Nocyceptywny ból trzewny. Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne

Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej Żyła Aleksandra Moiseevicha

1.6. Ból nocyceptywny i neuropatyczny

W oparciu o mechanizmy patofizjologiczne zaproponowano rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego.

Ból nocyceptywny występuje, gdy substancja drażniąca uszkadzająca tkanki działa na obwodowe receptory bólu. Przyczynami tego bólu mogą być różnorodne urazy urazowe, infekcyjne, dysmetaboliczne i inne (rakotwórczość, przerzuty, nowotwory przestrzeni zaotrzewnowej), powodujące aktywację obwodowych receptorów bólowych. Ból nocyceptywny to najczęściej ból ostry, ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami (patrz „Ból ostry i przewlekły”). Z reguły bodziec bólowy jest wyraźny, ból jest zwykle dobrze zlokalizowany i łatwo jest opisywany przez pacjenta. Do bólów nocyceptywnych zalicza się jednak także ból trzewny, mniej wyraźnie zlokalizowany i opisany, a także ból promieniujący. Pojawienie się bólu nocyceptywnego w wyniku nowego urazu lub choroby jest zwykle znane pacjentowi i opisywane przez niego w kontekście wcześniejszych odczuć bólowych. Charakterystyczną cechą tego rodzaju bólu jest ich szybka regresja po ustaniu czynnika uszkadzającego i krótkim okresie leczenia odpowiednimi lekami przeciwbólowymi. Należy jednak podkreślić, że długotrwałe podrażnienia obwodowe mogą prowadzić do dysfunkcji ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie kręgosłupa i mózgu, co wymusza konieczność jak najszybszej i najskuteczniejszej eliminacji bólu obwodowego.

Ból wynikający z uszkodzenia lub zmian w somatosensorycznym (obwodowym i/lub ośrodkowym) układzie nerwowym klasyfikuje się jako ból neuropatyczny. Pomimo pewnej, naszym zdaniem, nieadekwatności terminu „neuropatyczny”, należy podkreślić, że mówimy o bólu, który może wystąpić, gdy dochodzi do naruszenia nie tylko obwodowych nerwów czuciowych (na przykład w przypadku neuropatii), ale także z patologią układów somatosensorycznych na wszystkich jego poziomach, od nerwu obwodowego po korę mózgową. Poniżej znajduje się krótka lista przyczyn bólu neuropatycznego w zależności od stopnia uszkodzenia (tab. 1). Wśród powyższych chorób należy zwrócić uwagę na formy, dla których ból jest najbardziej charakterystyczny i występuje częściej. Są to nerwoból nerwu trójdzielnego i popółpaścowego, polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa, zespoły tunelowe, syringobulbia.

Ból neuropatyczny ma znacznie bardziej zróżnicowaną charakterystykę kliniczną niż ból nocyceptywny. Decyduje o tym poziom, zasięg, charakter, czas trwania zmiany i wiele innych czynników somatycznych i psychologicznych. Przy różnych postaciach uszkodzeń układu nerwowego, na różnych poziomach i etapach rozwoju procesu patologicznego, różny może być także udział różnych mechanizmów genezy bólu. Jednak niezależnie od stopnia uszkodzenia układu nerwowego, zawsze zaangażowane są zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe mechanizmy kontroli bólu.

Ogólną charakterystyką bólu neuropatycznego jest uporczywy, długi czas trwania, nieskuteczność leków przeciwbólowych w celu jego łagodzenia oraz połączenie z objawami autonomicznymi. Ból neuropatyczny jest częściej opisywany jako palący, kłujący, bolesny lub strzelający.

Ból neuropatyczny charakteryzuje się różnymi zjawiskami sensorycznymi: parestezjami – spontanicznymi lub wywołanymi nietypowymi wrażeniami czuciowymi; dysestezja - nieprzyjemne odczucia spontaniczne lub wywołane; nerwobóle - ból rozprzestrzeniający się wzdłuż przebiegu jednego lub więcej nerwów; przeczulica - zwiększona wrażliwość na powszechny, niebolesny bodziec; allodynia – postrzeganie niebolesnego podrażnienia jako bolesnego; hiperalgezja - zwiększona reakcja bólowa na bodziec bolesny. Trzy ostatnie pojęcia używane do określenia nadwrażliwości łączy się w ramach terminu hiperpatia. Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest kauzalgia (uczucie intensywnego palącego bólu), która najczęściej występuje przy złożonym regionalnym zespole bólowym.

Tabela 1

Poziomy zaangażowania i przyczyny bólu neuropatycznego

Poziom uszkodzeń	Powoduje
Nerw obwodowy	Kontuzje
	Syndromy tunelowe
	Mononeuropatia i polineuropatia:
	- cukrzyca
	- kolagenozy
	- alkoholizm
	- amyloidoza
	- niedoczynność tarczycy
	- mocznica
	- izoniazyd
Korzeń i róg grzbietowy rdzenia kręgowego	Kompresja korzenia (płyta itp.)
	Neuralgia popółpaścowa
	Neuralgia nerwu trójdzielnego
	Syringomyelia
Przewodniki rdzenia kręgowego	Ucisk (uraz, guz, malformacja tętniczo-żylna)
	Stwardnienie rozsiane
	Niedobór witaminy B
	Mielopatia
	Syringomyelia
	Hematomyelia
Pień mózgu	Zespół Wallenberga-Zacharczenki
	Stwardnienie rozsiane
	Guzy
	Syringobulbia
	Gruźlica
Wzgórze
	Guzy
	Operacje chirurgiczne
Kora	Ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar)
	Guzy
	Tętniaki tętniczo-żylne
	Poważny uraz mózgu

Mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych i centralnych układu somatosensorycznego są odmienne. Proponowane mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych obejmują: nadwrażliwość poodnerwieniową; generowanie spontanicznych impulsów bólowych z ognisk ektopowych powstałych podczas regeneracji uszkodzonych włókien; efaptyczne propagowanie impulsów nerwowych pomiędzy demielinizowanymi włóknami nerwowymi; zwiększona wrażliwość nerwiaków uszkodzonych nerwów czuciowych na noradrenalinę i niektóre czynniki chemiczne; zmniejszona kontrola antynocyceptywna w rogu grzbietowym z uszkodzeniem grubych włókien mielinowanych. Te obwodowe zmiany w doprowadzającym przepływie bólu prowadzą do zmian w równowadze leżących nad nimi aparatów rdzeniowych i mózgowych zaangażowanych w kontrolę bólu. W tym przypadku bezwzględnie aktywowane są poznawcze i emocjonalno-afektywne mechanizmy integracyjne odczuwania bólu.

Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest ból ośrodkowy. Należą do nich ból pojawiający się, gdy uszkodzony jest centralny układ nerwowy. Przy tego rodzaju bólu dochodzi do całkowitego, częściowego lub subklinicznego upośledzenia wrażliwości sensomotorycznej, najczęściej związanego z uszkodzeniem drogi rdzeniowo-wzgórzowej na poziomie kręgosłupa i (lub) mózgu. Należy jednak w tym miejscu podkreślić, że cechą bólu neuropatycznego, zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego, jest brak bezpośredniej korelacji pomiędzy stopniem neurologicznego deficytu czucia a nasileniem zespołu bólowego.

W przypadku uszkodzenia czuciowych układów doprowadzających rdzenia kręgowego ból może być zlokalizowany, jednostronny lub rozlany obustronny, obejmujący obszar poniżej poziomu zmiany chorobowej. Ból jest stały i ma charakter palący, kłujący, łzawiący, a czasem także skurczowy. Na tym tle może wystąpić napadowy ból ogniskowy i rozlany o różnym charakterze. Opisano nietypowy wzór bólu u pacjentów z częściowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i jego przednio-bocznych odcinków: po zastosowaniu bodźców bólowych i temperaturowych w obszarze utraty czucia pacjent odczuwa je w odpowiednich strefach po przeciwnej stronie zdrowa strona. Zjawisko to nazywa się allocheiria („druga ręka”). Dobrze znany w praktyce objaw Lhermitte’a (parestezje z elementami dysestezji podczas ruchu szyi) odzwierciedla zwiększoną wrażliwość rdzenia kręgowego na obciążenia mechaniczne w stanach demielinizacji tylnych kolumn. Obecnie nie ma danych na temat podobnych objawów podczas demielinizacji dróg rdzeniowo-rdzeniowych.

Pomimo dużej reprezentacji układów antynocyceptywnych w pniu mózgu, jego uszkodzeniu rzadko towarzyszy ból. W tym przypadku uszkodzenie mostu i bocznych części rdzenia przedłużonego występuje częściej niż w przypadku innych struktur, którym towarzyszą objawy algiczne. Ból ośrodkowy pochodzenia opuszkowego opisano w przypadku syringobulbii, gruźlicy, guzów pnia mózgu i stwardnienia rozsianego.

Dejerine i Roussy (1906) opisali intensywny, nie do zniesienia ból w obrębie tzw. zespołu wzgórzowego (powierzchowne i głębokie hemianestezje, ataksja czuciowa, umiarkowane porażenie połowicze, łagodna choreoatetoza) po zawałach w okolicy wzgórza wzrokowego. Najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest uszkodzenie naczyń wzgórza (jądra brzuszno-tylno-przyśrodkowego i brzuszno-tylno-bocznego). W specjalnym badaniu, w którym przeanalizowano 180 przypadków zespołu wzgórzowego u osób praworęcznych, wykazano, że występuje on dwukrotnie częściej przy uszkodzeniu prawej półkuli (116 przypadków) niż lewej (64 przypadki) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Co ciekawe, ujawniona dominująca lokalizacja prawostronna jest bardziej typowa dla mężczyzn. Badania krajowe i zagraniczne wykazały, że ból o charakterze wzgórzowym często pojawia się, gdy dotyczy nie tylko wzgórza wzrokowego, ale także innych obszarów doprowadzających dróg somatosensorycznych. Najczęstszą przyczyną tych bólów są także zaburzenia naczyniowe. Ból taki określa się mianem „ośrodkowego bólu poudarowego”, który występuje w około 6–8% przypadków udaru (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Zatem klasyczny zespół wzgórzowy jest jedną z odmian ośrodkowego bólu poudarowego.

Mechanizmy bólu ośrodkowego są złożone i nie do końca poznane. Badania ostatnich lat wykazały duży potencjał plastyczności funkcjonalnej ośrodkowego układu nerwowego przy zmianach na różnym poziomie. Uzyskane dane można pogrupować w następujący sposób. Uszkodzenie układu somatosensorycznego prowadzi do odhamowania i pojawienia się spontanicznej aktywności odsuniętych neuronów centralnych na poziomie rdzenia kręgowego i mózgowego. Zmiany w obwodowej części układu (nerw czuciowy, korzeń grzbietowy) nieuchronnie prowadzą do zmian w aktywności neuronów wzgórzowych i korowych. Aktywność deaferentnych neuronów centralnych zmienia się nie tylko ilościowo, ale także jakościowo: w warunkach deaferentacji aktywność niektórych neuronów centralnych, które wcześniej nie były związane z percepcją bólu, zaczyna być postrzegana jako ból. Ponadto w warunkach „blokady” wstępującego przepływu bólu (uszkodzenie ścieżki somatosensorycznej) dochodzi do zakłócenia projekcji doprowadzających grup neuronalnych na wszystkich poziomach (rogi grzbietowe, tułów, wzgórze, kora). W tym przypadku nowe, wznoszące się ścieżki projekcji i odpowiadające im pola recepcyjne powstają dość szybko. Uważa się, że ponieważ proces ten zachodzi bardzo szybko, prawdopodobne jest, że rezerwowe lub „zakamuflowane” (nieaktywne u zdrowej osoby) ścieżki zostaną otwarte, a nie utworzone. Może się wydawać, że w stanach bólowych te zmiany są negatywne. Postuluje się jednak, że sens takiego „dążenia” do obligatoryjnego zachowania przepływu aferentacji nocyceptywnej polega na jego konieczności dla prawidłowego funkcjonowania systemów antynocyceptywnych. W szczególności niewystarczająca skuteczność zstępującego układu antynocyceptywnego substancji okołowodociągowej, jądra wielkiego szwu i DNIK wiąże się z uszkodzeniem układów aferentacyjnych bólu. Termin „ból deaferentacyjny” został przyjęty w celu określenia bólu ośrodkowego, który pojawia się, gdy uszkodzone są doprowadzające ścieżki somatosensoryczne.

Zidentyfikowano pewne cechy patofizjologiczne bólu neuropatycznego i nocyceptywnego. Specjalne badania wykazały, że działanie opioidowych układów przeciwbólowych było znacznie wyższe w bólu nocyceptywnym niż w bólu neuropatycznym. Dzieje się tak dlatego, że przy bólu nocyceptywnym mechanizmy ośrodkowe (rdzeniowe i mózgowe) nie biorą udziału w procesie patologicznym, natomiast przy bólu neuropatycznym dochodzi do bezpośredniego cierpienia. Analiza prac poświęconych badaniu wpływu metod destrukcyjnych (neurotomia, ryzotomia, kordotomia, mesencefalotomia, talamotomia, leukotomia) i stymulacyjnych (TENS, akupunktura, stymulacja korzeni grzbietowych, OSV, wzgórze) w leczeniu zespołów bólowych pozwala nam wyciągnąć następujący wniosek. Jeśli procedury niszczenia szlaków nerwowych, niezależnie od ich poziomu, są najskuteczniejsze w łagodzeniu bólu nocyceptywnego, to przeciwnie, metody stymulacji są skuteczniejsze w przypadku bólu neuropatycznego. Wiodącymi we wdrażaniu procedur stymulacyjnych nie są jednak opiaty, lecz inne, nieokreślone jeszcze układy mediatorów.

Istnieją różnice w podejściu do farmakoterapii bólu nocyceptywnego i neuropatycznego. W celu łagodzenia bólu nocyceptywnego, w zależności od jego natężenia, stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz środki znieczulające miejscowo.

W leczeniu bólu neuropatycznego leki przeciwbólowe są zwykle nieskuteczne i nie są stosowane. Stosuje się leki z innych grup farmakologicznych.

W leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego lekami z wyboru są leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), które wzmagają działanie serotoninergiczne (McQuay H. J. i in., 1996). Stosowanie tych leków wynika z niewydolności układów serotoninowych mózgu w wielu przewlekłych bólach, zwykle połączonych z zaburzeniami depresyjnymi.

Niektóre leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, difenina, gabapentyna, walproinian sodu, lamotrygina, felbamat) są szeroko stosowane w leczeniu różnych typów bólu neuropatycznego (Drewes A. M. i in., 1994). Dokładny mechanizm ich działania przeciwbólowego nie jest znany, postuluje się jednak, że działanie tych leków wiąże się z: 1) stabilizacją błon neuronalnych poprzez zmniejszenie aktywności zależnych od napięcia kanałów sodowych; 2) z aktywacją systemu GABA; 3) z hamowaniem receptorów NMDA (felbamat, lamictal). Jednym z priorytetowych obszarów jest rozwój leków selektywnie blokujących receptory NMDA związane z przenoszeniem bólu (Weber S., 1998). Obecnie antagoniści receptora NMDA (ketamina) nie są powszechnie stosowani w leczeniu zespołów bólowych ze względu na liczne niekorzystne skutki uboczne związane z udziałem tych receptorów w realizacji funkcji psychicznych, motorycznych i innych (Wood T. J., Sloan R., 1997). ). Pewne nadzieje wiąże się ze stosowaniem leków z grupy amantadyny (stosowanych w leczeniu parkinsonizmu) w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego, które według wstępnych badań wykazują dobre działanie przeciwbólowe ze względu na blokadę receptorów NMDA (Eisenberg E., Pud D., 1998).

W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się także leki przeciwlękowe i przeciwpsychotyczne. Środki uspokajające zalecane są głównie w przypadku ciężkich zaburzeń lękowych, a leki przeciwpsychotyczne w przypadku zaburzeń hipochondrycznych związanych z bólem. Często leki te stosuje się w połączeniu z innymi lekami.

Ośrodkowe środki zwiotczające mięśnie (baklofen, sirdalud) w bólu neuropatycznym stosowane są jako leki wzmacniające układ GABA rdzenia kręgowego i wraz z rozluźnieniem mięśni działają przeciwbólowo. Za pomocą tych leków uzyskano dobre wyniki w leczeniu neuralgii popółpaścowej, CRPS i polineuropatii cukrzycowej.

W szeregu nowych badań klinicznych zaproponowano lek meksyletynę, analog lidokainy, wpływający na funkcjonowanie kanałów sodowo-potasowych w nerwie obwodowym, do leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego. Wykazano, że meksyletyna w dawce 600-625 mg na dobę wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe u pacjentów z zespołami bólowymi wynikającymi z polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej, a także poudarowym bólem ośrodkowym (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Specjalne badania kliniczne wykazały, że w bólu neuropatycznym poziom adenozyny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie obniżony w stosunku do normy, natomiast w bólu nocyceptywnym jego poziom nie ulega zmianie. Analityczny efekt adenozyny był najbardziej wyraźny u pacjentów z bólem neuropatycznym (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Dane te wskazują na niewystarczającą aktywność układu purynowego w bólu neuropatycznym i zasadność stosowania adenozyny u tych pacjentów.

Jednym z kierunków rozwoju skutecznego leczenia bólu neuropatycznego są badania nad blokerami kanału wapniowego. We wstępnych badaniach pacjentów zakażonych wirusem HIV cierpiących na ból neuropatyczny uzyskano dobre działanie przeciwbólowe nowym blokerem kanału wapniowego SNX-111, podkreślając jednocześnie nieskuteczność stosowania opiatów u tych pacjentów.

Do wyceny: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Ból nocyceptywny w praktyce neurologa: algorytmy diagnostyczne, adekwatność i bezpieczeństwo terapii Rak piersi. 2015. Nr 12. s. 664

Ból nocyceptywny nazywa się zwykle wrażeniami, które powstają w odpowiedzi na podrażnienie receptorów bólowych bodźcami termicznymi, zimnymi, mechanicznymi i chemicznymi lub są spowodowane stanem zapalnym. Termin „nocycepcja” został zaproponowany przez C.S. Sherringtona w celu odróżnienia procesów fizjologicznych zachodzących w układzie nerwowym od subiektywnego odczuwania bólu.

Fizjologia nocycepcji obejmuje złożoną interakcję między strukturami obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, zapewniając percepcję bólu, określając lokalizację i charakter uszkodzenia tkanek. Zazwyczaj ból nocyceptywny jest reakcją ochronną organizmu, która sprzyja przetrwaniu jednostki. W przypadku zapalenia traci się adaptacyjne znaczenie bólu. Dlatego pomimo tego, że ból w przebiegu stanu zapalnego ma charakter nocyceptywny, niektórzy autorzy wyróżniają go jako formę niezależną.

To ostatnie ma znaczenie przy opracowywaniu strategii i taktyk łagodzenia bólu nocyceptywnego, w szczególności przy ustalaniu wskazań do stosowania leków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), leków zwiotczających mięśnie i innych leków. Oczywiście w przypadku ostrego bólu spowodowanego urazem wystarczające powinno być leczenie środkami przeciwbólowymi, które nie mają właściwości przeciwzapalnych; w przypadku bólu ostrego lub podostrego wynikającego ze stanu zapalnego najskuteczniejsze powinny być NLPZ. Tymczasem przy bólu zapalnym nie zawsze możliwe jest szybkie i całkowite wyleczenie pacjenta za pomocą wyłącznie NLPZ, szczególnie w przypadkach, gdy rozwija się uczulenie obwodowe.

Z punktu widzenia biologów ból jest psychofizjologiczną reakcją zwierząt i ludzi na szkodliwy bodziec powodujący zaburzenia organiczne lub funkcjonalne. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (IASP) definiuje go jako „nieprzyjemne uczucie lub odczucie emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisane w kategoriach takiego uszkodzenia”. Jest oczywiste, że uczucie bólu może wystąpić nie tylko w przypadku uszkodzenia tkanki lub w warunkach jego ryzyka, ale także w przypadku jego braku. W tym drugim przypadku czynnikiem decydującym o wystąpieniu odczuwania bólu jest obecność zaburzeń psychicznych, które zmieniają percepcję człowieka: odczuwanie bólu i towarzyszące mu zachowanie mogą nie odpowiadać ciężkości urazu. Charakter, czas trwania i intensywność bólu zależą od czynnika urazu i są modyfikowane przez problemy społeczno-ekonomiczne. Ta sama osoba może odczuwać to samo uczucie bólu w różnych sytuacjach na różne sposoby – od nieistotnego po powodujący niepełnosprawność.

Ból jest jednym z głównych powodów, dla których ludzie szukają pomocy medycznej. Według N.N. Yakhno i wsp. w Federacji Rosyjskiej pacjentów najczęściej dokucza ból pleców (35% przypadków), znacznie wyprzedzający ból wynikający z patologii odcinka szyjnego kręgosłupa (12%) i polineuropatii cukrzycowej (11%).

Ostry ból pleców o różnym nasileniu pojawia się w ciągu życia u 80–90% ludzi, w około 20% przypadków obserwuje się okresowy, nawracający, przewlekły ból pleców trwający kilka tygodni i dłużej. Początek bólu pleców w wieku 35–45 lat wiąże się ze znacznymi szkodami społeczno-ekonomicznymi.

Z punktu widzenia neurologów, w celu ustalenia taktyki leczenia pacjenta z bólami kręgosłupa, niezwykle ważne jest ustalenie diagnozy miejscowej i, jeśli to możliwe, ustalenie etiologii zespołu bólowego. Oczywiście ból pleców sam w sobie jest objawem niespecyficznym. Istnieje wiele chorób objawiających się bólem pleców: zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w kręgosłupie, rozsiane uszkodzenia tkanki łącznej, choroby narządów wewnętrznych itp. Patologia ta ma charakter wielodyscyplinarny. Co więcej, często lekarzem pierwszego kontaktu z pacjentem cierpiącym na bóle dolnej części pleców nie jest neurolog, ale terapeuta (w 50% zgłoszeń) lub ortopeda (w 33% przypadków).

W zdecydowanej większości przypadków przyczyną bólu pleców są zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w kręgosłupie. Ważną rolę odgrywa niewystarczająca aktywność fizyczna, nadmierna masa ciała, hipotermia, obciążenie statyczne i cechy konstytucjonalne. Niestabilność segmentów ruchowych kręgów, zmiany w krążkach międzykręgowych, więzadłach, mięśniach, powięziach i ścięgnach prowadzą do mechanicznego podrażnienia receptorów obwodowych i pojawienia się bólu nocyceptywnego.

Z reguły ostry ból nocyceptywny ma jasne kryteria diagnostyczne i dobrze reaguje na leczenie lekami przeciwbólowymi i NLPZ. Uszkodzenie obwodowych lub ośrodkowych części somatosensorycznego układu nerwowego, które opiera się na mechanizmach uczulenia obwodowego i ośrodkowego, przyczynia się do powstawania bólu neuropatycznego. Ból taki ma zwykle charakter przewlekły, towarzyszy mu stan lękowy i depresja, nie ustępują go leki przeciwbólowe i NLPZ, lecz wymaga zastosowania leków przeciwdepresyjnych lub przeciwdrgawkowych. Ponadto czynniki społeczno-kulturowe, cechy osobiste i płeć odgrywają ważną rolę w powstawaniu bólu. Jak wynika z licznych badań, kobiety częściej skarżą się na bóle pleców, niezależnie od grupy wiekowej. Obecnie powszechnie przyjmuje się biopsychospołeczną koncepcję bólu, która zakłada wpływ podczas leczenia pacjentów nie tylko na biologiczne podłoże objawów, ale także na społeczne i psychologiczne elementy powstawania zespołu bólowego. Dodatkowo towarzyszy ból, którego typowym przykładem jest ból pleców.

W zależności od charakteru zespołu bólowego zwyczajowo rozróżnia się formy ostre (trwające krócej niż 6 tygodni), podostre (od 6 do 12 tygodni) i przewlekłe (ponad 12 tygodni).

Prosta i praktyczna klasyfikacja uzyskała międzynarodową aprobatę, która wyróżnia trzy rodzaje ostrego bólu w dolnej części pleców:

• ból związany z patologią kręgosłupa;
• ból korzeniowy;
• niespecyficzny ból pleców.

Taka systematyzacja pozwala wybrać właściwą taktykę postępowania z konkretnym pacjentem zgodnie z prostym algorytmem (ryc. 1). W większości (85%) przypadków ból pleców jest ostry, ale łagodny, trwa kilka (3-7) dni i skutecznie łagodzi paracetamol i (lub) NLPZ z dodatkiem (w razie potrzeby) środków zwiotczających mięśnie. Wskazane jest jak najszybsze udzielenie takiej pomocy w warunkach ambulatoryjnych, skracając czas hospitalizacji i dodatkowych badań oraz nie zmieniając codziennych zajęć. W tym przypadku ważne jest przestrzeganie dwóch warunków: 1) przy wyborze leków należy stosować najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze leki w skutecznych dawkach jednorazowych i dziennych; 2) Decydując się na odmowę szczegółowego badania, należy pamiętać, że przyczyną bólu pleców w 15% przypadków mogą być poważne choroby kręgosłupa i układu nerwowego.

Określając taktykę postępowania z pacjentem, lekarz po odkryciu ostrego bólu zlokalizowanego w dolnej części pleców musi zwrócić uwagę na „czerwone flagi” - rozpoznawalne objawy i oznaki, które są przejawem poważnej patologii:

• wiek pacjenta jest młodszy niż 20 lat i starszy niż 55 lat;
• świeża kontuzja;
• wzrost natężenia bólu, brak zależności natężenia bólu od aktywności fizycznej i pozycji poziomej;
• lokalizacja bólu w odcinku piersiowym kręgosłupa;
• historia nowotworów złośliwych;
• długotrwałe stosowanie kortykosteroidów;
• nadużywanie narkotyków, niedobór odporności, w tym zakażenie wirusem HIV;
• choroby ogólnoustrojowe;
• niewyjaśniona utrata masy ciała;
• ciężkie objawy neurologiczne (w tym zespół ogona końskiego);
• anomalie rozwojowe;
• gorączka niewiadomego pochodzenia.

Najczęstszą przyczyną wtórnych bólów pleców mogą być choroby onkologiczne (guzy kręgów, zmiany przerzutowe, szpiczak mnogi), urazy kręgosłupa, choroby zapalne (gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa), zaburzenia metaboliczne (osteoporoza, nadczynność przytarczyc), choroby narządów wewnętrznych.

Nie mniej ważne są „żółte flagi” - czynniki psychospołeczne, które mogą zaostrzyć nasilenie i czas trwania bólu:

• brak motywacji pacjenta do aktywnego leczenia, pomimo wystarczającej informacji przez lekarza o niebezpieczeństwie poważnych powikłań; bierne oczekiwanie na wyniki leczenia;
• zachowanie nieadekwatne do charakteru bólu, unikanie aktywności fizycznej;
• konflikty w pracy i w rodzinie;
• depresja, stany lękowe, zaburzenia postresowe, unikanie aktywności społecznych.

Obecność „czerwonych” lub „żółtych” flag wskazuje na potrzebę dodatkowego badania i dostosowania leczenia. Do monitorowania dynamicznego zaleca się stosowanie skal oceny bólu, na przykład wizualnej skali analogowej.

Wiadomo, że przedwczesne i niepełne złagodzenie ostrego bólu przyczynia się do jego przewlekłości, powoduje pojawienie się u pacjenta zaburzeń lękowych i depresyjnych, kształtuje „zachowania bólowe”, zmienia percepcję bólu, przyczynia się do pojawienia się strachu przed przewidywaniem bólu , drażliwość, która wymaga innego podejścia do leczenia. Dlatego w przypadku braku „czerwonych” lub „żółtych” flag należy skupić się szczególnie na znalezieniu najszybszego i najskuteczniejszego sposobu łagodzenia bólu.

Aby właściwie zdiagnozować ostry, nieswoisty ból w dolnej części pleców, konieczne jest:

• przestudiować historię choroby i ocenić stan ogólny i neurologiczny;
• jeśli wywiad lekarski wskazuje na możliwą poważną patologię kręgosłupa lub korzeni nerwowych, należy przeprowadzić bardziej szczegółowe badanie neurologiczne;
• opracować dalszą taktykę postępowania z pacjentem, ustalić aktualną diagnozę;
• zwracaj uwagę na czynniki psychospołeczne w rozwoju bólu, zwłaszcza jeśli nie ma poprawy po leczeniu;
• wziąć pod uwagę, że dane uzyskane z radiografii, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego nie zawsze są przydatne w przypadku niespecyficznego bólu pleców;
• dokładnie zbadać pacjentów podczas wizyty kontrolnej, szczególnie w przypadku braku poprawy w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia leczenia lub pogorszenia stanu zdrowia.

• zapewnić pacjentowi wystarczające informacje o swojej chorobie, aby zmniejszyć jego niepokój związany z chorobą;
• pozostań aktywny i kontynuuj normalne codzienne czynności, w tym, jeśli to możliwe, pracę;
• przepisać leki przeciwbólowe z odpowiednią częstotliwością ich podawania (lekiem pierwszego wyboru jest paracetamol, drugim NLPZ);
• przepisać leki zwiotczające mięśnie w krótkim okresie w monoterapii lub jako dodatek do paracetamolu i (lub) NLPZ, jeśli nie są one wystarczająco skuteczne;
• przeprowadzić terapię manualną, jeśli aktywność pacjenta jest upośledzona;
• stosować wielodyscyplinarne programy lecznicze, jeśli ból podostry utrzymuje się, a choroba trwa dłużej niż 4–8 tygodni.

• przepisać odpoczynek w łóżku;
• przepisać terapię ruchową na początku choroby;
• podawać zastrzyki ze sterydów zewnątrzoponowych;
• prowadzić „szkoły” leczenia ostrych bólów pleców;
• stosować terapię behawioralną;
• stosować techniki trakcyjne;
• przepisać masaż na początku choroby;
• zastosować przezskórną elektryczną stymulację nerwów.

Aby złagodzić nocyceptywny ból pleców, stosuje się leki przeciwbólowe (paracetamol i opioidy) i (lub) NLPZ. Leki są szeroko stosowane w celu zmniejszenia nasilenia lokalnego zespołu mięśniowo-tonicznego - środków zwiotczających mięśnie.

Problem wyboru NLPZ związany jest z dużą liczbą leków oraz sprzecznymi informacjami na temat ich skuteczności i bezpieczeństwa, a także chorobami współistniejącymi. Kryteriami wyboru NLPZ są wysoka skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo. Współczesne zasady przepisywania NLPZ obejmują stosowanie minimalnej skutecznej dawki leku, przyjmowanie nie więcej niż jednego NLPZ na raz, ocenę skuteczności klinicznej po 7–10 dniach od rozpoczęcia terapii i odstawienie leku natychmiast po ustąpieniu bólu (ryc. 2). ). Należy dążyć do wczesnej i całkowitej eliminacji bólu, aktywnego zaangażowania pacjenta w proces leczenia i rehabilitacji oraz szkolenia w zakresie metod zapobiegania zaostrzeniom.

Jednym z najskuteczniejszych NLPZ w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego o różnej etiologii jest ketorolak (Ketorol®).

Według Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) ketorolak jest wskazany w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego ostrego bólu, w leczeniu którego wskazane są opioidy. Lek nie jest wskazany w leczeniu bólu łagodnego i przewlekłego. Leczenie ketorolakiem należy zawsze rozpoczynać od najmniejszej skutecznej dawki, którą w razie potrzeby można zwiększać.

Pod względem działania przeciwbólowego ketorolak przewyższa większość NLPZ, takich jak diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol sodowy i jest porównywalny z opioidami.

Szereg randomizowanych badań klinicznych (RCT) udowodniło wysoką skuteczność ketorolaku w łagodzeniu ostrego bólu w chirurgii, ginekologii, traumatologii, okulistyce i stomatologii.

Udowodniono, że Ketorolak jest skuteczny w łagodzeniu ataków migreny. Jak wynika z badania B.W. Friedmana i wsp., w którym wzięło udział 120 pacjentów z migreną, ketorolak był skuteczniejszy w porównaniu z walproinianem sodu. Wyniki metaanalizy 8 RCT przedstawione przez E. Taggarta i wsp. wykazały, że ketorolak jest skuteczniejszy od sumatryptanu.

W wyniku RCT oceniającego skuteczność ketorolaku w leczeniu ostrego bólu spowodowanego zmianami zwyrodnieniowymi aparatu stawowo-więzadłowego stwierdzono, że skuteczność ketorolaku nie jest gorsza od narkotycznej meperydyny. Zmniejszenie natężenia bólu o 30% odnotowano u 63% pacjentów otrzymujących ketorolak i 67% pacjentów w grupie meperydyny.

Na uwagę zasługuje informacja o oszczędzającym opioidy działaniu ketorolaku. G.K. Chow i in. wykazali, że stosowanie 15–30 mg ketorolaku z częstotliwością do 4 razy dziennie może zmniejszyć zapotrzebowanie na morfinę 2-krotnie.

Wiadomo, że najczęstszymi działaniami niepożądanymi leku (ADR), które występują podczas stosowania NLPZ, są gastroduodenopatia, która objawia się nadżerkami i wrzodami żołądka i (lub) dwunastnicy, a także krwawieniem, perforacją i niedrożnością przewodu żołądkowo-jelitowego ( GIT). Podczas przepisywania ketorolaku ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego jest większe u pacjentów w podeszłym wieku, z wrzodami w wywiadzie, a także w przypadku podawania pozajelitowego w dawce większej niż 90 mg/dobę.

J. Forrest i in. uważają, że częstość występowania działań niepożądanych podczas stosowania ketorolaku nie różni się od stosowania diklofenaku lub ketoprofenu. Jednocześnie ryzyko wystąpienia krwawień z przewodu pokarmowego i reakcji alergicznych jest statystycznie istotnie mniejsze u pacjentów przyjmujących ketorolak w porównaniu z pacjentami otrzymującymi diklofenak lub ketoprofen.

Do działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego podczas stosowania NLPZ należą: zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego (MI), podwyższone ciśnienie krwi, zmniejszona skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, nasilona niewydolność serca. W pracy S.E. Kimmel i in. Wykazano, że częstość występowania zawału serca u pacjentów otrzymujących ketorolak w okresie pooperacyjnym jest mniejsza niż u pacjentów leczonych opioidami: zawał serca rozwinął się u 0,2% pacjentów otrzymujących ketorolak i u 0,4% pacjentów otrzymujących opioidy.

Nefrotoksyczność wywołana przez ketorolak jest odwracalna i wynika z jego długotrwałego stosowania. Opisano przypadki rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego, a także odwracalnej ostrej niewydolności nerek. Wraz ze wzrostem czasu przyjmowania leku wzrasta ryzyko wystąpienia nefrotoksycznych działań niepożądanych: w przypadku stosowania ketorolaku krócej niż 5 dni wynosiło 1,0, a powyżej 5 dni – 2,08.

Podczas stosowania ketorolaku należy monitorować stan przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, nerek i wątroby. FDA nie zaleca przedłużania leczenia ketorolakiem powyżej 5 dni ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Zatem ketorolak (Ketorol®) jest lekiem z wyboru w leczeniu bólu ostrego nocyceptywnego, w szczególności bólu nieswoistego w dolnej części pleców. Aby zwiększyć skuteczność i bezpieczeństwo, ketorolak należy przepisywać jak najwcześniej, ale w krótkich kursach - nie dłużej niż 5 dni.

Literatura

1. Ból: przewodnik dla studentów i lekarzy / wyd. N.N. Jakno. M., 2010. 304 s.
2. Danilov A., Danilov A. Leczenie bólu. Podejście biopsychospołeczne. M., 2012. 582 s.
3. Przewodnik po zasobach ACPA na temat leków i leczenia przewlekłego bólu. 2015. 135 s.
4. Chow G.K. i in. Prospektywne badanie podwójnej mieszanki wpływu podawania ketorolaku po laparoskopowej chirurgii urologicznej // J. Endourol. 2001. tom. 15. s. 171-174.
5. Europejskie wytyczne dotyczące leczenia ostrego nieswoistego bólu krzyża w podstawowej opiece zdrowotnej // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15 (Suppl. 2). s. 169-191.
6. Feldman HI i in. Ketorolak pozajelitowy: ryzyko ostrej niewydolności nerek // Ann. Stażysta. Med. 1997. Cz. 127. s. 493-494.
7. Forrest J. i in. Ketorolak, diklofenak i ketoprofen są równie bezpieczne w łagodzeniu bólu po poważnych operacjach // Brit. J. Anaesth. 2002. tom. 88. s. 227-233.
8. Franceschi F. i in. Acetaminofen z kodeiną w porównaniu z ketorolakiem u pacjentów po urazach wielonarządowych // Eur. Obrót silnika. Med. Farmakol. Nauka. 2010. Cz. 14. s. 629-634.
9. Friedman B.W. i in. Randomizowane badanie walproinianu dożylnego w porównaniu z metoklopramidem i ketorolakiem w leczeniu ostrej migreny // Neurol. 2014. Cz. 82(11). Str. 976-983.
10. Kimmel SE i in. Pozajelitowy ketorolak i ryzyko zawału mięśnia sercowego // Pharm. Lek. Bezpieczny 2002. tom. 11. s. 113-119.
11. Lee A. i in. Wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych na pooperacyjną czynność nerek u dorosłych z prawidłową czynnością nerek // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza opłacalności dożylnego ketorolaku i morfiny w leczeniu bólu po urazie kończyny: podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana próba // BMJ. 2000. tom. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoria Roche’a. Informacje dotyczące przepisywania leku Toradol dożylnie, domięśniowo i doustnie (ketorolak trometaminy). Nutley // New Jersey. 2002. wrzesień
14. Stephens DM i in. Czy Ketorolak można bezpiecznie stosować w chirurgii plastycznej? Recenzja krytyczna // Esteta. Surg. J. 2015. 29 marca. pii: sjv005.
15. Taggart E. i in. Ketorolak w leczeniu ostrej migreny: przegląd systematyczny // Ból głowy. 2013. Cz. 53 ust. 2. Str. 277-287.
16. Traversa G. i in. Badanie kohortowe hepatotoksyczności związanej z nimesulidem i innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi // BMJ. 2003. tom. 327 (7405). Str. 18-22.
17. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków. Proponowany szablon oznakowania ulotki dołączonej do opakowania NSAID 1. Ze strony internetowej FDA. Dostęp 10 października 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac kontra meperydyna: leczenie ED ciężkiego bólu mięśniowo-szkieletowego krzyża // Am. J. Emerg. Med. 2000. tom. 18 ust. 4. Str. 40404-40407.

Aleksiej Paramonow

Ból to starożytny mechanizm, który pozwala istotom wielokomórkowym wykrywać uszkodzenia tkanek i podejmować działania mające na celu ochronę organizmu. Emocje odgrywają dużą rolę w zrozumieniu bólu. Nawet intensywność zwykłego bólu fizjologicznego w dużej mierze zależy od percepcji emocjonalnej danej osoby – niektórzy z trudem znoszą dyskomfort drobnych zadrapań, a inni z łatwością mogą leczyć zęby bez znieczulenia. Pomimo tego, że badaniu tego zjawiska poświęcono tysiące badań, nie ma jeszcze pełnego zrozumienia takiej zależności. Tradycyjnie próg bólu neurolog określa za pomocą tępej igły, jednak ta metoda nie daje obiektywnego obrazu.

Próg bólu – jego „wysokość” – zależy od kilku czynników:

• czynnik genetyczny - istnieją rodziny „nadwrażliwe” i „niewrażliwe”;
• stan psychiczny - obecność lęku, depresji i innych zaburzeń psychicznych;
• wcześniejsze doświadczenie - jeśli pacjent doświadczył już bólu w podobnej sytuacji, następnym razem odczuje go dotkliwiej;
• różne choroby - jeśli podnosi próg bólu, to niektóre choroby neurologiczne, wręcz przeciwnie, obniżają go.

Ważny punkt: wszystko, co powiedziano powyżej, dotyczy wyłącznie bólu fizjologicznego. Przykładem bólu patologicznego jest skarga „boli wszędzie”. Takie stany mogą być albo przejawem depresji i przewlekłego lęku, albo konsekwencją problemów pośrednio z nimi związanych (najbardziej odpowiedni przykład to ten).

Jedną z najważniejszych klasyfikacji bólu jest jego rodzaj. Faktem jest, że każdy typ ma specyficzne objawy i jest charakterystyczny dla pewnej grupy stanów patologicznych. Po ustaleniu rodzaju bólu lekarz może odrzucić część możliwych diagnoz i opracować rozsądny plan badań.

Ta klasyfikacja dzieli ból na nocyceptywne, neuropatyczne i psychogenne.

Ból nocyceptywny

Zazwyczaj ból nocyceptywny jest ostrym bólem fizjologicznym, który sygnalizuje uraz lub chorobę. Posiada funkcję ostrzegawczą. Z reguły jego źródło jest jasno określone - ból mięśni i kości podczas siniaka, ból podczas ropienia (ropienia) tkanki podskórnej. Istnieje również trzewna wersja bólu nocyceptywnego, którego źródłem są narządy wewnętrzne. Pomimo tego, że ból trzewny nie jest tak wyraźnie zlokalizowany, każdy narząd ma swój własny „profil bólu”. W zależności od lokalizacji i warunków wystąpienia lekarz ustala przyczynę bólu. W związku z tym ból serca może promieniować do połowy klatki piersiowej, ramienia, łopatki i szczęki. Jeśli takie objawy wystąpią, lekarz najpierw wykluczy patologie serca.

Oprócz tego istotne są także warunki w jakich pojawia się ból. Jeśli pojawia się podczas chodzenia i zatrzymuje się podczas postoju, jest to istotny argument przemawiający za jego kardiologicznym pochodzeniem. Jeśli podobny ból pojawia się, gdy osoba leży lub siedzi, ale gdy tylko wstanie, ustępuje - lekarz pomyśli o przełyku i jego zapaleniu. W każdym razie ból nocyceptywny jest ważną wskazówką przy poszukiwaniu choroby organicznej (zapalenie, nowotwór, ropień, wrzód).

Ten rodzaj bólu można opisać jako „bólowy”, „uciskowy”, „pękający”, „falujący” lub „skurczowy”.

Ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny wiąże się z uszkodzeniem samego układu nerwowego i uszkodzeniem na każdym poziomie - od nerwów obwodowych po mózg. Taki ból charakteryzuje się brakiem oczywistej choroby poza układem nerwowym - zwykle nazywa się to „przebiciem”, „cięciem”, „kłuciem”, „przypalaniem”. Ból neuropatyczny często łączy się z zaburzeniami czuciowymi, motorycznymi i autonomicznymi układu nerwowego.

W zależności od uszkodzenia układu nerwowego ból może objawiać się obwodowo w postaci pieczenia i uczucia zimna w nogach (przy cukrzycy, alkoholizmie) i na każdym poziomie kręgosłupa z rozprzestrzenianiem się do klatki piersiowej , przednia ściana brzucha i kończyn (z zapaleniem korzonków nerwowych). Ponadto ból może być oznaką uszkodzenia jednego nerwu (neuralgia trójdzielna, nerwoból popółpaścowy) lub tworzyć złożoną paletę objawów neurologicznych, jeśli uszkodzone są ścieżki w rdzeniu kręgowym i mózgu.

Ból psychogenny

Ból psychogenny występuje w różnych zaburzeniach psychicznych (na przykład depresji). Mogą imitować chorobę dowolnego narządu, jednak w odróżnieniu od prawdziwej choroby dolegliwości charakteryzują się niezwykłym natężeniem i monotonią – ból może utrzymywać się nieprzerwanie przez wiele godzin, dni, miesięcy i lat. Pacjent opisuje ten stan jako „rozdzierający” i „wyniszczający”. Czasami bolesne odczucia mogą osiągnąć takie nasilenie, że dana osoba jest hospitalizowana z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego lub ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Wykluczenie choroby organicznej i wielomiesięczna/długotrwała historia bólu świadczy o jego psychogennym charakterze.

Jak sobie radzić z bólem

Początkowo receptory nocyceptywne reagują na uraz, jednak po pewnym czasie, jeśli podrażnienie nie będzie się powtarzać, sygnał z nich zanika. Jednocześnie aktywowany jest układ antynocyceptywny, który tłumi ból – mózg melduje w ten sposób, że otrzymał wystarczającą ilość informacji o zdarzeniu. W ostrej fazie urazu, gdy pobudzenie receptorów nocyceptywnych jest nadmierne, ból najlepiej łagodzą opioidowe leki przeciwbólowe.

2-3 dni od urazu ból ponownie się nasila, ale tym razem na skutek obrzęku, stanu zapalnego i produkcji substancji zapalnych – prostaglandyn. W tym przypadku skuteczny niesteroidowe leki przeciwzapalne – ibuprofen, diklofenak. W miarę gojenia się rany, jeśli zajęty jest nerw, może wystąpić ból neuropatyczny. Ból neuropatyczny jest słabo kontrolowany przez środki niesteroidowe i opioidy, jest to optymalne rozwiązanie leki przeciwdrgawkowe (takie jak pregabalina) i niektóre leki przeciwdepresyjne Jednak ostry i przewlekły ból prawie zawsze wskazuje na patologię lub uraz. Przewlekły ból może być związany z uporczywą chorobą organiczną, taką jak rosnący guz, ale najczęściej pierwotne źródło już nie istnieje – ból utrzymuje się poprzez mechanizm odruchu patologicznego. Doskonałym modelem samopodtrzymującego się bólu przewlekłego jest zespół bólu mięśniowo-powięziowego - przewlekły skurcz mięśni wywołuje ból, który z kolei wzmaga skurcz mięśni.

Często odczuwamy ból i nie ma potrzeby każdorazowej wizyty u lekarza, zwłaszcza jeśli ból jest już znany – znamy jego przyczynę i wiemy, jak sobie z nim poradzić. W przypadku pojawienia się nowego bólu, gdy dana osoba nie rozumie jego natury lub bólu, któremu towarzyszą niepokojące objawy (nudności, biegunka, zaparcia, duszność, wahania ciśnienia i temperatury ciała), należy skonsultować się ze specjalistą. Czasami, aby pozbyć się bolesnych wrażeń, wystarczy wybrać środek przeciwbólowy i nauczyć osobę unikania przyczyn bólu, np. unikania braku aktywności fizycznej w przypadku zespołu mięśniowo-powięziowego.

Jeśli ostry ból szybko ustąpi i zrozumiesz jego przyczynę, nie ma potrzeby iść do lekarza. Pamiętaj jednak: czasami - po „jasnej” przerwie – jeden rodzaj bólu można zastąpić innym (jak to ma miejsce w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego).

Przede wszystkim ibuprofen i paracetamol, dostępne bez recepty, pozwalają uporać się z okazjonalnymi bólami, które nie grożą powikłaniami (głowy, pleców, po drobnych urazach i podczas bolesnych miesiączek). Ale jeśli te leki nie pomogą w ciągu pięciu dni, należy skonsultować się z lekarzem.

Pojęcie bólu to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub postrzeganym uszkodzeniem tkanki, a jednocześnie reakcja organizmu mobilizująca różne układy funkcjonalne w celu ochrony go przed działaniem czynnika chorobotwórczego.

Klasyfikacja Neurofizjologiczny (w zależności od mechanizmu bólu) 1. Nocyceptywny § somatyczny § trzewny 2. Nienoceptywny § neuropatyczny § psychogenny 3. Mieszany

Ból nocyceptywny to ból wywołany uszkodzeniem narządu ruchu lub narządów wewnętrznych i jest bezpośrednio związany z aktywacją obwodowych receptorów bólowych (nocyceptorów).

Teorie percepcji bólu Teoria, której autorem jest M. Frey II. Teoria, której autorem jest Goldscheider I.

I. Teoria, autor: M. Frey. Według niej skóra zawiera receptory bólowe, z których rozpoczynają się specyficzne drogi doprowadzające do mózgu. Wykazano, że podrażniając ludzką skórę metalowymi elektrodami, których dotyku nawet nie dało się wyczuć, identyfikowano „punkty”, których progowe pobudzenie odbierano jako ostry, nie do zniesienia ból.

II. Teoria, której autorem jest Goldscheider, zakłada, że ​​każdy bodziec zmysłowy osiągający określoną intensywność może powodować ból. Innymi słowy, nie ma konkretnych struktur bólowych, ale ból jest wynikiem sumowania impulsów termicznych, mechanicznych i innych czuciowych. Początkowo nazywana teorią intensywności, teoria ta stała się później lepiej znana jako teoria „wzorów” lub „sumowania”.

Rodzaje nocyceptorów. Mechanoczułe i termoczułe nocyceptory Aktywowane jedynie przez intensywny, uszkadzający tkanki nacisk lub stymulację termiczną. A w ich działaniu pośredniczą zarówno A-delta, jak i włókna. Nocyceptory polimodalne reagują na bodźce mechaniczne i termiczne. Włókna A-delta reagują zarówno na lekki dotyk, ucisk, jak i bodźce bólowe. Ich aktywność odpowiada intensywności bodźca. Włókna te „przewodzą” także informację o charakterze i lokalizacji bodźca bólowego.

Rodzaje włókien nerwowych. Typ I (włókna C) bardzo cienkie, słabo mielinowane o średnicy 0,4 -1,1 µm Typ II (włókna A-delta) cienkie mielinowane (o średnicy 1,0 -5,0 µm)

Rodzaje włókien nerwowych. Związek z różnymi rodzajami odczuć bólowych: Typ I (włókna C) Ból wtórny (długie utajenie) jest związany z jego aferentną stymulacją Typ II (włókna A-delta) Pierwotny ból (krótkie opóźnienie) jest związany z jego aferentną stymulacją

Substancje powodujące funkcjonalną i strukturalną restrukturyzację nocyceptorów Algogeny osocza i komórek krwi › › › Bradykinina, kalidyna (osocze) Histamina (komórki tuczne) Serotonina, ATP (płytki krwi) Leukotrieny (neutrofile) Interleukina-1, czynnik martwicy nowotworu, prostaglandyny, azot tlenek (śródbłonek, makrofagi) Algogeny zakończeń C-aferentnych › Substancja P, neurokinina A, kalcytonina

NEUROMEDIATORY ANTYNOCYCEPTYWNE Ø UKŁAD OPIOIDERGICZNY BETA-ENDORFINA m-, d MET- i LEU-ENKEPHALIN d- DYNORFINA k- ENDOMORFINA m- Ø UKŁAD SEROTONINERGICZNY SEROTONINA 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 UKŁAD NORADRENERGICZNY NORADRENALINA a 2 AAR, 2 BAR, 2 samochody. AR Ø UKŁAD GABAergiczny GAMKA-Cl(-), GABA-Gi-białka Ø KANNABINOIDY ANANDAMID, 2 -ARACHIDONYLGLYCEROL SV 1, SV 2

Zespoły bólowe somatogenne powstają na skutek aktywacji nocyceptorów podczas: - urazu, niedokrwienia, zapalenia, rozciągania tkanek

Ból nocycetatywny (somatogenny) I. Somatyczny powierzchowny (wczesny, późny) II. Trzewny Głęboki obszar pochodzenia Skóra Tkanka łączna. Mięśnie. Kości. Stawy. Narządy wewnętrzne Formy bólu Zastrzyki, uszczypnięcia itp. Skurcze mięśni, bóle stawów itp. Bóle serca, bóle brzucha itp.

I. Ból somatyczny Ból powierzchowny Wczesny ból jest „jasnym” z natury, łatwo zlokalizowanym uczuciem, które szybko zanika wraz z ustaniem bodźca. Często następuje po nim późny sygnał z opóźnieniem 0,5–1,0 sek. Ból późny ma charakter tępy i bolesny, trudniej go zlokalizować i wolniej zanika.

I. Ból somatyczny Ból głęboki Z reguły tępy, trudny do zlokalizowania i mający tendencję do napromieniania do otaczających tkanek.

II. Ból trzewny Występuje przy szybkim i silnym rozciąganiu narządów pustych jamy brzusznej (miednicy nerkowej). Bolesne są także skurcze i skurcze narządów wewnętrznych, zwłaszcza spowodowane nieprawidłowym krążeniem (niedokrwieniem mięśnia sercowego).

Patogeneza bólu nocyceptywnego Czynnik uszkadzający Hiperalgezja pierwotna w obszarze uszkodzonej tkanki (zjawisko uczulenia nocyceptorów) Powtarzająca się stymulacja włókien C-aferentnych Hiperalgezja wtórna (postępujący wzrost pobudliwości neuronów nocyceptywnych – zjawisko „nadmuchania”)

Struktury i podłoża powodujące ból nocyceptywny. Kolejność etapów występowania bólu Pierwsze niebezpieczeństwo Tworzenie substancji alkogennych Nocyceptor Doprowadzający Rdzeń kręgowy, włókno (A-delta, C) Nadrdzeniowy OUN. Etapy przetwarzania informacji Powstawanie i uwalnianie substancji szkodliwych Transmisja i transformacja Przeprowadzanie Przetwarzanie centralne

Uświadomienie sobie bólu. Komponent sensoryczno-rozróżniający Odbiór, przewodzenie i przetwarzanie sygnałów nocyceptywnych Komponent afektywny (emocjonalny) Komponent autonomiczny Komponent motoryczny Ocena bólu (komponent poznawczy) Ekspresja bólu (komponent psychomotoryczny)

Fizjologiczny cel bólu nocyceptywnego. Ból nocyceptywny jest sygnałem ostrzegawczym o wystąpieniu zaburzeń (uszkodzeń) w organizmie, co otwiera drogę do rozpoznania i leczenia wielu chorób.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Rodzaje bólu i główne grupy leków antynocyceptywnych*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI „Moskiewski Instytut Badawczo-Onkologiczny im. P. A. Hercena” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Rodzaje bólu i podstawowe grupy leków przeciwbólowych

N. A. Osipova, V. V. Petrova Moskiewski Instytut Raka im. P. A. Hertzena, Moskwa

W wykładzie szczegółowo omówiono różne rodzaje bólu, jego źródła i lokalizację, sposoby przekazywania sygnałów bólowych, a także odpowiednie metody ochrony i zwalczania bólu. W pracy przedstawiono krytyczny przegląd leków przeznaczonych do leczenia zespołów bólowych o różnej etiologii. Słowa kluczowe: ból nocyceptywny, ból somatyczny, ból trzewny, hiperalgezja, leczenie bólu, leki antynocyceptywne.

Wykład poświęcony jest różnym rodzajom bólu, jego przyczynom i lokalizacji, a także neuronalnym sposobom przekazywania sygnałów bólowych i odpowiadającym im sposobom zapobiegania i leczenia bólu. Wykład zawiera krytyczny przegląd leków i środków znieczulających stosowanych w leczeniu bólu o różnej etiologii. Słowa kluczowe: ból nocyceptywny, ból somatyczny, ból trzewny, hiperalgezja, leczenie bólu, leki antynocyceptywne

Rodzaje bólu

Wyróżnia się dwa główne rodzaje bólu: nocyceptywny i neuropatyczny, które różnią się patogenetycznymi mechanizmami ich powstawania. Ból spowodowany urazem, w tym zabiegiem chirurgicznym, jest klasyfikowany jako ból nocyceptywny; należy je oceniać, biorąc pod uwagę charakter, rozległość, lokalizację uszkodzenia tkanki i czynnik czasu.

Ból nocyceptywny to ból powstający na skutek pobudzenia nocyceptorów w przypadku uszkodzenia skóry, tkanek głębokich, struktur kostnych, narządów wewnętrznych, wg.

opisane powyżej mechanizmy impulsów doprowadzających i procesów neuroprzekaźników. W nienaruszonym organizmie ból ten pojawia się natychmiast po zastosowaniu miejscowego bodźca bolesnego i ustępuje, gdy szybko ustanie. Jednak w odniesieniu do operacji mówimy o mniej lub bardziej długotrwałym działaniu nocyceptywnym i często znacznej skali uszkodzenia różnego rodzaju tkanek, co stwarza warunki do rozwoju stanu zapalnego i utrzymywania się w nich bólu, powstawania i utrwalenie patologicznego bólu przewlekłego.

Ból nocyceptywny dzieli się w zależności od bólu na somatyczny i trzewny

Tabela 1. Rodzaje i źródła bólu

Rodzaje bólu Źródła bólu

Nocyceptywna Aktywacja nocyceptorów

Somatyczny Na uszkodzenia, stany zapalne skóry, tkanek miękkich, mięśni, powięzi,

ścięgna, kości, stawy

Trzewny W przypadku uszkodzenia błon jam wewnętrznych i narządów wewnętrznych

(miąższowy i pusty), przeprost lub skurcz narządów pustych,

statki; niedokrwienie, zapalenie, obrzęk narządów

Neuropatyczne uszkodzenie obwodowych lub ośrodkowych struktur nerwowych

Psychologiczny składnik bólu Strach przed nadchodzącym bólem, ból nierozwiązany, stres, depresja,

zaburzenia snu

* Trzeci rozdział z książki N. A. Osipowej, V. V. Petrowej // „Ból w chirurgii. Środki i metody ochrony”

lokalizacja uszkodzeń: tkanki somatyczne (skóra, tkanki miękkie, mięśnie, ścięgna, stawy, kości) lub narządy i tkanki wewnętrzne – błony jam wewnętrznych, torebki narządów wewnętrznych, narządy wewnętrzne, błonnik. Mechanizmy neurologiczne bólu nocyceptywnego somatycznego i trzewnego nie są identyczne, co ma znaczenie nie tylko naukowe, ale także kliniczne (tab. 1).

Ból somatyczny, wywołany podrażnieniem somatycznych nocyceptorów doprowadzających, np. podczas urazów mechanicznych skóry i znajdujących się pod nią tkanek, jest zlokalizowany w miejscu urazu i jest dobrze eliminowany przez tradycyjne leki przeciwbólowe – opioidowe lub nieopioidowe, w zależności od intensywności bólu. ból.

Ból trzewny różni się od bólu somatycznego wieloma specyficznymi różnicami. Unerwienie obwodowe różnych narządów wewnętrznych jest funkcjonalnie różne. Receptory wielu narządów, aktywowane w odpowiedzi na uszkodzenie, nie powodują świadomego odbioru bodźca i określonego wrażenia zmysłowego, w tym bólu. Centralna organizacja trzewnych mechanizmów nocyceptywnych, w porównaniu do somatycznego układu nocyceptywnego, charakteryzuje się znacznie mniejszą liczbą odrębnych dróg czuciowych. . Receptory trzewne biorą udział w powstawaniu wrażeń zmysłowych, w tym bólu, i są powiązane z regulacją autonomiczną. Doprowadzające unerwienie narządów wewnętrznych zawiera również obojętne („ciche”) włókna, które mogą stać się aktywne, gdy narząd jest uszkodzony i objęty stanem zapalnym. Receptory tego typu biorą udział w powstawaniu przewlekłego bólu trzewnego, wspomagają długoterminową aktywację odruchów rdzeniowych, zaburzenie regulacji autonomicznej i funkcji narządów wewnętrznych. Uszkodzenia i stany zapalne narządów wewnętrznych zakłócają prawidłowy rytm ich motoryki i wydzielania, co z kolei radykalnie zmienia środowisko wokół nich.

receptorów i prowadzi do ich aktywacji, późniejszego rozwoju uczulenia i przeczulicy trzewnej.

W takim przypadku sygnały mogą być przekazywane z uszkodzonego narządu do innych narządów (tzw. hiperalgezja trzewno-trzewna) lub do stref projekcyjnych tkanek somatycznych (hiperalgezja wiscerosomatyczna). Zatem w różnych sytuacjach algogennych trzewnych hiperalgezja trzewna może przybierać różne formy (Tabela 2).

Hiperalgezję w uszkodzonym narządzie uważa się za pierwotną, a wiscerosomatyczną i trzewno-trzewną - za wtórną, ponieważ nie występuje w obszarze pierwotnego uszkodzenia.

Źródłami bólu trzewnego mogą być: powstawanie i gromadzenie się bolesnych substancji w uszkodzonym narządzie (kininy, prostaglandyny, hydroksytryptamina, histamina itp.), nieprawidłowe rozciąganie lub skurcz mięśni gładkich narządów pustych, rozciąganie torebki miąższowej narząd (wątroba, śledziona), niedotlenienie mięśni gładkich, naciągnięcie lub ucisk więzadeł, naczyń krwionośnych; obszary martwicy narządów (trzustka, mięsień sercowy), procesy zapalne. Wiele z tych czynników działa podczas wewnątrzjamowych zabiegów chirurgicznych, co determinuje ich większą zachorowalność i większe ryzyko dysfunkcji i powikłań pooperacyjnych w porównaniu z operacjami niejamowymi. W celu ograniczenia tego ryzyka prowadzone są badania nad udoskonaleniem metod ochrony anestezjologicznej, aktywnie rozwijane i wdrażane są małoinwazyjne operacje torako-, laparoskopowe i inne endoskopowe. Długotrwałej stymulacji receptorów trzewnych towarzyszy pobudzenie odpowiednich neuronów rdzenia kręgowego i zaangażowanie w ten proces neuronów somatycznych rdzenia kręgowego (tzw. interakcja wiscerosomatyczna). W mechanizmach tych pośredniczą receptory YMOL i są one odpowiedzialne

Tabela 2. Rodzaje hiperalgezji w przypadku bólu trzewnego

Rodzaj przeczulicy bólowej Lokalizacja

1. Trzewny Sam narząd podczas stymulacji nocyceptywnej lub stanu zapalnego

2. Wiscerosomatyczne strefy tkanek somatycznych, w których występuje przeczulica trzewna

3. Trzewno-trzewny Przeniesienie hiperalgezji z początkowo zajętego narządu wewnętrznego do innych, których segmentowe unerwienie doprowadzające częściowo się pokrywa

rozwój przeczulicy trzewnej i uczulenia obwodowego.

Ból neuropatyczny (NPP) jest szczególnym i najcięższym objawem bólu związanym z uszkodzeniem i chorobą obwodowego lub ośrodkowego somatosensorycznego układu nerwowego. Rozwija się w wyniku traumatycznego, toksycznego, niedokrwiennego uszkodzenia formacji nerwowych i charakteryzuje się nieprawidłowymi odczuciami czuciowymi, które pogarszają ten patologiczny ból. NPP może pieczeć, kłuć, pojawiać się samoistnie, napadowo, może być wywołane bezbolesnymi bodźcami, takimi jak ruch, dotyk (tzw. allodynia) i rozprzestrzenia się promieniowo z obszaru uszkodzenia nerwu. Do głównych mechanizmów patofizjologicznych NPP zalicza się uczulenie obwodowe i ośrodkowe (zwiększona pobudliwość obwodowych i rdzeniowych struktur nocyceptywnych), spontaniczna ektopowa aktywność uszkodzonych nerwów, współczulny wzmożony ból w wyniku uwolnienia noradrenaliny, która pobudza zakończenia nerwowe z udziałem sąsiadujących neuronów proces pobudzenia, jednocześnie zmniejszając zstępującą kontrolę hamującą tych procesów w przypadku różnych poważnych zaburzeń sensorycznych. Najcięższym objawem NPP jest zespół bólu fantomowego po amputacji kończyny, związany z przecięciem wszystkich nerwów kończyny (deaferentacją) i powstaniem nadmiernego pobudzenia struktur nocyceptywnych. NBP jest często oporny na leczenie konwencjonalnymi lekami przeciwbólowymi, utrzymuje się długo i nie zmniejsza się z biegiem czasu. Mechanizmy NBP są wyjaśniane w badaniach eksperymentalnych. Oczywiste jest, że następuje zakłócenie procesów informacji sensorycznej, zwiększona pobudliwość (uczulenie) struktur nocyceptywnych i cierpi na tym kontrola hamująca.

Kontynuowany jest rozwój specjalnych podejść do zapobiegania i leczenia NSP, mających na celu zmniejszenie nadmiernego pobudzenia obwodowych i ośrodkowych struktur czuciowego układu nerwowego. W zależności od etiologii objawów klinicznych stosuje się NLPZ, miejscowe zastosowania maści i plastrów ze środkami miejscowo znieczulającymi, glikokortykosteroidy lub NLPZ; środki zwiotczające mięśnie

działanie ośrodkowe, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe. Te ostatnie wydają się najbardziej obiecujące w odniesieniu do ciężkich zespołów bólowych neuropatycznych związanych z urazami struktur nerwowych.

Ból uporczywy/zapalny w obszarze zabiegu chirurgicznego lub innego inwazyjnego działania rozwija się w wyniku ciągłej stymulacji nocyceptorów przez mediatory bólu i stanu zapalnego, jeśli procesy te nie są kontrolowane środkami zapobiegawczymi i terapeutycznymi. Podstawą zespołu przewlekłego bólu pooperacyjnego jest nieustępujący, uporczywy ból pooperacyjny. Opisano różne jego typy: posttorakotomię, postmastektomię, posthysterektomię, postherniotomię itp. Według tych autorów taki uporczywy ból może trwać dni, tygodnie, miesiące, a nawet lata. Badania prowadzone na całym świecie wskazują na duże znaczenie problemu uporczywego bólu pooperacyjnego i jego zapobiegania. Wiele czynników przed, w trakcie i po operacji może przyczynić się do rozwoju takiego bólu. Czynniki przedoperacyjne obejmują stan psychospołeczny pacjenta, początkowy ból w miejscu zbliżającej się interwencji i inne powiązane zespoły bólowe; wśród śródoperacyjnych – dostęp operacyjny, stopień inwazyjności zabiegu i uszkodzenia struktur nerwowych; wśród pooperacyjnych - nieustępujący ból pooperacyjny, sposoby jego leczenia i dawka, nawrót choroby (nowotwór złośliwy, przepuklina itp.), jakość postępowania z pacjentem (obserwacja, konsultacje z lekarzem prowadzącym lub w poradni leczenia bólu, stosowanie specjalnych metody testowania itp.).

Należy wziąć pod uwagę częste łączenie różnych rodzajów bólu. W chirurgii podczas operacji wewnątrzjamowych nieunikniona jest aktywacja zarówno mechanizmów bólu somatycznego, jak i trzewnego. Podczas operacji niejamowych i wewnątrzjamowych, którym towarzyszy uraz, skrzyżowanie nerwów, splotów, powstają warunki do rozwoju objawów bólu neuropatycznego na tle bólu somatycznego i trzewnego z jego późniejszą chronicznością.

Znaczenie elementu psychologicznego towarzyszącego bólowi lub

oczekiwanego bólu, co jest szczególnie istotne w klinikach chirurgicznych. Stan psychiczny pacjenta w istotny sposób wpływa na jego reaktywność bólową i odwrotnie, występowaniu bólu towarzyszą negatywne reakcje emocjonalne i zakłócają stabilność stanu psychicznego. Ma to obiektywne uzasadnienie. Na przykład u pacjentów wchodzących na stół operacyjny bez premedykacji (tj. W stanie stresu psycho-emocjonalnego) badanie sensorometryczne rejestruje istotną zmianę reakcji na bodziec elektrodermalny w porównaniu z początkowymi: próg bólu jest znacznie obniżony ( ból się nasila) lub odwrotnie, wzrasta (tzn. zmniejsza się reaktywność na ból). Jednocześnie zidentyfikowano istotne wzorce, porównując działanie przeciwbólowe standardowej dawki fentanylu 0,005 mg/kg u osób ze zmniejszoną i zwiększoną emocjonalną reakcją bólową. U pacjentów z analgezją stresu emocjonalnego fentanyl powodował istotne podwyższenie progu bólu – 4-krotnie, natomiast u pacjentów z dużą reaktywnością emocjonalną na ból progi bólu nie zmieniły się istotnie, pozostając niskie. W tym samym badaniu ustalono wiodącą rolę benzodiazepin w eliminowaniu przedoperacyjnego stresu emocjonalnego i uzyskiwaniu optymalnego tła dla ujawnienia się przeciwbólowego działania opioidów.

Wraz z tym tzw psychosomatyczne zespoły bólowe związane z różnego rodzaju przeciążeniami psycho-emocjonalnymi, a także somatopsychologicznymi, rozwijającymi się na tle chorób organicznych (np. nowotworu), gdy komponent psychologiczny w istotny sposób przyczynia się do przetwarzania i modulowania informacji bólowej, narastający ból, tak że ostatecznie powstaje mieszany obraz bólu somatycznego, somatopsychologicznego i psychosomatycznego.

Podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia jest prawidłowa ocena rodzaju bólu i jego nasilenia w zależności od charakteru, lokalizacji i rozległości zabiegu operacyjnego. Jeszcze ważniejsze jest zapobiegawcze podejście patogenetyczne do planowanego doboru konkretnych środków antynocyceptywnych do różnego rodzaju zabiegów chirurgicznych, aby uniknąć nieodpowiedniej ochrony anestezjologicznej (AP), powstania silnego

zespół bólowy pooperacyjny i jego przewlekłość.

Główne grupy środków ochrony przed bólem związanym z uszkodzeniem tkanek

W klinice chirurgicznej specjaliści mają do czynienia z ostrym bólem o różnym nasileniu i czasie trwania, co wpływa na określenie taktyki nie tylko uśmierzania bólu, ale także całościowego postępowania z pacjentem. Tak więc w przypadku nieoczekiwanego, nagłego ostrego bólu związanego z chorobą główną (chirurgiczną) lub współistniejącą (perforacja pustego narządu jamy brzusznej, ostry atak kolki wątrobowo-nerkowej, dusznica bolesna itp.) Znieczulenie rozpoczyna się od ustalenia przyczyny bólu i taktyki jego eliminacji (leczenie chirurgiczne lub farmakoterapia choroby wywołującej ból).

W chirurgii planowej mówimy o bólu przewidywalnym, gdy znany jest czas urazu operacyjnego, lokalizacja zabiegu, przewidywane strefy oraz stopień uszkodzenia tkanek i struktur nerwowych. W takim przypadku podejście do ochrony pacjenta przed bólem, w przeciwieństwie do łagodzenia bólu ostrego, który faktycznie powstał, powinno mieć charakter zapobiegawczy, mający na celu zahamowanie procesów wyzwalania mechanizmów nocyceptywnych przed wystąpieniem urazu chirurgicznego.

Podstawą skonstruowania odpowiedniego AZ dla pacjenta poddawanego zabiegowi chirurgicznemu są omówione powyżej wielopoziomowe neuroprzekaźnikowe mechanizmy nocycepcji. Na świecie aktywnie prowadzone są badania mające na celu poprawę AD w różnych obszarach chirurgii i obok dobrze znanych tradycyjnych środków znieczulenia ogólnoustrojowego i regionalnego oraz analgezji, w ostatnich latach udowodniono znaczenie szeregu specjalnych środków antynocyceptywnych , zwiększając skuteczność i zmniejszając wady tradycyjnych środków.

Środki, których stosowanie jest wskazane w celu ochrony pacjenta przed bólem na wszystkich etapach leczenia chirurgicznego, dzielą się przede wszystkim na 2 główne grupy:

Ogólnoustrojowe leki antynocyceptywne

działania;

Lokalne środki antynocyceptywne

(regionalna) akcja.

Ogólnoustrojowe leki antynocyceptywne

Leki te tłumią ten lub inny mechanizm bólu, dostając się do krążenia ogólnoustrojowego różnymi drogami podawania (dożylnie, domięśniowo, podskórnie, przez inhalację, doustnie, doodbytniczo, przezskórnie, przezśluzówkowo) i działając na odpowiednie cele. Do licznych środków o działaniu ogólnoustrojowym zaliczają się leki z różnych grup farmakologicznych, różniące się pewnymi mechanizmami i właściwościami antynocyceptywnymi. Ich celem mogą być receptory obwodowe, segmentowe lub centralne struktury nocyceptywne, w tym kora mózgowa.

Istnieją różne klasyfikacje ogólnoustrojowych leków antynocyceptywnych ze względu na ich budowę chemiczną, mechanizm działania, skutki kliniczne, a także biorąc pod uwagę zasady ich stosowania medycznego (kontrolowane i niekontrolowane). Klasyfikacje te obejmują różne grupy leków przeciwbólowych, których główną właściwością farmakologiczną jest eliminacja lub łagodzenie bólu. Jednak w anestezjologii, oprócz samych leków przeciwbólowych, stosuje się inne środki ogólnoustrojowe o działaniu antynocyceptywnym, należące do innych grup farmakologicznych i pełniące równie ważną rolę w anestezjologicznej ochronie pacjenta.

Ich działanie koncentruje się na różnych częściach układu nocyceptywnego i mechanizmach powstawania ostrego bólu związanego z interwencją chirurgiczną.

Środki antynocyceptywne o działaniu lokalnym (regionalnym) (środki znieczulające miejscowo)

W przeciwieństwie do środków ogólnoustrojowych, środki miejscowo znieczulające działają bezpośrednio po zastosowaniu na struktury nerwowe na różnych poziomach (zakończenia, włókna nerwowe, pnie, sploty, struktury rdzenia kręgowego). W zależności od tego znieczulenie miejscowe może być powierzchowne, nasiękowe, przewodzeniowe, regionalne lub neuroosiowe (podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe). Miejscowe środki znieczulające blokują wytwarzanie i propagację potencjałów czynnościowych w tkankach nerwowych, głównie poprzez hamowanie funkcji kanałów Na+ w błonach aksonów. Kanały Na+ są specyficznymi receptorami dla cząsteczek środków znieczulających miejscowo. Odmienna wrażliwość nerwów na środki znieczulające miejscowo może objawiać się klinicznie istotną różnicą w blokadzie somatycznych unerwień czuciowych, motorycznych i przedzwojowych włókien współczulnych, czemu wraz z pożądaną blokadą czuciową mogą towarzyszyć dodatkowe skutki uboczne.

Literatura

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Prawne aspekty obrotu substancjami odurzającymi, psychotropowymi, silnymi, toksycznymi i nabywcami. M.: MCFR; 2000.

2. Yakhno NN wyd. Ból: przewodnik dla lekarzy i studentów. M.: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Ból neuropatyczny. M.: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Zespół bólowy: patofizjologia, klinika, leczenie. P/wyd. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. wyd. Ból neuropatyczny: obserwacje kliniczne. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Ból neuropatyczny w onkologii. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Zasady stosowania środków przeciwbólowych w bólu ostrym i przewlekłym. Zalecenia kliniczne. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Ocena działania środków odurzających, przeciwbólowych i psychotropowych w anestezjologii klinicznej. M.: Medycyna; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P.V. Ból: Wybór ochrony. Zbiór formułek. M.: MAIK. „Nauka/Interperiodyka”, 2001.

10. Striebel H. V. Terapia bólu przewlekłego. Praktyczny przewodnik. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushel M. C., Devor M. Pain: podstawowe mechanizmy. W: Ból 2005 - zaktualizowany przegląd. Program kursu odświeżającego. wyd. Justins DM Prasa IASP. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushel M. C., Devor M. Pain: podstawowe mechanizmy. W: Ból 2008 - zaktualizowany przegląd. Program kursu odświeżającego. Prasa IASP. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularne mechanizmy znieczulenia miejscowego: przegląd. Anestezjologia, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mechanizmy bólu trzewnego. W: Ból 2002 - zaktualizowany przegląd. Program kursu odświeżającego. Prasa IASP. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiologiczne mechanizmy bólu neuropatycznego i jego leczenie. Ból 2008 – zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Bóle układu moczowo-płciowego i zjawiska przeczulicy trzewno-trzewnej. Ból 2002 – zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. wyd. Giamberardino MA Prasa IASP. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Ból neuropatyczny: definicja, kryteria diagnostyczne, fenomenologia kliniczna i zagadnienia diagnostyki różnicowej. Ból 2008 – zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Leczenie bólu neuropatycznego. Ból 2008 – zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Uporczywy ból pooperacyjny: chirurgiczne czynniki ryzyka i strategie zapobiegania. W: Ból 2008 - zaktualizowany przegląd. Program kursu odświeżającego. Prasa IASP. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mechanizmy bólu neuropatycznego W: Pain 2002 – zaktualizowany przegląd. Program kursu odświeżającego. Prasa IASP. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Koncentracja na środkach wspomagających w znieczuleniu regionalnym. Euroanaesthesia.Wiedeń, Austria. Wykłady w ramach kursu odświeżającego. ESA 2005; 217-221.

Drodzy koledzy!

Na początku tego roku w wydawnictwie „Agencja Informacji Medycznej” ukazała się monografia znanego specjalisty z zakresu leczenia bólu pooperacyjnego, wieloletniego kierownika oddziału anestezjologii i reanimacji Instytutu Badawczego P. A. Hercena Onkologii, Honorowy Naukowiec Federacji Rosyjskiej, profesor N. A. Osipova „Ból w chirurgii. Środki i metody ochrony”, napisany we współautorstwie ze starszym pracownikiem naukowym, dr hab. V.V. Petrova.

Brak specjalistycznej literatury na temat leczenia bólu pooperacyjnego sprawia, że ​​wydarzenie to jest szczególnie istotne. Można powiedzieć, że od czasu ukazania się w Rosji monografii M. Ferrante „Ból pooperacyjny” rosyjscy anestezjolodzy nie otrzymali tak kompleksowych wskazówek dotyczących postępowania z bólem u pacjentów, którzy przeszli różne zabiegi chirurgiczne. Autorzy przedstawiają najnowocześniejsze dane dotyczące anatomicznych i fizjologicznych podstaw bólu, molekularnych mechanizmów genetycznych i neuroprzekaźników jego powstawania.

Książka zawiera krytyczną analizę różnych nieopioidowych i opioidowych leków przeciwbólowych, leków, które nie są związane z lekami przeciwbólowymi, ale wpływają na receptory NMEL. Szczególną uwagę zwraca się na neuropatyczny komponent bólu pooperacyjnego, którego znaczenie rzadko jest uwzględniane przez praktykujących lekarzy. Dużym zainteresowaniem cieszy się rozdział poświęcony profilaktyce zespołu bólu fantomowego, zagadnienia, które na całym świecie uważa się za nierozwiązane, a które z sukcesem rozwiązuje się w murach Instytutu Badań Onkologicznych. P. A. Herzen. Osobne rozdziały poświęcono zagadnieniom analgezji okołooperacyjnej w poradni ortopedycznej, zabezpieczeniu anestezjologicznemu pacjentów podczas operacji wewnątrzjamowych oraz zabiegom na głowie i szyi. W tym numerze czasopisma prezentujemy jeden z rozdziałów monografii N. A. Osipowej i V. V. Petrovej, przedstawiających rodzaje bólu oraz główne grupy środków ochrony przed bólem w chirurgii.

Mamy nadzieję, że Państwa zainteresuje i zechcą Państwo zapoznać się z monografią jako całością.

Redaktor naczelny, prof. A. M. Owieczkin