Mikrobiologiczny bezdech senny 10. Współczesne zasady kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci

Problem snu staje się bardzo aktualny ze względu na wzrost intensywności życia, wzrost liczby sytuacji stresowych, ilości otrzymywanych informacji w ciągu dnia i stylu życia.

A spośród wszystkich tych problemów można wyróżnić jeden, który jest bardzo istotny z psychologicznego punktu widzenia - problem chrapania lub, mówiąc naukowo, problem zespołu bezdechu sennego. Według statystyk chrapanie występuje u ponad 20% populacji i często nie jest to zjawisko fizjologiczne, które może wystąpić okresowo u każdego (na przykład na tle zatkanego nosa), ale choroba.

Informacja dla lekarzy. Istnieje osobny kod dla ICD 10, pod którym zaszyfrowany jest zespół obturacyjnego bezdechu sennego - G47.3. Podczas diagnozy należy wskazać stopień objawów, liczbę okresów zatrzymania oddechu na noc, nasilenie współistniejących zespołów (zaburzenia poznawcze, emocjonalno-wolicjonalne itp.).

Samo określenie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS) oznacza występowanie okresowych momentów ustania oddychania podczas snu z powodu obniżenia podniebienia miękkiego, krtani i innych przyczyn, któremu towarzyszy chrapanie, obniżone wysycenie krwi tlenem, fragmentacja snu i senność w ciągu dnia . Często podczas zatrzymania oddechu osoba się wybudza lub następuje zmiana faz snu, w wyniku czego rozwija się przewlekły brak snu i zmęczenie. Według statystyk wśród osób powyżej 40 roku życia chrapanie występuje u ponad 30%, a pełnoprawny zespół bezdechu sennego można zdiagnozować u około jednej na dwadzieścia osób.

Powoduje

Istnieje wiele przyczyn rozwoju bezdechu sennego. Otyłość, zaburzenia opuszkowe po udarach, osłabienie mięśni w miastenii i stwardnienie zanikowe boczne mogą prowadzić do tego stanu. Przyczynami OSAS mogą być również niedoczynność tarczycy, narośla migdałków, procesy dyskocylacyjne w mózgu. Z reguły istnieje kombinacja przyczyn i prawie zawsze istnieje dziedziczna predyspozycja do zespołu lub otyłość.

Objawy

Wszystkie objawy bezdechu sennego można podzielić w zależności od częstotliwości występowania. Bardzo częste:

• Chrapać.
• Przestań oddychać podczas snu więcej niż 1 raz.
• Niezadowolenie ze snu.
• Drażliwość.
• Senność w ciągu dnia.

Często osoba ma następujące objawy:

• Ataki uduszenia w nocy.
• Zmniejszona potencja i libido.
• Ból głowy, głównie rano.

Rzadko, ale występują również z zespołem bezdechu sennego - nocny niekontrolowany kaszel, nietrzymanie moczu, zaburzenia przedsionkowo-koordynacyjne i inne objawy.

Diagnostyka

Rozpoznanie obturacyjnego bezdechu sennego powinno być potwierdzone klinicznie i instrumentalnie. Aby postawić diagnozę kliniczną, należy z całą pewnością zidentyfikować co najmniej trzy z poniższych:

• Przestań oddychać w nocy.
• Głośne chrapanie w nocy.
• Nadmierna senność w ciągu dnia.
• Nekturia (zwiększone oddawanie moczu w nocy).
• Niezadowolenie ze snu z powodu zaburzeń snu trwających dłużej niż trzy miesiące.
• Wzrost ciśnienia krwi o więcej niż 20 mm Hg. rano lub bezpośrednio w nocy.
• Wysoka otyłość.

W takim przypadku im więcej objawów klinicznych zostanie ujawnionych, tym bardziej wiarygodna jest diagnoza. Jedyną obiektywną metodą diagnozowania bezdechu sennego jest. Rejestr rejestruje obecność chrapania, czas jego trwania, przerywany przepływ ustno-nosowy, tętno, wysycenie krwi tlenem, usunięcie aktywności elektrycznej mózgu () itp. W obecności OSAS nasycenie krwi tlenem okresowo spada do 50-60% lub mniej, co jest obarczone uszkodzeniem mózgu. Również w przypadku OSAS zmiany w EKG często rozwijają się podczas zatrzymania oddechu. Przesiewową metodą badań w obecności chrapania może być pulsoksymetria – metoda badawcza, która pozwoli ocenić wskaźnik nasycenia krwi tlenem w nocy.

Wideo autora

Leczenie

Leczenie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego musi być prowadzone przez neurologów w ścisłej współpracy z endokrynologami, kardiologami i lekarzami innych specjalności. W końcu zagrożeniem tego stanu jest wysokie ryzyko wypadków sercowo-naczyniowych, zaostrzenie wszelkich patologii somatycznych i obniżenie jakości życia ludzi.

Profilaktyka i częściowo leczenie choroby powinno mieć na celu zmniejszenie masy ciała (konieczne jest osiągnięcie wskaźnika masy ciała w zakresie 22-27), wzmocnienie mięśni krtani (praca z lekarzem laryngologiem), rozwiązania endokrynologiczne ( korekta poziomu cukru w ​​​​cukrzycy, normalizacja poziomu hormonów tarczycy przy jej patologii) i inne problemy. Ważna jest również regularna aktywność fizyczna. W związku z tym pomoże nawet banalna zasada 10 tysięcy kroków, dokładnie takie powinno być minimalne obciążenie kardio w ciągu dnia.

Objawowe metody leczenia OSAS to.

Niestety nie ma przekonujących danych na temat skuteczności niektórych leków. Przeprowadzono wiele badań dotyczących wpływu leków na chrapanie i przebieg obturacyjnego bezdechu sennego, jednak większość badań trwała krótko (1-2 noce), a wyniki były skromne. Tak więc leki takie jak acetazolamid, paroksetyna wykazywały pewne działanie, ale nie zawsze były dobrze tolerowane i miały niewielki wpływ na objawy dzienne (dane z laboratorium Cochrane).

(Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych — stałe dodatnie ciśnienie powietrza) urządzenie jest sprężarką, która w nocy wytwarza stałe dodatnie ciśnienie powietrza. Dzięki temu możliwe jest uniknięcie epizodów zatrzymania oddechu lub znaczne zmniejszenie ich częstości. Terapię tymi urządzeniami prowadzi się miesiącami, a nawet latami, aż do wyeliminowania przyczyn, które doprowadziły do ​​bezdechu sennego. Niekiedy w podeszłym wieku, przy dużym ryzyku nagłej śmierci, częstych epizodach zatrzymania oddechu, niemożności wyeliminowania przyczyn choroby, terapia prowadzona jest do końca życia. Jedynym ograniczeniem w powszechnym stosowaniu tej techniki leczenia jest wysoki koszt. Cena urządzeń zaczyna się od 50 tysięcy rubli i rzadko jest opłacana z funduszy pomocy społecznej lub kas chorych.

Źródła literaturowe:

R.V. Buzunow, I.V. Legeyda Chrapanie i obturacyjny bezdech senny//Poradnik dla lekarzy. Moskwa-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Zależność nasilenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego od przyrostu masy ciała po wystąpieniu objawów chrapania u pacjentów // Archiwum terapeutyczne - 2004. - Nr 3. - P. 59-62.

Wayne AM i wsp. Zespół bezdechu sennego i inne zaburzenia oddychania związane ze snem: klinika, diagnostyka, leczenie // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Diagnostyka różnicowa obturacyjnego i centralnego bezdechu sennego podczas badania polisomnograficznego // Archiwum terapeutyczne.- 1999.- Nr 4.- P. 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A.Yu. Litwin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokołow, S.P. Golicyn. Możliwości leczenia pacjentów z przedłużającą się asystolią nocną i zespołem obturacyjnego bezdechu sennego poprzez wytworzenie stałego dodatniego ciśnienia powietrza w górnych drogach oddechowych.// Kardiologia -2009-№6.- tom 49.- str.

Zaburzenia oddychania podczas snu u osób starszych mieszkających w społeczności.//Sleep.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, DR, L. Horner, L. Kimoff, LF Kozar, CL Render Teixeira i EA Phillipson. 1997. Wpływ obturacyjnego bezdechu sennego w porównaniu z fragmentacją snu na reakcje na drogi oddechowe Krajowy Komitet ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Wysokiego Ciśnienia Krwi; Krajowy Komitet Koordynacyjny Programu Edukacji o Wysokim Ciśnieniu Krwi. Siódmy raport Wspólnego Krajowego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Nadciśnienia: raport JNC 7. JAMA. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C i in. Zaburzenia oddychania podczas snu i metabolizm glukozy u mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym: badanie populacyjne.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller AG, Nagraj H.S. i in. Wpływ ludzkiego hormonu grouth na mężczyzn w wieku powyżej 60 lat // N. Engl J. Med.- 1990.- Cz. 323.- s. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Zaburzenia oddychania podczas snu u pacjentów skierowanych na ocenę dławicy piersiowej – związek z dysfunkcją lewej komory. //Clin Cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Aplikacja

Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (ICSD) i zgodność z jej kodami ICD-10
	MKRS	ICD-10
1. Dyssomnie
A. Zaburzenia snu o podłożu wewnętrznym
Bezsenność psychofizjologiczna	307.42-0	F51.0
Zaburzone postrzeganie snu	307.49-1	F51.8
Bezsenność idiopatyczna	780.52-7	G47.0
Narkolepsja	347	G47.4
Nawracająca hipersomnia	780.54-2	G47.8
Idiopatyczna hipersomnia	780.54-7	G47.1
Hipersomnia pourazowa	780.54-8	G47.1
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego	780.53-0	G47.3 E66.2
Zespół ośrodkowego bezdechu sennego	780.51-0	G47.3 R06.3
Zespół centralnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych	780.51-1	G47.3
Zespół okresowych ruchów kończyn	780.52-4	G25.8
zespół niespokojnych nóg	780.52-5	G25.8
Zaburzenia snu spowodowane przyczynami wewnętrznymi nieokreślonymi	780.52-9	G47.9
B. Zaburzenia snu spowodowane przyczynami zewnętrznymi
Nieodpowiednia higiena snu	307.41-1	*F51.0+T78.8
Zaburzenia snu spowodowane przez środowisko zewnętrzne	780.52-6	*F51.0+T78.8
Bezsenność wysokościowa	289.0	*G47.0+T70.2
Zaburzenia regulacji snu	307.41-0	F51.8
syndrom braku snu	307.49-4	F51.8
Zaburzenia snu związane z nieuzasadnionymi ograniczeniami czasowymi	307.42-4	F51.8
Zaburzenia związane ze snem	307.42-5	F51.8
Bezsenność związana z alergiami pokarmowymi	780.52-2	*G47.0+T78.4
Zespół nocnego jedzenia (picia).	780.52-8	F50.8
Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od tabletek nasennych	780.52-0	F13.2
Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od stymulantów	780.52-1	F14.2 F15.2
Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od alkoholu	780.52-3	F10.2
Zaburzenia snu spowodowane przez toksyny	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
Zaburzenia snu spowodowane przyczynami zewnętrznymi nieokreślonymi	780.52-9	*F51.0+T78.8
C. Zaburzenia snu związane z rytmami okołodobowymi
Syndrom zmiany stref czasowych (zespół reaktywnego opóźnienia)	307.45-0	G47.2
Zaburzenia snu związane z pracą zmianową	307.45-1	G47.2
Nieregularne wzorce snu i czuwania	307.45-3	G47.2
zespół opóźnionej fazy snu	780.55-0	G47.2
Zespół przedwczesnej fazy snu	780.55-1	G47.2
Cykl snu i czuwania inny niż 24-godzinny	780.55-2	G47.2
Zaburzenia snu związane z rytmami dobowymi nieokreślonymi	780.55-9	G47.2
2. Parasomnie
A. Zaburzenia przebudzenia
Senne odurzenie	307.46-2	F51.8
spacer we śnie	307.46-0	F51.3
Nocne lęki	307.46-1	F51.4
B. Zaburzenia przejścia między snem a czuwaniem
Zaburzenie rytmu ruchu	307.3	F98.4
Senne mioklonie (przestrach)	307.47-2	G47.8
mowa przez sen	307.47-3	F51.8
nocne skurcze	729.82	R25.2
C. Parasomnie często związane ze snem REM
Koszmary	307.47-0	F51.5
paraliż senny	780.56-2	G47.4
Zaburzenia erekcji podczas snu	780.56-3	N48.4
Bolesne erekcje podczas snu	780.56-4	*G47.0+N48.8
Asystolia związana ze snem REM	780.56-8	146.8
Zaburzenia zachowania podczas snu REM	780.59-0	G47.8
Inne parasomnie
bruksizm	306.8	F45.8
Moczenie nocne	780.56-0	F98.0
Zespół nieprawidłowego połykania we śnie	780.56-6	F45.8
Nocna napadowa dystonia	780.59-1	G47.8
Zespół nagłej niewyjaśnionej śmierci nocnej	780.59-3	96,0 zł
Pierwotne chrapanie	780.53-1	R06.5
Bezdech senny u niemowląt	770.80	R28,3
Zespół wrodzonej ośrodkowej hipowentylacji	770.81	G47.3
Zespół nagłej śmierci niemowląt	798.0	R95
Łagodne mioklonie senne noworodka	780.59-5	G25.8
Inne parasomnie nieokreślone	780.59-9	G47.9
3. Zaburzenia snu związane z chorobami somatycznymi/psychicznymi
A. Związany z chorobą psychiczną
Psychozy	290-299	*F51.0+F20-F29
Zaburzenia nastroju	296-301	*F51.0+F30-F39
zaburzenia lękowe	300	*F51.0+F40-F43
lęk napadowy	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
Alkoholizm	303	F10.8
Związany z zaburzeniami neurologicznymi
Choroba zwyrodnieniowa mózgu	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
demencja	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
parkinsonizm	332-333	*G47.0+G20-G23
śmiertelna bezsenność rodzinna	337.9	G47.8
Padaczka związana ze snem	345	G40.8 G40.3
Epileptyczny stan snu elektrycznego	345.8	G41.8
Bóle głowy związane ze snem	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
C. Związany z innymi chorobami
Śpiączka	086	B56
Nocne niedokrwienie serca	411-414	I20 I25
Przewlekła obturacyjna choroba płuc	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
astma związana ze snem	493	*G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67
Refluks żołądkowo-przełykowy związany ze snem	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
wrzód trawienny	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
Zwłóknienie	729.1	*G47.0+M79.0
Sugerowane zaburzenia snu
krótki sen	307.49-0	F51.8
długo śpiący	307.49-2	F51.8
Syndrom niewystarczającej czujności	307.47-1	G47.8
Fragmentaryczne mioklonie	780.59-7	G25.8
Nadmierna potliwość związana ze snem	780.8	R61
Zaburzenia snu związane z cyklem miesiączkowym	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
Zaburzenia snu związane z ciążą	780.59-6	*G47.0+026.8
Przerażające halucynacje hipnagogiczne	307.47-4	F51.8
Neurogenny przyspieszony oddech związany ze snem	780.53-2	R06.8
Skurcz krtani związany ze snem	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
Zespół bezdechu sennego	307.42-1	*F51.0+R06.8

Stosowana we współczesnej somnologii Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (ICSD) została przyjęta w 1990 r., zaledwie 11 lat po wprowadzeniu pierwszej klasyfikacji zaburzeń snu (przyjętej w 1979 r.), diagnostycznej klasyfikacji zaburzeń snu i czuwania.

Tak szybka, jak na standardy medyczne, wymiana podyktowana była przede wszystkim potrzebą usystematyzowania lawinowo narastającego napływu informacji o medycynie snu.

Ta intensyfikacja badań w dziedzinie somnologii była w dużej mierze ułatwiona dzięki odkryciu w 1981 roku skutecznej metody leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego za pomocą schematu wentylacji wspomaganej. Przyczyniło się to do znacznego wzrostu praktycznego ukierunkowania somnologii, wzrostu nakładów na badania nad snem, które w krótkim czasie dały wyniki nie tylko w badaniu oddychania podczas snu, ale także we wszystkich pokrewnych gałęziach nauki.

Diagnostyczna klasyfikacja zaburzeń snu i czuwania z 1979 roku została oparta na zasadzie syndromologicznej. Głównymi działami w nim były: bezsenność (zaburzenia rozpoczynania i utrzymywania snu), hipersomnia (zaburzenia z nadmierną sennością w ciągu dnia), parasomnie oraz zaburzenia cyklu snu i czuwania. Praktyka stosowania tej klasyfikacji wykazała niewystarczalność podejścia syndromologicznego, gdyż manifestacją kliniczną wielu zaburzeń snu są objawy należące do różnych kategorii według tego działu (np. i zwiększona senność w ciągu dnia).

W związku z tym w nowej klasyfikacji zastosowano nowe, bardziej postępowe podejście patofizjologiczne do klasyfikacji zaburzeń snu, zaproponowane przez N. Kleitmana w 1939 r. Zgodnie z tym wśród pierwotnych zaburzeń snu wyróżniono dwie podgrupy:

1. dyssomnie (w tym zaburzenia występujące zarówno z skargami na bezsenność, jak i senność w ciągu dnia)
2. parasomnie (co obejmuje zaburzenia, które zakłócają sen, ale nie powodują skarg na bezsenność lub senność w ciągu dnia) (patrz załącznik)

Zgodnie z patofizjologiczną zasadą dyssomnie podzielono na wewnętrzne, zewnętrzne i związane z zaburzeniami rytmów biologicznych.

Zgodnie z tą rubryfikacją główne przyczyny zaburzeń snu miały miejsce albo w ciele (wewnętrzne), albo na zewnątrz (zewnętrzne). Wtórne (tj. spowodowane innymi chorobami) zaburzenia snu, podobnie jak w poprzedniej klasyfikacji, zostały przedstawione w osobnym rozdziale.

Interesujący jest podział w MKCK ostatniej (czwartej) sekcji - „proponowane zaburzenia snu”. Obejmowała ona te zaburzenia snu, o których wiedza w chwili przyjęcia klasyfikacji była jeszcze niewystarczająca, aby można je było racjonalnie przyporządkować do odrębnej pozycji zaburzeń snu.

Podstawowe zasady organizacji ICRS

1. Klasyfikacja opiera się na kodowaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób rewizji IX, jej modyfikacji klinicznej (ICD-1X-KM) (patrz Aneks). Klasyfikacja ta wykorzystuje głównie kody #307.4 (nieorganiczne zaburzenia snu) i #780.5 (organiczne zaburzenia snu) dla zaburzeń snu, z odpowiednimi dodatkowymi cyframi po kropce. Na przykład: zespół centralnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych (780.51-1). Mimo że od 1993 roku do kodowania rozpoznań medycznych stosowany jest kolejny, dziesiąty ICD, odpowiadające mu kody nie są jeszcze podane w ICRS. Istnieją jednak tabele porównawcze kodowania zaburzeń snu ICD-10 (patrz Tabela 1.10).
2. ICRS wykorzystuje osiowy (osiowy) system organizacji diagnozy, który pozwala na najpełniejsze przedstawienie głównego rozpoznania zaburzeń snu, zastosowanych procedur diagnostycznych oraz chorób współistniejących.

   Oś A określa rozpoznanie zaburzeń snu (pierwotne lub wtórne).

   Na przykład: A. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego 780.53-0.

   Oś B zawiera listę procedur, na podstawie których oparto potwierdzenie rozpoznania zaburzeń snu. Najczęściej wykorzystywane dane to polisomnografia i test wielokrotnej latencji snu (MTLS).

   Dla przykładu: Oś C zawiera dane o występowaniu chorób współistniejących wg ICD-IX.
   Na przykład: C. Nadciśnienie tętnicze 401,0

3. W celu jak najpełniejszego opisu stanu pacjenta i maksymalnej standaryzacji postępowania diagnostycznego informacje dotyczące poszczególnych osi A i B można uzupełnić o specjalne modyfikatory. W przypadku osi A pozwala to na odzwierciedlenie aktualnego etapu procesu diagnostycznego, cech choroby oraz wiodących objawów. Odpowiednie modyfikatory są umieszczone w nawiasach kwadratowych w określonej kolejności. Przedstawiamy ich wyjaśnienie zgodnie z tą kolejnością.

   Rodzaj diagnozy: przypuszczalna [P] lub ostateczna [F].

   Obecność remisji (np. w okresie leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego wentylacją wspomaganą)

   Tempo rozwoju zaburzeń snu (jeśli jest to ważne dla diagnozy). Umieszczone w nawiasach po rozpoznaniu zaburzeń snu.

   Nasilenie zaburzeń snu. 0 - nie określono; 1 - łatwe; 2 - umiarkowany; 3 - ciężki. Umieszczony po modyfikatorze ostatecznej lub wstępnej diagnozy.

   Przebieg zaburzeń snu. 1 - ostry; 2 - podostre; 3 - przewlekły.

   Obecność głównych objawów.

   Zastosowanie modyfikatorów dla osi B umożliwia uwzględnienie wyników badań diagnostycznych, a także leczenia zaburzeń snu. Główne procedury w somnologii to polisomnografia (nr 89.17) i MTLS (nr 89.18). System modyfikatorów służy również do kodowania wyników tych badań.

Należy zaznaczyć, że tak bardzo uciążliwy system kodowania diagnoz somnologicznych wykorzystywany jest głównie do celów naukowych, gdyż pozwala na standaryzację i ciągłość badań w różnych ośrodkach. W codziennej praktyce klinicznej zwykle stosuje się skróconą procedurę kodowania bez użycia modyfikatorów. W tym przypadku diagnoza zaburzeń snu wygląda następująco:

4. Kolejną zasadą organizacji ICRS jest standaryzacja tekstu. Każde zaburzenie snu zostało opisane w osobnym rozdziale zgodnie z określonym planem, który obejmuje:

1. synonimy i słowa kluczowe (zawiera terminy używane wcześniej i używane obecnie do opisu zaburzenia snu, np. zespół Pickwicka);
2. definicja zaburzenia i jego główne przejawy;
3. powiązane objawy i powikłania zaburzenia;
4. przebieg i rokowanie;
5. czynniki predysponujące (wewnętrzne i zewnętrzne czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia zaburzenia);
6. rozpowszechnienie (względna reprezentacja osób cierpiących na to zaburzenie w określonym momencie);
7. wiek debiutu;
8. stosunek płci;
9. dziedziczność;
10. patogeneza cierpienia i objawy patologiczne;
11. powikłania (niezwiązane z towarzyszącymi objawami);
12. zmiany polisomnograficzne i MTLS;
13. zmiany w wynikach innych paraklinicznych metod badawczych;
14. diagnostyka różnicowa;
15. kryteria diagnostyczne (zestaw danych klinicznych i paraklinicznych, na podstawie których można rozpoznać to zaburzenie);
16. minimalne kryteria diagnostyczne (skrócona wersja kryteriów diagnostycznych dla praktyki ogólnej lub do postawienia wstępnej diagnozy, w większości przypadków oparta wyłącznie na objawach klinicznych tego zaburzenia);
17. kryteria ciężkości (standardowy podział na łagodne, umiarkowane i ciężkie nasilenie zaburzenia; inny dla większości zaburzeń snu; MKCK unika podawania konkretnych wartości liczbowych wskaźników służących do określenia ciężkości zaburzenia – preferowana jest ocena kliniczna) ;
18. kryteria czasu trwania (standardowy podział na zaburzenia ostre, podostre i przewlekłe; w większości przypadków podano określone wartości graniczne);
19. bibliografia (podano autorytatywne źródła dotyczące głównych aspektów problemu).

W 1997 r. dokonano rewizji niektórych postanowień ICRS, co jednak nie wpłynęło na podstawowe zasady organizacji tej klasyfikacji. Wprowadzono jedynie udoskonalenia niektórych definicji zaburzeń snu oraz kryteriów nasilenia i czasu trwania. Zmieniona klasyfikacja nosi nazwę ICRS-R, 1997, ale wielu somnologów nadal odwołuje się do poprzedniej wersji ICRS. Trwają prace nad wprowadzeniem do klasyfikacji kodowań ICD-X. Jednak żaden oficjalny dokument w tej sprawie nie został opublikowany. Ze względów praktycznych stosuje się głównie kody F51 (zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej) i G47 (zaburzenia snu) (patrz Załącznik).

Zespół bezdechu sennego (kod ICD-10 - G47.3) jest częstym zaburzeniem, w którym dochodzi do krótkiej przerwy w oddychaniu podczas snu. Sama osoba może nie być świadoma, że ​​ma przerwy w oddychaniu podczas snu. Jeśli przerwy w oddychaniu są bardzo krótkie, osoba nie budzi się i nie odczuwa dyskomfortu. Jeśli oddech zatrzymuje się zbyt mocno, mózg budzi się i budzi ciało, aby wyeliminować istniejący głód tlenu.

W ten sposób osoba może budzić się kilka razy w ciągu nocy i odczuwać dotkliwy brak powietrza. Bezdech senny jest stanem niezwykle niebezpiecznym, ponieważ w pewnych okolicznościach może doprowadzić do zbyt długiego wstrzymania oddychania i doprowadzić do zatrzymania akcji serca i śmiertelnego niedotlenienia mózgu. Zespół bezdechu sennego jest niebezpieczny, ponieważ jego rozwój może spowodować śmierć nawet młodych ludzi. W rzadkich przypadkach u dzieci obserwowano śmierć z powodu napadów bezdechu sennego.

Klasyfikacja rodzajów bezdechu sennego

Istnieje wiele podejść do klasyfikacji takiego stanu, jak zespół bezdechu sennego. Istnieją 3 główne formy tego stanu patologicznego, w tym obturacyjna, ośrodkowa i mieszana. Każda z tych form rozwoju ma swoje własne cechy rozwoju. Na przykład obturacyjny bezdech senny powstaje w wyniku niedrożności lub zapaści górnych dróg oddechowych, a regulacja przez ośrodkowy układ nerwowy pozostaje prawidłowa. Ponadto w tym przypadku zachowana jest aktywność mięśni oddechowych. Podobny wariant rozwoju bezdechu sennego obejmuje szereg odrębnych zespołów, w tym:

• zespół patologicznego wariantu chrapania;
• zespół otyłości i hipowentylacji;
• zespół zwykłej hipowentylacji;
• zespół współistniejącej niedrożności dróg oddechowych.

Tak zwany zespół hipowentylacji rozwija się w wyniku stałego zmniejszania się możliwości wentylacji płuc i wysycenia krwi tlenem. Przy patologicznym chrapaniu ruch ścian krtani uniemożliwia normalne wdychanie i wydychanie. Zespół otyłości i hipowentylacji z reguły obserwuje się u osób bardzo otyłych i jest konsekwencją naruszenia wymiany gazowej, a ze względu na utrzymujący się spadek nasycenia krwi tlenem obserwuje się nocne i dzienne ataki niedotlenienia.

W postaci centralnej zespołu bezdechu sennego przyczyny rozwoju takiego stanu patologicznego tkwią w organicznym uszkodzeniu struktur mózgu, jak również pierwotnej wrodzonej niewydolności ośrodka oddechowego w mózgu. W tym przypadku zaprzestanie oddychania podczas snu jest wynikiem naruszenia przepływu impulsów nerwowych, które kontrolują pracę mięśni oddechowych.

W mieszanej postaci bezdechu sennego niewydolność oddechowa jest wynikiem połączenia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i niedrożności dróg oddechowych o różnej etiologii. Ten wariant bezdechu jest rzadki. Między innymi istnieje klasyfikacja uwzględniająca nasilenie objawów zespołu bezdechu sennego. Wyróżnia się łagodny, umiarkowany i ciężki stopień przebiegu takiego naruszenia funkcji oddechowych podczas snu.

Etiologia i patogeneza bezdechu sennego

Każda postać zespołu bezdechu sennego ma swoje specyficzne przyczyny rozwoju. Zwykle postać centralna bezdechu sennego jest konsekwencją:

• uraz mózgu;
• ucisk tylnego dołu czaszki o różnej etiologii;
• kompresja pnia mózgu;
• parkinsonizm;
• Zespół Alzheimera-Picka.

Rzadką przyczyną zaburzeń ośrodka oddechowego, które zwykle prowadzą do ustania oddychania podczas snu u dzieci, są wrodzone wady rozwojowe struktur mózgowych. W tym przypadku występują ataki zaprzestania oddychania, którym towarzyszy niebieska skóra. W tym przypadku nie ma patologii serca i płuc.

Obturacyjna postać bezdechu sennego występuje najczęściej u osób cierpiących na ciężkie choroby endokrynologiczne lub z nadwagą. Ponadto podatność na stres może wywołać podobny wariant przebiegu choroby. W niektórych przypadkach obturacyjna postać bezdechu sennego jest konsekwencją wrodzonych cech anatomicznych budowy nosogardzieli.

Na przykład często takie naruszenie oddychania obserwuje się u osób, które mają zbyt wąskie kanały nosowe, powiększone podniebienie miękkie, nieprawidłowy języczek podniebienny lub przerośnięte migdałki. Ważnym punktem w rozwoju obturacyjnego bezdechu sennego jest dziedziczna predyspozycja, ponieważ pewne wady można zaobserwować u członków tej samej rodziny, którzy są spokrewnieni przez krew.

Zwykle obturacyjny bezdech senny rozwija się z powodu zapaści gardła, która występuje podczas głębokiego snu. Podczas epizodu bezdechu rozwija się niedotlenienie, ale sygnały o tym docierają do mózgu, więc wysyła on impulsy odpowiedzi, aby się obudzić.

Kiedy osoba się budzi, przywracana jest wentylacja płuc i praca dróg oddechowych.

Objawy i powikłania bezdechu sennego

Przy łagodnym wariancie bezdechu sennego, który może wystąpić nawet u osób o doskonałej kondycji fizycznej, osoba może nie podejrzewać, że ma krótkotrwałe przerwy w oddychaniu podczas snu. Zwykle problem zauważają tylko ci, którzy są lub śpią obok osoby cierpiącej na tę chorobę. W cięższych wariantach przebiegu choroby do charakterystycznych cech należą:

• silne chrapanie;
• niespokojny sen;
• częste przebudzenia;
• aktywność fizyczna podczas snu.

Jednak bezdech senny wpływa nie tylko na sen człowieka, ale także na jego codzienne życie. Biorąc pod uwagę, że sen osób cierpiących na bezdech senny jest niespokojny, znajduje to odzwierciedlenie w aktywności w ciągu dnia. Często osoby z bezdechem sennym odczuwają nadmierną senność w ciągu dnia, zmęczenie, obniżoną wydajność, zaburzenia pamięci i zdolności koncentracji oraz zwiększoną drażliwość.

Osoby cierpiące na bezdech senny z czasem rozwijają dodatkowe problemy zdrowotne z powodu niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek ciała podczas okresów snu. Przede wszystkim brak tlenu wpływa na metabolizm, dlatego osoby, które mają tę dysfunkcję oddechową podczas snu, często szybko przybierają na wadze. U mężczyzn na tle tego zaburzenia często obserwuje się rozwój dysfunkcji seksualnych.

Jeśli zespół bezdechu sennego nie jest leczony, brak tlenu wpływa na układ sercowo-naczyniowy, dlatego ta kategoria osób często ma ciężkie ataki dusznicy bolesnej, objawy niewydolności serca i różnego rodzaju arytmie. Około 50% chorych ma również choroby współistniejące, w tym POChP, astmę oskrzelową, chorobę niedokrwienną serca czy nadciśnienie tętnicze.

Zespół bezdechu sennego stopniowo prowadzi do rozwoju powikłań. W większości przypadków następuje szybkie i znaczne pogorszenie jakości życia. Nawet jeśli dana osoba nie miała wcześniej problemów z sercem, jeśli często zdarzają się przypadki zaprzestania oddychania podczas snu, choroby układu sercowo-naczyniowego rozwijają się szybko.

Często na tle bezdechu miażdżyca i choroba niedokrwienna serca rozwijają się znacznie szybciej, co może objawiać się ciężkimi objawami nawet w młodym wieku. Między innymi zespół bezdechu sennego powoduje zaostrzenie chorób przewlekłych danej osoby. U dzieci ataki bezdechu sennego mogą powodować nocne nietrzymanie moczu.

Metody diagnozowania bezdechu sennego

Rozpoznanie napadów bezdechu i ciężkości ich przebiegu opiera się na danych otrzymanych od bliskich pacjenta. Bliscy pacjenta powinni obserwować śpiącego przez kilka nocy i odnotowywać czas trwania przerw w oddychaniu podczas snu.

W placówce medycznej lekarze zazwyczaj wykonują wskaźnik masy ciała (BMI), mierzą obwód szyi i badają drogi oddechowe pod kątem nieprawidłowości, które zakłócają normalne oddychanie podczas snu.

Jeśli otolaryngolog nie może określić obecności problemu, niezbędnym środkiem jest konsultacja neurologa.

W takim przypadku często wymagana jest ukierunkowana polisomnografia, która polega na długotrwałym rejestrowaniu potencjału elektrycznego i czynności oddechowej. Tylko kompleksowa diagnoza pozwala określić dokładne przyczyny problemu i przepisać odpowiednie leczenie.

Ten film mówi o chrapaniu i bezdechu sennym:

Metody leczenia zespołu bezdechu sennego

Obecnie bezdech senny leczy się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi. Metoda terapii zależy całkowicie od przyczyny choroby. W przypadku, gdy dana osoba ma obturacyjną postać zespołu bezdechu sennego, niezbędnym środkiem jest często zachowanie operacji chirurgicznych. Z reguły interwencja chirurgiczna daje pozytywny efekt, jeśli pacjent ma wady w nosogardzieli. W zależności od defektów, jakie posiada dana osoba, można wykonać korektę przegrody nosowej, adenotomię, wycięcie migdałków i inne rodzaje operacji, które mogą wyeliminować niewydolność oddechową o 100%.

W przypadku łagodnych postaci bezdechu sennego sytuację można korygować środkami niefarmakologicznymi.

Na przykład często u osób cierpiących na takie zaburzenie oddychania syndrom objawia się wyłącznie w pozycji leżącej, więc jeśli uda się nauczyć pacjenta spania na boku, objawy bezdechu znikają. Między innymi podniesiony wezgłowie łóżka pozwala wyeliminować napady zespołu bezdechu sennego. Z reguły wystarczy podnieść go o 20 cm.

Leczenie farmakologiczne może osiągnąć wyraźny wynik tylko w niektórych przypadkach. Zwykle osobom cierpiącym na bezdech senny lekarz może zalecić wkraplanie kropli na bazie ksylometazoliny do nosa na noc, co pomaga poprawić oddychanie przez nos.

Przyczyniają się do eliminacji napadów nocnych bezdechów płukanie słabymi roztworami olejków eterycznych. W niektórych przypadkach, gdy inne metody leczenia nie przyniosły pożądanego efektu, wskazane może być zastosowanie wentylacji sprzętowej przez maskę, czyli terapii CPAP.

Dzięki specjalnemu urządzeniu utrzymywany jest prawidłowy poziom wentylacji płuc, co pomaga zapobiegać rozwojowi napadów bezdechu. Zastosowanie takich urządzeń pozwala zapobiegać rozwojowi niedotlenienia i pogorszeniu stanu człowieka w ciągu dnia.

Ten film mówi o zespole obturacyjnego bezdechu sennego:

Stosowanie takich urządzeń jest często przepisywane osobom cierpiącym na zespół bezdechu sennego na tle nadmiernej masy ciała. Ta metoda terapii jest jedną z najskuteczniejszych, ponieważ w 100% eliminuje ryzyko śmierci człowieka z powodu niedotlenienia podczas snu.

zespół bezdechu sennego może mieć podłoże obturacyjne (otyłość, mały rozmiar jamy ustnej i gardła) lub nieobturacyjne (patologia OUN). Bezdech senny, zwykle mieszany, łączy w sobie zaburzenia obturacyjne i neurologiczne. Pacjenci mogą mieć setki takich epizodów podczas snu w ciągu jednej nocy. Obturacyjny bezdech senny to jedno z wielu zaburzeń snu.

Częstotliwość

- 4-8% całej dorosłej populacji. Dominującą płcią jest mężczyzna.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• G47. 3- bezdech senny
• P28. 3- Pierwotny bezdech senny u noworodka

Zespół bezdechu sennego: przyczyny

Etiologia i patogeneza

przedchorobowy. Zwężenie światła górnych dróg oddechowych z powodu powiększenia migdałków, języczka, podniebienia miękkiego, anomalii twarzoczaszki. Zmieniona neurologiczna kontrola napięcia mięśni dróg oddechowych i wentylacji podczas snu. Obturacyjny bezdech senny jest spowodowany przejściową niedrożnością górnych dróg oddechowych (zwykle jamy ustnej i gardła), która blokuje przepływ powietrza podczas wdechu. Przyczyną niedrożności jest utrata napięcia mięśni gardła lub geniolingwalnych (zwykle powodują one przesuwanie się języka do przodu z tylnej części gardła). Bezdech ośrodkowy występuje, gdy nie ma sygnału z ośrodka oddechowego (powodującego kolejny oddech) podczas epizodu zatrzymania oddechu. W rzadkich przypadkach w stanie tym pośredniczą zaburzenia neurologiczne. Mieszany bezdech senny to połączenie obturacyjnego i ośrodkowego bezdechu sennego u jednego pacjenta.

Aspekty genetyczne

Bezdech senny (107640, Â) może się objawiać zespół nagła śmierć dziecka. Obturacyjny bezdech senny (*107650, B): chrapanie, senność, niespokojne ruchy podczas snu, brak węchu. Bezdech ośrodkowy śmiertelny (207720, r): bezdech senny, nieregularny oddech, nietrzymanie moczu, sinica okołoustna, kwasica mleczanowa.

czynnik ryzyka- otyłość.

Zespół bezdechu sennego: oznaki, objawy

Obraz kliniczny

Objawy sugerujące nocną niedrożność górnych dróg oddechowych. Chrapanie podczas snu jest pierwszą oznaką choroby. Powtarzające się przebudzenia z braku powietrza lub z niewyjaśnionego powodu. Objawy związane z zaburzeniami snu. Senność w ciągu dnia (w tym epizody krótkotrwałego zasypiania). Rano bóle głowy. Naruszenia koncentracji uwagi, pamięci, drażliwości. Zmniejszone libido. Depresja. Dane z obiektywnego badania. Okresy braku ruchu ściany klatki piersiowej. Zmienne ruchy klatki piersiowej po ustąpieniu bezdechu. Objawy nadciśnienia tętniczego lub płucnego.

Zespół bezdechu sennego: metody leczenia

Leczenie

Taktyka dyrygowania

Normalizacja masy ciała. Odmowa przyjmowania środków uspokajających, nasennych lub przeciwhistaminowych, a także napojów alkoholowych przed snem. Zapobieganie okluzji poprzez wytwarzanie ciągłego dodatniego ciśnienia w nosie. Tracheostomia jako skrajny środek wyłączenia z czynności oddychania górnych dróg oddechowych. Chirurgiczne poszerzenie krtani i wycięcie migdałków.

Terapia lekowa

Lekiem z wyboru jest fluoksetyna 20-60 mg. Przyjmowanie leku może spowodować zaostrzenie jaskry z zamkniętym kątem przesączania lub trudności w oddawaniu moczu. Należy zachować ostrożność w przypadku współistniejącego częstoskurczu nadkomorowego. Leki alternatywne: medroksyprogesteron, acetazolamid.

Komplikacje

Przewlekła lub ostra (rzadko) niedotlenienie. Zaburzenia rytmu serca. Nadciśnienie płucne i serce płucne.

ICD-10. G47. 3 Bezdech senny. P28. 3 Pierwotny bezdech senny u noworodka

oryginalny lek nootropowy dla dzieci od urodzenia i dorosłych z unikalną kombinacją aktywacji i działanie uspokajające

Współczesne zasady kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci

SA Niemkowa, MD, Naukowe Centrum Zdrowia Dziecka Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. NI Pirogov z Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa Artykuł poświęcony jest aktualnym zagadnieniom kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci.
Szczegółowo omówiono problematykę diagnostyki instrumentalnej (polisomnografia) i klinicznej zaburzeń snu u dzieci (bezsenność i parasomnia), a zwłaszcza zespołu obturacyjnego bezdechu sennego.
Rozważając współczesne aspekty niefarmakologicznej i farmakoterapii zaburzeń snu u dzieci, wykazano, że Pantogam jest jednym z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych leków stosowanych w leczeniu zaburzeń snu u dzieci. Diagnostyka i korekcja zaburzeń snu to złożony problem wymagający uwzględnienia różnorodności przyczyn zaburzeń snu i mechanizmów jego regulacji oraz zróżnicowanego, zintegrowanego podejścia w celu zwiększenia skuteczności leczenia i poprawy jakości życia dziecka i jego rodziny.
Słowa kluczowe: sen, dzieci, bezsenność, bezdech, Pantogam

Zaburzenia snu u dzieci są palącym problemem współczesnej pediatrii i neurologii, ponieważ są często obserwowane – u 84% dzieci w wieku poniżej 2,5 roku, u 25% w wieku 3-5 lat i u 13,6% w wieku od 6 lat. Zaburzenia snu u dzieci nie tylko prowadzą do pogorszenia samopoczucia w ciągu dnia, nastroju emocjonalnego, wydajności, problemów poznawczych i behawioralnych, wyników w nauce, ale także wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju patologii somatycznej. W zaburzeniach snu w dzieciństwie dominuje mówienie przez sen – 84%, nocne budzenie – 60%, bruksizm – 45%, lęki nocne – 39%, moczenie nocne – 25%, trudności z zasypianiem – 16%, chrapanie – 14%, rytmiczne ruchy – 9%, obturacyjny bezdech senny – u 3%.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób rewizji 10 (ICD-10) zaburzenia snu są ujęte w następujących pozycjach:

1. Zaburzenia snu (G47): G47.0 - Zaburzenia zasypiania i utrzymywania snu (bezsenność). G47.1 - Zaburzenia w postaci zwiększonej senności (hipersomnia). G47.2 – Naruszenie cyklu snu i czuwania. G47.3 Bezdech senny (ośrodkowy, obturacyjny) G47.4 Narkolepsja i katapleksja G47.8 - Inne zaburzenia snu (zespół Kleine-Levina). G47.9 Zaburzenia snu, nieokreślone.
2. Zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej (F 51): F51.0 – Bezsenność o etiologii nieorganicznej. F51.1 Senność (hipersomnia) o etiologii nieorganicznej. F51.2 Zaburzenia snu i czuwania o etiologii nieorganicznej. F51.3 — Lunatykowanie (somnambulizm). F51.4 — Horrory podczas snu (lęki nocne). F51.5 — Koszmary. F51.8 – Inne zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej. F51.9 Nieokreślone zaburzenie snu o etiologii nieorganicznej (emocjonalne zaburzenie snu) W ICD-10 zidentyfikowano również bezdech senny u noworodków (P28.3) i zespół Pickwicka (E66.2).

Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu (2005) zawiera następujące sekcje:

1. Bezsenność.
2. Zaburzenia snu.
3. Nadmierna senność pochodzenia ośrodkowego, niezwiązana z zaburzeniami rytmu okołodobowego snu, zaburzeniami oddychania podczas snu lub innymi zaburzeniami snu nocnego.
4. Zaburzenia dobowego rytmu snu.
5. parasomnie.
6. Zaburzenia ruchu podczas snu.
7. Objawy odrębne, warianty normy i warianty nieokreślone.
8. Inne zaburzenia snu.

Najnowocześniejszą i najbardziej obiektywną metodą diagnozowania zaburzeń snu jest polisomnografia.

Polisomnografia jest metodą długoterminowej rejestracji różnych parametrów czynności życiowych organizmu podczas nocnego snu. Badanie to pozwala na zbadanie czasu trwania i struktury snu, określenie, jakie zjawiska zachodzą podczas snu i mogą być przyczyną jego zakłócenia, a także wykluczenie wtórnych zaburzeń snu, które występują częściej niż pierwotne i charakteryzują się prawidłowymi danymi polisomnograficznymi . Podczas polisomnografii rejestrowane są następujące obowiązkowe parametry: elektroencefalogram (EEG), elektrookulogram (ruchy gałek ocznych) (EOG), elektromiogram (napięcie mięśni podbródka) (EMG). Dodatkowo można rejestrować dodatkowe parametry: ruchy kończyn dolnych, elektrokardiogram (EKG), chrapanie, przepływ powietrza nosowo-ustny, ruchy oddechowe klatki piersiowej i ściany brzucha, ułożenie ciała, stopień nasycenia krwi tlenem - wysycenie (SpO2) . Badanie polisomnograficzne umożliwia wyjaśnienie klinicznej diagnozy zaburzeń snu, które są dość zróżnicowane u dzieci.

Bezsenność to nawracające trudności w zapoczątkowaniu, czasie trwania, konsolidacji lub jakości snu, które pojawiają się pomimo odpowiedniej ilości czasu i okazji do snu i objawiają się jako różnorodne zaburzenia codziennych czynności, które mogą objawiać się zmęczeniem, upośledzoną uwagą, koncentracją lub pamięcią, dysfunkcjami społecznymi, zaburzenia nastroju, drażliwość, senność w ciągu dnia, spadek motywacji i inicjatywy, skłonność do popełniania błędów podczas prowadzenia samochodu iw pracy, napięcie mięśni, bóle głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ciągłe zaniepokojenie stanem snu. Specyficzną postacią bezsenności jest bezsenność behawioralna wieku dziecięcego. Istnieją dwie formy tego zaburzenia: w przypadku bezsenności typu nieprawidłowe skojarzenia snu dzieci tworzą nieprawidłowe skojarzenia związane ze snem (np. przed nimi dziecko aktywnie się opiera, co prowadzi do skrócenia czasu snu. Przy bezsenności typu nieprawidłowe ustawienie snu dziecko nie chce zasnąć o ustalonej porze lub w określonym miejscu, wyrażając swój protest długimi i częstymi prośbami o nakarmienie, zabranie go do toalety, uspokojenie (objaw „zewu zza drzwi”), albo przychodzi do łóżka rodziców na noc.

Hipersomnia jest definiowana jako stan nadmiernej senności w ciągu dnia i napadów snu lub przedłużone przejście do stanu pełnego czuwania po przebudzeniu. Jednym z objawów hipersomnii jest narkolepsja, choroba, której głównym objawem są napady nieodpartej senności.

Parasomnie są dość częstym zjawiskiem (do 37%) występującym podczas snu lub podczas zasypiania i budzenia się i nie są bezpośrednio związane z zaburzeniami rytmu dobowego snu i czuwania. Parasomnie obejmują mówienie przez sen, bruksizm, moczenie nocne, lunatykowanie, nocne lęki, koszmary senne i zaburzenia rytmicznego ruchu.

Mówienie przez sen to wypowiadanie słów lub dźwięków podczas snu przy braku subiektywnej świadomości epizodu. Jest to łagodne zjawisko, które występuje znacznie częściej w dzieciństwie niż u dorosłych. I tak w kategorii „często lub co noc” mówienie przez sen występuje u 5-20% dzieci i 1-5% dorosłych w populacji ogólnej.

Lunatykowanie jest formą zmienionej świadomości, w której stany snu i czuwania są połączone. Podczas epizodu somnambulizmu osoba wstaje z łóżka, zwykle podczas pierwszej jednej trzeciej nocnego snu, i chodzi po okolicy, wykazując niski poziom świadomości, reaktywności i zdolności motorycznych, a po przebudzeniu zwykle nie pamięta, co się stało . Lunatycy zwykle występują w fazach 3 i 4 snu nie-REM. Około 5% przypadków lunatykowania ma charakter epileptyczny.

Lęki nocne (horrory) – nocne epizody skrajnego przerażenia i paniki, którym towarzyszą intensywne okrzyki, ruchy i wysoki poziom objawów wegetatywnych, kiedy dziecko siada lub wyskakuje z łóżka, zwykle w pierwszej trzeciej doby z panicznego krzyku, jednocześnie nie reagując na skierowane do niego słowa, a próby uspokojenia mogą prowadzić do wzmożonego lęku lub oporu. Wspomnienie zdarzenia, jeśli występuje, jest bardzo ograniczone (zwykle jeden lub dwa fragmenty wyobraźni umysłowej), z przewagą 1–4% u dzieci, ze szczytem w wieku 4–12 lat. Najczęściej epizody lęków nocnych występują po przebudzeniu z fazy 3 i 4 snu nie-REM.

Koszmary senne to doznania senne, które są przepełnione niepokojem lub strachem, są wyraziste i zwykle zawierają tematy związane z zagrożeniem życia, bezpieczeństwem lub poczuciem własnej wartości, z tendencją do nawrotów, podczas gdy pacjent pamięta wszystkie szczegóły treści snu. marzenie. Podczas typowego epizodu tego zaburzenia wyraźne są objawy autonomiczne, ale nie ma zauważalnych okrzyków ani ruchów ciała.

Zespół niespokojnych nóg charakteryzuje się nieprzyjemnymi, czasem bolesnymi odczuciami w nogach, które pojawiają się częściej przed snem, nasilając się w kierunku środka nocy (rzadziej w ciągu dnia) i powodują silną chęć poruszania kończynami. Objawy ustępują po ruchu i mogą trwać od kilku minut do kilku godzin, opóźniając zasypianie. Istnieją zarówno idiopatyczne (prawdopodobnie dziedziczne), jak i objawowe (spowodowane niedoborem żelaza, zaburzeniami metabolicznymi itp.) postaci tego zespołu. Zaburzenia ruchowe związane ze snem, oprócz zespołu niespokojnych nóg, obejmują nocne skurcze, rytmiczne zaburzenia ruchowe (grupa stereotypowych, powtarzalnych ruchów głowy, tułowia i kończyn) oraz bruksizm. Okresowe ruchy kończyn podczas snu – częste serie ruchów kończyn (prostowanie kciuka, zginanie stawu skokowego itp.), które powtarzają się okresowo podczas snu w odstępach 10–90 s (podczas gdy pacjent nie jest świadomy obecność takich stanów) i może wywoływać przebudzenia, prowadząc do fragmentacji snu i senności w ciągu dnia. Kołysanie głową podczas snu objawia się rytmicznym potrząsaniem głową (częściej w okresie bezpośrednio poprzedzającym sen, rzadziej podczas snu), co może wiązać się z nadmiernym pobudzeniem emocjonalnym w ciągu dnia i z reguły zmniejsza się znacznie o 2-3 lata życia. wiek. . Bruksizm – epizody zgrzytania zębami podczas snu, najczęściej związane z sytuacjami emocjonalnymi w ciągu dnia, przypadkami rodzinnymi, a także jako przejaw różnych zaburzeń hiperdynamicznych u dziecka (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi). Bruksizm występuje częściej w fazie 2 snu.

Enureza to zaburzenie charakteryzujące się częstymi (u chłopców po 5 latach powyżej 2 lat, u dziewczynek 1 epizodem w miesiącu) przypadkami mimowolnego oddawania moczu podczas snu. Dzieci z tym zaburzeniem mają zwykle bardzo głęboki sen (zwiększony sen delta), jednak epizody moczenia nocnego mogą wystąpić we wszystkich fazach snu. Istnieje pierwotna postać moczenia nocnego (od urodzenia), a także wtórna (gdy zaburzenia rozwijają się po poprzednim, co najmniej rocznym, „okresie zasuszenia”).

Bezdech senny i spłycenie oddechu, które rozwijają się wyłącznie w fazie REM i mogą być: 1) obturacyjne - spowodowane zapadaniem się dróg oddechowych przy ciągłym wysiłku oddechowym, przy zachowaniu funkcji ośrodka oddechowego; 2) ośrodkowy (oddech Cheyne'a-Stokesa i inne formy) - z powodu zmniejszenia funkcji lub zatrzymania ośrodka oddechowego i zaprzestania wysiłków oddechowych, ale drogi oddechowe pozostają otwarte; 3) mieszane.

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS) to stan charakteryzujący się występowaniem chrapania, okresowym zapadaniem się górnych dróg oddechowych na poziomie gardła i ustaniem wentylacji płuc przy ciągłych wysiłkach oddechowych, spadkiem poziomu tlenu we krwi, znaczną fragmentacją snu i nadmierna senność w ciągu dnia. Klinika OSA charakteryzuje się przerwami w oddychaniu podczas snu, po których następuje głośne chrapanie. U dzieci chrapanie obserwuje się u 10-14% w wieku 2-6 lat, OBS u 1-3%, przy czym szczyt zachorowań występuje w wieku 2-8 lat. U wcześniaków ryzyko OBS jest 3–5 razy większe niż u noworodków urodzonych o czasie. Inne czynniki ryzyka to przerost gruczołu krokowego, alergie, choroby górnych i dolnych dróg oddechowych, zwężenie nozdrzy tylnych, przemieszczenie przegrody nosowej, patologia dziedziczna (częstość występowania OSAS w zespole Downa dochodzi do 80%), niedociśnienie (zwłaszcza w dystrofiach mięśniowych) ), otyłość, choroby i urazy ośrodkowego układu nerwowego. Głównymi klinicznymi objawami psychopatologicznymi OSAS u dzieci są: deficyt uwagi i nadpobudliwość, senność w ciągu dnia, agresja, somatyzacja dolegliwości, depresja, opóźnienie w rozwoju fizycznym i umysłowym. Naruszenia zachowania i wyników w nauce u dzieci z OSAS są 3 razy częstsze niż u innych. Niektórzy eksperci uważają OSAS za objaw niestabilności krążeniowo-oddechowej, wskazujący na możliwość wystąpienia zespołu nagłej śmierci niemowląt. W standardach międzynarodowych u większości dzieci z OSAS adenotonsillektomia jest wskazywana jako metoda leczenia pierwszego rzutu, ponadto połączenie OSAS i powiększonych migdałków jest bezwzględnym wskazaniem do jej wykonania. Skuteczność tej metody obserwuje się u ponad 80% dzieci, po 6 miesiącach odnotowuje się znaczną poprawę zachowania, nastroju, uwagi, codziennej aktywności i zdolności uczenia się. po operacji. Gdy chrapanie i OSA są połączone z alergicznym nieżytem nosa, niedrożnością nosa i przerostem migdałków, lekami z wyboru są miejscowe kortykosteroidy. Na tle stosowania tych leków u dzieci następuje zmniejszenie wielkości migdałków i migdałków, a parametry oddychania podczas snu ulegają poprawie. W ostatnich latach badacze opisali udane doświadczenia stosowania nieinwazyjnej wentylacji płuc poprzez wytworzenie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (terapia CPAP) u dzieci we wszystkich grupach wiekowych, co jest szczególnie zalecane przy współistniejącej otyłości, a także u pacjentów z wadami twarzoczaszki.

W leczeniu zaburzeń snu u dzieci niefarmakologiczne metody korekcji powinny poprzedzać i towarzyszyć farmakoterapii. „Higiena snu” obejmuje takie czynności, jak przestrzeganie harmonogramu snu i czuwania, budzenie się i kładzenie o tej samej porze, ograniczenie aktywności umysłowej i fizycznej przed snem, a także przyjmowanie napojów pobudzających (zwłaszcza zawierających kofeinę, gdyż kofeina zmniejsza produkcja melatoniny, hormonu snu), zapewnienie komfortowych warunków snu (minimalny poziom światła, chłodna temperatura powietrza, gdyż obniżenie temperatury otoczenia i ciała inicjuje zasypianie), ograniczenie podaży pokarmu i płynów przed snem. Stosowane są również specjalne metody terapii behawioralnej na bezsenność dziecięcą.

W farmakoterapii zaburzeń snu u dzieci szeroko wykorzystuje się uspokajające właściwości różnych ziół (waleriana, serdecznik, melisa, chmiel, rumianek, piwonia) w różnych kombinacjach. U młodzieży od 15 roku życia, zwłaszcza ze skomplikowanym wywiadem alergicznym, Donormil (doksylamina) może być stosowany w korygowaniu ciężkich zaburzeń snu, jako jedyny lek o wystarczająco silnym działaniu nasennym, dopuszczony do stosowania u pacjentów z zespołem bezdechu sennego. Według badaczy jednym z ważnych czynników determinujących zaburzenia snu może być naruszenie produkcji melatoniny, co sprawia, że ​​patogenetycznie uzasadnione jest stosowanie analogu melatoniny syntetyzowanego z aminokwasów pochodzenia roślinnego – Melaksenu, który przyczynia się do normalizacji nocnego snu : przyspiesza zasypianie, poprawia jakość snu, normalizuje rytmy okołodobowe, nie powodując uzależnienia i uzależnienia.

Jednym z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych leków stosowanych u dzieci w celu korygowania zespołu dysfunkcji układu autonomicznego, w tym zaburzeń snu, jest Pantogam (preparat kwasu hopantenowego, naturalnego metabolitu GABA) („PIK-PHARMA”), który odnosi się do nootropowych leki o szerokim spektrum działania klinicznego, łączące działanie neurometaboliczne, neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Pantogam oddziałuje bezpośrednio na receptory GABA, nasila hamowanie GABAergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym; reguluje układy neuroprzekaźników, stymuluje procesy metaboliczne i bioenergetyczne w tkance nerwowej. Pantogam znajduje się w wytycznych klinicznych dotyczących leczenia chorób układu nerwowego u dzieci (2014). Pantogam z powodzeniem łączy łagodne działanie psychostymulujące i umiarkowane działanie uspokajające, co przyczynia się do aktywacji funkcji poznawczych w ciągu dnia, eliminacji pobudzenia i niepokoju, a także normalizacji snu i prawidłowego wypoczynku dziecka. Zaletą stosowania Pantogam jest obecność farmakologicznej postaci uwalniania, zarówno w postaci tabletek, jak i 10% syropu, co pozwala na stosowanie go u dzieci od pierwszych dni życia.

Pozytywny wpływ preparatu Pantogam na czas trwania i strukturę snu wykazano u 71 noworodków z okołoporodowym niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniem OUN. Badanie z wykorzystaniem dziennego monitoringu snu EEG wykazało, że przed leczeniem skrócenie cyklu snu obserwowano u 78,8% dzieci, przejściowy czas trwania snu powyżej 1 minuty obserwowano u 78,9%. Po kursie przyjmowania Pantogam częstotliwość zaburzeń snu zmniejszyła się do 52,6%, częstotliwość trwania fazy przejściowej snu trwającej dłużej niż 1 minutę, a utajony okres drugiej fazy spokojnego snu zmniejszyła się do 45,5%, co potwierdza skuteczność Pantogam w korygowaniu zaburzeń snu u dzieci. Stosowanie Pantogam u dzieci w wieku 3-5 lat z padaczką z zaburzeniami funkcji poznawczych i zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi wykazało, że przed leczeniem zaburzenia snu obserwowano u 70% pacjentów, tiki i zmęczenie u 25%, nasilenie niepokoju i lęków w wieku 30 lat %. Po 1-miesięcznej kuracji Pantogamem, pacjenci wykazywali znaczne zmniejszenie lęku, poprawę snu, uwagi, a także pamięci mechanicznej i dynamicznej, struktury rytmu tła EEG z normalizacją różnic strefowych.

Badanie dotyczące zastosowania Pantogam w kompleksowej terapii dzieci z padaczką Rolanda wykazało, że po 2-miesięcznym cyklu leczenia częstość występowania zaburzeń snu zmniejszyła się z 19 do 14,3%, zmęczenie - z 66,7 do 23,8%, ból głowy - z 38 do 14,3%, utrata pamięci, uwaga - od 71,4 do 42,9%, odhamowanie motoryczne - od 57,1 do 23,3% pacjentów, co wskazywało na wyraźną pozytywną dynamikę kliniczną i neurologiczną z regresją objawów patologicznych podczas stosowania Pantogam.

Dlatego diagnostyka i korekcja zaburzeń snu u dzieci wymaga zróżnicowanego, zintegrowanego podejścia, aby zapobiegać patologiom psychicznym i somatycznym, zwiększać skuteczność leczenia oraz poprawiać jakość życia dziecka i jego rodziny.

Literatura

1. Abashidze EF, Namazova LS, Kozhevnikova E.V., Arshba S.K. Zaburzenia snu u dzieci. Farmakologia dziecięca, 2008, 5(5): 69-73.
2. Poluektov MG, Troitskaya N.V., Wayne A.M. Zaburzenia snu u dzieci w praktyce ambulatoryjnej. Centrum Somnologiczne Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, M., 2001.
3. Petit D, Touchette E, Tramblay RE, Boivin M, Montplaisir J. Dyssomnie i parasomnie we wczesnym dzieciństwie. Pediatria, 2006, 119(5): 1016-1025.
4. Levin Ya.I., Kovrov G.V., Poluektov MG, Korabelnikova EA, Strygin KN, Tarasov BA, Posokhov S.I. Bezsenność, nowoczesne metody diagnostyczne i terapeutyczne. M.: Medpraktika-M, 2005.
5. ICD-10. M., Medycyna, 2003.
6. Amerykańska Akademia Medycyny Snu. Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu, wyd. 2: Podręcznik diagnostyki i kodowania, 2005.
7. Kalinkin A.L. badanie polisomnograficzne. Diagnostyka funkcjonalna, 2004, 2: 61-65.
8. Buzunov R.V., Legeyda IV, Carewa E.V. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego u dorosłych i dzieci. Praktyczny poradnik dla lekarzy. M., 2013.
9. Wayne AM, Eligulashvili TS, Poluektov MG Zespół bezdechu sennego i inne zaburzenia oddychania podczas snu: klinika, diagnostyka, leczenie. Moskwa: Eidos Media, 2002.
10. Zacharow A.I. Lęki dzienne i nocne u dzieci. Petersburg: Sojuz, 2004.
11. Sforza E, Roche F, Catherine Thomas-Anterion C. Funkcje poznawcze i zaburzenia oddychania związane ze snem w zdrowej populacji osób starszych: badanie synaps. Sleep, 2010, 33(4): 515-521.
12. Gozal D., Kheirandish-Gozal L. Nowe podejścia do diagnozy zaburzeń oddychania podczas snu u dzieci. Medycyna snu, 2010, 11(7): 708-713.
13. Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne. Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) Terapia obturacyjnego bezdechu sennego (OSA). Numer sprawy MLN: MM6048. 2008. - URL: http://www.cms.gov/mlnmattersarticles/downloads/mm6048. pdf. .
14. Garetz, S. Zachowanie, funkcje poznawcze i jakość życia po adenotonsillektomii w przypadku zaburzeń oddychania podczas snu u dzieci. Otolaryngologia-HNSurgia, 2008, 138:19-26.
15. Berlucchi M, Salsi D, Valetti L, Parrinello G, Nicolai P. Rola furoinianu mometazonu w aerozolu do nosa w leczeniu przerostu migdałka gardłowego w grupie wiekowej dzieci: wstępne wyniki prospektywnego, randomizowanego badania. Pediatria, 2007, 119: 1392-1397.
16. Levin Ya.I., Strygin K.N. Donormil w leczeniu bezsenności. Leczenie chorób nerwowych. 2005, 6(2):23-26.
17. Levin Ya.I. Melatonina (Melaxen) w leczeniu bezsenności. RMJ, 2005, 13 (7): 498-500.
18. Suchotina N.K. Pantogam jako sposób zapobiegania zaburzeniom psychicznym typu borderline u dzieci. M., Problematyka zdrowia psychicznego dzieci i młodzieży. 2004, 2.
19. Neurologia dziecięca. Wytyczne kliniczne. wyd. Guzewoj VI. M., 2014.
20. Maslova O.I., Studenikin V.M., Chibisov I.V. Skuteczność stosowania syropu Pantogam 10% w korekcji zaburzeń poznawczych u dzieci. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2004, 3 (4): 2-5.
21. Maslova O.I., Shelkovsky VI. Pantogam i psychoneurologia dziecięca. Pantogam - dwadzieścia lat doświadczenia w psychoneurologii. M., 1998: s. 50-53.
22. Nootropy w neurologii dziecięcej. wyd. Kuzenkova L.M., Maslova O.I., Namazova-Baranova L.S. i wsp. M., 2009.
23. Grebennikova O.V., Zavadenko A.N., Rogatkin S.O. i wsp. Kliniczne i neurofizjologiczne uzasadnienie i ocena skuteczności leczenia dzieci z okołoporodowymi niedotlenieniowo-niedokrwiennymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego. Journal of Neurology and Psychiatry. SS. Korsakowa, 2014, 4: 63-67.
24. Guzewa VI Doświadczenia w stosowaniu kwasu hopantenowego w syropie u dzieci z padaczką z zaburzeniami poznawczymi i zespołem nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2007, 6 (1): 101-104.
25. Balkanskaya SV, Kuzenkova LM, Studenikin VM, Maslova O.I. Padaczka Rolanda u dzieci: korekcja zaburzeń poznawczych. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2008, 7 (5): 10-14.