego tułowia na skutek obrzęku tkanki mózgowej.
W przypadku uszkodzenia tułowia obserwuje się głęboką śpiączkę, ciężką niewydolność oddechową i zaburzenia czynności serca, zaburzenia toniczne z obustronnymi objawami patologicznymi oraz dysfunkcję nerwów okoruchowych.
W diagnostyce krwiaków śródczaszkowych nie można wykonać nakłucia lędźwiowego ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu ucisku śródmózgowia (ucisk pnia śródmózgowia), ucisku rdzenia przedłużonego lub wtórnego zespołu opuszkowego (przepuklina pnia opuszkowego w okolicy otwór wielki).
6. Leczenie pacjentów z złożonym urazem mózgu polega na rozwiązaniu trzech problemów:
1. Zwalczanie groźnych naruszeń funkcji życiowych organizmu, krwawienia, wstrząsu, ucisku i obrzęku mózgu.
2. Leczenie miejscowych urazów zewnątrzczaszkowych i czaszkowych, które rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu.
3. Wczesne zapobieganie możliwym powikłaniom. Może obejmować radykalną operację w różnym czasie po urazie, w zależności od ogólnego stanu pacjenta i ciężkości uszkodzenia mózgu.
W przypadku urazów twarzoczaszki za najbardziej racjonalną uważa się stabilizację czaszkowo-szczękową i czaszkowo-żuchwową, która pozwala na uszczelnienie czaszki mózgowej, eliminując przyczynę ucisku mózgu i zapewniając niezawodne unieruchomienie fragmentów szczęki.
