Charakterystyka kliniczna porażennych postaci ostrego poliomyelitis. Objawy poliomyelitis u dzieci i dorosłych Diagnostyka kliniki poliomyelitis leczenie

Jest to ostra zakaźna choroba wirusowa atakująca układ nerwowy. Główny cios w poliomyelitis spada na istotę szarą rdzenia kręgowego. Ponadto wirus polio powoduje zmiany zapalne błony śluzowej jelit i nosogardzieli, takie jak infekcja jelitowa lub ostre infekcje dróg oddechowych. Ta choroba zakaźna jest wywoływana przez wirusa polio trzech typów antygenowych: typu I, II i III.

Ogniska epidemii poliomyelitis są z reguły związane z wirusem typu I. Źródłem zakażenia polio może być zarówno pacjent, niezależnie od postaci choroby, jak i bezobjawowy nosiciel wirusa. Wirus polio jest przenoszony przez zanieczyszczone ręce, żywność, wodę i artykuły gospodarstwa domowego. Możliwe jest również zarażenie się polio podczas pływania w zanieczyszczonym zbiorniku wodnym.

Powoduje

Wirusy zachowują żywotność w wodzie, mleku, kale przez długi czas - do 4 miesięcy. Polio dotyka najczęściej małe dzieci (zwykle poniżej szóstego roku życia), ale dorośli też mogą zachorować. Transmisja wirusa polio następuje z reguły drogą fekalno-oralną ze względu na wysokie stężenie patogenu w kale osoby zakażonej. Ponadto nie wyklucza się mechanizmu infekcji przenoszonej drogą powietrzną. Wirus polio dostaje się do organizmu człowieka przez błonę śluzową jelita lub nosogardzieli.

W przypadku infekcji fekalno-oralnej lokalizacja wirusa następuje w grudkach limfatycznych ściany jelita, przy infekcji drogą powietrzną wirus jest zlokalizowany w migdałkach.

Manifestacje i objawy

Pierwszymi objawami polio są najczęściej ból gardła, kaszel i katar, którym towarzyszą nudności, wymioty i luźne stolce. Ponadto bardzo często obserwuje się gwałtowny wzrost temperatury ciała. Osoba czuje się źle i jest zmęczona. Oprócz ogólnych toksycznych objawów choroby charakterystycznym objawem poliomyelitis jest porażenie mięśni. Porażenie przepony może prowadzić do ciężkiej niewydolności oddechowej, która może prowadzić do śmierci z powodu polio.

Obraz kliniczny poliomyelitis

Okres inkubacji polio wynosi od 5 do 12 dni, rzadziej - od 2 do 35 dni. Poliomyelitis występuje w dwóch postaciach: nieporażennej i porażennej.

Nieparalityczna postać polio

Postać nieparalityczna (inaczej trzewna lub poroniona) charakteryzuje się objawami nieżytowymi (ból gardła, katar, kaszel), krótkotrwałą gorączką i niestrawnością (luźne stolce, wymioty, nudności). Wszystkie objawy choroby zwykle ustępują po kilku dniach. Możliwy jest również inny wariant nieporażennego poliomyelitis w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Poliomyelitis w postaci nieporażennej jest najbardziej niebezpieczne dla innych, ponieważ pacjent może nie być świadomy przyczyny swojej choroby, ale patogen jest eliminowany do środowiska z taką samą intensywnością jak w przypadku poliomyelitis porażennego.

Paralityczna postać polio

Porażenne zapalenie rdzenia kręgowego dzieli się na cztery etapy:

• przedparalityczny;
• paralityk;
• Naprawczy;
• etap resztkowy.

Etap przedparalityczny polio

Czas trwania fazy przedparalitycznej poliomyelitis wynosi od 3 do 5 dni. Początek choroby jest ostry. Temperatura gwałtownie wzrasta. W pierwszych dniach choroby (około trzech dni) obserwuje się bóle głowy, zapalenie gardła, katar i ogólne złe samopoczucie. Po tym następuje okres apyreksji trwający od dwóch do czterech dni. W niektórych przypadkach apyreksja może być nieobecna. Po okresie apyreksji nadchodzi kolejna fala gorączki.

Pojawia się sztywność mięśni dolnej części pleców i szyi. Do tego dochodzi zakwasy mięśni, które później zostaną sparaliżowane. Stan chorego gwałtownie się pogarsza, nasilają się bóle głowy, pojawia się przeczulica, zaburzenia świadomości. Możliwe jest zmniejszenie odruchów ścięgnistych, siły mięśniowej, drżenia poszczególnych mięśni, drgawek, zaburzeń autonomicznych (gęsia skórka, czerwone plamy itp.)

Faza porażenna poliomyelitis

Faza porażenna poliomyelitis objawia się w postaci wiotkiego porażenia ze zmniejszeniem napięcia dotkniętych mięśni, częściowym ograniczeniem lub całkowitą niemożnością aktywnych ruchów oraz brakiem odruchów ścięgnistych. Rozwojowi porażenia towarzyszy ból mięśni bez utraty czucia.

Polio paralityczne występuje w kilku postaciach:

• kręgosłupa (porażenie szyi, tułowia, przepony, kończyn);
• opuszkowy (zaburzenia czynności serca, mowy, oddychania, połykania);
• zapalenie mózgu (ogniskowe uszkodzenie mózgu);
• mostu (uszkodzenie jądra nerwu twarzowego, niedowład mięśni twarzy);
• mieszany - charakteryzuje się wieloma zmianami.

Konsekwencją porażenia przepony i mięśni oddechowych, a także uszkodzenia rdzenia przedłużonego są ciężkie zaburzenia oddychania, stanowiące poważne zagrożenie życia pacjentów. Śmiertelność z powodu polio wynosi 14%. U pacjentów, którzy przeżyli, faza porażenia trwa do piętnastu dni.

Faza rekonwalescencji i faza efektów rezydualnych

Okres rekonwalescencji w przypadku polio trwa do trzech lat, ale może trwać nawet kilka miesięcy. Odzyskiwanie funkcji mięśni jest początkowo szybkie, a następnie zwalnia. Na etapie resztkowych skutków poliomyelitis obserwuje się utrzymujące się porażenie wiotkie, przykurcze i deformacje tułowia i kończyn oraz zanik mięśni. Wiadomo, że jedna czwarta pacjentów z polio w postaci paraliżu staje się niepełnosprawna.

Diagnostyka

Rozpoznanie poliomyelitis ustala się na podstawie obrazu klinicznego, warunków epidemiologicznych (kontakt z chorymi na poliomyelitis, okres letni) oraz danych laboratoryjnych. Rozpoznanie nieparaliżujących postaci poliomyelitis i jej stadium przedparalitycznego przed wystąpieniem zaburzeń ruchowych jest bardzo trudne. Jeśli podejrzewa się polio, należy zbadać kał i krew na obecność wirusa.

Badania laboratoryjne w kierunku poliomyelitis polegają na określeniu miana przeciwciał w sparowanych surowicach. Częstotliwość pobierania próbek surowicy: trzy do czterech tygodni. Preferowane metody: RSK, a także reakcja zobojętniania (w postaci zmodyfikowanej próbki barwnej). Czynnik sprawczy poliomyelitis jest izolowany z kultur tkankowych z kału pacjentów i wymazów z nosogardzieli.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia poliomyelitis. Pacjenci z podejrzeniem polio są hospitalizowani. W okresie przedparalitycznym i porażennym choroby pacjenci wymagają ścisłego leżenia w łóżku. W celu zmniejszenia deformacji sparaliżowane mięśnie zabezpiecza się szynami. Wilgotną, gorącą szmatkę przykłada się do dotkniętych mięśni.

W przypadku porażenia mięśni gardła konieczne jest szybkie odessanie wydzieliny z gardła. Porażenie mięśni biorących udział w procesie oddychania wymaga sztucznej wentylacji płuc. W objawowym leczeniu poliomyelitis stosuje się leki przeciwbólowe i uspokajające. Pod koniec ostrej fazy poliomyelitis stosuje się ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ćwiczenia są bardzo skuteczne do wykonywania pod wodą.

Zaleca się prowadzenie zajęć w specjalnych poradniach ortopedycznych. Powikłaniami poliomyelitis mogą być śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, niedodma płuc, zapalenie płuc. W przypadku postaci opuszkowej możliwe jest ostre rozszerzenie żołądka, ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, którym towarzyszą wrzody, krwawienie, niedrożność jelit i perforacja.

Zapobieganie

Aby uchronić się przed polio, nie należy pływać w zanieczyszczonych wodach. Mleko należy spożywać wyłącznie w postaci gotowanej lub pasteryzowanej, muchy należy niszczyć, a żywność należy przed nimi niezawodnie chronić. Szczepienia, które dają odporność na całe życie, mają ogromne znaczenie w profilaktyce poliomyelitis. Skuteczność doustnej szczepionki przeciwko polio wynosi 50% przy jednorazowym zastosowaniu.

Trzykrotne wprowadzenie tej szczepionki pozwala uzyskać 95% efekt. Skuteczność OPV w gorących krajach może być zmniejszona ze względu na wrażliwość szczepionki na ciepło. Z reguły do ​​uodpornienia zalecana jest OPV, czyli żywa szczepionka doustna (inaczej: szczepionka Sabina), ze względu na lepszą odporność, jaką daje. Szczepionkę uważa się za dość bezpieczną, ale obserwowano rzadkie przypadki (jeden na kilka milionów) porażennego zapalenia rdzenia kręgowego, najczęściej związane z pierwszym lub znacznie rzadziej drugim szczepieniem OPV.

W większości przypadków miało to miejsce w momencie podania pierwszej dawki szczepionki osobom z obniżoną odpornością. W związku z tym obecnie przechodzą na IPV, inaktywowaną poliwalentną szczepionkę Salka. Ta szczepionka zapewnia znacznie mniejszą ochronę organizmu, ale pozwala uniknąć paraliżującego stadium choroby. Brak danych o poważnych powikłaniach po zastosowaniu IPV, możliwy jest lekki obrzęk i bolesność w miejscu wstrzyknięcia. Obie szczepionki przeciwko polio zawierają wszystkie trzy istniejące typy wirusa, co zapewnia ochronę przed wszystkimi możliwymi odmianami choroby.

Zwyczajowo rozróżnia się cztery etapy paraliżującej postaci poliomyelitis: przedparaliżujący, porażenny, regenerujący i resztkowy. Dwa ostatnie przechodzą jedno w drugie bez wyraźnych granic. W wyraźnej formie etapy te występują tylko w formach rdzeniowych, a to, co opisano poniżej, dotyczy konkretnie tych form.

Okres inkubacji u większości pacjentów przebiega bezobjawowo. Czasami występują łagodne objawy ogólnej choroby zakaźnej. Objawy te są podobne do tych opisanych w nieudanym poliomyelitis i ujawniają się w ciągu 2-3 dni. Potem następuje pozorne ożywienie; po 1-3 dniach korzystnego stanu temperatura ponownie gwałtownie wzrasta, stan ogólny staje się ciężki. Ale częściej choroba rozwija się ostro, bez prekursorów, od samego początku stadium przedparalitycznego. faza przedparalityczna. Choroba zaczyna się od nagłego wzrostu temperatury do wysokiej (39-40 °). Znacznie rzadziej temperatura wzrasta stopniowo w ciągu 1-2 dni. Krzywa temperatury ma charakter stały przez cały okres gorączkowy, często jest dwugarbna, w tych przypadkach drugi wzrost odpowiada inwazji wirusa do ośrodkowego układu nerwowego i zawsze towarzyszy mu znaczne pogorszenie stanu ogólnego chorego stan : schorzenie. Temperatura spada krytycznie lub stopniowo. Następuje wzrost pulsu, który nie odpowiada temperaturze, która z reguły utrzymuje się przez dość długi czas, nawet po normalizacji temperatury. Bradykardia występuje rzadko. Normalizacja tętna następuje stopniowo. Ogólne objawy zakaźne fazy lreparalitycznej poliomyelitis są podobne do tych opisanych powyżej dla nieudanej postaci choroby. Według kliniki Instytutu Poliomyelitis (E. N. Bartoshevich i I. S. Sokolova), surowiczy nieżyt nosa, zapalenie tchawicy i zapalenie oskrzeli obserwowano u 25-30% pacjentów, zapalenie migdałków - u 15%, a zaburzenia żołądkowo-jelitowe - u 55-60% chorych. Znaczące fluktuacje tych objawów obserwuje się w różnych wybuchach epidemii poliomyelitis. Ogólne objawy zakaźne obejmują powiększenie śledziony, wątroby, obrzęk węzłów chłonnych. Różne wysypki typu szkarlatynowego lub odrowego obserwuje się dość rzadko. Należy zauważyć, że wysypka może być wynikiem wzmożonej potliwości. Krew i mocz u większości pacjentów są prawidłowe. W ciężkich przypadkach porażeń obserwuje się zmiany w narządach wewnętrznych, a także różne zaburzenia biochemiczne z tym związane. Rozwój objawów mózgowych następuje natychmiast ze wzrostem temperatury lub w 2-3 dniu, a przy temperaturze dwufazowej - zwykle pierwszego dnia drugiego wzrostu. Ogólne zaburzenia mózgowe obejmują również napady padaczkowe z drgawkami tonicznymi lub klonicznymi. Napady drgawkowe obserwuje się częściej, im młodsze dziecko. Dzieci stają się ospałe, apatyczne, pozbawione inicjatywy, senne. Stan wzbudzony obserwuje się rzadziej. Często jest zamieszanie. Na tym tle objawy oponowe, bóle głowy, pojedyncze i podwójne wymioty często rozwijają się w godzinach popołudniowych. Nasilenie objawów oponowych jest różne, ale z reguły nie są one tak znaczące, jak w przypadku ropnego i gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Istnieją również pewne korelacje charakterystyczne dla poliomyelitis między poszczególnymi objawami oponowymi. Sztywność mięśni potylicznych nie jest wyraźna, a u wielu pacjentów jest nieobecna. Większość pacjentów ma silną przeczulicę i ból ze zmianami pozycji i ruchów, nawet biernych. Pacjenci starają się leżeć nieruchomo i protestować przeciwko jakiejkolwiek zmianie pozycji w łóżku, co nazywa się „objawem rdzeniowym” i odróżnia polio od zapalenia opon mózgowych. Zespół bólowy jest jednym ze stałych i charakterystycznych objawów poliomyelitis. Spontaniczne bóle, które są szczególnie wyraźne w nogach, gwałtownie wzrastają wraz ze zmianami pozycji; jest to najważniejsza przyczyna unieruchomienia pacjentów przed rozwojem niedowładu i porażenia, co należy wziąć pod uwagę analizując objawy kliniczne wczesnego okresu poliomyelitis. Wraz z bólem obserwuje się skurcze mięśni, które są odruchowymi skurczami mięśni w odpowiedzi na rozciąganie. Symetria bólu i skurczów mięśni jest bardzo charakterystyczna dla poliomyelitis. Bolesność z uciskiem wzdłuż pni nerwowych i korzeni nerwowych, obserwowana w poliomyelitis, jest również wyrażana symetrycznie. Starsze dzieci często skarżą się na parestezje: raczkowanie, drętwienie, rzadziej pieczenie. W przeciwieństwie do zaburzeń ruchowych, które w poliomyelitis charakteryzują się asymetrią i mozaikowatością, zaburzenia czucia są zwykle symetryczne. W fazie przedparalitycznej nierzadko występują drażniące zaburzenia ruchowe: drżenie nóg lub rąk, drgania pęczkowe, znacznie rzadziej włókniste w mięśniach, nieokreślony rodzaj niepokoju ruchowego w różnych mięśniach. Te zjawiska podrażnienia motorycznego szybko mijają. Czasami można zauważyć, że były one bardziej wyraźne w tych mięśniach, w których w późniejszym przebiegu powstał niedowład. Wspomniana niska ruchliwość ruchowa pacjentów dotyczy również mięśni twarzy – jest hipomimiczna (bez niedowładu nerwów twarzowych lub przed nim), z marionetkowymi, jakby porcelanowymi oczami, nieznaczna sinica warg i policzków z blady trójkąt ustny. Często, zwłaszcza w ciężkich postaciach choroby, nieaktywna blada twarz pacjenta pokryta jest dużymi kroplami potu. Częstym objawem poliomyelitis jest zwiększona ogólna lub miejscowa potliwość. Nie ma równoległości między wzrostem temperatury a stopniem pocenia się. Wczesne objawy uszkodzenia tkanki nerwowej obejmują oczopląs, który zwykle występuje przez krótki czas. Zmiany pobudliwości aparatu przedsionkowego są równoważne w nieporażennym i porażennym poliomyelitis. Faza przedparalityczna choroby trwa 3-6 dni, czasem skracając się do 1-2 dni i rzadko wydłużając się do 10-14 dni (rozwój porażenia oznacza przejście do stadium porażenia).

Poliomyelitis (porażenie dziecięce)) jest wywoływana przez wirusa i jest wysoce zaraźliwą infekcją wirusową. W najpoważniejszej postaci polio może spowodować szybki i nieodwracalny paraliż; do końca lat pięćdziesiątych XX wieku była jedną z najgroźniejszych chorób zakaźnych i często występowała w postaci epidemii. Zespół post-polio lub post-polio postępujący zanik mięśni może wystąpić 30 lat lub więcej po początkowej infekcji, stopniowo prowadząc do osłabienia, zaniku mięśni i bólu. Polio można zapobiegać budując odporność, a obecnie praktycznie zniknęło w krajach rozwiniętych; jednak ryzyko choroby nadal istnieje. Polio jest nadal powszechne w wielu częściach świata i nie ma sposobu, aby go wyleczyć; dlatego też, dopóki wirus polio nie zostanie wyeliminowany, szczepienia pozostają główną formą ochrony.

Latem i wczesną jesienią, kiedy epidemie polio występują najczęściej, rodzice przede wszystkim pamiętają o tym, gdy dziecko zachoruje. Choroba, podobnie jak wiele innych infekcji, zaczyna się od ogólnego złego samopoczucia, gorączki i bólu głowy. Mogą wystąpić wymioty, zaparcia lub łagodna biegunka. Ale nawet jeśli Twoje dziecko ma wszystkie te objawy, a także ból nóg, nie wyciągaj pochopnych wniosków. Nadal istnieje duże prawdopodobieństwo, że to grypa lub ból gardła. Oczywiście w każdym przypadku wezwij lekarza. Jeśli nie ma go przez dłuższy czas, możesz uspokoić się w ten sposób: jeśli dziecko może opuścić głowę między kolana lub przechylić głowę do przodu tak, że brodą dotyka klatki piersiowej, prawdopodobnie nie ma polio. (Ale nawet jeśli nie przejdzie tych testów, nadal nie jest to dowód na chorobę).
Pomimo znacznego postępu w zwalczaniu polio w naszym kraju, problem chorób towarzyszących ostremu porażeniu wiotkiemu (AFP) nie stracił na aktualności. Pediatrzy często mają do czynienia z różnymi chorobami zakaźnymi mózgu i rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych. Badanie struktury neuroinfekcji wskazuje, że uszkodzenia obwodowego układu nerwowego występują u 9,6% chorych, choroby zakaźne rdzenia kręgowego – u 17,7%. Wśród tych ostatnich dominuje ostra mielopatia zakaźna, podczas gdy ostra paraliżująca poliomyelitis związana ze szczepionką, ostra mielopatia i encsą znacznie mniej powszechne. W związku z tym we współczesnych warunkach konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na diagnostykę różnicową AFP, monitorowanie sytuacji epidemicznej, co pozwoli uniknąć nadrozpoznawalności, poprawić wyniki leczenia oraz zmniejszyć częstość nieuzasadnionej rejestracji powikłań poszczepiennych.

Ostre paraliżujące poliomyelitis to grupa chorób wirusowych zjednoczonych na zasadzie miejscowej, charakteryzujących się niedowładem wiotkim, porażeniem spowodowanym uszkodzeniem komórek ruchowych w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz jąder nerwów czaszkowych ruchowych pnia mózgu.

Etiologia. Struktura etiologiczna chorób zakaźnych układu nerwowego jest zróżnicowana. Do czynników etiologicznych należą „dzikie” wirusy polio typu 1, 2, 3, szczepionkowe wirusy polio, enterowirusy (ECHO, Coxsackie), herpeswirusy (HSV, HHV typ 3, EBV), wirus grypy, wirus świnki, prątek błonicy, borelia, UPF (gronkowce, bakterie Gram-ujemne).

Szczególnie interesujące jest porażenie kręgosłupa spowodowane przez „dzikiego” wirusa poliomyelitis, należącego do rodziny pikornawirusów, rodzaju Enterovirus. Czynnik sprawczy jest mały (18-30 nm), zawiera RNA. Wewnątrz komórki zachodzi synteza wirusa i jego dojrzewanie.

Wirusy polio nie są wrażliwe na antybiotyki i leki stosowane w chemioterapii. Po zamrożeniu ich aktywność utrzymuje się przez kilka lat, w domowej lodówce przez kilka tygodni, aw temperaturze pokojowej przez kilka dni. Jednocześnie wirusy poliomyelitis są szybko inaktywowane po potraktowaniu formaldehydem, wolnym resztkowym chlorem, nie tolerują suszenia, ogrzewania i promieniowania ultrafioletowego.

Wirus polio ma trzy serotypy - 1, 2, 3. Jego hodowla w laboratorium odbywa się poprzez infekowanie różnych kultur tkankowych i zwierząt laboratoryjnych.

Powoduje

Poliomyelitis jest spowodowane infekcją wirusową jedną z trzech postaci wirusa polio.

Wirus może być przenoszony przez skażoną żywność i wodę lub przez zakażoną ślinę podczas kaszlu lub kichania.

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel. Największe znaczenie epidemiologiczne ma obecność wirusa w nosogardzieli i jelitach, skąd przedostaje się do środowiska zewnętrznego. W takim przypadku izolacja wirusa z kałem może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. Czynnik sprawczy poliomyelitis jest zawarty w śluzie nosowo-gardłowym przez 1-2 tygodnie.

Główne drogi przenoszenia to droga pokarmowa i powietrzna.

W warunkach profilaktyki masowej przez cały rok notowano sporadyczne przypadki. Chorowały głównie dzieci do lat siedmiu, z czego odsetek młodych pacjentów sięgał 94%. Wskaźnik zaraźliwości wynosi 0,2-1%. Śmiertelność wśród nieszczepionych osiągnęła 2,7%.

Światowa Organizacja Zdrowia w 1988 roku podniosła kwestię całkowitego wyeliminowania poliomyelitis wywołanego przez „dzikiego” wirusa. W związku z tym przyjęto 4 główne strategie zwalczania tej infekcji:

1) osiągnięcie i utrzymanie wysokiego poziomu objęcia populacji szczepieniami ochronnymi;

2) zapewnienie szczepień dodatkowych w narodowe dni szczepień ochronnych (NID);

3) stworzenie i funkcjonowanie skutecznego systemu nadzoru epidemiologicznego nad wszystkimi przypadkami ostrego porażenia wiotkiego (AFP) u dzieci do lat 15 z obowiązkowym badaniem wirusologicznym;

4) przeprowadzenie dodatkowych szczepień „oczyszczających” na terenach zaniedbanych.

W momencie uchwalenia Światowego Programu Zwalczania Polio liczba chorych na świecie wynosiła 350 000. Jednak do 2003 roku, dzięki prowadzonym działaniom, ich liczba spadła do 784. Trzy regiony świata są już wolne od polio: amerykańskie (od 1994), zachodni Pacyfik (od 2000) i europejskie (od 2002). Jednak we wschodniej części Morza Śródziemnego, w regionach afrykańskich i Azji Południowo-Wschodniej nadal zgłaszane jest zapalenie poliomyelitis wywołane przez dzikiego wirusa polio. Indie, Pakistan, Afganistan i Nigeria są uważane za miejsca endemiczne dla poliomyelitis.

Od grudnia 2009 roku w Tadżykistanie odnotowuje się ognisko poliomyelitis wywołane wirusem polio typu 1. Przyjmuje się, że wirus przybył do Tadżykistanu z sąsiednich krajów - Afganistanu, Pakistanu. Biorąc pod uwagę intensywność przepływów migracyjnych z Republiki Tadżykistanu do Federacji Rosyjskiej, w tym migracji zarobkowych i aktywnych stosunków handlowych, na terytorium naszego kraju został sprowadzony „dziki” wirus polio, zarejestrowano przypadki poliomyelitis u dorosłych i dzieci .

Rosja uruchomiła na swoim terytorium Światowy Program Zwalczania Poliomyelitis w 1996 roku. Dzięki utrzymaniu wysokiego poziomu wyszczepienia dzieci do pierwszego roku życia (ponad 90%), poprawie nadzoru epidemiologicznego, zachorowalności zachorowań na tę infekcję w Rosji zmniejszyła się ze 153 przypadków w 1995 r. do 1 w 1997 r. Decyzją Europejskiej Regionalnej Komisji Certyfikacji w 2002 r. Federacja Rosyjska uzyskała status terytorium wolnego od poliomyelitis.

Przed przejściem na stosowanie inaktywowanej szczepionki przeciw polio w Rosji rejestrowano choroby wywołane szczepionkowymi wirusami polio (1-11 przypadków rocznie) z reguły po wprowadzeniu pierwszej dawki żywego OPV.

Diagnostyka

Historia medyczna i badanie fizykalne.

Badania krwi.

Nakłucie lędźwiowe (nakłucie lędźwiowe).

Diagnostyka laboratoryjna. Dopiero na podstawie wyników badań wirusologicznych i serologicznych możliwe jest ustalenie ostatecznego rozpoznania poliomyelitis.

Badania wirusologiczne w kierunku poliomyelitis w laboratoriach regionalnych ośrodków nadzoru epidemiologicznego poliomyelitis/AFP podlegają:

- chore dzieci do lat 15 z objawami ostrego porażenia wiotkiego;

— kontakt z dziećmi i dorosłymi z ognisk poliomyelitis i AFP w przypadku późnego (późniejszego niż 14 dnia od momentu wykrycia porażenia) badania pacjenta, a także w obecności osób z otoczenia pacjenta, które przybyli z terytoriów niesprzyjających poliomyelitis, uchodźcom i przymusowym migrantom (raz);

- dzieci do lat 5, które przybyły w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca z Republiki Czeczeńskiej, Republiki Inguszetii i zgłosiły się do placówek medycznych bez względu na profil (jednorazowo).

Pacjenci z klinicznymi objawami poliomyelitis lub ostrego porażenia wiotkiego podlegają obowiązkowemu 2-krotnemu badaniu wirusologicznemu. Pierwszą próbkę kału pobiera się w ciągu doby od momentu rozpoznania, drugą po 24-48 godzinach. Optymalna objętość kału to 8-10 g. Próbkę umieszcza się w sterylnym specjalnym plastikowym pojemniku. Jeśli próbki zostaną dostarczone do Regionalnego Centrum Nadzoru nad Polio/AFP w ciągu 72 godzin od pobrania, są one schładzane w temperaturze od 0 do 8°C i transportowane do laboratorium w temperaturze od 4 do 8°C (odwrócony łańcuch zimny). W przypadkach, gdy planowana jest dostawa materiału do laboratorium wirusologicznego w późniejszym terminie, próbki są zamrażane w temperaturze -20°C i transportowane w stanie zamrożonym.

Częstotliwość izolacji wirusa w pierwszych dwóch tygodniach wynosi 80%, w 5-6 tygodniu - 25%. Nie zidentyfikowano stałego przewoźnika. Z płynu mózgowo-rdzeniowego, w przeciwieństwie do wirusów Coxsackie i ECHO, wirus polio występuje niezwykle rzadko.

W przypadku zgonu materiał pobierany jest z odcinka szyjnego i lędźwiowego rdzenia kręgowego, móżdżku i treści okrężnicy. Przy paraliżu trwającym 4-5 dni trudno jest wyizolować wirusa z rdzenia kręgowego.

Badanie serologiczne podlega:

- Pacjenci z podejrzeniem polio;

- dzieci do lat 5, które przybyły w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca z Republiki Czeczenii, Republiki Inguszetii i zgłosiły się do placówek medycznych bez względu na ich profil (jednorazowo).

Do badania serologicznego pobiera się dwie próbki krwi pacjenta (każda po 5 ml). Pierwszą próbkę należy pobrać w dniu wstępnego rozpoznania, drugą po 2-3 tygodniach. Krew jest przechowywana i transportowana w temperaturze od 0 do +8°C.

RSK wykrywa przeciwciała wiążące dopełniacz przeciwko antygenom N i H wirusa polio. We wczesnych stadiach wykrywane są tylko przeciwciała przeciwko antygenowi H, po 1-2 tygodniach - przeciw antygenom H i N, u osób chorych - tylko przeciwciała N.

Podczas pierwszego zakażenia wirusem polio powstają ściśle specyficzne dla typu przeciwciała wiążące dopełniacz. Po kolejnym zakażeniu innymi typami wirusów polio powstają przeciwciała głównie przeciwko termostabilnym grupom antygenów, które są obecne we wszystkich typach wirusów polio.

PH wykrywa przeciwciała neutralizujące wirusa we wczesnych stadiach choroby, możliwe jest ich wykrycie na etapie hospitalizacji pacjenta. W moczu można wykryć przeciwciała neutralizujące wirusa.

RP w żelu agarowym ujawnia osady. Specyficzne dla typu przeciwciała wytrącające można wykryć w okresie rekonwalescencji, krążą przez długi czas. Aby potwierdzić wzrost miana przeciwciał, bada się sparowane surowice w odstępach 3-4 tygodni; jako wzrost diagnostyczny przyjmuje się rozcieńczenie surowicy, które przekracza poprzednie o 3-4 lub więcej. Najskuteczniejszą metodą jest test ELISA, który pozwala szybko określić specyficzną dla klasy odpowiedź immunologiczną. Obowiązkowe jest przeprowadzenie PCR w celu wykrycia wirusów RNA w poszczególnych kale, płynie mózgowo-rdzeniowym.

Objawy

Gorączka.

Ból głowy i gardła.

Naprawiono szyję i plecy.

Nudności i wymioty.

Ból mięśni, osłabienie lub skurcze.

Trudności w połykaniu.

Zaparcia i zatrzymanie moczu.

Wzdęty brzuch.

Drażliwość.

skrajne objawy; porażenie mięśni; trudności w oddychaniu.

Patogeneza. Bramą wejściową zakażenia w poliomyelitis jest błona śluzowa przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych. Reprodukcja wirusa zachodzi w formacjach limfatycznych tylnej ściany gardła i jelit.

Pokonując barierę limfatyczną, wirus przedostaje się do krwioobiegu i wraz z prądem rozprzestrzenia się po całym organizmie. Utrwalanie i reprodukcja czynnika sprawczego poliomyelitis występuje w wielu narządach i tkankach - węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach, mięśniu sercowym, a zwłaszcza w brunatnym tłuszczu, który jest rodzajem magazynu wirusów.

Penetracja wirusa do układu nerwowego jest możliwa przez śródbłonek drobnych naczyń lub wzdłuż nerwów obwodowych. Dystrybucja w układzie nerwowym zachodzi wzdłuż dendrytów komórek i prawdopodobnie przez przestrzenie międzykomórkowe. Kiedy wirus oddziałuje z komórkami układu nerwowego, najgłębsze zmiany rozwijają się w neuronach ruchowych. Synteza wirusów polio zachodzi w cytoplazmie komórki i towarzyszy jej zahamowanie syntezy DNA, RNA i białek komórki gospodarza. Ten ostatni umiera. W ciągu 1-2 dni miano wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym wzrasta, następnie zaczyna spadać i wkrótce wirus zanika.

W zależności od stanu makroorganizmu, właściwości i dawki patogenu proces patologiczny może zatrzymać się na każdym etapie agresji wirusowej. W tym samym czasie powstają różne postacie kliniczne poliomyelitis. U większości zakażonych dzieci, w wyniku aktywnej reakcji układu odpornościowego, wirus jest eliminowany z organizmu i następuje powrót do zdrowia. Tak więc w postaci niewidocznej faza pokarmowa rozwoju przebiega bez wiremii i inwazji do OUN, podczas gdy w postaci aborcyjnej zachodzi faza pokarmowa i hematogenna. Dla wariantów klinicznych, którym towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego, charakterystyczny jest konsekwentny rozwój wszystkich faz z uszkodzeniem neuronów ruchowych na różnych poziomach.

Patomorfologia. Pod względem morfologicznym ostre poliomyelitis najbardziej charakteryzuje się uszkodzeniem dużych komórek ruchowych zlokalizowanych w przednich rogach rdzenia kręgowego oraz jąder nerwów ruchowych czaszkowych w pniu mózgu. Ponadto obszar motoryczny kory mózgowej, jądra podwzgórza i formacja siatkowata mogą być zaangażowane w proces patologiczny. Równolegle z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu opony mózgowe biorą udział w patologicznym procesie, w którym rozwija się ostry stan zapalny. Jednocześnie zwiększa się liczba limfocytów i zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Makroskopowo rdzeń kręgowy wygląda na obrzęknięty, granica między istotą szarą a białą jest zatarta, w ciężkich przypadkach istota szara jest cofnięta na przekroju poprzecznym.

Mikroskopowo, oprócz spuchniętych lub całkowicie zdezintegrowanych komórek, są niezmienione neurony. Ta „mozaika” uszkodzeń komórek nerwowych objawia się klinicznie asymetrycznym, losowym rozkładem niedowładów i porażenia. W miejscu martwych neuronów tworzą się guzki neurofagiczne, po których następuje proliferacja tkanki glejowej.

Klasyfikacja

Zgodnie ze współczesnymi wymaganiami standardowa definicja poliomyelitis i ostrego porażenia wiotkiego (AFP) opiera się na wynikach diagnostyki klinicznej i wirusologicznej (załącznik nr 4 do zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 24 z dnia 01/25/ 99) i przedstawia się następująco:

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, w którym izolowany jest „dziki” wirus polio, klasyfikowane jest jako ostre porażenne zapalenie rdzenia kręgowego (zgodnie z ICD 10 rewizja A.80.1, A.80.2);

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, które wystąpiło nie wcześniej niż 4 i nie później niż 30 dni po podaniu żywej szczepionki przeciw polio, w której wyizolowano wirusa polio pochodzącego ze szczepionki, klasyfikowane jest jako ostre porażenne zapalenie rdzenia kręgowego związane ze szczepionką w biorca (wg ICD 10 rewizja A.80.0);

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, które wystąpiło nie później niż 60 dnia po kontakcie z osobą szczepioną, u którego wyizolowano szczepionkowego wirusa poliomyelitis, klasyfikowane jest jako ostre porażenne zapalenie rdzenia kręgowego związane ze szczepionką w kontakcie (zgodnie z ICD 10 rewizja A) 0,80,0). Izolacja wirusa polio pochodzącego ze szczepionki przy braku objawów klinicznych nie ma wartości diagnostycznej;

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, w którym badania nie przeprowadzono w całości (nie wyizolowano wirusa) lub nie wykonano go wcale, ale do 60. ostre porażenne zapalenie rdzenia kręgowego, nieokreślone (wg ICD 10 rewizja A.80.3);

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, w którym przeprowadzono pełne adekwatne badanie, ale nie wyizolowano wirusa i nie uzyskano diagnostycznego wzrostu przeciwciał, klasyfikuje się jako ostre porażenne zapalenie rdzenia kręgowego o innej, niezwiązanej z polio etiologii (wg ICD 10, wersja A.80.3).

Izolacja „dzikiego” szczepu wirusa od pacjenta z zespołami nieżytowymi, biegunkowymi lub oponowymi bez występowania wiotkiego niedowładu lub porażenia jest klasyfikowana jako ostra nieporażenna choroba Heinego-Medina (A.80.4.)

Ostre porażenie wiotkie kręgosłupa z uwolnieniem innych wirusów neurotropowych (ECHO, Coxsackie, herpeswirusy) odnosi się do chorób o innej, niezwiązanej z polio etiologii.

Wszystkie te choroby, oparte na zasadzie miejscowej (uszkodzenie przednich rogów rdzenia kręgowego), występują pod ogólną nazwą „Ostre zapalenie poliomyelitis”.

Klasyfikacja polio

Formy polio	Fazy ​​rozwoju wirusa
Brak uszkodzeń OUN
1. Niepozorny	Pokarmowa faza rozwoju wirusa bez wiremii i inwazji OUN
2. Nieudany formularz	Faza pokarmowa i hematogenna (wiremia).
Formy poliomyelitis z uszkodzeniem OUN
!. Postać nieparalityczna lub oponowa	Konsekwentny rozwój wszystkich faz z inwazją OUN, ale subklinicznym uszkodzeniem neuronów ruchowych
2. Formy paralityczne: a) kręgosłupa (do 95%) (z lokalizacją wyrostka szyjnego, piersiowego, lędźwiowego; ograniczona lub powszechna); b) mostek (do 2%); c) opuszkowy (do 4%); d) mostowo-rdzeniowy; e) opuszkowo-rdzeniowy; e) mostowo-opuszkowo-rdzeniowy	Konsekwentny rozwój wszystkich faz z uszkodzeniem neuronów ruchowych na różnych poziomach

W zależności od nasilenia procesu wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie poliomyelitis. Przebieg choroby jest zawsze ostry, a charakter może być łagodny lub nierówny, w zależności od występowania powikłań (osteoporoza, złamania, kamica moczowa, przykurcze, zapalenie płuc, odleżyny, zamartwica itp.).

Klinika. Czas trwania okresu inkubacji poliomyelitis wynosi 5-35 dni.

Rdzeniowa postać poliomyelitis u dzieci jest bardziej powszechna niż inne formy porażenne. W tym przypadku częściej proces patologiczny rozwija się na poziomie lędźwiowego rozszerzenia rdzenia kręgowego.

W przebiegu choroby wyróżnia się kilka okresów, z których każdy ma swoje własne cechy.

Okres przedparalityczny charakteryzuje się ostrym początkiem choroby, pogorszeniem stanu ogólnego, wzrostem temperatury ciała do wartości gorączkowych, bólem głowy, wymiotami, letargiem, adynamią i objawami oponowymi. Ogólne zespoły zakaźne, mózgowe i oponowe można łączyć z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi. Ponadto występują pozytywne objawy napięcia, dolegliwości bólowe pleców, szyi, kończyn, ból przy palpacji pni nerwowych, drgawki pęczkowe i oczopląs poziomy. Czas trwania okresu przygotowawczego wynosi od 1 do 6 dni.

Okres porażenia charakteryzuje się pojawieniem się wiotkiego porażenia lub niedowładu mięśni kończyn i tułowia. Główne cechy diagnostyczne tego etapu to:

- powolny charakter porażenia i jego nagłe pojawienie się;

- szybki wzrost zaburzeń ruchu przez krótki czas (1-2 dni);

- uszkodzenie proksymalnych grup mięśniowych;

- asymetryczny charakter porażenia lub niedowładu;

- brak naruszeń wrażliwości i funkcji narządów miednicy.

W tym czasie zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym występują u 80-90% pacjentów z poliomyelitis i wskazują na rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wraz z rozwojem stadium porażenia ogólne objawy zakaźne zanikają. W zależności od liczby dotkniętych segmentów rdzenia kręgowego postać kręgosłupa może być ograniczona (monopareza) lub rozległa. Najcięższym postaciom towarzyszy naruszenie unerwienia mięśni oddechowych.

Okresowi rekonwalescencji towarzyszy pojawienie się pierwszych dobrowolnych ruchów w dotkniętych mięśniach i rozpoczyna się 7-10 dnia po wystąpieniu porażenia. Wraz ze śmiercią 3/4 neuronów odpowiedzialnych za unerwienie dowolnej grupy mięśni, utracone funkcje nie są przywracane. Z czasem dochodzi do zaniku tych mięśni, pojawiają się przykurcze, zesztywnienie stawów, osteoporoza, opóźnienie wzrostu kończyn. Okres rekonwalescencji jest szczególnie aktywny w pierwszych miesiącach choroby, potem nieco zwalnia, ale trwa 1-2 lata.

Jeśli po 2 latach utracone funkcje nie zostaną przywrócone, wówczas mówi się o okresie zjawisk rezydualnych (różne deformacje, przykurcze itp.).

Opuszkowa postać poliomyelitis charakteryzuje się uszkodzeniem jąder 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych i jest jednym z najgroźniejszych wariantów choroby. W tym przypadku dochodzi do zaburzenia połykania, fonacji, patologicznego wydzielania śluzu w górnych drogach oddechowych. Szczególnie niebezpieczna jest lokalizacja procesu w rdzeniu przedłużonym, gdy z powodu uszkodzenia ośrodka oddechowego i sercowo-naczyniowego istnieje zagrożenie życia pacjenta. Zwiastunem niekorzystnego wyniku w tym przypadku jest wystąpienie patologicznego oddychania, sinicy, hipertermii, zapaści, zaburzeń świadomości. Klęska 3, 4, 6 par nerwów czaszkowych w polio jest możliwa, ale rzadziej.

Postać mostkowa poliomyelitis jest najłatwiejsza, ale defekt kosmetyczny może utrzymywać się u dziecka przez całe życie. Cechą kliniczną tej postaci choroby jest porażka jądra nerwu twarzowego. W tym samym czasie następuje nagle unieruchomienie mięśni mimicznych po stronie chorej i pojawiają się lagophthalmos, objawy Bella, „żagle”, ściągające kącik ust w stronę zdrową podczas uśmiechania się lub płaczu. Postać mostkowa polio częściej niż inne występuje bez gorączki, ogólnych objawów zakaźnych i zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Oponowej postaci poliomyelitis towarzyszą zmiany w oponie miękkiej. Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej pogorszenie stanu ogólnego, wzrost temperatury ciała do wartości gorączkowych, ból głowy, wymioty, letarg, osłabienie, objawy oponowe.

Objawami charakterystycznymi dla oponowej postaci poliomyelitis są bóle pleców, szyi, kończyn, pozytywne objawy napięcia, ból przy palpacji pni nerwowych. Ponadto mogą być widoczne fascykulacje i oczopląs poziomy. Elektromiogram ujawnił subkliniczne uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego.

Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle wypływa pod ciśnieniem, przezroczysty. Jego badania ujawniają:

- dysocjacja komórka-białko;

- pleocytoza limfocytarna (liczba komórek wzrasta do kilkuset w 1 mm 3);

- normalna lub nieznacznie podwyższona zawartość białka;

- wysoka zawartość cukru.

Charakter zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym zależy od czasu wystąpienia choroby. W ten sposób wzrost cytozy może być opóźniony iw ciągu pierwszych 4-5 dni od początku choroby skład płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje prawidłowy. Ponadto czasami w początkowym okresie występuje krótkotrwała przewaga neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym. Po 2-3 tygodniach od początku choroby stwierdza się dysocjację białko-komórka. Przebieg oponowej postaci poliomyelitis jest korzystny i kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Niejawna postać poliomyelitis charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych, z jednoczesną izolacją „dzikiego” szczepu wirusa z kału i diagnostycznym wzrostem miana przeciwciał przeciwwirusowych w surowicy krwi.

Poronienie lub drobna choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, obecnością ogólnych objawów infekcyjnych bez udziału układu nerwowego w procesie patologicznym. Tak więc dzieci mogą odczuwać gorączkę, umiarkowany letarg, utratę apetytu, ból głowy. Często objawy te łączą się z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi, co jest podstawą błędnego rozpoznania ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych lub jelit. Zwykle postać poronioną rozpoznaje się, gdy pacjent jest hospitalizowany z ogniska i uzyskuje się pozytywny wynik badania wirusologicznego. Nieudana postać przebiega łagodnie i kończy się całkowitym wyzdrowieniem w ciągu kilku dni.

Rozwój poliomyelitis poszczepiennego związany jest z zastosowaniem żywej szczepionki doustnej do masowych uodpornień i możliwością odwrócenia właściwości neurotropowych poszczególnych klonów szczepów wirusa szczepionkowego. W związku z tym w 1964 r. specjalny komitet WHO ustalił kryteria, według których przypadki porażennego poliomyelitis można sklasyfikować jako związane ze szczepionką:

- początek choroby nie wcześniej niż 4 i nie później niż 30 dzień po szczepieniu. Dla osób mających kontakt z zaszczepionymi okres ten wydłuża się do 60 dnia;

- rozwój wiotkiego porażenia i niedowładu bez upośledzenia czucia z utrzymującymi się (po 2 miesiącach) skutkami resztkowymi;

- brak progresji choroby;

- wyizolowanie wirusa polio o podobnych cechach antygenowych do wirusa szczepionkowego i co najmniej 4-krotny wzrost przeciwciał specyficznych dla typu.

Leczenie

Odpoczynek w łóżku jest konieczny do ustąpienia ciężkich objawów.

Leki przeciwbólowe mogą być stosowane w celu zmniejszenia gorączki, bólu i skurczów mięśni.

Twój lekarz może przepisać betanekol w leczeniu zatrzymania moczu i antybiotyki w leczeniu powiązanej infekcji bakteryjnej dróg moczowych.

Cewnik moczowy, cienka rurka połączona z workiem na mocz, może być potrzebny, jeśli kontrola nad pęcherzem została utracona z powodu paraliżu.

Sztuczne oddychanie może być wymagane, jeśli oddychanie jest trudne; w niektórych przypadkach może być wymagana operacja otwarcia gardła (tracheotomia).

Fizjoterapia jest konieczna w przypadkach czasowego lub trwałego porażenia. Pomoce mechaniczne, takie jak bandaże, kule, wózek inwalidzki i specjalne buty mogą pomóc w chodzeniu.

Połączenie terapii zajęciowej i psychologicznej może pomóc pacjentom dostosować się do ograniczeń choroby.

Leczenie polio w ostrym okresie powinno być etiotropowe, patogenetyczne i objawowe.

Rozwój postaci klinicznych poliomyelitis z uszkodzeniem układu nerwowego wymaga obowiązkowej, możliwie jak najwcześniejszej hospitalizacji pacjenta, zapewnienia starannej opieki i stałego monitorowania podstawowych funkcji życiowych. Konieczne jest przestrzeganie ścisłego reżimu ortopedycznego. Dotkniętym chorobą kończynom podaje się leki fizjologiczne

pozycji za pomocą szyn gipsowych, bandaży. Dieta powinna odpowiadać wiekowym potrzebom dziecka w zakresie głównych składników i wykluczać pikantne, tłuste, smażone potrawy. Szczególną uwagę należy zwrócić na karmienie dzieci z formami opuszkowymi lub opuszkowo-rdzeniowymi, ponieważ z powodu upośledzonego połykania zagrożenie zachłystowym zapaleniem płuc jest realne. Aby uniknąć tej groźnej komplikacji, możliwe jest karmienie dziecka przez sondę.

Jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, ważnym punktem jest maksymalne ograniczenie zastrzyków domięśniowych, które przyczyniają się do pogłębienia zaburzeń neurologicznych.

Jako środki etiotropowe w postaci oponowej i porażennej konieczne jest stosowanie leków przeciwwirusowych (pleconaril, izoprinosine pranobeks), interferonów (viferon, roferon A, reaferon-EC-lipint, leukinferon) lub induktorów tych ostatnich (neovir, cycloferon), immunoglobulin do podawania dożylnego.

Patogenetyczna terapia ostrego okresu przewiduje włączenie do złożonej terapii:

- hormony glukokortykoidowe (deksametazon) w ciężkich postaciach według wskazań życiowych;

- neurometabolity wazoaktywne (trental, actovegin, instenon);

- leki nootropowe (gliatylina, piracetam itp.);

- witaminy (A, B1, B 6 , B 12 , C) i przeciwutleniacze (witamina E, mexidol, Mildronate, itp.);

- leki moczopędne (diakarb, triampur, furosemid) w połączeniu z lekami zawierającymi potas;

- terapia infuzyjna w celu detoksykacji (5-10% roztwory glukozy z elektrolitami, albumina, infukol);

- inhibitory enzymów proteolitycznych (gordox, amben, contrykal);

- nienarkotyczne leki przeciwbólowe (z silnym zespołem bólowym);

- metody fizjoterapeutyczne (aplikacje parafiny lub ozokerytu na chore kończyny, UHF na dotknięte segmenty).

Pojawienie się pierwszych ruchów w dotkniętych grupach mięśni oznacza początek wczesnego okresu rekonwalescencji i jest wskazaniem do powołania leków antycholinesterazy (prozeryna, galantamina, ubretide, oxazil). W przypadku ustąpienia zespołu bólowego stosuje się terapię ruchową, masaż, UHF, następnie elektroforezę, elektromiostymulację prądem pulsacyjnym, hiperbarię tlenową.

Po wypisaniu z oddziału chorób zakaźnych przebieg leczenia opisanymi powyżej lekami trwa 2 lata. Optymalnym rozwiązaniem powinno być leczenie rekonwalescentów polio w specjalistycznych sanatoriach.

Nie wiadomo jeszcze, czy infekcję można zatrzymać, gdy już się rozpoczęła. Z drugiej strony u wielu zarażonych dzieci nie dochodzi do paraliżu. Wielu, którzy są sparaliżowani przez jakiś czas, po czym w pełni wraca do zdrowia. Większość osób, które nie wracają do zdrowia, zauważa znaczną poprawę.

W przypadku zaobserwowania łagodnego porażenia po ostrej fazie choroby, dziecko powinno być pod stałą kontrolą lekarską. Leczenie zależy od wielu czynników. Na każdym etapie decyzję podejmuje lekarz i nie ma ogólnych zasad. Jeśli porażenie nie ustępuje, możliwe są różne operacje, które przywracają ruchomość kończyn i chronią je przed deformacją.

Zapobieganie

Kiedy w twojej okolicy pojawiają się przypadki polio, rodzice zaczynają pytać, jak zapewnić dziecku bezpieczeństwo. Twój lokalny lekarz udzieli Ci najlepszej porady. Nie ma sensu panikować i pozbawiać dzieci wszelkiego kontaktu z innymi. Jeśli w Twojej okolicy zdarzają się przypadki zachorowań, dobrze jest trzymać dzieci z dala od tłumów, zwłaszcza w miejscach zamkniętych, takich jak sklepy i kina, oraz z dala od basenów, z których korzysta wiele osób. Z drugiej strony, o ile nam teraz wiadomo, absolutnie nie trzeba zabraniać dziecku spotykania się z bliskimi przyjaciółmi. Jeśli będziesz się tak o niego troszczyć przez całe życie, nie pozwolisz mu nawet przejść przez ulicę. Lekarze podejrzewają, że hipotermia i zmęczenie zwiększają podatność na tę chorobę, ale najlepiej ich unikać. Oczywiście najczęstszym przypadkiem hipotermii w okresie letnim jest sytuacja, gdy dziecko spędza zbyt dużo czasu w wodzie. Kiedy zaczyna tracić kolor, należy go wydobyć z wody, zanim zazgrzyta zębami.
. Istnieje wiele szczepionek, które są zalecane w wieku dwóch miesięcy, a następnie ponownie w wieku czterech i 18 miesięcy oraz dawka przypominająca, gdy dziecko idzie do szkoły (między czwartym a szóstym rokiem życia).

Szczepienia dzieci są podstawą strategii zwalczania polio, przy czym rutynowe szczepienia obejmują co najmniej 95% dzieci w określonym wieku zgodnie z harmonogramem szczepień.

Narodowe dni szczepień są drugim ważnym elementem strategii zwalczania polio. Celem tych kampanii jest zatrzymanie krążenia „dzikiego” wirusa polio poprzez jak najszybsze (w ciągu tygodnia) uodpornienie wszystkich dzieci w grupie wiekowej największego ryzyka zachorowania (zwykle dzieci poniżej trzeciego roku życia).

W Rosji przez 4 lata (1996-1999) obchodzono Narodowe Dni Szczepień przeciwko Polio, które objęły około 4 mln dzieci w wieku poniżej 3 lat (99,2-99,5%). Szczepienia przeprowadzono w dwóch rundach, w odstępie jednego miesiąca, żywą doustną szczepionką przeciw polio (OPV), z zaszczepieniem co najmniej 95% liczby dzieci we wskazanych grupach wiekowych znajdujących się na danym terytorium.

Głównym lekiem profilaktycznym zarówno w naszym kraju, jak i na świecie jest żywa szczepionka Sabin (ZHA), rekomendowana przez WHO. Ponadto importowane szczepionki Imovax Polio (Sanofi Pasteur, Francja), Tetracoc (Sanofi Pasteur, Francja) są zarejestrowane w Rosji. Szczepionka Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja) jest w trakcie rejestracji. Wymienione szczepionki należą do inaktywowanych szczepionek przeciw polio. Szczepionki przechowuje się w temperaturze 2-8°C przez 6 miesięcy. Otwartą fiolkę należy zużyć w ciągu dwóch dni roboczych.

Obecnie do uodporniania populacji dzieci przeciwko poliomyelitis stosuje się OPV – doustne typy 1, 2 i 3 (Rosja), IPV – Imovax Polio – inaktywowane wzmocnione (typy 1, 2, 3) oraz Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja) .

Szczepienie rozpoczyna się od 3 miesiąca życia trzy razy w odstępie 6 tygodni IPV, ponowne szczepienie - w wieku 18 i 20 miesięcy, a także w wieku 14 lat - OPV.

Dawka żywej szczepionki wyprodukowanej w kraju wynosi 4 krople na dawkę. Podaje się go doustnie na godzinę przed posiłkiem. Picie szczepionki, jedzenie i picie w ciągu godziny po szczepieniu jest zabronione. W przypadku wyplucia należy podać drugą dawkę.

Przeciwwskazaniami do szczepienia HPV są:

- wszystkie rodzaje niedoboru odporności;

- zaburzenia neurologiczne spowodowane wcześniejszymi szczepieniami ZhPV;

- obecność ostrych chorób. W tym drugim przypadku szczepionkę podaje się natychmiast po wyzdrowieniu.

Nieciężkie choroby z gorączką do 38°C nie stanowią przeciwwskazania do szczepienia ZhPV. W przypadku biegunki szczepienie powtarza się po normalizacji stolca.

Doustna szczepionka przeciw polio jest uważana za najmniej reaktogenną. Jednak jego stosowanie nie wyklucza możliwości wystąpienia niepożądanego zdarzenia poszczepiennego. Największy stopień ryzyka obserwuje się przy szczepieniu pierwotnym i zakażeniu kontaktowym dzieci nieodpornych.

Możliwe jest zapobieganie występowaniu poliomyelitis związanego ze szczepieniem u dzieci, zwłaszcza zagrożonych (IDS, urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV itp.), poprzez zastosowanie inaktywowanej szczepionki przeciw polio do szczepienia wstępnego lub ukończenie pełnego cyklu szczepień .

Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadzane są dodatkowe szczepienia. Przeprowadza się go niezależnie od wcześniejszych szczepień ochronnych przeciwko poliomyelitis, ale nie wcześniej niż 1 miesiąc po ostatnim szczepieniu. Jednorazowemu szczepieniu OPV podlegają dzieci do lat 5 (skład wiekowy dzieci może ulec zmianie), które komunikowały się w ogniskach epidemicznych z chorymi na poliomyelitis, choroby przebiegające z ostrym porażeniem wiotkim, jeżeli w rodzinie podejrzewa się te choroby , mieszkanie, dom, przedszkole, placówka oświatowa i medyczna – instytucja profilaktyczna, a także ci, którzy komunikowali się z tymi, którzy przybyli z terenów niesprzyjających poliomyelitis.

Nieswoista profilaktyka zakażenia polio obejmuje hospitalizację i izolację chorego, założenie obserwacji przez 20 dni dla dzieci kontaktowych w wieku poniżej 5 lat. Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadza się jednorazowo badanie wirusologiczne kontaktów. W ognisku epidemicznym POLYO/AFP po hospitalizacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja.

U dorosłych szczepienie przeciwko polio jest zalecane tylko przed podróżą do miejsc, gdzie polio jest powszechne.

Zadzwoń natychmiast do lekarza, jeśli Ty lub Twoje dziecko doświadczacie objawów polio lub jeśli mogliście być narażeni na kontakt z wirusem i nie zostaliście jeszcze zaszczepieni.

Skontaktuj się z lekarzem, aby otrzymać szczepionkę przeciwko polio, jeśli nie byłeś szczepiony i zamierzasz podróżować tam, gdzie polio jest powszechne.

Uwaga! Wezwij karetkę, jeśli ktoś ma trudności z oddychaniem lub jest sparaliżowany w kończynie.

Istnieją nieparalityczne poliomyelitis, które obejmują formy poronione i oponowe oraz paraliżujące poliomyelitis.

nieudany postać przebiega z objawami ogólnymi nieswoistymi (zjawiska nieżytowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ogólne osłabienie, gorączka itp.); te przypadki są najbardziej niebezpieczne pod względem epidemiologicznym.

oponowe forma objawia się w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowych.

W najczęstszej z porażennych postaci poliomyelitis - rdzeniowej - po ogólnych objawach infekcyjnych dochodzi do porażenia grup mięśni unerwionych przez komórki motoryczne rdzenia kręgowego; na nogach najczęściej zajęte: mięsień czworogłowy, przywodziciele, zginacze i prostowniki stopy; na rękach: mięsień naramienny, triceps i podparcie łuku przedramienia. Szczególnie niebezpieczny jest paraliż niedrożności jamy brzusznej, prowadzący do ciężkiej niewydolności oddechowej.

Bulbarnaja forma jest spowodowana uszkodzeniem różnych części rdzenia przedłużonego, a postać mostu jest spowodowana uszkodzeniem jądra nerwu twarzowego.

Z formami nieparalitycznymi choroba zwykle kończy się całkowitym wyleczeniem, w postaci porażennej, w niektórych przypadkach funkcje dotkniętych mięśni nie są w pełni przywracane, wada utrzymuje się przez długi czas, czasem do końca życia. Najcięższe przypadki, zwłaszcza te obejmujące ośrodki oddechowe rdzenia przedłużonego, mogą być śmiertelne. Rozpoznanie poliomyelitis stawia się na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. .

Patogeneza Bramą wejściową zakażenia jest błona śluzowa jamy ustnej i nosogardzieli. Pierwotne rozmnażanie wirusa zachodzi w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jamy ustnej, gardła i jelit, w węzłach chłonnych pierścienia gardłowego i jelita cienkiego (kępki Peyera).

Z układu limfatycznego wirus dostaje się do krwioobiegu. Etap wiremii trwa od kilku godzin do kilku dni. W niektórych przypadkach wirus dostaje się do neuronów rdzenia kręgowego i mózgu, najwyraźniej przez aksony nerwów obwodowych. Może to być spowodowane zwiększoną przepuszczalnością bariery krew-mózg w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych.

Rozmnażanie się wirusa w neuronach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego, a także w neuronach rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego prowadzi do głębokich, często nieodwracalnych zmian. W cytoplazmie dotkniętych neuronów, które ulegają głębokim zmianom degeneracyjnym, znajdują się krystaliczne skupiska wirionów.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa średnio 5-12 dni (możliwe są wahania od 2 do 35 dni). Istnieją nieparalityczne i porażenne formy poliomyelitis.

Forma nieparalityczna występuje częściej w postaci tzw. „drobnej choroby” (postać poroniona lub trzewna), która objawia się krótkotrwałą gorączką, objawami nieżytowymi (kaszel, katar, ból gardła) oraz objawami dyspeptycznymi (nudności, wymioty, luźne stolca).Wszystkie objawy kliniczne zwykle ustępują w ciągu kilku dni. Innym wariantem postaci nieparalitycznej jest łagodne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

w rozwoju porażenne zapalenie rdzenia kręgowego przeznaczyć 4 etapy: efekt przedparalityczny, paraliżujący, regenerujący i resztkowy. Choroba zaczyna się ostro od znacznego wzrostu temperatury ciała. W ciągu pierwszych 3 dni występują bóle głowy, złe samopoczucie, katar, zapalenie gardła, możliwe są zaburzenia żołądkowo-jelitowe (wymioty, luźne stolce lub zaparcia). Następnie po 2-4 dniach apyreksji pojawia się wtórna fala gorączki z ostrym pogorszeniem stanu ogólnego. U niektórych pacjentów okres apyreksji może być nieobecny. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, nasila się ból głowy, pojawiają się bóle pleców i kończyn, silna przeczulica, splątanie i objawy oponowe. W płynie mózgowo-rdzeniowym - od 10 do 200 limfocytów w 1 μl. Może wystąpić spadek siły mięśniowej i odruchów ścięgnistych, drgawki drgawkowe, drżenie poszczególnych mięśni, drżenie kończyn, ból podczas napięcia nerwów obwodowych, zaburzenia autonomiczne (nadmierna potliwość, czerwone plamy na skórze, gęsia skórka i inne zjawiska). Faza przygotowawcza trwa 3-5 dni.

Pojawienie się porażenia zwykle sprawia wrażenie nagłego, u większości pacjentów rozwijają się one w ciągu kilku godzin. Porażenie jest wiotkie (obwodowe) ze spadkiem napięcia mięśniowego, ograniczeniem lub brakiem aktywnych ruchów, z częściową lub całkowitą reakcją zwyrodnieniową i brakiem odruchów ścięgnistych. Dotyczy to głównie mięśni kończyn, zwłaszcza części proksymalnych. Nogi są najczęściej dotknięte. Czasami dochodzi do porażenia mięśni tułowia i szyi. Wraz z rozwojem paraliżu pojawia się spontaniczny ból mięśni: mogą wystąpić zaburzenia miednicy. Nie obserwuje się zaburzeń wrażliwości. W fazie porażenia dysocjacja białek komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zastępowana przez

Ekologia i dystrybucja. Stabilność wirusa polio w środowisku zewnętrznym jest stosunkowo wysoka. Zachowuje swoje właściwości zakaźne w ściekach w temperaturze 0 ° C przez miesiąc. Ogrzewanie w temperaturze 50°C inaktywuje wirusa przez 30 minut w wodzie, aw temperaturze 55°C w mleku, śmietanie, maśle i lodach. Wirus jest odporny na detergenty, ale bardzo wrażliwy na promienie UV i suszenie, a także na środki dezynfekujące zawierające chlor (wybielacze, chloramina). Dzieci są najbardziej podatne na poliomyelitis, ale dorośli również chorują. Często rozprzestrzenianie się polio staje się epidemią. Źródłem zakażenia są chorzy i nosiciele wirusów. Izolacja wirusa z gardła i kału rozpoczyna się w okresie inkubacji. Po pojawieniu się pierwszych objawów wirus jest nadal wydalany z kałem, którego 1 g zawiera do 1 miliona dawek zakaźnych. Dlatego fekalno-oralny mechanizm przenoszenia zakażenia przez zanieczyszczoną fekaliami wodę i produkty żywnościowe ma pierwszorzędne znaczenie. Muchy odgrywają pewną rolę. W ogniskach epidemicznych może dojść do zakażenia ludzi drogą kropelkową.

Epidemiologia i profilaktyka specyficzna. Epidemie polio objęte latami 1940-1950. tysiące i dziesiątki tysięcy ludzi, z czego 10% zmarło, a około 40% zostało niepełnosprawnych. Szczepienia są głównym środkiem zapobiegania poliomyelitis. Masowe stosowanie szczepionki przeciw polio doprowadziło do gwałtownego spadku zachorowań.

Pierwsza inaktywowana szczepionka do zapobiegania poliomyelitis została opracowana przez amerykańskiego naukowca J. Salka w 1953 r. Jednak szczepienie pozajelitowe tym lekiem stworzyło jedynie ogólną odporność humoralną, nie tworzyło miejscowej odporności błon śluzowych przewodu pokarmowego (GIT) i nie zapewniały niezawodnej szczególnej ochrony.

Okres inkubacji przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi objawami ogólnego złego samopoczucia, wzmożonego zmęczenia, utraty apetytu, złego samopoczucia i letargu.

Podczas porażennego poliomyelitis, oprócz wskazanych zjawisk początkowych, wyróżnia się 4 etapy:

1) przedparalityczny;

2) paraliżujący;

3) powrót do zdrowia;

4) rezydualny lub rezydualny.

Etap przedparalityczny, z reguły etap ten poprzedza rozwój paraliżu.

U szczepionych faza przedparalityczna może być nieobecna, aw normalnej temperaturze i zadowalającym stanie ogólnym rozwija się łagodny niedowład.

Cały etap przedparalityczny jest często określany również jako etap oponowy.

Choroba zaczyna się od nagłego wzrostu temperatury, często do 39-40°.

Czasami temperatura wzrasta stopniowo, może mieć charakter nawracający lub utrzymywać się na wysokim poziomie przez cały okres gorączkowy, który trwa od jednego do kilku dni, średnio 3-5, rzadziej 7-10; w niektórych przypadkach wzrost temperatury trwa tylko kilka godzin.

Spadek temperatury może być krytyczny lub lityczny. Często obserwuje się „dwufazową” krzywą temperaturową. Pierwszy wzrost odpowiada ogólnym zjawiskom infekcyjnym, drugi inwazji wirusa do układu nerwowego i pojawieniu się objawów neurologicznych, głównie oponowych.

Pierwszy wzrost trwa 1-3 dni i jest zastępowany okresem utajonym z normalną temperaturą i pozorną regeneracją trwającą 1-7 dni. Drugi wzrost temperatury przebiega z gwałtownym pogorszeniem ogólnego stanu.

Od pierwszych dni wielu pacjentów ma wzrost częstości akcji serca, który nie odpowiada wzrostowi temperatury. Charakterystyczna jest łagodna pobudliwość tętna, które przyspiesza przy najmniejszym wysiłku. U niektórych pacjentów tętno jest wolne.

W pierwszych dniach objawy mają charakter ogólnozakaźny i wyrażają się gorączką, ogólnym złym samopoczuciem, któremu towarzyszą zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego lub objawy nieżytowe ze strony górnych dróg oddechowych.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe wyrażają się brakiem apetytu, nudnościami, zwracaniem pokarmu u niemowląt, bólami brzucha, biegunkami i nieco rzadziej zaparciami.

Stolce mogą mieć nieprzyjemny zapach, znaczną domieszkę śluzu, czasem krwi, a nawet ropy. W przeciwieństwie do czerwonki, objawy podobne do czerwonki w poliomyelitis są krótkotrwałe i ustępują bez specyficznej terapii.

Występują zjawiska nieżytowe górnych dróg oddechowych, takie jak zapalenie migdałków, zapalenie nosogardzieli z katarem i kaszlem, zapalenie oskrzeli. Czasami występuje zapalenie spojówek i zapalenie jamy ustnej.

W niektórych epidemiach częściej obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w innych - zjawiska nieżytowe z górnych dróg oddechowych. Różnego rodzaju wysypki i wykwity opryszczkowe są rzadkie i nie są charakterystyczne dla poliomyelitis.

Na tle gorączki i zjawisk nieżytowych pojawiają się objawy neurologiczne. Ta kombinacja ogólnych objawów zakaźnych i neurologicznych jest typowa dla poliomyelitis.

Bóle głowy, wymioty, ogólny letarg, apatia, wzmożona senność, złe samopoczucie, bóle pleców, karku, kończyn to stałe objawy, które różnią się stopniem nasilenia i kombinacji.

Rzadko obserwowano zwiększoną drażliwość, pobudzenie, niepokój, zwiększoną bojaźń, czasami splątanie, drgawki toniczne lub kloniczne. U niemowląt drgawki występują częściej.

Opisane stadia choroby są typowe dla najczęstszych postaci – rdzeniowych; w łodydze i innych formach istnieją znaczne różnice. Typowymi objawami są krótkotrwałe objawy podrażnienia ruchowego w postaci dreszczy, drżenia, drgania oraz nieokreślony niepokój w poszczególnych grupach mięśniowych. Czasami obserwuje się spontaniczne drgania w tych mięśniach, które są dalej sparaliżowane.

Objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni pojawiają się nagle na tle podwyższonej temperatury, często w godzinach popołudniowych. Nasilenie objawów oponowych jest różne, ale z reguły nie są one tak znaczące, jak w gruźliczym lub ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Na pierwszy plan często wysuwa się napięcie kręgosłupa. Opisthotonus jest zwykle nieobecny. Znaczna bolesność przy ruchach biernych, szczególnie w kręgosłupie, który często staje się całkowicie nieruchomy – „objaw rdzeniowy”. Objawy napięcia są pozytywne, przy czym najważniejszy jest objaw Lasegue'a.

Wyrażona bolesność z naciskiem na pnie nerwowe. Bóle są spontaniczne, ale gwałtownie nasilają się wraz z ruchami i zmianami pozycji. Ból i skurcze mięśni w fazie przedparalitycznej są symetryczne po obu stronach, w przeciwieństwie do porażenia, które zwykle wyraża się asymetrycznie.

Spośród zaburzeń autonomicznych pierwsze miejsce zajmuje wzmożona potliwość ogólna lub miejscowa, która wyraża się w ostatnich dniach fazy przedparalitycznej i nasila się w fazie porażennej. Szczególnie często występuje zwiększone pocenie się głowy.

Reakcje naczynioruchowe, zwłaszcza na skórze twarzy i szyi, są nietrwałe, jasne przekrwienie szybko ustępuje bladości. Często na krótki czas pojawiają się ograniczone czerwone plamy (plamki Trousseau) i wyraźny czerwony dermografizm.

Następuje wzrost odruchu pilomotorycznego („gęsia skórka”). Naruszenie funkcji przedsionkowych, wykryte podczas specjalnych badań, jest częstym objawem, ale w przeciwieństwie do innych chorób zawroty głowy są dość rzadką dolegliwością. Pod koniec fazy przedparalitycznej pojawia się stan ogólnej adynamii, który charakteryzuje się tym, że przy zachowaniu funkcji motorycznej siła ruchów czynnych i opór mięśni biernych okazują się być zmniejszone.

Sercem adynamii jest niedociśnienie (wyrażające się głównie w mięśniach, które następnie ulegają porażeniu) w połączeniu ze sztywnością niektórych grup mięśni i bólem. Faza przedparalityczna choroby trwa zwykle 3-5 dni, ale może być krótsza (1-2 dni) lub dłuższa.