Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddychania (RDS) w porodach przedwczesnych. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w przypadku zagrożonego porodu przedwczesnego

Oddechowy zespół dystresu*(RDS) to niekardiogenny obrzęk płuc wywołany różnymi czynnikami uszkadzającymi i prowadzący do ostrej niewydolności oddechowej (ARF) i niedotlenienia. Morfologicznie RDS charakteryzuje się rozlaną zmianą pęcherzykową o niespecyficznym charakterze, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych płuc z rozwojem obrzęku płuc.

Wcześniej ten warunek był nazywany niehemodynamiczny lub niekardiogenny obrzęk płuc , termin ten jest czasami używany dzisiaj.

Niektórzy autorzy określają ten stan jako zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Wynika to z faktu, że oprócz ARDS występuje zespół niewydolności oddechowej noworodków (RDSN). ARDS rozwija się prawie wyłącznie u wcześniaków urodzonych przed 37 tygodniem ciąży, często z dziedziczną predyspozycją do choroby, znacznie rzadziej u noworodków, których matki chorowały na cukrzycę. Choroba opiera się na niedoborze nowonarodzonego płucnego środka powierzchniowo czynnego. Prowadzi to do zmniejszenia elastyczności tkanki płucnej, zapadnięcia się pęcherzyków płucnych i rozwoju rozlanej niedodmy. W rezultacie dziecko już w pierwszych godzinach po urodzeniu rozwija wyraźną niewydolność oddechową. W przypadku tej choroby na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych, przewodów pęcherzykowych i oskrzelików oddechowych obserwuje się substancję szklistą, dlatego choroba ta jest również nazywana chorobą błony szklistej. Bez leczenia ciężkie niedotlenienie nieuchronnie prowadzi do niewydolności wielonarządowej i śmierci. Jeśli jednak uda się na czas wprowadzić sztuczną wentylację płuc (ALV), zapewnić rozprężenie płuc i wystarczającą wymianę gazową, to po pewnym czasie zaczyna wytwarzać surfaktant i RDS ustępuje w ciągu 4-5 dni. Jednak RDS związany z niehemodynamicznym obrzękiem płuc może również rozwinąć się u dzieci.

* Cierpienie - angielski. dystres - poważne złe samopoczucie, cierpienie

W literaturze anglojęzycznej RDS jest często określany jako „zespół ostrej niewydolności oddechowej” (ARDS).

Tego terminu również nie można uznać za udany, ponieważ nie ma przewlekłego RDS. Zgodnie z najnowszymi publikacjami omawiany stan chorobowy trafniej określa się mianem zespołu niewydolności oddechowej (syn. - ARDS, ARDS, niehemodynamiczny obrzęk płuc). Różni się od RDS nie tyle charakterystyką wieku choroby, co cechami mechanizmu rozwoju ARF.

Etiologia

Czynniki etiologiczne są zwykle podzielone na 2 grupy:

bezpośrednie uszkodzenie płuc i powodujące pośrednie (pośrednie) uszkodzenie

odmowa płuc. Do pierwszej grupy czynników zalicza się: bakteryjne i wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, zachłyśnięcie treści żołądkowej, narażenie na substancje toksyczne (amoniak, chlor, formaldehyd, kwas octowy itp.), utonięcie, stłuczenie płuc (tępy uraz klatki piersiowej), zatrucie tlenem, zatorowość płucna, choroba wysokościowa, narażenie na promieniowanie jonizujące, zastój limfy w płucach (np. z przerzutami nowotworu do regionalnych węzłów chłonnych). Pośrednie uszkodzenie płuc obserwuje się przy posocznicy, ostrym krwotocznym zapaleniu trzustki, zapaleniu otrzewnej, ciężkich urazach pozaklatkowych, zwłaszcza urazach czaszkowo-mózgowych, oparzeniach, rzucawce, masywnej transfuzji krwi, przy zastosowaniu krążenia pozaustrojowego, przedawkowaniu niektórych leków, zwłaszcza narkotycznych leków przeciwbólowych, z niskimi ciśnienie onkotyczne osocza krwi, w niewydolności nerek, w stanach po kardiowersji i znieczuleniu. Najczęstszymi przyczynami RDS są zapalenie płuc, posocznica, zachłyśnięcie treścią żołądkową, uraz, destrukcyjne zapalenie trzustki, przedawkowanie leków i hipertransfuzja składników krwi.

Patogeneza

Czynnik etiologiczny powoduje w tkance płucnej ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna. W początkowej fazie manifestacją tej reakcji zapalnej jest uwalnianie endotoksyn, czynnika martwicy nowotworów, interleukiny-1 i innych cytokin prozapalnych. Następnie kaskada reakcji zapalnych obejmuje aktywowane cytokinami leukocyty i płytki krwi, które gromadzą się w naczyniach włosowatych, śródmiąższu i pęcherzykach płucnych i zaczynają uwalniać szereg mediatorów stanu zapalnego, w tym wolne rodniki, proteazy, kininy, neuropeptydy i substancje aktywujące dopełniacz.

Mediatory stanu zapalnego powodują wzrost przepuszczalności płuc

tabletki na białko, co prowadzi do zmniejszenia gradientu ciśnienia onkotycznego między osoczem a tkanką śródmiąższową, a płyn zaczyna opuszczać łożysko naczyniowe. Rozwija się obrzęk tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

Tak więc w patogenezie obrzęku płuc ważną rolę odgrywają endotoksyny, które działają zarówno bezpośrednio uszkadzająco na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc, jak i pośrednio poprzez aktywację układów mediatorów organizmu.

W obecności zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych płuc, nawet najmniejszego wzrostu w nich ciśnienia hydrostatycznego (na przykład z powodu terapii infuzyjnej lub dysfunkcji lewej komory serca z powodu zatrucia i niedotlenienia, które są naturalnie obserwowane w chorobach leżących u podstaw RDS) prowadzi do gwałtownego wzrostu pęcherzykowe i wewnątrz-

śródmiąższowy obrzęk płuc (pierwsza faza morfologiczna) . W połączeniu z

ze względu na rolę ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych zmiany związane z obrzękiem są bardziej widoczne w niżej położonych partiach płuc.

Wymiana gazowa jest zaburzona nie tylko z powodu gromadzenia się płynu w pęcherzykach płucnych („zalanie” płuc), ale także z powodu ich niedodmy z powodu zmniejszenia aktywności środka powierzchniowo czynnego. Związany jest z rozwojem ciężkiej hipoksemii i niedotlenienia z ostrym spadkiem wentylacji przy stosunkowo zachowanej perfuzji i znacznym śródpłucnym przepływie krwi z prawej do lewej strony (przetaczanie krwi). Unikać-

krążenie krwi jest wyjaśnione w następujący sposób. Krew żylna, przechodząc przez obszary płuc z zapadniętymi (niedodmowymi) lub wypełnionymi płynem pęcherzykami płucnymi, nie jest wzbogacana tlenem (nie arterializowana) iw tej postaci dostaje się do łożyska tętniczego, co nasila hipoksemię i hipoksję.

Naruszenie wymiany gazowej wiąże się również ze wzrostem martwej przestrzeni z powodu niedrożności i niedrożności naczyń włosowatych płuc. Ponadto, z powodu zmniejszenia elastyczności płuc, mięśnie oddechowe są zmuszone do dużego wysiłku podczas wdechu, w związku z czym gwałtownie wzrasta praca oddechowa i rozwija się zmęczenie mięśni oddechowych. Jest to poważny dodatkowy czynnik w patogenezie niewydolności oddechowej.

W ciągu 2-3 dni ustępuje opisane powyżej uszkodzenie płuc w drugą fazę morfologiczną, w którym rozwija się zapalenie śródmiąższowe i oskrzelowo-pęcherzykowe, proliferacja komórek nabłonkowych i śródmiąższowych. W przyszłości, jeśli nie dojdzie do śmierci, proces przechodzi w trzecią fazę, która charakteryzuje się szybkim rozwojem kolagenu, co prowadzi do ciężkiego stanu zapalnego w ciągu 2-3 tygodni. zwłóknienie śródmiąższowe z

tworzenie się w miąższu płuc małych cyst powietrznych - płuca o strukturze plastra miodu.

Klinika i diagnostyka

RDS rozwija się w ciągu 24-48 godzin po ekspozycji na czynnik uszkadzający.

Pierwszym objawem klinicznym jest duszność, zwykle z płytkim oddechem. Podczas wdechu obserwuje się zwykle retrakcję przestrzeni międzyżebrowych i okolicy nadmostkowej. Podczas osłuchiwania płuc na początku RDS można nie stwierdzić zmian patologicznych (dokładniej stwierdza się jedynie zmiany charakterystyczne dla choroby podstawowej) lub słychać rozsiane suche rzężenia. W miarę narastania obrzęku płuc pojawia się sinica, nasilają się duszności i tachypnoe, w płucach pojawiają się wilgotne rzęski, które zaczynają się od dolnych partii, ale potem są słyszalne w płucach.

Na radiogramie początkowo pojawia się siatkowa przebudowa układu płuc (z powodu obrzęku śródmiąższowego), a wkrótce rozległe obustronne zmiany naciekowe (z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych).

W miarę możliwości należy wykonać tomografię komputerową. Jednocześnie ujawnia się niejednorodny wzór obszarów naciekania, naprzemiennie z obszarami prawidłowej tkanki płucnej. Tylne odcinki płuc i obszary, które są bardziej dotknięte grawitacją, są bardziej nacieczone. W związku z tym część tkanki płucnej, która na zwykłym zdjęciu rentgenowskim wydaje się być naciekana dyfuzyjnie, jest w rzeczywistości częściowo zachowana i może zostać przywrócona do wymiany gazowej za pomocą wentylacji z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP).

Należy podkreślić, że zmiany fizyczne i radiologiczne w płucach są opóźnione o wiele godzin w stosunku do zaburzeń czynnościowych. Dlatego zaleca się przeprowadzenie wczesnej diagnozy RDS pilna analiza gazometrii krwi tętniczej(GAK). Jednocześnie wykrywa się ostrą zasadowicę oddechową: wyraźną hipoksemię (bardzo niskie PaO2), normalne lub obniżone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PaCO2) i podwyższone pH. Potrzeba przeprowadzenia tego badania jest szczególnie uzasadniona, gdy u pacjentów z chorobami, które mogą powodować RDS, występuje ciężka duszność z przyspieszonym oddechem.

Obecnie istnieje tendencja do traktowania RDS jako płucnej manifestacji choroby ogólnoustrojowej wywołanej przez mediatory zapalne, komórki efektorowe i inne czynniki, które biorą udział w patogenezie choroby. Klinicznie objawia się to rozwojem postępującej niewydolności różnych narządów lub tzw Niewydolność wielonarządowa. Najczęstsza niewydolność nerek, wątroby i układu sercowo-naczyniowego. Niewydolność wielonarządowa jest uważana przez niektórych autorów za przejaw ciężkiego przebiegu choroby, podczas gdy inni uważają ją za powikłanie RDS.

Powikłania obejmują również rozwój zapalenia płuc, a w przypadkach, gdy samo zapalenie płuc jest przyczyną RDS, jego rozprzestrzenianie się na inne części płuc w wyniku nadkażenia bakteryjnego, najczęściej bakteriami Gram-ujemnymi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus itp.). ).

W RDS zwyczajowo przydziela się 4 fazy kliniczne choroby.

I faza ( ostra faza urazu), kiedy nastąpiło oddziaływanie czynnika uszkadzającego, ale obiektywne zmiany wskazujące na RDS jeszcze nie nastąpiły.

Faza II ( faza utajona) rozwija się 6-48 godzin po ekspozycji na czynnik sprawczy. Faza ta charakteryzuje się tachypnoe, hipoksemią, hipokapnią, alkalozą oddechową, wzrostem gradientu pęcherzykowo-włośniczkowego P(A-a)O2 (pod tym względem wzrost utlenowania krwi tętniczej można osiągnąć tylko za pomocą inhalacji tlenowych , które zwiększają ciśnienie cząstkowe O2 w powietrzu pęcherzykowym).

III faza (faza ostrej niewydolności płuc ). Duszność nasila się

pojawia się sinica, mokre i suche rzężenia w płucach, na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej - obustronne rozproszone lub plamiste nacieki przypominające chmury. Zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej.

IV faza ( Faza krążenia pozapłucnego). Rozwija się hipoksemia, której nie eliminuje konwencjonalna inhalacja tlenowa, kwasica metaboliczna i oddechowa. Może rozwinąć się śpiączka hipoksemiczna.

Podsumowując powyższe, co następuje główne kryteria rozpoznania RDS:

1. Obecność chorób lub ekspozycji, które mogą służyć jako czynnik sprawczy rozwoju tego stanu.

2. Ostry początek z dusznością i przyspieszonym oddechem.

3. Obustronne nacieki na bezpośrednim zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

4. PZLA poniżej 18 mm Hg.

5. Rozwój alkalozy oddechowej w pierwszych godzinach choroby, po której następuje przejście do kwasicy metabolicznej i oddechowej. Najbardziej

Wyraźnym odchyleniem od oddychania zewnętrznego jest wyraźna hipoksemia tętnicza ze spadkiem stosunku PaO2 (ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej) do FiO2 (frakcyjne stężenie tlenu we wdychanej mieszaninie gazowej). Z reguły stosunek ten jest znacznie zmniejszony i nie można go znacznie zwiększyć, nawet gdy wdychana jest mieszanina gazów o wysokim stężeniu tlenu. Efekt uzyskuje się tylko przy wentylacji mechanicznej PEEP.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa wykonywane głównie z kardiogennym obrzękiem płuc, masywnym zapaleniem płuc i zatorowością płucną. Na korzyść kardiogennego obrzęku płuc przemawia historia niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, choroba wieńcowa, w szczególności miażdżyca pozawałowa, choroba zastawki mitralnej lub aorty itp.), Zwiększona wielkość serca na zdjęciu rentgenowskim (podczas gdy zmiany w płucach są podobne jak w RDS), podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), bardziej wyraźny spadek ciśnienia tlenu we krwi żylnej. We wszystkich przypadkach konieczne jest wykluczenie ostrego zawału mięśnia sercowego jako przyczyny kardiogennego obrzęku płuc. W najtrudniejszych przypadkach do diagnostyki różnicowej do tętnicy płucnej wprowadzany jest cewnik Swana-Ganza w celu określenia ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej (PWP): niskie ciśnienie

zakleszczenie (mniej niż 18 mm Hg) jest typowe dla RDS, wysokie (ponad 18 mm Hg) - dla niewydolności serca.

Obustronne rozległe zapalenie płuc, naśladujące RDS, zwykle rozwija się na tle ciężkiego niedoboru odporności. W diagnostyce różnicowej z RDS należy wziąć pod uwagę cały obraz kliniczny, dynamikę rozwoju choroby, obecność chorób podstawowych, w najtrudniejszych przypadkach zaleca się wykonanie biopsji płuca i zbadanie płyn z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego.

Częstymi objawami RDS i zatorowości płucnej (ZP) są wyraźna duszność i niedotlenienie tętnic. W przeciwieństwie do RDS PE charakteryzuje się nagłym rozwojem choroby, obecnością innych objawów klinicznych

objawy zatorowości płucnej, objawy przeciążenia prawej komory w EKG. W PE zwykle nie rozwija się rozległy obrzęk płuc.

Do tej pory nie ma standardów leczenia

Leczenie to przede wszystkim powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową,

powoduje RDS. Jeśli przyczyną RDS była posocznica, ciężkie zapalenie płuc lub inny proces zapalno-ropny, wówczas przeprowadza się antybiotykoterapię, najpierw empirycznie, a następnie na podstawie wyników posiewu plwociny, aspiratów z tchawicy, krwi i badania wrażliwość izolowanych mikroorganizmów na antybiotyki. W obecności ognisk ropnych są one osuszane.

Biorąc pod uwagę decydującą rolę w rozwoju RDS endotoksykozy patogennej

Detoksykacja powinna być uwzględniona w metodach leczenia z hemosorpcją,

plazmafereza, hemoterapia kwantowa i pośrednie elektrochemiczne utlenianie krwi. Naświetlanie krwi ultrafioletem przeprowadza się za pomocą aparatu Izolda, pozaustrojowe naświetlanie krwi laserem - za pomocą aparatu ShATL, pośrednie elektrochemiczne utlenianie krwi - za pomocą aparatu EDO-4. Najskuteczniejsze połączenie hemosorpcji lub plazmaferezy z promieniowaniem UV lub laserowym oraz pośrednim elektrochemicznym utlenianiem krwi. Z reguły wystarczy jedna taka sesja terapii skojarzonej, aby nastąpił przełom w przebiegu choroby. Jednak w przypadku ciężkiego przebiegu choroby potrzebne są jeszcze 2-3 sesje detoksykacji, aby osiągnąć stabilizację i odwrócenie rozwoju procesu. Jednocześnie bardziej efektywne jest zastosowanie plazmaferezy błonowej z wymianą osocza w objętości zbliżonej do objętości krążącego osocza. Zastosowane metody detoksykacji zmniejszają śmiertelność w ciężkich RDS ponad 2-krotnie. Skuteczność detoksykacji wzrasta wraz z jej wczesnym zastosowaniem.

Obowiązkowym elementem kompleksu medycznego jest tlenoterapia.

fia. W przypadku posiadania odpowiedniego sprzętu i braku zagrażających objawów niewydolności oddechowej (RD) u chorych z łagodnym i umiarkowanym ZChT tlenoterapię rozpoczyna się od nieinwazyjnego (bez intubacji)

wentylacja płuc (NVL) za pomocą maski, pod którą utrzymuje się stale podwyższone ciśnienie, co zapewnia wystarczający PEEP. W przypadku braku warunków do NVL wspomaganie oddychania rozpoczyna się natychmiast od intubacji i wentylacji mechanicznej. Wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej (przez rurkę dotchawiczą) pojawiają się również przy częstości oddechów powyżej 30 na minutę, przy zaburzeniach świadomości, zmęczeniu mięśni oddechowych oraz w przypadkach, gdy konieczne jest utrzymanie PaO2 w granicach 60-70 mm Hg. Sztuka. używanie maski na twarz wymaga częściowej zawartości tlenu we wdychanej mieszaninie powyżej 60% przez kilka godzin. Faktem jest, że wysokie stężenia tlenu (powyżej 50-60%) we wdychanej mieszaninie mają toksyczny wpływ na płuca. Zastosowanie wentylacji mechanicznej z PEEP poprawia utlenowanie krwi bez zwiększania tego stężenia, poprzez zwiększenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych, wyprostowanie zapadniętych pęcherzyków płucnych i zapobieganie ich zapadaniu się pod koniec wydechu. Inwazyjną wentylację mechaniczną przeprowadza się również we wszystkich ciężkich przypadkach choroby, gdy śródpłucne przetaczanie krwi z prawej do lewej strony bierze udział w rozwoju hipoksemii. Jednocześnie PaO2 przestaje reagować na wdychanie tlenu przez maskę. W tych przypadkach skuteczny jest IVL z PEEP (w trybie przełączania objętości), co przyczynia się nie tylko do otwarcia zapadniętych pęcherzyków płucnych, ale także do zwiększenia objętości płuc i zmniejszenia przecieku krwi z prawej do lewej strony.

Negatywny wpływ na organizm ma nie tylko wysokie stężenie tlenu we wdychanej mieszaninie, ale również duża objętość oddechowa i wysokie ciśnienie w drogach oddechowych, zwłaszcza pod koniec wydechu, co może prowadzić do barotraumy: pęcherzyki płucne, rozwój odmy opłucnowej, odma śródpiersia, rozedma podskórna. W tym zakresie strategia wentylacji mechanicznej polega na osiągnięciu dostatecznego natlenienia przy stosunkowo niskich stężeniach tlenu we wdychanej mieszaninie i PEEP. Wentylacja mechaniczna zwykle zaczyna się od objętości oddechowej 10-15 ml/kg przy PEEP 5 cm wody. Sztuka. oraz zawartość (stężenie ułamkowe) tlenu we wdychanej mieszaninie 60%. Następnie parametry wentylacji są dostosowywane do stanu zdrowia pacjenta i HAC, starając się osiągnąć PaO2 na poziomie 60-70 mm Hg. Sztuka. To ciśnienie parcjalne tlenu

V krew tętnicza gwarantuje dostateczne nasycenie hemoglobiny tlenem (na poziomie 90% i więcej) oraz dotlenienie tkanek. Jeśli ten cel nie zostanie osiągnięty, to przede wszystkimstopniowo zwiększać PEEP każdorazowo o 3-5 cm wody. Sztuka. do maksymalnego dopuszczalnego - 15 cm wody. Sztuka. Przy gwałtownym pogorszeniu stanu pacjenta i wzroście DN czasami konieczne jest zwiększenie FiO2, ale gdy stan się poprawia, wskaźnik FiO2 ponownie spada. Optymalna sytuacja jest wtedy, gdy PaO2 pacjenta można utrzymać na poziomie 60-70 mm Hg. Sztuka. z FiO2 poniżej 50% i PEEP 5-10 cm wody. Sztuka. W większości przypadków jest to możliwe. Jednak przy masywnym obrzęku płuc DN może wzrosnąć, pomimo wszystkich podjętych środków.

Jeżeli maksymalny PEEP (15 cm słupa wody) w połączeniu z FiO2 równym 100% nie zapewnia wystarczającego natlenienia, to w niektórych przypadkach można go poprawić, przewracanie pacjenta na brzuch. Większość pacjentów w tej pozycji doświadcza znacznej poprawy stosunku wentylacji do perfuzji (ze względu na równomierny grawitacyjny rozkład ciśnienia w jamie opłucnej) i utlenowania, chociaż nie wykazano, aby poprawiało to przeżycie. Optymalny czas przebywania w tej pozycji pozostaje nieokreślony. Pewne niedogodności wiążą się z niebezpieczeństwem wypadnięcia i ściśnięcia cewnika.

Podczas wykonywania wentylacji mechanicznej konieczne jest zapewnienie minutowej objętości oddechowej (MOD) wystarczającej do utrzymania pH krwi na poziomie co najmniej 7,25-7,3. Ponieważ tylko niewielka część płuc jest wentylowana w trybie RDS, zwykle wymagana jest duża częstość wentylacji, aby zapewnić odpowiedni MOD.

Podczas przeprowadzania wentylacji mechanicznej konieczne jest monitorowanie nie tylko HAC, ale także saturacji

dotlenienie tkanek. Wskaźnikiem zgodności między dostarczaniem tlenu do tkanek a ich zapotrzebowaniem jest ciśnienie cząstkowe tlenu.

V mieszana krew żylna (PvO 2). Wartości PvO2 poniżej 20 mm Hg. Sztuka. wiarygodnie wskazują na niedotlenienie tkanek, niezależnie od PaO2 i pojemności minutowej serca.

Wskazania do transferu do oddychania spontanicznego to poprawa stanu ogólnego, ustąpienie tachypnoe i gwałtowne zmniejszenie duszności, normalne

poprawa obrazu rentgenowskiego w płucach, stała poprawa czynności płuc, o czym świadczy znaczna poprawa (zbliżona do normalizacji) HAC.

Na technice przejścia do oddychania spontanicznego i trudnościach, jakie napotyka resuscytator w tym przypadku, nie mamy możliwości się tu zatrzymać.

Przy skrajnie ciężkim stopniu RDS, gdy metodycznie prawidłowo przeprowadzona wentylacja mechaniczna jest nieskuteczna, jest zalecana pozaustrojowe natlenienie membranowe (ECMO), który przeprowadza się za pomocą oksygenatorów „Północ” lub „MOST” z perfuzją żylno-żylną z szybkością 1,0-1,5 l / min. Dla stabilnej poprawy wymiany gazowej taki zabieg trwa zwykle od kilku dni do 2 tygodni. Jednak przy równoległym wykonywaniu na tle hemosorpcji ECMO (co 6-10 godzin) zwiększa się efektywność dotlenienia błony i efekt uzyskuje się po 20-44 godzinach. Zastosowanie ECMO znacząco poprawia wyniki leczenia RDS

Wpływ na chorobę podstawową mają detoksykacja i tlenoterapia

są głównymi metodami leczenia RDS.

W RDS często rozwija się hipowolemia. Wynika to z etiologii septycznej lub infekcyjno-zapalnej zespołu, poprzedzonej terapią moczopędną i zmniejszeniem żylnego powrotu krwi do serca podczas wentylacji z podwyższonym ciśnieniem. Hipowolemia objawia się utrzymującą się ciężką hipoksemią, zaburzeniami świadomości, pogorszeniem ukrwienia skóry i zmniejszonym oddawaniem moczu (poniżej 0,5 ml/kg/h). Spadek ciśnienia krwi w odpowiedzi na niewielki wzrost PEEP również wskazuje na hipowolemię. Pomimo obrzęku pęcherzyków płucnych hipowolemia wymusza podanie dożylne roztwory zastępujące osocze(sól fizjologiczna i koloidalna) w celu przywrócenia ukrwienia ważnych dla życia narządów, utrzymania ciśnienia krwi i prawidłowej diurezy. Może jednak wystąpić przewodnienie (hiperwolemia).

Zarówno hipowolemia, jak i przewodnienie są równie niebezpieczne dla pacjenta. W hipowolemii zmniejsza się powrót żylny krwi do serca i zmniejsza się pojemność minutowa serca, co pogarsza perfuzję ważnych dla życia narządów i przyczynia się do rozwoju niewydolności wielonarządowej. W ciężkiej hipowolemii do terapii infuzyjnej dodanie środków inotropowych np. dopaminy lub dobutaminy, rozpoczynając od dawki 5 µg/kg/min, ale tylko jednocześnie z korektą hipowolemii roztworami zastępującymi osocze.

Z kolei przewodnienie nasila obrzęk płuc, a także znacznie pogarsza rokowanie choroby. W związku z powyższym, terapia infuzyjna

pyu musi odbywać się pod obowiązkową kontrolą objętości krwi krążącej (CBV), np. przez CVP . W ostatnich latach udowodniono, że bardziej informatywnym wskaźnikiem jest PAWP. Dlatego tam, gdzie to możliwe, należy przeprowadzić terapię infuzyjną pod stałym nadzorem DZLA. W tym przypadku optymalna wartość PWLA to 10-12 (do 14) mm Hg. Sztuka. Niski PAWP wskazuje na hipowolemię, a wysoki na hiperwolemię i przewodnienie. Spadek PAWP przy zmniejszeniu pojemności minutowej serca wskazuje na konieczność wlewu płynów. PZLA powyżej 18 mm Hg. Sztuka. przy niskim pojemności minutowej serca wskazuje na niewydolność serca i jest wskazaniem do wprowadzenia leków inotropowych.

Aby zmniejszyć przewodnienie (hiperwolemię), przepisuje się leki moczopędne (la-

zix dożylnie), wydajniejsza hemofiltracja.

Wskazane jest regularne częściowe usuwanie plwociny z dróg oddechowych

z pomocą wprowadzenie leków mukolitycznych do oskrzeli.

Kwestia celowości stosowania glikokortykosteroidów (GKS) w RDS pozostaje otwarta. Niektórzy badacze uważają za właściwe rozpoczęcie terapii próbnej kortykosteroidami, jeśli nie można osiągnąć poprawy za pomocą konwencjonalnej terapii. Inni autorzy uważają za celowe przepisywanie kortykosteroidów w RDS na tle pneumocystozowego zapalenia płuc i posocznicy meningokokowej u dzieci. Szereg prac wskazuje na celowość przepisywania GCS po 7. dniu nierozwiązanego RDS, kiedy złogi kolagenu pojawiają się w płucach i zaczynają

proliferacja nie powstaje. W takich przypadkach kortykosteroidy podawane w średnich dawkach przez 20-25 dni hamują (spowalniają) rozwój zwłóknienia płuc.

Wśród leków, których działanie jest badane w RDS, jest m.in.

bismezylan mitryny, sprzedawany pod nazwą handlową armanor. On należy

należy do klasy specyficznych agonistów chemoreceptorów obwodowych, których działanie realizowane jest głównie na poziomie chemoreceptorów węzła szyjnego. Armanor naśladuje skutki hipoksemii w komórkach tętnic szyjnych, powodując uwolnienie z nich neuroprzekaźników, w szczególności dopaminy. Prowadzi to do poprawy wentylacji pęcherzykowej i wymiany gazowej.

W leczeniu RDS znacznie większe zainteresowanie budzi inny mechanizm działania leku - nasilenie niedotlenionego skurczu naczyń w słabo wentylowanych obszarach płuc, co poprawia stosunek wentylacji do perfuzji, zmniejsza przeciek śródpłucny z prawej do lewej strony (przepływ krwi przeciekowej) i poprawia dotlenienie krwi. Jednak zwężenie naczyń płucnych może mieć negatywny wpływ na hemodynamikę w krążeniu płucnym. Dlatego armanor jest używany w RDS tylko na tle optymalnego wspomagania oddychania. Naszym zdaniem armanor jest zalecany do włączenia do kompleksu medycznego, jeśli przy metodycznie prawidłowo przeprowadzonej wentylacji inwazyjnej nie jest możliwe osiągnięcie wystarczającego natlenienia krwi z powodu wyraźnego przecieku krwi i powstaje sytuacja krytyczna dla pacjenta. W takich przypadkach armanor jest przepisywany w maksymalnych dawkach - 1 karta. (50 mg) co 6-8 godzin. Leczenie w tej dawce przeprowadza się przez 1-2 dni.

Biorąc pod uwagę ciężki stan pacjentów, szczególne znaczenie w leczeniu RDS ma

przyznano organizacji prawożywienie dojelitowe i pozajelitowe, w szczególności

zwłaszcza w pierwszych 3 dniach choroby.

Bez leczenia prawie wszyscy pacjenci z RDS umierają. Przy odpowiednim leczeniu śmiertelność wynosi około 50%. W ostatnich latach pojedyncze badania wykazały zmniejszenie średniej śmiertelności nawet o 36%, a nawet o 31%. We wszystkich tych przypadkach prowadzono wentylację mechaniczną z niskimi oddechami

objętości i ciśnienia w drogach oddechowych stosowano metody detoksykacji, a w przypadku nieskuteczności wentylacji inwazyjnej stosowano ECMO. Niekorzystnymi objawami rokowniczymi są wiek powyżej 65 lat, ciężkie i słabo wyrównane zaburzenia wymiany gazowej, posocznica i niewydolność wielonarządowa.

Przyczyny zgonu w RDS dzielą się na wczesne (w ciągu 72 godzin) i późne (po 72 godzinach). Zdecydowana większość wczesnych zgonów jest bezpośrednio związana z chorobą podstawową lub urazem prowadzącym do RDS. Późna śmierć w większości przypadków jest spowodowana nieodwracalną niewydolnością oddechową, posocznicą lub niewydolnością serca. Należy również pamiętać o możliwości zgonu w wyniku wtórnego nadkażenia bakteryjnego płuc i niewydolności wielonarządowej (zwłaszcza nerek).

Należy podkreślić, że wiążą się również z ciężkimi powikłaniami, znacznie pogarszającymi rokowanie i często prowadzącymi do zgonu

moje leczenie.

Przy cewnikowaniu żył centralnych i wentylacji mechanicznej za pomocą PEEP możliwy jest nagły rozwój odmy prężnej (zastawkowej). Stan ogólny pacjenta gwałtownie się pogarsza, narasta duszność, rozwija się tachykardia, niedociśnienie tętnicze, konieczne staje się gwałtowne zwiększenie maksymalnego ciśnienia wydechowego podczas wentylacji mechanicznej w celu zapewnienia wymiany gazowej.

Stosowanie stale podwyższonego ciśnienia lub PEEP podczas wentylacji mechanicznej prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego krwi do serca, co pogłębia istniejącą hipowolemię, może prowadzić do gwałtownego spadku pojemności minutowej serca i służyć jako dodatkowy czynnik rozwoju wielu niewydolność narządów.

Toksyczne działanie tlenu podczas długotrwałej inhalacji mieszaniny gazów o ułamkowym stężeniu tlenu powyżej 50% oraz masywnej terapii infuzyjnej, prowadzonej bez kontroli PA i BCC, może nasilić obrzęk płuc i spowodować śmierć. Duża objętość oddechowa i wysokie ciśnienie w drogach oddechowych mogą powodować barotraumę i prowadzić do powstania przetoki oskrzelowo-opłucnowej. I wreszcie, długoterminowa wentylacja mechaniczna dramatycznie wzrasta

ryzyko szpitalnego zapalenia płuc, a RDS i choroby, które go spowodowały, przyczyniają się do rozwoju DIC.

Większość pacjentów, którzy przeżyli, bez wcześniejszych patologii układu oddechowego, ma korzystne długoterminowe rokowanie. Jednakże stan stopniowo się poprawia. W pierwszych dniach i tygodniach po „odstawieniu” od wentylacji mechanicznej jakość życia jest znacznie obniżona, utrzymuje się duszność, która zwykle jest umiarkowana, ale u części chorych znacznie ogranicza aktywność fizyczną. Pod koniec 3. miesiąca po ekstubacji następuje najbardziej wyraźna poprawa jakości życia i funkcji oddechowej (EPF). Jednak nawet po 6 miesiącach od ekstubacji funkcja ta pozostaje obniżona u 50%, a po roku u 25% badanych. Najgorszymi wskaźnikami PEP byli pacjenci leczeni wysokimi stężeniami tlenu (powyżej 50-60%) we wdychanej mieszaninie gazów i wyższym poziomem PEEP.

Tylko niewielka liczba pacjentów, którzy przeżyli, miała uporczywe zwłóknienie płuc i restrykcyjny typ niewydolności oddechowej.

Literatura

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Zespół niewydolności oddechowej // Choroby układu oddechowego. - 2005. - Nr 1. - Z. 21-24.

2. Zespół niewydolności oddechowej u dorosłych. Poradnik medyczny. Diagnoza i terapia / Rozdz. redaktor R. Bercow, w 2 tomach. Za. z angielskiego. - M.:

Świat, 1997. - Tom I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Układ oddechowy syndrom stresu dorosłych. Choroby wewnętrzne wg Tinsleya R. Harrisona / wyd. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher i inni, w 2 tomach. Za. z angielskiego. - M.: Praktyka, 2002. - Tom II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (red.). Racjonalna farmakoterapia chorób układu oddechowego. - M.: Wydawnictwo "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett RH, Schreiner RJ, Lewis DA i in. Pozaustrojowe podtrzymywanie życia (ESLS) dla ARDS // Klatka piersiowa. - 1996. - Cz. 110. - Nr 4. - R. 598.

6. Bernard JR, Artigas A., Brigham KL. i in. Amerykańsko-europejska konferencja konsensusu w sprawie ARDS: definicja, mechanizmy, istotne wyniki i koordynacja badań klinicznych // Am. J. Respir. Krytyk. Pielęgnacja med. - 1994. - Cz. 149. - Nr 9. - R 818824.

7. Eaton S., Marc Moss MD Ostry oddech Zespół dystresu: tajemnice pulmonologii / wyd. WF Parsons, DE Heffnera. Za. z angielskiego. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Nagroda SS, Rich PB i in. Pozaustrojowe podtrzymywanie życia u 100 dorosłych pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową // Klatka piersiowa. - 1997. - Cz. 226. - nr 9. - R 544556.

Noworodek rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie terapii w ciąży, pod wpływem której następuje szybsze dojrzewanie płuc i przyspieszona synteza surfaktantu.

Wskazania do profilaktyki RDS:

- Poród przedwczesny zagrożony rozwojem aktywności zawodowej (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Przedwczesne pęknięcie błon płodowych podczas przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) przy braku porodu;
- Od początku pierwszej fazy porodu, kiedy można było przerwać poród;
- łożysko przodujące lub słabo przylegające łożysko z ryzykiem ponownego krwawienia (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Ciążę komplikuje uczulenie Rh, które wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28 tygodnia ciąży).

Przy aktywnej pracy zapobieganie RDS odbywa się za pomocą zestawu środków do wewnątrznatalnej ochrony płodu.

Przyspieszenie dojrzewania tkanki płucnej płodu przyczynia się do wyznaczenia kortykosteroidów.

Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Powołanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu jest wskazane w przypadkach, gdy terapia oszczędzająca nie przynosi wystarczającego efektu i istnieje wysokie ryzyko porodu przedwczesnego. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć powodzenie leczenia podtrzymującego zagrażającego porodu przedwczesnego, wszystkim ciężarnym poddawanym tokolizie należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu w profilaktyce zespołu dystresu można stosować prednizolon w dawce 60 mg na dobę przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo 2 razy dziennie przez 2 dni.

Oprócz kortykosteroidów można stosować inne leki stymulujące dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnienia tętniczego, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo tego, że skuteczność tej metody jest niska, przy połączeniu nadciśnienia tętniczego i zagrożenia porodem przedwczesnym, lek ten jest prawie jedyny.

Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem wyznaczenia małych dawek (2,5-5 tys. OD) folikuliny dziennie przez 5-7 dni, metioniny (1 tab. 3 razy dziennie), Essentiale (2 kapsułki 3 razy dziennie) wprowadzenie roztworu etanolu, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nie ustępuje kortekosteroidom pod względem skuteczności działania na płuca płodu i prawie nie ma przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg na dobę przez 5 dni.

Laktynę (mechanizm działania leku polega na stymulacji prolaktyny, która stymuluje produkcję płucnego surfaktantu) podaje się w dawce 100 j.m. domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g przez 10 dni nie więcej niż miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Nie wyjaśniono przeciwwskazań do stosowania tej metody zapobiegania SDR płodu. Być może połączone powołanie kwasu nikotynowego z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego wzmocnienia działania leków.

Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym 28-34 tygodni. Zabieg powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadku możliwości przedłużenia ciąży po urodzeniu dziecka Alveofact stosuje się jako terapię zastępczą. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i motorykę płuc, skraca okres intensywnej terapii z wentylacją mechaniczną, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactoma przeprowadza się bezpośrednio po urodzeniu przez wkraplanie dotchawicze. W ciągu pierwszej godziny po urodzeniu lek podaje się w dawce 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.

Przy wodzie do 35 tygodni konserwatywno-oczekująca taktyka jest dopuszczalna tylko w przypadku braku infekcji, późnej toksykozy, wielowodzia, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkich chorób somatycznych matki. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, środki zapobiegające SDR i niedotlenieniu płodu oraz zmniejszające aktywność skurczową macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i wydzieliny z pochwy kobiety w celu szybkiego wykrycia możliwej infekcji płynu owodniowego, a także monitorowania bicia serca i stanu płodu. W celu zapobiegania zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu opracowaliśmy metodę kroplowego podawania ampicyliny do owodni (0,5 g w 400 ml soli fizjologicznej), co przyczyniło się do zmniejszenia powikłań infekcyjnych we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli w przeszłości występowały przewlekłe choroby narządów płciowych, wzrost leukocytozy we krwi lub w wymazie z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na aktywną taktykę (podżeganie do porodu).

W przypadku wypływu płynu owodniowego w czasie ciąży po ponad 35 tygodniach od powstania tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego indukcję porodu wskazuje dożylna kroplówka enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Czasami możliwe jest jednoczesne podanie dożylnie enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny w roztworze glukozy 5%-400 ml.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, uwzględniając dynamikę rozwarcia szyjki macicy, aktywność porodową, zaawansowanie prezentującej się części płodu, stan matki i płodu. W przypadku osłabienia aktywności zawodowej ostrożnie wstrzykuje się dożylnie mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny oraz roztworu glukozy 5% -500 ml z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując czynność skurczową macicy . W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki hamujące aktywność skurczową macicy - b-agonistów, siarczan magnezu.

Obowiązkowe w pierwszym okresie porodu przedwczesnego jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20 ml z 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 1% roztwór sigetyny - 2-4 ml co 4-5 godzin, wprowadzenie kurantylu 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglukiny.

Przedwczesny poród w okresie II odbywa się bez zabezpieczenia krocza i bez „wodzy”, ze znieczuleniem sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących pierwszy raz ze sztywnym kroczem wykonuje się nacięcie krocza lub perineotomię (preparowanie krocza w kierunku guza kulszowego lub odbytu). Przy porodzie musi być obecny neonatolog. Noworodek jest noszony w ciepłych pieluchach. O wcześniactwie dziecka świadczy: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost nie przekraczający 45 cm, niedostateczny rozwój tkanki podskórnej, chrząstki miękkiej ucha i nosa, u chłopca jądra nie są opuszczone do moszny, u dziewcząt duże wargi sromowe nie zakrywaj małych, szerokich szwów i objętości „komórek”, dużej ilości smaru seropodobnego itp.

Wykład omawia główne aspekty etiologii, patogenezy, kliniki, diagnostyki, terapii i profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej.

Zespół niewydolności oddechowej u wcześniaków: nowoczesna taktyka terapii i profilaktyki

Wykład dotyczy głównych aspektów etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki, terapii i profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej.

Zespół zaburzeń oddychania (RDS) noworodków jest samodzielną postacią nozologiczną (kod wg ICD-X - R 22.0), klinicznie wyrażającą się niewydolnością oddechową w wyniku rozwoju pierwotnej niedodmy, śródmiąższowego obrzęku płuc i błon szklistych, których podstawą na niedoborze surfaktantu, objawiającym się stanem zachwiania homeostazy tlenowej i energetycznej.

Zespół zaburzeń oddychania (synonimy – choroba błon szklistych, zespół zaburzeń oddychania) jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym. Jej występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała przy urodzeniu. RDS jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób wczesnego okresu noworodkowego u wcześniaków i odpowiada za około 25% wszystkich zgonów, au dzieci urodzonych w 26-28 tygodniu ciąży odsetek ten sięga 80%.

Etiologia i patogeneza. Koncepcja, że ​​podstawą rozwoju RDS u noworodków jest strukturalna i funkcjonalna niedojrzałość płuc i układu surfaktantowego, pozostaje obecnie wiodącą, a jej pozycja została wzmocniona po pojawieniu się danych o skutecznym stosowaniu egzogennego surfaktantu.

Surfaktant to jednocząsteczkowa warstwa na granicy między pęcherzykami płucnymi a powietrzem, której główną funkcją jest zmniejszenie napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych. Surfaktant jest syntetyzowany przez alweolocyty typu II. Ludzki środek powierzchniowo czynny zawiera około 90% lipidów i 5-10% białek. Główną funkcję - zmniejszanie napięcia powierzchniowego i zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu - pełnią powierzchniowo czynne fosfolipidy. Ponadto surfaktant chroni nabłonek pęcherzyków płucnych przed uszkodzeniem i wspomaga oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, działa bakteriobójczo na drobnoustroje Gram-dodatnie oraz stymuluje reakcję makrofagów w płucach, bierze udział w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych. pęcherzyków płucnych i zapobiega rozwojowi obrzęku płuc.

Pęcherzyki typu II zaczynają wytwarzać środek powierzchniowo czynny u płodu od 20-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Szczególnie intensywne uwalnianie surfaktantu na powierzchnię pęcherzyków płucnych następuje w czasie porodu, co przyczynia się do pierwotnego rozprężenia płuc. Układ środka powierzchniowo czynnego dojrzewa do 35-36 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego.

Pierwotny niedobór surfaktantu może być spowodowany niską aktywnością enzymów syntezy, niedoborem energii lub zwiększoną degradacją surfaktantu. Dojrzewanie alweolocytów typu II jest opóźnione w obecności hiperinsulinemii u płodu i przyspieszone pod wpływem przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego pod wpływem czynników takich jak nadciśnienie tętnicze u kobiet ciężarnych, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego. Synteza surfaktantu jest stymulowana przez glukokortykoidy, hormony tarczycy, estrogeny, adrenalinę i norepinefrynę.

Przy niedoborze lub zmniejszonej aktywności środka powierzchniowo czynnego zwiększa się przepuszczalność błon pęcherzykowych i kapilarnych, rozwija się stagnacja krwi w naczyniach włosowatych, rozlany obrzęk śródmiąższowy i nadmierne rozciągnięcie naczyń limfatycznych; zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i niedodma. W rezultacie zmniejsza się funkcjonalna pojemność resztkowa płuc, objętość oddechowa i pojemność życiowa płuc. W rezultacie zwiększa się praca oddechowa, dochodzi do śródpłucnego przetaczania krwi i nasila się hipowentylacja płuc. Proces ten prowadzi do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy.

Na tle postępującej niewydolności oddechowej dochodzi do dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego: wtórnego nadciśnienia płucnego z przeciekiem od prawej do lewej poprzez funkcjonującą komunikację płodową, przejściową dysfunkcją mięśnia sercowego prawej i / lub lewej komory, niedociśnieniem ogólnoustrojowym.

W badaniu patoanatomicznym płuca są pozbawione powietrza i toną w wodzie. Mikroskopia ujawnia rozlaną niedodmę i martwicę komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Wiele rozszerzonych końcowych oskrzelików i przewodów pęcherzykowych zawiera błony eozynofilowe na bazie włóknika. U noworodków, które umierają z powodu RDS w pierwszych godzinach życia, błony szkliste są rzadko spotykane.

Objawy kliniczne i objawy. Najczęściej RDS rozwija się u wcześniaków z wiekiem ciążowym poniżej 34 tygodni. Czynnikami ryzyka rozwoju RDS u noworodków urodzonych w późniejszym terminie i donoszonych są: cukrzyca u matki, ciąża mnoga, niezgodność izoserologiczna krwi matki i płodu, zakażenia wewnątrzmaciczne, krwawienia z odklejenia lub łożyska przodującego, cesarskie cięcie przed rozpoczęciem porodu, zamartwica płodu i noworodka.

Klasyczny obraz RDS charakteryzuje się stopniowaniem objawów klinicznych i radiologicznych, które pojawiają się 2-8 godzin po urodzeniu: stopniowe przyspieszenie oddechu, obrzęk skrzydełek nosa, „oddech trębacza”, pojawienie się dźwięcznego, jęczącego wydechu , retrakcja mostka, sinica, depresja OUN. Dziecko jęczy, aby wydłużyć wydech, co skutkuje realną poprawą wentylacji pęcherzykowej. Przy nieodpowiednim leczeniu dochodzi do obniżenia ciśnienia krwi, temperatury ciała, hipotonii mięśniowej, nasilenia sinicy i bladości skóry, pojawia się sztywność klatki piersiowej. Wraz z rozwojem nieodwracalnych zmian w płucach może pojawić się i nasilić ogólny obrzęk i skąpomocz. Podczas osłuchiwania w płucach słychać osłabiony oddech i trzeszczące rzężenia. Z reguły obserwuje się objawy niewydolności sercowo-naczyniowej.

W zależności od dojrzałości morfologicznej i czynnościowej dziecka oraz nasilenia zaburzeń oddychania objawy kliniczne zaburzeń oddychania mogą występować w różnych kombinacjach i mieć różny stopień nasilenia. Objawy kliniczne RDS u wcześniaków o masie ciała poniżej 1500 g i wieku ciążowym poniżej 32 tygodni mają swoją własną charakterystykę: występuje dłuższy rozwój objawów niewydolności oddechowej, specyficzna sekwencja objawów. Najwcześniejsze objawy to rozlana sinica na fioletowym tle, następnie obrzęk klatki piersiowej w przednich górnych odcinkach, później cofnięcie dolnych przestrzeni międzyżebrowych i cofnięcie mostka. Naruszenie rytmu oddychania objawia się najczęściej w postaci napadów bezdechu, często obserwuje się konwulsyjne i paradoksalne oddychanie. U dzieci ze skrajnie niską masą ciała objawy takie jak trzepotanie skrzydełek nosa, dźwięczny wydech, „oddech trębacza”, ciężka duszność są nietypowe.

Kliniczną ocenę nasilenia zaburzeń oddychania przeprowadza się na skalach Silvermana (Silverman) i Downesa (Downes). Zgodnie z oceną, RDS dzieli się na postać łagodną (2-3 punkty), umiarkowaną (4-6 punktów) i ciężką (powyżej 6 punktów).

Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej wykazuje charakterystyczną triadę objawów: rozlany spadek przezroczystości pól płucnych, granice serca nie są zróżnicowane, bronchogram „powietrzny”.

Jako powikłanie RDS możliwy jest rozwój zespołów wycieku powietrza z płuc, takich jak odma opłucnowa, odma śródpiersia, odma osierdziowa i śródmiąższowa rozedma płuc. Choroby przewlekłe, późne powikłania choroby błon szklistych obejmują dysplazję oskrzelowo-płucną i zwężenie tchawicy.

Zasady terapii RDS. Obowiązkowym warunkiem leczenia wcześniaków z RDS jest stworzenie i utrzymanie schematu ochronnego: zmniejszenie wpływu światła, dźwięku i dotyku na dziecko, znieczulenie miejscowe i ogólne przed wykonaniem bolesnych manipulacji. Ogromne znaczenie ma stworzenie optymalnego reżimu temperaturowego, począwszy od zapewnienia opieki podstawowej i resuscytacyjnej na sali porodowej. Przy prowadzeniu resuscytacji wcześniaków urodzonych przed 28. tygodniem ciąży wskazane jest dodatkowo stosowanie sterylnego worka foliowego z otworem na główkę lub jednorazowej pieluchy na bazie polietylenu, które mogą zapobiegać nadmiernej utracie ciepła. Po zakończeniu kompleksu działań podstawowych i resuscytacyjnych dziecko z sali porodowej jest przenoszone na oddział intensywnej terapii, gdzie umieszczane jest w inkubatorze lub pod źródłem promieniowania cieplnego.

Terapia antybakteryjna jest zalecana wszystkim dzieciom z RDS. Terapię infuzyjną prowadzi się pod kontrolą diurezy. Dzieci zwykle mają retencję płynów w pierwszych 24-48 godzinach życia, co wymaga ograniczenia objętości terapii infuzyjnej. Ogromne znaczenie ma zapobieganie hipoglikemii.

W przypadku ciężkiego RDS i wysokiego uzależnienia od tlenu wskazane jest żywienie pozajelitowe. Ponieważ stan stabilizuje się w 2-3 dobie po próbnym wprowadzeniu wody przez sondę, konieczne jest stopniowe łączenie żywienia dojelitowego z mlekiem matki lub mieszankami dla wcześniaków, co zmniejsza ryzyko wystąpienia martwiczego zapalenia jelit.

Terapia oddechowa dla RDS. Terapia tlenowa stosowany w łagodnych postaciach RDS z maską, namiotem tlenowym, cewnikami do nosa.

CPAP- ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - stałe (tj. stale utrzymywane) dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych i rozwojowi niedodmy. Ciągłe dodatnie ciśnienie zwiększa funkcjonalną pojemność resztkową (FRC), zmniejsza opór dróg oddechowych, poprawia rozciągliwość tkanki płucnej, sprzyja stabilizacji i syntezie endogennego surfaktantu. Preferowane jest stosowanie kaniul do nosa i urządzeń o zmiennym przepływie (NCPAP).

Profilaktyczne lub wczesne (w ciągu pierwszych 30 minut życia) podanie CPAP dotyczy wszystkich noworodków w wieku ciążowym 27–32 tygodni, które oddychają spontanicznie. W przypadku braku spontanicznego oddychania u wcześniaków zaleca się wentylację maską; po przywróceniu spontanicznego oddychania rozpoczyna się CPAP.

Stosowanie CPAP na sali porodowej jest przeciwwskazane, pomimo obecności spontanicznego oddechu u dzieci: z zarośnięciem nozdrzy tylnych lub innymi wadami rozwojowymi okolicy szczękowo-twarzowej, z rozpoznaną odmą opłucnową, z wrodzoną przepukliną przeponową, z wrodzonymi wadami rozwojowymi uniemożliwiającymi życie, z krwawieniem ( płuc, żołądka, krwawienie skórne), z objawami wstrząsu.

Terapeutyczne zastosowanie CPAP. Jest wskazany we wszystkich przypadkach, gdy u dziecka pojawiają się pierwsze objawy zaburzeń oddychania i zwiększa się zależność od tlenu. Ponadto CPAP jest stosowany jako metoda wspomagania oddychania po ekstubacji noworodków w każdym wieku ciążowym.

mechaniczna wentylacja jest głównym sposobem leczenia ciężkiej niewydolności oddechowej u noworodków z RDS. Należy pamiętać, że wentylacja mechaniczna, nawet przy użyciu najbardziej zaawansowanych urządzeń, nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia płuc. Dlatego główne wysiłki powinny być skierowane na zapobieganie rozwojowi ciężkiej niewydolności oddechowej. Wprowadzenie surfaktantowej terapii zastępczej oraz wczesne stosowanie CPAP przyczyniają się do zmniejszenia udziału wentylacji mechanicznej w intensywnej terapii noworodków z ZDS.

We współczesnej neonatologii stosuje się dość dużą liczbę metod i trybów wentylacji mechanicznej. We wszystkich przypadkach, gdy stan dziecka z RDS nie jest krytyczny, najlepiej zacząć od zsynchronizowanych trybów wentylacji wspomaganej (wyzwalanej). Pozwoli to dziecku aktywnie uczestniczyć w utrzymaniu wymaganej objętości wentylacji minutowej płuc oraz przyczyni się do skrócenia czasu trwania i częstości powikłań wentylacji mechanicznej. Przy nieskuteczności tradycyjnego IVL stosuje się metodę IVL o wysokiej częstotliwości. Wybór konkretnego trybu zależy od nasilenia wysiłków oddechowych pacjenta, doświadczenia lekarza oraz możliwości zastosowanego respiratora.

Niezbędnym warunkiem skutecznego i bezpiecznego prowadzenia wentylacji mechanicznej jest monitorowanie czynności życiowych organizmu dziecka, składu gazometrii krwi oraz parametrów oddechowych.

Surfaktantowa terapia zastępcza. Terapia zastępcza środkami powierzchniowo czynnymi jest patogenetycznym leczeniem RDS. Terapia ta ma na celu uzupełnienie niedoboru surfaktantu, a jej skuteczność została potwierdzona w licznych badaniach z randomizacją. Pozwala uniknąć wysokich ciśnień i stężeń tlenu podczas wentylacji mechanicznej, co przyczynia się do znacznego zmniejszenia ryzyka barotraumy i toksycznego działania tlenu na płuca, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej i zwiększa przeżywalność wcześniaków .

Spośród surfaktantów zarejestrowanych w naszym kraju lekiem z wyboru jest curosurf, naturalny surfaktant pochodzenia wieprzowego. Wytwarzany w postaci zawiesiny w fiolkach o pojemności 1,5 ml o stężeniu fosfolipidów 80 mg/ml. Lek wstrzykuje się strumieniem lub powoli strumieniem do rurki intubacyjnej (to ostatnie jest możliwe tylko przy zastosowaniu specjalnych rurek intubacyjnych o podwójnym świetle). Przed użyciem Curosurf należy ogrzać do temperatury 35-37ºC. Podawanie leku w strumieniu zapewnia jednorodną dystrybucję środka powierzchniowo czynnego w płucach i zapewnia optymalny efekt kliniczny. Egzogenne środki powierzchniowo czynne są przepisywane zarówno w celu zapobiegania, jak i leczenia zespołu niewydolności oddechowej noworodków.

Zapobiegawczy zastosowanie środka powierzchniowo czynnego rozważa się przed wystąpieniem objawów klinicznych zespołu zaburzeń oddychania u noworodków o największym ryzyku wystąpienia RDS: wiek ciążowy poniżej 27 tyg., brak przebiegu sterydoterapii przedporodowej u wcześniaków urodzonych w 27-29 tyg. ciąża. Zalecana dawka curosurfu do podania profilaktycznego to 100-200 mg/kg.

Wczesne zastosowanie terapeutyczne nazwał stosowanie środka powierzchniowo czynnego u dzieci zagrożonych RDS z powodu nasilenia niewydolności oddechowej.

U wcześniaków z regularnym oddychaniem spontanicznym na tle wczesnego stosowania CPAP wskazane jest podawanie surfaktantu dopiero w przypadku nasilenia objawów klinicznych RDS. W przypadku dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 32 tygodni i wymagających intubacji dotchawiczej do wentylacji mechanicznej na sali porodowej z powodu nieskuteczności oddychania spontanicznego wprowadzenie surfaktantu jest wskazane w ciągu kolejnych 15-20 minut po urodzeniu. Zalecana dawka Curosurf do wczesnego podania terapeutycznego wynosi co najmniej 180 mg/kg mc. (optymalnie 200 mg/kg mc.).

Opóźnione zastosowanie terapeutyczne środków powierzchniowo czynnych. Jeżeli noworodkowi nie podawano surfaktantu w celach profilaktycznych lub wczesnoterapeutycznych, to po przekazaniu dziecka z RDS do wentylacji mechanicznej należy jak najszybciej przeprowadzić surfaktantową terapię zastępczą. Skuteczność późnego terapeutycznego zastosowania surfaktantu jest znacznie niższa niż profilaktycznego i wczesnego terapeutycznego zastosowania. W przypadku braku lub niewystarczającego efektu wprowadzenia pierwszej dawki, podaje się ponownie środek powierzchniowo czynny. Zwykle środek powierzchniowo czynny podaje się ponownie po 6-12 godzinach od poprzedniej dawki.

Powołanie środka powierzchniowo czynnego do leczenia terapeutycznego jest przeciwwskazane w krwotoku płucnym, obrzęku płuc, hipotermii, niewyrównanej kwasicy, niedociśnieniu tętniczym i wstrząsie. Przed podaniem środka powierzchniowo czynnego należy ustabilizować stan pacjenta. W przypadku powikłań RDS z krwawieniem do płuc środek powierzchniowo czynny można zastosować nie wcześniej niż 6-8 godzin po ustaniu krwawienia.

Zapobieganie RDS. Zastosowanie następujących środków może poprawić przeżycie wśród noworodków zagrożonych rozwojem RDS:

1. Prenatalna diagnostyka ultrasonograficzna w celu dokładniejszego określenia wieku ciążowego i oceny stanu płodu.

2. Ciągłe monitorowanie płodu w celu potwierdzenia zadowalającego stanu płodu w czasie porodu lub rozpoznania zagrożenia płodu, a następnie zmiana taktyki prowadzenia porodu.

3. Ocena dojrzałości płuc płodu przed porodem – stosunek lecytyna/sfingomielina, zawartość fosfatydylogliceroli w płynie owodniowym.

4. Profilaktyka porodu przedwczesnego za pomocą tokolityków.

5. Przedporodowa terapia kortykosteroidami (ACT).

Kortykosteroidy stymulują procesy różnicowania komórkowego wielu komórek, w tym pęcherzyków płucnych typu II, zwiększają produkcję surfaktantu i elastyczność tkanki płucnej oraz zmniejszają uwalnianie białek z naczyń płucnych do przestrzeni powietrznej. Prenatalne podawanie kortykosteroidów kobietom zagrożonym porodem przedwczesnym w 28–34 tygodniu życia znacznie zmniejsza częstość RDS, zgonów noworodków i krwotoków dokomorowych (IVH).

Powołanie terapii kortykosteroidami jest wskazane w następujących warunkach:

- przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego;

- objawy kliniczne początku porodu przedwczesnego (regularna aktywność porodowa, ostre skrócenie / wygładzenie szyjki macicy, otwarcie do 3-4 cm);

- krwawienie podczas ciąży;

- powikłania ciąży (m.in. stan przedrzucawkowy, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, łożysko przodujące), w przypadku których przedwczesne przerwanie ciąży następuje planowo lub w trybie pilnym.

Cukrzyca matki, stan przedrzucawkowy, profilaktycznie leczone zapalenie błon płodowych, leczona gruźlica nie stanowią przeciwwskazań do ACT. W takich przypadkach przeprowadza się odpowiednio ścisłą kontrolę glikemii i monitorowanie ciśnienia krwi. Terapia kortykosteroidami jest przepisywana pod postacią leków przeciwcukrzycowych, leków przeciwnadciśnieniowych lub antybiotyków.

Terapia kortykosteroidami jest przeciwwskazana w ogólnoustrojowych chorobach zakaźnych (gruźlicy). Należy zachować ostrożność przy podejrzeniu zapalenia błon płodowych (terapia prowadzona jest pod osłoną antybiotyków).

Optymalny odstęp między terapią kortykosteroidami a porodem wynosi od 24 godzin do 7 dni od rozpoczęcia terapii.

Leki stosowane w profilaktyce RDS:

Betametazon- 2 dawki po 12 mg domięśniowo po 24 godzinach.

Deksametazon- 6 mg domięśniowo co 12 godzin przez 2 dni. Ponieważ w naszym kraju lek deksametazon jest rozprowadzany w ampułkach po 4 mg, zaleca się podawanie go domięśniowo w dawce 4 mg 3 razy dziennie przez 2 dni.

W przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym preferowane jest przedporodowe podanie betametazonu. Badania wykazały, że przyspiesza dojrzewanie płuc, pomaga zmniejszyć częstość występowania IVH i leukomalacji okołokomorowej u wcześniaków z wiekiem ciążowym powyżej 28 tygodni, prowadząc do znacznego zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.

Dawki kortykosteroidów w ciążach mnogich nie zwiększają się.

Drugi kurs ACT odbywa się nie wcześniej niż 7 dni po decyzji rady.

Zespół zaburzeń oddychania (RDS) nadal jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób wczesnego okresu noworodkowego u wcześniaków. Profilaktyka przedporodowa i odpowiednia terapia RDS mogą zmniejszyć śmiertelność i zmniejszyć częstość powikłań tej choroby.

OA Stiepanowa

Kazańska Państwowa Akademia Medyczna

Stepanova Olga Alexandrovna — doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii i Neonatologii

Literatura:

1. Grebennikov VA, Milenin OB, Ryumina I.I. Zespół niewydolności oddechowej u noworodków. - M., 1995. - 136 s.

2. Wcześniactwo: Per. z angielskiego. / wyd. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Wood - M.: Medycyna, 1995. - 368 s.

3. Neonatologia: Przewodnik krajowy / wyd. NN Wołodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 s.

4. Neonatologia: Per. z angielskiego. / wyd. T.L. Gomella, lekarz medycyny kunnigam. - M., 1995. - 640 s.

5. Audyt okołoporodowy w porodach przedwczesnych / V.I. Kułakow, EM Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva i inni // Moskwa, 2005. - 224 s.

6. Zasady postępowania u noworodków z zespołem niewydolności oddechowej / Wytyczne, wyd. NN Wołodin. - M., 2009. - 32 s.

7. Szabałow N.P. Neonatologia. - W 2 tomach - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis GK, Bailen BG Zaburzenia krążeniowo-oddechowe u noworodków / Per. z angielskiego. - M., Medycyna, 1994. - 400 s.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Skutki podawania kortykosteroidów przed porodem przedwczesnym: przegląd dowodów z kontrolowanych badań // BJOG. - 1990. - Cz. 97. - s. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Wczesne i delikatne selektywne leczenie środkami powierzchniowo czynnymi w przypadku zespołu niewydolności oddechowej noworodków // Biblioteka Cochrane, wydanie 4, 2004.

Zespół zaburzeń oddychania (RDS)- jeden z poważnych problemów, z jakimi borykają się lekarze opiekujący się wcześniakami. RDS jest chorobą noworodków, objawiającą się rozwojem niewydolności oddechowej natychmiast lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu. Choroba stopniowo się pogarsza. Zwykle do 2-4 dnia życia określa się jego wynik: stopniowe wyzdrowienie lub śmierć dziecka.

Dlaczego płuca dziecka odmawiają wykonywania swoich funkcji? Spróbujmy zajrzeć w głąb tego ważnego narządu i dowiedzieć się, co jest czym.

środek powierzchniowo czynny

Nasze płuca składają się z wielu małych pęcherzyków zwanych pęcherzykami płucnymi. Ich łączna powierzchnia jest porównywalna z powierzchnią boiska piłkarskiego. Możesz sobie wyobrazić, jak ciasno to wszystko jest upakowane w skrzyni. Ale aby pęcherzyki mogły wykonywać swoją główną funkcję - wymianę gazową - muszą być w stanie wyprostowanym. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych specjalnym „smarowaniem” - środek powierzchniowo czynny. Nazwa tej wyjątkowej substancji pochodzi od angielskich słów powierzchnia- powierzchnia i aktywny- aktywny, to znaczy powierzchniowo czynny. Zmniejsza napięcie powierzchniowe wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych, zapobiegając ich zapadaniu się podczas wydechu.

Surfaktant to unikalny kompleks składający się z białek, węglowodanów i fosfolipidów. Syntezę tej substancji przeprowadzają komórki nabłonka wyściełającego pęcherzyki płucne - pęcherzyki płucne. Ponadto ten „lubrykant” ma szereg niezwykłych właściwości – bierze udział w wymianie gazów i płynów przez barierę płucną, w usuwaniu ciał obcych z powierzchni pęcherzyków płucnych, ochronie ściany pęcherzyków płucnych przed utleniaczami i nadtlenkami, pewnym stopniu - oraz przed uszkodzeniami mechanicznymi.

Podczas gdy płód znajduje się w macicy, jego płuca nie funkcjonują, ale mimo to powoli przygotowują się do przyszłego samodzielnego oddychania - w 23. tygodniu rozwoju pęcherzyki płucne zaczynają syntetyzować środek powierzchniowo czynny. Jego optymalna ilość - około 50 milimetrów sześciennych na metr kwadratowy powierzchni płuc - kumuluje się dopiero do 36 tygodnia. Jednak nie wszystkie dzieci „żyją” do tego okresu iz różnych powodów rodzą się wcześniej niż przepisane 38-42 tygodnie. I tu zaczynają się problemy.

Co się dzieje?

Niewystarczająca ilość surfaktantu w płucach wcześniaka powoduje, że przy wydechu płuca wydają się zapadać (zapadać) i dziecko musi je napełniać przy każdym oddechu. Wymaga to dużo energii, w wyniku czego siły noworodka są wyczerpane i rozwija się ciężka niewydolność oddechowa. W 1959 roku amerykańscy naukowcy M.E. Avery i J. Mead stwierdzili brak płucnego środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków cierpiących na zespół niewydolności oddechowej, ustalając w ten sposób główną przyczynę RDS. Częstotliwość rozwoju RDS jest tym większa, im krótszy jest okres urodzenia dziecka. Tak cierpi średnio 60 procent dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 28 tygodni, 15-20 procent - w okresie 32-36 tygodni i tylko 5 procent - w okresie 37 tygodni lub dłużej.

Obraz kliniczny zespołu objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, które zwykle rozwijają się przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu – wzmożone oddychanie, obrzęk skrzydełek nosa, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, udział w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, rozwój sinicy (sinica). Z powodu niedostatecznej wentylacji płuc bardzo często dołącza się wtórna infekcja, a zapalenie płuc u takich niemowląt wcale nie jest rzadkością. Naturalny proces gojenia rozpoczyna się po 48-72 godzinach życia, jednak nie u wszystkich dzieci proces ten przebiega wystarczająco szybko – ze względu na rozwój wspomnianych już powikłań infekcyjnych.

Dzięki racjonalnej opiece i starannemu przestrzeganiu protokołów leczenia dzieci z RDS przeżywa do 90 procent młodych pacjentów. Przeniesiony zespół niewydolności oddechowej w przyszłości praktycznie nie wpływa na zdrowie dzieci.

Czynniki ryzyka

Trudno przewidzieć, czy u danego dziecka wystąpi RDS, czy nie, ale naukowcom udało się zidentyfikować pewną grupę ryzyka. Predysponują do rozwoju zespołu cukrzyca, infekcje i palenie tytoniu przez matkę podczas ciąży u matki, poród przez cesarskie cięcie, poród drugiego z bliźniąt, zamartwicę podczas porodu. Ponadto stwierdzono, że chłopcy częściej chorują na RDS niż dziewczęta. Zapobieganie rozwojowi RDS sprowadza się do zapobiegania porodom przedwczesnym.

Leczenie

Diagnozę zespołu niewydolności oddechowej przeprowadza się w szpitalu położniczym.

Podstawą leczenia dzieci z RDS jest technika „minimalnego dotyku”, dziecko powinno otrzymywać tylko absolutnie niezbędne zabiegi i manipulacje. Jedną z metod leczenia tego zespołu jest intensywna terapia oddechowa, różne rodzaje sztucznej wentylacji płuc (ALV).

Logiczne byłoby założenie, że skoro RDS spowodowany jest brakiem surfaktantu, to zespół należy leczyć wprowadzając tę ​​substancję z zewnątrz. Wiąże się to jednak z tak wieloma ograniczeniami i trudnościami, że aktywne stosowanie preparatów sztucznych surfaktantów rozpoczęło się dopiero na przełomie lat 80. i 90. ubiegłego wieku. Terapia surfaktantem pozwala znacznie szybciej poprawić stan dziecka. Leki te są jednak bardzo drogie, ich skuteczność jest wysoka tylko wtedy, gdy są stosowane w pierwszych kilku godzinach po urodzeniu, a ich stosowanie wymaga dostępności nowoczesnego sprzętu i wykwalifikowanego personelu medycznego, gdyż istnieje duże ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań.

Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest stanem patologicznym występującym we wczesnym okresie noworodkowym i klinicznie objawiającym się objawami ostrej niewydolności oddechowej. W literaturze medycznej, aby odnieść się do tego zespołu, istnieją również alternatywne określenia „zespół niewydolności oddechowej”, „choroba błony szklistej”.

Choroba jest zwykle wykrywana u wcześniaków i jest jedną z najcięższych i najczęstszych patologii okresu noworodkowego. Co więcej, im niższy wiek ciążowy płodu i jego masa urodzeniowa, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń oddychania u dziecka.

Czynniki predysponujące

Podstawą zespołu RDS noworodków jest brak substancji pokrywającej pęcherzyki płucne od wewnątrz - środka powierzchniowo czynnego.

Podstawą rozwoju tej patologii jest niedojrzałość tkanki płucnej i układu surfaktantu, co tłumaczy występowanie takich zaburzeń głównie u wcześniaków. Ale dzieci urodzone w terminie mogą również rozwinąć RDS. Przyczyniają się do tego następujące czynniki:

• infekcje wewnątrzmaciczne;
• zamartwica płodu;
• ogólne chłodzenie (w temperaturach poniżej 35 stopni synteza środka powierzchniowo czynnego zostaje zakłócona);
• ciąża mnoga;
• niezgodność ze względu na grupę krwi lub czynnik Rh u matki i dziecka;
• (zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia RDS u noworodka 4-6 razy);
• krwawienie z powodu przedwczesnego oderwania się łożyska lub jego prezentacji;
• poród przez planowane cesarskie cięcie (przed rozpoczęciem porodu).

Dlaczego rozwija

Występowanie RDS u noworodków spowodowane jest:

• naruszenie syntezy środka powierzchniowo czynnego i jego wydalanie na powierzchnię pęcherzyków płucnych z powodu niedostatecznego dojrzewania tkanki płucnej;
• wady wrodzone układu środka powierzchniowo czynnego;
• jego zwiększone zniszczenie podczas różnych procesów patologicznych (na przykład ciężkiego niedotlenienia).

Surfaktant zaczyna być wytwarzany u płodu podczas rozwoju płodu w 20-24 tygodniu. Jednak w tym okresie nie posiada wszystkich właściwości dojrzałego środka powierzchniowo czynnego, jest mniej stabilny (szybko niszczony pod wpływem hipoksemii i kwasicy) oraz ma krótki okres półtrwania. System ten w pełni dojrzewa w 35-36 tygodniu ciąży. Masywne uwalnianie środka powierzchniowo czynnego następuje podczas porodu, co pomaga rozszerzyć płuca podczas pierwszego oddechu.

Surfaktant jest syntetyzowany przez alweolocyty typu II i jest jednocząsteczkową warstwą na powierzchni pęcherzyków płucnych, składającą się z lipidów i białek. Jego rola w organizmie jest bardzo duża. Jego główne funkcje to:

• przeszkoda w zapadaniu się pęcherzyków płucnych podczas wdechu (z powodu spadku napięcia powierzchniowego);
• ochrona nabłonka pęcherzyków płucnych przed uszkodzeniem;
• poprawa klirensu śluzowo-rzęskowego;
• regulacja mikrokrążenia i przepuszczalności ściany pęcherzyków płucnych;
• działanie immunomodulujące i bakteriobójcze.

U dziecka urodzonego przedwcześnie rezerwy środka powierzchniowo czynnego wystarczą jedynie na wykonanie pierwszego oddechu i zapewnienie funkcji oddychania w pierwszych godzinach życia, w przyszłości jego zapasy ulegają wyczerpaniu. Z powodu opóźnienia procesów syntezy surfaktantu od tempa jego rozpadu, późniejszego wzrostu przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej i wycieku płynu do przestrzeni międzypęcherzykowych dochodzi do istotnej zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego :

• w różnych częściach płuc powstają;
• obserwuje się stagnację;
• rozwija się śródmiąższowe;
• narastająca hipowentylacja;
• dochodzi do przecieku śródpłucnego.

Wszystko to prowadzi do niedostatecznego dotlenienia tkanek, gromadzenia się w nich dwutlenku węgla i zmiany stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy. Powstała niewydolność oddechowa zaburza funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Te dzieci rozwijają się:

• zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej;
• systemowy;
• przemijająca dysfunkcja mięśnia sercowego.

Należy zauważyć, że syntezę surfaktantu stymulują:

• kortykosteroidy;
• estrogeny;
• hormony tarczycy;
• epinefryna i norepinefryna.

Jego dojrzewanie jest przyspieszane pod wpływem przewlekłego niedotlenienia (z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu, późnym stanem przedrzucawkowym).

Jak się objawia i co jest niebezpieczne

W zależności od czasu pojawienia się objawów tej patologii oraz ogólnego stanu organizmu dziecka w tym momencie można wyróżnić trzy główne warianty jej przebiegu klinicznego.

1. U niektórych wcześniaków urodzonych w stanie zadowalającym pierwsze objawy kliniczne odnotowuje się 1-4 godziny po urodzeniu. Ten wariant choroby jest uważany za klasyczny. Tak zwana „przerwa świetlna” związana jest z funkcjonowaniem niedojrzałego i szybko rozkładającego się środka powierzchniowo czynnego.
2. Drugi wariant zespołu jest typowy dla wcześniaków, które przeszły ciężkie niedotlenienie podczas porodu. Ich pęcherzyki płucne nie są w stanie szybko przyspieszyć produkcji środka powierzchniowo czynnego po rozszerzeniu płuc. Najczęstszą przyczyną tego stanu jest ostra asfiksja. Początkowo ciężkość stanu noworodków wynika z depresji krążeniowo-oddechowej. Jednak po ustabilizowaniu się stanu szybko rozwija się u nich RDS.
3. Trzeci wariant zespołu obserwuje się u bardzo wcześniaków. Mają one połączenie niedojrzałości w mechanizmach syntezy surfaktantu z ograniczoną zdolnością pęcherzyków płucnych do zwiększania tempa jego produkcji po pierwszym wdechu. Objawy zaburzeń oddychania u takich noworodków są zauważalne od pierwszych minut życia.

W klasycznym przebiegu zespołu oddechowego jakiś czas po urodzeniu u dziecka pojawiają się następujące objawy:

• stopniowy wzrost częstości oddechów (na tle skóry o normalnym kolorze, sinica pojawia się później);
• obrzęk skrzydeł nosa i policzków;
• dźwięczny, jęczący wydech;
• retrakcja najbardziej podatnych na wdech miejsc klatki piersiowej – dołu nadobojczykowego, przestrzeni międzyżebrowych, dolnej części mostka.

W miarę postępu procesu patologicznego stan dziecka pogarsza się:

• skóra staje się sina;
• następuje spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała;
• zwiększone niedociśnienie mięśniowe i hiporefleksja;
• rozwija się sztywność klatki piersiowej;
• nad płucami słychać wilgotne rzężenia na tle osłabionego oddechu.

U bardzo wcześniaków RDS ma swoje własne cechy:

• wczesnym objawem procesu patologicznego jest rozproszona sinica;
• bezpośrednio po urodzeniu doświadczają obrzęku przedniej górnej części klatki piersiowej, który później zostaje zastąpiony jej cofnięciem;
• niewydolność oddechowa objawia się napadami bezdechu;
• objawy takie jak obrzęk skrzydełek nosa mogą być nieobecne;
• objawy niewydolności oddechowej utrzymują się przez dłuższy czas.

W ciężkim RDS, na skutek ciężkich zaburzeń krążenia (zarówno ogólnoustrojowych, jak i miejscowych), jego przebieg komplikują uszkodzenia układu nerwowego, przewodu pokarmowego i nerek.

Zasady diagnostyczne

Kobiety z grupy ryzyka przechodzą amniopunkcję i badają zawartość lipidów w otrzymanej próbce płynu owodniowego.

Wczesna diagnoza RDS jest niezwykle ważna. U kobiet z grupy ryzyka zalecana jest diagnostyka prenatalna. Aby to zrobić, zbadaj spektrum lipidowe płynu owodniowego. Zgodnie z jego składem ocenia się stopień dojrzałości płuc płodu. Biorąc pod uwagę wyniki takiego badania, możliwe jest szybkie zapobieganie RDS u nienarodzonego dziecka.

Na sali porodowej, zwłaszcza w przypadku porodu przedwczesnego, ocenia się zgodność dojrzałości głównych układów organizmu dziecka z jego wiekiem ciążowym oraz identyfikuje się czynniki ryzyka. Jednocześnie „test piany” jest uważany za dość informacyjny (alkohol etylowy dodaje się do płynu owodniowego lub aspiratu treści żołądkowej i obserwuje się reakcję).

W przyszłości rozpoznanie zespołu niewydolności oddechowej będzie opierać się na ocenie danych klinicznych i wynikach badania rentgenowskiego. Objawy radiologiczne zespołu obejmują:

• zmniejszona pneumatyzacja płuc;
• bronchogram powietrzny;
• niewyraźne granice serca.

Do pełnej oceny nasilenia zaburzeń oddychania u takich dzieci stosuje się specjalne skale (Silverman, Downs).

Taktyka medyczna

Leczenie RDS rozpoczyna się od właściwej pielęgnacji noworodka. Powinien mieć zapewniony tryb ochronny z minimalizacją bodźców świetlnych, dźwiękowych i dotykowych, optymalną temperaturę otoczenia. Zwykle dziecko umieszcza się pod źródłem ciepła lub w inkubatorze. Jego temperatura ciała nie powinna być niższa niż 36 stopni. Za pierwszym razem, do czasu ustabilizowania się stanu, dziecko otrzymuje żywienie pozajelitowe.

Środki terapeutyczne dla RDS rozpoczynają się natychmiast, zwykle obejmują:

• zapewnienie prawidłowej drożności dróg oddechowych (odsysanie śluzu, odpowiednia pozycja dziecka);
• wprowadzenie preparatów surfaktantów (przeprowadzone jak najwcześniej);
• odpowiednia wentylacja płuc i normalizacja składu gazów we krwi (tlenoterapia, terapia CPAP, wentylacja mechaniczna);
• walka z hipowolemią (terapia infuzyjna);
• korekcja stanu kwasowo-zasadowego.

Biorąc pod uwagę ciężkość RDS u noworodków, duże ryzyko powikłań oraz liczne trudności terapii, należy zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę tego schorzenia. Możliwe jest przyspieszenie dojrzewania płuc płodu poprzez podawanie kobiecie w ciąży hormonów glukokortykoidowych (deksametazon, betametazon). Wskazaniami do tego są:

• wysokie ryzyko porodu przedwczesnego i ich początkowe objawy;
• skomplikowany przebieg ciąży, w której planowany jest wczesny poród;
• wypływ płynu owodniowego przed czasem;
• krwawienie podczas ciąży.

Obiecującym kierunkiem w profilaktyce RDS jest wprowadzanie hormonów tarczycy do płynu owodniowego.